МАТЕРІАЛИ ДО ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ
З ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ ДЛЯ СТУДЕНТІВ 6 КУРСУ № 11
Принципи та підходи до лікування хворих на ВІЛ-інфекцію. Провідні ВІЛ-індикаторні інфекції, в тому числі мікобактеріальні, основні особливості їх лікування. Загальна характеристика груп лікарських засобів, що застосовуються в лікуванні ВІЛ-інфекції. Загальна і специфічна профілактика ВІЛ-інфекції. Універсальні заходи безпеки та організація праці лікаря з метою запобігання інфікування ВІЛ-інфекцією медичних працівників. Техніка безпеки при інвазивних маніпуляціях. Заходи у разі контамінації заразним матеріалом
ВІЛ – ІНФЕКЦІЯ http://www.aidsalliance.org.ua/ru/library/pdf/cs_bul29.pdf
ВІЛ-інфекція – недавно відкрита вірусна хвороба людини, що передається переважно статевим і парентеральним шляхами й характеризується багаторічною персистенцією збудника. Уражаючи тимусзалежну систему імунітету, викликає клінічно виражену форму синдром набутого імунодефіциту (СНІД, АІDS), який проявляється лімфаденопатією, вираженою інтоксикацією організму, нашаруванням інфекційних і онкологічних захворювань та закінчується смертю. http://www.unicef.org/ukraine/ukr/
Диференційний діагноз необхідно проводити з урахуванням стадії ВІЛ-інфекції, а також клінічних проявів хвороби. На стадії гострої інфекційної хвороби потрібно виключити інфекційний мононуклеоз, краснуху, кір, цитомегаловірусну інфекцію, ангіну; на стадії персистуючої генералізованої лімфоаденопатії – токсоплазмоз, бруцельоз, краснуху, аденовірусну інфекцію, лімфогранульоматоз, бактерійні лімфаденіти; на стадії СНІД-асоційованого комплексу – повторні гнійно-септичні стани, герпетичну інфекцію, кандидоз ротоглотки, кишкові інфекції із затяжним перебігом, дисбактеріози; на стадії СНІДу – імунодефіцитні стани на ґрунті лікування цитостатиками, глюкокортикоїдами, гематологічних захворювань, променевого ураження тощо, ідіопатичну саркому Капоші, пневмоцистну пневмонію – в осіб похилого віку, сепсис, злоякісні пухлини, генералізовані вірусні інфекції.
Симптомокомплекс, який нагадує СНІД, потребує виключення інших чинників, що призводять до імунодефіциту, – професійних, побутових, медикаментозних, променевого ураження, гематологічних і онкологічних захворювань, цукрового діабету, тяжких інфекцій.
Вроджені імунодефіцити з дитинства, характеризуються відставанням у фізичному і розумовому розвитку, частим приєднанням тяжких вірусних, бактерійних і грибкових інфекцій. Дуже рідко знаходять значне зниження коефіцієнта CD4:CD8, кількість сироваткових імуноглобулінів у нормі або різко знижена.
Вторинна імунологічна недостатність може виникнути під впливом тяжких запальних і онкологічних захворювань, кровотеч, радіації, отруєння деякими хімічними речовинами, ліками. Для діагностики вирішальне значення мають облік різних шкідливих факторів, імунологічні (співвідношення CD4:CD8) і серологічні дослідження.
У період первинних клінічних проявів треба виключити інфекційний мононуклеоз, ГРВІ, дифтерію носоглотки.
Для інфекційного мононуклеозу характерні лейко- і лімфоцитоз з наявністю атипових мононуклеарів, плазматичних клітин. Діагноз можна підтвердити серологічними реакціями гетерогемаглютинації (Пауля–Буннеля, Гоффа–Бауера), а також за наростанням титру антитіл до вірусу Епштейна–Барр.
Перебіг ГРВІ короткочасний. Вона, як правило, зв’язана з подібними захворюваннями в інших людей, які оточують хворого, а також часто зв’язана з простудою. При лабораторному дослідженні можна виявити відповідні віруси та антитіла до них.
Для дифтерії характерні фібринозні нальоти на піднебінних мигдаликах, що виходять за їх межі. Після зняття нальоту слизова оболонка кровоточить. Часто виникає набряк паратонзилярної тканини і шийної клітковини. Діагноз підтверджується виявленням токсигенної дифтерійної палички.
Інфекційний мононуклеоз – гостра хвороба з групи інфекцій дихальних шляхів, що її спричиняє вірус герпесу людини 4-го типу (вірус Епштейна–Барр). Проявляється гарячкою, явищами тонзиліту, генералізованою лімфаденопатією, збільшенням печінки і селезінки, появою атипових мононуклеарів у крові.
Інкубаційний період від декількох діб до 1-2 міс. Починається хвороба звичайно гостро, з високої гарячки (38-40 °С). Хворі скаржаться на загальну слабкість, біль у голові, м’язах і суглобах. Гарячка неправильного типу, триває 1-3 тиж., іноді довше.
З перших днів хворі скаржаться на біль при ковтанні, розвиваються симптоми тонзиліту – від катарального до некротично-виразкового з утворенням фібринових плівок, які інколи можуть виходити за межі мигдаликів. Наліт, як правило, нещільний, легко знімається шпателем, слизова оболонка під ним не кровоточить (рис 1). У зв’язку з ураженням піднебінних і носоглоткових мигдаликів відзначають закладення носа, утруднення носового дихання, сиплий голос; виділень з носа немає. Обличчя бліде, одутле, часто набряклі повіки (рис. 2).

Рис. 1. Тонзиліт при інфекційному мононуклеозі.

Рис. 2. Вигляд хворого на інфекційний мононуклеоз.
Типовим є поліаденіт – збільшення всіх груп лімфовузлів, особливо задньошийних і підщелепних, вони на дотик щільнуваті, еластичні, малоболючі, не спаяні між собою та з навколишньою клітковиною; розміри їх – від дрібної горошини до курячого яйця. Збільшення лімфовузлів часто випереджає інші характерні симптоми хвороби.
У кожного четвертого хворого спостерігають екзантему, характер якої і строки появи різні. Висипка може бути подібна на корову, скарлатинозну, уртикарну чи геморагічну, триває 1-3 дні. У хворих, які нещодавно отримували ампіцилін, частота появи висипань збільшується до 80-85 %. З 3-5-го дня хвороби практично у всіх пацієнтів збільшені печінка і селезінка; селезінка дещо ущільнена, болюча при пальпації; гепатоспленомегалія триває до 3-4 тиж. і довше, особливо при жовтяничній формі.(рис. 3).

Рис. 3. Типовий вигляд хворого: гепато- і спленомегалія.
За клінічною симптоматикою розрізняють типову та атипові форми інфекційного мононуклеозу. Серед атипових форм виділяють мезаденіт, гепатит, пневмонію, нефрит, респіраторну форму та ін.). На тлі імунодефіциту, наприклад СНІДу, інфекційний мононуклеоз може перебігати з тотальним ураженням усіх органів.
Дуже характерні зміни крові: лейкоцитоз із різким збільшенням числа одноядерних клітин (лімфоцити, моноцити, атипові мононуклеари), які можуть зберігатись 3-6 міс. і довше. Кількість атипових мононуклеарів коливається від 15 до 40-50 %. Нерідко настає зсув лейкоцитарної формули вліво за рахунок паличкоядерних нейтрофілів, ШОЕ помірно збільшена.
Діагностика
Грунтується на врахуванні провідних клінічних симптомів (гарячка, тонзиліт, поліаденіт, гепатоспленомегалія) та характерної гематологічної картини (збільшення числа лімфоцитів більш як на 15 % порівняно з віковою нормою, поява атипових мононуклеарів (рис 4). Для лабораторного підтвердження можна використати серологічні реакції Пауля–Буннеля, Гоффа–Бауера, Ловріка–Лі–Давидсона (модифікації реакції гетеро-гемаглютинації з баранячими або конячими еритроцитами); діагностичним вважають зростання титрів антитіл у 4 рази і більше. Безперечним підтвердженням діагнозу слід вважати виявлення самого збудника за допомогою сучасних високочутливих методів – ІФА, ПЛР, РІА, а також специфічних антитіл до нього (IgM, IgG). Діагноз атипових форм можливий на підставі гематологічних, вірусологічних і серологічних даних.

Рис. 4. Атипові мононуклеари: мазок крові.
Усі хворі на інфекційний мононуклеоз, за їх згодою, обов’язково повинні бути обстежені на ВІЛ-інфекцію/СНІД.
Аденовірусна інфекція (adenovirosis) – гостра антропонозна вірусна хвороба з переважним повітряно-крапельним механізмом передачі та ураженням органів дихання, очей і лімфатичних вузлів.
Рівень захворюваності підвищується в осінньо-зимовий період і ранньої весни, в сиру і холодну погоду. Захворюваність здебільшого спорадична, але можуть виникати епідемічні спалахи. Частіше хворіють діти. Після перенесеної хвороби залишається типоспецифічний імунітет. Повторні захворювання зумовлені переважно іншими серотипами.
До аденовірусної інфекції найбільше сприйнятливі діти віком від 6 міс. до 3 років. Новонароджені хворіють рідко завдяки наявності материнського імунітету. Діти старшого віку і дорослі мають гуморальний імунітет до циркулюючих у місцевості аденовірусів. Набута несприйнятливість, очевидно, підсилюється новими контактами з вірусом. Однак імунітет типоспецифічний і не захищає від зараження аденовірусом іншого типу.
Інкубаційний період коливається від 4 до 14 діб (найчастіше він складає 5-7 діб). Хвороба починається гостро, з ознобу, болю голови та в м’язах, гарячки, зниження апетиту. Однак явища токсикозу виражені незначно. Температура тіла, як правило, субфебрильна. Гарячка триває 1-2 тиж., нерідко вона буває двохвильовою. Переважають яскраві катаральні зміни носоглотки з ексудацією. Виражений нежить. На піднебінних мигдаликах можуть з’явитись плівки. Катар дихальних шляхів поєднується з кон’юнктивітом (спочатку однобічний, пізніше – двобічний).У разі розвитку вірусемії (у дітей молодшого віку) хвороба супроводжується збільшенням печінки, селезінки, лімфаденопатією, появою нових вогнищ запалення.
Аденовірусна хвороба може перебігати як гостра респіраторна інфекція, кон’юнктивіт; фарингіт або фарингокон’юнктивальна гарячка, пневмонія, дуже рідко виникає мезаденіт.
При гострому респіраторному захворюванні аденовірусної природи, на відміну від грипу, температурна реакція не супроводжується значним порушенням загального стану, біль голови менш інтенсивний. Можливий біль у животі, пронос. Нездужання та інші загальні симптоми зникають одночасно з гарячкою, але катаральні явища можуть тривати довше.
Гострий кон’юнктивіт характеризується ін’єкцією судин склер, гіперемією, набряком и зернистістю кон’юнктив. Розрізняють катаральну, фолікулярну і плівчасту форми кон’юнктивіту (мал. 5). Може приєднатися гострий кератоконю’нктивіт (мал. 6), який перебігає сприятливо, без стійкого помутніння рогівки і рецидивів.

Мал. 5. Кон’юнктивіт

Мал.6. Кератокон’юнктивіт.
Фарингіт і фарингокон’юнктивальна гарячка супроводжуються погіршанням загального стану організму і запальними змінами слизових оболонок глотки і повік, збільшенням шийних лімфатичних вузлів.
Тяжкий перебіг має аденовірусна пневмонія. Вона виникає на фоні катару верхніх дихальних шляхів, супроводжується підвищенням температури тіла до 39-40 °С, задишкою, ціанозом, кашлем. При клінічному і рентгенологічному дослідженнях виявляють дрібні і зливні вогнища запалення. Пневмонія частіше зумовлена приєднанням пневмококової або стафілококової інфекції, в останньому випадку вона може супроводжуватись абсцедуванням легень.
Аденовірусний мезаденіт найчастіше перебігає на фоні інших клінічних синдромів (наприклад, фарингокон’юнктивальної гарячки). Для нього характерний пмалтуп болю в нижній половині живота праворуч, що супроводжується диспепсичними явищами. Можуть визначатись симптоми подразнення очеревини.
Ангіна як самостійна нозологічна форма – гостра бактерійна хвороба з групи інфекцій дихальних шляхів, що характеризується гарячкою, явищами інтоксикації, запальними змінами мигдаликів піднебіння і регіонарних лімфатичних вузлів. Збудником у 4/5 хворих є β-гемолітичний стрептокок групи А, у 1/5 – стрептокок у поєднанні зі стафілококом або лише стафілокок.
Інкубаційний період триває від кількох годин до 2 діб. Хвороба починається гостро, з болю голови, підвищення температури тіла, ломоти в суглобах, ознобу. Одночасно (рідше наприкінці 1-ї доби) з’являється біль у горлі – спочатку при ковтанні, а згодом постійний. Частий і ранній симптом ангіни – збільшення регіонарних (підщелепних) лімфовузлів, їх болючість. Обличчя гіперемічне, часто спостерігається герпетична висипка. Гарячковий період триває 3-5 днів.
За змінами мигдаликів розрізняють катаральну, фолікулярну, лакунарну і некротично-виразкову ангіни. Катаральна ангіна відзначається гіперемією і набряком мигдаликів, піднебінних дужок і язичка. Нагноєння лімфатичних фолікулів на поверхні мигдаликів, про що свідчить виникнення дещо піднятих субепітеліальних абсцесів жовто-білого кольору, є ознакою фолікулярної ангіни. Якщо в лакунах піднебінних мигдаликів накопичується гній у вигляді жовто-білих пробок або нальоту, то говорять про лакунарну ангіну. Частіше ці дві форми поєднуються. При некротично-виразковій ангіні на мигдаликах виявляють некротичні ділянки темно-сірого кольору, після відшарування яких утворюється глибокий дефект слизової оболонки з бугристим дном. Крім піднебінних мигдаликів можуть вражатись інші утворення лімфатичного глоткового кільця – язиковий мигдалик, лімфоїдна тканина задньої стінки глотки (бокові валики) і гортані. Для діагностики ангін цієї локалізації вдаються до фарингоскопії або огляду за допомогою гортанного дзеркальця.
З перших днів хвороби відзначають ознаки ураження серцево-судинної системи: тахікардію, приглушені тони серця, гіпотонію, іноді біль за грудиною. На ЕКГ виявляють зміни, що свідчать про гіпоксію міокарда. Часто спостерігають токсичні зміни нирок (мікрогематурія, протеїнурія). Як правило, зі зникненням синдрому інтоксикації ці явища минають.
Як самостійна нозологічна одиниця описана ангіна Симановського–Плаута–Венсана. Спричинюють її В. fusiformis і S. buccalis. Характерними для неї є слабкі явища загальної інтоксикації і розвиток однобічного некротично-виразкового тонзиліту. На фоні незначної гіперемії і набряку мигдалика виявляють сірувато-білий наліт, дещо піднятий над поверхнею; він легко знімається шпателем, відкриваючи кровоточиву виразку з гладким дном. Наліт має схильність до поширення, досить швидко з’являється знову після зняття. З 4-5-го дня від початку захворювання він самостійно відшаровується і відбувається поступова епітелізація виразкової поверхні. Хвороба триває від 7-10 днів до кількох тижнів.
Серед ускладнень ангіни слід назвати міокардит (розвивається у 10 % хворих, які не лікувалися), тонзилярний, паратонзилярний, парафарингеальний та заглотковий абсцеси, отит, запалення придаткових пазух носа, гнійне запалення шийних лімфовузлів. Можуть розвинутись хронічний тонзиліт, метатонзилярні захворювання – ревматизм, гломерулонефрит, ревматоїдний артрит, геморагічний васкуліт, сепсис.
Діагностика ангіни ґрунтується на таких критеріях: епідеміологічні дані, гострий початок, гарячка, тонзиліт, регіонарний лімфаденіт, нейтрофільний лейкоцитоз, збільшення ШОЕ. Виділення зі слизової ротоглотки гемолітичного стрептокока не може служити підтвердженням діагнозу, оскільки носіями нерідко є й здорові люди. При ангіні Симановського–Плаута–Венсана виділяють веретеноподібну паличку в асоціації зі спірохетою порожнини рота. Необхідно досліджувати мазки із ротоглотки і носа на коринебактерії дифтерії.
Чума – гостра природноосередкова хвороба, яка спричинюється бактерією Y. pestis і належить до групи трансмісивних інфекцій. Проявами чуми є гарячка, тяжка інтоксикація, серозно-геморагічне запалення лімфатичних вузлів, легень та інших органів, сепсис.
Хвороба є особливо небезпечною карантинною інфекцією. Хоч епідемії відійшли в минуле, території природних осередків чуми не зменшуються і продовжують займати 8-9 % всієї суші. В останні роки епідемічні спалахи спостерігались в Індії, В’єтнамі, Перу, Танзанії, Мадагаскарі.
