ТЕМА: СУДИННА ПАТОЛОГІЯ ГОЛОВНОГО МОЗКУ. ГЕМОРАГІЧНИЙ ІНСУЛЬТ. КУРАЦІЯ ХВОРИХ
Судинні захворювання головного мозку складають від ЗО до 50 % хвороб серцево-судинної системи. У структурі їх провідне місце належить гострим порушенням мозкового кровообігу, які уражують велику кількість населення в усіх країнах світу. На кожні 100 млн жителів припадає близько 500 тис. інсультів і церебральних судинних кризів на рік. За даними ВООЗ, смертність від інсультів складає 12 — 15 % загальної смертності, тобто посідає 2-ге —3-тє місце після захворювань серця та злоякісних пухлин. Через рік після інсульту вмирає 38 — 40 % хворих, протягом 5 років — 69 %. Переважна більшість хворих залишається стійкими інвалідами і лише 18 — 20 % повертаються до трудової діяльності. Тому питання профілактики та лікування судинних захворювань нервової системи мають не тільки медичне, але й велике соціальне значення.
Кровопостачання головного мозку
У фізіологічних умовах кожні
Головний мозок забезпечується кров’ю двома парними магістральними артеріями голови — внутрішніми сонними та хребтовими. Дві третини крові постачають у мозок внутрішні сонні артерії (7) та одну третину всієї кількості крові — хребтові (5). Перші утворюють каротидну систему, другі — вертебрально-базилярну. Внутрішні сонні артерії є гілками загальної сонної артерії (мал.). Вони входять у порожнину черепа через внутрішній сонний отвір, вступають у кавернозний синус (sinus cavernosus), де утворюють S-подібний вигин. Ця частина внутрішньої сонної артерії отримала назву сифона, або кавернозної частини. Потім вона «проколює» тверду мозкову оболону, після чого від неї відходить перша гілка — очна артерія (9), яка разом із зоровим нервом через зоровий канал проходить у порожнину очної ямки. У подальшому від внутрішньої сонної артерії відходять ще задня сполучна артерія та передня ворсинчаста артерія. Латерально від перехрестя зорових нервів внутрішня сонна артерія розділяється на дві кінцеві гілки передню і середню мозкові артерії. Передня мозкова артерія васкуляризує передній відділ лобової частки і внутрішню поверхню півкулі, середня мозкова артерія — значну частину кори лобової, тім’яної і скроневої часток, підкіркові ядра та більшу частину внутрішньої капсули.
Хребтові артерії відходять (8) від підключичної артерії (5). Вони входять до черепа через отвори у поперечних відростках перших шести шийних хребців і входять у його порожнину через великий потиличний отвір. У ділянці мозкового стовбура (мосту) обидві хребтові артерії (5) зливаються в один спінальний стовбур — базилярну артерію (8), яка поділяється на дві задні мозкові артерії. Вони живлять кров’ю середній мозок, міст, мозочок і потиличні частки півкуль великого мозку. Крім того, від хребтової артерії відходять дві спинномозкові артерії (передня і задня), а також задня нижня артерія мозочка.
Обидві передні мозкові артерії з’єднує передня сполучна артерія; задні сполучні артерії з’єднують середні та задні мозкові артерії. У результаті з’єднання між собою судин каротидного і вертебрально-базилярного басейнів на нижній поверхні півкуль великого мозку утворюється замкнена система — артеріальне (вілізієве) коло великого мозку.
Розрізняють чотири рівні колатерального артеріального кровопостачання головного мозку. Це система артеріального (вілі-зієвого) кола великого мозку, системи анастомозів на поверхні та в середині головного мозку — через капілярну сітку між гілками передньої, середньої та задньої мозкових артерій, позачерепний рівень анастомозів — між гілками екстра- та інтракраніальних судин голови (мал. 106).
Колатеральне кровопостачання головного мозку відіграє важливе значення в компенсації порушень кровообігу в разі закупорки однієї з мозкових артерій. Разом з тим численні анастомози між різними судинними басейнами можуть відігравати і негативну роль щодо самого головного мозку. Прикладом цього можуть бути церебральні синдроми обкрадання (steal syndrom).
Необхідно також зазначити, що у підкірковій ділянці анастомозів немає зовсім, внаслідок чого за умови ураження однієї із артерій у ділянці, що кровопостачається нею, настають незво-ротні зміни тканини мозку.
Судини головного мозку щодо своїх функцій розподіляються на кілька груп.
Магістральні, або регіонарні, судини — це внутрішні сонні та хребтові артерії в екстракраніальному відділі, а також судини вілізієвого кола. Основне їх призначення — регуляція мозкового кровообігу за наявності змін системного артеріального тиску. Піальні артерії — це судини з явно вираженою нутритивною функцією. Розмір їх просвіту залежить від обмінних потреб тканини мозку. Головним регулятором тонусу цих судин є продукти метаболізму мозкової тканини, особливо вуглекислота, під впливом якої судини мозку розширюються.
Внутрішньомозкові артерії та капіляри, що безпосередньо забезпечують одну із основних функцій серцево-судинної системи — обмін між кров’ю і тканиною мозку — це «обмінні судини».
Венозна система виконує переважно дренажну функцію. Вона характеризується значно більшою місткістю порівняно з артеріальною системою. Тому вени мозку називають ще «ємкісними судинами». Вони не залишаються пасивним елементом судинної системи головного мозку, а беруть участь у регуляції мозкового кровообігу.
Через поверхневі та глибокі вени мозку із судинних сплетень і глибоких відділів мозку відбувається відтік венозної крові в прямий (через велику мозкову вену Галена) та інші венозні синуси твердої мозкової оболони. Із синусів кров відтікає у внутрішні яремні вени, потім у плечоголовні й у верхню порожнисту вену.
АВТОРЕГУЛЯЦІЯ МОЗКОВОГО КРОВООБІГУ
Серед соматичних органів головний мозок особливо високочутливий до гіпоксії, найуразливіший у разі ішемії з кількох причин: по-перше, у зв’язку з високими енергетичними потребами тканини мозку, по-друге — через відсутність тканинного депо кисню; по-третє — у зв’язку з відсутністю резервних капілярів. Якщо величина мозкового кровотоку знижується до 35 — 40 мл на
Адекватне кровопостачання головного мозку забезпечується механізмами авторегуляції, Термін «авторегуляція мозкового кровообігу» використовується для позначення спроможності гомеостатичних систем організму підтримувати тканинний мозковий кровотік на постійному рівні незалежно від змін системного артеріального тиску, метаболізму, впливу вазоактивних засобів.
Регуляція мозкового кровообігу забезпечується комплексом міогенних, метаболічних і неврогенних механізмів. Роль міогенного чинника полягає в тому, що підвищення артеріального тиску усередині судин викликає скорочення їх м’язового шару, і навпаки, зниження тиску крові викликає послаблення
м’язових волокон і розширення просвіту судин (ефект Остроумова—Бейліса). Міогенний механізм може здійснюватися під час коливання середнього артеріального тиску в діапазоні 60 — 70 і 170—180 мм рт.ст. Якщо тиск знижується до
Які ж механізми захищають головний мозок від надмірної перфузії? Виявляється, що таким механізмом є внутрішні сонні та хребтові артерії. Вони не тільки регулюють об’єм надходження крові в судини мозку, але й забезпечують постійність її припливу незалежно від змін рівня загального артеріального тиску. Міогенна авторегуляція тісно взаємозв’язана з рівнем венозного тиску та тиску спинномозкової рідини. Міогенний механізм авторегуляції включається миттєво, але він нетривалий — від 1 с до 2 хв, а потім пригнічується змінами метаболізму.
Метаболічний механізм авторегуляції передбачає тісний взаємозв’язок кровопостачання мозку з його метаболізмом. Цю функцію забезпечують піальні артерії, які широко розгалужуються на поверхні мозку. Він здійснюється гуморальними чинниками і продуктами метаболізму тканини мозку.
Однак ні міогенний, ні метаболічний механізми окремо не можуть пояснити складних процесів регуляції тонусу мозкових судин і забезпечити підтримку мозкового кровотоку на постійному рівні. Мабуть, механізми авторегуляції здійснюються за рахунок взаємодії двох чинників: міогенного рефлексу судинної стінки у відповідь на зміни перфузійного тиску та дії таких метаболітів мозкової тканини, як О2 і СО2, а також іонів калію, кальцію, водню.
У регуляції мозкового кровотоку бере участь і неврогенний механізм, але значення його до кінця ще не вивчено.
Авторегуляція мозкового кровообігу — легко вразливий механізм, який може порушуватись у разі гіпоксії, гіперкапнії, різкого підвищення або зниження артеріального тиску. Зрив реакції авторегуляції — це стан, за умови якого тканинний мозковий кровотік пасивно залежить від системного артеріального тиску. Це може супроводжуватися синдромами надмірної перфузії (luxury perfusion syndrome) та реактивної гіперемії.
Мозковим інсультом (від лат. іnsultus – удар, поштовх) називається гостре порушення мозкового кровообігу, яке супроводжується структурними змінами в тканині мозку і стійкими органічними неврологічними симптомами, що утримуються понад добу.
І. Класифікація судинних захворювань головного мозку
Згідно з сучасною Міжнародною класифікацією хвороб Десятого перегляду (1995р.) виділяють наступні основні клінічні форми порушень мозкового кровообігу:
А. Початкові прояви недостатності кровопостачання мозку.
1. Початкові прояви недостатності кровопостачання головного мозку
2. Початкові прояви недостатності кровопостачання спинного мозку.
Б. Гострі порушення мозкового кровообігу
1. Проминущі порушення мозкового кровообігу:
а) транзиторні ішемічні атаки;
б) гіпертонічні церебральні кризи;
2. Гостра гіпертонічна енцефалопатія.
3. Крововилив оболонковий:
а) підпавутинний (субарахноїдальний);
б) епі- та субдуральний
4. Крововилив у мозок:
а) паренхіматозний;
б) паренхіматозно – субарахноїдальний;
в) шлуночковий
5. Інфаркт мозку:
а) атеротромботичний;
б) кардіоемболічний;
в) гемодинамічний;
г) гемореологічний;
д) лакунарний.
В. Повільно прогресуючі порушення мозкового кровообігу:
1. Дисциркуляторна енцефалопатія;
2. Дисциркуляторна мієлопатія.
Г. Наслідки раніше перенесеного мозкового інсульту.
Ішемічні інсульти зустрічаються частіше геморагічних: відповідно 85 % і 15%.
Геморагічний інсульт
Геморагічний інсульт – це крововилив в речовину чи оболонки головного мозку.
Етіологія. Крововилив у речовину головного мозку (паренхіматозний) найчастіше розвивається за наявності гіпертонічної хвороби, симптоматичної артеріальної гіпертензії, зумовленої захворюваннями нирок, феохромоцитомою, а також у разі системних судинних процесів алергічної та інфекційно-алергічної природи. Крововилив у мозок може виникнути за наявності уродженої ангіоми, внаслідок розриву аневризми. Значно рідше крововилив зумовлюється атеросклерозом судин, захворюваннями крові (хвороба Верльгофа, лейкози) та іншими причинами.
Патогенез. У патогенезі геморагічного інсульту найбільше значення має артеріальна гіпертензія. Важкий перебіг гіпертонічної хвороби з кризами є основною причиною анатомічних змін внутрішньомозкових судин, а також судин серця і нирок. Унаслідок ангіодистонічних змін і збільшення проникності судинних стінок спочатку розвивається субендотеліальна серозна інфільтрація, що супроводжується периваскулярною транссудацією. Таке швидке внутрішньостінкове насичення може викликати гостре аневризматичне розширення судин, розрив структурних елементів стінки, її еластичних мембран. Плазматичне насичення стінок судин може також сприяти їх ущільненню за рахунок фібриноїдної субстанції, мікрогіалінозу. Внаслідок фібриноїдно-гіалінозної дегенерації артеріальних стінок можуть розвиватися розшаровуючі аневризми, які є основною причиною виникнення кровотечі (per rexis) у разі розриву судини. Розрив артеріальних і артеріовенозних аневризм може виникати і на тлі нормального кров’яного тиску.
Рис. Механізм розвитку геморагічного інсульту (per rexis)
У механізмі виникнення геморагії має значення діапедез плазми крові та еритроцитів із дрібних артерій, капілярів і вен унаслідок підвищеної проникності судинних стінок, обумовленої дистонією, гіпоксією, стазом, престазом або інтоксикацією. Крововилив шляхом діапедезу виникає за наявності уремії та захворювань, що проявляються геморагічним діатезом тощо.
Рис. Механізм розвитку геморагічного інсульту (діапедезний)
Тепер вважають, що основним механізмом розвитку геморагічного інсульту є рексисний механізм (85 % випадків). Крововилив шляхом діапедезу зустрічається у 15 % випадків геморагічних інсультів.
Патоморфологія. У разі геморагічного інсульту розрізняють крововиливи типу гематоми та геморагічного просочування. Окрему групу складають крововиливи, що виникають під час розривів природжених аневризм судин мозку.
Вогнища крововиливу в основному виникають у басейні середньої мозкової артерії. У разі крововиливів типу гематоми у ділянці внутрішньої капсули та підкіркових вузлів утворюється порожнина з чіткими краями, заповнена темною рідиною, згустками крові. Ділянка геморагічного просочування виникає внаслідок злиття множинних дрібних вогнищ, вона не має чітких меж, характеризується наявністю мозкової речовини, в’ялою консистенцією, насиченою елементами крові. У деяких випадках одночасно можуть виникати два вогнища крововиливу й більше.
Найзначніші морфологічні зміни судин середньої мозкової артерії і найчастішу локалізацію крововиливу в підкірково-капсулярну ділянку пояснюють топографією судин: глибокі стріарні артерії відходять від середньої мозкової артерії під прямим кутом, не мають анастомозів, колатерального кровообігу, тому не забезпечується амортизація раптових підвищень артеріального тиску. Це є однією з причин розвитку дегенеративних змін стінок судин із наступним їх розривом. Існує й інша точка зору. Розриву судини підкірково-капсулярної ділянки сприяє дуже близьке розташування двох артеріальних систем з різним тиском, що не анастомозують між собою. Одна система — це поверхневі кіркові артерії, друга — глибокі гілки середньої мозкової артерії, що досягають кіркових гілок артерій, але не анастомозують з ними. Виникає ділянка, межею якої є із зовнішньої сторони семіовальний центр, а з внутрішньої — сочевицеподібне ядро. Якраз у цій ділянці найчастіше спостерігаються крововиливи.
За локалізацією розрізняють:
– латеральні крововиливи, що розташовані латерально від внутрішньої капсули, в ділянці семіовального центру і зустрічаються найчастіше (40 %);
– друге місце за частотою (16 %) займають змішані крововиливи, що поширюються на підкіркові вузли, внутрішню капсулу і таламус;
– крововиливи в таламус називають медіальними, вони складають 10 % від загального числа внутрішньочерепних геморагій.
У разі медіального, а також змішаного розташування геморагічного вогнища можуть виникати крововиливи у шлуночкову систему мозку. Крововиливи у мозочок зустрічаються на розтинах у 6 — 10 % випадків, у стовбур мозку, переважно у міст — у 5 % усіх геморагічних інсультів. Крововиливи у кору головного мозку і довгастий мозок, як правило, не зустрічаються. Дуже рідко виникають первинні крововиливи у шлуночки мозку.
У разі значних крововиливів розвивається набряк головного мозку, внаслідок якого виникає дислокація мозкового стовбура з розвитком вторинних крововиливів у ньому. Такі розлади є однією з найчастіших причин смерті хворих. У разі крововиливів смерть може бути зумовлена масивним вогнищем з проривом крові у шлуночкову систему мозку. Безпосередньою причиною смерті можуть бути вогнища у стовбурі мозку, що руйнують життєво важливі центри.
І. Класифікація.
