Заняття № 27

Тема: Хвороби стравоходу. ГЕРХ, ахалазія кардії, езофагіти, дивертикули, кили стравохідного отвору діафрагми, дивертикули стравоходу. Поняття недослідженої диспепсії. Функціональна диспепсія. Гастрити: гострі, хронічні, інші типи гастритів. Дуоденіт.

(5 год.)

 

Стравохідно-шлункове з’єднання і стравохідний отвір діафрагми: нормальні анатомічні співвідношення. Френоезофагальна мембрана фіксує стравохід в отворі діафрагми. Ендоскопічною ознакою стравохідно-шлункового з’єднання (у нормі) є Z-лінія, як звичайно, вона розміщена дещо вище, ніж стравохідно-шлункове з’єднання за даними рентгеноскопії. Як нині вважають, Z-лінія здебільшого розміщена на рівні стравохідного отвору діафрагми. На кілька сантиметрів проксимальніше міститься А-кільце (гладка мускулатура в цьому місці спроможна скорочуватися дещо сильніше, але це візуально не вловлюється і фіксується шляхом манометрії) перехід трубчастої частини стравоходу у вестибулярну, яка більш розтяжна і утворює мішок. Вся вестибулярна частина спроможна скорочуватися і вважається зоною нижнього страво­хідного сфінктера. Крім того, круральна частина діафрагми функціо­нує як зовнішній сфінктер. Закін­ченням надкардіального розширення є кільце В на рівні Z-лінії. Як самостійна кільцеподібна структура воно візуалізується лише у випадку ковзної кили стравохідного отвору діафрагми або кільця Шацького.

 

Параезофагальна кила. Кардіо-езофа-гальне з’єднання залишається у нормаль-ному положенні, тоді як очеревинний мішок із дном шлунка зміщується через отвір поряд із стравоходом у грудну порожнину.

 

Змішана кила (ковзна + параезофа­гальна). Трапляється частіше, ніж “чиста” параезофагальна кила. У цьому випадку є загальна сла­бість френоезофагальної мем-брани в поєднанні з її локальним розривом, відтак не лише стравохідно-шлункове з’єд-нання ковзає вгору крізь хіатальний отвір діафрагми, а й більша чи менша частина шлунка.

 

Ковзна хіатальна кила. Типова ендо-скопічна картина спостерігається під час глибокого вдиху, коли над стравохідним отвором діафрагми фор­мується колбопо-дібна порожнина, утворена стінкою шлунка із характерною складчастістю.

Ковзна хіатальна кила. У килу залу-чено верхній відділ шлунка. Просвіт шлунка звужений у Ділянці стискання його діаф-рагмою.

 

 

Зяяння

 

(недостатність) нижнього стравохідного сфінктера. Цей стан також називають «ахалазія кардії». Просвіт сфінк-тера широко відкритий у шлунок, визнача-ється шлунково-стра­вохідний рефлюкс, що часто призводить до рефлюкс-езофагіту (“тріада шлунково-стравохідної не­достат-ності”).

 

Шлунково-стравохідний пролапс. Ковзаюче ретроградне зміщення слизової оболонки шлунка в термінальну частину стравоходу. Особли­во добре це помітно при підвищенні внутрішньочеревного тис-ку. Пролабуюча слизівка має типові шлун-кові складки. Можлива й інвагінація усіх шарів стінки шлунка у стравохід. Як звичай-но (але не обо­в’язково) спостерігають на фоні ковзної хіатальноі кили.

 

Ковзна хіатальна кила. Зумовлюється розслабленням діафрагмально-стравохідно-го зв’язкового апарату і збільшенням діа-метру стравохідно­го отвору діафрагми. При цьому кардіальний відділ зміщується у грудну порожнину крізь стравохідний отвір діафрагми. При невеликих килах на вдиху Z-лінія розміщена на висоті > 2 см вище стравохід­ного отвору діафрагми. При ве-ликих килах над діафрагмальним звужен-ням видно складки слизової оболонки шлунка.

 

Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба

Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба (К 21.0) – хронічне захворювання, в основі якого лежить порушення перцепції верхніх відділів дигестивного тракту у вигляді ретроградного поступлення шлункового вмісту до стравоходу, з наступним пошкодженням його слизової. Найбільш поширеною клінічною ознакою рефлюкс-езофагіту є печія, ендоскопічною – запалення або звиразкування слизової стравоходу.

 

Епідеміологія. Характерні клінічні симптоми захворювання виявляються у 20-40% дорослих (у 50-70% вагітних та пацієнтів з ожирінням), в основному, в репродуктивному віці, тоді як ендоскопічні ознаки – лише у кожного десятого.

 

Рубрифікація за Міжнародною класифікацією хвороб МКХ-10:

К 21 Хвороба, супроводжувана гастро-езофагеальним рефлюксом

К 21.0 Хвороба, супроводжувана ГЕР, з езофагітом

Рефлюкс-езофагіт

К 21.9 Хвороба, супроводжувана ГЕР, без езофагіта

Езофагеальний рефлюкс

Класифікація. Найбільш прийнятою є класифікація ГЕРХ за ендоскопічними критеріями рефлюкс-езофагіту.

 

 

Ендоскопічні критерії рефлюкс – езофагіту

(за Savari-Miller в модифікації G.N.J.Tytgat et al., 1990)

Ступінь важкості	Критерії
0	Слизова стравоходу без патологічних змін. Шлунково-стравохідне з’єднання чітко виражене.
I	Дифузний або вогнищевий еритематозний езофагіт. Шлунково-стравохідне з’єднання згладжене.
II	Ерозивний езофагіт (солітарний або множинні поверхневі дефекти слизової верхівок складок, як правило, лінійні, іноді з ексудатом, що займають менше 10% поверхні слизової дистального сегменту стравоходу в межах 5-сантиметрової зони.
III	Зливні ерозії, вкриті ексудатом або некротичними масами, що відторгуються. Зливаючись, ерозії займають більше 10% поверхні дистального відділу стравоходу в межах 5-сантиметрової зони, але не охоплюють його циркулярно.
IV	Циркулярно розташовані зливні ерозії або ексудативно-некротичні пошкодження, що виходять за межи 5-сантиметрової зони, розповсюджуючись в дистальному сегменті стравоходу.
V	Глибокі звиразкування та ерозії різних відділів стравоходу. Стриктури та деформації стравоходу.

 

Рефлюкс-езофагіт — найчастіший тип езофагіту, який є результатом закидан­ня (рефлюксу) у стравохід шлункового вмісту. На початковій катаральній (поверхневій) стадії функціональних і морфологічних змін слизова оболонка стравоходу дифузно набрякла з ділянками розлитої гіперемії, місцями вкрита в’язким слизом, легко ранима. За Саварі-Міллером (класифікація езофагітів, рекомендована ОМЕп і Е50Е) такі зміни не виділяють в окремий сту­пінь, як це зроблено в американських класифікаціях чи в класифікації Тітгата.

 

Зображення зверху вниз:

1.     Зливний езофагіт (II ступінь).

2.     Циркулярний езофагіт (III ступінь за Саварі-Міллером). Дефекти слизової оболонки і запальні зміни поширюються по всьому перимет­ру просвіту, але без його звуження. Ерозивно-вира­зкові ураження вкриті фібринозно-гнійними наша­рування-ми.

3.     Циркулярний езофагіт (III ступінь за Саварі-Міллером). Циркулярні запальні зміни з фібринозними нашаруваннями ся-гають середньої третини стравоходу.

4.     Езофагіт IV ступеня за Саварі-Мілле­ром. При ураженні цього ступеня розви-вається звуження, яке перешкоджає про-веденню ендоско­па, при цьому можна вия-вити виразки Баррета або запальні поліпи. У цьому випадку захворювання тривале, на момент огляду є поздовжня виразка і помірно вираженациркулярна стриктура типу кільця Шацького і перетинки над ним.

 

 

 

Крім ступенів, що характеризують еволюцію захворювання, виділяють стадії ГЕРХ, що є динамічною характеристикою ерозивно-запального процесу:

 

Стадія А – помірна гіперемія слизової оболонки стравоходу

Стадія В – видимі дефекти (ерозії) вкриті фібрином

 

Приклади формулювання діагнозу:

 ГЕРХ, рефлюкс-езофагіт ІІ ступеня, стадія А

 ГЕРХ, рефлюкс-езофагіт ІІІ ступеня, стадія В. Рефлюкс-індукована бронхіальна астма

 ГЕРХ, ІV ступеня, стадія В. Хронічна виразка стравоходу

 ГЕРХ, ІV ступеня, стадія В. Стравохід Баррета з низьким ступенем дисплазії

 

Етіопатогенетичні фактори:

 первинне зниження тонусу нижньостравохідного сфінктера, збільшення епізодів його спонтанного розслаблення, повна або часткова деструктуризація при килі стравохідного отвору діафрагми

 зменшення нейтралізуючої дії слини та бікарбонатів стравохідного слизу, що призводить до пригнічення вторинної перистальтики і зниження тонусу грудного відділу стравоходу

 пошкоджуюча дія рефлюктанта (соляної кислоти, пепсину, жовчних кислот)

 

Клінічна картина.

Основним і класичним, а часто єдиним симптомом ГЕРХ є печія.

Іноді печія сприймається як загрудинний біль або супроводжується загрудинним болем (“синдром передньої грудної стінки”). Езофагеальний біль має постпрандіальний характер або виникає спонтанно в нічний час. Розповсюдження болю характерно для типової стенокардитичної іррадіації (в ліву половину грудної клітки, ліву руку, міжлопатковий простір, ліву половину нижньої щелепи), що робить необхідною диференційну діагностику з ІХС. Тому генез больового синдрому в грудній клітці часто потребує уточнення. Вагома частка припадає на біль ангінального характеру (стенокардитичний). Відомі сьогодні діагностичні критерії ІХС дозволяють в повній мірі визначитися щодо ангінального характеру болю, тоді як у випадках неангінального больового синдрому постає проблема топічної діагностики. Вважається, що майже в половині випадків неангінальний біль загрудинної локалізації є рефлюкс-індукованим. В 25% випадків загрудинний біль зумовлений порушенням стравохідної перистальтики. Причиною ¼ частини торакалгій є захворювання кістково-м’язевого апарату грудної клітки (наприклад, остеохондрит – синдром Тьєтца), некоронарогенні захворювання міокарду (пролапс мітрального клапану), перикардит, неврози.

Однак, у немовлят класичним проявом езофагеального рефлюксу є не печія, а кишкова колька. Тривалий плач може бути єдиним проявом недуги. Частим симптомом є також нав’язливі спроби дитини заштовхати до рота кулачок. Діти дошкільного віку вказують на біль в животі, локалізований параумбілікально (власне, при більшості абдоміналгій діти називають саме таку локалізазію болю).

Регургітація їжею (рідше повітрям) часто супроводжується кислим або гірким присмаком. Нічна регургітація часто є причиною аспірації шлунково-стравохідного вмісту в дихальні шляхи. Рідкісною, але дуже характерною ознакою ГЕРХ є відрижка рідиною (регургітація внаслідок гіперсалівації), відома як “симптом мокрої подушки”.

У випадку стравохідної дисфагії при ГЕРХ слід думати про пептичний езофагіт (ГЕР фіксується у третини хворих з езофагітом), доброякісні стриктури стравоходу, дискінезію стравоходу, рак стравоходу. Оскільки причиною дисфагії органічного характеру є значне звуження стравоходу (менше 13 мм), цей симптом є доволі рідкісним при ГЕРХ.

Ерозивні езофагіти можуть супроводжуватися геморрагіями, що, не будучи масивними, складають до 6% всіх кровотеч з верхніх відділів дигестивної трубки.

При високому агресивному рефлюксі може спостерігатися порушення фонації (охриплість) більше виражене вранці, що дозволяє відрізнити його від такого, що є проявом органоспецифічної ЛОР-патології (тонзиліт, ларингіт, фарингіт, риніт, рецидивуючі отити у дітей). У важких випадках спостерігається напруження тканин шиї, позитивний френікус-симптом.

“Горловий ком” – позаяк досить рідкісний симптом ГЕРХ, може бути єдиним клінічним проявом недуги. Наявність цієї ознаки потребує диференціації (за зниженням частоти) з тривожними станами, ранніми стадіями новоутворів нижніх відділів глотки, зобом.

В разі поєднання ГЕР та ДГР (“подвійний рефлюкс Сердюкова”) клінічна картина може бути доповнено симптомами верхньої (нудотою, блювотою жовчю, почуттям розпирання в епігастрії) та нижньої (здуттям живота, стеатореєю) біліарної диспепсії.

Екстраезофагеальні прояви ГЕРХ зумовлені безпосередньою дією рефлюктанту або є наслідком вісцеро-вісцеральних рефлексів. Виділяють бронхопульмональний, ларингофарингеальний, стоматологічний та кардіальний екстраезофагеальні синдроми.

 

Позастравохідні прояви гастроезофагеальної рефлюксної хвороби 

Необхідно розрізняти й адекватно застосовувати поняття «ендоскопічно позитивна гастроезофагеальна рефлюксна хвороба» та «ендоскопічно негативна гастроезофагеальна рефлюксна хвороба». У першому випадку має місце рефлюкс-езофагіт, у другому — ендоскопічні прояви езофагіту відсутні. При «ендоскопічно негативній гастроезофагеальній рефлюксній хворобі» діагноз установлюється на підставі типової клінічної картини з урахуванням даних, отриманих за допомогою інших методів дослідження (рентгенологічного, рН-метричного та манометричного).

Клінічна картина ГЕРХ представлена також позастравохідною симптоматикою, або так званими «масками» ГЕРХ, що нерідко призводить до несвоєчасної постановки діагнозу і стає причиною невірного вибору тактики лікування.

Клінічні позастравохідні прояви ГЕРХ — різноманітні: стоматологічні, ЛОР, респіраторні, кардіальні (псевдокардіальні), абдомінальні синдроми.

Стоматологічні прояви ГЕРХ

Найбільш характерними ураженнями порожнини рота при ГЕРХ є:
• ураження м’яких тканин (афти слизової оболонки порожнини рота, зміни сосочків язика, печіння язика);
• запальні захворювання тканин пародонту (гінгівіти, пародонтити);
• некаріозні ураження твердих тканин зубів (ерозії емалі);
• галітоз.

Механізм стоматологічних ушкоджень при ГЕРХ зумовлений ступенем ацидифікації слинної рідини (рН < 7,0) і зміною фізико-хімічних властивостей слини (мінерального складу, в’язкості).

Ефективне лікування пацієнтів з ГЕРХ сприяє зменшенню даних порушень.

Отоларингологічні прояви ГЕРХ

До важливих позастравохідних проявів ГЕРХ належить рефлюкс-індукована патологія лор-органів — носової порожнини, гортані, глотки. За даними різних авторів, частота таких порушень — досить висока.

Отоларингологічні прояви ГЕРХ:
• дисфонія,
• оталгія,
• хворобливість при ковтанні,
• охриплість голосу (71% випадків),
• globus pharyngeus (47–78%),
• ларингоспазм,
• підвищене слизоутворення (42%),
• латеральний біль у шиї,
• хронічне покахикування (51%),
• афонія.

Ушкодження гортані й глотки при ГЕРХ:
• хронічний ларингіт,
• контактні виразки та гранульоми голосових складок,
• хронічний фарингіт,
• стеноз гортані,
• «цервікальні симптоми» — неприємні відчуття у ділянці шиї та глотки нечіткої локалізації,
• рак гортані,
• стридор.

При високому дуоденогастроезофагеальному рефлюксі простежується прямий зв’язок між ступенем ушкодження тканин лор-органів і тривалістю впливу на неї рефлюксату (пепсину, кислоти шлункового соку, жовчі, трипсину), що може призводити до ерозивно-виразкових уражень слизових оболонок і набряку.

Поширеність і серйозність уражень лор-органів при ГЕРХ не викликають сумнівів щодо необхідності включення в діагностичний алгоритм ведення пацієнтів консультації отоларинголога. А при патології лор-органів, що погано піддається медикаментозній корекції, оториноларингологам не слід зневажати консультацією й обстеженням таких пацієнтів у гастроентерологів.

Респіраторні прояви ГЕРХ

До респіраторних проявів ГЕРХ належать:
• бронхіальна астма,
• рецидивуючі пневмонії,
• хронічний кашель.

«Легенева маска» характеризується розвитком на фоні ГЕРХ бронхообструкції, хронічного кашлю (особливо в нічний час), іноді — нічного апное, пневмонії, що рецидивують, легеневого фіброзу. Відомо, що Osler у 1892 р. вперше зв’язав напад ядухи з аспірацією шлункового вмісту у повітроносні шляхи.

На сьогодні ГЕРХ розглядається як тригер бронхіальної астми (БА). Механізм ураження верхніх дихальних шляхів і бронхообструкції пов’язаний з мікроаспірацією вмісту стравоходу та його рефлекторним (через n. vagus) впливом на бронхи.

Наявністю ГЕРХ пояснюють також нічні напади БА, коли хворі перебувають у горизонтальному положенні, що сприяє регургітації шлункового вмісту в стравохід.

Про зв’язок БА та ГЕРХ свідчать результати численних досліджень. Показано, що у хворих із БА печія зустрічається в 70% випадків, у тому числі у денний час — у 20%, у денний і нічний час — у 50%. У 60% хворих на БА виявляється грижа стравохідного отвору діафрагми, що є морфологічним субстратом для появи ГЕРХ. За даними багатогодинної рН-метрії стравоходу встановлено, що більшість нападів ядухи при БА збігається з гастроезофагеальними рефлюксами. Наявність ГЕРХ відзначають у 33–90% хворих на БА, при цьому в 25–30% випадків патологічні гастроезофагеальні рефлюкси не мають «стравохідних» проявів.

У ряді випадків «невмотивований» хронічний кашель може бути зумовлений ГЕРХ. Механізм виникнення хронічного кашлю при ГЕРХ полягає в подразненні рецепторів ларингіальних і трахеобронхіальних шляхів, стравоходу по аферентних шляхах (вагусним, глоссофаренгіальним, френікусним), які досягають кашльового центру, де збудження з’єднується із центром, що контролює дихання. По еферентних шляхах (n. frenicus, спинномозкові нерви та нерви бронхіального дерева) збудження досягає м’язів: скелетних, дихальних, діафрагми, бронхів, глотки.