Люди дуже сприйнятливі до чуми. Зараження відбувається за допомогою трансмісивного, контактного, аліментарного і крапельного шляхів. Заразитись можна при укусі блохи, яка паразитувала на хворій тварині, при знятті шкурок з вбитих заражених гризунів, забої і розробці туші хворого верблюда, вживанні в їжу контамінованого м’яса, що не пройшло достатньої термічної обробки. Рідше трапляється зараження через побутові речі, забруднені гноєм і харкотинням хворих. Можлива передача збудника разом з інфікованими блохами чи гризунами при перевезенні вантажних контейнерів.
Інкубаційний період триває 3-6 діб, інколи декілька годин, у вакцинованих – до 8-10 діб. Розрізняють такі форми чуми: шкірна, бубонна, шкірно-бубонна, первинно-септична, вторинно-септична, первинно-легенева, вторинно-легенева, кишкова. Найчастіше спостерігається бубонна форма (80 %).
При будь-якій клінічній формі чуми початок раптовий. Виникають озноб, який змінюється жаром, сильний біль голови, запаморочення, млявість, м’язові болі, блювання. Хворі неспокійні, надмірно рухливі. Хода стає хиткою, мова – невиразною. У перші дні хворий нагадує п’яного. Обличчя і кон’юнктиви яскраво-червоні, судини склер ін’єковані. Язик сухий, набряклий, вкритий білим нальотом (ніби натертий крейдою). На шкірі може з’явитись розеольозна або петехіальна висипка. Незабаром порушується свідомість, виникають марення, галюцинації. Риси обличчя загострюються, вираз його страдницький, повний жаху.
Гарячка постійного типу. Пульс частить. Серце розширене, тони – глухі. Нерідко є аритмія і гіпотонія. Виражені задишка і ціаноз. Живіт здутий. Часто збільшені печінка і селезінка. Зменшується діурез, відмічаються протеїнурія, гематурія, циліндрурія. В гемограмі значний нейтрофільний лейкоцитоз – (20,0-25,0)×109/л – із зсувом вліво, збільшена ШОЕ.
При шкірній формі чуми на місці проникнення збудника виникає болюча червона пляма, яка перетворюється у везикулу, а потім у пустулу, оточену багровим валом з набряклої шкіри. Згодом пустула тріскає і утворюється виразка, яка вкривається темно-коричневим струпом. Вона різко болюча і повільно загоюється з утворенням рубця. Шкірна форма трапляється порівняно рідко (3-4 %), частіше вона переходить у шкірно-бубонну (Рис. 7).

Мал. 7. Бубон при чумі
Частота ураження різних лімфовузлів при чумі неоднакова. Бубони найчастіше виникають у паховій і пахвинній ділянках. Первинною ознакою бубонної форми є значний біль у тому місці, де утворюватиметься бубон. Біль затрудняє рухи і змушує хворого приймати сковану позу. Шкіра над бубоном спочатку не змінена, але в міру його збільшення червоніє, стає блискучою. Завжди в процес втягуються вся топографо-анатомічна група лімфовузлів та навколишні тканини (періаденіт). Утворюється щільний горбкуватий нерухомий конгломерат, який на 6-8-й день хвороби нагноюється. Шкіра над ним витончується, лосниться, стає багровою. У зв’язку з періаденітом бубон при чумі не має чітких контурів, що є важливою диференційно-діагностичною ознакою. При нагноєнні бубону виникає нориця, яка повільно гранулює з утворенням рубця. Зворотний розвиток бубону триває 3-4 тиж. Зрідка він розсмоктується без попереднього нагноєння або склерозується.
Бубонна форма чуми може ускладнитися вторинно-септичною формою, що перебігає дуже тяжко з розвитком гнійних вогнищ інфекції. Летальність при бубонній чумі складає від 30 до 50 %.
Первинно-септична форма чуми трапляється дуже рідко (1-3 %). Вона виникає після короткого інкубаційного періоду і характеризується швидкою генералізацією процесу, супроводжується вираженою інтоксикацією і геморагічним синдромом. У хворих спостерігаються різкий озноб, сильний біль голови, висока гарячка, збудження, марення, іноді ознаки менінгоенцефаліту, підшкірні крововиливи, ниркові, кишкові, шлункові кровотечі, порушення серцево-судинної діяльності та пригнічення центральної нервової системи, гепатоспленомегалія. Смерть настає на 2-3-й день хвороби.
Дуже тяжко перебігає легенева форма чуми. Захворювання починається раптово з кількаразового ознобу, швидкого підйому температури тіла, нестерпного болю голови, багаторазового блювання. Потім приєднуються різь у грудях, серцебиття, сильна задишка, марення. Кашель з’являється на початку захворювання або пізніше. Він супроводжується виділенням харкотиння, кількість якого може коливатися від декількох плювків («суха» чумна пневмонія) до дуже великої кількості. Харкотиння спочатку рідке, пінисте, прозоре, згодом стає кривавим. Дані фізикального обстеження (невелика кількість вологих хрипів, ослаблення дихання) не відповідають тяжкому загальному стану. Хворий гине на 2-5-й день хвороби при наростаючій легеневій недостатності, іноді впадає у кому. Первинна і вторинна легеневі форми мають тотожний перебіг.
Для кишкової форми характерні надзвичайно тяжка інтоксикація, кривавий пронос, ріжучий біль в епігастрії, нудота, повторне блювання, гарячка. Дефекація супроводжується тенезмами. Кишкова форма, як правило, самостійно не виникає. Вона може приєднуватись до інших форм.
Доведена можливість безсимптомної чумної інфекції серед населення у природних осередках, яка підтверджується за допомогою серологічних реакцій. Виявляється також фарингеальне бактеріоносійство, частота якого під час великих спалахів досягає 13 %.
Підозрілі на чуму матеріали досліджують тільки в спеціально обладнаних лабораторіях, які працюють у суворому протиепідемічному режимі. Правила роботи жорстко регламентовані інструкціями міністерства охорони здоров’я і управління карантинних інфекцій. Матеріал забирає працівник того медичного закладу, де знаходиться хворий. При шкірній формі чуми беруть вміст везикул, пустул, карбункулів, виділення виразок, кров, при бубонній формі – пунктат з бубону і кров, при септичній – кров, при легеневій – харкотиння (слиз із зіва), кров. Забір роблять до початку антибактерійного лікування. Виявлення при мікроскопії в мазках з гною, харкотиння біполярно пофарбованих грамнегативних паличок заставляє підозрювати чуму. Для експрес-діагностики можна використати метод імунофлюоресценції та РНГА з специфічним антитільним діагностикумом. Кінцева діагностика потребує виділення чистої культури з подальшою її ідентифікацією і постановки біологічної проби на тваринах (гвінейських свинках, білих мишах, щурах). Для бактеріологічного і біологічного дослідження використовують також матеріал від трупів і живих гризунів.
Серологічні методи (РПГА, РГНГА, РНАт, РНАг) використовують для ретроспективного діагнозу і при епізоотологічному обстеженні природних осередків. Розроблені високочутливі імуноферментний та імунофлюоресцентний методи.
Лімфогранульоматоз
Серед усіх гемосарком найбільшу частку, приблизно дві третини, складає лімфогранульоматоз. Решту складають так звані неходжкінські лімфоми. В структурі неходжкінських лімфом більшість представляють лімфосаркоми. Серед жителів України в 1997 р. виявлено 1403 випадка захворювань на лімфогранульоматоз, що склало 18,5% від усіх гемобластозів. Серед усіх злоякісних лімфом ця патологія склала 36,7%. Чоловіки та жінки на лімфогранульоматоз хворіють однаково (49,8% та 50,2%) часто.
Виникає він у людей будь-якого віку, навіть у дітей. Але частіше розвивається у віці 30-50 років. Захворюваність на лімфогранульоматоз деякою мірою залежить від расової приналежності. Так, жителі Японії хворіють рідше, ніж жителі Європи або США. В США рідше всіх хворіють негри, зате частіше особи єврейської національності. В сім’ях, де вже був зареєстрований лімфогранульоматоз, ця патологія зустрічається в декілька разів частіше.
Етіологічний фактор лімфогранульоматозу невідомий. Існує вірусна гіпотеза хвороби, згідно якої слабовірулентний вірус проникає через дихальні шляхи, носоглотку або статеві органи в регіонарні лімфатичні вузли. Саме в регіонарних лімфатичних вузлах частіше і виникає первинна пухлина. Сероепідеміологічні дані вказують, що у хворих на лімфогранульоматоз часто виявляється вірус Епштейна-Барра, а в їх сироватці знаходять антитіла до капсидного антигену цього віруса. Високий титр антитіл до даного віруса виявляють і у ближніх родичів хворих. У хворих на лімфогранульоматоз з локалізацією вузлів у пахвинній ділянці спостерігається часта травматизація рук під час ручної праці.
Однією із ранніх ознак лімфогранульоматозу є анергія та зниження числа і активності Т-лімфоцитів, що говорить про враження переважно Т-клітинної зони імунної системи та вилочкової залози, як центрального органу імуногенеза.
Починається захворювання поступово та непомітно для хворого. Першим та найбільш характерним симптомом захворювання на лімфогранульоматоз є збільшення лімфатичних вузлів, тобто лімфоаденопатія. На початку захворювання збільшення вузлів спостерігається в одній групі, тобто має локальний характер. У подальшому в процес втягуються сусідні групи вузлів. У цей період вузли збільшені, ущільнені, чіткі, не зв’язані між собою та прилеглими сусідніми тканинами, рухомі та неболючі. На початку захворювання шкіра над вузлами не змінена, і тільки в подальшому розвитку спостерігається деформація ділянки, де локалізується лімфогранульоматоз. До лабораторних ознак інтоксикації віднюсять лімфоцитопенію, збільшення ШОЕ понад ЗО мм/год, зменшення ‘вмісту альфа-2 та гамма-глобулінів, С-реактивного білка, фібріногену, сіалових кислот, церулоплазміну. Найбільш важливими симптомами інтоксикації є лихоманка, пітливість та свербіння шкіри.
Найчастіше (у 75-80 % хворих) збільшені лімфатичні вузли вперше виявляються на шиї та надключичній областях. На другому місці за частотою локального враження (біля 25% випадків) знаходяться лімфатичні вузли середостіння. З даною локалізацією лімфогранульоматозу хворі можуть довго почувати себе здоровими. Патологічний процес виявляється випадково під час рентгенологічного обстеження грудної клітки або профогляду. В подальшому лімфогранульоматоз може проявитись симптомами компресії збільшеними лімфовузлами стравоходу, верхньої порожнистої вени, дихальних шляхів, нервів тощо.Відносно рідко, лімфогранульоматоз вперше проявляється збільшенням підпахвових або пахових лімфатичних вузлів. Ще рідше захворювання проявляється ізольованим враженням селезінки, шлунка, кишечника, легенів, кісткового мозку та кісток.
Первинне враження лімфатичних вузлів заочеревинного простору (так звана абдомінальна форма лімфогранульоматозу) зустрічається дуже рідко. Частіше воно виявляється поряд із збільшеними лімфатичними вузлами в інших ділянках та просторах. На початку розвитку захворювання невеликі лімфовузли не викликають клінічних проявів. Лише коли вони досягають значних розмірів, з’являються ознаки захворювання у вигляді вздуття живота, почуття важкості, больового синдрому.
По мірі розвитку процесу лімфовузли збільшуються і можуть утворити конгломерати, проте рухомість та неболючість можуть зберігатись. Деструкція та виразкування вузлів спостерігаються дуже рідко. У хворих на лімфогранульоматоз найчастіше вперше з’являються збільшені лімфатичні вузли. Далі захворювання поширюється і вражає внутрішні органи людини: печінку, селезінку, легені, кістковий мозок, шлунково-кишковий тракт, сечовидільні та статеві органи.
Крім лімфоаденопатії, в числі перших ознак можуть бути і загальні клінічні симптоми. У хворих на лімфогранульоматоз серед загальних симптомів поряд з лімфоаденопатіею, найчастіше спостерігаються слабкість, зниження апетиту, втрата маси тіла, підвищене або різко виражене потіння.
У третини хворих на початку захворювання спостерігається свербіння шкіри, яке постійно посилюється і не знімається рутинними методами. Важливим симптомом захворювання є підвищення температури тіла, яке спочатку буває епізодичним. В подальшому лихоманка приймає хвилеподібний характер і не піддається лікуванню антибактеріальними препаратами, супроводжується підвищеним потінням. Підвищена температура тіла спостерігається приблизно у 60% хворих на лімфогранульоматоз. Іноді хворі скаржаться на біль у суглобах, м’язах, головний біль, серцебиття.
Збільшення селезінки у хворих на лімфогранульоматоз спостерігається завжди, але об’єктивним мануальним обстеженням виявляється її збільшення тільки у третини хворих. Збільшення селезінки пояснюється гепато-лієнальним синдромом, який іноді виникає дуже рано.
У зв’язку з порушенням імунної системи нерідко приєднуються бактеріальні та вірусні інфекції, які викликають пневмонію, захворювання шлунково-кишкового тракту, сечовивідної системи, Herpes zoster та інші.
У термінальній стадії захворювання або коли хворого не лікували, наростають симптоми інтоксикації, порушується функція дихання, серцево-судинної та нервової систем. Нерідко в фіналі лімфогранульоматоз перероджується в саркому, що робить перебіг захворювання дуже важким. Швидко прогресує виснаження, анемія, виникають тромбоцитопенія та кровоточивість, зростає ШОЕ. Лімфатичні вузли ущільнюються, зростаються з шкірою та між собою. У зв’язку з блокадою лімфовідтоку нерідко виникають компресійні синдроми (набряки ніг, стискання нервових стовбурів, бронхів, артерій, вен, трансудативний плеврит тощо.)
Найбільш важко протікає абдомінальна форма лімфогранульоматозу. При цій локалізації відмічається велика лихоманка, зливне потіння, біль в животі, лейкопенія, легкий зсув формули крові вліво, висока ШОЕ. Враження печінки в усіх випадках є прогностичне небезпечним фактором.
Прогноз кращий у хворих з лімфогранульоматозом, якщо ШОЕ в межах норми або незначно підвищена, і рівень лімфоцитів знаходиться на рівні 1500 в 1 мкл.
Для лімфогранульоматозу характерні певні клінічні симптоми, а також гематологічні зміни. Усе це дає можливість поставити діагноз або запідозрити з великою долею ймовірності. Проте для визначення остаточного діагнозу необхідно провести допоміжні та спеціальні методи обстеження.
Перш за все необхідно провести загальний аналіз крові, який характеризується нейтрофільним лейкоцитозом в межах 10-20 тисяч в 1 мкл з помірним паличкоядерним зсувом, відносною або абсолютною лімфопенією (800-1000 в 1 мкл або 5-15%), прискореною ШОЕ до 30-40 мл на год. Нерідко спостерігаються помірна нормохромна анемія та еозінофілія (8-15%). Якщо захворювання прогресує, усі названі показники погіршуються. Наростають анемія, нейтрофільоз, тромбоцитопенія, ШОЕ, наступає кровоточивість.
Для уточнення наявності злоякісного утворення доцільно провести термографію в зоні збільшених лімфовузлів, а також радіонуклідну лімфографію.
Морфологічне підтвердження діагнозу ми отримуємо пункційною біопсією з подальшим цитологічним дослідженням. При цьому з високим ступенем точності визначається наявність лімфогранульоматозу.
Та найбільш точне і повне встановлення діагнозу досягаються інцизійною біопсією підозрілого підшкірного лімфатичного вузла та його гістологічним дослідженням. Якщо існує можливість, то бажано брати не пахові лімфовузли. Патоморфолог під час обстеженням повинен визначити гістологічну форму лімфогранульоматозу. При всіх формах захворювання, крім лімфоцитарної переваги, необхідно також виявити синцитіальні варіанти цих форм.
Складніше з діагностикою лімфогранульоматозу середостіння та черевної порожнини. Особливо важко встановити лімфогранульоматоз піддіафрагмального простору, який є найскладнішим та найнебезпечнішим. Лімфогранульоматоз середостіння діагностується проведенням рентгенологічного обстеження грудної клітини, комп’ютерною томографією, ультразвуковим дослідженням та скануванням вузлів середостіння. На рентгенограмах грудної клітки у хворих на лімфогранульоматоз середостіння розширюється у верхньому та середньому відділах, приймає поліциклічні контури, а на бокових рентгенограмах передньоверхня частина простору заповнюється тінню вражених лімфовузлів.
Для оцінки стану лімфатичних вузлів піддіафрагмального та заочеревинного просторів використовують комп’ютерну томографію, радіонуклідну лімфографію, ультразвукове дослідження. Можливе проведення лапароскопії з прицільною біопсією.