Залежно від локалізації щодо речовини і оболонок головного мозку розрізняють:
– паренхіматозний,
– вентрикулярний,
– субарахноїдальний,
– субдуральний
– епідуральний крововиливи,
а також поєднані форми:
– субарахноїдально-паренхіматозні
– паренхіматозно-субарахноїдальні,
паренхіматозно-шлуночкові та ін.
За локалізацією крововиливи поділяють на: півкульні (90 %) та стовбурово-мозочкові (10 %).
Серед півкульних розрізняють:
а) латеральні (зовні від внутрішньої капсули, 25-35 % всіх геморагій);
б) медіальні (медіальніше від внутрішньої капсули з ураженням зорового
горба, 10 % всіх геморагій)
в) змішані – з ураженням підкоркових вузлів, зорового горба, внутрішньої
капсули, 30 % всіх геморагій)
г) обмежені внутрішньомозкові гематоми – в основному локалізуються в білій
речовині мозку, бувають при артеріо-венозній мальформації.
ІІ. Діагностика.
1. Скарги на сильний головний біль, нудоту, блювання, можлива слабість та затерпання кінцівок.
2. Анамнез Крововилив у рочовину головного мозку починається, як правило, раптово, найчастіше вдень у період активної діяльності хворого, після емоційного або фізичного перевантаження, рідше у спокої під час сну. Іноді інсульту передують “припливи” до обличчя, головний біль, запаморочення, миготіння в очах, пітливість. В день інсульту іноді виникають ознаки, характерні для кризу (короткотривалі парези, мовні розлади, чутливі і вегетативні порушення).
В анамнезі хворих на геморагічний інсульт – гіпертонічна хвороба чи симптоматична артеріальна гіпертензія, гіпертонічні кризи.
3. Дані об’єктивного обстеження
У клініці крововиливу виділяють 3 періоди:
– гострий;
– відновний;
– резидуальний (залишкових явищ).
Гострий період характеризується розвитком загальномозкових і вогнищевих симптомів. Виникають різкий головний біль, блювання, часто багаторазове, іноді з домішками крові, порушується свідомість (від легкого оглушення до глибокої коми).
У хворого, що знаходиться в стані коми, очі закриті, рот напіввідкритий, обличчя гіперемійоване, губи синюшні, відмічається пульсація судин на шиї, пульс напружений, прискорений або сповільнений, артеріальний тиск підвищений до 200-300/100-
Зіниці часто бувають змінені за розміром (іноді спостерігається розширення зіниці на боці вогнища), не реагують на світло. Можуть бути “плаваючі” або маятникоподібні рухи очних яблук, розбіжна косина. Очі, а часом і голова, повернуті у бік ураження (парез погляду). Кут рота опущений, при диханні щока “парусить” (симптом “паруса”).
На боці, протилежному вогнищу, тонус кінцівок нижчий, ступня повернута назовні, викликається симптом Бабінського, хоч досить часто він буває двобічний, глибокі та шкірні рефлекси не викликаються. У цьому стані спостерігається мимовільний сечопуск, але можлива також затримка сечі і калу.
Через кілька годин або на другу добу після крововиливу внаслідок набряку мозку та його оболонок з”являються менінгеальні симптоми: ригідність м”язів потилиці, симптоми Керніга, Брудзинського, більш помітно виражені на боці вогнища. Можливі епінапади. Вогнищеві симптоми залежать від локалізації крововиливу.
У хворих з півкульним крововиливом відзначаються геміплегія, геміанестезія, геміанопсія. При ураженні лівої півкулі порушуються мова, письмо, читання, а при крововиливі в праву півкулю з”являються апраксія, агнозія.
При крововиливі в праву півкулю мозку можуть спостерігатися насильні рухи непаралізованих кінцівок (паракінези), або синдром автоматизованої жестикуляції.
Крововилив в мозковий стовбур супроводжується тетрапарезом, появою альтернуючих синдромів, окорухових розладів, ністагмом, розладами ковтання і мозочковими симптомами (поява цих симптомів залежить від рівня ураження стовбура).
Наприклад, крововилив в міст проявляється птозом, стовбуровим парезом погляду (очі повернуті в бік паралізованих кінцівок), підвищенням м’язового тонусу (горметонія), контрлатеральним геміпарезом, парезом відвідного нерва (збіжна косина).
Крововилив в таламус клінічно проявляється геміанестезією, геміатаксією, геміанопсією, минущим геміпарезом.
Крововилив в мозочок починається з головокружіння, сильного головного болю в потиличній ділянці та шиї, багаторазовим блюванням. Характерними є птоз, інші окорухові розлади, симптом Гертвіга-Мажанді (розбіжна косоокість по горизонталі), синдром Паріно (вертикальний парез погляду), мозочкові симптоми: ністагм, дизкоординаторні розлади в кінцівках (атаксія, асинергія), гіпотонія.
При лобарних гематомах (в білу речовину) превалює вогнищева симптоматика: крововилив в лобну частку проявляється парезом руки та м’язів обличчя, афатичними розладами, в тім’яну – контрлатеральною геміанопсією, в потиличну – гомонімною геміанопсією, в скроневу – сенсорною афазією.
На 2-3 добу у хворого може розвинутися пневмонія або набряк легень, а також пролежні в ділянці сідниць, крижів та п”яток.
Досить частим ускладненням крововиливу в речовину мозку є прорив крові в шлуночки, що супроводжується різким погіршенням стану хворого, гіпертермією, порушенням дихання, поглибленням інших вегетативних розладів, розвитком горметонічного синдрому. Останній проявляється зміною м”язового тонусу кінцівок, коли вони із стану гіпертонії з різким розгинанням переходять у гіпотонічний стан.
Стан хворих з крововиливом у мозок дуже важкий, більшість із них без хірургічного лікування помирає. Смертність досягає 75-95 %. При сприятливому перебігу захворювання хворі поступово виходять із коматозного стану: відновлюється свідомість, з”являються корнеальні та сухожилкові рефлекси. Хворий починає ковтати. Загальномозкові симптоми поступово регресують і на перший план виступають вогнищеві.
Поступово через 2-3 тижні починається відновлення рухів, чутливості, мови і психічної діяльності, яке триває до 6-12 місяців.
Діагноз геморагічного інсульту грунтується не на окремих симптомах, а на їх поєднанні. Коли порушення мозкового кровообігу і коматозний стан розвиваються гостро у хворого з високим артеріальним тиском і наявні ознаки вогнищевого ураження головного мозку, діагноз паренхіматозного крововиливу не становить труднощів. Важче діагностувати мозковий крововилив, що розвивається повільно, без втрати свідомості. У такому разі має значення аналіз даних лабораторних та інструментальних методів дослідження. У крові виявляють лейкоцитоз, збільшення відносної кількості нейтрофілів та зменшення лімфоцитів, тобто підвищення індексу Кребса до 6 і більше. Вміст глюкози у крові підвищується до 8—10 ммоль/л. Вона може з’являтись і в сечі. Спинномозкова рідина під час люмбальної пункції витікає під підвищеним тиском, у ній виявляються еритроцити. За умови поєднання паренхіматозного крововиливу з шлуночковим або субарахноїдальним спинномозкова рідина буває інтенсивно кров’янистою. На очному дні у разі геморагічного інсульту можна виявляти крововиливи в сітківку, картину гіпертонічної нейроретинопатії, симптом Салюса II —НІ. Під час ехоенцефалоскопа у разі півкульного інсульту спостерігається зміщення серединного відбиття на 6 —
4. Дані додаткових методів обстеження. У крові виявляють лейкоцитоз і відносну лімфопенію. Підвищується вміст глюкози у крові до 7-10 ммоль/л.
Спинномозкова рідини під час люмбальної пункції витікає під підвищеним тиском, кров’яниста, в ній виявляються еритроцити.
На очному дні – крововиливи в сітківку, картина гіпертонічної нейроретинопатії, симптом Салюса ІІ-ІІІ.
При ехоенцефалоскопії у випадках півкульного інсульту спостерігається зміщення серединного відбиття на 6-
Ангіографія дає можливість верифікувати аневризми мозкових судин, зміщення інтрацеребральних судин, визначити так звані безсудинні зони.
Комп”ютерна томографія і ЯМРТ виявляють вогнище підвищеної щільності в паренхімі мозку
Змішаний (паренхіматозно-вентрикулярний крововилив)
Епідуральна гематома
Субдуральна гематома
ІІІ. Диференціальний діагноз. крововиливу в мозок проводиться в першу чергу з іншими судинними захворюваннями: а) ішемічним інсультом, б) субарахноїдальним крововиливом. При проведенні диференціальної діагностики слід пам’ятати, що основними критеріями геморагічного інсульту є: артеріальна гіпертензія в анамнезі, молодий та середній вік, раптовий початок, частіше вдень під час фізичного чи емоційного навантаження, високий АТ, переважання загальномозкових симптомів (сильний головний біль, нудота, блювання, психомоторне збудження), судоми, горметонії, порушення свідомості, дихання, серцевої діяльності, анізокорія, менінгеальний синдром, рання поява дислокаційних симптомів.
Субарахноїдальний крововилив
Визначення. Субарахноїдальний крововилив це крововилив у підпавутинний простір головного мозку.
Етіологія. Субарахноїдальний крововилив здебільшого виникає внаслідок розриву аневризми судин артеріального кола великого мозку:
– передня мозкова та передня сполучна артерії — у 40 —50 % випадків;
– внутрішня сонна та задня сполучна артерії — у 15 — 20 %;
– середня мозкова артерія — у 15 — 20 %;
– основна та задня мозкова артерії — у 3 —5 %;
– інші локалізації — у 4 —9 %.
Сприяють цьому фізичні або емоційні перенапруження, коливання артеріального тиску, ангіодистонічні порушення. Серед інших причин відзначають природжений дефект судинних стінок або системні судинні захворювання (гіпертонічна хвороба, атеросклероз, хвороби крові), за наявності яких уражується судинна система. Однак нерідко вони виникають без видимої зовнішньої причини. У дітей молодшого віку крововилив у підпавутинний простір може розвиватися на тлі септичних захворювань, що зумовлюють структурні зміни судинних стінок.
Патогенез. Основним патогенетичним механізмом є розрив аневризми або артеріовенозних мальформацій.
І. Класифікація. Субарахноїдальний крововилив може бути нетравматичним (спонтанним) та травматичним.
ІІ. Діагностика.
1. Скарги на сильний головний біль, паморочення, блювання.
2. Анамнез. Хвороба починається гостро інсультоподібно, частіше без провісників. Лише у невеликої частини хворих до крововиливу спостерігаються симптоми, які обумовлені наявністю аневризми: біль в ділянці лоба, очного яблука, парези черепномозкових нервів (частіше окорухового нерва).
3. Дані об’єктивного обстеження. Клінічно субарахноїдальний крововилив проявляється трьома групами симптомів (загальномозковими, оболонковими та лікворними).
З”являється різкий головний біль. Хворі описують його, як удар або як відчуття розлиття в голові гарячої рідини. В перший момент біль має локальний характер (в ділянці лоба, потилиці), потім стає поширеним (може з”явитись в шиї, спині). Майже одночасно з головним болем виникають запаморочення, блювання. Деколи, на нетривалий час (декілька хвилин, рідше годин), втрачається свідомость. Часто спостерігається психомоторне збудження, інколи – напади судом, обумовлених подразненням кіркових рухових ділянок головного мозку.
З першої – другої доби захворювання виявляють оболонкові знаки (ригідність м”язів потилиці, симптоми Керніга, Брудзинського, виличний феномен Бехтерева).
При базальній локалізації крововиливу спостерігаються ознаки ураження тих чи інших черепних нервів (птоз, косоокість, диплопія, парез мімічних м”язів). Грубих вогнищевих неврологічних симптомів, як правило, не буває.
Майже завжди при субарахноїдальному крововиливі на 2-3 доби захворювання підвищується температура тіла в межах 37,5-38О С. Гіпертермія супроводжується помірним лейкоцитозом і зсувом лейкоцитарної формули вліво. У важких випадках при масивних крововиливах спостерігаються порушення вітальних функцій.
Прогноз при субарахноїдальних крововиливах, викликаних розривом артеріальних аневризм, досить несприятливий. В більшості випадків на 2-4 тиждень після першого крововиливу, виникає повторний, який нерідко закінчуються летально. До інших ускладнень субарахноїдального крововиливу належать: ішемічні інсульти внаслідок ангіоспазму, оклюзійна гідроцефалія, гострий набряк мозку. Спазм судин частіше розвивається на 3 — 5-й день захворювання і утримується протягом 2 — 4 тиж. Спазм артерій у разі субарах-ноїдального крововиливу пов’язують із безпосереднім впливом крові на симпатичні сплетення артерій, токсичною дією на артерії продуктів розпаду гемоглобіну. Із гуморальних чинників спаз-могенні властивості мають катехоламіни, продукти розпаду тромбоцитів. Спазмогенну дію мають лейкотрієни, ейкозаноїди (простагландини, переважно фракція Е, тромбоксани).
Виділяють три послідовні стадії церебрального ангіоспазму. Перша стадія виникає на 3 — 5-й день після розвитку субарахноїдального крововиливу. Вона виявляється незначним і непостійним скороченням непосмугованих волокон (міофібрил) судинних стінок артерії і триває близько 2 —3 діб. Друга стадія розвивається на 7 — 12-й день і характеризується стійкою ретракцією міофібрил, що підвищує мозковий периферичний опір судин. Такі порушення здебільшого пов’язані з надмірним накопиченням іонів кальцію в міофібрилах, ураженням інших елементів судинної стінки: зморщуванням внутрішньої еластичної мембрани, ушкодженням ендотелію, набряком інтими. Це зумовлює формування дрібних тромбів у спазмованих артеріях і розвиток «віддалених» інфарктів мозку. У разі третьої, пізньої, стадії, яка виникає на 14-ту — 21-шу добу, спостерігається фіброзне стовщення стінки артерії зі стенозом її просвіту.
Для оцінки клінічного перебігу субарахноїдального крововиливу користуються шкалою Ганта і Хесса. Вона передбачає виділення 5 ступенів важкості стану хворих: 1-й характеризується безсимптомним перебігом або незначним головним болем, нерізко вираженими менінгеальними знаками; 2-й проявляється помірним або різким головним болем, вираженими оболонковими симптомами, порушенням функції окорухових нервів; 3-й виявляється пригніченням свідомості (оглушення), помірно вираженим неврологічним дефіцитом; 4-й ступінь характеризується втратою свідомості (сопор), вираженим неврологічним дефіцитом (геміпарез або геміплегія), симптомами вегетативної дизрегуляції; у разі 5-го спостерігається втрата свідомості (коматозний стан), відсутність реакцій на зовнішні подразнення, виражений руховий дефіцит.
Важкість стану хворого з субарахноїдальним крововиливом оцінюється на ступінь вище, якщо у пацієнта виявляється артеріальна гіпертензія, виражені прояви атеросклерозу, декомпенсація хронічних захворювань легенів, цукровий діабет, а також церебральний ангіоспазм, верифікований за допомогою ангіографії.
Для перебігу субарахноїдальної геморагії характерні рецидиви. Вони здебільшого настають на 2— 4-й тиждень після першого крововиливу. У більшості випадків повторні крововиливи зумовлені розривом аневризми. Перебіг їх важчий і нерідко закінчується несприятливо.
У разі субарахноїдально-паренхіматозного крововиливу крім оболонок процес поширюється і на речовину мозку. Він, як правило, супроводжується стійкою вогнищевою неврологічною симптоматикою.
4. Дані додаткових методів обстеження. Вирішальне значення в діагностиці надається люмбальній пункції. Спинномозкова рідина в перші дні має кров”янистий вигляд, витікає під підвищеним тиском. В подальшому на 3-5 доби вона стає жовтуватою, ксантохромною. На очному дні нерідко можна виявити крововиливи в сітківку, застійні диски зорових нервів.