Алгоритм діагностики бронхолегеневих проявів ГЕРХ. Після ретельного вивчення скарг і анамнезу (виключення паління, прийому інгібіторів АПФ) доцільно провести рентгенологічне дослідження органів дихання з метою виключення можливої патології. Потім проводять дослідження функції зовнішнього дихання. За наявності змін — дослідження бронхіальної прохідності (лікарські тести тощо). Останній етап — це дослідження стравоходу: езофагогастроскопія й моніторинг рН.

Кардіологічний симптом, або «кардіальна маска» ГЕРХ, характеризується появою ангінального болю, приступів серцебиття, задишки в момент гастроезофагеального рефлюксу. За даними коронарографії майже у третини хворих патологія судин серця не виявляється, водночас у значної частини таких пацієнтів спостерігається патологія стравоходу.

Ретростернальний біль завжди викликає підвищену настороженість і зазвичай розцінюється як стенокардитичний. Однак за даними численних досліджень цей біль майже у третини пацієнтів має не кардіальне походження, а пов’язаний із патологією стравоходу, у переважної більшості хворих — з ГЕРХ. У понад 50% випадків у пацієнтів із некоронарогенним болем виявляють характерні ознаки ГЕРХ (за даними моніторингу рН і ендоскопії стравоходу).

Диференціювати істинно кардіальний й псевдокардіальний (зумовлений ГЕРХ) біль за грудниною можна за клінічними критеріями

Остаточно довести або спростувати припущення щодо стравохідного характеру загруднинного болю можна шляхом проведення інструментального обстеження. Ендоскопічне обстеження може виявити запально-деструктивні порушення у слизовій оболонці стравоходу, які можуть бути причиною загруднинного болю. Однак слід пам’ятати, що у 60% хворих на ГЕРХ зміни стравоходу не спостерігаються. Тому виявити одну із причин шлунково-стравохідного рефлюксу — грижу стравохідного отвору діафрагми — можна шляхом проведення рентгенографії органів грудної клітки з контрастуванням стравоходу. При моніторингу рН стравоходу можна зафіксувати збіг епізодів рефлюксу з виникненням болю, що буде свідчити на користь ГЕРХ. Найбільш достовірним вважається метод одночасного моніторингу рН стравоходу та ЕКГ. Збіг епізодів рефлюксу з епізодами порушень на ЕКГ так само свідчить на користь ГЕРХ.

Взаємозв’язок між гастроезофагеальним рефлюксом і порушенням діяльності серцево-судинної системи може бути опосередкований n. vagus.

Кардіалгії у хворих на ГЕРХ часто поєднуються з проявами вегетативної дисфункції на фоні регургітації шлункового вмісту в стравохід — тахіаритмією, порушенням провідності, задишкою, пітливістю, відчуттям гарячки або тіпанки, емоційною лабільністю, запамороченням, головним болем. Наявність ангінального болю при ГЕРХ іноді призводить до помилок у діагностиці захворювання. При цьому у літніх хворих досить часто ГЕРХ поєднується з ішемічною хворобою серця (ІХС), загруднинний біль у таких пацієнтів може мати як коронарний, так і псевдокоронарний характер, тому дуже важливо вміти його розрізняти.

Як при ГЕРХ, так і при стенокардії біль може локалізуватися за грудниною або в ділянці серця, віддавати у шию, щелепу, спину, ліву руку. Характер болю при цих захворюваннях має певну подібність: при стенокардії — стискаючий, пекучий біль, пацієнти відмічають відчуття важкості за грудниною; при ГЕРХ біль також може бути пекучим, іноді — стискаючим, надривним, іноді — монотонним, може віддавати у спину.

Тривалість загруднинного болю при стенокардії зазвичай становить від 1–3 до 20 хвилин; при ГЕРХ біль може бути як нетривалим, так і досить тривалим, іноді турбує пацієнта протягом доби. Провокуючими факторами коронарогенного болю, як правило, є фізичне або емоційне навантаження, холод. Рефлюкс-асоційований біль найчастіше виникає внаслідок переїдання, вживання кислої або гострої їжі, зміни положення тіла хворого; часто супроводжується печією, відрижкою, дисфагією та зникає, на відміну від коронарогенного, після зміни положення тіла, прийому антацидних, антисекреторних препаратів.

Однак кардіальний синдром при ГЕРХ може зустрічатися не тільки у так званому «чистому» вигляді, коли коронарна патологія відсутня й загруднинний біль з ознаками порушень на ЕКГ має винятково рефлекторний характер. Досить часто у хворого з ГЕРХ водночас спостерігається ІХС, перебіг якої внаслідок додаткового індукування рефлюксами коронароспазму й порушеннями ритму може істотно обтяжуватися. У таких випадках вичленувати провідні механізми генезу кардіальних порушень досить складно, й тільки спеціальна фармакологічна проба для діагностики ГЕРХ може внести остаточну ясність.

У діагностиці ендоскопічно негативної форми ГЕРХ і диференційній діагностиці езофагіту крім оцінки результатів опитування використовують метод добового моніторування інтрастравохідного рН: рефлюкси тривалістю понад 5 хвилин, більше 50 рефлюксів на добу, сумарний час реєстрації рН у дистальному відділі стравоходу менше 4,0 — понад 1 годину. Проводиться ІПП тест (рабіпроазол 20 мг) з оцінкою клінічного ефекту.

Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба має бути включена в коло діагностичного пошуку за наявності больового синдрому в грудній клітці, дисфагії, шлунково-кишкової кровотечі, бронхообструктивного синдрому.

 

Ускладнення ГЕРХ (О.Я. Бабак, 2000)

Характер ускладнення	Частота, %
Пептичний езофагіт	22%
Пептичні ерозії та виразки стравоходу – з них перфорують, частіше в середостіння	2 – 7% 15%
Геморагічний езофагіт	менше 2%
Стриктури стравоходу	4 – 20%
Стравохід Баррета	10 –15%

 

Кишкова метаплазія стравохідного епітелію, або стравохід Баррета, вважається прекурсором раку стравоходу. Ймовірність малігнізації при цьому збільшується в 30-40 разів.

 

Методи діагностики:

1. Моніторинг рН в нижній частині стравоходу проводиться в положенні сидячи з нахилом тулуба наперед на 45º (з метою провокації гастро-езофагеального рефлюксу) або незалежно від положення тіла при збереженому добовому режимі. Рекомендовано здійснювати моніторинг не менше, ніж 16 годин. Оцінюється показник кислотної експозиції – час контакту стравоходу з кислим (рН<4) шлунковим вмістом. В нормі сума значень рН стравохідного вмісту <4, отриманих протягом моніторування, складає не більше 4,2% від загального часу дослідження (до 6,3% в вертикальному положенні та до 1,2% в положенні лежачи). Стравохідний рефлюкс розцінюється як патологічний, якщо в положеннях стоячи та лежачи кислотна експозиція перевищує нормативні показники більш, ніж на 95%. Рефлюкс тривалістю менше 5 хвилин не вважається патологічним.

Моніторинг може бути доповнений фармакодинамічними пробами із застосуванням середників, що впливають на тонус нижньостравохідного сфінктеру, підвищуючи або знижуючи його. Ці тести дозволяють відокремити функціональні та органічні звуження стравоходу. Використання нітрогліцерину (0,0005-0,001 г перорально) або атропіну (0,1% розчин 1мл підшкірно) призводить до зняття спазму стравоходу. Цього не відбувається при органічному звуженні стравоходу. Проба може бути застосована при рентгенологічному обстеженні.

Холіноміметики (мехолін, ацетилхолін), навпаки, активують стравохідні скорочення, але одночасно збільшують тонус нижньостравохідного сфінктеру. Використовуються для диференціації ахалазії кардії з езофагоспазмом та раком стравоходу. Недоліком проби є її нефізіологічність (під час обстеження у хворого виникає псевдокоронарний синдром). Загалом, фармакодинамічні проби мають другорядне діагностичне значення.

2. При поліпозиційному (в т.ч. в положенні лежачи) рентгенологічному обстеженні часто визначається кила стравохідного отвору діафрагми.

3. При ендоскопічному обстеженні (ФЕГДС) знаходять патологічні зміни, насамперед, дистального сегменту стравоходу (кругової 5-сантиметрової зони, розташованої над шлунково- стравохідним з’єднанням).

4. Найбільш доступним методом ідентифікації болю в грудній клітці є тест кислотної перфузії Bernstein (стравохідний провокаційний тест). В основу дослідження покладена гіперчутливість хеморецепторів слизової стравоходу хворих на ГЕРХ до кислоти. Під час дослідження в порожнину стравоходу почергово вводять рівні об’єми (60-80 мл зі швидкістю 6-8 мл за хв.) 0,1М розчину соляної кислоти та ізотонічного розчину хлориду натрію. Тест вважається позитивним, якщо під час введення кислоти у пацієнта виникають типові болеві симптоми, які зникають (не рецидивують) при введенні в стравохід ізотонічного розчину.

Вважається, що при повторних дослідженнях кількість хибно позитивних результатів зростає за рахунок психологічної налаштованості досліджуваних, оскільки більшість з них складають пацієнти з нестійкими психологічними характеристиками. Введення кислоти призводить до появи клінічних симптомів в 20% випадків, тоді як при балонній дилятації стравоходу цей показник вдвічі вищий. Біль, що виникає внаслідок дії кислотного фактору, можна вважати рефлюкс-індукованим. Недоліком методу є його нефізіологічність.

 

Лікування.

Гігієнічно-дієтарний режим пацієнтів з рефлюкс-езофагітом передбачає, насамперед, дотримання дієти. Обмежується кількість вжитої їжі, особливо, під час останнього перед сном прийому. З раціону виключаються кава, шоколад, м’ята, газовані напої, алкоголь, харчові продукти, в склад котрих входять вуглеводи, що легко засвоюються. В разі необхідності проводяться заходи, скеровані на зменшення ваги тіла. Виключається тютюнопаління. Рекомендується підняття головного кінця ліжка (але не голови) на 10-15 см.

Пацієнти, які приймають медикаментозні середники з вираженим побічним рефлюксогенним ефектом (наприклад, фосамакс), повинні бути попереджені щодо певних поведінкових правил (утримання в вертикальному положенні протягом 20-30 хв. по прийомі препарату).

Пацієнти з ГЕРХ можуть направлятися на санаторне лікування в місцевості з природними гідрокарбонатно-натрієвими мінеральними водами (Поляна Квасова, Моршин, Мізунь).

 

Медикаментозне лікування

направлене на зменшення кількості рефлюксату та його агресивності (кислотності), скорочення кислотної експозиції, збільшення тонусу нижнєстравохідного сфінктера. Використовуються як нейтралізатори кислоти (антациди), так і супресори кислототворення (блокатори Н2-гістамінорецепторів, блокатори протонної помпи). Схеми протикислотної терапії повинні бути максимально індивідуалізованими. Допускається призначення антацидів та блокаторів Н2-гістамінорецепторів prorenata (на вимогу), перед відходом до сну, в проміжках між прийомами супресорів кислототворення.

Використовують антациди, що не всмоктуються, I (фосфалюгель), II (маалокс, мегалак) та III (топалкан, топаал) поколінь. Перевага надається антацидам III покоління (алюмінієво-магнієві з алгіновою кислотою). За рахунок піноутворення збільшується часова експозиція препарату та забезпечується флотація антациду над шлунковим вмістом. Під час рефлюксу легка фаза препарату, потрапляючи першою в стравохід, створює потрібне рН. Застосовують антациди по прийому їжі (не раніше, ніж через 30-90 хв. з метою збільшення часової експозиції препарату в порожнині шлунку) та “на вимогу”.

Топалкан – жувальні таблетки (альгінова кислота 200 мг, колоїд гідрооксиду алюмінію 300 мг, натрію гідрокарбонату 40 мг, гідратований кремній 130 мг) по 2 таблетки тричі на добу після їжі.

Аналогічний з антацидами ефект можна отримати, застосовуючи сукральфат (препаратом вибору є жувальні таблетки алсукралу) в дозі не менше, ніж 4 г на добу.

Використання супресорів кислототворення є виправданим у випадках гіперацидності шлункового вмісту та декомпенсації його кислотонейтралізуючої функції (рН в антральному відділі <2,2). Застосовують традиційні дози Н2-блокаторів рецепторів гістаміну II або III покоління (ранітидін 150 мг або фамотидін 20 мг, 40 мг) двічі на добу або подвійну дозу на ніч. У випадку важкого, резистентного до Н2-гістаміноблокаторів ерозивного рефлюкс-езофагіту, доцільне призначення блокаторів протонної помпи, або раніше інгібіторів протонної помпи – ІРР (омепразол в добовій дозі 20-40 мг за один або два прийоми), як правило, в комбінації з гелевими антацидами. У пацієнтів з рефлюкс-езофагітом слід уникати застосування препаратів з антихолінергічною дією, як таких, що знижують тонус нижнєстравохідного сфінктеру.

Препаратами вибору для корекції гастро-езофагеального рефлюксу є так звані «справжні» прокінетики, що не тільки стимулюють, а і координують моторику дигестивного тракту. Широко застосовані метоклопрамід (церукал), домперідон (мотиліум) та цизаприд (координакс) посилюють перистальтику стравоходу та збільшують тонус нижнєстравохідного сфінктеру.

Не дивлячись на те, що низька ефективність та висока частота побічних ефектів препарату обмежує показання до його застосування, метоклопрамід (церукал) є найрозповсюдженішим в клінічній практиці прокінетиком. Застосовують метоклопрамід по 10 мг до 4 разів на добу. Курс лікування метоклопрамідом не повинен перевищувати 4 тижні.

Селективний блокатор рецепторів допаміну домперидон (мотиліум) потужніший за метоклопрамід. Препарат не блокується атропіном, оскільки в реалізації його моторних ефектів не задіяні холінергічні механізми. Домперідон не впливає на секрецію соляної кислоти, показники рН шлункового вмісту. Найбільша ефективність препарату в порівнянні з іншими прокінетиками відмічена при діабетичному гастропарезі. Мотиліум (домперідон) призначають в дозі 10-30 мг 4 рази на добу за 15-30 хв. до їжі та на ніч. Протягом 30 хв. після прийому мотиліуму не бажано застосовувати препарати антацидної дії. Існують певні застереження щодо призначення препарату у хворих з дисфункцією синусного вузла або сімейним анамнезом, обтяженим випадком раптової смерті, при електролітному дисбалансі, інсулін-залежному цукровому діабеті. Призначають препарат в дозі 5-10 мг тричі на добу. Курс лікування становить в середньому 4 тижні. Ефективність цизаприду щодо корекції гастро-езофагеального рефлюксу є вищою, ніж метоклопраміду або домперідону. До справжніх прокінетиків відноситься також препарат з антимікробною щодо Н. pуlori дією кларитроміцин. Тому діарея, що виникає при нетривалому прийомі цього препарату, може бути не проявом дизбактеріозу, а спричинюватися прокінетичними ефектами кларитроміцину.

 

Лікування в залежності від стадії ГЕРХ.

Використовують монотерапію (single-agent therapy), cхему “терапії, що зростає” (up-down therapy) і cхему “терапії, що спадає” (step-down therapy).

“Терапія, що зростає”, є, мабуть, найбільш прийнятною, оскільки передбачає поступове залучення препаратів однонаправленої дії від менш ефективних до більш ефективних (антациди, Н2-блокатори, ІРР), а також комбінації прапаратів різних фармакологічних груп (антациди; антациди + прокінетики; Н2-блокатори + прокінетики; ІРР + прокінетики).

“Терапія, що спадає” передбачає застосування кислотосупресорів з різного ступеню кислотопригнічення та прокінетиків (ІРР + прокінетики; Н2-блокери + прокінетики; антациди + прокінетики; антациди).

Хірургічне лікування, направлене на відновлення функціональної здатності нижнєстравохідного сфінктеру, часто малоефективне або ж ефект його нетривалий. В разі скерування пацієнта на оперативне лікування необхідно впевнитися в тому, що перистальтика стравоходу є збереженою, оскільки грубі перцептивні порушення можуть бути причиною ятрогенних ускладнень.

 

Для лікування пацієнтів зі стравоходом Баррета використовують ендоскопічні методики із проведенням лазерної деструкції, коагуляції аргоновою плазмою, мультиполярної електрокоагуляції, термодеструкції, локальної резекції та фотодинамічної деструкції зміненої слизової оболонки стравоходу. При цьому обов’язково проводиться тривала медикаментозна терапія ІПП у високих дозах із прокінетиками.

Показаннями до оперативної корекції ГЕРХ є: відсутність результатів від консервативного лікування протягом 6 місяців незалежно від наявності або відсутності хіатальної кили, ускладнення ГЕРХ (стриктури, повторні кровотечі), стравохід Баррета, часті аспіраційні пневмонії, поєднання ГЕРХ з бронхіальною астмою, рефрактерною до адекватної антирефлюксної терапії, необхідність довгострокової антирефлюксної терапії у молодих пацієнтів з ГЕРХ. Мета оперативного лікування полягає у відновленні нормальної функції кардії.

 

Сучасний погляд на гастроезофагеальну рефлюксну хворобу: реалії та перспективи

 

(Ю.М. Степанов, д.м.н., професор, завідувач кафедри гастроентерології факультету післядипломної освіти Дніпропетровської державної медичної академії)

 

Проблема діагностики та лікування хвороб стравоходу залишається актуальною проблемою сучасної гастроентерології. Історично так склалося, що захворювання стравоходу були найменш вивченими серед гастроентерологічних хвороб, тому професор Е.С. Рисс образно назвав їх «попелюшкою» у гастроентерології. Як відомо, стравохід – це практично єдиний орган травної системи, не доступний для фізікального обстеження. Саме тому хвороби стравоходу дуже часто вчасно не діагностувалися та належним чином не лікувалися. Лише з початком широкого застосування ендоскопічної техніки діагностика езофагеальної патології стала більш якісною і підвищилася увага до захворювань стравоходу, серед яких найбільш поширеним є гастроезофагеальна рефлюксна хвороба (ГЕРХ).