Диференціювати хворобу Ходжкіна необхідно з захворюваннями, які супроводжуються збільшенням лімфовузлів. А до таких відносяться метастази раку інших локалізацій, інфекційний мононуклеоз, хронічний лейкоз, туберкульозний лімфаденіт, лімфосаркома, саркоїдоз Бека.
http://www.nbuv.gov.ua/portal/chem_biol/infKhvor/2012_1/13.pdf
Клінічний протокол
антиретровірусної терапії віл-інфекції дорослих та підлітків
список прийнятих скорочень
|
АЛТ |
– |
аланінамінотрансфераза |
|
АРТ |
– |
антиретровірусна терапія |
|
АСТ |
– |
аспартатамінотрансфераза |
|
АТ |
– |
антитіла |
|
ВААРТ |
– |
високоактивна антиретровірусна терапія |
|
ВІЛ |
– |
вірус імунодефіциту людини |
|
ВІЛ-інфекція |
– |
захворювання, викликане ВІЛ |
|
ВООЗ |
– |
Всесвітня організація охорони здоров’я |
|
ДНК |
– |
дезоксирибонуклеїнова кислота |
|
ЗКЛ |
– |
загальна кількість лімфоцитів (TLC) |
|
ЗПСШ |
– |
захворювання, які передаються статевим шляхом |
|
ЗТ-ПЛР |
– |
зворотня транскрипція – полімеразна ланцюгова реакція |
|
ІП |
– |
інгібітор протеази |
|
і-РНК |
– |
інформаційна рибонуклеїнова кислота |
|
ІТП |
– |
ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура |
|
КІЗ |
– |
кабінет інфекційних захворювань |
|
ЛДГ |
– |
лактатдегідрогеназа |
|
ЛЖВ |
– |
люди, що живуть з ВІЛ |
|
НІЗТ |
– |
нуклеозидний інгібітор зворотньої транскриптази |
|
ННІЗТ |
– |
ненуклеозидний інгібітор зворотньої транскриптази |
|
НУО |
– |
неурядові організації |
|
ОІ |
– |
опортуністична інфекція |
|
ОЦК |
– |
об’єм циркулюючої крові |
|
ПКП |
– |
постконтактна профілактика |
|
ПМЛ |
– |
прогресуюча мультифокальна лейкоенцефалопатія |
|
РНК |
– |
рибонуклеїновая кислота |
|
СІН |
|
споживачі ін’єкційних наркотиків |
|
СНІД |
– |
синдром набутого імунодефіциту |
|
СНІД-АК |
– |
СНІД-асоційований комплекс |
|
ТАМ |
– |
тимідинаналогові мутації |
|
ЦМВ |
– |
цитомегаловірус |
|
ЦНС |
– |
центральна нервова система |
|
ЧСЧ |
– |
чоловіки, які вступають у статеві зв’язки з чоловіками |
|
ШВЛ |
– |
штучна вентиляція легенів |
|
3TC |
– |
ламівудин |
|
AZT |
– |
зидовудин |
|
CD4+ |
– |
(Claster Designation 4+) клітина, що містить на поверхні таку молекулу |
|
CDC |
– |
Центр контролю за захворюваннями |
|
CMV |
– |
цитомегаловірус |
|
core |
– |
серцевина вірусу |
|
CTL |
– |
цитотоксична реакція Т-клітин |
|
d4T |
– |
ставудин |
|
ddI |
– |
диданозин |
|
DOT |
– |
(Directly observed therapy), безпосередньо спостережувана терапія |
|
EBV |
– |
Епштейна-Барра вірус |
|
EFV |
– |
іфавіренц |
|
EtOH |
– |
етиловий спирт |
|
GAZT |
– |
глюкуронид- AZT |
|
HPV |
– |
людський папіломавірус |
|
IDV |
– |
індинавір |
|
IDV/rtv |
– |
комбінація препаратів, що містить індинавір, посилений ритонавіром |
|
IL-6 |
– |
інтерлейкін-6 |
|
LPV |
– |
лопінавір |
|
LPV/rtv |
– |
комбінований препарат, що містить лопінавір, посилений ритонавіром (калетра) |
|
NFV |
– |
нелфінавір |
|
NVP |
– |
невірапін |
|
rev |
– |
регуляторний ген ВІЛ |
|
RTV |
– |
ритонавір |
|
SQV |
– |
саквінавір |
|
SQV/rtv |
– |
комбінація препаратів, що містить саквінавір, посилений ритонавіром |
|
tat |
– |
регуляторний ген ВІЛ, що кодує білок, який прискорює транскрипцію |
|
TDF |
– |
тенофовір |
|
TNF-a |
– |
фактор некрозу пухлин |
ВІЛ-інфекція – тривала інфекційна хвороба, що розвивається внаслідок інфікування вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ) та характеризується прогресуючим ураженням імунної системи.
Неліковане захворювання, викликане ВІЛ, починається з інфікування, після якого часто виникає “гострий ретровірусний синдром”, далі захворювання прогресує до пізньої стадії поширеної ВІЛ-інфекції. У дорослих цей процес триває в середньому біля 10 років. Починаючи з моменту інфікування, вірус безперервно й швидко реплікується та мутує, унаслідок чого збільшується різноманітність вірусу, він підлягає еволюції у результаті природнього відбору. В осіб, заражених ВІЛ, часто має місце тривалий період клінічної латентності, однак вірус ніколи не перебуває в дійсно латентному стані, а активно розмножується. Вірусне навантаження є найвищим у лімфатичних вузлах та інших органах, що мають лімфоїдну тканину. З інфікування також починається ураження імунної системи. Повільно, але неухильно руйнуються незамінні компоненти імунної системи господаря, і на певному етапі виключається розвиток ефективної імунної відповіді не лише щодо ВІЛ, але й щодо інших збудників. Настає фаза опортуністичних інфекцій та злоякісних пухлин, які характеризують “синдром набутого імунодефіциту” (СНІД). У результаті ускладнень, які спричинені опортуністичними інфекціями та/або деякими злоякісними онкологічними захворюваннями настає смерть зараженої ВІЛ людини.
Антиретровірусна терапія (АРТ) дає можливість відновити функцію іммунної системи, знизити захворюваність та смертність, пов’язану з ВІЛ-інфекцією, продовжити життя ВІЛ-інфікованих, підвищити якість життя. АРТ повинна стати невід’ємним компонентом програми надання комплексної медичної допомоги ВІЛ-інфікованим, поряд із профілактикою та лікуванням опортуністичних інфекцій і паліативною допомогою.
Політика щодо АРТ дорослих та підлітків в Україні базується на таких принципах:
· Лікування слід надавати усім пацієнтам, які потребують його за медичними показаннями та висловили бажання лікуватися, у тому числі споживачам ін’єкційних наркотиків, працівникам комерційного сексу та іншим соціальним групам населення. На прийняття рішення про проведення АРТ не повинні впливати політичні або соціальні фактори.
· Спостереження за ВІЛ-інфікованими дорослими та підлітками здійснюється спеціалістами з ВІЛ-інфекції/СНІДу з Центрів профілактики та боротьби зі СНІДом (діагностика ВІЛ-статусу, моніторинг імунного статусу, проведення АРТ), лікарями-інфекціоністами інфекційних стаціонарів та КІЗів. Поряд із цим слід розробити діючу систему направлень пацієнтів до різних служб медичної допомоги, щоб надати ВІЛ-інфікованим пацієнтам можливість отримати усі необхідні види допомоги в межах місцевої системи охорони здоров’я.
· Початок та проведення АРТ у ВІЛ-інфікованих дорослих та підлітків повинно здійснюватися у відповідності із затвердженим МОЗ України Клінічним протоколом.
· Необхідним є забезпечення навчання лікарів, які проводять лікування хворих на ВІЛ-інфекцію та організація консультативної допомоги клініцистами, що мають досвід проведення АРТ.
· Клінічний протокол АРТ дорослих та підлітків базується на рекомендаціях ВООЗ, враховує можливості системи охорони здоров’я, спектр антиретровірусних препаратів, зареєстрованих в Україні (рекомендовано оригінальні запатентовані препарати й генерики, з підтвердженою біоеквівалентністю оригінальним препаратам, прекваліфіковані ВООЗ), можливості контролю за проведенням терапії. З появою нових науково обгрунтованих даних про препарати, схеми лікування та моніторингу, при реєстрації нових ліків АРТ, при покращенні матеріально-технічних можливостей, протокол АРТ повинен переглядатися й удосконалюватися.
· Лікування ВІЛ-інфікованих пацієнтів включає широкий спектр видів допомоги. Покращення стану пацієнтів, які поки що не готові приймати антиретровірусні препарати або не потребують їх на даний момент, можливо домогтися з допомогою профілактики опортуністичних інфекцій, спостереження за перебігом та лікуванням супутніх хронічних захворювань, а також надання психосоціальної допомоги.
· Слід проводити індивідуальну оцінку готовності кожного пацієнта до дотримання режиму АРТ, виявляти перешкоди чіткому дотриманню режиму прийому препаратів та розробляти оптимальні способи їх подолання.
· Вкрай важливо забезпечити безперервність антиретровірусного лікування пацієнтів, яка базується на складанні детальних заявок про потреби в медикаментах та своєчасній закупівлі та постачанні ефективних лікувальних засобів.
· Найбільш приоритетними заходами з точки зору забезпечення ефективності лікування є: навчання пацієнтів, контроль дотримання режиму прийому препаратів та допомога пацієнтам у дотриманні режиму лікування.
· Програми антиретровірусного лікування споживачів ін’єкційних наркотиків (СІН) повинні обов’язково містити надання наркологічної допомоги, оскільки без наркологічного лікування, в тому числі проведення замісної терапії, практично неможливо вирішити проблему дотримання режиму АРТ у СІН.
· Залучення людей, що живуть з ВІЛ (ЛЖВ) до підтримки високого рівня прихильності до АРТ, до навчання інших ВІЛ-інфікованих, до організації догляду й підтримки є вкрай важливим для забезпечення ефективності лікування ВІЛ-інфекції/СНІДу.
Метою даного документу є створення єдиної стандартизованої системи надання допомоги інфікованим ВІЛ особам, яка базується на дотриманні послідовності та координації зусиль медичних працівників, які надають допомогу ВІЛ-інфікованим особам з використанням для цього найбільш економічно ефективних способів.
Документ містить дані щодо антиретровірусних лікарських препаратів, які дозволені до застосування в Україні.
В поодиноких випадках гостра інфекція може переходити в стадію вторинних захворювань.
* Діагноз ВІЛ-інфекції, встановлений на підставі визначення ВІЛ РНК, повинен бути підтверджений стандартними методами (серологічний аналіз із використанням Western Blot через 2-4 місяці після початкового тесту, який дав невизначений або негативний результат).
|
|
використання аналізів вмісту cd4+ т-лімфоцитів та рівня віл рнк при прийнятті терапевтичних рішень
Для характеристики захворювання у даного конкретного хворого, визначення прогнозу, планування терапії та оцінки її ефективності кліницист повинен знати: наскільки глибоким є патологічний процес і яка швидкість прогресу хвороби. У випадку нелікованого захворювання, викликаного ВІЛ, перший із вказаних параметрів найбільш інформативно відбиває вміст СD4+ T-лімфоцитів, а другий –кількость ВІЛ РНК у плазмі крові, що зазвичай називають вірусним навантаженням (ВН). Кількість СD4+ T-лімфоцитів відображає вже розвинутий ступінь ураження імунної системи, а рівень ВН – швидкість розвитку такого ураження, або швидкість, з якою прогресує захворювання – що дорівнює ризику в будь-який момент прогресії щодо наступного періоду. У свою чергу, швидкість прогресії відбиває швидкість реплікації ВІЛ в організмі.
Існує кореляція ускладнень з рівнем СD4+ T-лімфоцитів. Визначення кількості СD4+ T-лімфоцитів, проведене в динаміці, дає можливість з високою точністю оцінити ризик розвитку опортуністичних інфекцій та інших станів, спричинених ВІЛ-інфекцією, оцінити ефективність проведення АРТ.
Чинники, що впливають на рівень СD4+: аналітична варіативність (відбиває той факт, що показник клітин СD4+ залежить від трьох змінних: 1 – показника кількості лейкоцитів, 2 – відсотка лімфоцитів, 3 – відсотка клітин, що несуть рецептор СD4); сезонні й добові захворювання, деякі випадкові (інтеркурентні) захворювання й лікування кортикостероїдами.
У зв’язку з тим, що при деяких гострих інфекціях та значних хірургічних операціях спостерігається зниження кількості СD4+, дослідження СD4+ з метою характеристики перебігу ВІЛ-інфекції рекомендується проводити через 4 тижні після такого епізоду.
ВН, яка корелює із швидкістю падіння кількості СD4+, є важливим прогностичним показником і критерієм ефективності АРТ. Ефективність багатьох препаратів АРТ залежить від початкового рівня ВН. Імовірність передачі ВІЛ при будь-якому виді контакту безпосередньо корелює з ВН.
Чинники, що збільшують ВН: прогресія захворювання, невдале антиретровірусне лікування, активні інфекції (наприклад, активний туберкульоз підвищує ВН у 5-160 разів), щеплення (наприклад, щеплення від грипу).
Аналізи ВН у пацієнтів слід брати в періоди клінічної стабільності, як мінімум через 4 тижні після щеплень та інтеркурентних інфекцій, із використанням однієї і тієї ж лабораторії та однієї і тієї ж технології.
Одночасне дослідження вмісту СD4+ T-лімфоцитів та рівня ВН, а також в динаміці, дає можливість найбільш точно прогнозувати перебіг ВІЛ-інфекції та оцінювати ефективність АРТ.
ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ НА СНІД. АНТИРЕТРОВІРУСНА ТЕРАПІЯ. ТЕРАПІЯ ОПОРТУНІСТИЧНИХ ІНФЕКЦІЙ ПРИ СНІДІ. ТАКТИКА ВЕДЕННЯ ВІЛ-ІНФІКОВАНИХ ВАГІТНИХ. ПРОФІЛАКТИКА ВІЛ-ІНФЕКЦІЇ/СНІДУ, У ТОМУ ЧИСЛІ ПОСТКОНТАКТНА ПРОФІЛАКТИКА.
Хворого на СНІД чи підозрілого щодо цієї інфекції госпіталізують в окрему палату (бокс) інфекційної лікарні, наркологічного чи протитуберкульозного диспансерів і забезпечують індивідуальними засобами лікування, гігієни й догляду, ліпше разового користування, а за відсутності їх інструменти обробляють як при гепатиті В. Дезінфекцію здійснює відповідно проінструктований персонал, який працює в масках, захисних окулярах і гумових рукавичках.
З етіотропних засобів використовують антиретровірусні препарати, які перешкоджають синтезу вірусної ДНК-копії – нуклеозидні інгібітори зворотної транскриптази (НІЗТ – І-а група) – азидотимідин (AЗT), диданозин, зидовудин, ставудин, ламівудин; блокують зворотну транскриптазу вірусу – ненуклеозидні інгібітори (ННІЗТ – 2-а група) – невірапін (вірамун), іфавіренц і припиняють утворення повних віріонів із незрілих вірусних частинок, тобто запобігають розвитку інфекційного процесу; інгібітори вірусної протеази (ІП – 3-я група) – індинавір (криксиван), саквінавір (фортовазе), лопінавір/ритонавір (калетра) (табл. Етіотропна терапія).
Для проведення високо активної антиретровірусної терапії (ВААРТ) рекомендують наступні комбінації препаратів: 2 НІЗТ +1 ІП; 2 НІЗТ + 1 ННІЗТ; 3 НІЗТ. Терапія повинна бути безперервною, вкрай важливі її своєчасне призначення та вибір оптимальної за ефективністю й перенесенням організмом схеми. Показання для початку такої комбінованої терапії – CD4<200 кл/мм3, вірусне навантаження вище 55000 копій/мл або число лімфоцитів менше за 1200 кл./мм3, а також розгорнуті ІІІ і IV клінічні стадії ВІЛ-інфекції.
|
Високоактивна антиретровірусна терапія (ВААРТ) |
|
1. нуклеозидні інгібітори зворотньої транскриптази ВІЛ (НІЗТ): |
|
2. диданозин, зидовудин, ламівудин, ставудин |
|
3. ненуклеозидні інгібітори зворотньої транскриптази ВІЛ (ННІЗТ): невірапін, іфавіренц |
|
4. інгібітори протеази (ІП): індинавір, лопінавір, нелфінавір, рітонавір, саквінавір |
Антиретровірусні препарати та їх форми випуску для лікування дорослих та підлітків
|
Міжнародна генерична назва препарату |
Скорочена назва |
Торгова назва* препарату |
Форма випуску |
|
Нуклеозидні/нуклеотидні інгібітори зворотної транскриптози (НІЗТ) |
|||
|
Зидовудин |
AZT |
|
капс. 100 мг |
|
Ламівудин |
3TC |
|
табл. 150 мг |
|
Ставудин |
d4T |
|
капс. 40 мг капс. 30 мг |
|
Диданозин |
ddI |
|
капс. 400 мг капс. 250 мг |
|
Абакавір |
АВС |
|
табл. 300 мг |
|
Емтрицитабін |
FTC |
|
табл. 200 мг |
|
Тенофовір |
TDF |
|
табл. 300 мг |
|
Комбінація Зидовудин + Ламівудин |
AZT + 3TC |
|
табл. 300 мг/150 мг |
|
Комбінація Зидовудин + Ламівудии + Абакавір |
AZT + 3TC + ABC |
|
табл. 300 мг/150 мг/300 мг |
|
Ненуклеозидні інгібітори зворотної транскриптози (ННІЗТ) |
|||
|
Іфавіренц |
EFV |
|
капс. 200 мг табл. 600 мг |
|
Невірапін |
NVP |
|
табл. 200 мг |
|
Інгібітори протеази (ІП) |
|||
|
Комбінація Лопінавір + Ритонавір |
LPV/rtv |
|
капс. лопінавір 133,3 мг/ ритонавір 33,3мг |
|
Нелфінавір |
NFV |
|
табл. 250 мг |
|
Ритонавір |
RTV |
|
капс. 100 мг |
|
Саквінавір |
SQV |
|
капс. 200 мг |
|
Атазанавір |
ATV |
|
капс. 300 мг |
|
Фосампренавір |
FPV |
|
капс. 700 мг |
* не вказано торгову назву препаратів. Можуть бути різні торгові назви патентованих та генеричних препаратів.