ІІІ.Диференційна діагностика. Диференційна діагностика проводиться з іншими захворюваннями, що проявляються подібною клінічною симптоматикою (менінгеальним синдромом)
а) Судинні захворювання головного мозку:гіпертонічний криз, крововилив в речовину мозку, крововилив в шлуночки, тромбемболічний ішемічний інсульт. Диференційна діагностика з цими захворюваннями проводиться на основі об’єктивних критеріїв.
б) Гострі нейроінфекції та інфекційні хвороби: менінгіт, менінгоенцефаліт, токсична форма грипу, сепсис.
Для диференціації менінгеального синдрому при цих захворюваннях крім анамнестичних і клінічних даних вирішальне значення має наявність крові в лікворі.
в) Соматогенні коми:діабетична, гіпоглікемічна, ниркова, печінкова.
г) Епілепсія (серія нападів чи епістатус).
д) Лікворно-гіпертензійний криз при об’ємних процесах головного мозку.
е) Ендогенні та екзогенні інтоксикації, інтоксикаційні енцефалопатії.
Диференційний діагноз базується на даних анамнезу, результатах соматичного обстеження, даних додаткових методів обстеження (загальний та біохімічний аналіз крові, сечі, електрофізіологічні та рентгенологічні методи).
ЛІКУВАННЯ
При порушенні життєво важливих функцій – у реанімаційне відділення, при суб- та епідуральних, а також внутрішньомозкових гематомах – у нейрохірургічне. Транспортування здійснюють на носилках у положенні лежачи, а хворих з геморагічним інсультом – з трохи піднятим головним кінцем тулуба. По дорозі до стаціонару здійснюють комплекс заходів, спрямованих на нормалізацію життєво важливих функцій організму.
Терапія мозкових інсультів передбачає комплекс лікувальних заходів невідкладної допомоги (недиференційована терапія) і диференційоване лікування.
Недиференційована терапія включає заходи, спрямовані на:
1) лікування серцево-судинних розладів;
2) лікування дихальної недостатності;
3) підтримку нормального водно-електролітного балансу та кислотно-лужної рівноваги, осмолярності крові у хворих, що знаходяться в коматозному стані;
4) лікування набряку мозку;
5) боротьбу з гіпертермією;
6) покращання церебрального метаболізму.
Лікування гострих серцево-судинних розладів передбачає застосування заходів, спрямованих на нормалізацію системного артеріального тиску, поліпшення серцевої діяльності.
При значному підвищенні артеріального тиску застосовують антигіпертензивні засоби, досягаючи зниження його до звичних для хворого величин. З цією метою використовують клофелін в м”яз або вену 1,5-3 мл 0,01 % розчину, дибазол у вену 3-4 мл 1 % розчину, дроперідол 0,25 % – 1 мл внутрішньовенно, рауседіл 0,1 % 1-2 мл в/м”язово або внутрішньовенно. При вираженій і стійкій гіпертензії – гангліоблокатори: бензогексоній (1-2 мл 2,5 % розчину внутрішньом”язово), пентамін (0,5-1 мл 5 % розчину внутрішньовенно крапельно або внутрішньом”язово).
Гіпотензивну терапію слід проводити обережно, підтримуючи артеріальний тиск на оптимальному для кожного хворого рівні (див. лікування гіпертонічного кризу).
При різкому зниженні артеріального тиску призначають внутрішньовенно крапельно глюкокортикоїди (дексаметазон дозою 4-8 мг, преднізолон дозою 50-120 мг), адреноміметики (ефедрин, метазон, дофамін), кофеїн – бензонат натрію.
При послабленні діяльності серця вводять внутрішньовенно строфантин дозою 0,5-1 мл 0,05 % розчину або корглікон дозою 0,5-1 мл 0,06 % розчину, кордіамін дозою 1-2 мл внутрішньом”язово або сульфокамфокаїн дозою 2 мл підшкірно. При порушеннях серцевого ритму призначають антиаритмічні препарати. Тактику їх лікування узгоджують з кардіологом.
Попередження та лікування дихальної недостатності. За наявності дихальної недостатності приступають до активної оксигенотерапії (через носовий катетер, маску). У хворих з порушенням свідомості вживають заходи для підтримання прохідності дихальних шляхів (відсмоктування слизу, введення повітроводу, при наявності тризму – роторозширювача та ін). При гострій недостатності дихання ІІ-ІІІ ступенів показана інтубація трахеї і переведення хворого на штучну вентиляцію легень.
При супутньому набряку легень дають вдихати кисень із парами етилового спирту (30 % розчин) через кисневий інгалятор (КІ-3), наркозний апарат або апарат Боброва (тривалість процедури 20-30 хв.). На нижні кінцівки накладають джгути, хворому надають підвищене положення, піднімають головний кінець ліжка.
Вводять 2 мл 1 % розчину фуросеміду внутрішньовенно або внутрішньом”язово, 2 мл 1 % розчину димедролу або 1-2 мл 2 % розчину супрастину; при відсутності вираженої тахікардії – 2 мл 0,1 % розчину атропіну сульфату підшкірно або внутрішньом”язово. Призначати стимулятори дихання недоцільно тому, що вони часто призводять до виснаження дихального центру.
Нормалізація водно-електролітного балансу і кислотно-лужної рівноваги. Для нормалізації цих зрушень хворому вводять 2-2,5 літра рідини парентерально протягом доби в 2-4 прийоми: 5 % розчин глюкози, ізотонічний розчин натрію хлориду, розчин Рінгера-Локка, при ацидозі – 4 % розчин соди, трісамін.
Лікування набряку мозку. Протинабрякові засоби слід призначати через 2 години після закінчення введення коректорів водно-електролітного балансу.
Із лікарських засобів, які знижують внутрішньочерпний тиск, а також зменшують набряк мозку застосовують гіпертонічні (осмотичні) діуретики (маніт, манітол), салуретики (фуросемід, лазикс), кортикостероїдні гормони (дексаметазон, пам”ятаючи, що препарат не слід призначати при високому артеріальному тиску, цукровому діабеті, виразковій хворобі), альбумін, а також еуфілін і діакарб.
Нормалізація вегетативних порушень і гіпертермії. При підвищенні температури тіла до 40оС і вище призначають реопірин 5 мл, 2-3 мл 50 % розчину аналгіну, аспізол (О,5 г). Для зменшення вираженості вегетативних порушень внутрішньом”язово вводять сибазон, галоперідол, димедрол.
З метою покращання церебрального метаболізму призначають ноотропні препарати: пірацетам 20 % 5-10 мл на добу, церебролізин по 5 мл 2-3 рази на добу, інстенон по 2 мл, актовегін по 2-10 мл внутрішньовенно крапельно на 5 % розчині глюкози.
Диференційоване лікування геморагічного інсульту спрямовують на:
1) зниження АТ, якщо він значно підвищений;
2) ліквідацію набряку мозку і зниження внутрішньочерепного тиску;
3) підвищення коагулюючих властивостей крові і зменшення проникливості судинної стінки;
4) нормалізацію вітальних і вегетативних функцій та попередження ускладнень.
Перші два пункти висвітлені вище (див. недиференційоване лікування).
Для підвищення коагуляційних властивостей крові застосовують хлорид або глюконат кальцію 10-20 мл 10 % розчину в вену, вікасол, 1 мл 1 % розчину дом’язово, аскорбінову кислоту ( 2 мл 5 % розчину довенно).
Для зниження фібринолітичної активності крові використовують антифібринолітичні засоби: епсилон – амінокапронову кислоту (ЕАКК), транексамову кислоту (ТЕК) і гемофобін. ЕАКК вводять по 100 мл 5 % розчину 1-2 рази на добу крапельно протягом 5-7 днів. В подальшому препарат призначають всередину по
До препаратів, які виявляють гемостатичну дію, знижують проникність судинної стінки, покращують мікроциркуляцію, нормалізують адгезію і агрегацію тромбоцитів відноситься етамзилат (дицінон) по 2 мл 12,5 % розчину дом’язово двічі на день . Для укріплення судинної стінки використовують також аскорутин, рутамін. Застосовують і інгібітори фібринолізу (трасилол, контрикал по 25-50 тис. на добу, протягом 7-10 днів).
Для попередження і лікування спазму мозкових судин, зумовленого субарахноїдальним крововиливом, призначають блокатори кальцієвих каналів: німодипін (німотоп), ніфедипін, нікардипін, адалат. Найбільш ефективним є німотоп (розчинна форма німодипіну), який вводять в вену крапельно або перорально в дозі 60 мг 4-6 разів на добу та ділцерен (по 30 мг 6 разів на добу).
Одночасно проводять протинабрякову терапію, використовують препарати для нормалізації вегетативних порушень, антигіпоксичні і ноотропні та інші препарати, які застосовуються при наданні невідкладної допомоги хворим з інсультом.
Крім того, при інтенсивному головному болю внутрішньовенно вводять баралгін дозою 5 мл або суміш аналгіну 4 мл 50 % розчину з димедролом 1-2 мл 1% розчину, при неефективності – промедол чи морфілонг.
При нестримному блюванні внутрішньом”язово вводять галоперидол дозою 1-2 мл 0,5 % розчину або дроперидол 1-2 мл 0,25 % розчину.
При судомах або психомоторному збудженні призначають внутрішньовенно сибазон, оксибутират натрію.
Хірургічне лікування
Вибір методу лікування залежить від характеру крововиливу і тяжкості стану хворих. У залежності від розташування крововиливу гематоми підрозділяють на путаменальні, таламичні, субкортікальні. Таламічні крововиливи розташовані медіальніше внутрішньої капсули, путаменальні – латеральніше. Субкортикальні, або лобарні, крововиливи розташовані близько від кори великих півкуль і часто не поширюються за межі однієї частки мозку. При поширенні путаменального або таламічного крововиливу на внутрішню капсулу говорять про змішаний характер гематоми. Окремо виділяють крововиливу в мозок і вароліїв міст. Найбільш часто зустрічаються путаменальні крововиливи – в 54% випадків. Субкортикальні крововиливи виявляють у 17% хворих, таламічні – у 14%, мозочкові – у 8% і мостові – у 7% хворих.
Основна мета хірургічного лікування хворих з геморагічним інсультом (ГІ) полягає в:
– максимально повному видаленні згустків крові з мінімальним пошкодженням навколишнього паренхіми мозку з метою зменшення мас-ефекту,
– збільшення регіонального мозкового кровотоку,
– зниження локального і загального внутрішньочерепного тиску,
– зменшення вивільнення з гематоми нейротоксичних речовин.
Проведення раннього хірургічного лікування хворих з ГІ спрямоване на усунення мас-ефекту гематоми і поліпшення кровотоку в ділянці навколо гематоми. Чим раніше виконане оперативне втручання, тим кращий результат. Тим не менш відомо і про позитивний ефект операцій, проведених навіть на 3-4-му тижні після крововиливу. Подібна тактика також має підгрунтя, базуючись на сучасних знаннях про патогенез перигематомного набряку, що викликається продуктами розпаду гематоми. Ставиться під сумнів лише необхідність оперативних втручань в перші 6–12 годин після крововиливу, коли найбільш високий ризик повторних кровотеч.
Хірургічне лікування показане при:
– субкортикальній і путаменальній гематомі обсягом понад 30 см3, що супроводжується дислокацією мозку і вираженим неврологічним дефіцитом;
крововиливі у мозок обсягом більше 14 см3, що приводить до компресії IV шлуночка та / або оклюзійної гідроцефалії.
Обговорюється доцільність хірургічного втручання при гематомах таламуса обсягом більше 10 см3 і гематомах стовбура, що супроводжуються грубим неврологічним дефіцитом.
– До відбору хворих для операції необхідно підходити дуже ретельно, враховуючи важкість стану. Операції у вкрай важких пацієнтів, осіб похилого віку, які мають виражену соматичну патологію невиправдані, оскільки супроводжуються високою післяопераційною летальністю незалежно від методу операції.
Рис. Латеральна та медіальні крововиливи
Впровадження мінімально інвазивних методів лікування розширило можливості нейрохірургів, дозволило оперувати хворих, яким раніше з різних причин відкриту операцію не виробляли (глибинне розташування крововиливів, важкий стан пацієнта, соматична патологія, високий ризик загального знеболювання і продовженої ШВЛ та ін.)
Абсолютним протипоказанням до хірургічного лікування є глибоке пригнічення свідомості (менше 7 балів за шкалою коми Глазго), відносними – вік більше 70-75 років, коагулопатія та інші важкі супутні захворювання (серцево-судинна, нирково-печінкова недостатність, цукровий діабет у стадії декомпенсації) . Факторами, що обумовлюють несприятливий результат в хірургії інсультів, є максимальний діаметр гематоми більше
Операції з приводу ГІ можна розділити на дві групи: за життєвими показами і функціональні. У першому випадку втручання спрямоване на усунення ураження життєво важливих структур мозку (стовбура), у другому – функціонально важливих провідних шляхів, наприклад внутрішньої капсули. Кордон між цими групами дуже приблизний. Невелика за обсягом гематома, що не викликає дислокації стовбура, може супроводжуватися грубим неврологічним дефіцитом внаслідок ураження пірамідного тракту, приводити до важкої інвалідизації хворого і розвитку численних ускладнень (пневмонія, пролежні, уросепсис, депресія тощо), які часто є безпосередньою причиною смерті пацієнта. Тому багато функціональні операції при ГІ в кінцевому рахунку можна розглядати як за життєвими показами.
Відкриті операції (краніотомія, енцефалотомія) показані в трьох випадках:
– при субкортикальних гематомах,
– гематомах мозочка
– путаменальних крововиливах, у яких швидко розвивається погіршення стану – їм потрібна негайна декомпресія.
У хворих з субкортикальними і мозочковими гематомами операцію проводять тільки після виконання церебральної ангіографії та виключення судинної мальформації. Відкрита операція у них, як правило, не супроводжується значним операційним пошкодженням мозку і не призводить до збільшення неврологічного дефіциту, а крім того, дозволяє виробляти повноцінну ревізію порожнини гематоми і видалення можливої ангіографічно негативної мальформації. Післяопераційна летальність при відкритих операціях у хворих з субкортикальном гематомами становить 16%, з крововиливами в мозок – 25%.
У раніше компенсованого хворого з путаменальною гематомою при швидко наростаючій дислокації стовбура відкрита операція має на меті порятунок життя. У всіх інших випадках ризик летального результату або грубого неврологічного дефіциту після подібного відкритого втручання такий же, як при консервативній терапії.
Удосконалення мінімально інвазивних технологій в нейрохірургії дозволило проводити операції менш травматичні, ніж традиційні відкриті втручання шляхом енцефалотоміі. До них відносять операції, які полягають у пункції гематоми через невеликий трепанаціоний отвір і видалення її одномоментно із застосуванням аспіратора або нейроендоскопа, а також операції з використанням локального фібринолізу. В останньому випадку в гематомі після пункції та аспірації рідкої частини залишають дренаж, через який протягом певного часу вводять фібринолітики і виводять кров. Такі операції в даний час набули широкого поширення. Використання нейроендоскопа дозволяє здійснювати видалення гематоми через невеликий отвір, але під контролем зору. Досягнення нейронавігація дали можливість виконувати доступ до невеликих крововиливів, в тому числі таламічних і стовбурових. Суміщені з комп’ютерним томографом, навігаційні установки дозволяють співвідносити дані КТ з орієнтирами на голові хворого в режимі реального часу та здійснювати пункцію гематоми з будь-якого, зручного для хірурга і найбільш безпечного доступу. Післяопераційна летальність при видаленні глибинних гематом методом пункційної аспірації і локального фібринолізу складає 23%, методом нейроендоскопом – 20%.
Впровадження пункційних операцій дозволяє звести до мінімуму додаткову травматизацію мозку при видаленні гематоми, а отже, швидко приступати до відновного лікування, оскільки хворі не потребують тривалого перебування у відділенні інтенсивної терапії на відміну від пацієнтів, які перенесли відкриті операції. Саме пацієнти з путаменальними крововиливами мають найбільш виражений неврологічний дефіцит і вимагають якнайшвидшого прийняття заходів щодо його усунення. Після пункційного втручання можливо відразу з операційної повернути хворого в госпітальне відділення. Через 7-9 доби з невеликою післяопераційної рани знімають шви і йому може проводитися відновна терапія в повному обсязі.
