Синдром серцевої та судинної недостатності при захворюваннях серцево-судинної системи

В сучасній клінічній термінології запропоновано вживати термін “серцева недостатність” на зміну широковживаному терміну “недостатність кровообігу”. Це пов’язано з останніми досягненнями наукової думки, більш глибоким розумінням механізмів формування даного патологічного синдрому.

Серцева недостатність (СН) — патологічний стан, при якому серце не здатне забезпечити рівень кровообігу, адекватний метаболічним потребам організму.

СН – це складний клінічний синдром, який може виникати внаслідок будь-якої серцевої патології, яка погіршує скоротливу здатність лівого шлуночка, супроводжується погіршенням якості та суттєвим вкороченням очікуваної тривалості життя. СН, як правило, не є основним діагнозом, а  ускладненням дисфункції міокарда, аритмій, патології клапанів або хвороб перикарда. Анемія, ниркова недостатність, порушення функції щитовидної залози, кардіодепресивні ліки теж можуть загострити або, рідше, викликати СН.

Механізми розвитку та прогресування хронічної недостатності кровообігу:

 

Класифікація хронічної СН Українського наукового товариства кардіологів (2000) передбачає виділення клінічних стадій СН (відповідають стадіям недостатності кровообігу за класифікацією М.Д. Стражеска та В.Х. Василенка ,1935), варіанту дисфункції шлуночків та функціонального класу (відповідають класифікації Ньо-Йоркської асоціації серця – NYHA)

Стадії СН:

СН І (початкова, прихована) – поява задишки, тахікардії, втоми лише при фізичному навантаженні; в спокої гемодинаміка, функції органів та обмін речовин не порушені; працездатність знижена. Проведення проб із дозованим фізичним навантаженням виявляє зниження толерантності до навантаження, характеризується більш вираженим прискоренням пульсу і ЧСС, підсиленням дихання й уповільненим відновленням цих показників до вихідних значень після припинення проби. Венозний тиск, показники зовнішнього дихання не змінені. Споживання кисню у спокої нормальне, але на фоні навантаження підвищується більш значно.

СН ІІА (початок тривалої стадії) – ознаки застою в одному з кіл кровообігу (частіше малому), які можна усунути при проведенні відповідної терапії. Задишка, серцебиття, неприємні відчуття у ділянці серця, підвищена стомлюваність з’являються на фоні звичайних незначних фізичних навантажень. Працездатність суттєво знижена. Фізикально визначаються або застійні явища в легенях (при лівошлуночковій недостатності), або збільшення печінки, пастозність чи набряк нижніх кінцівок, які можуть зникати вранці (при правошлуночковому типі СН).

СН ІІБ (кінець тривалої стадії) – ознаки застою в обох колах кровообігу, які є постійними, повністю не зникають, незважаючи на лікування.

Задишка, серцебиття, прекардіальний дискомфорт з’являються при найменшому фізичному навантаженні і навіть у спокої. Хворі непрацездатні. Фізикально визначаються застійні хрипи в легенях, збільшення печінки, набухання вен, постійні набряки спершу на нижніх кінцівках, а згодом і на попереку, верхніх кінцівках. Потім може розвинутись анасарка, гідроторакс, гідроперикард, асцит. Венозний тиск у ІІ стадії підвищений — при нормі 100 мм вод. ст. підвищується до 165 — 208 мм вод. ст. Швидкість кровообігу значно зменшена. Життєва ємність легень знижена на 30-40%. Збільшений хвилинний об’єм вентиляції легень, знижений процент поглинання кисню з повітря при диханні, гіпоксемія. Спостерігається затримка води й солі в організмі хворого, знижується добова кількість виведених із сечею хлоридів, підвищується виведення калію.

Виявляються симптоми порушення азотистого обміну – підвищений вміст загальних білків у сироватці крові, особливо глобулінів, знижений альбумін-глобуліновий коефіцієнт, підвищений вміст азотвміщуючих речовин і молочної кислоти в крові. Змінені всі константи системної гемодинаміки – збільшений ОЦК, сповільнений потік крові, підвищений венозний тиск, знижений ударний і хвилинний об’єми крові.

СН ІІІ (кінцева, дистрофічна) – тяжкі розлади гемодинаміки з розвитком незворотних змін в органах, загальною дистрофією, інколи виснаженням, повною втратою працездатності.