Для АРТ застосовуються оригінальні запатентовані й генеричні препарати, перекваліфіковані ВООЗ.
З метою забезпечення контролю якості препаратів та ефективності лікування, у разі вибору генеричних препаратів, мають застосовуватись антиретровірусні препарати, які є перекваліфікованими ВООЗ, біоеквівалентність яких є доказовою в порівнянні з оригінальними патентованими препаратами.
Перелік генеричних препаратів, що включає відомості про міжнародну непатентовану генеричну назву, форму випуску, компанію-виробника та місце виробництва, систематично оновлюється. (Проект ВООЗ з прекваліфікації лікарських препаратів проти ВІЛ/СНІДу, протитуберкульозних та протималярійних препаратів).
Режими дозування антиретровірусних препаратів для дорослих та підлітків
|
Клас антиретровірусних препаратів/ препарат |
Доза |
|
Нуклеозидні/нуклеотидні інгібітори зворотної транскриптози (НІЗТ) |
|
|
Зидовудин (AZT) |
300 мг 2 рази на добу |
|
Ставудин (d4T) |
40 мг 2 рази на добу (30 мг 2 рази на добу, при масі тіла <60 кг) |
|
Ламівудин (ЗТС) |
150 мг 2 рази на добу |
|
Диданозин (ddI) |
200 мг 2 рази на добу, або 400 мг 1 раз на добу (при застосуванні в капсулах) (250 мг 1 раз на добу, при масі тіла <60 кг або прийомі в поєднанні з TDF) |
|
Абакавір (АВС) |
300 мг 2 рази на добу |
|
Емтрицитабін (FTC) |
200 мг 1 раз на добу |
|
Тенофовір (TDF) |
300 мг 1 раз на добу |
|
Комбінований препарат АZТ/ЗТС |
300 мг/150 мг 2 рази на добу |
|
Комбінований препарат АZТ/ЗТС/АВС |
300 мг/150 мг/300 мг 2 рази на добу |
|
Ненуклеозидні інгібітори зворотної транскриптози (ННІЗТ) |
|
|
Іфавіренц (EFV) |
600 мг 1 раз на добу (у поєднанні з рифампіцином 800 мг 1 раз на добу) |
|
Невірапін (NVP) |
200 мг 1 раз на добу протягом перших 14 діб, потім– 200 мг 2 рази на добу |
|
Інгібітори протеази (ІП) |
|
|
Лопінавір/Ритонавір (LPV/rtv) |
400 мг/100 мг 2 рази на добу (якщо призначається у поєднанні з іфавіренцом або невірапіном, то дозу збільшують до 533 мг/133 мг 2 рази на добу) |
|
Нелфінавір (NFV) |
1250 мг 2 рази на добу |
|
Саквінавір/Ритонавір (SQV/rtv) |
1000 мг/100 мг 2 рази на добу |
|
Атазанавір/Ритонавір (ATV/rtv) |
300 мг/100 мг 1 раз на добу |
|
Фосампренавір/Ритонавір (FPV/rtv) |
700 мг/100 мг 2 рази на добу або 1400 мг/200 мг 1 раз на добу |
Критерії відбору хворих для проведення антиретровірусної терапії
|
Стадія ВІЛ-інфекції |
Кількість лімфоцитів або CD4 в 1 мм3 крові |
Рівень РНК ВІЛ копій/мл |
Проведення АРТ |
|
І- безманіфестне носійство та ПГЛ |
не визначалось |
не визначалось |
не проводиться |
|
І, ІІ та ІІІ |
CD4 350-200 |
вище 55 000 |
пропонується |
|
І, ІІ та ІІІ |
CD4 менше 200 |
незалежно |
пропонується |
|
ІІ та ІІІ |
лімфоцитів менше 1200 |
незалежно |
проводиться |
|
IV, СНІД |
незалежно |
незалежно |
проводиться |
Показання до АРТ базуються на рекомендаціях ВООЗ із застосування АРТ для лікування дорослих та підлітків із підтвердженою ВІЛ-інфекцією для територій з обмеженими ресурсами (Додаток 10).
Показання до початку АРТ розділені на дві категорії у залежності від того, існує можливість визначення показника CD4+, чи ні. Замість показника CD4+ може використовуватися загальна кількість лімфоцитів (ЗКЛ; TLC), хоча це не рекомендується для безсимптомних пацієнтів, оскільки ЗКЛ відносно погано корелює з кількістю CD4+. Порог для початку терапії з використанням показника CD4+ – 200 кл/мм3. При використанні ЗКЛ рекомендується починати лікування, коли цей показник потрапляє в межі 1000-1200 кл/мм3 у пацієнта з клінічними симптомами ВІЛ-інфекції.
· CD4 відомий. АРТ призначається таким категоріям хворих:
– ВООЗ стадія IV (СНІД-визначальний діагноз)
– ВООЗ стадія I-III при CD4 < 200 кл/мм3
· CD4 невідомий. АРТ призначається таким категоріям хворих:
– ВООЗ стадія IV
– ВООЗ стадія II або III при ЗКЛ < 1000-1200 кл/мм3 (не включаються пацієнти в безсимптомній стадії, незалежно від ЗКЛ).
Згідно з рекомендаціями ВООЗ, пацієнти з вираженими клінічними проявами ВІЛ-інфекції (СНІД; розгорнута III стадія та IV стадія ВІЛ-інфекції за класифікацією ВООЗ для дорослих) повинні отримувати АРТ незалежно від кількості CD4+ лімфоцитів. Лікування також рекомендується призначати пацієнтам з ранніми клінічними проявами ВІЛ-інфекції (II і III стадії) та при безсимптомному перебігу захворювання (I стадія), якщо кількість CD4+ лімфоцитів наближається до рівня 200 кл/мм3 або нижче, або якщо процентний вміст CD4+ лімфоцитів нижче 15%.
визначення неефективності арт
При вирішенні питання про повну заміну схеми антиретровірусної терапії через її неефективність спершу треба визначити, що ми розуміємо як “неефективність” проведеної терапії. Неефективність лікування можна визначати за характером динаміки клінічних, імунологічних або вірусологічних показників.
Клінічна неефективність визначається як прогресування клінічних симптомів хвороби із розвитком опортуністичних інфекцій і/або злоякісних новоутворень на фоні лікування, здійснюваного достатньо довго для відновлення імунної системи до рівня, який може забезпечити захисний ефект від цих інфекцій. Цей стан слід відрізняти від синдрому відновлення імунної системи, який може розвинутися у перші кілька тижнів після початку прийому антиретровірусних препаратів, якщо у хворого на момент початку АРТ якась інфекція перебігала субклінічно. Хоча лікування синдрому відновлення імунної системи є достатньо важким завданням, зміна режиму АРТ у цьому випадку не рекомендується.
Імунологічна неефективність терапії виражається у зниженні кількості СD4+ Т-лімфоцитів більш, ніж на 30% від максимально досягнутого на фоні терапії значення, або повернення до рівня, який був у пацієнта до початку терапії, або якщо кількість СD4+ Т-лімфоцитів знижується ще більше. Визначення імунологічної неефективності, яке базується на іншому імунологічному показнику, не існує, тому при неможливості підрахунку СD4+ лімфоцитів не можна про неї говорити.
Вірусологічна неефективність. Якщо у пацієнта рівень ВН через 24 тижні лікування зберігається на кількісно визначуваному рівні, то це вказує на недостатнє пригнічення реплікації вірусу.
Причини вірусологічної невдачі:
· недостатньо чітке дотримання пацієнтом режиму лікування;
· понижена ефективність обраної схеми лікування;
· фармакологічна недостатність через поганий доступ лікувального агента (через погану абсорбцію, зв’язування білків або взаємодію ліків);
· резистентність вірусу;
· якість лікарських препаратів.
Більшість випадків вірусологічної невдачі в перші 24 тижні застосування ВААРТ у пацієнтів, які не лікувалися раніше, спричинена недостатнім дотриманням режиму лікування або недостатньою ефективністю ліків, а більшість випадків невдачі на пізніших етапах лікування, після того, як вдалося досягти хорошої вірусологічної відповіді, викликана розвитком резистентності вірусу.
Другий підхід — зміцнення імунної системи, особливо тих її ланок, які уражені вірусом. Саме так діють інтерлейкін-2, тактивін, тималін, інтерферон, імуновір, циклоферон, імунофан, моноклональні антитіла, а також пересадка вилочкової залози та кісткового мозку. Однак клінічні спостереження свідчать про те, що імуностимулювальна терапія нерідко активізує інфекційний процес.
Проводиться лікування супутніх захворювань: при протозойних інвазіях використовують бактрим, піриметамін-сульфаметаксозол, пентамідин; при мікозах – амфотерицин В, мікогептин, при бактерійних інфекціях – відповідні антибіотики, при герпетичній інфекції – ацикловір, протефлазид, гропринозин. У випадку саркоми Капоші застосовують місцеве рентгенівське опромінення, препарати інтерферону, циклофосфан тощо.
Виявлені серопозитивні особи (крім іноземних громадян) підлягають диспансерному обліку в КІЗі поліклініки. На кожний випадок заповнюють термінове повідомлення (обл. ф. 058), яке відправляють у територіальну санепідемстанцію. Відомості про виявлену особу вносять до журналу обліку інфекційних захворювань (обл. ф. 060). Уся медична документація (картка стаціонарного хворого, історія розвитку дитини, картка донора та ін.) помічається особистим кодом пацієнта (замість прізвища та інших даних, за якими можна ідентифікувати хворого) і кодом захворювання. Санепідемстанція відправляє позачергове повідомлення до вищого органу охорони здоров’я, останній – у МОЗ України.
Слід вияснити, чи не був серопозитивний пацієнт донором, де і коли він здавав кров протягом останніх років, знайти і обстежити реципієнтів його крові. Особи, у яких виявлені антитіла до ВІЛу, усуваються від донорства назавжди. Забрана у них кров підлягає знищенню. У разі позитивного результату імуноферментного дослідження крові та негативного імуноблотингу пацієнтів обстежують повторно через 6 міс. Після підтвердження позитивного результату в імуноблотингу їх направляють в інфекційний стаціонар.
Серопозитивних осіб обстежують 2 рази на рік. Вони зобов’язані звертатися до інфекціоніста при появі перших ознак хвороби. Для надання консультативної допомоги і психологічного підтримання залучаються лікар-психотерапевт або психолог. Серологічному обстеженню щорічно підлягають співробітники інфекційних відділень, в які госпіталізують хворих і підозрілих на ВІЛ-інфекцію, а також працівники лабораторій, які ведуть дослідження на СНІД.
Профілактика, діагностика та лікування ОІ є важливою складовою комплексної медичної допомоги хворим з ВІЛ-інфекцію та здійснюється усіма ланками медичної допомоги, відповідно до можливостей та профілю лікувального закладу. Заклади охорони здоров’я, які надають медичну допомогу хворим з ВІЛ-інфекцією, повинні бути оснащені комплектом діагностичного обладнання та ліками відповідно до табелю оснащення закладу.
Профілактика ОІ у ВІЛ-інфікованих пацієнтів
|
Патоген |
показання |
перша лінія |
альтернатива |
|
Pneumocystis jiroveci (раніше carini) |
CD4+ <200/мкл або орофарингеальний кандидоз |
TMP-SMZ (480 мг) дві таблетки щодня |
– TMP-SMZ (480 мг) одна таблетка щодня – TMP-SMZ (480 мг) дві таблетки тричі на тиждень (понеділок-середа-п’ятниця) – дапсон, 50 мг п/о двічі на день – дапсон 100 мг один раз на день п/о – піриметамін 50 мг плюс дапсон 50 мг плюс фолінова кислота 15 мг раз на день – також можливе, але не підтверджене у клінічних дослідженнях застосування кліндаміцину або атоваквону |
|
M. tuberculosis |
Hедавній контакт з активним туберкульозом |
INH, 300 мг п/о плюс етамбутол 1200 мг п/о один раз на день протягом 3 міс. |
Необхідні додаткові дослідження стосовно альтернативних схем профілактики, особливо у випадку розвитку резистентності до INH. |
|
Toxoplasma gondii |
CD4+ <100/mm3 |
TMP-SMZ (480 мг) дві таблетки щодня |
– TMP-SMZ (480 мг) одна таблетка щодня – дапсон 50 мг на день плюс піриметамін 50 мг раз на тиждень плюс лейковорін 25 мг раз на тиждень |
|
M. avium complex |
CD4+ <50/mm3 |
Азитроміцин 1200 мг раз на тиждень |
Кларитроміцин 500 мг двічі на день |
|
Cryptococcus neoformans |
CD4+ <50/mm3 |
Флуконазол 100–200 мг раз на день |
|
Антибактеріальні препарати для лікування нетяжких пневмоній у ВІЛ-інфікованих.
|
Препарат |
Разова доза |
Частота введення |
Шлях введення |
|
Амоксицилін1 |
0,5 – 1,0 г |
3 рази на добу |
п/о |
|
Амоксициліну/ клавуланат |
1,2 г |
3 рази на добу |
в/в |
|
Амоксициліну/ клавуланат |
0,675 г |
3 рази на добу |
п/о |
|
Амоксициліну/ клавуланат |
1,0 г |
2 рази на добу |
п/о |
|
Цефотаксим |
1,0 – 2,0 г |
2 рази на добу |
в/м, в/в |
|
Цефтриаксон |
1,0 |
1 – 2 рази на добу |
в/м, в/в |
|
Роваміцин2 |
1,5 – 3,0 млн МО |
2 рази на добу |
в/в, п/о |
|
Азитроміцин2 |
500 мг 3 доби або 500 мг 1 добу, по 250 мг з 2 по 5 добу |
1 раз на добу |
п/о |
|
Ломефлоксацин3 |
400 мг |
1 – 2 рази на добу |
п/о, в/в |
|
Гатифлоксацин3 |
400 мг |
1 – 2 рази на добу |
п/о, в/в |
Примітки
1 – амоксицилін без клавуланової кислоти доцільно використовувати в обмежених випадках через високий ризик розвитку резистентності;
2 – макроліди варто використовувати у випадку, якщо вони не використовуються для профілактики
3 – недоцільно використовувати фторхінолони ІІ, ІІІ покоління (ципрофлоксацин, пефлоксацин) для монотерапії через їх низьку активність у відношенні пневмококів.
У випадку розвитку тяжких пневмоній (усі випадки пневмонії у пацієнтів з кількістю CD4 < 200/мкл повинні розглядатися як тяжкі) терапію потрібно проводити в умовах стаціонару. Для емпіричної терапії тяжких пневмоній використовують комбіновані схеми лікування. Найефективнішими схемами терапії є поєднання цефалоспоринів ІІІ покоління (цефтриаксон, цефотаксим) з макролідами (азитроміцин, спіраміцин) та/або фторхінолонами (моксифлоксацин, гатифлоксацин), захищених амінопеніцилінів (амоксициліну клавуланат, ампіциліну сульбактам) з фторхінолонами (моксифлоксацин, гатифлоксацин).
Ефективність емпіричної терапії оцінюється через 72 години від початку терапії. У випадку відсутності клінічного ефекту антибіотики повинні бути змінені з урахуванням виділених збудників та їх чутливості до антибактеріальних препаратів.
Тривалість антибактеріальної терапії складає в середньому 7 – 10 діб при нетяжких та 10 – 14 діб при тяжких пневмоніях, вона повинна оцінюватися індивідуально на підставі клінічних та рентгенологічних змін.