Таким чином, при госпіталізації пацієнтів в спеціалізовані нейрохірургічні відділення, правильному відборі хворих для операції, використанні в хірургії інсульту малоінвазивних втручань і сучасних технологій, післяопераційна летальність не перевищує 25%, а час від постановки діагнозу до можливості проведення повноцінної реабілітаційної терапії становить 1, 5 – 2 тижні.
У ранньому відновному періоді призначають масаж, ЛФК паралізованих кінцівок, при мовних порушеннях – заняття з логопедом.
Використаний текстовий та ілюстративний матеріал з наступних джерел:
1. Нервові хвороби / Віничук С.М., Дубенко Є.Г../.-К.:Здоров’я, 2001.- 696 c.
2. Нервові хвороби: Підручник: Пер. з рос. / О.А.Ярош, І.Ф.Криворучко, З.М.Драчова та інш. За ред. проф. О.А. Яроша/. – Київ: Вища школа, 1993. – 487с.
3. Богородинский Д.К., Скоромец А.А. Руководство к практическим занятиям по нервным болезням. – М.: Медицина, 1977. – 254с.
4. Нервные болезни: Учебник / Е.И.Гусев, В.Е. Гречко, Г.С. Бурд; под ред. Е.И. Гусева.-М.: Медицина, 1988. -640 с.
5. Frank Netter – Атлас анатомии Ф.Неттер, 2003
6. Мережі Інтернет
ДОДАТОК
УНІФІКОВАНИЙ КЛІНІЧНИЙ ПРОТОКОЛ ЕКСТРЕНОЇ, ПЕРВИННОЇ, ВТОРИННОЇ (СПЕЦІАЛІЗОВАНОЇ), ТРЕТИННОЇ (ВИСОКОСПЕЦІАЛІЗОВАНОЇ) МЕДИЧНОЇДОПОМОГИ ТА МЕДИЧНОЇ РЕАБІЛІТАЦІЇ ГЕМОРАГІЧНИЙ ІНСУЛЬТ (ВНУТРІШНЬОМОЗКОВА ГЕМАТОМА, АНЕВРИЗМАЛЬНИЙ СУБАРАХНОЇДАЛЬНИЙ КРОВОВИЛИВ)
2013
ЗАГАЛЬНА ЧАСТИНА
Особливості процесу надання медичної допомоги
1. Інсульт – це клінічний синдром швидкого розвитку ознак фокальної чи глобальної втрати мозкових функцій, які тривають 24 години і більше або призводять до смерті при відсутності інших (не судинних) причин.
2. Головним фактором ризику розвитку геморагічного інсульту є артеріальна гіпертензія (підвищення АТ на 20/10 мм рт. ст. подвоює ризик розвитку серцево-судинних ускладнень).
3. Раннє виявлення та лікування артеріальної гіпертензії (АГ), інших факторів ризику внутрішньочерепних геморагій, заходи з первинної профілактики розвитку серцево-судинних ускладнень, геморагічних діатезів, виявлення та корекція факторів ризику, диспансерне спостереження пацієнтів звиявленими факторами ризику проводяться на первинному рівні надання медичної допомоги.
4. Геморагічний інсульт належить до невідкладних станів і потребує надання екстреної медичної допомоги та термінової госпіталізації у заклад охорони здоров’я (ЗОЗ), які надають вторинну медичну допомогу або у ЗОЗ третинної допомоги, у яких може виконуватись нейрохірургічне лікування у найкоротші терміни від початку захворювання.
5. Лікування пацієнтів повинно відбуватися у спеціалізованих ЗОЗ. Це зменшує летальність на 20% та інвалідність на 30%, а також зменшує витрати, пов’язані з доглядом за пацієнтом на всіх етапах надання медичної допомоги.
6. Надання медичної допомоги на засадах доказової медицини, знижує смертність та подальшу інвалідизацію у пацієнтів з ГПМК за геморагічним типом і покращує результати лікування.
7. Реабілітація починається з першої доби перебування пацієнта в інсультному відділенні після стабілізації життєво важливих функцій.
8. Ефективність надання вторинної медичної допомоги забезпечується мультидисциплінарним підходом та наявністю мультидисциплінарної команди фахівців.
9. Для забезпечення послідовності надання медичної допомоги пацієнтам з діагнозом ГПМК у кожному ЗОЗ доцільно розробити та впровадити локальні протоколи медичної допомоги (ЛПМД), у яких визначений клінічний маршрут пацієнта та обсяг лікувально-діагностичних заходів відповідно до матеріально-технічного та кадрового забезпечення. Локальний протокол ЗОЗ затверджує головний лікар установи та погоджує територіальний орган з питань ОЗ. Взаємодія між ЗОЗ, які надають первинну, вторинну та третинну медичну допомогу визначається наказом територіального органу з питань охорони здоров’я та координується спільним узгодженням ЛПЛД.
10. Деякі види ВМК (субарахноїдальний крововилив, крововилив у шлуночки, гематоми великих розмірів) потребують надання нейрохірургічної допомоги, яка забезпечується у ЗОЗ третинного рівня (третинний рівень). Своєчасне проведення прямої або ендоваскулярної операції дозволяє суттєво покращити результати перебігу захворювання і попередити важкі ускладнення – при наявності судинних уражень (церебральні артеріальні аневризми, артеріо- венозні мальформації, каверноми) і при певних видах спонтанних внутрішньомозкових інсульт-гематом, 15 внутрішньо-шлуночкові геморагії.
ІІІ. ОСНОВНА ЧАСТИНА
Організація та надання медичної допомоги на догоспітальному етапі Діагноз: ГПМК, інсульт, не уточнений як крововилив чи інфаркт Код МКХ 10: І 64 Інсульт, не уточнений як крововилив чи інфаркт Обґрунтування та основні положення протоколу
1. Догоспітальний етап включає надання першої медичної та екстреної медичної допомоги пацієнтам з ГПМК з моменту виявлення пацієнта або звернення такого пацієнта (рідних пацієнта або свідків) за медичною допомогою до моменту госпіталізації.
2. Надання першої медичної або екстреної медичної допомоги на догоспітальному етапі здійснюється:
2.1. Бригадами екстреної (швидкої) медичної допомоги Центрів екстреної медичної допомоги та медицини катастроф, станцій екстреної (швидкої) медичної допомоги, лікарями відділень екстреної (невідкладної) медичної допомоги багатопрофільних лікарень, які входять у систему екстреної медичної допомоги.
2.2. Бригадами пунктів невідкладної медичної допомоги для дорослого та
дитячого населення.
2.3. Лікарями загальної практики – сімейними лікарями (у випадках виявлення таких пацієнтів у помешканнях або на прийомі), а також лікарями інших спеціальностей.
3. Медична допомога на догоспітальному етапі повинна бути надана пацієнтам з ГПМК у перші хвилини від початку розвитку ознак захворювання.
4. Пацієнтам з ГПМК, необхідно забезпечити термінову госпіталізацію у відповідні ЗОЗ, які надають вторинну медичну допомогу, в період найбільших терапевтичних можливостей.
5. Швидка діагностика ознак ГПМК на догоспітальному етапі скорочує час для встановлення діагнозу та транспортування пацієнта у відповідні ЗОЗ.
6. Всі пацієнти з підозрою на ГПМК незалежно від статі, віку та інших факторів після надання екстреної медичної допомоги, підлягають терміновій
госпіталізації у багатопрофільні лікарні (за умови створення госпітальних округів – у багатопрофільні лікарні інтенсивного лікування).
7. Для забезпечення послідовності надання медичної допомоги пацієнтам з діагнозом ГПМК у кожному ЗОЗ доцільно розробити та впровадити локальні протоколи медичної допомоги (ЛПМД), у яких визначений клінічний маршрут пацієнта та обсяг лікувально-діагностичних заходів відповідно до матеріально-технічного та кадрового забезпечення. Крім цього, взаємодія між ЗОЗ, які надають екстрену, первинну, вторинну та третинну медичну допомогу визначається наказом територіального органу з питань охорони здоров’я та координується спільним узгодженим Локальним протоколом медичної допомоги (регіональний рівень локального протоколу).
ІІІ.1. ДЛЯ УСТАНОВ, ЩО НАДАЮТЬ ЕКСТРЕНУ ТА ПЕРВИННУ МЕДИЧНУ ДОПОМОГУ
ІІІ.1.1. ДЛЯ ДИСПЕТЧЕРА ОПЕРАТИВНО-ДИСПЕТЧЕРСЬКОЇ СЛУЖБИ ЦЕНТРУ ЕКСТРЕНОЇ МЕДИЧНОЇ ДОПОМОГИ ТА МЕДИЦИНИ КАТАСТРОФ
Положення протоколу
1. Прийом виклику диспетчером оперативно-диспетчерської служби центру екстреної медичної допомоги та медицини катастроф за єдиним телефонним номером виклику екстреної медичної допомоги 103 або за єдиним телефонним номером виклику екстреної допомоги 112.
2. Диспетчер оперативно-диспетчерської служби центру екстреної медичної допомоги та медицини катастроф повинен прийняти виклик у службі екстреної (швидкої) медичної допомоги та направити бригаду екстреної (швидкої) медичної допомоги до пацієнта з підозрою на ГПМК.
Необхідні дії
Обов’язкові:
1. Диспетчер оперативно-диспетчерської служби центру екстреної медичної допомоги та медицини катастроф приймає виклик використовуючи алгоритм «Виявлення підозри на ГПМК (інсульт)» (Додаток № 1).
2. Після реєстрації виклику диспетчер терміново направляє бригаду екстреної (швидкої) медичної допомоги на місце події.
ІІІ.1.2. ДЛЯ БРИГАДИ ЕКСТРЕНОЇ (ШВИДКОЇ) МЕДИЧНОЇ ДОПОМОГИ
Положення протоколу (1)
1. Прибуття бригади екстреної (швидкої) медичної допомоги на місце події становить у містах-10 хвилин, у населених пунктах поза межами міста – 20 хвилин з моменту надходження звернення до диспетчера оперативно- диспетчерської служби центру екстреної медичної допомоги та медицини катастроф. Зазначені нормативи з урахуванням метеорологічних умов, сезонних особливостей, епідеміологічної ситуації та стану доріг можуть бути перевищені, але не більше ніж на 10 хвилин.
2. Діагностичне та клінічне обстеження пацієнта проводиться в повному обсязі та фіксується у карті виїзду швидкої медичної допомоги (форма 110/о).
Обґрунтування
Рання діагностика та госпіталізація пацієнтів з ознаками ГПМК у спеціалізовані ЗОЗ покращує результати лікування пацієнтів з інсультом.
Необхідні дії керівника бригади екстреної (швидкої) медичної допомоги
Обов’язкові:
1. Збір анамнезу
1.1.Збір анамнезу захворювання:
1.1.1. Встановити точний час початку захворювання (або час, коли
пацієнт був востаннє в нормальному стані);
1.1.2. Зафіксувати скарги пацієнта (наявність головного болю, нудоти, блювання, порушення мови, чутливості та активних рухів у кінцівках) на момент початку захворювання (якщо дозволяє стан пацієнта, або з’ясувати особливості початку захворювання зі слів родичів (свідків).
1.1.3. Швидкість наростання симптомів захворювання;
1.1.4. При наявності інсульту в анамнезі з’ясувати, які резидуальні неврологічні порушення зберігалися, а які з’явились на момент огляду.
1.2.Збір анамнезу життя (ретельний, але швидкий):
1.2.1. Зібрати загальний алергологічний анамнез та з’ясувати чи є алергічні реакції на прийом лікарських засобів;
1.2.2. Встановити, які лікарські засоби приймає пацієнт щоденно;
1.2.3. З’ясувати, які лікарські засоби пацієнт приймав перед розвитком перших ознак хвороби;
1.2.4. Виявити наявність в анамнезі порушень мозкового кровообігу, інших супутніх захворювань: артеріальної гіпертензії, цукрового діабету, захворювань серцево-судинної системи, аритмії та шкідливих звичок.
2. Проведення фізичного обстеження (ретельно, але швидко)
2.1.Оцінка загального стану і життєво важливих функцій: свідомості, дихання, кровообігу за алгоритмом АВСDE (Додаток № 2).
2.2.Відповідно до показань усунути порушення життєво важливих функцій організму – дихання, кровообігу.
3. Оцінка неврологічного статусу пацієнта (ретельно, але дуже швидко,
терміново)
1. Рівень свідомості за шкалою ком Глазго (Додаток № 3).
2. Ознаки інсульту за шкалою «Мова-рука-обличчя-час» (FAST)
(Додаток № 4).
4. Проведення лабораторного обстеження: визначення рівня глюкози крові за допомогою портативного глюкометра.
5. Проведення інструментального обстеження
Обов’язково:
1. Визначення артеріального тиску на обох руках;
2. Вимірювання температури тіла;
3. ЕКГ або передача біометричних ЕКГ-сигналів у консультативний телеметричний центр для вирішення термінових питань інтерпретації ЕКГ.
Бажано:
Пульсоксиметрія (визначення сатурації крові киснем, норма > 95 %).
3. Лікувальна тактика
3.1. Немедикаментозні медичні втручання
Положення протоколу (2)
1. Надання правильного положення тілу пацієнта для профілактики аспірації дихальних шляхів.
2. Забезпечення прохідності дихальних шляхів.
3. Оксигенотерапія при ознаках гіпоксії.
Обґрунтування
У пацієнтів з інсультом підвищується ризик виникнення порушень ковтання, тому необхідно попередити аспіраційні ускладнення і розвиток у подальшому аспіраційної пневмонії.
Необхідні дії керівника бригади екстреної (швидкої) медичної допомоги
Обов’язкові:
1. Надати правильне положення тілу пацієнта: на спині, з піднятим на 30 градусів головним кінцем медичних нош-каталки або за допомогою підручних засобів.
2. Застосовувати стандартні методи для відновлення прохідності дихальних шляхів та профілактики аспірації.
1. Для покращення прохідності верхніх дихальних шляхів необхідно:
1.1.Забезпечити вільне дихання: розстібнути тугий комірець, попередити закидання голови назад або надмірне згинання голови);
1.2.Повернути голову пацієнта на бік;
1.3.Вийняти зубні протези з ротової порожнини пацієнта.
2. Для проведення заходів з профілактики аспірації:
2.1.Під час огляду на місці виклику необхідно підняти край ліжка, на якому розташована голова пацієнта;
2.2.Здійснити санацію верхніх дихальних шляхів і ротоглотки, а при її неефективності пацієнтам із збереженим самостійним диханням ввести повітровод або ларингеальну маску для попередження западання язика та полегшення відсмоктування слини. Якщо дихання залишається неадекватним, необхідно виконати інтубацію трахеї з наступною санацією дихальних шляхів. При значній дихальній недостатності перевести пацієнта на ШВЛ.
3. Проведення оксигенотерапії.
Кисневу терапію доцільно проводити пацієнтам у яких є клінічні ознаки порушення функції зовнішнього дихання та/або насичення крові киснем (сатурація) нижче 95 %.
1. При порушенні свідомості інгаляція кисню проводиться обов’язково.
2. ШВЛ проводити при брадіпное (ЧД менше ніж 12 за хвилину), тахіпное (ЧД більше ніж 35-40 за хвилину), якщо сатурація нижче, ніж 95%, та наростає ціаноз шкіри.
4. Забезпечення венозного доступу.
Забезпечення венозного доступу проводиться шляхом виконання стандартної процедури венозної пункції з дотриманням заходів асептики/антисептики катетером для внутрішньовенної пункції, який ретельно фіксується пов’язкою.
3.2. Надання екстреної медичної допомоги
Положення протоколу (3)
1. Контроль рівня АТ.
2. Визначення та корекція рівня глюкози крові.