Ознаки застою у малому і великому колі кровообігу виражені максимально — анасарка, асцит, гідроторакс, гідроперикард, є важкі дистрофічні зміни різних тканин, загальне виснаження хворого, яке частково маскується набряками. Різко змінені параметри системної гемодинаміки. Артеріальний тиск знижений, венозний підвищений. Різко уповільнена швидкість кровообігу. Порушена функція дихання — значно зменшена життєва ємність легень, знижена величина легеневої вентиляції, поглинання кисню з повітря, яке вдихається, знижене насичення киснем артеріальної і венозної крові та споживання кисню у спокої. Виснаження компенсаторних можливостей дихальної системи проявляється пригніченням дихального центру, нерідко з’являється періодичне дихання.

Виражені порушення обмінних процесів. Знижений загальний білок сироватки крові, підвищений рівень азотистих сполук, ацидоз. Підвищений рівень натрію і хлоридів, знижений вміст калію в тканинах.

Варіанти СН:

1.     Систолічний – порушення гемодинаміки зумовлене, головним чином, недостатністю систолічної функції лівого шлуночка.

Основний критерій – величина фракції викиду лівого шлуночка ≤ 40 %.

2.     Діастолічний варіант СН: розлад гемодинаміки зумовлений, головним чином, порушенням діастолічного наповнення лівого (або правого) шлуночків.

Основний критерій – наявність клінічних ознак серцевої недостатності, застійних явищ у малому колі (або малому та великому колах) кровообігу при збереженій (≥ 50 %) фракції викиду недилятованого лівого шлуночка.

Додаткові критерії:

–         зменшення кінцево-діастолічного об΄єму (індексу кінцево-діастолічного об΄єму) порожнини лівого або правого шлуночків (за даними ехокардіографії);

–         величина відношення максимальних швидкостей раннього та пізнього діастолічного наповнення (Е/А) <1 (за даними допплерехокардіографічного дослідження трансмітрального кровоплину).

3.     Невизначений – наявність клінічних ознак СН при величині фракції викиду лівого шлуночка в межах 40-50 %.

Функціональні класи кардіологічних пацієнтів

ФК І – пацієнти із захворюваннями серця, в яких виконання звичайних фізичних навантажень не викликає задишки, втоми чи серцебиття.

ФК ІІ – пацієнти із захворюваннями серця та помірним обмеженням фізичної активності. Задишка, втома, серцебиття спостерігаються при виконанні звичайних фізичних навантажень.

ФК ІІІ – пацієнти із захворюваннями серця та вираженим обмеженням фізичної активності. В стані спокою скарги відсутні, але навіть при незначних фізичних навантаженнях виникають задишка, втома, серцебиття.

ФК IV – пацієнти із захворюваннями серця, в яких будь-який рівень фізичної активності викликає зазначені вище суб΄єктивні симптоми. Останні виникають і в стані спокою.

КЛІНІКА

Головними проявами СН є задишка та втомлюваність (які знижують толерантність до фізичного навантаження), а також затримка рідини, яка приводить до виникнення периферійних набряків та набряку легень.

 

Задишка є однією з найбільш ранніх суб’єктивних ознак СН. Дійсне прискорення дихання треба розрізняти від відчуття нестачі повітря, що може бути еквівалентом нападу стенокардії або неврастенії. Задишка є клінічним еквівалентом застою крові в системі малого кола кровообігу. В основі симптому лежить застій у судинах легень з інтерстиціальним набряком, зниженням розтяжності легень і необхідністю підсилити роботу дихальних м’язів для забезпечення адекватного вдиху. Мають значення і зниження концентрації кисню, підвищення вмісту вуглецю і молочної кислоти в крові, яка надходить до дихального центру, що викликає компенсаторне тахіпное.

На ранніх стадіях недостатності кровообігу задишка з’являється тільки при підвищеній фізичній активності і зникає у спокої. Згодом толерантність до фізичного навантаження прогресивно знижується і задишка з’являється при все менших навантаженнях.

Ортопное – типова вимушена поза хворого з вираженою СН. У положенні сидячи з опущеними ногами зменшується венозне повернення крові до правого серця, що знижує переднавантаження на міокард і тиск у легеневих капілярах. В такому положенні зменшується вираженість задишки за наявності здебільшого лівошлуночкової недостатності. У пацієнтів з правошлуночковою недостатністю і застоєм у великому колі кровообігу напіввертикальне положення не приносить істотного полегшення.

Серцева астма проявляється нападом задишки, частіше вночі, зумовлена швидким збільшенням тиску в малому колі кровообігу. Характерне виражене відчуття ядухи, нестачі повітря, задишка, кашель з мокротинням. Напади серцевої астми частіше розвиваються вночі: в горизонтальному положенні збільшується об’єм циркулюючої крові – кров виходить із депо, збільшується венозне повернення до серця і його переднавантаження. Вночі слабшає скорочувальна функція міокарда, оскільки знижується тонус симпатичної нервової системи.