Згідно з останніми рекомендаціями Американської колегії гастроентерологів (2005) ГЕРХ розглядають як «симптоми або ураження слизової оболонки, викликані ненормальним рефлюксом шлункового вмісту».

 

Як витікає із наведених визначень, ГЕРХ – це хвороба, що має клінічну та ендоскопічну складові. Найчастіше спостерігаються як клінічні ознаки, так і запально-ерозивні зміни слизової оболонки (СО). Проте, за даними езофагоскопії, у певної частини хворих спостерігаються клінічні симптоми при незмінній СО і, навпаки, – дефекти СО дистальних відділів стравоходу за відсутності клінічних ознак захворювання. В обох випадках слід розглядати таке захворювання, як ГЕРХ. Отже, термін «гастроезофагеальна рефлюксна хвороба» є більш обгрунтованим, ніж «гастроезофагеальний рефлюкс» та «рефлюкс-езофагіт».

 

Інтерес фахівців до ГЕРХ зумовлений низкою причин: значне поширення, недостатня поінформованість лікарів і пацієнтів про ГЕРХ, значна варіабельність захворювання, рецидивуючий перебіг, можливість прогресування хвороби, виникнення ускладнень, погіршення якості життя хворих. Вищезазначене підтверджує вагомість та актуальність вивчення ГЕРХ, яку деякі автори називають «хворобою ХХІ століття» або навіть «хворобою третього тисячоліття».

 

Класифікація ГЕРХ

Відповідно до МКХ-10 розглядають ГЕРХ із езофагітом (К 21.0) та без езофагіту (К 21.9).

Кафедра гастроентерології та терапії ФПО Дніпропетровської державної медичної академії брала участь у розробці «Уніфікованої клініко-статистичної класифікації хвороб органів травлення (відомчої інструкції)», затвердженої МОЗ України в 2004 р. Згідно з цією класифікацією запропоновано таке формулювання діагнозу ГЕРХ:

 

Макет клінічного діагнозу:

 

Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба (*Ix) (ускладнена *Ox)

Ендоскопічна наявність езофагіту:

I1 – без езофагіту; I2 – з хронічним езофагітом.

Ступінь тяжкості: (за даними ендоскопії – відповідає вищенаведеній Лос-Анджелеській класифікації).

Ускладнення:

O1 – гостра кровотеча;

O2 – перфорація стравоходу;

O3 – метаплазія слизової оболонки (стравохід Баррета);

O4 – медіастиніт;

O5 – непрохідність стравоходу;

O6 – виразка стравоходу.

Отже, згідно із зазначеними рекомендаціями можливі такі приклади формулювання діагнозу:

• гастроезофагеальна рефлюксна хвороба без езофагіту;

• гастроезофагеальна рефлюксна хвороба з езофагітом ступеня А;

• гастроезофагеальна рефлюксна хвороба з езофагітом ступеня С, ускладнена стравоходом Баррета.

Останнім часом запропоновано нову класифікацію ГЕРХ, яка виділяє 3 її форми, яким відповідає окремий напрям лікування:

• неерозивна ГЕРХ (наявні симптоми ГЕРХ, однак відсутні ерозивні зміни СО стравоходу; спостерігається приблизно у 60% хворих на ГЕРХ);

• ерозивна ГЕРХ (наявні ерозивні зміни стравохідного епітелію різного ступеня вираженості; виявляється у 37% хворих);

• ускладнення ГЕРХ (стравохід Баррета) (визначається у 3% хворих).

 

Етіологія та патогенез

Основні патологічні фактори розвитку ГЕРХ:

• Порушення функції нижнього стравохідного сфінктера.

• Зниження активності та подовження стравохідного кліренсу.

• Зниження резистентності СО до ацидопептичного ураження.

• Збільшення агресивності шлункового вмісту.

• Дуоденогастральний рефлюкс.

• «Ніжний стравохід».

 

В основі езофагіту лежить дисбаланс між факторами агресії та захисту

(табл. 1).

 

Важливо зазначити, що коли на перших етапах розвитку ГЕРХ переважають моторно-евакуаторні розлади, то надалі провідну роль відіграє патологічний вплив агресивних факторів (насамперед, кислоти). Сьогодні ГЕРХ одностайно розглядають як яскравий приклад кислотозалежного захворювання, яке потребує кислотознижуючого лікування.

Безпосередні причини розвитку захворювання та фактори, що сприяють появі симптомів ГЕРХ:

• аксіальна кила стравохідного отвору діафрагми;

• інтенсивні фізичні навантаження;

• психоемоційне перенапруження;

• патологія гастродуоденальної зони (виразкова хвороба, дуоденостаз, дуоденогастральний рефлюкс);

• нераціональне харчування;

• прийом медикаментів, що знижують тонус стравохідного сфінктера;

• зловживання алкоголем та паління;

• стани, пов’язані з підвищенням внутрішньочеревного тиску (вагітність, використання корсетів і бандажів, метеоризм, ожиріння);

• інші причини (склеродермія, цукровий діабет).

 

Клініка

Печія (відчуття печіння, що виникає поблизу мечоподібного відростка та поширюється вверх) виникає внаслідок подразнюючої дії рефлюату на СО стравоходу; вважається одним із найголовніших симптомів ГЕРХ і, як правило, з’являється у разі зниження рН до 4,0 і нижче. Проте печія є симптомом ГЕРХ, якщо регулярно і часто повторюється – не рідше 2 разів на тиждень (хоча рідша частота печії не виключає наявності ГЕРХ). Особливо характерною для ГЕРХ є печія, що виникає після вживання їжі, вночі та після фізичного навантаження.

Регургітація (відрижка повітрям, їжею, кислим, гірким, зригування) з’являється внаслідок ретроградного надходження шлункового вмісту в стравохід та ротову порожнину. Для ГЕРХ більш характерною є кисла відрижка, яку не слід плутати з аерофагією.

Значно рідше спостерігається біль за грудиною, який виникає через спазм стравоходу у відповідь на кислотно-пептичну агресію. За локалізацією та ірадіацією подібний симптом може імітувати стенокардичний біль.

У незначної частини хворих із ГЕРХ може бути дисфагія, що виникає внаслідок набряку СО, дискінезії, а також рубцевої стриктури стравоходу. Дисфагія – це найперший симптом пухлини стравоходу, тому хворі з такою скаргою потребують негайних інструментальних досліджень з метою виключення новоутворення в стравоході ще до призначення медикаментів, які можуть замаскувати небезпечну патологію.

При ГЕРХ також можуть спостерігатися більш рідкісні симптоми: підвищене слиновиділення, гикавка, блювання, відчуття клубка в горлі, біль у щелепі та ін. Слід зауважити, що ці симптоми можуть супроводжувати й інші хвороби, зокрема пухлини стравоходу. Отже, обов’язковим у таких випадках є дообстеження.

Важливе значення в клінічній оцінці ГЕРХ фахівці відводять позаезофагеальним симптомам ГЕРХ. Більшість авторів традиційно виділяє 4 «позастравохідні маски»:

• отоларингологічні, пов’язані з безпосередньою дією агресивного рефлюксату на глотку та гортань, що призводить до виникнення ларингіту, фарингіту, сухості й першіння в горлі, охриплості, кашлю та інших симптомів;

• бронхолегеневі, зумовлені як прямою дією агресивних факторів, так і розвитком езофагобронхіального рефлексу;

• кардіальні – біль у ділянці серця, аритмії, тахікардія та інші кардіальні симптоми за аналогією до «бронхопульмональної маски» також можуть з’являтися за рахунок езофагокардіального рефлексу, спровокованого потраплянням кислоти в стравохід;

• стоматологічні – карієс, пародонтоз, стоматит та інші ураження ротової порожнини.

Здебільшого позастравохідні симптоми комбінуються зі стравохідними. Проте бувають випадки, коли при ГЕРХ наявні лише позастравохідні симптоми, які можуть маскувати основний перебіг ГЕРХ і призводити до хибної діагностики та недостатньо ефективного лікування.

В інтерпретації клінічної симптоматики при ГЕРХ важливим є не лише наявність клінічних симптомів, а насамперед фактори, що впливають на клінічну симптоматику

Необхідно зазначити, що нерідко вираженість клінічних проявів не корелює із тяжкістю процесу за даними ендоскопії: спостерігається наявність великої кількості та значних проявів симптомів за відсутності запально-ерозивних змін стравоходу і, навпаки, ерозії стравоходу можуть не супроводжуватися клінічними ознаками ГЕРХ.

 

Діагностика ГЕРХ

Езофагоскопія є інформативним методом діагностики ГЕРХ, оскільки дає змогу визначити наявність або відсутність симптомів езофагіту (гіперемія, набряклість СО, зникнення контрастності Z-лінії, зниження характерного блиску СО стравоходу, поява ерозій стравоходу). Ураження стравохідного епітелію здебільшого мають продовгувату форму і спочатку локалізуються переважно на верхівках складок.

Сьогодні результати, отримані під час ендоскопічного дослідження, найчастіше інтерпретують за допомогою Лос-Анджелеської ендоскопічної класифікації ГЕРХ (1998) (табл. 3):

За критеріями цієї класифікації, пошкодження – це ерозивний дефект або обмежене вогнище гіперемії СО стравоходу, натомість дифузна незначна гіперемія або набряклість СО такими не вважаються.

Наведена класифікація є найбільш популярною серед фахівців, оскільки добре корелює з тривалістю та вираженістю ГЕРХ. Переважно спостерігається стадія A, рідше – B, ще менше – C і зовсім рідко – D.

Зауважимо, що в окремих випадках виявляються інші форми езофагіту, не пов’язані з гастроезофагеальним рефлюксом.

У разі потреби – для виключення раку та передракових змін стравоходу – проводять біопсію та гістологічне дослідження біоптатів. Показаннями до біопсії є виразкування, стеноз, стравохід Баррета, езофагіт нерефлюксної етіології тощо. При цьому дуже ефективним є застосування хромоендоскопії, яка дає змогу краще виявляти ділянки, з яких необхідно брати біоптати. Також застосовують ендоскопічне дослідження зі збільшенням, яке визначає дрібні патологічні зміни, що погано виявляються або не фіксуються під час звичайної ендоскопії.

Внутрішньостравохідний рН-моніторинг – надзвичайно інформативний метод діагностики ГЕРХ, який полягає у введенні в дистальні відділи стравоходу рН-зонда та фіксації його там на тривалий час (найефективніше – не менше ніж на 24 години); рН-моніторинг дає змогу визначити величину і тривалість закислення (рH<4), кількість патологічних рефлюксів, коефіцієнт закислення (відношення часу, при якому рН стравоходу 4,0 і нижче, до тривалості дослідження, виражене в процентах; у нормі цей коефіцієнт становить 4,2%). Вважається, що у разі наявності понад 50 епізодів рефлюксів на добу або при підвищенні коефіцієнта закислення більше норми у хворого діагностується ГЕРХ. Завдяки такій важливій інформації щодо гастроезофагеального рефлюксу деякі автори називають рН-моніторинг «золотим стандартом» у діагностиці ГЕРХ. рН-моніторинг – найефективніший метод діагностики позастравохідних проявів ГЕРХ, при неефективності кислотознижуючої терапії, оцінці контролю над закисленням при стравоході Баррета, для передопераційного підтвердження ГЕРХ та в інших випадках. Розробляються нові, удосконалені методи дослідження інтраезофагеальної рН, зокрема застосування радіокапсули Bravo.

Рентгеноскопія не має самостійного значення в діагностиці ГЕРХ, а лише дає змогу зафіксувати епізоди рефлюксу. Наявність таких епізодів не підтверджує, а їх відсутність не виключає ГЕРХ. Рентгенологічне дослідження також не є достатньо чутливим та специфічним для діагностики запалення стравоходу, але добре інформативним для діагностики кили стравохідного отвору діафрагми. Крім того, рентгеноскопія допомагає у диференційній діагностиці з іншими хворобами стравоходу (ахалазія кардії, дивертикули, стриктури тощо), особливо у виключенні інфільтративних форм раку стравоходу, який можна не виявити під час ендоскопічного та морфологічного досліджень.

Рідше застосовують інші методики діагностики ГЕРХ: манометрію, сцинтіграфію і біліметрію.

Сьогодні в діагностиці ГЕРХ значне місце посідає так званий ІПП-тест, який передбачає пробне емпіричне лікування інгібіторами протонної помпи (ІПП) осіб із наявністю печії протягом 7-14 днів. Якщо під впливом такої терапії симптоми зникають, діагностується ГЕРХ. Зазначений метод доцільніше використовувати для хворих молодого і середнього віку та обов’язково за відсутності симптомів тривоги.

При тривожних симптомах (дисфагія, одинофагія, загрудинний біль, схуднення, кровотеча, анемія, блювання, погіршення апетиту, підвищення температури, наявність об’ємного утворення тощо), будь-яких підозрах на малігнізацію, тривалих або частих рецидивуючих симптомах, неефективності лікування, атиповій симптоматиці, ускладненнях у осіб старше 40 років, великих діафрагмальних килах, сумнівах щодо можливості іншої патології, передопераційній підготовці – обов’язковим є ендоскопічне дослідження стравоходу.

 

Диференційна діагностика ГЕРХ

Необхідно проводити диференційну діагностику ГЕРХ з іншими хворобами стравоходу (ахалазія кардії, пухлини стравоходу, дивертикули, езофагоспазм, кила стравохідного отвору діафрагми, езофагіти, не пов’язані з рефлексом тощо). Розрізнити ці хвороби допомагають інструментальні дослідження стравоходу – ендоскопічне та рентгенологічне. Нерідко виникає необхідність диференціювати ГЕРХ із хворобами гастродуоденальної зони, зокрема функціональною диспепсією та іншими.

Особливо важливим є питання диференційної діагностики, якщо ГЕРХ супроводжується загрудинним болем. Отже, насамперед необхідно розрізняти ГЕРХ від стенокардії. За характером, локалізацією та іррадіацією біль при ГЕРХ і стенокардії може бути дуже подібним. Для розрізнення цих патологій необхідно враховувати кілька чинників:

– вік, анамнез (старший вік та тривалий кардіологічний анамнез більше вказують на ІХС);

– тривалість болю (при неважкій стенокардії біль менш тривалий, ніж при ГЕРХ, однак при гострому коронарному синдромі та інфаркті міокарда загрудинний біль, зазвичай, тривалий);

– зв’язок із фізичним навантаженням (більш властивий для ІХС, хоча не виключається і при ГЕРХ);

– зв’язок із положенням тіла (при ГЕРХ біль більший у горизонтальному положенні, а менший – у вертикальному);

– зв’язок із вживанням їжі (більш властивий для ГЕРХ, хоча значне переїдання може опосередковано впливати й на серцево-судинну систему);

– наявність задухи (пов’язана із кардіологічною причиною болю);

– наявність інших диспепсичних скарг (при ураженні стравоходу біль може комбінуватися передусім із печією та відрижкою);

– зменшення після відрижки та вживання рідини (характерно для ГЕРХ);

– ефект нітрогліцерину (позитивний при стенокардії, однак (меншою мірою) може бути і при ГЕРХ, враховуючи спастичний компонент стравохідного болю);

– ефект антацидів та лужних мінеральних вод (позитивний при ГЕРХ);

– електрокардіографічні (ЕКГ) дані, насамперед добовий моніторинг та при дозованому фізичному навантаженні (для діагностики ІХС);

– результати інструментального дослідження стравоходу: езофагоскопія, рН-моніторинг, рентгеноскопія (для діагностики ГЕРХ).

Утім нерідко ці два захворювання можуть поєднуватися. Отже, наявність ГЕРХ не виключає наявності ІХС. Більше того, закислення стравоходу може провокувати напади стенокардії внаслідок вищезгаданого езофаго-кардіального рефлексу. Таким чином, необхідно бути уважним і не нехтувати гіподіагностикою такого важливого та небезпечного захворювання, як ІХС. Слід пам’ятати, що загалом ІХС частіше спричинює загрудинний біль, ніж патологія стравоходу.

Інші важкі та небезпечні захворювання (розшарування стінки аорти, емболія легеневої артерії, пневмоторакс) також можуть супроводжуватися гострим загрудинним болем і вимагають надання невідкладної медичної допомоги. Поєднання загрудинного болю із симптомами активації вегетативної нервової системи (бліда і холодна на дотик шкіра, підвищена пітливість тощо) практично завжди вказує на небезпеку й необхідність надання невідкладної допомоги. Для дослідження небезпечних причин гострого загрудинного болю застосовують ЕКГ у 12 стандартних відведеннях, дослідження біохімічних маркерів (передусім тропонінів та МВ-фракції креатинфосфокінази), рентгеноскопію органів грудної клітини, ехокардіографію та ін.

Серед інших чинників загрудинного болю слід згадати плеврит, перикардит, психосоматичні та неврологічні розлади, вживання алкоголю.

При наявності позастравохідних проявів ГЕРХ необхідно здійснювати ретельну діагностику уражень інших систем (дихальної, серцево-судинної тощо) задля виключення відповідних патологічних розладів.

Загальні принципи лікування ГЕРХ

ГЕРХ потребує активного терапевтичного втручання. N.I. McDouglass (1996) досліджував перебіг ГЕРХ без лікування протягом 10 років. Було виявлено, що через 10 років у 3/4 хворих залишалися виражені симптоми захворювання. Важливість своєчасної терапії передусім зумовлена запобіганням ускладнень (насамперед стравоходу Баррета), а також покращанням якості життя хворих.

Головним напрямом лікування ГЕРХ, безумовно, є фармакотерапія. Але важливу роль також відіграє модифікація стилю життя та корекція харчування пацієнта, що дають змогу зробити медикаментозне лікування ефективнішим і, найголовніше, допомагають зменшити ризик рецидиву хвороби.