Обґрунтування
Різке зниження АТ може призвести до погіршення стану пацієнта, тому через складність адекватного контролю темпів зниження АТ застосування антигіпертензивної терапії у пацієнтів з гострим порушенням мозкового кровообігу на догоспітальному етапі у більшості випадків не рекомендоване.
Некорегований високий або низький рівень глюкози крові негативно впливає на подальший перебіг захворювання.
Необхідні дії керівника бригади екстреної (швидкої) медичної допомоги
Обов’язкові: Контроль і корекція АТ
NB! Корекція АТ не проводиться у разі виявлення: САТ не більше ніж
У випадку, коли у пацієнта виявлене значне підвищення АТ: САТ більше ніж
NB! Артеріальний тиск можна знизити не більше як 10-15 %. Показане повільне зниження АТ впродовж години.
Зниження артеріального тиску може бути проведене з використанням таких лікарських засобів:
Альфа-бета-адреноблокатори: лабеталол, селективні альфа–
адреноблокатори: урапідил, селективні бета-блокатори: есмолол,
метопролол, інгібітори АПФ еналаприл.
2. Інфузійна терапія
Проводиться введення 0,9% розчину натрію хлориду.
3. Корекція рівня глюкози
При виявленні рівня глюкози у крові менше 3,0 ммоль/л необхідно ввести 40-80 мл 20 % розчину глюкози в/в болюсно.
4. Судомний синдром
1. Діазепам в/в, у разі необхідності повторного введення – внутрішньом’язово або в/в крапельно.
2. Магнію сульфат (для комплексної терапії при судомному синдромі) – вводити в/в повільно болюсно або крапельно у розчині 0,9 % натрію хлориду.
NB! Протипоказані та нерекомендовані втручання у пацієнтів з підозрою
на ГПМК:
1. Призначення ацетилсаліцилової кислоти або іншої антитромбоцитарної терапії до проведення нейровізуалізації.
2. Сублінгвальне та внутрішньом’язове введення антигіпертензивних лікарських засобів у зв’язку непередбаченим фармакодинамічним ефектом.
3. Протипоказане застосування ніфедипіну короткої дії, оскільки швидкість та ступінь зниження АТ при його прийомі (особливо сублінгвально) важко контролювати, у зв’язку з чим підвищується ризик ішемії мозкових або вінцевих судин.
4. Протипоказане застосування фуросеміду для лікування набряку мозку через можливе різке зниження АТ та поглиблення гіпоксії мозку.
5. Протипоказане введення папаверину гідрохлориду, оскільки він викликає синдром внутрішньомозкового обкрадання.
6. Протипоказане введення розчинів глюкози, інших інфузійних розчинів. Протипоказане введення нефракціонованого гепарину, гепарину низької молекулярної маси і гепариноїдів.
7. Протипоказане застосування кальцію хлориду, етамзилату, менадіону або аскорбінової кислоти для зупинки кровотечі при підозрі на геморагічний інсульт (починають діяти через декілька діб, ефективність при ГПМК не досліджувалась).
8. На сьогодні відсутні докази ефективності лікування ГПМК за допомогою нейропротекторних та ноотропних лікарських засобів, а також бурштинової кислоти, введення цих лікарських засобів на догоспітальному етапі не рекомендоване.
4. Транспортування пацієнта до стаціонару
Положення протоколу (4)
1. Термінове транспортування пацієнта у визначені ЗОЗ вторинної
медичної допомоги
Необхідні дії керівника бригади екстреної (швидкої) медичної допомоги
Обов’язкові:
1. Транспортування пацієнта в автомобілі швидкої медичної допомоги відбувається з піднятим головним кінцем медичних нош-каталки в лежачому положенні на спині, з піднятим на 30° головним кінцем. (Ноші- каталка функціональні та відповідають державним стандартам: з 01.10.09 на території України введено в дію Національний Стандарт України ДСТУ 7032:2009 (EN 1789:2007, MOD) “Автомобілі швидкої медичної допомоги та їхнє устаткування”.
2. Термінова госпіталізація пацієнта проводиться у заклад охорони здоров’я: у відділення невідкладної (екстреної) медичної допомоги лікарні, спеціалізовані інсультні відділення, лікарню швидкої медичної допомоги (або у багатопрофільну лікарню (клінічну лікарню) інтенсивного лікування).
3. Пацієнти з транзиторними ішемічними атаками підлягають обов’язковій терміновій госпіталізації.
4. Пацієнт госпіталізується у супроводі родичів або представників (за можливістю).
5. Керівник бригади ШМД повинен повідомити ЗОЗ про пацієнта з ГПМК, який перебуває в межах «вікна терапевтичних можливостей», як про можливого кандидата на проведення сТЛТ способом, який узгоджений в
ЛПМД.
ІІІ.1.3. ДЛЯ ЛІКАРІВ ПУНКТІВ НЕВІДКЛАДНОЇ МЕДИЧНОЇ
ДОПОМОГИ ДЛЯ ДОРОСЛОГО ТА ДИТЯЧОГО НАСЕЛЕННЯ.
Положення протоколу
При отриманні виклику від пацієнта (його родичів або свідків) із скаргами, які можуть свідчити про симптоми ГПМК лікар пункту невідкладної медичної допомоги для дорослого та дитячого населення повинен сприяти швидкому доступу таких пацієнтів до екстреної медичної допомоги та забезпечити термінову госпіталізацію.
Необхідні дії лікаря
Обов’язкові:
1. Здійснити виїзд за викликом в терміновому порядку.
2. Провести швидкий збір анамнезу:
2.1.Встановити точний час появи перших ознак захворювання.
2.2.Зафіксувати скарги пацієнта на момент початку захворювання (якщо дозволяє стан пацієнта, або з’ясувати особливості початку захворювання зі слів родичів (свідків).
2.3. Зібрати загальний алергологічний анамнез та з’ясувати чи є алергічні реакції на прийом лікарських засобів.
2.4.Встановити, які лікарські засоби приймає пацієнт щоденно.
2.5.Виявити, які лікарські засоби пацієнт приймав перед розвитком перших ознак хвороби.
2.6.Виявити наявність в анамнезі порушень мозкового кровообігу, інших супутніх захворювань: артеріальної гіпертензії, цукрового діабету, захворювань серцево-судинної системи, аритмії, та шкідливих звичок.
3. Провести обстеження клінічного стану пацієнта та необхідну
інструментальну діагностику.
3.1. Фізичне обстеження (ретельно, але швидко):
1. Оцінка загального стану і життєво важливих функцій: свідомості, дихання, кровообігу за алгоритмом АВСDE (Додаток № 1).
2. У разі необхідності надати першу медичну допомогу (або здійснити комплекс реанімаційних заходів).
3.2. Оцінка неврологічного статусу пацієнта (ретельно, але швидко).
Ознаки інсульту за шкалою «Мова-рука-обличчя-час» (FAST)
(Додаток № 4).
3.3. Лабораторне обстеження:
Бажані:
Визначення рівня глюкози крові за допомогою портативного глюкометру;
3.4. Інструментальні обстеження:
Обов’язкові :
1. Визначення артеріального тиску на обох руках;
2. Вимірювання температури тіла.
Бажані:
ЕКГ або передача біометричних ЕКГ-сигналів у консультативний телеметричний центр для вирішення термінових питань інтерпретації ЕКГ.
4. Надати медичну допомогу
1. Надати правильне положення тілу пацієнта:
1.1. Правильне положення тіла пацієнта: на спині, з піднятим на 30 градусів головним кінцем тулуба, так, щоб головний кінець був у ношах-каталці
1.2.Для профілактики аспірації необхідно повернути голову набік.
1.3.У разі порушення функції дихання та кровообігу, що загрожує життю, діяти за алгоритмом АВСDE (Додаток № 1).
5. Забезпечити організацію термінової госпіталізації пацієнта у ЗОЗ, який надає вторинну (спеціалізовану) медичну допомогу.
1. Здійснити виклик екстреної медичної допомоги за єдиним телефонним номером виклику екстреної медичної допомоги 103 або за єдиним телефонним номером виклику екстреної допомоги 112.
2. Обов’язково дочекатися приїзду бригади екстреної (швидкої) медичної допомоги та до її прибуття забезпечити моніторинг стану свідомості і вітальних функцій пацієнта, проведення лікувальних заходів та готовність до проведення реанімаційних заходів.
3. Для збереження часу надати керівнику бригади екстреної (швидкої) медичної допомоги відомості із анамнезу пацієнта та вказати час виникнення перших симптомів ГПМК.
ІІІ.1.4. ДЛЯ ЛІКАРІВ ЗАГАЛЬНОЇ ПРАКТИКИ – СІМЕЙНИХ ЛІКАРІВ
Положення протоколу
1. Первинна та вторинна профілактика розвитку інсульту розглядається з позиції загальної профілактики АГ і полягає у виявленні і корекції доведених факторів ризику (ФР). Необхідні дії визначаються уніфікованим клінічним протоколом медичної допомоги «Артеріальна гіпертензія» (2012), затвердженим МОЗ України.
2. Первинна медична допомога надається лікарями загальної практики – сімейними лікарями та дільничними лікарями-терапевтами:
2.1. В амбулаторіях, амбулаторіях загальної практики-сімейної медицини, сільських лікарських амбулаторіях, фельдшерських пунктах, фельдшерсько-акушерських пунктах (номенклатура згідно наказу МОЗ від 28.10.2002 № 385).
2.2.В центрах первинної медико-санітарної допомоги, фельдшерсько- акушерських пунктах, фельдшерських пунктах в амбулаторних умовах (на прийомі у лікаря, в денному стаціонарі) або за місцем проживання (перебування) пацієнта.
Положення протоколу
Лікар загальної практики-сімейний лікар повинен сприяти швидкому доступу пацієнтів з підозрою на ГПМК до екстреної медичної допомоги та термінової госпіталізації.
Необхідні дії лікаря
Обов’язкові:
Виклик екстреної медичної допомоги 103 або за єдиним телефонним номером виклику екстреної допомоги 112.
1.Провести швидкий збір анамнезу:
1.1. Встановити точний час появи перших ознак захворювання.
1.2.Зафіксувати скарги пацієнта на момент початку захворювання (якщо дозволяє стан пацієнта, або з‘ясувати особливості початку захворювання зі слів родичів (свідків).
1.3. Зібрати загальний алергологічний анамнез та з’ясувати наявність можливих алергічних реакцій на прийом лікарських засобів.
1.4. Встановити, які лікарські засоби приймає пацієнт щоденно.
1.5.Виявити, які лікарські засоби пацієнт приймав перед розвитком перших ознак хвороби.
1.6. Виявити наявність в анамнезі порушень мозкового кровообігу, інших супутніх захворювань: артеріальної гіпертензії, цукрового діабету, захворювань серцево-судинної системи, аритмії, та шкідливих звичок.
2. Провести обстеження клінічного стану пацієнта та необхідну інструментальну діагностику.
2.1. Фізичне обстеження (ретельно, але швидко):
2.1.1. Оцінка загального стану і життєво важливих функцій: свідомості, дихання, кровообігу за алгоритмом АВСDE (Додаток № 1).
2.1.2. У разі необхідності надати першу медичну допомогу (або здійснити
комплекс реанімаційних заходів).
2.2. Оцінка неврологічного статусу пацієнта (ретельно, але швидко).
Ознаки інсульту за шкалою «Мова-рука-обличчя-час» (FAST)
(Додаток № 4).
2.3. Лабораторне обстеження:
Бажані:
Визначення рівня глюкози крові за допомогою портативного глюкометру;
3.4. Інструментальні обстеження:
Обов’язкові :
3.4.1. Визначення артеріального тиску на обох руках;
3.4.2. Вимірювання температури тіла.
Бажані:
ЕКГ або передача біометричних ЕКГ-сигналів у консультативний телеметричний центр для вирішення термінових питань інтерпретації ЕКГ.
3. Надати медичну допомогу
3.1.Надати правильне положення тілу пацієнта:
3.1.1. Правильне положення тіла пацієнта: на спині, з піднятим на 30 градусів головним кінцем за допомогою підручних засобів.
3.1.2. Для профілактики аспірації необхідно повернути голову на бік.
3.1.3. У разі порушення функції дихання та кровообігу, що загрожує життю, діяти за алгоритмом АВСDE (Додаток № 1).
4. Забезпечити організацію термінового транспортування пацієнта у ЗОЗ, який надає вторинну (спеціалізовану) медичну допомогу.
1. Здійснити виклик екстреної медичної допомоги за єдиним телефонним номером виклику екстреної медичної допомоги 103 або за єдиним телефонним номером виклику екстреної допомоги 112.
2. Обов’язково дочекатися приїзду бригади екстреної (швидкої) медичної допомоги та до її прибуття забезпечити моніторинг стану свідомості і вітальних функцій пацієнта, проведення лікувальних заходів та готовність до проведення реанімаційних_заходів.
3. Для збереження часу надати керівнику бригади екстреної (швидкої) медичної допомоги відомості із анамнезу пацієнта та вказати час виникнення перших симптомів ГПМК.
ІІІ.2. ДЛЯ УСТАНОВ, ЩО НАДАЮТЬ ВТОРИННУ (СПЕЦІАЛІЗОВАНУ) ТА ТРЕТИННУ МЕДИЧНУ ДОПОМОГУ
Організація надання медичної допомоги
1. Взаємодія між ЗОЗ, які надають екстрену, первинну, вторинну та третинну медичну допомогу визначається наказом територіального органу з питань охорони здоров’я та координується спільним узгодженим Локальним протоколом медичної допомоги (регіональний рівень локального протоколу).
2. У кожному ЗОЗ розробляється та впроваджується власний Локальний протокол медичної допомоги (маршрут пацієнта), яким визначається взаємодія структурних підрозділів первинної та вторинної ланки надання допомоги в цьому ЗОЗ (відділенні), необхідні дії та час при госпіталізації, діагностичних заходах, виконанні спеціалізованого лікування у пацієнта з інсультом.
3. Організація відділень з надання спеціалізованої допомоги пацієнтам з інсультом, які створюються в ЗОЗ, що мають у своїй структурі приймальні відділення екстреної невідкладної медичної допомоги, діагностичні, лабораторні та інші підрозділи для надання такої допомоги; штат спеціально підготовлених для надання допомоги пацієнтам з інсультом спеціалістів з вищою медичною (неврологи, анестезіолог, нейрохірург) та педагогічною (фахівці з фізичної реабілітації, логопеди) освітою, а також із середньою медичною освітою.
1. Організація надання медичної допомоги пацієнтам з геморагічним інсультом із залученням фахівців мультидисциплінарної команди (МДК), яка, при потребі, забезпечує своєчасне надання нейрохірургічної допомоги. МДК складається із підготовленого медичного та педагогічного персоналу, забезпечує міждисциплінарний підхід до лікування, реабілітації та профілактики (в тому числі ускладнень).Учасники МДК регулярно (не менше одного разу на тиждень) збираються для обговорення проблем пацієнта, визначення індивідуальних завдань та обсягу реабілітаційних втручань, виходячи із клінічного стану пацієнта та його функціональних можливостей, планують виписку пацієнта на подальші етапи лікування та реабілітації.
Положення протоколу
1. Всі пацієнти з підозрою на ГПМК повинні бути терміново госпіталізовані незалежно від віку, статі, і тяжкості захворювання.
2. Пацієнтів з підозрою на ГПМК госпіталізують у багатопрофільні лікарні (за умови створення госпітальних округів – у багатопрофільні лікарні інтенсивного лікування).
3. ЗОЗ, які приймають пацієнтів з підозрою на ГПМК, повинні мати можливість забезпечити в цілодобовому режимі:
3.1. КТ/МРТ нейровізуалізація
3.2. моніторинг вітальних функцій
3.3. лабораторний контроль показників гомеостазу
3.4. надання необхідної допомоги спеціально підготовленим за проблемою інсульту медичним персоналом.
3.5. консультацію нейрохірурга.
4. Наявний ЛПМД дозволить організувати ефективне використання часу для швидкого встановлення діагнозу та вибору стратегії і тактики лікування, забезпечить своєчасне надання нейрохірургічної допомоги пацієнтам з геморагічним інсультом за показаннями.