Затяжний напад серцевої астми може трансформуватися в набряк легень в результаті транссудації рідкої частини крові з легеневих капілярів у альвеоли. Суб’єктивно хворі відзначають незвичайно обтяжливе відчуття ядухи, з’являється дихання з клекотінням, виділяється пінисте рожеве мокротиння. Збільшується вираженість ціанозу шкіри і слизових оболонок, з’являється холодний піт.

Періодичне дихання Чейн—Стокса виникає при тяжкій СН, особливо у літніх хворих з вираженим атеросклерозом судин головного мозку. Причиною є тяжкі обмінні порушення: метаболічний ацидоз, зміна газового складу крові, зниження чутливості дихального центру головного мозку.

Застійний бронхіт проявляється кашлем, сухим чи з виділенням мокротиння, нерідко з прожилками крові.

Серцебиття при фізичному навантаженні також є класичним симптомом міокардіальної недостатності. Тахікардія – рання адаптаційна реакція на зниження скорочувальної спроможності міокарда. Внаслідок збільшення ЧСС хвилинний об’єм серця може залишатися деякий час незмінним. Серцебиття на ранніх стадіях недостатності кровообігу з’являється тільки на фоні фізичних навантажень, згодом зберігається і в спокої.

Астенічний синдром зумовлений системною гіпоксією, в тому числі головного мозку. Зменшення кровообігу в скелетних м’язах з накомпиченням молочної кислоти супроводжується відчуттям м’язової слабкості, підвищеного стомлення.

Акроціаноз губ і нігтів розвивається внаслідок недостатньої оксигенації артеріальної крові, посиленого використання кисню на периферії, підвищеного вмісту в крові відновленого гемоглобіну.

Розширення яремних вен з’являється при вираженому застої у великому колі кровообігу.

Периферичні набряки у хворих, які ведуть активний спосіб життя, з’являються спершу на стопах і щиколотках, пізніше — на гомілках. У пацієнтів, що знаходяться на постільному режимі, набряки з’являються спершу на попереку. Набряки пов’язані з підвищенням гідростатичного тиску в дрібних судинах великого кола кровообігу, підвищенням проникності їх стінок у результаті гіпоксії, затримки натрію і води в організмі.

 

 

Серцева кахексія розвивається в термінальній стадії недостатності кровообігу внаслідок анорексії, застійного гастриту і порушення всмоктування в кишечнику. Набряки в значній мірі маскують зникнення м’язової і жирової тканини. Але й після усунення набряків видужання не настає, розвивається “суха” СН серцева недостатність. Клінічно серцева кахексія проявляється вираженим схудненням хворих, різкою слабкістю. З’являються ознаки порушення білкового, вуглеводного, жирового обміну, розвиваються незворотні зміни внутрішніх органів.

Пульсовий тиск звичайно знижений, оскільки є стійка тенденція до зниження систолічного тиску внаслідок зниження ударного об’єму крові, а діастолічний тиск нерідко підвищений внаслідок поширеної периферичної вазоконстрикції.

Периферичний пульс частіше за все зниженого наповнення і напруження внаслідок зниження пульсового тиску. Інші варіанти пульсу зумовлені основним захворюванням.

Застійні хрипи в легенях вказують на вираженість застою крові в малому колі кровообігу. Аускультативно визначаються жорстке дихання, при прогресуванні легеневого застою – дзвінкі вологі хрипи у задньобазальних відділах.

Ритм галопу з’являється при виникненні патологічних додаткових тонів. Додатковий III шлуночковий тон на початку діастоли формує протодіастолічний ритм галопу. Патологічний III тон свідчить про діастолічне перевантаження лівого шлуночка і значне зниження його пружних властивостей. Місце найкращого вислуховування III тону — біля верхівки серця, медіальніше від неї, майже виключно в положенні лежачи, коли хворий щойно ліг і повернувся на лівий бік. Тон підсилюється або з’являється в кінці видиху і на початку дихальної паузи.

Збільшення печінки зумовлене застоєм у великому колі кровообігу, є більш раннім симптомом, ніж поява периферичних набряків. Печінка щільноеластичної консистенції, з рівним краєм, однорідної структури, без вираженої болючості. При надавлюванні на печінку вираженість випинання яремних вен збільшується. Тривалий застій у печінці призводить до портальної гіпертензії, збільшення селезінки. Швидкий розвиток застою у великому колі з різким збільшенням печінки може супроводжуватися рефлекторною блювотою, різкими болями в правому підребер’ї. Гіпоксія гепатоцитів може призвести до дистрофічного ураження печінкових часточок із розвитком жовтяниці, інколи — кардіального цирозу печінки.