 

Загальнолікувальні заходи:

• уникнення горизонтального положення під час сну (підняття головного кінця ліжка на 15 см);

• відмова від паління і зловживання алкоголем;

• зниження маси тіла;

• відмова від носіння корсетів, бандажів, тугих поясів, що збільшують внутрішньочеревний тиск;

• активна боротьба з кашлем;

• виключення підняття більше 8-10 кг;

• обмеження робіт, пов’язаних із нахилом тулуба, з перенатуженням черевних м’язів.

Дієтичні рекомендації:

• рекомендується 4-5-разове регулярне харчування невеликими порціями;

• виключення переїдання;

• прийом їжі не менш ніж за 3 години до сну, після їди бажано не лежати протягом щонайменше 1,5 години;

• відмова від «під’їдання» вночі, горизонтального положення одразу після їди;

• уникнення поспішного вживання їжі;

• обмеження продуктів, що знижують тонус стравохідного сфінктера (кава, міцний чай, шоколад, м’ята, молоко, жирне м’ясо та риба);

• уникання продуктів, що подразнюють СО стравоходу (цитрусові, цибуля, часник, томати, смажені страви);

• обмеження продуктів, що підвищують внутрішньошлунковий тиск, стимулюють кислотоутворюючу функцію шлунка (пиво, шампанське, газовані мінеральні води, бобові);

• бажано підвищене вживання білка, який, на відміну від жиру, підвищує тонус сфінктера.

 

Фармакологічний арсенал

В останнє десятиліття на перший план у лікуванні кислотозалежних захворювань, і насамперед ГЕРХ, виходять блокатори Н+К+-АТФ-ази (інгібітори протонної помпи). У лікуванні ГЕРХ застосовують так зване правило Белла: для ефективного усунення симптомів ГЕРХ та лікування запально-ерозивних змін стравохідного епітелію необхідно підтримувати рівень рН у стравоході вище 4,0 протягом не менше 16 годин на добу. Серед усіх антисекреторних препаратів найбільш потужний та тривалий кислотоінгібуючий ефект мають ІПП, які з 1997 р. посідають провідні позиції у лікуванні ГЕРХ. Використання цих засобів дає змогу створювати необхідні умови для ефективного лікування запальних та ерозивно-виразкових уражень стравоходу.

Протягом певного часу точилися суперечки щодо того, який принцип лікування ГЕРХ є оптимальним: із поступовим посиленням терапії (тактика «step-up», або «крок уверх») або з послідовним послабленням терапії (тактика «step-down», або «крок униз»). На сьогодні доведеною є ефективність застосування тактики «step-down», або «крок униз». Тактика «step-down» передбачає застосування ІПП у стандартних ефективних дозах до досягнення клініко-ендоскопічної ремісії, а згодом перехід на підтримуючі, як правило, половинні від стандартних дози ІПП.

Проте слід зазначити, що в терапії ГЕРХ використання ІПП має бути тривалим. Відомо, що для досягнення клініко-ендоскопічної ремісії при ГЕРХ необхідний більш тривалий проміжок часу, ніж у лікуванні гастродуоденальної патології. Згідно із сучасними рекомендаціями основний курс терапії ГЕРХ (у стандартних дозах ІПП) становить не менше 4-8 тижнів у дозах для омепразолу – 20 мг 2 р/д, лансопразолу – 30 мг 2 р/д, пантопразолу – 40 мг 1 р/д, езомепразолу – 40 мг 1 р/д, рабепразолу – 20 мг 1 р/д, хоча можуть застосовуватися й інші, індивідуально підібрані дози ІПП. Потім переходять на підтримуючу протирецидивну терапію із використанням половинних доз препаратів.

У більш легких випадках доцільним є застосування ІПП «за потребою» – одразу після появи печії та інших симптомів ГЕРХ. Інший варіант – інтермітуюча терапія: періодичне застосування ІПП короткими або довгими курсами. У разі більш важкого перебігу ГЕРХ може виникнути необхідність у постійній підтримуючій терапії половинними дозами ІПП щодня (інколи така терапія може застосовуватися через день або 1 раз на 3 дні). Слід нагадати, що у разі необхідності постійної тривалої терапії ІПП важливим є проведення індикації H. pylori. Якщо гелікобактеріоз є, то згідно з рекомендаціями Маастрихтського консенсусу 3-2005 необхідно провести ерадикацію H. pylori, а потім продовжити регулярний прийом ІПП. Ерадикація необхідна, оскільки у разі тривалого застосування ІПП гелікобактерії можуть пересуватися з антрального відділу в тіло шлунка та спричинити там атрофічні зміни. Відсутність H. pylori дає змогу тривало застосовувати ІПП без ризику виникнення атрофічних змін шлунка. Деякі автори рекомендують при цьому контролювати рівень сироваткового гастрину.

Іншу групу антисекреторних засобів – блокатори Н2-гістамінових рецепторів – сьогодні в лікуванні ГЕРХ практично не застосовують. По-перше, за своєю кислотознижуючою дією вони суттєво поступаються ІПП та не відповідають правилу Белла. По-друге, для них властиві певні недоліки: вони призводять до формування більш грубої рубцевої тканини, звикання та «синдрому відміни», частіших, ніж при застосуванні ІПП, побічних ефектів. Деякі автори рекомендують використовувати Н2-блокатори додатково до ІПП увечері для профілактики нічних «кислотних проривів», однак не всі фахівці поділяють таку думку.

Разом із ІПП багатьом хворим на ГЕРХ призначають прокінетики, серед яких на сьогодні найбільшого поширення набули блокатори дофамінових рецепторів, особливо селективні, такі як домперідон (мотиліум, моторикум, мотінол, мотінорм та ін.). Він застосовується у дозі 10 мг 3-4 рази на добу перед вживанням їжі та у разі потреби перед сном. Мотиліум характеризується значною прокінетичною активністю. Домперідон не проходить через гематоенцефалічний бар’єр, тому він не має відповідних побічних ефектів і добре переноситься хворими.

Проте слід зазначити, що за своєю клінічною ефективністю при ГЕРХ прокінетики значно поступаються ІПП. Дослідження засвідчили, що монотерапія ІПП значно переважає за ефективністю монотерапію прокінетиками. Отже, прокінетики при ГЕРХ потрібно додавати до ІПП, а не замінювати їх. Прокінетики показані при супутньому дуоденогастральному рефлюксі для усування потрапляння жовчі в стравохід, при килі стравохідного отвору діафрагми, виявленій недостатності кардіальної розетки, позастравохідних проявах ГЕРХ, а також при наявності функціональної диспепсії.

Ще одна група засобів, яку використовують у лікуванні ГЕРХ, – це антациди. Антациди сприяють нейтралізації та адсорбції хлористоводневої кислоти в просвіті шлунка, не впливаючи на її продукцію. На сьогодні застосовуються практично лише антациди, що не всмоктуються, частина з яких містить лише алюмінієві сполуки (фосфалюгель, гастерін-гель), а інші (маалокс, контрацид, альмагель-нео, тальцид, гастал, гелусіл-лак, алюмаг тощо) – сполуки магнію та алюмінію. Самостійного значення для загоєння дефектів та зменшення запалення в стравоході антациди не мають. Проте вони з успіхом використовуються як симптоматичні засоби, оскільки швидко усувають клінічну симптоматику (печію, кислу відрижку тощо).

Також не слід забувати про певний цитопротекторний ефект антацидних засобів. У лікуванні ГЕРХ антациди призначають 3-4 рази на добу протягом 1-2 тижня через 1-1,5 години після їди на висоті гастроезофагеального рефлюксу або у вигляді лікування «за потребою». Краще застосовувати їх форми у вигляді суспензії. Загалом антацидні препарати не слід вживати протягом тривалого часу, оскільки сполуки алюмінію можуть спричинити гіпофосфатемію та остеопороз. Зауважимо, що антациди погіршують всмоктування інших медикаментів, тому між прийомом цих препаратів та інших засобів має бути певний інтервал.

Як правило, ці препарати містять іони алюмінію та магнію. Солі алюмінію можуть спричиняти появу закрепів, натомість солі магнію – послаблення випорожнень. При наявності обох іонів у складі антациду змін випорожнень не відбувається. Особливо показаним є їх застосування при наявності супутнього дуоденогастрального рефлюксу.

При наявності дуоденогастроезофагеального рефлюксу багато авторів також рекомендують використовувати урсодезоксіхолеву кислоту (урсофальк, урсосан, урсохол) протягом тривалого часу у невеликих дозах (зазвичай 1 капсула на добу). Якщо ГЕРХ виникла на фоні психоемоційних розладів, замість прокінетиків рекомендують призначати сульпірид (еглоніл) у добовій дозі 100-200 мг/д, який також характеризується незначною прокінетичною активністю, але здебільшого усуває або зменшує невротичні та депресивні розлади.

Триває удосконалення процесу лікування ГЕРХ, зокрема у так званих ІПП-резистентних хворих (пацієнтів, у яких тривале застосування ІПП не дає достатнього ефекту). Нещодавно отримано позитивні результати від використання агоніста ГАМК-рецепторів баклофену у хворих на ГЕРХ, які свідчать про здатність баклофену контролювати спонтанні релаксації нижнього стравохідного сфінктера.

Отже, головним напрямом у терапії ГЕРХ є тривале використання ІПП. Додатково в лікування може включатися прокінетик та/або антацид. Рідше застосовують інші засоби.

 

Хірургічне лікування

Хірургічне лікування при ГЕРХ застосовують у разі неефективності консервативного лікування, повторних кровотеч, пептичних стриктур, легеневих ускладнень, стравоходу Баррета, підозр на малігнізацію, параезофагеальних та великих аксіальних килах стравохідного отвору діафрагми. Оперативне втручання (переважно фундоплікація по Ніссану) найбільш ефективне при наявності закиду жовчі в стравохід, оскільки дає змогу суттєво зменшити закислення стравоходу і усунути клінічні та ендоскопічні прояви ГЕРХ, однак також може мати певні недоліки.

По-перше, це операційний ризик (хоч і невеликий). По-друге, можливою є поява рецидивів через певний час після операції. По-третє, іноді після операції може виникати дисфагія, тобто погіршення проходження харчових мас через шлунково-стравохідний перехід. З метою запобігання післяопераційної дисфагії здійснюють часткову фундоплікацію (операцію по Toupet).

Останнім часом у світі широко застосовують лапароскопічну фундоплікацію, перевага якої полягає у відсутності розрізу та швидкому відновленню здоров’я хворих після операції. Проте її не можна проводити при повторних операціях і ожирінні, а деякі автори вказують на дещо частішу при цьому варіанті фундоплікації появу післяопераційної дисфагії. У хворих із важким перебігом ГЕРХ і частими рецидивами виникає питання: провести оперативне втручання чи протягом тривалого часу постійно приймати ІПП. Деякі автори вважають, що коли є ефект від ІПП, то робити оперативне втручання не варто.

Тактика лікування пептичної виразки стравоходу подібна до лікування ГЕРХ, однак потребує більш тривалого проміжку часу, а також постійного ендоскопічного та морфологічного контролю з метою підтвердження доброякісного характеру виразки.

При стравоході Баррета необхідним є постійний щоденний прийом ІПП у високих дозах для профілактики прогресування морфологічних змін. Часто в терапію також включаються прокінетики. Нерідко проводять фундоплікацію. Серед операцій при стравоході Баррета застосовують локальну резекцію, лазерну або фотодинамічну деструкцію, коагуляцію аргоновою плазмою, термодеструкцію, електрокоагуляцію та інші заходи. Тактика ведення хворих зі стравоходом Баррета залежить від наявності чи відсутності дисплазії стравохідного епітелію. При відсутності дисплазії необхідний ендоскопічний та морфологічний контроль не менше 1 разу на рік, присутності дисплазії низького ступеня – ендоскопічний та морфологічний контроль кожні 3-6 місяців, дисплазії високого ступеня – оперативне втручання (резекція стравоходу тощо). Будь-які оперативні втручання при наявності метаплазії та дисплазії повинні проводитися на фоні постійного застосування ІПП у високих дозах, часто в комбінації з прокінетиками.

Таким чином, дуже важливою є якісна своєчасна терапія ГЕРХ, що дає змогу усунути симптоми цього захворювання, нормалізувати СО стравоходу, здійснити профілактику розвитку передракових змін стравохідного епітелію. Загалом принципи лікування неерозивної та ерозивної ГЕРХ однакові. Звичайно, ерозивні форми потребують більш тривалого лікування такого захворювання.

На сьогодні багато питань етіопатогенезу, класифікації, діагностики та лікування ГЕРХ залишаються ще остаточно не вивченими. Проте в усьому світі тривають численні дослідження, які, сподіваємося, розв’яжуть більшість проблем, пов’язаних із ГЕРХ.

 

Кила стравохідного отвору діафрагми (К 44) – являє собою зміщення частини піддіафрагмального сегменту стравоходу (а в деяких випадках і кардіального відділу шлунку) в наддіафрагмальний простір. Дана патологія завжди асоціюється з недостатністю нижнєстравохідного сфінктеру, що призводить до виникнення хронічного рефлюкс-езофагіту і обумовлює відповідну клінічну картину. При ендоскопічному обстеженні виявляється зіяння кардії, килове вип’ячування та пролабування слизової оболонки шлунка в стравохід. Симптоми підтверджуються при поліпозиційному (в т.ч. в положенні лежачи) рентгенологічному обстеженні, що є методом діагностичного вибору. Лікувальна тактика передбачає терапію рефлюкс-езофагіту, стратегія – хірургічне втручання, в тому числі лапароскопічну пластику нижнєстравохідного сфінктеру.

Вроджена хіатальна кила (синдром Сандіфера) є доволі рідкісною патологією. Характерна ознака недуги – латеральні рухи голови, що відповідають епізодам рефлюкса, у дітей можуть доповнюватися вигинанням тулуба. Ймовірно, що ці рефлекторні рухи, стимулюючи перистальтику стравоходу, сприяють відтоку рефлюктанту та зменшенню больових відчуттів.

Стеноз нижньостравохідного отвору спостерігається як при вроджених захворюваннях (хвороба Гіршпрунга, атрезія дванадцятипалої кишки), так і при важких інфекціях або є наслідком дії хімічних речовин.

“Синдром горлового кому” (страх ковтання).

Хворий їсть малими порціями, повільно, ретельно пережовуючи, прагне усамітнюватися для прийому їжі. Часто спостерігається певний підготовчий ритуал.

При цих страхах на перший план виступає ситуація конфлікту та розриву відношень залежності від батьків або партнера. Амбівалентність зв’язків концентрується на почутті залежності. Висока амбівалентність полягає в бажанні смерті з одного боку та відповідним почуттям провини з іншого. Порушення характерно для істеричних та депресивних особистостей з іпохондричними рисами.

 Ахалазiя кардії

Ахалазiя кардії – нервово-м’язове захворювання, при якому порушується проходження їжi по стравоходу до шлунка через порушення перистальтики i вiдкриття кардiального отвору стравоходу при ковтаннi.

 

Термiн “ахалазiя” запропонував C. Perry, а впровадив у практику A.T. Hust. Згiдно з авторським терміном, кардiя втрачає при цьому здатнiсть до розслаблення у зв’язку з органiчними змiнами iнтрамуральної iннервацiї.

   Етiологiя i патогенез хвороби вивченi недостатньо. Серед iснуючих теорiй виникнення захворювання вiддають перевагу неврогеннiй, а також психiчним травмам та негативним емоцiям. Ряд авторiв пiдтримують теорiю вродженого походження ахалазiї.

 

Клiнiко-анатомiчна класифiкацiя ахалазiї кардiї (Б.В. Петровский)
Стадiї:
перша (рання) – функцiональний тимчасовий спазм кардiї без розширення стравоходу;
друга – стійке розширення стравоходу i посилена моторика;
третя – рубцеві змiни кардiї (стеноз) з вираженим постiйним розширенням стравоходу, функцiональними розладами тонусу i перистальтики;
четверта – ускладнення з органiчними ураженнями дистального вiддiлу стравоходу, езофагiтом i периезофагiтом.

   У клiнiчнiй картинi домiнуючими симптомами є загрудинний бiль, дисфагiя i регургiтацiя. Загрудинний бiль частiше проявляється кризом вночi. Це може нагадувати напад стенокардiї. Дисфагiя бiльше виражена при вживаннi сухої їжi та є першим симптомом захворювання. Вона наростає поволi й триває недовго.

 

 

Крiм того, дисфагiя може посилюватись при хвилюваннi, втомi. Щоб її зняти, хворi часто п’ють воду або ковтають повiтря, роблять глибокi вдихи, змiнюють положення тiла. Регургiтацiя виникає при переповненому шлунку, нахилах тулуба i супроводжуєть ся зригуванням слини, слизу і залишкiв їжi, що має тухлий запах. Тривала дисфагiя i регургiтацiя часто призводять до порушення травлення i виснаження хворого.
   Дiагноз встановлюють на основi трiади симптомiв (iнтермiтуюча дисфагiя, регургiтацiя, типовий загрудинний бiль), езофагоскопiї i рентгенологiчного дослiдження з фармакологiчними пробами.
   Рентгенологiчна картина ахалазiї  є характерною i помилок в її iнтерпретацiї не спостерiгається. Пiсля перших ковткiв барiєвої суспензiї вiдзначається значне розширення просвiту стравоходу та його видовження, в результатi чого вiн стає вигнутим.

                 

         

 

За Б.В. Петровським i Е.Н. Ванцяном, розрiзняють такi рентгенологiчнi стадiї ахалазiї:
   1 – стравохiд майже не розширений, із нормальною перистальтикою, дистально значно звужений, барiєва суспензiя легко проходить у шлунок, спазм кардiальної частини носить iнтермiтуючий характер;
   2 – просвiт стравоходу значно розширений, дистальна частина має лiйкоподiбну форму i вiдкривається пiсля прийому великої кiлькостi барiєвої суспензiї;
   3 – просвiт стравоходу рiзко розширений, займає майже все середостiння, видовжений, вигнутий, тонус понижений, натще мiстить слиз, рештки їжi, газовий мiхур вiдсутнiй.
   Форма звуженого вiддiлу рiзноманiтна й описується як симптоми “заструганого олiвця”, “мишачого хвоста”, “моркви”. Часто на третiй стадiї спостерiгається езофагiт.
   Лiкування. Медикаментозна терапiя малоефективна i проводиться лише тоді, коли протипоказанi кардiодилятацiя та оперативне лiкування, якi є основними методами при цій патологiї.