5. Кожен медичний працівник, який бере участь у наданні медичної допомоги пацієнтам з геморагічним інсультом, повинен керуватися ЛПМД. Лікування пацієнтів у спеціалізованих інсультних відділеннях достовірно зменшує летальність, загальну смертність та інвалідність. Своєчасне проведення нейрохірургічного лікування пацієнтів з церебральними аневризмами, внутрішньомозковими крововиливами та АВМ попереджує розвиток ускладнень геморагічного інсульту і покращує результати лікування.
Основні компоненти медичної допомоги на госпітальному етапі:
1. Діагностичне обстеження для встановлення типу інсульту, локалізації та об`єму гематоми, встановлення причини внутрішньочерепного крововиливу.
2. За умови підтвердженого геморагічного інсульту – оцінка стану пацієнта та визначення необхідного виду лікування – медикаментозного, мікрохірургічного або ендоваскулярного. Визначення показань для обстеження методом селективної церебральної ангіографії, показань для проведення хірургічного та/або ендоваскулярного лікування пацієнтів з внутрішньочерепними крововиливами і їх ускладненнями (артеріальний спазм, ліквородинамічні порушення, артеріальний вазоспазм). Забезпечення виконання нейрохірургічних втручань при наявності відповідних показань. При відсутності умов для надання нейрохірургічної допомоги – забезпечення своєчасного переводу хворих з інтракраніальними крововиливами, які її потребують, у відповідні ЗОЗ.
3. Якщо ВМК не викликає дислокаційно-компресійного синдрому і ліквородинамічних порушень, проводиться медикаментозне лікування, яке включає корекцію артеріального тиску, підтримання життєво- важливих функцій, корекцію порушень системи згортання крові, нормалізацію внутрішньочерепного тиску, попередження вторинного ангіоспазму з профілактикою можливих соматичних ускладнень.
4. Хірургічне лікування проводиться за визначеними показаннями при наявності дислокаційно-компресійного синдрому і ліквородинамічних порушень внаслідок ВМК, крововиливу у мозочок або прориву крові у шлуночки мозку, а також при інтракраніальному крововиливі внаслідок розриву аневризми або артеріо-венозної мальформації, при крововиливі у пухлину або каверному. Для хірургічного лікування хворий переводиться у нейрохірургічне відділення. При підозрі на розрив церебральної аневризми або при наявності ліквородинамічних порушень переведення у нейрохірургічне відділення здійснюється в ургентному порядку. Види і особливості хірургічних та ендоваскулярних втручань викладені у протоколах третинної допомоги.
5. У відділеннях, де перебуває пацієнт, проводиться постійний моніторинг стану пацієнта, надається необхідна медична допомога. При стабілізації життєво важливих функцій і загального стану пацієнта забезпечуються реабілітаційні заходи участю координованої роботи мультидисциплінарної команди кваліфікованих фахівців.
6. Підготовка пацієнта до виписки та створення індивідуального плану профілактики повторного інсульту та корекції виявлених серцево- судинних факторів ризику
7. Розробка та надання довготривалої (не менше року) мультидисциплінарної індивідуальної реабілітаційної програми (ІРП) після виписки зі стаціонару.
ІІІ.2.1. Приймальне відділення
Положення протоколу
1. Первинний огляд госпіталізованого пацієнта з підозрою на ГПМК здійснює невропатолог, при необхідності – сумісно з анестезіологом та нейрохірургом.
2. У приймальному відділенні оцінюється загальний стан та неврологічний статус хворого, проводиться диференційна діагностика, визначається подальша тактика обстеження та лікування.
3. Приймальне відділення повинно мати можливість забезпечити в цілодобовому режимі:
3.1. проведення методів нейровізуалізації КТ/МРТ;
3.2. проведення лабораторної діагностики;
3.3. медикаментозне та інструментальне забезпечення для надання невідкладної допомоги у разі наявних у хворого порушень вітальних функцій;
3.4. технічне забезпечення проведення моніторингу вітальних функцій;
3.5. невідкладну консультацію нейрохірурга та інших необхідних спеціалістів.
4. Наявний ЛПМД дозволить організувати ефективне використання часу для швидкого встановлення діагнозу та вибору стратегії і тактики лікування, забезпечить своєчасне надання нейрохірургічної допомоги пацієнтам з внутрішньочерепними крововиливами за визначеними показами.
Обґрунтування
Неврологічне обстеження повинно проводитися в повному обсязі, але не забирати багато часу. Клінічна картина геморагічного інсульту обумовлена локалізацією та об’ємом крововиливу. Найважливішою ознакою ГПМК є гострий розвиток загальномозкових та вогнищевих неврологічних симптомів (впродовж хвилин, годин), тенденція до поступового прогресуючого погіршення стану. Зазвичай при геморагічному інсульті стан хворого вкрай тяжкий, переважають загальномозкові симптоми, нерідко порушення свідомості відповідають сопору або комі. Формування півкульних інсульт-гематом супроводжується появою контралатеральних рухових і чутливих порушень за гемітипом, афатичними розладами при ураженнях домінантної півкулі. Збільшення об’єму інсульт- гематоми викликає наростання клінічних проявів внутрішньочерепної гіпертензії і появу симптомів компресії верхніх відділів стовбура у вигляді посилення інтенсивності головного болю, появи блювоти і поглиблення розладів свідомості, порушення функції дихання та серцево-судинної діяльності. Внаслідок грубих дислокаційних змін або компресії стовбуру коматозний стан з горметоніями може розвиватись протягом короткого терміну без попередньої маніфестації вогнищевих неврологічних порушень. При поширенні крововиливу на верхні стовбурові відділи або їх компресії внаслідок дислокаційних порушень в гострому періоді визначаються окорухові і зінично-моторні порушення (парез вертикального погляду, порушення конвергенції, розхідна косоокість, парез погляду убік, анізокорія, мідріаз, відсутність реакції зіниць на світло). При крововиливах в міст мозку клінічна картина включає раптове порушення свідомості до коми, тетраплегію, виражену децеребраційну ригідність, міоз з відсутністю реакції зіниць на світло, симптом «очей ляльки», зниження артеріального тиску, брадікардію. Характерними симптомами для крововиливів у мозочок є біль в потиличній області, повторна блювота, дифузна м’язева гіпотонія, запаморочення, зниження артеріального тиску, брадікардія. При подальшому пригніченні свідомості до коми виникають симптоми ураження стовбура мозку: горметонії, децеребраційна рігідність При прориві крові у шлуночкову систему стан пацієнтів різко погіршується протягом короткого проміжку часу: поглиблюється порушення свідомості, розвивається гіпертермія, з’являються горметонії, стають лабільними серцева діяльність та судинний тонус, виникають порушення дихання. Субарахноїдальні крововиливи (САК) характеризуються раптовою появою дуже сильного головного болю, який пацієнти описують як найсильніший біль у їхньому житті. При цьому спостерігається іррадіація болю в шийний та/або поперековий відділи хребта, поява нудоти, блювання, розвивається менінгеальна симптоматика з фотофобією. В момент початку захворювання може мати місце втрата свідомості, іноді – генералізований судомний напад. У подальшому найчастіше спостерігається відновлення свідомості. Повторне порушення свідомості пов’язане з рецидивом розриву аневризми. Менінгеальні симптоми являють собою провідний клінічний прояв захворювання. У багатьох випадках пацієнти з САК не мають вогнищевих порушень в неврологічному статусі. Інколи у гострому періоді САК можлива компресія аневризмою черепно-мозкових нервів, що супроводжується появою окорухових порушень. Досить специфічним для САК внаслідок розриву аневризм є раптове погіршення зору внаслідок крововиливів у сітківку ока або у скловидне тіло
Необхідні дії лікаря приймального відділення
Обов’язкові невідкладні:
1. 3бір анамнезу:
1.1 Збір анамнезу захворювання.
1.1.1. Лікар, який оглядає пацієнта, повинен точно визначити час початку захворювання (якщо очевидців розвитку симптомів інсульту немає, часом розвитку інсульту слід вважати той час, коли пацієнта востаннє бачили у «звичайному» стані – без симптомів інсульту).
1.1.3. Визначити скарги (якщо дозволяє стан пацієнта) та клінічний перебіг симптомів захворювання.
1.2 Збір анамнезу життя. Виявлення судинних факторів ризику інсульту, таких як АГ, порушення ритму серця, захворювання серця, цукровий діабет, інфаркт міокарду, судомні напади або ГПМК в минулому.
1.3 Збір сімейного анамнезу.
1.4 Збір медикаментозний анамнезу. Перелік ліків, які приймає пацієнт (пероральні антикоагулянти; антиагреганти, НСПЗЗ, антигіпертензивні засоби, статини тощо) та наявність/відсутність алергії на лікарські засоби.
1.6 Збір інформації про перенесені травми, хірургічні втручання та шкідливі звички (куріння, зловживання алкоголем, вживання наркотиків).
2. Фізикальне обстеження
2.1 Вимірювання АТ на обох руках.
2.2 Вимірювання ЧСС.
2.3 Вимірювання температури тіла (Т тіла).
2.4 Вимірювання частоти дихання (ЧД).
2.5 Вимірювання маси тіла.
2.6 Вимірювання зросту, обхвату талії.
3. Огляд по органах та системах
Під час огляду необхідно приділити особливу увагу:
3.1 огляду голови та шиї (ознаки травми),
3.2 огляду язика (прикуси),
3.3 огляду ніг (набряки),
3.4 огляду кольору шкіри (жовтяниця, синці, петехії, ціаноз),
3.5 аускультації серця та сонних артерій (аритмії, шуми),
3.6 пальпація пульсу на артеріях стоп.
4. Неврологічне обстеження
4.1. Особливості проведення неврологічного обстеження у хворого з внутрішньомозковим крововиливом
4.1.1. Визначення ступеню порушення свідомості проводиться за шкалою Глазго (Додаток №3)
4.1.2.Визначення тяжкості інсульту проводиться за допомогою Шкали тяжкості інсульту (NIHSS) (Додаток № 5)
4.1.3. Повторні оцінки неврологічного стану за допомогою Шкали тяжкості інсульту (NIHSS) проводяться через 3 та 6 годин з моменту прибуття пацієнта до відділення, далі щоденно. Оцінка динаміки неврологічного стану допомагає визначити характер клінічного перебігу захворювання, своєчасно попереджувати розвиток ускладнень і прогнозувати наслідки лікування. Бали тяжкості інсульту вносяться до історії хвороби згідно
Додатку № 6.
4.1.4. Проведення тесту на виявлення порушення ковтання (Додаток № 7).
4.2. Особливості проведення неврологічного обстеження пр субарахноїдальному крововиливі внаслідок розриву церебральних аневризм:
4.2.1. Визначення ступеню порушення свідомості проводиться за шкалою Глазго (Додаток №3)
4.2.2. Оцінка стану тяжкості хворого проводиться за шкалою Ханта і Хесса (Додаток № 8), що дає змогу визначити подальшу тактику лікування хворого: І-ІІІ ст. – хірургічне лікування, ІV-Vст. – інтенсивна терапія з метою стабілізації стану хворого і підготовки до хірургічного лікування.
4.2.3. Повторні оцінки стану тяжкості хворого проводиться за шкалою Ханта і Хесса через 3 та 6 годин з моменту прибуття пацієнта до відділення, далі щоденно.
4.2.4. Проведення тесту на виявлення порушення ковтання (Додаток № 7).
ІІІ.2.2. Діагностика
Положення протоколу
1. 1. Нейровізуалізація головного мозку виконується всім пацієнтам з ГПМК в першочерговому терміновому порядку.
2. При виявленні під час візуалізації ознак ішемічного інсульту проводяться необхідні дії відповідно до УКПМД «Інсульт ішемічний», затвердженого наказом МОЗ України від 03 серпня 2012 року № 602.
3. Лабораторні та інструментальні обстеження проводяться всім пацієнтам з ГПМК в першочерговому терміновому порядку з метою підтвердження діагнозу інсульту і визначення його типу, встановлення причини
інтракраніальної геморагії для вибору адекватної лікувальної тактики, призначення відповідної терапії, попередження можливих ускладнень а також заходів диференційованої вторинної профілактики інсульту.
4. Диференційна діагностика проводиться з урахуванням клінічних симптомів, даних лабораторних та інструментальних методів дослідження, консультацій необхідних спеціалістів.
Обґрунтування
1. Попереднє повідомлення лікувальної установи та належне сполучення з відділенням радіології (рентгенодіагностичним відділенням) полегшує доступ до методів діагностичної нейровізуалізації та зберігає час для своєчасного надання подальшої медичної допомоги.
2. Невідкладна нейровізуалізація (КТ або МРТ) є важливим фактором для визначення тактики лікування пацієнта з ГМПК та дозволяє визначити тип інсульту у гострому періоді захворювання. Безконтрастна СКТ є методом вибору для термінової нейровізуалізації.
3. Сучасні засоби нейровізуалізації дозволяють неінвазивно виконати оцінку стану судин головного мозку (КТ або МР ангіографія)
4. Цифрова субтракційна ангіографія (ЦСА) залишається «золотим стандартом» в діагностиці патології судин головного мозку і виконується при підозрі на церебральну судинну патологію, якщо результати КТ або МР ангіографії непереконливі або негативні, а також, при необхідності вибору певного способу нейрохірургічного лікування (мікрохірургічного або ендоваскулярного).
5. Нейровізуалізаційні обстеження пацієнтів з ГПМК мають пріоритет перед плановими обстеженнями, тому що час має вирішальне значення для ефективного лікування.
6. Лабораторні обстеження є важливими для призначення адекватної терапії в разі виявлення порушень гомеостазу. Інструментальні обстеження (ЕКГ) є важливими для діагностики гострої кардіальної (чи коронарної) патології, що досить часто супроводжує ГПМК.
Необхідні дії лікаря
1. Нейровізуалізація головного мозку
1.1. Проведення нейровізуалізаційного дослідження головного мозку (КТ/МРТ).
1.2. Пацієнтам з клінічними проявами геморагічного інсульту при відсутності ознак інтракраніального крововиливу за результатами нейровізуалізаційного дослідження показано проведення люмбальноїпункції для виключення САК.
2. Інструментальні дослідження
2.1. ЕКГ.
2.2. Пульсоксиметрія (моніторинг).
3. Лабораторні обстеження
3.1. Загальний аналіз крові (з визначенням кількості тромбоцитів).
3.2. Визначення рівня глюкози.
3.3. Визначення показника МНВ (хворим, які приймали варфарин або інші антикоагулянти).
3.4. АЧТЧ, електролітний склад сироватки крові, ниркові проби (креатинін та сечовина сироватки крові).
3.5. Загальний аналіз сечі.
4. Невідкладна консультація нейрохірурга при:
4.1.внутрішньочерепному крововиливі за результатами нейровізуалізаційних досліджень;
4.2.ознаках САК за результатами люмбальної пункції. За потребою, хворому може призначатися невідкладна консультація кардіолога та інших спеціалістів.
5. Диференційна діагностика проводиться з урахуванням клінічних симптомів, даних лабораторних та інструментальних методів дослідження. При сумнівності діагнозу необхідно виключити наступні захворювання:
1. ішемічний інсульт;
2. черепномозкова травма;
3. метаболічні розлади (гіпо- чи гіперглікемія, електролітні розлади, уремія);
4. пухлинні ураження головного мозку;
5. ідіопатична невропатія лицьового нерву (параліч Бела);
6. коми різної етіології;
7. гостра інтоксикація (ліки, алкоголь наркотичні засоби, інші токсини);
8. інфекційно-запальні захворювання головного мозку та/або його
оболонок, абсцес головного мозку;
9. гостра периферична вестібулопатія;
10.вогнищевий неврологічний дефіцит після епілептичного нападу (параліч Тода);
11.синкопальний стан;
12.транзиторна глобальна амнезія;
13.вторинні неврологічні розлади на фоні соматичної патології (пневмонія, серцева недостатність, печінкова та ниркова недостатність).