Гідроторакс, частіше правобічний, зумовлений трансудацією у плевральну порожнину рідкої частини крові. Гідроторакс може розвинутися як при застої у великому колі кровообігу, до якого відносяться вени парієтальної плеври, так і при застої у малому колі (вени вісцеральної плеври).

Асцит пов’язаний з вираженим застоєм у великому колі кровообігу, з портальною гіпертензією.

 

Застійна нирка клінічно проявляється протеїнурією, підвищенням питомої ваги сечі, зрідка — азотемією.

Вищеописана симптоматика супроводжує велику кількість захворювань внутрішніх органів, що вимагає проведення досить детальної диференціальної діагностики:

Хронічна лівошлуночкова недостатність

Синдром характеризується наростаючою задишкою при звичайних фізичних навантаженнях і схильністю до тахікардії. При важкій декомпенсації задишка спостерігається і в спокої. Вираженість задишки збільшується в горизонтальному положенні (зростає венозне повернення до серця), тому хворі обирають вночі напівсидяче положення із опущеними ногами. Можливий кашель з виділенням серозного мокротиння — «застійний» кашель, ознака підвищення тиску крові у малому колі кровообігу. Тахікардія з’являється при найменшому фізичному навантаженні або утримується постійно.

При фізикальному обстеженні виявляється розширення серця вліво, аускультативно визначається ритм галопу (тричленний). У верхніх відділах легень — посилене везикулярне або жорстке дихання, у нижніх відділах — ослаблене дихання, нерідко недзвінкі вологі дрібноміхурчаті хрипи („застійні”). Можуть вислуховуватися сухі хрипи та жорстке дихання внаслідок набряку і часткової обструкції бронхів.

Хронічна правошлуночкова недостатність

Ізольована правошлуночкова недостатність розвивається у хворих на бронхіальну астму з хронічним легеневим серцем, при деяких вроджених вадах серцях з перевантаженням правого шлуночка, ожирінні. Найбільш характерною клінічною ознакою є застій у венах великого кола кровообігу — пастозність стоп і гомілок, особливо наприкінці дня. Вранці пастозність зникає або стає менш вираженою. Згодом із збільшенням тяжкості декомпенсації розвиваються виражені периферійні набряки, які можуть трансформуватися в анасарку з асцитом, гідротораксом, гідроперикардом. Типова наявність ознак застою крові в печінці — збільшення печінки в розмірах, відчуття дискомфорту і тяжкості в правому підребер’ї, метеоризм. Може сформуватися кардіальний цироз печінки. Раннім симптомом є стійка тахікардія.

Тотальна хронічна недостатність (двошлуночкова)

Тотальна недостатність характеризується ознаками застою і в малому, і у великому колах кровообігу. Спостерігається поєднання їх клінічних і фізикальних симптомів. На кінцевій стадії розвиваються постійні набряки, анасарка, асцит, гідроторакс, гідроперикард, цироз печінки, дистрофія тканин і органів. Використовуючи клінічні критерії, можна діагностувати тільки виражені стадії недостатності кровообігу.

Додаткові методи обстеженя дозволяють нерідко виявити основну причину СН, ступінь вираженості функціональних розладів: розладів

–         ЕКГ дає змогу оцінити серцевий ритм; патологічні зубці Q можуть свідчити про перенесений інфаркт міокарда.

–         Рентгенографія органів грудної клітки дозволяє виявити кардіомегалію, що свідчить про високу ймовірність СН, зміни силуету серця, оцінити легеневі поля, що може допомогти у виявленні інтерстиціального або альвеолярного набряку легень, а також виключити легеневе захворювання як причину клінічних симптомів.

–         Ехокардіографія дозволяє оцінити систолічну та діастолічну функції серця, диференціювати дилятацію камер серця, гіпертрофію та випіт в перикард, дослідити функцію клапанів, виявити легеневу гіпертензію.

–         Загальний та біохімічний аналіз крові: анемія може спричинити загострення СН, підвищений рівень гематокриту свідчить про те, що задишка, ймовірно пов΄язана з хворобою легень, синьою вадою серця чи легеневою атріовенозною мальформацією. Біохімічне дослідження крові дозволяє диференціювати СН з нирковою недостатністю, виявляти електролітні розлади.

 

ОСНОВНІ ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

Завдяки проведеним упродовж останніх років багатоцентровим дослідженням кардинально змінилися підходи до лікування СН. Правильно призначене лікування дозволяє продовжити тривалість та покращити якість життя хворих на СН.