 

 ГРИЖI СТРАВОХIДНОГО ОТВОРУ ДIАФРАГМИ

   Уперше грижi стравохiдного отвору дiафрагми описав французький хiрург Pare Ambroise, а пiзнiше – анатом G. Morgagni. Усього в дорентгенологiчний перiод описано 6 випадкiв гриж дiафрагми.

Розрiзняють два види гриж стравохiдного отвору дiафрагми: аксiальнi (ковзнi) й параезофагальнi.

При аксiальних грижах абдомiнальний вiддiл стравоходу разом із кардiєю i верхнiм вiддiлом шлунка змiщується в середостiння. Тут утворюється додаткова порожнина, в якiй може затримуватися їжа. При параезофагальних грижах, якi складають не бiльше 3 % усiх гриж стравохiдного отвору дiафрагми, абдомiнальний вiддiл стравоходу i кардiя знаходяться на своїх мiсцях, а частина купола шлунка змiщується в грудну порожнину i розташовується поруч із грудним вiддiлом стравоходу. При великих параезофагальних грижах у груднiй порожнинi можуть розмiщуватись не тiльки купол, а й тiло шлунка, а iнодi й увесь шлунок та iншi органи черевної порожнини.
   Грижi стравохiдного отвору дiафрагми зустрiчаються переважно в осiб похилого та старечого вiку i часто поєднуються з паховими або грижами бiлої лiнiї живота. Вирiшальне значення в патогенезi гриж мають пiдвищення внутрiшньочеревного тиску, розширення стравохiдного отвору та слабкiсть нiжок дiафрагми. Описано вроджену схильнiсть до утворення гриж стравохiдного отвору дiафрагми, та сiм’ї, в яких усi члени страждали цiєю хворобою.
   Клiнiчна картина при цiй патологiї часто буває нечіткою. У частини хворих виникають бiль за грудиною i в епiгастральнiй дiлянцi, особливо пiсля фiзичного навантаження i кашлю, iнтермiтуюча дисфагiя та печiя, яка посилюється при нахилi тулуба або в лежачому положеннi, зригування. У таких випадках спостерiгаються вiдрижка повiтрям i їжею, вперта гикавка, швидке насичення. Пiзнiше з’являється блювання з домiшками кровi, а вночi можливе зригування (симптом “мокрої подушки”). При тривалому перебігу захворювання виникають ускладнення у виглядi кровотечi, гiпохромної анемiї. При рентгенологiчному дослiдженнi грижi стравохiдного отвору дiафрагми деколи видно лише у горизонтальному положеннi хворого i не видно в ортопозицiї. Такi грижi називаються нефiксованими. Бiльшi грижi стабiльнiшi й виявляються в будь-якому положеннi хворого, тому їх називають фiксованими. Дуже великi, як правило, фiксованi, грижi iнодi мають змiшаний характер, тобто одночасно є аксiальними i параезофагальними.
   Рентгенологiчно грижi стравохiдного отвору дiафрагми мають вигляд круглих тiней, якi розмiщуються поруч із серцем або в тому чи iншому дiафрагмальному синусi, інколи на фонi тiнi серця. При багатопроекцiйному дослiдженнi цi тiнi проектуються в задньому середостiннi, в ретрокардiальному просторi (простiр Гольцкнехта), безпосередньо позаду тiнi серця або на його фонi. Структура затемнення залежить вiд заповнення грижового мiшка їжею. При тугому заповненнi мішка тiнь грижi може бути однорiдною і нагадувати пухлину чи кісту відвідної локалiзацiї. Часто у грижовому мiшку разом з їжею знаходиться повiтря, i на межi цих середовищ в ортопозицiї виникає горизонтальний рiвень, який свiдчить про порожнинний характер утворення i його зв’язок із травним трактом і бронхіальним деревом.
   Перед обов’язковим у таких випадках дослiдженням стравоходу i шлунка за допомогою барiєвої суспензiї проводять оглядову рентгеноскопiю в ортопозицiї, звертаючи увагу на форму i розмiри шлункового мiхура. Вiн може бути деформованим, зменшеним у розмiрах, iнодi зовсiм вiдсутнiм. Типовим також є наявнiсть двох повiтряних мiхурiв у шлунку: одного – пiд дiафрагмою, другого – над нею у грижовому мiшку.
   До прямих ознак грижi стравохiдного отвору дiафрагми вiдносять виявлення порожнистого утвору над дiафрагмою, який заповнюється барiєвою суспензiєю. Форма i розмiри порожнини змiнюються при диханнi, пробi Вальсальви, тиску на передню черевну стінку. Наявнiсть шлункових складок слизової оболонки в дiлянцi стравохiдного отвору дiафрагми i на фонi грижового мiшка пiдтверджують дiагноз. Непрямими симптомами вважають збiльшення кута Гiса, зменшення розмiрiв шлункового мiхура i його змiщення до серединної лiнiї, розташування стравохiдно -шлункового переходу над дiафрагмою.
   Лiкування. Мала грижа не потребує лiкування. При наявностi гастроезофагеального рефлюксу, який не контролюється медикаментозними засобами, та при значних розмiрах грижi виникає потреба в оперативному втручанні.

ФУНКЦІОНАЛЬНА ДИСПЕПСІЯ

   Диспепсія — це комплекс неспецифічних розладів, які тривають понад три місяці і включають біль або відчуття дискомфорту в надчеревній ділянці ближче до серединної лінії, пов’язані або не пов’язані з їдою, важкість і раннє насичення, відчуття переповнення в надчерев’ї після їди, нудоту та інші диспепсичні явища.

   Етіологія і патогенез синдрому функціональної диспепсії вивчені недо­статньо. Серед можливих причин і механізмів, які призводять до розвитку функціональної диспепсії, розглядаються такі: гіперсекреція хлоридної кис­лоти, аліментарні порушення, шкідливі звички, вживання медикаментів, нервово-психічні чинники, інфікованість Helicobacter pylori, порушення мо­торики шлунка і дванадцятипалої кишки.

   Патогенетичним чинником є порушення моторики шлунка і дванадцятипалої кишки. При цьому важливу роль відіграють розлади акомо­дації шлунка, тобто здатності проксимального відділу шлунка розслаблювати­ся після споживання їжі під впливом тиску шлункового вмісту на його стінки, що постійно зростає.

   Класифікація. У МКХ-10 диспепсія представлена рубрикою КЗО. Разом з аерофагією і функціональним  блюванням синдром функціональної диспепсії об’єднується в групу функціональних гастродуоденальних розладів. Що ж до самої функціональної диспепсії, то за переважанням тих чи тих патогенетич­них механізмів і клінічних проявів виділяють виразковоподібний, дискінетичний і неспецифічний варіанти захворювання.

   Клінічна картина. Погоджувальна нарада робочої групи вдосконалення діагностичних критеріїв функціональних захворювань травного тракту (Римські критерії II, 1999) дала детальне визначення кожного із симптомів, які входять до синдрому диспепсії (табл. 33).

Виразкоподібна форма функціональної диспепсії (подразнений шлунок) частіше зустрічається в чоловіків 25—40 років (60—70%) і характеризується болем в ямці під грудьми натще, який минає після іди, вживання антацидів або відпочинку. Нічний біль, на відміну від виразкової хвороби, не власти­вий. Глибока пальпація живота виявляє болючість у надчерев’ї та в солярних точках, яка віддзеркалює подразнення черевного сплетення, або соляралгію, а також біль при надавлюванні на мечоподібний відросток (точка Пекарсь­кого).

При дискінетичній формі захворювання (млявий шлунок) хворі (пере­важно жінки молодого віку) скаржаться на важкість і відчуття дискомфорту та переповнення в надчеревній ділянці після їди, нудота, блювання, здуття живота, непереносимість жирної їжі, анорексію.

У разі неспецифічного варіанта функціональної диспепсії скарги пацієнтів важко віднести до тієї чи іншої групи, можливе також поєднання в одного хворого ознак різних варіантів.

   Лабораторні та інструментальні методи обстеження. Враховуючи велику кількість захворювань, які можуть перебігати із синдромом диспепсії, у діагностиці функціональної диспепсії обов’язково застосовують езофаго-гастродуоденоскопію (дозволяє виявити рефлюкс-езофагіт, пухлини шлун­ка), ультразвукове дослідження, яке дає змогу виявити хронічний панкре­атит і жовчнокам’яну хворобу, клінічні і біохімічні аналізи крові (зокрема вміст еритроцитів, лейкоцитів, ШОЕ, рівень АлАТ, АсАТ, ЛФ, у-ГТП, сечовини, креатиніну), загальний аналіз калу і аналіз калу на приховану кров.

За показаннями проводять рентгенівське дослідження шлунка і дванад­цятипалої кишки, електрогастрографію і сцинтиграфію шлунка (допомага­ють встановити наявність гастропарезу), добове моніторування внутріш- ньостравохідного рівня рН, яке дозволяє виключити гастроезофагальну рефлюксну хворобу. У всіх хворих на функціональну диспепсію слід визначити інфікованість слизової оболонки шлунка Helicobacter pylori двома методами, наприклад, за допомогою ендоскопічного уреазного тесту і морфологічного методу; якщо є можливість, використовують дихальний тест (Маастрихтська угода III, 2005).

  Діагностика і диференціальна діагностика

  Згідно з рекомендаціями по­годжувальної наради Міжнародної робочої групи з удосконалення діагнос­тичних критеріїв функціональних захворювань травного тракту (Римські кри­терії III, 2005), діагноз функціональної диспепсії може бути поставлений за наявності протягом не менше ніж 3 міс за останні півроку і більше таких скарг:

• відчуття переповненості після їди;

• раннє насичення;

• біль у надчеревній ділянці;

• печія в надчеревній ділянці;

• при обстеженні хворого, що включає ендоскопічне дослідження верхніх відділів травного тракту, не виявляють органічних захворювань, якими мож­на пояснити наявні у хворого диспепсичні симптоми.

   Діагностика функціональної диспепсії передбачає насамперед виключення органічних захворювань, які перебігають з аналогічними симптомами (гастроезофагальна рефлюксна хвороба, виразкова хвороба, рак шлунка, жовчнокам’яна хвороба, хронічний панкреатит). Крім того, симптомокомплекс, власти­вий функціональній диспепсії, може зустрічатися при ендокринних захворю­ваннях (діабетичний гастропарез), системній склеродермії, вагітності та інших станах.

 

“Симптоми тривоги” при синдромі диспепсії:

• дисфагія;

• блювання з кров’ю, мелена, гематохезія (свіжа кров у калі);

• гарячка;

• “безпричинне” схуднення;

• симптоми диспепсії вперше виникли у віці понад 45 років;

• анемія;

• лейкоцитоз;

• збільшення ШОЕ.

 

Функціональну диспепсію часто доводиться диференціювати із синдро­мом подразненої кишки — захворюванням також функціональної природи, яке проявляється болем у животі, що минає після акту дефекації, метеориз­мом, проносами, закрепами або чергуванням їх, відчуттям неповного випо­рожнення кишківника, імперативними позивами на дефекацію тощо.

   Лікування хворих із синдромом функціональної диспепсії має бути ком­плексним і включати в себе заходи щодо нормалізації способу життя, режи­му харчування, праці, психотерапевтичні методи, а в разі необхідності — меди­каментозні препарати.

Практичні заходи щодо оптимізації режиму праці та відпочинку вклю­чають:

• 2—3-годинний відпочинок у ліжку протягом дня;

• психотерапію;

• нормалізацію нічного сну (у разі необхідності призначають седативні препарати: броміди, настій собачої кропиви, валер’яни, шишок хмелю);

• припинення паління, вживання нестеро’ідних протизапальних засобів;

• вечірні прогулянки;

• теплі ванни (36—37 °С) з прісною водою протягом 20 хв перед сном.

Велике значення для усунення диспепсичних явищ має раціональний дієтичний режим, який передбачає:

• часте харчування (4—5 разів на добу, їсти слід повільно, ретельно пере­жовуючи їжу, що потребує санації порожнини рота), але загальний об’єм їжі не повинен бути надмірним;

• зменшення в добовому раціоні вмісту насичених жирних кислот;

• обмеження вживання міцних м’ясних наварів, пряностей;

• заборону вживання алкогольних напоїв, грубої, гострої та солоної їжі;

• вітамінотерапію (кількість вітамінів у добовому раціоні повинна бути в 2 рази більшою, ніж у здорових людей).

    Медикаментозне лікування проводять з урахуванням клінічного варіанта функціональної диспепсії.

При виразковоподібному варіанті захворювання використовують антацидні і антисекреторні препарати (Н2-блокатори гістамінових рецепторів та ІПН).

Хворим на функціональну диспепсію, інфікованим HP, проводять ерадикаційну антигелікобакгерну терапію відповідно до рекомендацій Маастрихт-ІІІ, що значно знижує ризик розвитку виразкової хвороби.

У разі вираженого больового синдрому і посилення диспепсичних явищ показаний сульпірид (еглоніл) по 0,05—0,1 г 3 рази надень протягом 1—2 тиж, холінолітики (атропіну сульфат, гастроцепін, платифіліну гідротартрат), спаз­молітики (но-шпа, дротаверин) у звичайних дозах.

У лікуванні хворих з дискінетичним варіантом основна роль відводиться прокінетикам — препаратам, які нормалізують рухову функцію травного тракту: метоклопрамід (церукал), домперидон (мотиліум) або цизаприд (координакс) — по 10 мг за 10—15 хв до їди 3—4 рази на день. Прокінетики призначають курсом на 2—4 тиж, а після досягнення клінічного ефекту їх можна застосовувати “на вимогу”. Для усунення нудоти та блювання застосовують ондансетрон (антагоніст 5-НТЗ-рецепторів) усередину по 0,004—0,008 г або внутрішньом’язово по 2— 4 мл 2—3 рази на день. За наявності метеоризму призначають симетикон по 40—80 мг (1—2 кап­сули) після кожної “іди і перед сном протягом 7—10 днів.

 

Доцільним є також застосування у хворих на функціональну диспепсію психотропних і антидепресивних препаратів, зокрема амітриптиліну (25—50 мг 2—3 рази на день), флувоксамину (50 мг 1 раз на день), особливо у жінок.

Хворим з явищами неврозу показана фізіотерапія (електрофорез натрію броміду за методом Щербака або Вермеля, йодобромні, кисневі ванни, аку­пунктура), транквілізатори (адаптол, діазепам, еленіум).

   Прогноз у хворих із синдромом функціональної диспепсії вважають до­сить сприятливим. Як правило, з часом вираженість скарг зменшується, що, очевидно, пов’язано як зі зменшенням стресових впливів, так і з адаптацією пацієнтів до чинників, які викликали появу клінічних симптомів.

 

ГОСТРИЙ ГАСТРИТ

   Гострий гастрит — гостре запалення слизової оболонки шлунка, що ви­никає під впливом різних екзогенних і ендогенних чинників і супроводжується в низці випадків дистрофічними та некротичними змінами.

  

 

Етіологія гострого гастриту

Серед екзогенних чинників гострого гастриту виділяють:

Ендогенними причинами, що можуть призвести до розвитку гострого гастриту, є:

• хімічні (ліки, алкоголь, пестициди, міцні кислоти, основи тощо); • механічні (груба їжа, сторонні тіла тощо); • термічні (гаряча їжа тощо); • бактеріальні, у тому числі харчові токсикоінфекції; • аліментарні порушення (надмірна кількість з’їденої на ніч їжі, особли­во після голодування, непереносимість деяких харчових продуктів як причи­на алергійного гастриту); • стрес.

• інфекційні захворювання (грип, пневмонія та ін.); • шлунково-кишкові інфекції, при яких ураження шлунка є одним із проявів захворювання (дизентерія, черевний тиф); • автоінтоксикація у хворих з нирковою і печінковою недостатністю, розпадом тканин (опіки, відмороження, опромінення); • захворювання інших органів травлення як причина гострого вторинно­го гастриту; • обмінні порушення різного генезу.

 

   Патоморфологія гастриту пов’язана з безпосереднім впливом ушкоджу­вального чинника на слизову оболонку; можливий гематогенний шлях уш­кодження, алергійне ураження слизової оболонки та її судин. При цьому розвивається запальний процес різного ступеня вираженості — від поверхне­вих змін до глибоких запально-некротичних.

   Патологічна анатомія гострого гастриту характеризується запальними зміна­ми слизової оболонки шлунка, які залежать від виду і характеру впливу ушкоджувального чинника, його вираженості і тривалості.

Залежно від особливостей морфологічних змін слизової оболонки шлун­ка виділяють такі форми гострого гастриту: катаральний (простий), фібри­нозний, флегмонозний (гнійний) і корозійний (некротичний).

   Класифікація. МКХ-10:

29.0     Гострий геморагічний (ерозивний) гастрит.

29.1     Інші гострі гастрити.

   Клінічна картина. Симптоми гострого катарального гастриту з’являються швидко, через кілька годин після дії патологічного агента. Першими ознака­ми простого гастриту є нудота, слинотеча, відрижка, неприємний присмак у роті, можуть бути рідкі випорожнення 1—2 рази на добу. Пізніше з’являється переймистий біль в епігастрії, на висоті якого нерідко виникає блювання, інколи нестримне. У блювотних масах можуть бути залишки їжі, жовч. Ці явища супроводжуються слабкістю, запамороченням голови, інколи підви­щенням температури тіла. Відзначається блідість шкірних покривів, у разі зневоднення зменшуєть­ся тургор шкіри, язик обкладений, при пальпації живота визначається легка болючість у надчеревній ділянці. Артеріальний тиск дещо знижений. У крові інколи виявляють лейкоцитоз із паличкоядерним зрушенням, у сечі, якщо захворювання триває довго, з’являються білок і циліндри. Мо­торні розлади проявляються пілороспазмом, гіпотонією і навіть астенією шлунка. Тривалість гострого періоду захворювання в разі своєчасно розпочатого лікування — 2—3 дні. Ускладнення при простому гастриті зустрічаються рідко. Часом може розвинутися запальна інтоксикація, порушення серцево-судинної системи.