14.ліквородинамічні порушення
6. Планові діагностичні дії:
6.1.1. нейрохірурга (проводиться при виявленні судинної патології головного мозку за результатами нейровізуалізаційних досліджень, без ознак внутрішньочерепного крововиливу або при пухлинних ураженннях головного мозку).
6.1.2. кардіолога (проводиться для виявлення серцево-судинної патології та, при необхідності, призначення додаткових лабораторних та діагностичних втручань).
6.1.3. окуліста (проводиться для виявлення змін сітківки (наявність крововиливів у сітківку може підтвердити геморагічний характер інсульту) та застійних дисків зорових нервів (є свідченням внутрішньочерепної гіпертензії, і протипоказом для проведення люмбальної пункції).
6.1.4. логопеда (проводиться для виявлення порушень мовлення (афазії, дизартрії) та/або ковтання (дисфагії), виявлення супутніх неврологічних порушень (дискалькулії, диспраксії), профілактики виникнення вторинних відхилень мовлення, надання першочергової логопедичної допомоги, підбору необхідного комунікативного засобу для подальшого спілкування з пацієнтом у разі виявлення афазії..
6.1.5. фахівця з фізичної реабілітації (проводиться для призначення: рухового режиму у іммобілізованого пацієнта для профілактики утворення пролежнів, правильного позиціонування уражених кінцівок та профілактики утворення патологічних поз, проведення реабілітаційного обстеження та призначення індивідуальної програми ранньої реабілітації).
6.1.6. В разі необхідності можуть здійснюватися також консультації судинного хірурга, ендокринолога, гінеколога, уролога, психіатра та ін.
6.2. Інструментальні методи (за показами):
6.2.1.КТ або МР ангіографія, цифрова субтракційна ангіографія.
6.2.2. Інвазивний моніторинг ВЧТ.
6.2.3.Транскраніальна доплерографія (діагностика артеріального вазоспазму).
6.2.4.Рентгенографія легень.
6.2.5. ЕХО-кардіографія (трансторакальна або трансезофагальна).
6.2.6. УЗД органів черевної порожнини.
6.3. Лабораторні дослідження:
6.3.1. Загальний аналіз сечі
6.3.2. Токсикологічний скринінг.
ІІІ.2.3. Лікування
Положення протоколу
Лікування пацієнтів з геморагічним інсультом включає:
І. Базисну терапію
ІІ. Специфічну (диференційовану) терапію у тому числі, й
IІІ. Інтенсивну терапію пацієнтів, які перебувають в критичному стані
ІV. Хірургічне лікування
Лікування геморагічного інсульту може мати необхідну ефективність лише у випадку швидкого встановлення причини крововиливу за допомогою сучасних методів інструментальної (неінвазивної та інвазивної) і лабораторної діагностики. Позитивна динаміка в клінічному перебігу захворювання (покращення загального стану, регресування менінгеальної симптоматики та інше) після призначення медикаментозного лікування без встановлення причини геморагічного інсульту не може бути критерієм оцінки його ефективності і сприятливого прогнозу Розриви артеріальних церебральних аневризм, крововиливи у шлуночкові систему і в задню черепну ямку з розвитком ліквородинамічних порушень і у певних випадках внутрішньомозкові гематоми потребують негайного нейрохірургічного лікування, спрямованого на усунення джерела крововиливу і на контроль внутрішньочерепної гіпертензії. Для визначення хірургічної тактики при внутрішньочерепних крововиливах можлива доцільність динамічного спостереження за станом хворого і за перебігом захворювання в умовах нейрохірургічного стаціонару. Надання спеціалізованої нейрохірургічної допомоги здійснюється у ЗОЗ третього рівня, в усіх випадках після інструментального підтвердження геморагічного інсульту хворі повинні мати консультацію нейрохірурга.
Медикаментозне лікування геморагічного інсульту (базисна, специфічна та інтенсивна терапія) спрямовується на нормалізацію і підтримку функціонування органів і систем, усунення наслідків пошкодження мозкової тканини і їх відновлення, попередження розвитку ускладнень захворювання, включаючи соматичні, і на оптимізацію умов нейрохірургічного лікування у разі його необхідності.
Обґрунтування
1. Ефективна базисна терапія покращує загальний стан пацієнта та впливає на ефективність специфічної терапії та нейрохірургічного лікування.
2. Пацієнти з геморагічним інсультом, у яких розвивається гіпертермія, мають гірші шанси на виживання і відновлення неврологічного дефіциту. Гіпотермія знижує метаболізм мозку, церебральний кровоток і об’єм крові мозку. Помірна гіпотермія (33–350С) може використовуватись тільки в спеціалізованих центрах за наявності спеціального обладнання для охолодження крові. Лікувальна гіпотермія не була систематично досліджена у пацієнтів з ВМК.
3. Інтенсивній терапії підлягають усі пацієнти з гострим порушенням мозкового кровообігу, які перебувають у тяжкому стані. До таких відносять усіх пацієнтів з порушенням свідомості за типом коми, а також пацієнтів, у яких перебіг ГПМК супроводжується розвитком клінічно значимих ускладнень, як з боку ЦНС, так і з боку інших органів та систем.
І. БАЗИСНА ТЕРАПІЯ
Необхідні дії
1. Підтримка дихальної функції та захист дихальних шляхів.
2. Підтримка серцево-судинної функції та корекція АТ.
3. Контроль та корекція водно-електролітного балансу.
4. Корекція рівня глюкози.
5. Корекція температури тіла (пахвова температура вище 380С).
− Призначення нестероїдних протизапальних лікарських засобів.
− Призначення парацетамолу, метамізолу натрію (при значній гіпертермії внутрішньовенно), антигістамінних засобів короткої дії.
− Призначення фізичних методів охолодження (обертання пацієнта холодними простирадлами, холод на магістральні судини, заливання холодних розчинів в шлунковий зонд).
NB! Методи зовнішнього охолодження слід застосовувати з обережністю, тому що вони часто супроводжуються виникненням м’язового тремтіння, яке призводить до підвищення потреби мозку у кисні.
6. Забезпечення адекватної оксигенації крові
7. Призначення протиепілептичних препаратів пацієнтам із судомними нападами.
ІІ. СПЕЦИФІЧНА (ДИФЕРЕНЦІЙОВАНА) ТЕРАПІЯ
Необхідні дії
1. Контроль порушень коагуляційних властивостей крові.
2. Корекція гемостазу в пацієнтів, що приймали антикоагулянти та антитромбоцитарні лікарські засоби та мають підвищене МНВ – їх відміна, з наступним введенням препаратів вітаміну К внутрішньовенно, концентрату протромбінового комплексу, свіжозамороженої плазми.
2.1. Лежачим хворим з 1-4 дня призначати низькомолекулярний (у профілактичних дозах) або нефракціонований гепарин у низьких дозах (5000
ОД п/ш кожні 8-12 год.) – при умові зупинки внутрішньомозкової кровотечі, що підтверджується відсутністю збільшення розмірів гематоми за даними КТ/МРТ динаміки.
2.2. Пацієнтам з високим ризиком тромбоемболії (наявність фібриляції передсердь постійної чи персистуючої форми у пацієнтів віком старше 60 років, з супутнім цукровим діабетом, артеріальною гіпертензією, серцевою недостатністю) відновити прийом варфарину з 7-14 дня – при відсутності діагностованого джерела кровотечі (аневризма, АВМ).
2.3. Для профілактики венозної тромбоемболії та ТГВ – носіння еластичних панчох у комплексі з переміжною пневматичною компресією.
3. Для корекції внутрішньочерепної гіпертензії проводиться :
• Моніторинг ВЧТ
• Адекватна респіраторна підтримка ,
• Введення гіпертонічних сольових розчинів, осмодіуретиків,
• Встановлення вентрикулярного лікворного дренажу при ВШК та інше (дивись розділ ІІІ.1.2 «Корекція внутрішньочерепної гіпертензії»).
4. Профілактика і лікування вторинного артеріального вазоспазму в разі аневризмального субарахноїдального крововиливу (дивись розділи ІІІ.1.4 і ІІІ.1.5).
ІІІ. ІНТЕНСИВНА ТЕРАПІЯ ПАЦІЄНТІВ З ГЕМОРАГІЧНИМ
ІНСУЛЬТОМ
Положення протоколу
Основним спрямуванням інтенсивної терапії є підтримка порушених функції органів та систем, а також заміщення їхніх втрачених функцій. Найбільш ефективною є інтенсивна терапія, за допомогою якої досягають необхідної мети з використанням мінімальної кількості медикаментозних та інших засобів. При підозрі на підвищення ВЧТ діагностичні зусилля повинні бути
спрямовані на встановлення його причини (неврологічне обстеження, КТ, МРТ) і на уточнення його ступеня. При відсутності об’ємного внутрішньочерепного процесу або гідроцефалії, які потребують невідкладного нейрохірургічного втручання, зниження ВЧТ проводять медикаментозними методами.
Обґрунтування
Критеріями ефективності інтенсивної терапії є швидкість корекції клінічно значимих порушень функцій органів та систем та стабільність підтримки цих функцій у пацієнтів, що перебувають в критичному стані. Дієвими засобами зниження ВЧТ за відсутності гіпернатріємії вважають осмотично активні препарати, зокрема, манітол, сорбітол, гіпертонічний розчин натрію хлориду у комбінації з іншими препаратами. Протипоказами для використання осмотичних діуретиків є гіперосмолярність плазми.
Обґрунтування
Критеріями ефективності інтенсивної терапії є швидкість корекції клінічно значимих порушень функцій органів та систем та стабільність підтримки цих функцій у пацієнтів, що перебувають в критичному стані. Дієвими засобами зниження ВЧТ за відсутності гіпернатріємії вважають осмотично активні препарати, зокрема, манітол, сорбітол, гіпертонічний розчин натрію хлориду у комбінації з іншими препаратами. Протипоказами для використання осмотичних діуретиків є гіперосмолярність плазми.
Необхідні дії
III.1. Проведення інтенсивної терапії у пацієнтів, які перебувають у коматозному стані
III.1.1. Діагностика внутрішньочерепної гіпертензії (при можливості інвазивний моніторинг ВЧТ)
III.1.2. Корекція внутрішньочерепної гіпертензії:
1. Основні дії лікаря наведені у Алгоритмі корекції внутрішньочерепної гіпертензії (схема).
2. NB! Алгоритм використовується у пацієнтів із встановленим контролем над дихальними шляхами (інтубація чи трахеостомія), які перебувають на ШВЛ і в яких виключена можливість неврологічного погіршення внаслідок гіпоксії, гіперкапнії, артеріальної гіпотензії та відсутні внутрішньочерепний крововилив або, які потребують хірургічного втручання. Кожен наступний крок алгоритму здійснюють при неефективності попереднього.
3. Положення головного кінця ліжка під кутом 15-300, помірна гіпервентиляція, використання внутрішньовенних анестетиків.
4. Призначення манітолу, сорбітолу, гіпертонічного розчину натрію хлориду за відсутності гіпернатріємії (Na+ не вище 145-148 ммоль/л).
4. Виведення ліквору через вентрикулярний дренаж;
Покази для моніторингу ВЧТ :
1. Пацієнти з ВМК, у яких оцінка тяжкості стану за ШКГ менше 8 балів.
2. Пацієнти з ознаками внутрішньочерепної гіпертензії (ВМК з ознаками дислокації, набряку головного мозку, лікворо-динамічними порушеннями), у яких неможливо оцінити неврологічний стан внаслідок проведення глибокої седації та нервово-м’язової блокади.
Методи вимірювання ВЧТ: вентрикулярний, паренхіматозний, субдуральний або епідуральний датчики.
III.1.3.Діагностика вазоспазму при САК
• Поява нової та/або поглиблення неврологічної симптоматики (починаючи з 4- 6 доби від початку захворювання). Поява вогнищ ішемії в головному мозку при нейровізуалізації, зниження регіонального МК за даними перфузійних режимів КТ або МРТ;
• Прискорення лінійної швидкості кровоплину по мозковим артеріям за даними транскраніальної допплерографії;
• Ознаки спазмування мозкових артерій за даними цифрової субтракційної
ангіографії.
III.1.4. Лікування вазоспазму при САК:
• забезпечення нормоволемії;
• застосування німодипіну ентерально під контролем артеріального тиску;
• проведення аналгоседації (пропофол, фентаніл, дексмедетомедин під контролем АТ) у пацієнтів, які перебувають на ШВЛ.
• контрольована артеріальна гіпертензія (якщо дозволяє стан серцевої функції і артеріальний тиск відповідає нормальним величинам)
• Нейрохірургічні ендоваскулярні методики застосовуються для лікування вазоспазму у випадку появи відповідної неврологічної симптоматики при неефективності специфічних інфузійних лікувальних заходів в комплексі інтенсивної терапії.
• Ендоваскулярні операції балонної ангіопластики застосовуються при сегментарному вазоспазмі, а селективне інтраартеріальне введення вазодилятаторів (фармангіопластика) виконують при дифузній формі вазоспазму.
III.1.5. Особливості анестезіологічного забезпечення при хірургічному лікуванні
1. Введення в наркоз із застосуванням анестетиків з коротким періодом напіввиведення: тіопентал натрію, пропофол, дексмедетомідин (при відсутності артеріальної гіпотензії), оксибутират натрію (за наявності артеріальної гіпотензії) у пацієнтів з неглибоким порушенням свідомості (за ШКГ > 8 балів) до операції.
2. Введення в наркоз – індукція “швидкої послідовності” використовується у пацієнтів не натще (після прийому їжі).
• Анестетики (один з перерахованих): тіопентал, пропофол.
•Анальгетики: фентаніл (не менше, аніж за 3 хвилини до інтубації при наявності артеріальної гіпертензії).
3. Проведення міорелаксації:
• недеполяризуючими релаксантами (рокуронію бромід)
• преведення прекураризації (для попередження підвищення ВЧТ) у випадку застосування деполяризуючих міорелаксантів (суксаметоній)
NB! Ретельний контроль АТ на етапі інтубації у пацієнтів із розривами артеріальних аневризм!
Підтримання анестезії
• Анестетики: тіопентал, пропофол, інгаляційні – севофлуран
• Анальгетики: фентаніл.
Підтримання міорелаксації
• Піпекуронію бромід або інший недеполяризуючий релаксант.
NB! На етапах втручання до розрізу твердої мозкової оболонки характерно підвищення ВЧТ та підвищення АТ на фоні гіповолемії.
III.1.6. Контроль та корекція параметрів гемодинаміки
Обов’язково:
1. Корекція підвищеного АТ:
1.1 Адекватна анестезія та аналгезія.
1.2. Зниження АТ
1. Якщо АТ сист.>
2. Якщо АТ сист.>
3. Якщо АТ сист.>
1.3. Для зниження АТ застосовується внутрішньовенне введення урапідилу, есмололу, еналаприлу.
NB! Після розтину твердої мозкової оболонки можливе зниження ВЧТ при
цьому на фоні гіповолемії можливе зниження АТ до критичного рівня.
2. Контроль ЧСС, центрального венозного тиску (ЦВТ);
Бажано:
Проведення інвазивного моніторингу АТ.
III.1.7. Гемодинамічна та вентиляційна підтримка у периопераційному
періоді
Проведення катетеризації центральної вени, а при наявності масивної кровотечі ще й периферичної вени, до або під час інтубації трахеї. Завчасне приготування розчину вазопресору. Забезпечення помірної гіпервентиляції чи нормовентиляції (РаСО2 – 30-
Проведення агресивної корекції артеріальної гіпотензії (за наявності сист. АТ <
− Проведення інфузійної терапії (розчини натрію хлориду, за відсутності гіпернатріємії; розчини колоїдів – 10-20 % альбумін, розчини гідроксиетильованого крохмалю) під контролем ЦВТ (ЦВТ <
− Призначення вазопресорів (допамін, фенілефрин, норепінефрин (норадреналін)). Призначення для корекції підвищеного АТ бета-адреноблокатори, блокаторів кальцієвих каналів, внутрішньовенних інгібіторів АПФ (диференційований підхід до корекції артеріальної гіпертензії).