Лікування СН передбачає вжиття загальних заходів, спрямованих на:

–         зменшення ризику нових пошкоджень міокарда (припинення куріння, нормалізація маси тіла, припинення вживання алкоголю, контроль рівня артеріального тиску та цукру в крові);

–         підтримання балансу рідини (обмеження вживання кухонної солі < 5 г/день, рідини до 0,8-1,0 л/добу, щоденний контроль за масою тіла);

–         фізичні вправи (помірні фізичні навантаження, пристосовані до можливостей хворого, уникати важких ізометричних вправ).

При хронічній недостатності кровообігу рекомендуються лікувальні столи №10 і №10А. Харчування повинно бути роздрібненим, 5—6 разів на добу, калорійність дещо знижена до 19—25 ккал/добу. Дієта №10 сприяє збільшенню діурезу, легко засвоюється, достатня за вмістом білків та вітамінів. Обмежуються вода й кухонна сіль, у підвищених кількостях уводяться солі калію та магнію. Виключаються багаті на холестерин продукти, а також екстрактивні речовини, що стимулюють роботу печінки, нирок, збільшують навантаження на серцево-судинну систему.

Кулінарна обробка їжі різноманітна — надають перевагу відварюванню на воді або на парі, але допускається й смаження чи запікання. Харчі у процесі приготування не досолюють — вживання солі знижене до 1—2 г/добу

Рекомендується несвіжий пшеничний хліб із висівками, нездобне печиво. Супи вегетаріанські, молочні, фруктові. Різноманітні страви з нежирної яловичини, телятини, кролика, курки, індички, нежирної риби. У великій кількості рекомендуються овочі у вареному та сирому вигляді — морква, кабачки, гарбуз, буряк, картопля, білокачанна і кольорова капуста, сирі помідори, салат.

Хворим із значно вираженою серцевою недостатністю рекомендується напівліжковий режим або перебування у зручному кріслі. Корисна лікувальна гімнастика, особливо дихальна, вправи для ніг. Хворим призначають дієтичне харчування (стіл № 10). Уживання солі обмежується до 2—6 г на добу. Кількість рідини —до фізіологічної потреби—1—1,5 л на добу, їжу споживають дрібними порціями 5—6 разів на день.

Медикаментозне лікування.

 

·        інгібітори ангіотензиперетворюючого фермента (ІАПФ) під контролем АТ (систолічний – не нижче 100 мм рт.ст.): каптоприл, еналаприл, лізиноприл, периндоприл, раміприл.

·        діуретики: в першу чергу – петльові, потім -тіазидові; при застійній СН, стійкій гіпокаліемії тривало застосовують калійзберігаючі діуретики:

–петльові (фуросемід , урегіт );

–тіазидові (гідрохлортіазід ; метолазон );

–калійзберігаючі (амілорід, тріамтерен, верошпирон).

·        серцеві глікозиди: дигоксин, дигітоксин.

Побічні ефекти серцевих глікозидів: аритмії (екстрасистолія, блокади); диспептичні розлади (анорексія, нудота, блювання); неврологічні симптоми (порушення зору, дезорієнтація, сплутаність свідомості).

В останній час в арсенал тривалої терапії хронічної СН включено бетаадерноблокатори (метопролол, бісопролол, карведілол), проте розпочинати лікування ними може тільки досвідчений фахівець, початково тільки в стаціонарних умовах і за спеціальною технологією титрування доз. Дана група препаратів, поряд з ІАПФ, антагоністами кальцію особливо показана при діастолічному варіанті СН на тлі вираженої гіпертрофії міокарда.

Новим напрямком в лікуванні СН та попереджені розвитку фіброзу  в міокарді та інших внутрішніх органах при застійній СН рекомендується довготривале використання антагоністів альдостерону:

У деяких пацієнтів з III–IV ФК СН можуть використовуватися переферичні вазодилятатори (гідралазин та ізосорбіду динітрат ).

В арсенал терапевтичних засобів СН входять також антиагреганти (аспірин, курантил, тіклід, клопідогрел), антикоагулянти (гепарин, низькомолекулярні гепарини, варфарин- особливо, при миготливій аритмії), протиаритмічні середники (кордарон), короткотривалі курси неглікозидних інотропних середників (бета-адренергічні агоністи –добутамін; інгібітори фосфодиестерази – мілринон, амринон), оксигенотерапія.

Шок – це патологічний стан організму, що виникає при дії на нього надмірних подразників і проявляється порушенням системного кровообігу,

Колапс  – це гостра судинна недостатність. Він виникає тоді, коли в організмі у відповідь на надсильні подразнення не встигає чи не може включитись компенсаторний механізм стимуляції симпатико-адреналової системи. У цих випадках виникає невідповідність між ОЦК та об’ємом судинного русла. Кров відтікає в судини мікроциркуляції  (децентралізація кровообігу), зменшується об’єм її надходження до серця, серцевий викид та артеріальний тиск. Гіпоперфузія мозку та міокарда спричинюють втрату свідомості та становлять безпосередню загрозу життю потерпілого.