  

Гострий флегмонозний гастрит характеризується гострим початком з підвищенням температури тіла, ознобом і болем у верхній половині живота, які посилюються під час пальпації, нудотою і блюванням, іноді з кров’ю і гноєм. Хворий адинамічний, зі змарнілим обличчям; тахікардія, пульс слабкого наповнення. Язик сухий, обкладений, іноді відзначають симптоми подраз­нення очеревини. У 10 % випадків розвивається перфорація шлунка. Нейтрофільний лейкоцитоз досягає 20—30Т0⁹/л. Окрім перфорації шлунка у хво­рого можуть розвинутися гнійний плеврит, медіастиніт, піддіафрагмові і пе­чінкові абсцеси, сепсис.

   Клінічна картина корозійного гастриту залежить від ступеня ушкоджен­ня слизової оболонки шлунка, характеру і резорбтивної дії речовин, які ста­ли причиною його розвитку. Хворі скаржаться на біль у роті, за грудиною і в надчерев’ї, повторне блювання; у блювотних масах — кров, слиз, іноді фрагменти тканин. На губах, слизовій оболонці рота, зіва і гортані часто виявляють сліди опіків — набряк, гіперемію, виразки. За характером змін слизових оболонок у низці випадків можна встановити причину опіку: від сульфатної і хлоридної кислот з’являються сірувато-білі плями, від нітратної — жовті і зеленувато-жовті струпи, від карболової — яскраво-білий наліт, який нагадує вапно, від ацетатної — поверхневі білувато-сірі опіки.

Живіт частіше здутий, під час пальпації в ділянці надчерев’я болючий, іноді виявляють ознаки подразнення очеревини. У деяких хворих у перші години після отруєння настає гостра перфорація стінки шлунка, з’являються ознаки токсичного ураження нирок (у сечі білок, циліндри) аж до розвитку гострої ниркової недостатності.

Ускладнення при корозивному гастриті можуть розвинутися в перші го­дини від моменту впливу етіологічного чинника і проявляються перфора­цією стінки шлунка з розвитком перитоніту і пенетрацією в прилеглі органи.

   Діагноз і диференціальна діагностика гострого гастриту та його морфоло­гічних форм базується на анамнезі, клінічній картині, даних ендоскопічного і морфологічного досліджень.

   Лікування катарального гастриту необхідно розпочинати з промивання шлунка теплою водою або 0,5% розчином питтєвої содиі призначення адсорбуючих речовин (активоване вугілля, глина, ентеросгель та ін.) і в разі потреби, антибактеріальних препаратів (ентеросептол по 0,5 г 3 рази на день, левомі­цетин по 0,5 г 4 рази на день, кларитроміцин по 0,5 г 2 рази на день, азитроміцин по 0,5 г 1 раз на день протягом 3 днів та ін.). Протягом перших двох днів рекомендується утриматися від їди, але слід випивати на добу 1,5—2 л рідини (теплий чай з лимоном, настій шипшини, рисовий або вівсяний відвари тощо). При гострому алергічному гастриті призначають антигістамінні препа­рати (піпольфен, супрастин, тавегіл, телфаст).

Для усунення больового синдрому вводять атропіну сульфат (0,5—1 мл 0,1% розчину підшкірно), платифіліну гідротартрат (1 мл 0,2% розчину підшкірно), папаверину гідрохлорид (1 мл 2% розчину підшкірно), гастро- цепін (2 мл 0,5% розчину внутрішньом’язово) та ін.

У разі зневоднення парентерально вводять фізіологічний розчин та 5% розчин глюкози (загальний об’єм інфузії має становити 500—1000 мл). За наявності ознак хлорпенічного синдрому слід внутрішньовенно ввести гіпер­тонічний розчин натрію хлориду (20—40 мл 10% розчину).

У разі розвитку колапсу внутрішньовенно або внутрішньом’язово вво­дять 2-4 мл кордіаміну, підшкірно 0,3-0,5 мл 1% розчину мезатону, 1—2 мл 10% розчину кофеїну, а в разі потреби — внутрішньовенно 0,5 мл 0,05% розчину строфантину в 20 мл 0,9% розчину натрію хлориду.

У комплексному лікуванні велике значення має лікувальне харчування. Уже на 2—3-й день дозволяють нежирний бульйон, слизистий суп, вершки, молоко, манну і протерту рисову каші, киселі; на 4—5-й день — м’ясний та рибний бульйони, відварену курку, рибу, відварені котлети, картопляне пюре, сухарі, білий підсушений хліб. Потім хворого переводять на дієту № 1, а через 6—8 днів — на звичайне харчування.

Лікування корозійного гастриту потрібно розпочинати з промивання шлунка великою кількістю теплої води за допомогою зонда, змащеного рослинною олією. У разі отруєння кислотами до води додають молоко, сирі яєчні білки, вапняну воду, а основами — розведену лимонну та ацетатну кислоти. Проми­вання шлунка слід проводити до “чистих промивних вод” (рідина стає вільною від домішок їжі і втрачає запах вжитої хворим речовини).

При вираженому болю внутрішньом’язово або внутрішньовенно вводять морфін, промедол, фентаніл з дроперидолом; у разі колапсу додатково вво­дять кордіамін, кофеїн, мезатон, норадреналін; внутрішньовенно — 5% роз­чин глюкози, фізіологічний розчин, реополіглюкін та ін. При ознаках гострої серцевої недостатності показане введення строфантину внутрішньовенно.

Для активізації процесів репарації що дві години слід уживати по 1 сто­ловій ложці молока (вершків, сирих яєчних білків), холодне вершкове масло у вигляді кульок (діаметром до 1 см) протягом 1—2 тиж, олію обліпихи по 1 чайній ложці 3 рази на день до іди протягом 3—4 тиж. Як біогенний анаболічний засіб застосовують карнітин по 0,5—2 чайні ложки 2 рази на день з фруктовим соком протягом 1—3 міс, бефунгін (екстракт березового гриба чаги) по 1—2 столовій ложці 3 рази на день за 30 хв до іди протягом 1—3 міс. Якщо хворий протягом найближчих днів не може харчуватися самостійно, призначають парентеральне введення плазми, білкових гідролізатів. У разі перфорації шлунка, набряку гортані необхідне термінове опера­тивне лікування.

Для детоксикаційної терапії використовують реополіглюкін, поліглюкін, 5% розчин глюкози, 0,5% розчин натрію хлориду, поляризивну суміш. Для стабілізації системної гемодинаміки призначають пресорні аміни, сер­цеві глікозиди, глюкокортикостероїди.

 

ХРОНІЧНИЙ ГАСТРИТ

Хронічний гастрит — це захворювання, що характеризується запально-дистрофічними змінами в слизовій оболонці шлунка з порушенням її фізіо­логічної регенерації, зменшенням кількості залозистих клітин, а в разі про­гресування — атрофією залозистого епітелію з наступним розвитком киш­кової метаплазії і дисплазії, розладом секреторної, моторної і нерідко інкреторної функцій шлунка, що лежить в основі порушення процесу трав­лення.

 

Етіологія. В широкому спектрі етіологічних факторів, які призводять до розвитку ХГ, провідна роль належить ґелікобактерній інфекції, переважно гастриту типу В.

Серед причин розвитку ХГ типу А є аутоімунні процеси.

Частою причиною розвитку гастриту, особливо типу С є дуодено-гастральний рефлюкс, тривалий прийом медикаментів, які пошкоджують слизову оболонку шлунка, знищуючи захисний слизовий бар’єр.

Певну роль у виникненні ХГ відіграють порушення режиму харчування, зловживання надто гострою їжею, яка здатна підвищувати секрецію хлористоводневої кислоти, маринадами, копченостями, вживання недоброякісних продуктів, алкоголю, тривале поступлення в шлунок нікотину порушує регенерацію шлункового епітелію, пошкоджує захисний шар слизу.

Серед професійних факторів, здатних призводити до розвитку ХГ, важливе місце займають радіаційні впливи, попадання в шлунок парів кислот, лугів, вугільного та металічного пилу.

Причиною еозинофільного ХГ є харчова алергія на рибу, яйця, шоколад, молочні продукти, можливість його розвитку при бронхіальній астмі, кропивниці та інших алергозах.

Патогенез. Розвиток гастриту залежно від етіологічного фактору має свої особливості.

Зокрема, при попаданні на слизову ґелікобактерій, здатних виділяти уреазу з сечовини, що знаходиться в шлунку, утворюється аміак. Останній, нейтралізуючи хлористоводневу кислоту навколо бактерії, створює сприятливе середовище для її існування і розмноження. Під впливом муцинази, яку виділяє бактерія, руйнується муцин шлункового слизу і формується зона локального зниження його в’язкості. Завдяки цим двом механізмам та спіральноподібній формі бактерій, вона легко проникає в підслизовий шар і прикріплюється до покрівного епітелію антрального відділу шлунка, пошкоджуючи його.

Дещо інші механізми розвитку аутоімунного гастриту. Різноманітні види антитіл (аутоантитіла до мікросом парієтальних клітин, цитотоксичні, антитіла до гастринових рецепторів, проти Н⁺– К⁺– АТФ-ази, блокатори звязувння вітаміну В₁₂)  за допомогою компліменту впливають на парієтальні, гастринпродукуючі клітини і таким чином призводять до деструкції слизової тіла шлунка. Крім того, вони викликають порушення місцевого гуморального захисту. В основі утворення антитіл є спадково обумовлена схильність. З іншого боку зниження продукції хлористоводневої кислоти призводить до зменшення гальмівного впливу на виділення гастрину. Високий рівень гастрину стимулює проліферацію, але зменшує диференціацію молодих епітеліальних клітин, які в нормі є попередниками парієтальних клітин шлункових залоз.

В патогенезі хімічного гастриту головну роль відіграють жовчні кислоти та лізолецитин, що пошкоджують слизову оболонку шлунка, та пригнічують синтез простагландинів.

Здатність нестероїдних протизапальних засобів блокувати активність циклооксигенази-1, що бере участь в продукції з арахідонової кислоти простагландинів є основною ланкою патогенезу ХГ при прийомі НПЗ.

 

 

Класифікація

 

 

 

Клінічна картина. Провідними симптомами в клінічній картині неатрофічного гастриту типу В є:

а) больовий; б) синдром ацидизму (кислої диспепсії).

1. Біль при гастриті В має виразкоподібний характер, він достатньо інтенсивний, частіше локалізуються в правій половині епігастрію, виникає натще або через 1-1,5 години після їди, зменшується після прийняття їжі.

2. Синдром кислої диспепсії проявляється печією, відрижкою кислим і наявністю кислого присмаку в роті, відчуттям пекучого болю в епігастральній ділянці, схильністю до закрепів, обкладанням язика білим налетом.

 

Для гастриту А (атрофічного, мультифокального) характерні наступні синдроми і симптоми:

1.   Синдром шлункової диспепсії

2. Синдром недостатності травлення і всмоктування (кишкової диспепсії).

3. Анемічний синдром з розвитком В₁₂-дефіцитної анемії.

4. Синдром гіповітамінозу, що проявляється дефіцитом різних вітамінів, частіше групи В.

5. Дизелектролітний синдром, появляється як наслідок проявів синдрому порушення травлення і всмоктування при дифузній атрофії слизової оболонки шлунка і проявляється дефіцитом в організмі різних іонів. Зокрема, дефіцит іонів калію може викликати зниження інтервалу S-Т нижче ізолінії та появу від’ємного зубця Т; іонів кальцію – остеодистрофії, іонів заліза – помірно вираженої залізодефіцитної анемії.

6. Синдром варіабельної полігландулярної ендокринної недостатності проявляється слабо вираженими порушеннями  зовнішньосекреторної функції  підшлункової залози наднирників, щитоподібної залози, статевої функції.

7. У жінок нерідко при ХГ типу А відмічається астеноневротичний синдром.

          

 В клінічній картині хімічного гастриту провідними є такі симптоми:

1) больовий, 2) диспепсичний, 3) анемічний та дещо рідше демпінг-синдром і гіпоглікемія.

Біль при даному варіанті гастриту виникає після їжі, має пекучий характер, не завжди зникає після прийняття антацидів, підсилюються під час їди і супроводжуються блювотою з домішками жовчі.

Серед особливостей диспептичного синдрому при хімічному гастриті відмічається часто зригування та блювота жовчю, яка приносить полегшення, гіркота в роті, печія, нудота.

Оскільки найчастіше лімфоцитарний гастрит настає при глютеновій ентеропатії, то в клінічній картині ХГ переважають симптоми основного захворювання. Інколи перебіг лімфоцитарного гастриту нагадує клінічну картину гастриту В.

 При гранульозному гастриті специфічних клінічних симптомів немає. Найчастіше відмічаються тупий біль в епігастрії без чіткого зв’язку з прийомом їжі. Нерідко появляється відчуття важкості і переповнення в шлунку, нудота і блювота, що приносять полегшення, відрижка повітрям і здуття живота.

Для еозинофільного гастриту характерне відчуття розпирання та болі в животі розлитого характеру, блювота, проноси, що виникають після вживання молока, яєць, риби, горіхів, цитрусових. Інколи при цьому з’являються свербіння в ділянці анального отвору. Одночасно у таких хворих мають місце в анамнезі алергічні захворювання, клінічна картина яких була строкатою(від алергічного риніту до ангіоневротичного набряку, кропивниці і астми). Часто в них діагностується екзема, еозинофілія в периферичній крові.

Діагностика хронічного гастриту:

1.                     Всебічне  вивчення  клінічних  симптомів  і  синдромів.

2.                     Фіброезофагогастродуоденоскопія  з  цитологічним  дослідженням  мазків, відбитків  та  біоптатів  слизової  тіла  і  антрального  відділу  шлунка.

Біоптати  потрібно  брати  в  ділянці  з  найбільшою  гіперемією  і  набряком (3-5  біоптатів  з  кожного  відділу).

Для  антрального  гастриту  (тип В)  характерні  наступні ознаки:

–  гіперемія;

–  набряк  слизової  цього  відділу;             

–  добре  виражені  підслизові  крововиливи  і  ерозії;

–  гіперплазія  складок;

–  ексудація;

–  антральний  спазм.

Для  фундального  гастриту  характерні  такі  ендоскопічні  ознаки:

–  блідість  слизової  тіла шлунка;

–  її  стонченість;

–  згладженість  складок  в  тілі  і  антральному  відділі;

–  плямиста  гіперемія;

–  просвітлення  судин;

–              підвищена  ранимість слизової під час ФГДС.

3.                  Визначення  ступеня  обсіювання  слизової  антрального  відділу  і  тіла  шлунку  ґелікобактеріями.

a)   мазки-відбитки  фарбують  по  методу  Романовського – Гімзи і  вивчають  кількість  спіралеподібних  чи    S – подібних  бактерії  в  полі  зору  мікроскопа  при  збільшенні  360. при  цьому  діагностують  три  ступені  обсіювання.

–       до  20  мікробів  у  полі  зору – слабкий  ступінь (+)

–       від  20  до  50 – середній  ступінь (++)

–       50  і  > – високий (+++)

b)  більш  доступним  є  уреазний  тест (експрес  метод), заснований  на  здатності  хелікобактерій  виділяти  уреазу, під  впливом  якої  сечовина, що  знаходиться  в  шлунку  розпадається  з  утворенням  аміаку. Останній переводить  рН – середовища, яке  містить  сечовину, бактеріостатичний  агент  і  фенол-рот  та змінює  його колір з  жовтого  до  малинового. Час  появи  малинового  забарвлення  субстрату  в  певній  мірі  дає  змогу  судити  про  ступінь  осіменіння  ґелікобактеріями: 

–       поява  малинового  забарвлення  на  протязі  першої  години  свідчить  про  значну  інфікованість  слизової  оболонки ґелікобактеріями:

–       не  протязі  2-ох  годин – про  помірну

–       через  22 – 24 години – про  незначну

–       більше  ніж  24 год – про  відсутність  обсіменіння.

c)  діагностику  обсіювання  СОШ  НР  можна  проводити за  допомогою  СLО – тесту (фірми Delta), що  являє  собою спеціальні  пластини  з  реактивом  в  центрі, в  одну  з  яких  вміщається  біоптат  і  по  зміні  забарвлення  центрального  кільця  з  біоптатом  судять  про  наявність  НР.

d)  з  цією  ж  метою  використовують  де-нол-тести (фірми  “Яманучі”).

e)   дихальний  тест  з  сечовиною, оснований  на  прийнятті  в  середину  сечовини, міченої  вуглецем (С₁₃, С₁₄).

–  від  1 до 3,5% – легкий

–  3,5 – 6,4% – середній

–  6,5 – 9,4% – високий

–  < 9,5% – дуже  високий.

4.                      Для  верифікації  діагнозу  ХГ  обов’язковим  є  гістологічне  дослідження  біоптатів  слизової  шлунка. Морфологічні  ознаки  необхідно  розділити  на  2  групи. Перша  з  них – це  ті  ознаки, які  можна  оцінити  кількісно. До  них  відносяться  вираженість  запалення, активність  процесу, атрофія (зменшення  кількості  залоз), кишкова  метаплазія  і  вже  описані  вище  ступені  осіменіння  слизової  НР .

a)   про  активність  запального  процесу  необхідно судити по  вираженості  нейтрофільної  інфільтрації  і  її  локалізації. Згідно  візуально – аналогової  шкали  по  Dixon  at  al.(1996)  виділяють  легкий  ступінь  запалення (від  4  до  10  нейтрофільних  лейкоцитів  на  100  епітеліоцитів), середній (10-20)  і  важкий (> 20) 

b)  встановлення  типу  кишкової  метаплазії. Розрізняють  3  типи  кишкової  метаплазії.

І тип – тонкокишкова

ІІ тип – неповна  товстокишкова

ІІІ тип – товстокишкова  з  секрецією  сульфомуцинів.

Дві  останні  є  насторожливими  у  відношенні  можливого  розвитку  раку  шлунка.