Через наявність імуносупресії ВІЛ-інфіковані мають підвищений ризик розвитку госпітальних пневмоній на тлі стаціонарного лікування з приводу інших захворювань. Пневмонію вважають госпітальною, якщо вона виникла через 48 та більше годин перебування хворого у стаціонарі. Особливостями госпітальних пневмоній є агресивний та затяжний перебіг, недостатня відповідь на антибактеріальну терапію через високий рівень резистентності мікроорганізмів, що її викликають, у тому числі синьогнійної палички, частий розвиток ускладнень (плевритів, легеневої деструкції).
При підозрі на нозокоміальну пневмонію рекомендується визначити наявність і поширення легеневих інфільтратів, виконати посів крові для визначення гемокультури, оцінити важкість функціональних порушень системи дихання і потребу в оксигенотерапії. При наявності плеврального випоту необхідно провести діагностичну пункцію з лабораторним обстеженням (лейкоцити, загальний білок, ЛДГ, бактеріологічне дослідження). Паралельно проводиться визначення загального білка і ЛДГ в плазмі, що дозволяє диференціювати плевральну рідину та визначити оптимальний режим лікування хворого.
У пацієнтів з госпітальною пневмонією доцільно застосовувати комбіновану терапію. У зв’язку з частим виділенням від пацієнтів з госпітальною пневмонією синьогнійної палички необхідно використовувати антибіотики з антипсевдомонадною активністю. У зв’язку з тим, що антисиньогнійні пеніциліни в Україні не зареєстровані, можна використовувати цефалоспорини ІІІ-IV покоління (цефтазидим, цефтриаксон, цефепім), фторхінолони ІІІ-IV покоління (пефлоксацин, моксифлоксацин, гатифлоксацин), аміноглікозиди (амікацин) та карбапенеми (іміпінем/циластатин). У випадку, якщо збудником пневмонії є метицилін-резистентний стрептокок, препаратом вибору є ванкоміцин або тейкопланін.
Для успішного проведення етіотропної антибактеріальної терапії пневмонії можливим є застосування лікарських засобів, що покращують бронхіальний дренаж – амброксол, ацетилцистеїн тощо, хоча їх ефективність не доведена у клінічних дослідженнях.
За умови частих рецидивів інфекцій, особливо, якщо вони спричинені пневмококами або гемофільною паличкою, доцільно проводити профілактичне лікування бісептолом, яке використовують для профілактики пневмоцистної пневмонії. Можливим є використання антипневмококової вакцини. Ефективність застосування антибіотиків з профілактичною метою на даний час не доведено.
ВІЛ-інфікованим рекомендована вакцинація проти пневмококової інфекції, проте її ефективність при зниженні СD4 нижче 200 не доведена. У зв’язку з тим, що грип нерідко ускладнюється вторинними бактеріальними пневмоніями, доцільно також проводити щорічне щеплення проти грипу.
Пневмоцистна пневмонія
У випадку підозри на пневмоцистну пневмонію лікування потрібно розпочинати негайно. У легких випадках лікування можна проводити амбулаторно. Якщо спостереження за хворим вдома проводити неможливо, порушення дихання наростають та з’являється задишка у спокої, рекомендована термінова госпіталізація. Необхідність ШВЛ залишається поганою прогностичною ознакою.
Перша лінія терапії
Триметоприм-сульфаметоксазол (бісептол, бактрим, септра) вважають золотим стандартом лікування ПП. При важкому або середньоважкому перебігу ПП препарат вводять внутрішньовенно (по 5-6 ампул тричі на день). Після стабілізаці стану пацієнта застосовують у дозі 1820 мг (чотири таблетки по 480 мг) чотири рази на день перорально. Загальна тривалість лікування 21 день. У легких випадках можна призначати пероральну терапію одразу. Побічні реакції включають висипання на шкірі (аж до розвитку синдрому Стівенса-Джонсона), нейтропенію, гепатит, розлади ШКТ. Рідко препарат може викликати психічні розлади у вигляді припадків, судом або збудження.
Друга лінія терапії
Кліндаміцин-примахін. Кліндаміцин призначається у дозі 600 мг кожні 6 годин в/в або п/о плюс примахін 15 мг п/о двічі на добу протягом 21 дня. При застосуванні примахіну можуть виникати лихоманка, висипка, проте вказані побічні реакції, як правило, не виражені та не потребують відміни препаратів, іноді може розвиватися гемолітична анемія. Серйозною побічною реакцією на кліндаміцин є можливість розвитку псевдомембранозного коліту.
Пентамідин використовується в дозі 4 мг/кг раз на день внутрішньовенно протягом 21 дня у комбінації з антибіотиками широкого спектру дії (ампіцилін сульбактам протягом 10 діб). Найчастіше побічні реакції розвиваються у вигляді ниркової недостатності, гіпотензії, гіпоглікемії, нейтропенії, порушень ритму. Нефротоксичності можна запобігти при адекватному наводненні і уважним моніторуванням функції нирок та електролітів під час лікування. Окрім того, обов’язковим є щоденне визначення рівня глюкози для запобігання вираженій гіпоглікемії. Приблизно у 20% пацієнтів, які отримували пентамідин внутрішньовенно, розвивається діабет.
Альтернативні схеми
Дапсон-триметоприм – схема, яка добре переноситься пацієнтами. Триметоприм призначається у стандартній дозі внутрішньовенно або перорально, дапсон дається у дозі 100 мг перорально 1 раз на добу. При застосуванні дапсону можуть виникати висипка, гемолітична анемія, особливо у пацієнтів з дефіцитом Г6ФД (глюкозо-6-фосфат дегідрогенази). Застосування дапсону може також приводити до утворення метгемоглобіну, тому його застосування потребує моніторування цього показника.
Атоваквон – новий препарат, що рекомендується для лікування ПП. Незважаючи на те, що препарат переноситься краще, ніж триметоприм-сульфаметоксазол, він не має більшої ефективності, особливо у важких випадках ПП. Препарат призначається у дозі 750 мг п/о двічі на день під час прийому їжі протягом 21 доби. Незважаючи на низьку токсичність, препарат рідко може викликати висипку, лихоманку або підвищення рівня трансаміназ.
За умови важкого перебігу пневмонії, при прогресуванні гіпоксії (сатурація кисню менше 92%) або розвитку ускладнень (набряк легень) рекомендується застосовувати преднізолон до 240 мг на день в/в протягом 2 тижнів. Побічні реакції та ускладнення стероїдної терапії виникають рідко, при цьому підвищується ризик активації герпес-інфекції та кандидозу, які розвиваються досить рідко.
Після завершення курсу лікування рекоменду.ться курс вторинної профілактики за допомогою TMP-SMZ – 2 таблетки один раз на день. Курс продовжують до стабілізації СD4+ > 200/мкл протягом 3 міс.
З урахуванням резистентності атипових мікобактерій до протитуберкульозних препаратів при збереженні бактерицидної дії на них макролідів, використовують комплекс препаратів:
Препарати першого ряду для лікування атипових мікобактеріозів
|
Препарати |
Разова доза |
Частота введення |
Шлях введення |
Тривалість лікування |
|
Кларитроміцин |
500 – 1000 мг |
2 рази на добу |
п/о |
6 місяців |
|
Плюс |
||||
|
Етамбутол |
400 мг |
1 раз на добу |
п/о |
6 місяців |
|
Плюс |
||||
|
Рифабутин* |
300 – 450 мг |
1 раз на добу |
п/о |
6 місяців |
|
Інші препарати, активні проти МАС |
||||
|
Азитроміцин |
600 – 1200 мг |
1 раз на добу |
п/о |
12 місяців |
|
Амікацин |
15мг/кг |
1 р. на добу |
в/в |
|
|
Ципрофлоксацин |
500 мг |
2 рази на добу |
п/о |
12 місяців |
* Примітка: рифампіцин неефективний проти МАС
Клінічний ефект настає через 4 – 6 тижнів. Через 4 – 6 тижнів від початку терапії МАС рекомендується розпочати АРТ. При виникненні синдрому імунного відновлення призначаються НПЗП (4 – 8 тижнів), при відсутності ефекту – преднізолон. Після завершення курсу лікування рекомендується вторинна профілактика тією ж схемою, але без рифабутину протягом 6 міс. Препарати можуть бути відмінені у випадку стійкого підвищення CD4 більше 100 кл/мкл більше 6 міс. та відсутності клінічних і рентгенологічних ознак протягом 12 міс.
При наявності СНІДу етіотропне лікування сальмонельозу призначається обов’язково не лише хворим, але й носіям з метою попередження бактеріємії та рецидивів захворювань.
Лікування сальмонельозу
|
Препарати |
Разова доза |
Частота введення |
Шлях введення |
Тривалість |
|
||
|
Ципрофлоксацин |
200 мг
|
2 р. на добу
|
в/в
|
до нормалізації температури |
|
||
|
Потім |
|
||||||
|
|
Ципрофлоксацин |
0,5 – 0,75 г |
2 р. на добу |
п/о |
7 – 14 днів |
||
|
Або |
|
||||||
|
Цефтриаксон |
1 – 4г |
1 р. на добу |
в/в |
до 2 тижнів |
|
||
|
Або |
|
||||||
|
Амікацин |
10 – 15 мг/кг |
1 р. на добу |
в/в |
до 2 тижнів |
|
||
Лікування шигельозу
|
Препарати |
Доза |
Частота введення |
Шлях введення |
Тривалість |
|
Ципрофлоксацин |
0,25 – 0,5 г |
2 р. на добу |
п/о |
7-10 днів |
|
Або |
||||
|
Норфлоксацин |
0,4г |
2 р. на добу |
п/о |
7-10 днів |
|
Або |
||||
|
Бісептол |
960 мг |
2 р. на добу |
п/о |
7-10 днів |
Одночасно проводиться дезінтоксикаційна терапія за допомогою оральних регідратаційних сумішей («Регідрон», «Ораліт» і/або розчинів для внутрішньоіенних вливань «Ацесоль», «Трисіль», «Квартасіль»).
Криптоспоридіоз
Специфічного лікування немає. Основним методом лікування на даний час є застосування АРТ, що зменшує клінічні прояви та покращує виживання хворих. Для покращення всмоктування антиретровірусних препаратів можна рекомендувати симптоматичну терапію лоперамідом (1 капс – 2 мг 2-6 разів на день)
Лікування криптоспоридіозу
|
Препарати |
Разова доза |
Частота введення |
Шлях введення |
Тривалість |
|
Парамоміцин |
1000 мг |
3 рази на добу |
п/о |
4 тижні |
|
Плюс |
||||
|
Азитроміцин |
600 мг |
1 р на добу |
п/о |
4 тижні |
|
в подальшому |
||||
|
Парамоміцин |
1000 мг |
2 рази на добу |
п/о |
8 тижнів |
Мікроспоридіоз
Лікування мікроспоридіозу
|
Препарати |
Разова доза |
Частота введення |
Шлях введення |
Тривалість |
|
Альбендазол |
400 мг |
2 р. на добу |
п/о |
4 тижні |
|
при неефективності |
||||
|
Метронідазол |
500 мг |
3 р. на добу |
п/о |
4 тижні |
Ізоспороз
Лікування ізоспорозу
|
Препарат, доза, |
Кратність прийому |
Курс лікування |
Примітки |
|
TMP-SMX (септра, бісептол) 480 мг (400+80) |
2 таблетки двічі на день, при відсутності ефекту тричі на день |
7 діб |
При позитивній відповіді продовжувати прийом протягом 10 тижнів |
|
Ципрофлоксацин 500 мг |
2 рази на день |
7 діб |
При позитивній відповіді продовжувати прийом протягом 10 тижнів |
Кандидоз
Лікування орофарингеального кандидозу
Перша лінія лікування
|
Препарати |
Разова доза |
Частота |
Шлях введення |
Тривалість |
|
Міконазол |
Жувальні таблетки |
1 раз на добу |
Розсмоктувати |
7 днів |
|
Або |
||||
|
Кетоконазол |
200 мг |
1р. на добу |
п/о |
7 днів |
Друга лінія лікування
|
Флуконазол |
100 мг |
1 р. на добу |
п/о |
7 днів |
|
Або |
||||
|
Ітраконазол |
100 мл |
1 р. на добу |
п/о |
7 днів |
Лікування езофагеального кандидозу
Перша лінія лікування
|
Препарати |
Разова доза |
Частота |
Шлях введення |
Тривалість |
|
Флуконазол |
400 мг, після зникнення болю 200 мг на добу |
1 р. На добу
|
п/о або в/в
|
14 – 21 доба
|
|
Або |
||||
|
Кетоконазол |
200 мг |
2 р. На добу |
п/о |
21 день |
Друга лінія лікування
|
Амфотерицин В |
0,6-0,8 мг/кг |
1 р. на добу |
в/в |
10 – 14 днів |
|
Або |
||||
|
Ітраконазол |
200-400 мг |
1р. на добу |
п/о |
2 – 3 тижні |
Довготривала підтримуюча терапія флуконазолом (100 мг 1 раз на добу п/о), ітраконазолом (100 мг 1 раз на добу п/о) або кетоконазанолом (200 мг 1 раз на добу п/о) необхідна хворим, які отримували лікування з приводу кандидозного езофагіту. За умови неефективного лікування слід виключити наявність Herpes simplex або СМV.
Лікування вагінального кандидозу
Перша лінія лікування
|
Препарати |
Разова доза |
Частота введення |
Шлях введення |
Тривалість |
|
Флуконазол |
100 мг |
Однократно |
п/о |
Разова доза |
|
Або |
||||
|
Клотримазол |
500 мг |
Однократно |
Вагінально |
Разова доза |
Друга лінія лікування
|
Кетоконазол |
200 мг |
2 р. на добу |
п/о |
3 дні |
|
Або |
||||
|
Кетоконазол |
200 мг |
1 р. на добу |
п/о |
7 днів |
Підтримуюча терапія
|
Ністатин |
2000 – 4000 мг |
2 р. на добу |
Вагінально |
10 діб |
|
Або |
||||
|
Флуконазол |
50 – 200 мг |
1 р. на добу |
п/о |
Тривало |
Лікування системного кандидозу
Арсенал антимікотичних засобів, що використовуються в лікуванні інвазивних мікозів, невеликий: амфотерицин В, флуконазол, ітраконазол, флуцитозин, ліпосомальний амфотерицин В. Найширший спектр антимікотичної активності має амфотерицин В, проте йому властива висока токсичність (серед побічних ефектів найважливіші електролітні порушення та нефротоксичність). Сумарна доза амфотерицину В не повинна перевищувати 4-5 г. Токсичність знижується при застосуванні ліпосомального амфотерицину В (проте, він не зареєстрований в Україні).
Альтернативою амфотеріцину В є флуконазол, який, проте, не діє на C. crusei i C. glabrata. При інфекції, викликаній C. Glabrata, флуконазол можна застосовувати у дозі 800 мг/добу. Токсичність препарату мінімальна, і ефективність в лікуванні може бути підвищена за рахунок збільшення добової дози. Використання флуконазолу для лікування грибкових інфекцій у ВІЛ-інфікованих пацієнтів дозволило знизити частоту виділення грибків роду Candida з крові. Проте, вказане зниження стосується насамперед інфекцій, викликаних Candida albicans, при одночасному зростанні резистентності у виду Candida glabrata та інших не-albicans видів. При цьому частота виявлення C glabrata складає 20 % випадків кандидозних інфекцій у США, 15 % у Європі, 10 % – в Азії.
Лікування системного кандидозу
1. Стан стабільний (C. crusei i C. glabrata не виявляються).
Перша лінія лікування
|
Препарати |
Разова доза |
Частота |
Шлях введення |
Тривалість |
|
Флуконазол |
600 мг, при нормальній температурі – 400 мг |
1 р. на добу |
в/в |
2 – 3 тижні |
|
Або |
||||
|
Амфотерицин В |
0,6 – 0,8 мг/кг |
1 р. на добу |
в/в |
2 – 3 тижні |
Препарати відміняють через 2 тижні з моменту негативного посіву крові. При виділенні C. crusei i C. glabrata застосовують флуконазол 800 мг в/в 1 раз на добу протягом 2 – 3 тижнів.
2. Стан нестабільний (висока лихоманка з ознобами, артеріальна гіпотензія):
|
Амфотерицин В |
0,8 – 1 мг/кг |
1 р. на добу |
в/в |
2 – 3 тижні |
|
Або |
||||
|
Ліпосомальний амфотерицин В |
1 – 3 мг/кг |
1 р. на добу |
в/в |
2 – 3 тижні |
3. Стан нестабільний (підвищення рівня креатиніну)
|
Ліпосомальний амфотерицин В |
0,5 – 1,0 мг/кг |
1р. на добу |
в/в |
2 – 3 тижні |
Критерії відміни ті ж самі. В усіх випадках необхідно видалити центральний венозний катетер.