Колапс виникає внаслідок зниження тонусу симпатичної частини автономної нервової системи або підвищення — па­расимпатичної (блукаючого нерва). При цьому знижується опір артеріол, що супроводжується їх розширенням і пору­шенням відповідності між вмістом судин­ного русла і ОЦК. Внаслідок цього змен­шується венозний приплив: ХОС, крово­обіг головного мозку.

Причини:

1) вазо-вагальна реакція при больовому синдромі;

2) різка зміна положення тіла (ортоста-тичний колапс);

3)  отруєння барбітуратами;

4) побічна дія гангліоблокуючих, нарко­тичних, седативних, аитиаритмічпих, місцевоанестезуючих засобів;

5) спинномозкова та епідуральпа анес­тезія.

К л і н і к а: загальна слабкість, запамо­рочення, шум у вухах, холодний липкий піт, блідість, іноді позіхання, нудота, блю­вання, зниження AT, уповільнення пуль­су, зменшення діурезу, інколи втрата свідо­мості (непритомність). Найчастіше колапс має минущий характер, проте за його три­валості може розвинутися шок.

Невідкладна допомога. Часто достатньо надати хворому горизонтально­го положення, дещо підняти нижні кін­цівки, дати понюхати 10 % розчин аміаку, звільнити шию від стиснення одягу, по­кропити обличчя холодною водою, розтер­ти тіло, припинити введення препаратів, які викликали колапс, зігріти хворого, усунути всі несприятливі чинники, які мо­жуть бути причиною колапсу.

 

Дані визначення в деякій мірі умовні, оскільки тривалий перебіг колапсу може завершитись шоковою реакцією; у свою чергу, шок може проявлятись переважанням гострої судинної недостатності та швидкоплинною смертю.

Виходячи із провідних факторів патогенезу, розрізняють такі види  шоків (за П. Маріно, 1998):

гіповолемічний  (зниження ОЦК),

кардіогенний  (серцева недостатність),

вазогенний (судинна недостатність),

змішаний.    

Клінічна класифікація шоків:

1.                –                    травматичний;

2.                –                    геморагічний;

3.                –                    гіпогідратаційний;

4.                –                    опіковий;

5.                –                    інфекційно-токсичний;

6.                –                    анафілактичний;

7.                –                    кардіогенний;

8.                –                    екзотоксичний.

ГІПОВОЛЕМІЧНИЙ ШОК

ГІповолемічний шок виникає внаслідок первинного зменшення ОЦК (абсолют­на гіповолемя) через крововтрату, плазмовтрату чи загальне зневоднення.

 Геморагічний шок

Геморагічний шок розвивається внаслі­док гострої крововтрати і супроводжує­ться кризою мікро- й макроциркуляції з можливим наступним розвитком синдро­му системної недостатності багатьох органів (поліорганної недостатності).

Клініка геморагічного шоку значною мірою залежить не тільки від об’єму кро­вовтрати, а й від її швидкості і спромож­ності компенсаторних систем організму.

Діагноз встановлюють на підставі клінічної картини: блідість шкіри, холод­ної і вологої на дотик, неадекватність по­ведінки (збудження чи депресія), частий м’який пульс, зниження AT і ЦВТ. Важливою, проте часто пізньою ознакою шоку є зниження систоліч­ного тиску.

У клінічному перебігу шоку визнача­ють еректильну і торпідиу фази.

Еректильна фаза. Значне психомотор­не збудження па фоні централізації кро­вообігу. Можлива неадекватність поведін­ки: хворий метушиться, може кричати, хаотично рухається, чинить опір обстежен­ню й лікуванню. Налагодити контакт з ним іноді надзвичайно важко. AT може бути в межах норми, однак тканинний кро­вообіг порушується внаслідок його цен­тралізації. Еректильна фаза є короткочас­ною і спостерігається рідко.

У торпідній фазі розрізняють чотири ступені тяжкості, що визначають за шоко­вим індексом Альговера—Буррі (Allgower–Burry) (відношення частоти пульсу до рівня систолічного AT). У нормі за ЧСС 60 за Іхв і систолічному AT 120 мм рт. ст. він становить 0,5 — 0,54.

За клінічним перебігом і ступенем тяж­кості геморагічний шок поділяють на ком­пенсований, субкомпенсованиЙ, деком­пенсований (оборотний і необоротний).