III.1.8. Підтримання респіраторної функції
1. Покази для ШВЛ у пацієнтів з геморагічним інсультом:
• апное,
• тяжкі порушення ритму дихання (брадипное, Чейн-Стокса, Біота, гаспінг),
• cтійка задишка > 30 дихань/хв.,
• гіпоксемія (ціаноз, PaO2/FiO2 < 250),
• гіперкапнія (РаСО2 >
2. Проведення ШВЛ у протективному режимі (Vt=6-7 мл/кг, позитивний тиск в кінці видиху (ПТКВ).
NB! Без необхідності не збільшувати ПТКВ вище за
підвищувати ВЧТ.
Трахеостомія у випадку, якщо не прогнозується переведення пацієнта на спонтанне дихання, впродовж найближчих 3-4 днів.
3. Моніторинг показників респіраторної функції легень у пацієнтів, які перебувають на ШВЛ:
1. контроль PaO2 та РаСО2,
2. аускультація легень,
3. призначення рентгенографії легенів не рідше, ніж 1 раз на 3 доби – протягом першого тижня, далі за показами.
4. капнографія (EtCO2 35-
III.1.9. Респіраторна підтримка:
• Підтримка РаO2 не менше
NB! Гіпервентиляція протипоказана у пацієнтів з ВМК, ускладненим
розвитком вазоспазму та судомних нападів.
• Застосування аналгоседації для адаптації до ШВЛ (при необхідності). III. 2. Підтримання нормоволемії (контроль за добовим балансом рідини, ЦВТ, неінвазивні та малоінвазивні методи контролю центральної гемодинаміки). III. 3. Підтримання нормоглікемії (у хворих на цукровий діабет доцільно підтримувати незначну гіперглікемію).
NB! особливо слід уникати гіпоглікемії (рівень глюкози крові < 2,5 ммоль/л___III. 4. Повноцінне якісне харчування (частіше через назогастральний зонд) – 3000-3500 ккал на добу.
IV. ХІРУРГІЧНЕ ЛІКУВАННЯ
1. Нейрохірургічні втручання при геморагічному інсульті
Положення протоколу
Переведенню у нейрохірургічне відділення підлягають пацієнти з наступними діагнозами:
– субарахноїдальний крововилив;
– внутрішньомозкові півкульні і мозочкові інсульт-гематоми, оболонкові гематоми і вентрикулярні крововиливи, які обумовлені патологічними змінами церебральних судин (аневризми, артеріо-венозні мальформації, кавернозні ангіоми, новоутворення)
– внутрішньомозкові інсульт-гематоми (півкульні, мозочкові), включаючи вентрикулярні крововиливи, при яких показане нейрохірургічне лікування
Обґрунтування
Хірургічні втручання при церебральних аневризмах і АВМ виконуються у нейрохірургічних відділеннях, оснащених відповідним сучасним діагностичним устаткуванням (АКТ або МРТ, цифрова субтракційна церебральна ангіографія, транскраніальна доплерографія), обладнанням для проведення мікрохірургічних операцій (операційний мікроскоп для нейрохірургічних втручань, мікрохірургічний інструментарій, ангіограф з конфігурацією для нейроінтервенційних втручань) і необхідними витратними виробами медичного призначення (кліпси, спіралі, катетерні системи, клейові емболізуючі композиції та ін.). Першочергове значення у досягненні позитивних результатів при хірургічному або ендоваскулярному лікуванні даної патології має набуття достатнього рівня відповідної теоретичної і практичної підготовки спеціалістів. Своєчасне проведення хірургічного виключення аневризм і АВМ з кровообігу дозволяє попередити повторні інтракраніальні геморагії і проводити активну інфузійну терапію, спрямовану на попередження артеріального спазму і його наслідків.
Протипокази для переведення пацієнтів у нейрохірургічне
відділення:
1. Тяжкість стану за ШКГ 5 балів і менше.
2. Супутня хронічна соматична патологія з грубими порушенням вітальних функцій.
3. Термінальний стан хворого.
Види ургентних нейрохірургічних втручань при геморагічному інсульті
1. Видалення інсульт-гематом супра- та субтенторіальної локалізації при наявності дислокаційно-компресійного синдрому і ліквородинамічних порушень:
– при відсутності патології судин головного мозку в якості етіологічного чинника (аневризма, АВМ, кавернома) видалення гематоми півкуль головного мозку і мозочка;
– при наявності патології судин головного мозку в якості етіологічного чинника (аневризма, АВМ, кавернома) хірургічне лікування включає видалення гематоми і ліквідація причини геморагії (кліпування або ендоваскулярна емболізація аневризми, видалення АВМ або каверноми).
2. Зовнішнє дренування шлуночкової системи при розвитку ліквородинамічних порушеннь:
– інтравентрікулярний або паренхіматозно-вентрикулярний крововилив, за показими вентрикулярний фібриноліз;
– крововилив у стовбурові структури і мозочок;
– гостра арезорбтивна гідроцефалія після САК.
3. Виключення артеріальних аневризм в гострому періоді САК:
– мікрохірургічне (реконструктивне або деконструктивне);
– ендоваскулярне (реконструктивне або деконструктивне);
– комбіновані види лікування.
Планове видалення інсульт-гематом при наявності патології судин головного мозку (АВМ, кавернома) і ліквідація причини геморагії (видалення АВМ або каверноми)
– компенсований дислокаційний синдром і контрольована інтракраніальна гіпертензія;
Спостереження, медикаментозна, симптоматична терапія – інсульт-гематоми супра- та субтенторіальної локалізації, при яких не показане хірургічне лікування; Виключення АВМ (після крововиливів при яких не показане ургентне втручання):
– мікрохірургічне;
– ендоваскулярне (суперселективна емболізація);
– радіохірургічне опромінення;
– комбіновані види лікування.
Хірургічне лікування ускладнень геморагічного інсульту (артеріальний вазоспазм, оклюзійна або арезорбтивна гідроцефалія)
• При розвитку симптомного сегментарного вазоспазму, резистентного до специфічних заходів інтенсивної терапії – ендоваскулярна операція балонної ангіопластики, при дифузній формі вазоспазму за подібних умов
– селективне інтраартеріальне введення вазодилятаторів (фармангіопластика).
• Наявність прогресуючої гідроцефалії (оклюзійної або арезорбтивної), резистентної до медикаментозної терапії і повторного виведення СМР необхідно проведення клапанної лікворошунтуючої операції.
Профілактика розвитку повторного інсульту
Положення протоколу
1. Всі пацієнти, які перенесли інсульт повинні отримати освітню інформацію про небезпеку розвитку повторного інсульту, ознаки та симптоми початку захворювання і дії, які слід робити.
2. Провідну роль у вторинній профілактиці інсульту має корекція чинників ризику, які має пацієнт.
3. Медикаментозна профілактика та корекція виявлених факторів ризику, яка була розпочата відразу після судинної події, може знизити частоту розвитку повторного інсульту, інвалідизацію і смертність.
4. Якщо після нейрохірургічної операції аневризма або АВМ не повністю виключені з кровоплину необхідно проведення повторних або додаткових втручань для усунення ризику геморагічного інсульту.
Обґрунтування
Пацієнти, які перенесли геморагічний інсульт у вигляді ВМК, мають високий ризик виникнення повторного інсульту, призначення медикаментозної, профілактики та корекція індивідуальних факторів ризику зменшує частоту розвитку повторного інсульту. Хворі, яким не вдалося хірургічним способом повністю усунути причину геморагічного інсульту, потребують нагляду нейрохірурга; за показами визначається послідовність і методика хірургічного лікування, спрямованих на радикальне виключення аневризми або АВМ. Після повного виключення аневризми або АВМ ендоваскулярним методом та після повної облітерації АВМ радіохірургічним методом зберігається ризик рецидиву захворювання і, відповідно, ризик внутрішньочерепного крововиливу.
6.1.1. Немедикаментозні методи профілактики
1. Виявлення та корекція факторів ризику розвитку повторного інсульту.
2. Всі фактори ризику цереброваскулярних захворювань повинні корегуватися агресивно як фармакологічними, так і нефармакологічними заходами для отримання оптимального контролю.
Рекомендації щодо корекції інших факторів розвитку повторного інсульту
Обов’язкові:
1. Тютюнопаління
Тим пацієнтам, хто має звичку тютюнопаління, слід рекомендувати повну відмову.
2. Корекція гіперхолестеринемії та рівня глюкози
1. Рекомендувати дотримання засад здорового харчування і корекцію способу життя для підтримання рівня ЗХС <5,0 ммоль/л та холестерину ліпопротеїдів низької щільності (ХС ЛПНЩ) <3,0 ммоль/л.
2. Пацієнтам із групи високого та дуже високого ризику рекомендувати підтримувати рівень ЗХС<4,5 ммоль/л та ХС ЛПНЩ <2,5 ммоль/л.
3. Контроль маси тіла
1. Пацієнтам з надлишковою масою тіла рекомендувати дотримуватись здорового харчування, обмежити енергетичну цінність їжі, збільшити рівень фізичної активності.
2. Рекомендувати всім пацієнтам контролювати ІМТ та ОТ. Підтримувати ІМТ в межах 18,5 – 24,9 кг/м2, ОТ≤88 см (у жінок), ≤102 см (у чоловіків).
3. Фізична активність
1. Для пацієнтів, які перенесли інсульт та мають обмеження в пересуванні, безпечні фізичні навантаженні визначаються в індивідуальній програмі реабілітації.
4. Лікування синдрому апное під час сну
Основні аспекти діагностики та лікування апное наведені у Додатку №13. Для корекції синдрому апное під час сну пацієнт повинен бути направлений до спеціалізованого центру.
5. Модифікація способу життя з метою запобігання негативного впливу психоемоційних факторів, надмірного виявлення як негативних, так і позитивних емоцій. Зміна відношення до стресорів, робота з психологом.
6. Нормалізація діяльності шлунково-кишкового тракту, запобігання та лікування закрепів.
6.1.2. Медикаментозні методи профілактики:
Необхідні дії лікаря
Контроль рівня глюкози
1. Контроль рівня глюкози повинен проводитися за допомогою дієти та підбору антидіабетичних засобів. Цільовий рівень гліколізованого гемоглобіну не повинен перевищувати 6,5 %.
Контроль АТ
1. Рекомендований рівень АТ – не більше 140/80 мм рт.ст., а у пацієнтів з супутнім цукровим діабетом – не більше 130/80 мм рт.ст.
2. За наявності показань практично всім пацієнтам з ГІ до виписки з лікарні мають бути призначені антигіпертензивні засоби. При виборі антигіпертензивних засобів необхідно керуватися УКПМД Артеріальна гіпертензія, затвердженого наказом МОЗ України від 24.05.2012 р. № 384 Про затвердження та впровадження медико-технологічних документів зі стандартизації медичної допомоги при артеріальній гіпертензії.
Призначення статинів
1. Пацієнтам, які мають високий та дуже високий ризик серцево-судинних захворювань та порушення обміну холестерину (ЗХС >5,0 ммоль/л та ХС ЛПНЩ >3,0 ммоль/л), яке не піддається немедикаментозній корекції, можливе призначення статинів за індивідуальним режимом для фармакологічної корекції гіперхолестеринемії.
6.1.3 Хірургічні методи профілактики повторного інсульту
Положення протоколу
На консультацію до судинного нейрохірурга обов’язково повинні бути направлені пацієнти, які мали в анамнезі геморагічний інсульт. У разі виявлення при КТ/МРТ, КТ/МРТ ангіографічному дослідженнях змін, які мають ознаки аневризми, АВМ або каверноми пацієнт обов’язково повинен бути консультований нейрохірургом. При амбулаторному обстеженні лікарі загальної практики або неврологи можуть спостерігати симптоми або виявляти з анамнезу дані, які можуть бути клінічним проявом церебро-васкулярного захворювання, що загрожує розвитком геморагічного інсульту. У випадку виявлення цих ознак доцільна консультація нейрохірурга із визначенням показань для проведення додаткових інструментальних досліджень (неінвазивні – МРТ, МРТ ангіографія, КТ ангіографія, інвазивне цифрова субтракційна церебральна ангіографія).
Найбільш часто можуть зустрічатись наступні симптоми:
1. Напад сильного головного болю в анамнезі, який за своєю виразністю не можна порівняти з ніякими іншими і який супроводжувався нудотою і блювотою, фоно- або фото-фобією, болем в шийно-потиличній області можливо короткочасною втратою свідомості– клінічний прояв САК;
2. Транзиторні або стійкі окорухові порушення (артеріальні аневризми параклиноїдної локалізації, кавернозного синуса, вертебро-базилярного басейну);
3. Пульсуючі шуми у голові (церебральні АВМ, дуральні АВМ);
4. Епілептиформний синдром (АВМ, кавернома).
5. Усі пацієнти, яким проведено оперативне лікування з приводу геморагічного інсульту, потребують постійного спостереження у невролога і продовження постійного медикаментозного контролю факторів ризику інсульту (артеріальна гіпертензія, цукровий діабет, гіперхолестеринемія та ін.).
6. Після хірургічного лікування артеріальних аневризм або АВМ головного мозку нейрохірург визначає терміни і вид інструментальних діагностичних заходів для контролю за можливим рецидивом захворювання, або для проведення повторних операцій при неповному виключенні з кровообігу джерела геморагії.
Виписка та рекомендації
Положення протоколу
1. Всім пацієнтам з інсультом, які виписуються із стаціонару, повинні бути надані індивідуальні рекомендації з питань профілактики розвитку повторного інсульту та реабілітації.
2. Після виписки пацієнти повинні знаходитися під постійним наглядом сімейного лікаря за місцем проживання, продовжувати виконувати настанови МДК та перебувати під диспансерним наглядом невролога.
3. Після хірургічного лікування хворий перебуває під наглядом нейрохірурга для контролю ефективності виключення джерела геморагічного інсульту, визначення термінів для проведення повторних операцій при неповному виключенні судинних (уражень) з кровоплину, а також для контролю за розвитком ліквородинамічних порушень для їх своєчасної корекції.
Обґрунтування
Планування виписки та надання індивідуальної програми реабілітації та профілактики повторного інсульту позитивно впливає на результати лікування та ефективність подальшої реабілітації пацієнта.
Необхідні дії лікаря
Обов’язкові:
1. Оцінити ступінь незалежності пацієнта в повсякденному житті за модифікованою шкалою Ренкіна (Додаток № 9).
2. Надати пацієнту при виписці індивідуальний план (програма) заходів вторинної профілактики та корекції факторів ризику.
3. Надати пацієнту рекомендації щодо реабілітаційних заходів для виконання на вторинному амбулаторному рівні медичної допомоги.
4. Надати пацієнту після інсульту роздрукований Інформаційний лист для пацієнта, який переніс інсульт (Додаток № 10).
5. Залучити пацієнта та осіб, які його доглядають до участі в программах немедикаментозної корекції факторі ризику розвитку інсульту (при їх наявності) – Школи здоров’я, Школа Життя після інсульту, програми відмови від тютюнопаління, програми психологічної та фізичної реабілітації тощо.
Медична реабілітація.
ЗАГАЛЬНІ ПОЛОЖЕННЯ
I. Відновлення пацієнтів після перенесених ВМК часто відбувається досить швидко, в перші кілька тижнів, але в деяких випадках процеси відновлення можуть тривати протягом багатьох місяців. Немає ніяких жорстких правил щодо того, коли закінчиться процес відновлення у кожного конкретного пацієнта.
II. Прогноз ступеню відновлення пацієнтів після ВМК базується на віці, обсязі та місці розташування ВМК, рівні свідомості при поступленні у лікарню та попередніх когнітивних порушеннях, які існували до епізоду ВМК.
III. На швидкість відновлення впливають настрій, мотивація та соціальна__