Лікування криптококозу
Терапія першої лінії
|
Препарат |
Разова доза |
Частота |
Шлях введення |
Тривалість |
|
Амфотерицин В |
0,7 – 1,0 мг/кг |
1р. на добу |
в/в |
14 днів |
|
Плюс |
||||
|
5 – Флуцитозин |
25 мг/кг |
4 р. на добу |
в/в |
14 днів |
|
Далі |
||||
|
Флуконазол |
400 мг |
1 р. на добу |
п/о |
не менше 10 тиж |
|
Далі |
||||
|
Флуконазол |
200 мг |
1 р. на добу |
п/о |
Тривало |
Терапія другої лінії
|
Амфотерицин В |
0,7 – 1,0 мг/кг |
1р. на добу |
в/в |
6 – 10 тижнів |
|
Плюс |
||||
|
5 – Флуцитозин |
25 мг/кг |
4 р. на добу |
в/в |
6 – 10 тижнів |
|
Або |
||||
|
Амфотерицин В |
0,7 – 1,0 мг/кг |
1р. на добу |
в/в |
6 – 10 тижнів |
|
Далі |
||||
|
Флуконазол |
400 – 800 мг |
1 р. на добу |
п/о |
10 – 12 тижнів |
|
Далі |
||||
|
Флуконазол |
200 мг |
1 р. на добу |
п/о |
Тривало |
Вторинну хіміопрофілактику необхідно проводити хворим на СНІД, які перенесли криптококовий менінгіт з рівнем СD4 менше 100 кл/мкл, флуконазолом 200 – 400 мг/день або ітраконазолом 200 мг двічі на день тривало безперервно.
Лікування інфекцій викликаних ВПГ-1 та ВПГ-2
Місцеві форми
|
Препарат |
Доза та кратність |
Тривалість |
Побічні реакції |
Примітки |
|
|
Ацикловір |
400 мг п’ять разів на день перорально |
7 – 10 діб |
Нудота, блювота, діарея, запаморочення |
Місцеві аплікації неефективні |
|
|
Або |
|||||
|
Валацикловір (валтрекс) |
1 г двічі на день перорально |
7 – 10 діб |
Нудота, блювота, діарея, головний біль, запаморочення, слаб-кість, безсоння. Гемо-літичний уремічний синдром (якщо > 3 г/добу) |
|
|
|
Або |
|||||
|
Фамцикловір (Фамвір) |
250 мг тричі на день перорально |
7 – 10 діб |
Нудота, блювота, діарея, головний біль, запаморочення, слаб-кість, безсоння. |
|
|
|
Підтримуюча терапія |
|||||
|
Ацикловір або валацикловір або фамцикловір |
400 мг двічі на день
1 г на добу
500 мг двічі на день |
Тривало |
Дивись вище |
Рекомендується при частих рецидивах |
|
|
|
|
|
|
|
|
Генералізовані або дисеміновані форми
|
Ацикловір |
10 мг/кг в/в кожні 8 год, підтримуюча терапія, як зазначено вище |
7 – 14 діб або до зникнення клінічних проявів |
Сонливість тремор, замішання, галюцинації, флебіти, підвищення креати-ніну, оборотна крис-талічна нефопатія |
При в/в застосуванні гарне наводнення організму для попередження кристалізації |
|
Або |
||||
|
Валацикловір (валтрекс) |
1 г двічі на день перорально |
7 – 14 діб або до зникнення клінічних проявів |
Див. Вище |
|
Лікування уражень, спричинених ВГЛ-3
|
Препарат |
Доза та кратність прийому |
Курс лікування |
Побічні реакції |
Примітки |
|
Ацикловір |
800 мг 5 разів на день перорально або 10 мг/кг кожні 8 годин |
7 – 14 діб |
Див. Вище |
Місцеві аплікації неефективні |
|
Або |
||||
|
Валацикловір (валтрекс) |
1 г тричі на день перорально |
7 – 14 діб |
Див. Вище |
|
Ацикловір-резистентна інфекція
|
Фоскарнет |
60 мг/кг в/в кожні 8 годин |
7 – 14 діб або до зникнення клінічних проявів |
Нефротоксичність, тремор, головний біль, припадки, спазм м’язів, гіпокаліємія, гіпо(гіпер)кальціємія, гіпо/гіперфосфатемія, анемія, гранулоцито-пенія; підвищення трансаміназ; флебіти |
Попереднє введення 1000 мл сольових розчинів перед кожною інфу-зією знижує ризик нефро-токсичності |
|
|
Або |
|||||
|
Фамцикловір |
500 мг двічі на добу |
7-14 діб |
Див. Вище |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Обов’язково застосовуються знеболюючі засоби, препаратом вибору варто вважати карбамазепін (фінлепсин) 100 – 300 мг тричі на добу до зникнення больового синдрому.
Лікування цитомегаловірусної інфекції
|
Препарат |
Доза, кратність |
Тривалість |
Побічні реакції |
Примітки |
||||
|
Ганцикловір |
5 мг/кг в/в 2 рази на день |
14 діб при ретиніті, 14 – 21 день при інших ураженнях |
Нейтропенія, лейкопенія, анемія, тромбоцитопенія (припинити лікуваня при тромбоцитах < 20 000) підвищення трансаміназ, ниркова недостатність, флебіти, висипка, нудота. Припинити прийом ретровіру для попередження токсичного впливу на кістковий мозок (нейтропенія). Для попередження гепатотоксичності замінити АZТ на диданозин, зальцитабін або ставудин, або ганцикловір на фоскарнет |
При виникненні нейтропенії рекомендується застосовувати колонієстимулю-ючі фактори (Нейпоген) 300 мкг підшкірно 3 рази на тиждень
|
||||
|
Або |
||||||||
|
Фоскарнет |
90 мг/кг в/в 2 рази на день протягом 2 годин |
14 днів |
Див. вище |
Див. вище. |
||||
|
Або |
||||||||
|
Ганцикловір плюс фоскарнет |
У вищезазначених дозах |
14 діб |
Див. Вище |
Див. вище |
||||
|
Підтримуюча терапія рекомендується для пацієнтів з діагностованим CMV-ретинітом, припиняється у випадку покращення зору при відсутності ознак ураження зорового нерву та підвищенні СD4+ більше 150 кл/мкл протягом 3 – 6 міс як відповідь на антиретровірусну терапію |
||||||||
|
Ганцикловір |
5 мг/кг в/в 1 раз на день 5 днів на тиждень |
постійно |
Див. Вище |
Див. вище |
||||
|
Або |
||||||||
|
Фоскарнет |
90 – 120 мг/кг вЇв 1 раз на день |
постійно |
Див. Вище |
Доза 120 мг/кг ефективніша, але більш токсична |
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Лікування токсоплазмозу
|
Препарат, доза та кратність прийому |
Курс лікування |
Побічні реакції |
Примітки |
|
Піриметамін 200 мг |
однократно |
Лейкопенія, анемія, тромбоцитопенія |
Перший день |
|
Далі |
|||
|
Піриметамін 25 мг тричі на день або 50 мг двічі на день |
6 – 8 тижнів |
Лейкопенія, анемія, тромбоцитопенія |
Клінічні та інструментальні ознаки позитивної динаміки визначаються через 2 тижні від початку терапії |
|
Плюс |
|||
|
Фолінова кислота (лейковорин) 15 мг раз на день |
6 – 8 тижнів |
|
|
|
Плюс |
|||
|
Сульфадіазин 1,0 – 1,5 г всередину кожні 6 годин |
6 – 8 тижнів |
Висипка, лихоман-ка, лейкопенія, тромбоцитопенія, кристалурія |
Необхідно збільшення прийому рідини |
У вищенаведеному режимі сульфадіазин може бути замінений на один з наступних препаратів:
– кліндаміцин 600 мг чотири рази на день в/в або п/о протягом 6 тижнів;
– азитроміцин 1200 мг раз на день п/о протягом 6 тижнів;
– кларитроміцин 1000 мг двічі на день п/о протягом 6 тижнів;
– атоваквон 750 мг чотири рази на день п/о протягом 6 тижнів.
Пацієнти потребуватимуть тривалого курсу терапії, питання про її припинення базується на клінічній симптоматиці та результатах КТ головного мозку. У подальшому хворому призначають вторинну профілактику за тією ж схемою, але з половинними дозами препаратів та продовжують її до стійкого підвищення СD4+ вище 200 кл/мкл протягом 3 місяців. Розвиток клінічного токсоплазмозу є показанням для початку АРТ. У зв’язку з загрозою виникнення синдрому імунного відновлення АРТ рекомендують починати через 3 – 4 тижні від початку позитивної динаміки захворювання.
У зв’язку з тим, що саркома Капоші є пухлиною, лікувати її потрібно після консультації з онкологом. У випадку локалізованих форм рекомендується лікування за допомогою радіотерапії. При генералізації процесу рекомендується застосування поліхіміотерапії. Поліхіміотерапія СК включає різні схеми наступних препаратів:
– Ліпосомальний доксорубіцин у вигляді монотерапії (максимальний ефект)
– блеоміцин
– вінкристин
– даунорубіцин
– вінбластин
– етопозид.
Ремісія досягається важко. Можливі часті рецидиви. Локалізовані форми також можуть бути видалені хірургічно, рідким азотом або лазером. Іноді рекомендуються ін’єкції блеоміцину під ураження. Застосування АРТ приводить до зменшення клінічних проявів та інволюції елементів. У зв’язку з вірусною етіологією захворювання доцільним є застосування противірусних препаратів. Встановлено, що профілактика цитомегаловірусної інфекції за допомогою ганцикловіру (не ацикловіру) приводить до зниження частоти виникнення СК.
Лікування дерматомікозів
|
Протигрибкові препарати |
Доза |
Частота |
Застосування |
Тривалість |
|
Перша лінія терапії |
||||
|
Міконазол |
|
Тричі на день |
Місцево |
21 день |
|
Або |
||||
|
Клотримазол |
|
Тричі на день |
Місцево |
21 день |
|
Друга лінія терапії |
||||
|
Кетоконазол |
200 мг |
Раз на день |
п/о |
1–3 місяці |
|
Або |
||||
|
Ітраконазол |
100 мг |
Раз на день |
п/о |
1–3 місяці |
Лікування оніхомікозів
|
Протигрибкові препарати |
доза |
Частота |
застосування |
тривалість |
|
||||
|
|
Тербінафін |
250 мг |
Раз на день |
п/о |
6 тижнів для нігтів кисті або 12 тижнів для нігтів ступні |
||||
|
|
Або |
|
|||||||
|
|
Ітраконазол |
200 мг |
Двічі на день |
п/о |
Для кисті 1 тиждень на місяць протягом 2 місяців та/або 1 тиждень на місяць протягом 3 – 4 місяців |
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Себорейний дерматит
· Часті вмивання (протирання) для видалення лусочок.
· Ефективним є миття голови або приймання душу із засобами, які містять сульфід селену.
· Місцеве застосування 1% крему з гідрокортизону або 2% крему з кетоконазолом може бути ефективним.
Короста (чесотка)
· Препаратом вибору є застосування 1% мильного розчину бензилбензоату. Проводять обробку всього тіла від шиї до п’ят з наступним миттям дорослих – через 24 години та дітей – через 8 годин. Одноразової обробки, як правило, достатньо. Проте, процедуру можна повторити до 3 разів.
· 1% перметрин або 1% ландан у вигляді спрею або розчину можуть бути використані для лікування. Обидва препарти наносяться на зону ураження і змиваються водою через 8 годин. Препарати не рекомендуються для використання під час вагітності, лактації та у дітей.
· Однократний прийом івермектину 200 мг є альтернативою лікування у імуноскомпроментованих пацієнтів.
· Одночасне лікування повинно бути проведене для усіх членів сім’ї хворого та його статевих партнерів.
· Одяг, постіль, рушники повинні бути випрані у гарячій воді з наступним ретельним прасуванням з обох боків.
Стафілококовий фолікуліт
Рекомендується застосування антибіотиків – цефалексин або клоксацилін 500 мг п/о 4 рази на день 7–21 день.
Патогенетичне лікування внутрішньочерепної гіпертензії
Велике значення має патогенетична терапія внутрішньочерепної гіпертензії. Застосовуються дегідратаційні препарати, які вводяться під контролем осмолярності плазми.
Введення манітолу у вигляді 20 % розчину 1,0 г/кг в/в, крапельне протягом 15 – 30 хвилин кожні 4-6 годин, знижує внутрішньочерепний тиск, підвищує церебральний перфузійний тиск та швидкість мозкового кровообігу. Манітол має також антиоксидантну активність. Використовуються також нові препарати вітчизняного виробництва: сорбілакт, реосорбілакт: спочатку струминно, потім крапельно у дозі 5-10 мл/кг. Протипоказаннями для всіх осмотичних діуретиків є виражена серцево-судинна недостатність, крововиливи у мозок, гіпертонічна хвороба III ст,. гостра ниркова недостатність. У таких випадках доцільно використовувати салуретики. Лазикс (фуросемід) доцільно вводити при гіпернатріємії – в/в по 1-2 мг/кг 1-2 рази на добу.
Суттєвим доповненням дегідратації є глюкокортикостероїди, зокрема, дексазон, який призначається у залежності від тяжкості стану – 0,2-0,4 мг/кг/добу.
При епілептичних нападах призначаються протисудомні препарати:
– діазепам: 0,25-0,4 мг/кг в/в зі швидкістю 1 мл/хв.;
– тіопентал натрію: 5-10 мг/кг/год у вигляді 0,5 % розчину, при досягненні ефекту через 1-2 години дозу зменшують до 2-4 мг/кг/год протягом 24-48 год.;
– оксибутират натрію у дозі 50-100 мг/кг через 4-6 год., до того ж, препарат має антигіпоксичний ефект.
Доцільне призначення антагоністу кальцію – сірчанокислої магнезії.
Патогенетична терапія при герпетичному енцефаліті включає вазотропні засоби, які спрямовані на покращення мозкового кровообігу: пентоксифілін (трентал), актовегін, інстенон. Пентоксифілін має антиагрегантну дію та пригнічує продукцію фактору некрозу пухлин-альфа, він вводиться в/в 10-15 мг/кг. Актовегін – антигіпоксант, який покращує клітинний обмін, вводиться 2-5 мл в/в повільно на фізрозчині протягом 7-10 діб. Пірацетам (ноотропіл), який позитивно впливає на мозкові обмінні процеси та кровообіг, призначається у дозі 30-50 мг/кг/добу в 2-3 прийоми.
Призначаються метаболіти – мілдронат в/в, вітаміни А, С, Є, В в/м. Доцільно застосовувати антикоагулянти: гепарин (20-40 тис. МО/добу за 4 прийоми) або низькомолекулярні гепарини у терапевтичних дозах. Показано використання антигістамінних препаратів (димедрол, діазолін, супрастин, тавегіл, кларитин). При наявності геморагічного компоненту призначаються гемостатичні засоби (вікасол, етамзилат натрію).
При нашаруванні або загрозі бактеріальної інфекції призначаються антибіотики відповідно до чутливості збудника та з урахуванням здатності препаратів проникати через гематоенцефалічний бар’єр.
Профілактика та заходи в осередку
Основним напрямком боротьби із ВІЛ-інфекцією/СНІДом є запобігання йому.
ВІЛ-інфіковані діти можуть бути в організованих колективах на загальних підставах; підлягають тимчасовій ізоляції до одужання за наявності у них будь-яких уражень шкіри. Планові щеплення таким дітям проводять відповідно до чинного Календаря, за винятком живих вакцин (у т.ч. проти туберкульозу і поліомієліту). Дітям з діагнозом СНІДу вакцинація не проводиться, за епідпоказаннями – пасивна імунопрофілактика із застосуванням відповідних імуноглобулінів.
Дуже важливу роль у профілактиці відіграє санітарна освіта – населення має бути широко поінформоване про шляхи поширення СНІДу, про небезпеку позашлюбних статевих стосунків. Слід пропагувати безпечний секс, використання презервативів у разі випадкових статевих контактів. Жінки повинні знати про високу ймовірність зараження від серопозитивних статевих партнерів та ризик народження хворої дитини.
Забороняється користуватися чужими бритвами, лезами, манікюрними приладами, зубними щітками, бо на них можуть зберігатися сліди контамінованої крові. Важливою умовою безпеки є дотримання гігієнічних і моральних норм. Створена сітка пунктів анонімного обстеження на ВІЛ-інфекцію.
Велике значення в профілактиці ВІЛ-інфекції має виявлення джерел збудника та створення умов, що протидіють поширенню хвороби. Приймаються заходи щодо боротьби з проституцією, передбачена кримінальна відповідальність за навмисне зараження ВІЛом. Прийнято закон України від 3.03.98 р. «Про запобігання захворюванню на синдром набутого імунодефіциту (СНІД)», яким встановлено право у разі зараження ВІЛом чи захворювання на СНІД на медичну і соціальну допомогу, пільги щодо лікування, безплатного забезпечення ліками, допомоги при тимчасовій непрацездатності, а також пенсійне забезпечення громадян, зараження яких сталося внаслідок виконання медичних маніпуляцій. Цей Закон відносить зараження медичних працівників при виконанні ними службових обов’язків до професійних захворювань.