Травматичний шок

Етіологія і патогенез. Однією з головних причин травматичного шоку є травма, яка серед причин смертності зай­має одне з перших місць (близько ЗО %). Травматичний шок виникає внаслідок переломів кісток, ушкодження внутрішніх органів, роздавлювання м’яких тканин, масивних крововиливів, зовнішніх і внут­рішніх кровотеч.

К л і н і к а травматичного шоку майже не відрізняється від клініки геморагічно­го, окрім того, що хворі скаржаться на біль у травмованих ділянках, а також можуть спостерігатися зовнішні ушкодження тка­нини.

Особливе місце серед причин травма­тичного шоку займають травматичні ушко­дження: множинна травма, жирова ембо­лія та синдром тривалого роздавлювання (краш-синдром).

 Опіковий шок

Опіковий шок розвивається у випад­ках поширених термічних, хімічних, елек­тричних та радіаційних ушкоджень шкіри іглибше розміщених тканин. Залежно від площі та глибини опіку виявляється по­рушенням гемодинаміки, зокрема мікроциркуляції, водно-електролітного обміну, функції нирок, травної системи і психо­емоційними розладами.

Опіковий шок можна розглядати як різновид травматичного гіиоволемічпого шоку, проте він має істотні відмінності, що визначаються масивним переміщенням рідини і порушенням водних просторів з розвитком тривалого набряку головним шом у ділянці термічного ураження. Вихід рідини із судинного русла до інтерстиційного простору відбувається протягом 12-18 год і більше, тому зниження AT при опіковому шоку настає не відразу після травми, на відміну від травматич­ного, і рівень AT не є першим показником для оцінки його тяжкості. Крім того, опі­ковий шок порівняно з травматичним має більшу тривалість.

Клініка, лікування опікового шоку. (за К.С.Терновим і співавт., 1984 р.).

 

Основні клінічні прояви опіко­вого шоку: гемодинамічиі порушення (час­тий пульс, зниження AT), низька темпера­тура тіла, олігурія, анурія, гематурія, за­дишка, спрага, нудота, блювання, метеоризм, шлунково-кишкова кровотеча, психомо­торні порушення; збільшення рівня гемо­глобіну, гематокриту й еритроцитів, гемоліз, зниження ОЦК, раО2, ацидоз, гіпонатріємія, гіперкаліємія, підвищення коагуляції та в’язкості крові, гінопротеїнемія і диспротеїнемія, азотемія.

Анафілактичний шок

Анафілактичний шок розвивається за типом алергічної реакції негайного типу у відповідь на сполучення антигену з фік­сованими на клітинних мембранах анти­тілами. Супроводжується порушеннями гемодинаміки і метаболізму.

Антигени можуть бути різного походжен­ня, проте найчастіше це речовини білко­вої природи (імунні сироватки, вакцини тощо).

Анафілактичний шок може спричиню­ватися застосуванням лікарських засобів (пеніциліну і його аналогів, стрептоміци­ну, тіаміну, амідопірину, анальгіну, ново­каїну, йодовмісиих рентгеноконтрастних речовин), нашкірним тестуванням І про­веденням гіпосепсибілізуючої терапії (за допомогою алергенів), помилками під час трансфузії крові, кровозамінників тощо. У розвитку анафілактичної реакції ні доза, ні спосіб уведення алергену не відігра­ють вирішальної ролі, проте велика доза його збільшує тяжкість і тривалість пе­ребігу шоку. Швидкість розвитку анафі­лактичного шоку може бути різною: від кількох секунд або хвилин до 2 год і біль­ше від початку контакту з алергеном.

Перед призначенням будь-якого лі­карського засобу лікар зобов’язаний враховувати алергологічний анамнез, у тому числі спадковий, що є кращою профілактикою анафілактичного шоку.

Клініка, діагностика лікувангня анафілактичного шоку (за К.С.Терновим і співавт., 1984 р.).

Клініка. Залежно від домінування клінічної симптоматики розрізняють такі типи анафілактичного шоку:

—  кардіальний (домінують ознаки по­рушення серцево-судинної діяльності);

—  бронхо-легеневий (асфіктичний) (пе­реважає гостра недостатність дихання);

—  шлунково-кишковий (абдомінальний) (переважають ознаки порушення функції органів черевної порожнини);

—  церебральний (переважають симпто­ми ураження ЦНС);

—  шкірний (уртикарний) (набряки, ви­сипання на шкірі на фоні розладу гемо­динаміки).

Залежно від перебігу розрізняють такі варіанти анафілактичного шоку: гострий злоякісний, доброякісний затяжний, реци­дивний, абортивний.