5.                        З  метою  діагностики  ХГ  доцільно  дослідження  шлункової  секреції.  Існують  два  основні методи  її  визначення:  фракційне  дослідження  шлункової  секреції  за  допомогою  тонкого  зонда  з  вирахуванням  дебіту  базальної  та  стимульованої  фази. Для стимуляції  необхідно  використовувати  гістамін  в  субмаксимальній (0,008 мг/кг  маси  тіла)  і  максимальній  (0,025  мг/кг) дозі  та  пентагастрин  з  розрахунку  6 мг\кг  маси  тіла. При  цьому  визначають  об’єми  базального  та  стимульованого  секрету,  дебіт  базальної  і  стимульованої  кислотної  продукції, які  виражають  в  л/год  та  мекв (ммоль)/год. Нормальними  показниками  секреції  вважаються  об’єм  шлункового  секрету  в  базальну  фазу – 0,05 – 0,1 л/год, а  в  стимульовану  субмаксимальною  дозою  гістаміну – 0,1 – 0,14 л/год. Дебіт – година  загальної  HCl – 1,5-5,5 ммоль за год – в  базальну  фазу  і  8-14  м/моль  за  год  в  стимульовану.

6.                        Оскільки  морфологічне  дослідження  СОШ  не  завжди  вдається  провести, в  якісь  мірі  про  кількість парієтальних  клітин  можна  судити  за  результатами  дослідження  шлункової  секреції. Встановлено, що  один  млрд.  цих  клітин  після  стимуляції  максимальною  дозою  гістаміну  за  год  секретує  23  ммоль  хлористоводневої  кислоти. Отримавши  результати  дослідження  дебіту  HCl  у  кожного  конкретного  хворого  складаємо  пропорцію  і  вираховуємо  кількість  парієтальних  клітин.

7.                        Інтрагастральна  рН – метрія  дозволяє  встановити  концентрацію  вільних  водневих  іонів  на  поверхні  тіла  та  пілоричного  відділу  шлунка, рН  в  межах  0,1 –1,3  свідчить  про  гіперацидність,  1,3-2,0  про  нормо-, 1,7-3,0 – гіпоацидність,  а  рН  3,0  і  більше  про  анацидність.

8.                        Зниження  в  крові  гемоглобіну  і  кількості  еритроцитів  свідчить  про  розвиток  В₁₂ – дефіцитної  анемії., що  характерна  для  гастриту  типу  А.

9.                        При  підозрінні  на  аутоімунний  гастрит  доцільно  визначити  наявність  в  крові  антитіл  до  парієтальних  клітин  та  гастромукопротеїну, а  також  вмісту  Т-супресорів, Т-хелперів, циркулюючих  імунних  комплексів, цитокінів.

 

Диференціальний  діагноз  ХГ  потрібно  проводити із	доброякісними  та  злоякісними  пухлинами  шлунка;
	невиразковою  диспепсією;
	виразковою  хворобою  шлунка  і  дванадцятипалої  кишки;
	іншими  захворюваннями  органів  травлення (хронічний  некалькульозним  холециститом, хвороби  тонкої  та  товстої  кишки, хронічним  панкреатитом).

 

Детальніше про диференціальну діагностику хронічного гастриту дивись табл. № 1.

Табл. № 1.

 

Перебіг ХГ  тривалий, в  більшості  випадків  сприятливий. З  іншого  боку  ХГ  вважається   факультативним    передраковим  станом. Його  наявність  є  фактором  ризику  для  розвитку  новоутворень  в  шлунку. При  цьому  найбільш  вірогідним  для  трансформації  в  рак  шлунка  у  хворих  на  ХГ  метаплазію  епітелію  по  товстокишковому  типу (повну  і  неповну)  з  переважанням  дегенераторних  процесів.

Лікування

Хронічний  гастрит  типу  А:

1.      У  фазі  загострення  показана  дієта  №1, при  якій  харчування  повинно  бути  5-6  разовим. Таким  хворим  обмежують  продукти, що  подразнюють  слизову  оболонку  шлунка (копченості, маринади, гострі  приправи)  та  ті, які  погано  переносяться (молоко, риба, міцна  кава, чай, алкоголь).

   Лікувальна дієта № 1 містить 100 г білків, 100 г жирів і 450 г вуглеводів, що забезпечує регуляцію нервових і гормональних процесів, посилює проце­си регенерації, справляє потужну буферну дію щодо кислотно-пептичних властивостей шлункового соку та інгібувальну дію на шлункову моторику. До складу дієти № 1 входять такі продукти:

• м’ясо (телятина, яловичина, кролятина), риба (судак, щука, короп та ін.) у вигляді парових котлет, кнелей, суфле, вареної ковбаси, сардельок, інколи — нежирна шинка, вимочений оселедець;

• молоко і молочні продукти (молоко незбиране, сухе, згущене, вершки свіжі, сметана, сир);

• яйця і страви з них (некруто зварене яйце, омлет паровий) — не більше ніж 2 штуки на день;

• жири (масло вершкове — 50—70 г або дієтичний маргарин, оливкова чи соняшникова олія — 30—70 г);

• соуси (молочний), закуски із сиру;

• супи — вегетаріанські з крупів, овочів (окрім капусти), молочні супи з вермішеллю, макаронами;

• фрукти, ягоди (солодкі сорти) у вигляді пюре, желе, у разі сприйняття — компоти і киселі, цукор, мед, варення, некислі овочеві, фруктові, ягідні соки;

• напої (слабий чай, чай з молоком або вершками, відвар шипшини);

• хлібобулочні вироби: пшеничний білий хліб вчорашньої випічки, не­злобні булочки і печиво, бісквіт.

Суттєве значення має дотримування ритму харчування. Часте споживан­ня їжі забезпечує тривале “осереднення” шлункового вмісту, що не посту­пається протикислотній дії сучасних фармакологічних засобів. Безперерв­ний і поступальний рух харчового хімусу по травному тракту послаблює антифізіологічні регургітації дуоденального вмісту в шлунок, шлункового – у стравохід, усуває “фармакологічні блокади” — холерез і холекінез, які ви­никають на тлі вживання холінолітиків.

Поступово  можна  переходити  на  дієту  №2  або  загальний  стіл (дієта № 15).  Хворим  показані  кисломолочні  страви (кефір, простокваша, ряженка, йогурти, творог). Крім  того  ,  їм  можна  рекомендувати  омлети, яйця, немасні  супи, борщі, м’ясні  і  курячі  бульйони, овочеві  відвари, рибна  та  грибна  юшки, немасне  відварне  м’ясо  у  вигляді парових  котлет, фрикадельок, кнелів, сосиски, сардельки, варена  ковбаса, овочі, фрукти, соки  чорної  смородини, лимонний, березовий, клюквовий, відвар  шипшини. Енергетична  цінність  їжі  повинна  дорівнювати  2600-3200  ккал/добу.

2.       Для  ліквідації  запального  процесу  в  тілі  шлунка  хворим  на  гастрит  А  необхідно  призначати сукральфат  по  1 г  4  рази  на  день  або  2  г  2  рази  на  день  на  протязі  4  тижнів, чи  вентер  по  аналогічній  схемі.

3.      Хворим  на  гастрит  А  показані  в’яжучі  та  обволікаючі  препарати, зокрема, вісмуту  нітрат,  основний  вісмуту  субсаліцилат, вікалін по  1  г  на  1/3  склянки  теплої  води  3 рази  на  день  за  30 хв  до  їди  14–21 день. З  цією  ж  метою  призначаються  засоби  рослинного  походження, як  алантон  по  0,1 г (1 таб.), 2-4  рази  на  день  за  30хв  до  їди; калефлон  по  0,1-0,2  г (1-2 таб.  3  рази  на  день), альтан по 0,02  2 рази на день.

4.      Для  стимуляції  репаративних  і регенеративних  процесів  в  слизовій  оболонці  шлунка  у  хворих  на  гастрит  А  показані:

–       рибоксин  по  0,2 г  3  рази  на  день  за  30хв  до  їди на  протязі  3-4  тижнів;

–       обліпихова  та  шипшинова  олія  по  1ст  ложці  3  рази  на  день  за  30хв  до  їди  протягом  3-4 тижнів;

–       ретаболіл (має  виражену  анаболічну  дію) по  1  мл  5% р-ну  1  раз  на  2-3  тижні  3-4  рази  на  курс  лікування (людям  похилого  віку  особливо  чоловікам  треба  призначати  обережно, так  як  препарат  протипоказаний  при  хронічному  простатиті, аденомі  простати, цукровому  діабеті);

–       підсиленню  обмінних  процесів  в СОШ  сприяють  також  полівітамінні  комплекси (декамевіт, ревіт, мультитабс, юнікап  і  ін., які  необхідно  призначати  по  1-2  драже/табл 1-2 рази в день  на  протязі  1  місяця..

5.      З метою  активації  секреторної  функції  фундальних  залоз, що  залишились,  показані  наступні  препарати:

–       пентагастрин  по  1-2  мл  0,025% р-ну  1-2  рази  на  день  5-7  ін’єкцій;

–       еуфілін  по  0,15 г  3  рази  на  день  за  30хв  до  їди  2-3  тижні;

–       кокарбоксилаза  по  50-200 мкг  1  раз  на  день  на  протязі  2-ох  тижнів;

–       стимулюють  секреторну  функцію  шлунка  препарати: прозерін, етімізол,  глюконат  кальцію, трентал.

6.      Замісна  терапія. Вона  показана  при  різкому  зниженні  показників  секреторної  і  кислотоутворюючої  функції  шлунку  і  включає:

–       натуральний  шлунковий  сік  по  1-2 ст.  ложки  на  ½ ст.  води  3  рази  на  день  через  трубочку  під  час  або  зразу  після  їди + до  зменшення  проявів  шлункової  і  кишкової  диспепсії;

–       3% р-н    хлористоводневої  кислоти  по  1ст  ложці  на  ½ ст. води  3  рази  на  день, тривалість  прийому  якої  визначається  клінічними  проявами;

–       абомін  по  0,2 г 2-3  рази  на  день  під  час  або  зразу  після  їди  до  зменшення  проявів  диспепсії;

–       ацидин – пепсин, бетацид  по  0,5 г  (1т)  розчинити  в  половині склянки  води  3  рази  на  день  під  час  їди;

–       панзинорм  по  1-2  драже  3  рази  на  день  до  ліквідації  виражених  проявів  шлункової  та  кишкової  диспепсії;

–       з  метою  корекції  клінічних  проявів  кишкової  диспепсії  хворим  на  гастрит  А   показано  призначення  креону, лікреази, панцитрату, мезиму-форте, солізиму, панкреатину, холензиму  і  інших ферментів  в  звичайних  дозах;

7.      Гастрит А  нерідко  супроводжується  мегалобластною  анемією, тому таким  хворим  необхідно  призначати: вітамін  В₁₂  по  200-1000  мкг, (залежно  від  вираженості  анемії), під  контролем  рівня  гемоглобіну, рівня  заліза  в  сироватці  крові, кольорового  показника,  числа  ретикулоцитів  і  еритроцитів, кількістю  яких  визначається  тривалість  лікування.

            Лікування  хронічного  гастриту  типу  В.

1.   У  фазі  загострення  таким  хворим  показана  дієта  № 1 б (4-5  разів  на  день), яка  включає молочні супи, яйця, м’ясні  суфле, кнелі, котлети, вершкове масло, сир, киселі, натуральне  молоко. Через 5-7 днів дієту розширюють,  включаючи  відварене  м’ясо, рибу, картоплю, вермішель, варену  ковбасу , каші, пудинги, сметану, сир, некислу  простоквашу (дієта № 1). В  подальшому  з  раціону  виключають  копченості, приправи, смажені  страви, алкоголь.

2.  Етіологічне  лікування. Для ерадикації ґелікобактерій  використовуються  різні  поєднання  антибактеріальних препаратів (синтетичні пеніциліни, тетрацикліни, макроліди, метронідазоли, препарати  вісмуту) з  Н₂ – блокаторами, інгібіторами  протонової  помпи. Однією  з  таких  схем  може  бути: омепразол (контралок) по  40  мг +  амоксицилін  по  500 мг  4  рази або по 1000 мг 2 рази на  день + кларитроміцин  500  мг  3-4  рази на  день  на  протязі  14  днів.

Інша  схема  включає  один з препаратів вісмуту (де-нол або субсаліцилат вісмуту  по  120 мг 4 рази  на  день) + тетрациклін  по  500  мг  4  рази  на  день + метронідазол (250 мг – 4 рази  на  день)  або  тінідазол (по  500 мг  2  рази  на  день  на  протязі  14  днів). Ще  одна  схема  передбачає  призначення  омепразолу  по  20  мг по  2  рази  на  день + кларитроміцин (клацид) по  250  або  500  мг  2  рази  на  день + тінідазол  по  500 мг   2  рази  на  день  14  днів.

Перспективним для лікування гастриту В є використання комбінованих   протихелікобактерних препаратів, як пілобакт (омепразол + кларитромицин + тінідазол) по 1 блістеру 2 рази на день – жовтий вранці, синій ввечері протягом 7-14 днів.

Ще  одним  комбінованим  препаратом  є  гастростат, який  містить  субцитрат  вісмуту (108 мг), метронідазол (200 мг) і  тетрацикліну  гідрохлорид (250 мг);  призначається  з  метою  ерадикації  ґелікобактерій  при  гастриті  В  протягом  10  днів. З  цією  ж  метою  можна  призначати  і  хелікоцин (амоксицилін + метронідазол).

 

Для  корекції  секреторної  функції  шлунка  і  зменшення  клінічних  проявів синдрому ацидизму хворим на ХГ В показані антацидні препарати (альмагель, фосфалюгель, гастерин-гель, алюгастрин, гастал, ренні, маалокс) в  звичайних  дозах  на  протязі  2-4  тижні. З  Н₂–блокаторів  перевагу  слід  надавати  препаратам 2 і 3 покоління: квамателу, фамотидину, гістаку по  20-40 мг на протязі 2-ох  тижнів, рідше – ранітидину (по 300 мг  на  добу). З  метою  корекції  секреторної  і  кислотоутворюючої  функції  шлунка  хворим  на  гастрит  В  можна  призначати  синтетичний  аналог  соматостатину – сандостатин  по  0,05 мг (1 мл), 0,1 мг (2 мл) дом’язево.

 

ІНГІБІТОРИ ПРОТОННОЇ ПОМПИ

 

 

 

Історія: Перший інгібітор протонної помпи – омепразол – з’явився в 1988 році, потім були створені лансопразол, пантопразол і рабепразол, останньою розробкою став езомепразол (2000).

Представники групи:

– Омепразол 20мг (Лосек, Зероцид, Омез, Омезол, Омепрол, Омзол, Омізак, Ортанол, Осід, Промезол)

– Рабепразол 10мг, 20 мг (Зульбекс, Орністат, Паріет, Велоз)

– Лансопразол  30мг (Ланзап, Лансопрол)

– Пантопразол 20мг , 40мг (Контролок, Нольпаза, Санпраз)

– Езомепразол  10мг, 20мг (Нексіум)     

Механізм дії :

– Ці сполуки блокують секрецію кислоти шлунком, діючи на так званий кислотний насос, Н+К+-аденозинтрифосфатазу (АТФазу) в секреторних канальцях парієтальної клітини;

– ІПП пригнічують фермент Н+К+-АТФазу, відповідальний за секрецію соляної кислоти кислотними клітинами шлунка. Завдяки такій вибірковій внутрішньоклітинній дії, незалежній від мембранних рецепторів, ІПП блокують кінцеву фазу секреторного процесу.

 Показання для застосування: хронічний гастрит і гастродуоденіт, виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки, гастроезофагальна рефлюксна хвороба (ГЕРХ), гострий і хронічний панкреатит, синдром Золлінгера-Елісона.

– ГЕРХ:

Частота рецидивів є значно нижчою при прийомі лансопразолу чи омепразолу. Рабепразол також виявився високоефективним у довготерміновій профілактиці езофагіту та симптомів ГЕРХ. Перевагою застосування езомепразолу, є застосування післябазової терапії для дорослих, схему “за потреби”, приймаючи по 20 мг раз на добу. Езомепразол 40 мг 1 раз на добу забеспечує больш ефективний контроль рН порівняно с іншими ШП в стандартних дозах.

– Виразка шлунка:

Виявлено суттєву залежність між пригніченням добової внутрішньошлункової кислотності та частотою рубцювання виразки шлунка після 2,4 та 8 тижнів.Омепразол знижує добову внутрішньошлункову кислотність від 34% до 98%. При застосуванні окремих представників ІПП досягаються схожі значення частоти рубцювання.

– Виразка дванадцятипалої кишки:

Рубцювання виразки дванадцятипалої кишки досягається після 2-4-тижневої терапії ІПП один раз на день. Доведено суттєвіше полегшення болю при прийманні пантопразолу.

– Синдром Золлінгера-Еллісона

Внаслідок терапії у більшості пацієнтів симптоми захворювання зникають, проте можуть відновитися протягом кількох днів після її закінчення. Тому може виявитись необхідним тривалий прийом ІПП.

Протипоказання: Відома підвищена чутливість до езомепразолу, до заміщених бензиметазолам або інших компонентів препарату. Дитячий вік до 14років.

Спосіб застосування: В залежності від захворювання 20, 40 мг на добу.

Побічна дія: з боку органів травлення: діарея або запор, біль у животі, сухість у роті, порушення смакових відчуттів, стоматит, транзиторне підвищення активності печінкових ферментів у плазмі; – з боку нервової системи: головний біль, запаморочення, сонливість, безсоння, парестезії, у схильних хворих – депресія і галюцинації; – з боку опорно-рухового апарату: м’язова слабкість, міалгія, артралгія;  – шкірна реакція: шкірна висипка, кропив’янка, мультиформна еритема;– інші: порушення зору, периферичні набряки, посилення потовиділення, пропасниця.

 

АНТАЦИДНІ ПРЕПАРАТИ

 

 

Історія: Традиційно антацидні препарати поділяються на:

1.  ті, що всмоктуються;

2. ті, що не всмоктуються.