Розроблено Національну програму боротьби зі СНІДом. Передбачено державне обов’язкове страхування працівників, котрі надають медичну допомогу населенню, проводять наукові дослідження з проблеми вірусології та займаються виробництвом вірусних препаратів, у разі інфікування ВІЛом при виконанні ними службових обов’язків, а також настання у зв’язку з цим інвалідності або смерті від СНІДу.
Обстеженню на ВІЛ-інфекцію підлягають: усі донори – крові, плазми, інших біологічних тканин і рідин; вагітні; групи ризику – наркомани, гомосексуалісти, повії; особи, яким багато разів переливали кров; особи, котрі мали контакти з хворими і вірусоносіями ВІЛу й виявлені під час епідеміологічного обстеження; хворі з клінічними симптомами СНІДу, а також хворі на інфекційний мононуклеоз, гепатити B, C, D, рецидивний оперізувальний герпес, повторні пневмонії і туберкульоз у молодих осіб, особливо спричинений мікобактеріями пташиного типу, цитомегаловірусну інфекцію, кандидози, саркому Капоші та ін.
Зважаючи на ризик передачі вірусу з кров’ю та її компонентами, проводять обстеження всіх донорів. Можливе зараження при переливанні цільної крові, плазми, еритроцитів, лейкоцитів, тромбоцитів. Особливо небезпечними можуть бути концентрати факторів згортання VIII і IX, що їх готують з суміші крові декількох тисяч донорів. Необхідне також обстеження на ВІЛ-інфекцію/СНІД реципієнтів протягом 3 міс після трансфузій крові та її компонентів, трансплантацій тощо.
Вагітним ВІЛ-інфікованим жінкам з метою зниження ризику інфікування плоду призначають антиретровірусні препарати (зидовудин, ретровір, тимазид) з 28 тижнів вагітності і під час пологів; їх дітям починають противірусну терапію з перших 8-12 год після народження. У 38 тиж. проводиться плановий кесарський розтин. Таким жінкам не рекомендовано вигодовування дитини грудним молоком.
Передачі вірусу при лікувально-діагностичних маніпуляціях можна уникнути користуючись голками, шприцами, системами разового застосування; хронічні хворі повинні мати власні шприци. Необхідно надійно стерилізувати медичний інструментарій багаторазового користування, а також розробляти і впроваджувати неінвазивні методи діагностики і терапії. Персонал, який обслуговує пацієнта, повинен користуватись індивідуальними засобами захисту.
Будь-яке ушкодження шкіри, слизових оболонок медперсоналу, забруднення біоматеріалом від пацієнтів під час надання їм медичної допомоги і роботи з ВІЛ-інфікованим матеріалом кваліфікується як медична аварія.
Відразу після контакту з кров’ю та іншими біологічними рідинами необхідно промити забруднені ділянки шкіри водою з милом, а забруднені слизові оболонки – чистою водою. Не пізніше 24-36 год проводиться постконтактна профілактика антиретровірусними препаратами – AZT чи його аналогом у дозі 800-1000 мг/добу протягом 4 тиж.
Факт медичної аварії реєструється в спеціальному журналі. Після цього потерпілого (за його згодою) протягом найближчих 5 днів обстежують на наявність антитіл до ВІЛу (код 115 – медичний контакт). Якщо результат негативний, наступне тестування проводять через 1, 3 і 6 міс. У разі виявлення у медичного працівника ВІЛ-інфекції спеціальна комісія вирішує питання про визнання зараження професійним.
Оскільки всі тканини і рідини хворого та вірусоносія, особливо кров і сперма, таять у собі небезпеку зараження, їх забір і дослідження необхідно проводити у гумових рукавичках і спеціальному одязі. Після виконаної роботи старанно миють руки. Лабораторії СНІДу і спеціалізовані клінічні відділення працюють з дотриманням протиепідемічного режиму зі збудниками I групи патогенності.
Проби крові та інші біологічні матеріали для дослідження позначають словами «Обережно – СНІД». Зберігають матеріали лише в спеціальних ємностях з такою самою поміткою.
У ряді країн розробляються вакцини проти СНІДу, перші їх взірці проходять випробування.
http://www.rostbubnov.narod.ru/Infec/VIL.html
основні положення.
Постконтактна профілактика (ПКП) є короткостроковим курсом антиретровірусних препаратів для зниження імовірності розвитку ВІЛ-інфекції після контакту з біологічними рідинами, сполученого з ризиком інфікування ВІЛ (що відбулося на робочому місці, при статевих зносинах або при уколі голкою). Для медичних працівників ПКП повинна бути включена в комплексний універсальний перелік заходів щодо попередження інфікування на робочому місці.
Ризик небезпечного контакту з ВІЛ при уколі голкою та в інших ситуаціях існує в багатьох медичних установах, що погано забезпечуються захисними засобами, особливо якщо поширеність ВІЛ-інфекції серед пацієнтів, що відвідують ці установи, є високою. Можливість одержання ПКП може знизити частоту випадків інфікування ВІЛ у медичних працівників, які мали високий ризик інфікування на робочому місці. Припускають, що наявність можливості одержати ПКП зменшить небажання медичних працівників обслуговувати ВІЛ-інфікованих пацієнтів.
ПКП необхідно також проводити особам, що укололися (чи були уколоті) голкою не на робочому місці (наприклад, жертвам насильства). Вона також проводиться споживачам внутрішньовенних наркотиків при випадковому контакті з ВІЛ. ПКП необхідно також проводити жертвам сексуального насильства, якщо мав місце статевий контакт.
універсальні запобіжні заходи
У медичних установах ПКП повинна бути однією зі складових цілісного підходу до профілактики інфікування на робочому місці збудниками, що передаються з кров’ю. Необхідно, щоб цей підхід ґрунтувався на застосуванні універсальних запобіжних заходів. Універсальні запобіжні заходи – це міри інфекційного контролю, що рекомендуються з метою зниження ризику передачі інфекційних збудників між пацієнтами і медичними працівниками через контакт із кров’ю й іншими біологічними рідинами. Беручи до уваги неможливість виявлення всіх людей, інфікованих збудниками, що передаються з кров’ю, в основу універсальних запобіжних заходів медичних працівників від ВІЛ і вірусів гепатиту було покладено наступний принцип: із усіма пацієнтами необхідно поводитися так, начебто вони заражені інфекціями, що передаються з кров’ю.
Дотримання універсальних запобіжних заходів означає, що варто відноситися до будь-якого контакту з кров’ю й іншими біологічними рідинами як до небезпечного і вживати відповідних заходів захисту, а не покладатися на власну проникливість щодо віднесення того чи іншого пацієнта до групи “високого ризику”.
Ризик зараження на робочому місці їснує для медичних працівників (наприклад, медичного персоналу державних і недержавних медичних установ, у тому числі лабораторій, співробітників бригад швидкої допомоги, студентів медичних навчальних закладів) і співробітників служб суспільної безпеки (міліціонерів, співробітників виправних установ, членів рятувальних бригад, добровольців і т. д.), яким за родом своєї діяльності доводиться контактувати з кров’ю й іншими біологічними рідинами. Імовірність контакту з кров’ю й іншими біологічними рідинами на робочому місці існує й у людей інших професій, тому принципи дотримання універсальних запобіжних заходів і постконтактної профілактики повинні бути впроваджені також у роботу установ немедичного профілю.
До контактів, пов’язаних з ризиком інфікування ВІЛ на робочому місці (чи небезпечним контактом), відносяться ушкодження шкіри інструментом, що міг бути інфікований (наприклад, укол голкою чи поріз гострим інструментом); зіткнення слизових оболонок або ушкоджених шкірних покривів із тканинами, кров’ю й іншими біологічними рідинами; тривале (кілька хвилин і більше) або широке за площею зіткнення неушкодженої шкіри з тканинами, кров’ю й іншими біологічними рідинами.
Кров та інші біологічні рідини, що представляють собою джерело інфекції.
Необхідно дотримуватися універсальних запобіжних заходів при контакті на робочому місці з кров’ю й іншими біологічними рідинами, у тому числі:
· спермою
· вагінальними виділеннями
· будь-якими рідинами з видимою домішкою крові
· культурами або середовищами, що містять ВІЛ,
при контакті з якими були зареєстровані випадки інфікування ВІЛ, а також:
· синовіальної,
· цереброспинальної,
· плевральної,
· перитонеальної,
· перикардіальної,
· амніотичною рідинами, для яких ступінь їхньої небезпеки у відношенні передачі ВІЛ поки що не встановлено.
Універсальні запобіжні заходи не відносяться до:
· калових мас,
· виділень з носа.
· мокротиння,
· поту,
· сліз,
· сечі.
· блювотних мас.
· слини (за винятком стоматологічних маніпуляцій, під час яких до слини часто домішується кров).
Універсальних запобіжних заходів варто дотримуватися при контакті з будь-якими людськими тканинами чи органами, крім неушкодженої шкіри і патологоанатомічних зразків, фіксованих спеціальними розчинами; при роботі з тканинами й органами експериментальних тварин, заражених інфекційними збудниками, що передаються з кров’ю, а також з будь-якою біологічною рідиною, якщо важко визначити, що це за рідина.
Усі медичні установи і всі особи, що піддаються ризику інфікування на робочому місці, повинні дотримуватися цих правил.
Рекомендації
Намагайтеся не піддаватися небезпеці інфікування збудниками, що передаються з кров’ю, уникаючи:
· випадкових травм використаними голками або іншими гострими інструментами;
· контакту слизової ротової порожнини, очей чи носа, ушкоджених ділянок шкіри (порізи, подряпини, дерматит, вугрі) з кров’ю й іншими біологічними рідинами;
· доторкнувшись до поверхні, яка містить біологічний матеріал, торкатися ділянки ушкодженої шкіри чи слизових оболонок очей, носа або рота.
Дотримання техніки безпеки є необхідним при виконанні професійних обов’язків. Рекомендовано використовувати на робочому місці різні засоби захисту і захисних пристосувань:
· використовувати пристосування, за допомогою яких можна ізолювати предмети, що представляють собою джерела інфекцій, що передаються з кров’ю, (наприклад, використовувати міцні, герметичні контейнери для гострих інструментів, що розміщуються поруч з місцем їхнього використання і вчасно замінюються, щоб не допустити їхнього переповнення), чи виключити зіткнення з ними під час маніпуляцій (наприклад, використовувати безпечні голки і безголкові системи для внутрішньовенних інфузій);
· удосконалити правила техніки безпеки для медичних працівників (наприклад, заборонити надягати ковпачки на використані голки, згинати, чи ламати їх, робити ще що-небудь з використаними голками);
· використовувати індивідуальні засоби захисту, у тому числі рукавички, халати, які не промокають, засоби захисту обличчя й очей (захисні екрани, окуляри).
технічні засоби захисту і дотримання техніки безпеки.
Технічні засоби захисту (наприклад, контейнери для утилізації гострих інструментів) ізолюють предмети, що представляють небезпеку як джерела інфекції, чи виключають зіткнення з інфікованими інструментами в процесі лікувально-діагностичних маніпуляцій. Вони відносяться до першої лінії захисту від інфікування на робочому місці. Дотримання правил техніки безпеки при виконанні професійних обов’язків також знижує ризик інфікування. Роботодавець повинен забезпечити своїх працівників засобами захисту й інформувати їх про правила техніки безпеки, але відповідальність за використання захисних засобів і дотримання правил техніки безпеки цілком лежить на самих працівниках.
Для того щоб запобігти зараженню збудниками, що передаються з кров’ю, медичний працівник повинен дотримуватися наступних запобіжних заходів:
· З кров’ю й іншим потенційно інфікованим матеріалом слід поводитися акуратно, уникаючи їх розбризкування.
· Після зняття рукавичок або інших засобів індивідуального захисту потрібно негайно (чи за першої ж нагоди) вимити руки.
· Після контакту з кров’ю або іншим потенційно інфікованим матеріалом необхідно негайно (чи за першої ж нагоди) вимити руки (та інші ділянки шкіри, на які потрапив інфікований матеріал) водою з милом, слизові оболонки слід промити водою.
· Мийте руки з милом проточною водою. Якщо проточної води немає, використовуйте антисептичний розчин для рук і чисті рушники або антисептичні серветки, після чого з першою ж нагодою вимийте руки звичайним чином.
· Якщо виникає абсолютна необхідність перемістити використану голку або надягти на неї ковпачок, використовуйте механічні пристосування для захисту рук чи зробіть це однією рукою (найбільш безпечним методом).
· Негайно (чи за першої ж нагоди) поміщайте забруднені інструменти багаторазового використання, що ріжуть і колють, в міцні, вологонепроникні (дно і бічні стінки), марковані чи позначені визначеним кольором контейнери для подальшої обробки.
· Установіть контейнери для інструментів, що ріжуть і колють так, щоб ними було зручно користатися і вони не могли перекинутися.
· Регулярно замінюйте контейнери для інструментів, що ріжуть і колють, не допускаючи їхнього переповнення.
· Перед тим, як пересувати контейнер з використаними інструментами, що ріжуть і колють, необхідно його ретельно закрити. Якщо контейнер протікає, помістіть його усередину іншого контейнера.
· Поміщайте потенційно інфіковані зразки біологічних рідин у герметичні контейнери з відповідним маркуванням. Якщо контейнер зі зразками забруднений чи проколотий, помістіть його усередину іншого контейнера.
· Перед технічним обслуговуванням медичного устаткування або його упакуванням продезінфікуйте все устаткування, що було забруднене кров’ю або іншими потенційно інфікованими біологічними рідинами. Якщо устаткування продезінфікувати неможливо, додайте до нього листок з описом, які елементи устаткування забруднені.
· Поміщайте усі використані одноразові матеріали у вологонепроникні контейнери, що закриваються.
· Необхідно звести до мінімуму зіткнення із забрудненою білизною, поміщайте її в марковані мішки або контейнери. Вологу білизну варто перевозити в мішках, які не промокають, або контейнерах.
Крім того, не можна:
· Приймати їжу, курити, накладати макіяж, чи знімати (надягати) контактні лінзи на робочих місцях, де можливий контакт з інфікованою кров’ю або іншими біологічними рідинами.
· Зберігати їжу і напої в холодильниках або інших місцях, де зберігаються зразки крові й інших потенційно інфікованих біологічних рідин.
· Насмоктувати у піпетки кров та інші потенційно інфіковані біологічні рідини ротом.
· Піднімати руками уламки скла, що можуть бути забруднені біологічними рідинами.
· Надягати ковпачок на використані голки, згинати, чи ламати, переміщати використані голки й інші використані колючі чи різальні інструменти, якщо можна цього не робити, чи це не обумовлено необхідністю проведення медичної маніпуляції.
· Вручну відкривати, чи спорожняти, мити багаторазові контейнери для колючих і різальних інструментів.
Індивідуальні засоби захисту (ІЗЗ)
Якщо небезпека інфікування на робочому місці після впровадження загальних технічних засобів захисту і правил техніки безпеки зберігається, то роботодавець зобов’язаний також надати своїм працівникам індивідуальні засоби захисту. Ці засоби захисту повинні зберігатися в легко доступному місці і повинні надаватися безкоштовно.
Рукавички (включаючи рукавички з особливих матеріалів, якщо в медичного працівника алергія на матеріал, з якого зроблено звичайні медичні рукавички).
Дуже важливо, щоб медичний працівник завжди надягав рукавички перед контактом із кров’ю й іншими потенційно небезпечними біологічними рідинами або забрудненими ними поверхнями. Не можна використовувати повторно одноразові рукавички або ушкоджені багаторазові рукавички. Не застосовуйте зволожувачі на вазеліновій основі, оскільки вони ушкоджують латекс, з якого зроблено рукавички.
Халати, захисний одяг для персоналу лабораторії.
В умовах небезпеки інфікування на робочому місці необхідно надягати медичний одяг поверх повсякденного. Надягайте хірургічні ковпаки чи шапочки, бахіли поверх взуття або спеціальні черевики, тільки якщо можливе потрапляння крові й інших потенційно небезпечних біологічних рідин на голову або ноги.
Захисні екрани для обличчя, маски, захисні окуляри для очей.
Надягайте захисні екрани, що прикривають обличчя до підборіддя, чи маски в сполученні з захисними окулярами для очей з бічними щитками у всіх випадках, коли існує небезпека появи бризок крові й інших потенційно небезпечних біологічних рідин під час маніпуляцій. Носіння звичайних окулярів не забезпечує достатнього рівня захисту від інфекційних збудників, що передаються з кров’ю.
При правильному їх використанні, засоби індивідуального захисту охороняють робочий і звичайний одяг, нижню білизну, шкірні покриви, очі, рот і інші слизові оболонки від забруднення чи контакту з кров’ю й іншими потенційно небезпечними біологічними рідинами.