Розгорнутій клінічній картині анафілак­тичного шоку можуть передувати симпто­ми ураження того органа чи системи, че­рез який алерген надходить до організму, наприклад, коли антиген надходить з їжею, системним розладам можуть передувати нудота, блювання, спастичний біль у жи­воті, діарея, у місці ін’єкції може виникати кропив’янка, у випадках інгаляційного надходження — відчуття стиснення у гру­дях, захриплість, стридорозне дихання.

 Інфекційно-токсичний  шок

Етіологія і патогенез. Пуско­вим чинником інфекційно-токсичного (септичного) шоку є екзо- або ендотокси­ни бактерій. Властива артеріальна гіпотен­зія, рефрактерна до корекції ОЦК, і знач­не порушення перфузії тканин з розвит­ком лактат-ацидозу, олігурії, недостатності дихання і розладу психічного стану.

Клініка. Ключовим симптомом для діагностики іифекційно-токсичного шоку є гарячка, яка виникає під впливом меді­аторів запалення, насамперед простаглан­дину Е2. Шкіра у таких хворих тепла, звичайного кольору, однак симптом білої плями по­зитивний. Типовими ознаками прогресу­вання іифекційпо-токсичного шоку є об­межені ділянки некрозу шкіри, відшару­вання її у вигляді пухирів, петехії, значна мармуровість.

Розлади дихання у ранній стадії шоку проявляються гіпервеитиляцією, що при­зводить до дихального алкалозу і висна­ження м’язів. Гіпервептиляція зумовле­на прямою дією ендотоксинів па дихаль­ний центр, гіпертермією, а також розвит­ком метаболічного ацидозу.

З боку серцево-судинної системи у по­чатковій стадії має місце зниження ЗПОС і артеріальна гіпотензія на фоні збільшен­ня ХОС (гіпердинамічна фаза). Надалі ХОС знижується й артеріальна гіпотен­зія прогресує (гіподинамічна фаза).

У пізніших стадіях шоку приєднуєть­ся недостатність нирок (олігурія тощо).

У печінці знижується продукція білка, ендогенного гепарину і протромбіну. У ви­падках ураження печінки виникає гіпербі-лірубіпемія. Інколи розвивається панкреонекроз. Усі ці зміни відбуваються на фоні прогресуючого ДВЗ-синдрому.

Висока концентрація протеолітичних ферментів у крові й кишках па фоні за­стою крові у брижовій системі є найчасті­шою причиною ерозивних уражень слизо­вої оболонки травного каналу і шлунково-кишкових кровотеч.

Можливе також порушення функції ЦНС із пригніченням свідомості різного ступеня (дезорієнтація, психоз тощо).

При лабораторних дослідженнях крові виявляється лейкоцитоз або лейкопенія, лімфопенія, тромбоцитопенія і зниження інших показників гемостазу.

КАРДІОГЕННИЙ ШОК

Клінічні ознаки кардіогенного шоку у хворих па гострий інфаркт міо­карда:

–  зниження AT до 80 мм рт. ст. за нор­мального AT і на 80 мм рт. ст. за високо­го AT;

–  зниження пульсового тиску;

—  холодна, бліда з ціаиотичпим відтін­ком шкіра і слизові оболонки;

—  оліго- або анурія;

—  метаболічний ацидоз зі зрушенням буферних основ < -10 ммоль/л;

—   порушення свідомості (оглушення або психомоторне збудження).

 

РЕКОМЕНДОВАНА ЛІТЕРАТУРА

Воронков Л.Г. і співавт. Хронічна серцева недостатність: механізми, стандарти діагностики і лікування.-К:Морион, 1999.-128 с.

Дзяк Г.В. і співавт. Недостатність кровообігу. Методичний посібник в схемах і таблицях.-Дніпропетровськ, 1999.-270 с.

Кардіологія в схемах і таблицях: Пер. З англ./Під ред. М.Фрида і С.Гайнс.-М: Практика, 1996. -736 с.

 Международное руководство по сердечной недостаточности./Под ред. С.Дж.Болла, Р.В.Ф.Кемпбелла, Г.С.Френсиса.-М., 1998.-98 с.

Малая Л.Т., Горб К.Г. Хроническая сердечная недостаточность. Достижения, проблеми, перспективи.-Харьков: Торсинг, 2002.-768 с.

Нетяженко В.З. Класифікації внутрішніх хвороб. Діагностичні заходи та алгоритми лікування. Ч.1. Кардіологія, ревматологія.-К:2001. – 280 с.

Серцево-судинні захворювання. Класифікація, схеми діагностики та лікування. /За ред. В.М.Коваленка та М.І.Лутая – К: Моріон, 2002. -72 с.

Сучасні класифікації та стандарти лікування розповсюджених захворювань внутрішніх органів/За ред. Проф. Мостового Ю.М. – Вінниця, 2002. – 351 с.