Якщо захисний одяг просякнув кров’ю або іншими потенційно небезпечними біологічними рідинами, його варто зняти якнайшвидше. Промийте ділянки шкіри, де відбувся контакт із кров’ю під захисним одягом, водою з милом. Перед тим, як залишити робоче місце, зніміть усі ІЗЗ і помістіть їх у виділену для цього тару. За очищення, прання, ремонт, заміну й утилізацію використаних індивідуальних засобів захисту несе відповідальність роботодавець.
постконтактна профілактика
Постконтактна профілактика
У всіх медичних працівників, що працюють у медичних установах, де є ризик інфікування ВІЛ на робочому місці, повинна бути можливість одержати ПКП.
Для цього необхідно створити запас комплектів антиретровірусних препаратів для хіміопрофілактики і надати медичним працівникам можливість негайної консультації кваліфікованого фахівця.
Регіональні Центри профілактики і боротьби з ВІЛ/СНІДом повинні надавати консультативну допомогу медичним установам з питань ПКП, а також проводити ПКП особам, що контактували з ВІЛ не на робочому місці (після ризикованих статевих зносин та інших випадків, пов’язаних з ризиком інфікування ВІЛ).
Ризик інфікування на робочому місці
Після контакту рани з ВІЛ-інфікованою кров’ю імовірність інфікування ВІЛ у середньому становить приблизно 0,3 % (довірчий інтервал (ДІ): 0,2-0,5%). Ризик інфікування після потрапляння ВІЛ-інфікованої крові на неушкоджені слизові оболонки становить приблизно 0,09 % (ДІ: 0,006-0,5 %). Ризик інфікування після контакту неушкодженої шкіри з ВІЛ-інфікованою кров’ю або контакту з іншими біологічними рідинами, що містять вірус, не встановлений. Існують фактори, що підвищують ризик інфікування.
Регулярні перевірки в медичних установах сприяють дотриманню техніки безпеки персоналом і зниженню ризику інфікування на робочому місці. Після небезпечного (щодо до ризику ВІЛ-інфікування) контакту з біологічним матеріалом, медичному працівнику необхідно забезпечити консультування, хіміопрофілактику, подальше спостереження й інші необхідні види допомоги. Постконтактна хіміопрофілактика може знизити ризик розвитку ВІЛ-інфекції.
Показання до проведення ПКП
· Ушкодження шкіри гострим предметом (укол голкою, поріз гострим краєм голки або уламком скла), забрудненим кров’ю, рідиною з видимою домішкою крові або іншим потенційно інфікованим матеріалом або голкою з вени чи артерії хворого.
· Укус з ушкодженням шкіри ВІЛ-інфікованим пацієнтом медичного працівника, якщо у цього пацієнта є кровотеча в роті.
· Потрапляння бризок крові, рідини з видимою домішкою крові або іншого потенційно інфікованого матеріалу на слизові оболонки (рот, ніс, очі).
· Потрапляння бризок крові, рідини з видимою домішкою крові або іншого потенційно інфікованого матеріалу на ушкоджену шкіру (наприклад, при наявності дерматиту, ділянок обвітреної шкіри, потертостей чи відкритої рани).
Заходи після контакту з ВІЛ на робочому місці
Відразу після контакту з кров’ю й іншими біологічними рідинами, сполученого з ризиком інфікування ВІЛ, необхідно промити забруднені ділянки шкіри (у тому числі ушкоджені) водою з милом, а забруднені слизові оболонки промити чистою водою.
Необхідно оцінити ризик інфікування ВІЛ, пов’язаний з контактом, що відбувся (врахувати вид біологічної рідини та інтенсивність контакту).
ПКП ВІЛ-інфекції повинна проводитися після контакту з біологічними рідинами ВІЛ-інфікованого пацієнта (чи пацієнта з високою імовірністю наявності ВІЛ-інфекції).
Необхідно обстежувати особу, з біологічними рідинами якої відбувся небезпечний контакт, на ВІЛ. Обстеження таких осіб проводиться тільки після одержання інформованої згоди; воно повинно включати консультування і направлення на одержання допомоги. Необхідно дотримуватися конфіденційності. Варто використовувати стандартний експрес-тест на антитіла до ВІЛ і якнайшвидше з’ясувати результати обстеження.
Клінічне обстеження й обстеження на ВІЛ постраждалого медичного працівника, ПКП антиретровірусними препаратами слід проводити тільки після одержання інформованої згоди.
Консультант повинен провести бесіду про зниження ризику інфікування на робочому місці, проаналізувавши разом з постраждалим медичним працівником послідовність подій, що передували небезпечному контакту. Бесіду слід вести делікатно, в жодному разі не засуджуючи потерпілого.
Реєстрація випадку контакту, сполученого з ризиком інфікування ВІЛ на робочому місці
Необхідно підготувати звіт про випадок небезпечного контакту з ВІЛ на робочому місці.
Звіт про контакт медичного працівника з потенційно інфікованим матеріалом на робочому місці повинен включати:
· дату і час контакту;
· докладний опис маніпуляції, що виконувалася, із вказівкою того, коли і як відбувся контакт; якщо відбувся контакт із гострим інструментом, опишіть, яким чином і в який момент під час маніпуляції з інструментом відбувся контакт;
· докладні відомості про контакт, включаючи тип і кількість біологічної рідини або матеріалу, глибину ушкодження й інтенсивність контакту (наприклад, при контакті з ушкодженням шкірних покривів – глибину ушкодження і факт потрапляння в рану біологічної рідини; при контакті з шкірою чи слизовими; приблизний об’єм інфікованого матеріалу, що потрапив на шкіру або слизові оболонки і стан шкірних покривів у місці контакту [наприклад, обвітрена, стерта, неушкоджена шкіра]);
· докладні відомості про пацієнта, з біологічними рідинами якого відбувся контакт (наприклад, чи містив біологічний матеріал ВІЛ, вірус гепатиту В чи C; якщо відомо, що пацієнт ВІЛ-інфікований, вкажіть стадію захворювання, звіт про антиретровірусну терапію, вірусне навантаження й інформацію про резистентність до антиретровірусних препаратів, якщо така інформація існує);
· докладні відомості про медичного працівника, що піддався ризику інфікування (наприклад, чи вакцинований він проти гепатиту В, і наявність поствакцинального імунітету);
· докладні відомості про консультування, постконтактну хіміопрофілактику і диспансерне спостереження.
Постконтактна хіміопрофілактика антиретровірусними препаратами
У залежності від результатів обстеження на ВІЛ слід почати наступні дії:
· Якщо в пацієнта (можливого джерела інфекції) отримано негативний результат обстеження на ВІЛ, то медичний працівник не має потреби в подальшій ПКП.
· Якщо в медичного працівника виявлено антитіла до ВІЛ, то в подальшій ПКП він не має потреби, але його варто направити до фахівців для подальшого консультування й одержання необхідної медичної допомоги з приводу ВІЛ-інфекції.
· Якщо в медичного працівника результат обстеження на ВІЛ негативний, а в можливого джерела інфекції – позитивний, то медичному працівнику варто призначити чотиритижневий курс антиретровірусної хіміопрофілактики, під час якого відстежувати появу можливих побічних ефектів препаратів; повторити обстеження на ВІЛ через 1, 3 і 6 місяців після первинного обстеження. Якщо в медичного працівника за цей період відбудеться сероконверсія, то йому необхідно надати необхідну допомогу, у тому числі консультування, направлення до лікаря з ВІЛ-інфекції і тривале лікування з приводу ВІЛ-інфекції. Якщо протягом півроку після контакту сероконверсія не відбувається, повідомте медичному працівнику, що в нього немає ВІЛ-інфекції.
· Якщо визначити ВІЛ-статус пацієнта (можливого джерела інфекції) неможливо, то він вважається ВІЛ-інфікованим. При цьому варто виконати всі рекомендації, викладені в попередньому пункті.
· Попередьте медпрацівника про необхідність використання презервативів протягом 6 місяців після контакту, пов’язаного з ризиком інфікування ВІЛ.
· З’ясуйте імунний статус медичного працівника у відношенні гепатиту В; якщо він не імунізований, проведіть пасивну й активну імунопрофілактику гепатиту В за показниками.
Профілактика після статевих зносин, пов’язаних з високим ризиком інфікуванням ВІЛ
Ризик зараження ВІЛ при статевому контакті з ВІЛ-інфікованим оцінюється як 0,1-3 % для пасивного партнера при анальних зносинах, 0,1-0,2 % для жінки і 0,03-0,09 % для чоловіка при вагінальному контакті. Результати недавно проведених досліджень показали, що ризик може бути навіть нижчим, особливо у випадках, коли у ВІЛ-інфікованого статевого партнера низьке вірусне навантаження.
Поки не отримано достатню кількість даних, які свідчать про необхідність проведення хіміопрофілактики після випадкового статевого контакту. Однак у ситуації, коли мало місце зґвалтування, рекомендується, щоб жертва насильства пройшла ПКП згідно з викладеними вище рекомендаціями для медичних працівників, які піддалися ризику інфікування на робочому місці, Дуже важливо спробувати установити ВІЛ-статус ґвалтівника. Якщо це неможливо, то вважається, що ґвалтівник був ВІЛ-інфікований, і жертві проводиться лікування відповідно до рекомендацій, викладених у наступному розділі.
У випадку зґвалтування дуже важливо, щоб по відношенню до жертви було здійснено необхідну підтримку і проведено консультування, у тому числі з питань ЗПСШ, вагітності а також з юридичних питань.
Якщо в особи – передбачуваного джерела інфекції, отримано негативний результат обстеження на ВІЛ, чи у випадку, якщо в жертви насильства були виявлені антитіла до ВІЛ, то хіміопрофілактику антиретровірусними препаратами припиняють, а жертву насильства направляють до фахівців для подальшого консультування й одержання необхідної медичної допомоги з приводу ВІЛ-інфекції. Якщо в жертви насильства результат обстеження на ВІЛ негативний, а в передбачуваного джерела інфекції – позитивний чи невідомий, то проводять повний чотиритижневий курс хіміопрофілактики антиретровірусними препаратами.
Профілактика після контакту з ВІЛ не на робочому місці (випадку, сполученого з високим ризиком інфікування ВІЛ).
У визначених ситуаціях може відбутися поодинокий контакт, сполучений з високим ризиком інфікування ВІЛ. Наприклад, сюди відноситься ситуація випадкових чи навмисних уколів голками, забрудненими кров’ю. У таких ситуаціях також необхідно надати постраждалому ПКП згідно з викладеними вище рекомендаціями для медичних працівників, які піддалися ризику інфікування на робочому місці.
Необхідно підготувати звіт про випадок небезпечного контакту з ВІЛ не на робочому місці.
застосування пкп у клінічній практиці
Рекомендації
ПКП антиретровірусними препаратами необхідно почати якомога раніше, найкраще в перші 2 години після контакту, але не пізніше, ніж через 72 години. Лікар, що призначає хіміопрофілактику повинен забезпечити свого пацієнта комплектом антиретровірусних препаратів, розрахованим на повний курс хіміотерапії.
Найкраще призначати для постконтактної хіміопрофілактики одну зі схем ВААРТ. При виборі високоактивної комбінації антиретровірусних препаратів необхідно враховувати, які антиретровірусні препарати приймав пацієнт-джерело інфекції, а також можливу перехресну резистентність антиретровірусних препаратів. Вибір антиретровірусних препаратів також залежить від наявності того чи іншого препарату в конкретній медичній установі. Якщо є показання до ПКП, необхідно організувати консультацію лікаря-фахівця з ВІЛ-інфекції чи лікаря-фахівця з професійних хвороб, який має досвід проведення ПКП.
I. Показання до проведення ПКП
А. Контакт із біологічними рідинами, сполучений з ризиком інфікування ВІЛ, на робочому місці.
В. Контакт із біологічними рідинами, сполучений з ризиком інфікування ВІЛ, що відбувся не на робочому місці:
1. Поодинокий контакт із біологічними рідинами, сполучений з високим ризиком інфікування ВІЛ.
2. Статевий контакт із ВІЛ-інфікованим партнером або партнером з групи високого ризику.
II. Тактика ведення: Хіміопрофілактика*
А. Починати в перші години після контакту (не пізніше, ніж через 72 години).
В. Комбінована терапія трьома препаратами протягом 4 тижнів:
1. Перші два препарати: АZТ і ЗТС (або Комбівір)
а. Зидовудин (АZТ) 300 мг 2 рази на день перорально і
b. Ламівудин (ЗТС) 150 мг 2 рази на день перорально
2. Третій препарат (на вибір)
а. Нелфінавір (Вірасепт) 750 мг 3 рази на день перорально, або
b. Нелфінавір (Вірасепт) 1250 мг 2 рази на день перорально, або
с Лопінавір/Ритонавір (комбінований препарат Калетра) по 3 капсули 2 рази на день перорально, або
d. Іфавіренц** (Сустива) 600 мг 1 раз на день, або
е. Індинавір/Ритонавір (IDV/rtv) 800 мг/100 мг 2 рази на день перорально, або
f. Індинавір (IDV) 800 мг 3 рази на день перорально, або
g. Саквінавір-МЖК (Фортоваза, SQV-SGS) 1200 мг 3 рази на день перорально, або
h. Саквінавір-МЖК/Ритонавір 1000/100 мг 2 рази на день перорально, або
i. Невірапін** (Вірамун) 200 мг 1 раз на день перорально протягом 2 тижнів, потім 200 мг 2 рази на день протягом 2 тижнів.
3. Альтернативні препарати:
а. Замість АZТ можна призначити, Ставудин (Зерит, d4T): 40 мг перорально 2 рази на день, якщо вага тіла перевищує 60 кг, чи 30 мг перорально 2 рази на день, якщо вага тіла не перевищує 60 кг;
b. Замість ЗТС можна призначити Диданозин (Відекс, ddІ): 400 мг перорально 1 раз на день, якщо вага тіла перевищує 60 кг, або 250 мг перорально 1 раз на день, якщо вага тіла не перевищує 60 кг.
С. Визначити вихідні лабораторні показники, для своєчасного виявлення побічних ефектів антиретровірусних препаратів:
1. Тест на вагітність.
2. Клінічний аналіз крові з лейкоцитарною формулою і кількістю тромбоцитів.
3. Показники функції печінки:
а. Аспартат-амінотрансфераза
b. Аланін-амінотрансфераза
с. Лужна фосфатаза
d. Загальний білірубін
Тактика ведення медичних працівників після контакту, сполученого з ризиком інфікування ВІЛ, на робочому місці.
Рекомендації:
· Медичному працівнику після контакту, сполученого з ризиком інфікування ВІЛ, необхідно рекомендувати: (1) статеве утримання або використання презервативів, щоб запобігти можливому подальшому поширенню інфекції; (2) не бути донором крові і її компонентів, сперми або органів; (3) припинити годівлю грудьми на період хіміопрофілактики.
· Оскільки схеми хіміопрофілактики досить складні, і до того ж прийом антиретровірусних препаратів може супроводжуватися розвитком побічних ефектів, потерпілий медичний працівник повинен перебувати під наглядом лікаря-фахівця з ВІЛ-інфекції, або лікаря-фахівця з професійних хвороб, ознайомленого з поточними рекомендаціями з ПКП. В іншому випадку його лікуючий лікар повинен постійно консультуватися з такими фахівцями.
· Обстеження на ВІЛ (за згодою, конфіденційне) повинно бути проведене відразу ж після контакту, сполученого з ризиком інфікування ВІЛ, і через 1, 3 і 6 місяців після контакту, навіть якщо постраждалий медичний працівник відмовився від ПКП. Якщо результат обстеження позитивний, то діагноз ВІЛ-інфекції необхідно підтвердити методом вестерн-блота. Підвищення температури в постраждалого медичного працівника в сполученні з появою інших симптомів гострого інфекційного захворювання (наприклад, висипка, лімфаденопатія, міалгія, біль в горлі) вказує на можливість сероконверсії (появи антитіл до ВІЛ) і служить показанням до негайного обстеження на ВІЛ. У цьому випадку медичного працівника необхідно направити на консультацію до фахівця з ВІЛ-інфекції для підбору оптимальної тактики діагностичного обстеження і лікування.
· Протягом першого місяця після контакту, сполученого з ризиком інфікування ВІЛ, медичний працівник повинен щотижня відвідувати лікаря. Під час відвідувань оцінюється рівень дотримання режиму ПКП, розвиток побічних ефектів АРТ, зміни самопочуття й емоційного стану за період після попереднього обстеження. При виявленні яких-небудь психологічних проблем, рекомендується направити медичного працівника на консультацію до психолога або психоневролога.
· Побічні ефекти, пов’язані з прийомом якого-небудь антиретровірусного препарату, що входить у схему ПКП, варто лікувати відповідно до існуючих рекомендацій (табл. 5, табл. 6 даного Протоколу).
http://uk.wikipedia.org/wiki/%D0%A1%D0%9D%D0%86%D0%94
http://www.4uth.gov.ua/aids/low.htm
http://www.vitapol.com.ua/user_files/pdfs/uzdvk/766656143317784_10102009005216.pdf