Антациди, що всмоктуються (натрію гідрокарбонат, кальцію карбонат тощо), вступаючи в пряму реакцію нейтралізації з соляною кислотою, виявляють швидкий, але, як правило, нетривалий ефект. Вуглекислота, що утворюється при цьому, спричинює відрижку і здуття живота. Прийом антацидів цієї групи може зумовити феномен «рикошету» — вторинну гіперсекрецію соляної кислоти після підлужувального ефекту. Антациди, які містять натрій, можуть спричинити розвиток набряків у окремих хворих. Натрію карбонат і кальцію карбонат можуть привести до розвитку алкалозу.   

Антациди, що не всмоктуються (магнію гідроксид, алюмінію гідроксид, алюмінію фосфат та ін. ) позбавлені більшості цих недоліків і тому значно ширше застосовуються у клінічній практиці. Останнім часом частіше використовують комбіновані препарати, зокрема ті, що містять гідроксид магнію та гідроксид алюмінію.

Представники групи:

– Де-нол 0,12г №122 (Гастро-норм, Бисмофальк)

– Фосфалюгель пак 20г №20 (Фосфалюжель, Алюминий фосфат, Альфогель, Гастерин)

– Вікаір №10

– Вентер 1г №50                                                                                    

– Альмагель 170мл (Алюмаг, Альмагель Нео, Мэйлакс, АМГ, Гестид, Коалгель; Маалокс 70; Маалокс, Гастал, Палмагель А, Палмагель, Проланта.)

Механізм дії:

–         В кислому середовищі шлунка препарат утворює на поверхні виразок і ерозій захисну плівку, що сприяє їх рубцюванню і захищає від впливу шлункового соку;

–         збільшує синтез простагландину Е2, стимулює утворення слизу і бікарбонатів, приводить до накопичення епідермального фактора росту в зоні дефекту, знижує активність пепсину і пепсиногену. Препарат має бактерицидну активність відносно Helicobacter pylori.

Показання для застосування:

–         Підвищена кислотність шлункового соку при пептичній виразці шлунка і дванадцятипалої кишки;

–         рефлюкс-езофагіті;гострому і хронічному гастриті;диспепсії;

–         подразненні слизової оболонки шлунка, спричиненому курінням,зловживанням кавою, алкоголем, солодощами тощо;

–         печії, тобто підвищеній кислотності у вагітних, у осіб похилого віку івсіх хворих, які потребують ефективного антацидного засобу, що не спричиняє запору та інших небажаних ефектів.

Протипоказання. Тяжка ниркова недостатність (гостра та хронічна),хвороба Алцгеймера, гіпофосфатемія, дитячий вік до 6 років. Гіперчутливість досолей магнію та алюмінію.

Спосіб застосування та дози. Гастал: Дорослі:По 1-2-таблетки, 4 – 6 разів на день, приблизно через 1 годину післяїди, а також увечері перед сном. При печії застосовується в такому ж дозуванні незалежно від часуприйому їди. Діти 6-12 років: рекомендується половина дорослого дозування.

Побічна дія: Рідко – нудота, блювання, часте випорожнення, алергічні реакції (шкірний висип, свербіж).

 

Н2- ГІСТАМІНОБЛОКАТОРИ

 

 

 

Історія: У клінічній практиці Н2-блокатори дебютували в 1977 році, коли офіційно дозволили використовувати циметидин (першим Н2-блокатором був метіамід, проте його не дозволили застосовувати в клініці у зв’язку з суттєвими побічними ефектами).

Представники групи:

– Циметидин  200, 300, 400, 600,800 мг (альтрамет, апоциметидин, беломет, гистодил, йенаметидин, нейтронорм, примамет, симесан, тагамет, улькометин, циметидин, цинамет)

– Ранитидин  150, 300 мг (апоранитидин, ацидекс, генранитидин, гистак, зантак, зоран, раниберл, ранигаст, ранисан, ранитин, рантак, улькодин, улькосан, ульсерекс, пепторан, язитин)

– Фамотидин 20 и 40 мг (антодин, апофамотидин, блокацид, генфамотидин, квамател, лецедил, топцид, ульфамид, ульцеран, фамонид, фамосан, фамотидин, фамоцид, пепсид, гастер)

– Низатидин  150, 300 мг (аксид)

Роксатидин  75,150 мг (роксан)

– Мифентидин 10-20-40 мг

Механізм дії: 

–         фамотидин є ефективним блокатором H2 рецепторів шлунка, у зв’язку з чим він знижує секрецію шлункового соку;

–          Знижується концентрація і кількість шлункового соку, а вироблення пепсину залишається в рівновазі з кількістю виділеного шлункового соку.

Показання для застосування: Лікування виразки шлунка і дванадцяти палої кишки, гастроэзофагеальної рефлюксної хвороби та інших захворювань, що супроводжуються гіперсекрецією шлункового соку (наприклад, синдром Золлінгера-Еллісона), попередження аспірації шлункового соку при загальній анестезії (синдром Мендельсона).

Протипоказання. Підвищена чутливість до фамотидину або допоміжних речовин. Вагітність, годування груддю.

Побічна дія: Рідко спостерігаються запор або діарея, загальна слабкість, головний біль, сухість у роті, відсутність апетиту, шкірні висипання.

 

Хворим  на  гастрит В показані  лужні, сульфатні  мінеральні  води  малої  і  середньої  мінералізації (“Лужанська”, “Поляна  квасова”, “Поляна  Купіль”, “Моршинська”, джерела  №6) в  теплому  виді  за  1-1,5  год  до  їди  температури  37 – 38 ⁰ С  з  розрахунку  10 мл  на  1 кг  маси  тіла  на  добу.

 

Фітотерапія включає відвари золототисячника, календули, звіробою, ромашки, сушениці, листя  подорожника, насіння  вівса, плоди  чорниці, плоди  глоду, корінь  і  коренище  дивосилу, траву  Іван-чаю. Збори  необхідно  готувати  по  звичайних  рецептах.

 

ХРОНІЧНИЙ ДУОДЕНІТ

   Хронічний дуоденіт (ХД) — це захворювання, що характеризується за­пальними, дистрофічними і регенеративними змінами слизової оболонки дванадцятипалої кишки і супроводжуються структурною перебудовою зало­зистого апарату, розвитком метапластичного й атрофічного процесів.

 

   Епідеміологія. ХД є досить поширеним захворюванням дванадцятипалої кишки і часто поєднується з хронічним гепатитом типу В і виразковою хво­робою дуоденальної локалізації. Чоловіки хворіють у 3 рази частіше, ніж жінки.

   Етіологія. Основним етіологічним чинником проксимального ХД (бульбіту) є HP-інфекція, під впливом якої на    тлі гелікобактерного гастриту і метаплазії шлункового епітелію в дванадцятипалій кишці він розвивається. Причиною шлункової метаплазії в дванадцятипалій кишці є закиснення її внаслідок скидання кислого шлункового вмісту, що часто відбувається при антральному гелікобактерному гастриті на тлі підвищеного кислотопродуку­вання в шлунку. Поєднання гелікобактерного гастриту і дуоденіту (гастродуоденіт) розглядають як початкову стадію виразкової хвороби (передвиразко- вий стан) або як варіант її загострення.

   Дистальний ХД найчастіше розвивається при захворюваннях жовчних шляхів, підшлункової залози і кишківника. Його розвиток зумовлений пору­шеннями нервової і гуморальної (пептоїдної) регуляції функцій дванадцяти­палої кишки внаслідок патології цих органів, а також її мікробним обсіме­нінням.

   Патогенез. Найчастіше патологічний процес локалізується в проксималь­ному відділі дванадцятипалої кишки. Ця форма дуоденіту визначається тер­міном “бульбіт”. Шлункова метаплазія в дванадцятипалій кишці характери­зується заміщенням ентероцитів призматичним епітелієм, який подібний до поверхневого епітелію шлунка. Вона часто буває дрібновогнищевою і пов’я­зана з дією гіперацидного шлункового соку.

   Класифікація. Єдиної загальноприйнятої класифікації ХД немає. На ос­нові медико-статистичної класифікації хвороб МКХ-10, де хронічні дуоде­ніти представлені в рубриці К29.8, найсприйнятнішою для клініки є класи­фікація, наведена нижче.

   Клінічна класифікація хронічних дуоденітів

1. За походженням:

1)        первинний;

2)        вторинний.

2. За локалізацією:

1)        дуоденіт проксимального відділу (бульбіт);

2)        дуоденіт дистального відділу;

3)        тотальний.

3. За характером морфологічних змін:

1)        поверхневий;

2)        ерозивний;

3)        гіпертрофічний;

4)        інтерстиціальний (без атрофії залоз);

5)        атрофічний.

4. За ступенем активності патологічного процесу:

1-й ступінь — нерівномірний набряк слизової оболонки з ділянками гіпе­ремії (плямиста гіперемія, підслизові петехії на тлі запалення);

2-й ступінь — виражене запалення слизової оболонки у вигляді дифузно­го набряку, різкої гіперемії з ділянками підслизових крововиливів; слизова оболонка уразлива, кровоточить, з фібриновим нальотом;

3-й ступінь — різко виражене запалення з поодинокими і чисельними гострими та хронічними ерозіями, з фібриновим нальотом.

5. За клінічною формою:

1)        гастритична;

2)        виразкоподібна;

3)        холецистоподібна;

4)        панкреатоподібна.

6. За фазою:

1)        загострення;

2)        ремісія.

При цьому виділяють дуоденіт проксимального відділу, коли до процесу залучається переважно ампула дванадцятипалої кишки (бульбіт); дуоденіт дистального відділу, при якому ампула майже не змінена; дифузний (тоталь­ний) і локальний (обмежений) дуоденіт, у тому числі папіліт (запалення ве­ликого дуоденального сосочка). Ураховують також характер морфологічних змін слизової оболонки, клінічну форму і фазу захворювання, ступінь актив­ності патологічного процесу.

 

Клінічна картина 

Хворі скаржаться на ниючий або переймоподібний біль у ямці під грудьми, який виникає через 1—2 год після іди і зменшується або зникає після вживання антацидів. Больовий синдром може супроводжувати­ся відчуттям важкості, розпирання в надчеревній ділянці, салівацією, іноді нудотою (гастритична форма).

У разі загострення дуоденіту спостерігають астеноневротичний синдром, загальне нездужання, головний біль, вегетативні розлади, роздратованість. Останні можуть проявлятися клінічною картиною демпінг-синдрому; при цьому слабкість, пітливість, сонливість, посилена перистальтика кишківни- ка виникають не відразу, а через 2—3 год після їди. Якщо перерва між спожи­ванням їжі тривала, можуть з’явитися симптоми гіпоглікемії, що проявля­ються слабкістю, відчуттям голоду. Вегетативні розлади частіше бувають в осіб молодого віку. Під час пальпації живота відзначають деяке напруження передньої че­ревної стінки в надчеревній ділянці і помірну локальну болючість у ділянці воротаря шлунка і дванадцятипалої кишки. Значний біль під час пальпації відчувають лише хворі перидуоденітом або супутнім холециститом і панкре­атитом.

   Діагноз базується на даних анамнезу, характерній клінічній картині, результатах інструментального і лабораторного обстеження.

   Рентгенологічне дослідження хворих з підозрою на ХД полягає в прове­денні контрастної рентгенографії шлунка і дванадцятипалої кишки, а також дуоденографії в умовах штучної гіпотонії. Воно не виявляє патогномонічних для ХД ознак, але дозволяє детально описати супутні дискінетичні порушен­ня (посилення чи ослаблення перистальтики, антиперистальтика; маятнико­подібні рухи або стаз контрастної маси), визначити причини органічної дуо­денальної непрохідності. Найчастіше спостерігають бульбостаз, який супро­воджується збільшенням об’єму ампули; у деяких пацієнтів виявляють дуоденогастральний рефлюкс, складки слизової оболонки стають ширшими.

 

   Дуоденоскопія і біопсія є обов’язковими для встановлення остаточного діагнозу ХД. При фібродуоденоскопії визначають запальний набряк, гіпере­мію, контактну кровоточивість, крововиливи, слиз, іноді ерозії. У хворих з атрофічним дуоденітом слизова оболонка бліда, по­пелястого кольору, стоншена, крізь неї легко просвічуються судини підсли­зового шару.

Оскільки ендоскопічні ознаки дуоденіту не завжди поєднуються зі струк­турними змінами слизової оболонки, діагноз ХД має бути підтверджений мор­фологічним дослідженням біоптатів. Виділяють такі морфологічні форми ХД:

1) поверхнева — дистрофія епітелію ворсинок, повнокрів’я капілярів, набряк і клітинна інфільтрація (переважно лімфо- і плазмоцитна) строми слизової оболонки;

2) інтерстиціальна — злущування поверхневого епітелію, дистрофія епіте­лію крипт, клітинна інфільтрація виражена більше, ніж при поверхневій формі;

3) атрофічна — ураження ворсинок, стоншення крипт, зменшення кількості слизотвірних клітин, ділянки склерозу і вогнищева гіперплазія ентероцитів.

  

Встановлюючи діагноз хронічного первинного гастродуоденіту (передвиразкового стану), слід ураховувати такі критерії:

• спадкова обтяженість (у тому числі наявність 1(0) або ІІІ(В) груп крові, резус-негативності);

• типові скарги, властиві хворим з дуоденальною виразкою (нічний та голодний біль, печія, закрепи, роздратованість тощо);

• пальпаторна болючість у надчеревній ділянці та ділянці воротаря і два­надцятипалої кишки, у ямці під грудьми;

• дані дослідження функціонального стану шлунка: підвищення кислот­ності, протеолітичної активності шлункового вмісту, зниження кількості за­хисних білків слизу, підвищення коефіцієнта агресії (Ка), зниження коефі­цієнта захисту (Кз);

• наявність НР-інфікованості слизової оболонки шлунка в ділянці воро­тар ної печери;

• дані ендоскопічного дослідження (явища антропілородуоденіту або ізо­льованого бульбіту, часто ерозивний гастрит і/або бульбіт);

• дані рентгенологічного дослідження (прискорена або сповільнена ева­куація із шлунка або дванадцятипалої кишки, функціональний спазм воро­таря);

• зниження клінічних і ендоскопічних проявів захворювання внаслідок противиразкового лікування.

   Диференціальну діагностику ХД та функціональної (невиразкової) дис­пепсії, антрального гастриту, виразкової хвороби, захворювань жовчних шляхів, підшлункової залози проводять на підставі характерних анамнестич­них, клінічних, рентгенологічних, ендоскопічних і морфологічних даних (див. вище).

   Лікування хворих на ХД проводять амбулаторно, за винятком випадків, коли патологія ускладнилася важкою дуоденальною непрохідністю.

При гелікобактерному дуоденіті перевагу віддають потрійній схемі (пре­парати вісмуту + метронідазол + антибіотик — тетрациклін, оксацилін, амок­сицилін, ампіцилін або кларитроміцин). Якщо у хворого виявляють високу кислотність і виразковоподібний тип диспепсії, то до схеми лікування включають антисекреторні засоби: блокатори Н₂-рецепторів гістаміну (фамотидин, квамател), ІПП (омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол, езомепразол). Як симптоматичні засоби для зменшення рівня кислого середовища в шлунку застосовують антациди: альмагель, фосфалюгель, нео–альмагель, маалокс, а при дуоденальній дискінезії — про- кінетики.

При ХД, пов’язаних з мікробною (не HP) контамінацією слизової обо­лонки, поряд з лікуванням основного і супутнього захворювань, важливе значення відводять ліквідації мікробного обсіювання верхніх відділів трав­ного тракту. Таким хворим проводять курси антибактеріальної терапії (ам­піцилін, цефалексин, метронідазол, тетрациклін).

   При лямбліозних необхідно провести один з курсів протилямбліозного лікування: трихопол (тинідазол, метронідазол) по 0,25 г 3 рази на день після їди з великою кількістю води — 7—10 днів. Хворим із гельмінтозними дуоденітами проводять протигельмінтозне ліку­вання — вермокс по 0,1 г 2 рази на день протягом 5 днів. Ефективність протилямбліозного лікування визначають результати мікро­скопічного дослідження дуоденального вмісту і калу.

За наявності астеноневротичного синдрому до лікувального комплексу включають седативні препарати (настій валеріани, настоянку собачої кропи­ви, півонії та ін.), транквілізатори, препарати з ноотропною дією (мебікар, фенібут, ноофен).

У лікуванні хворих на ХД з хронічною дуоденальною недостатністю ре­комендують часте споживання їжі невеликими порціями зі зниженим вмістом продуктів, які посилюють жовчовиділення. Призначають прокінетики (ци­заприд, домперидон, метоклопрамід), еглоніл по 50 мг 2—3 рази на день усередину або по 2 мл 5% розчину 1—2 рази на день внутрішньом’язово.

У разі неефективності цих засобів і високої дуоденальної гіпертензії по­казані периферійні холінолітики (бускопан, атропін, метацин), спазмолітики (спазмалгон) і міолітики (но-шпа, дротаверин, галідор, нітрати).

 

СПАЗМОЛІТИКИ

 

 

Історія: СПАЗМОЛІТИЧНІ ПРЕПАРАТИ (лат. spasmolytica < лат. spasmus — спазм, судоми + грец. lysis — розкладання, розчинення) — ЛП, що усувають спазми гладких м’язів внутрішніх органів, знижують частоту спастичних скорочень.

Представники групи: Залежно від хімічної будови АФІ, місця застосування ЛП, характеру і механізму дії спазмолітики поділяються на дві групи: нейротропні та міотропні.

До нейротропних спазмолітиків належать блокатори М-холінорецепторів (атропіноподібні засоби), які поділяють:	1. за хімічною будовою: – третинні, проникаючі крізь гематоенцефалічний бар’єр (атропін, скополамін, платифілін, гоматропін); – четвертинні амонієві сполуки, що не проникають крізь гематоенцефалічний бар’єр (метацин, пірензепін, хлорозил);
	2. за походженням: – на рослинні (атропін, скополамін, платифілін, гоматропін); – синтетичні (адифенін, метацин, пірензепін, тропікамід та ін.).
Міотропні спазмолітики	виявляють певний тропізм до окремих гладких м’язів. Серед них виділяють бронходилататори (амінофілін), вазодилататори (натрію нітропрусид, празозин), шлунково-кишкові спазмолітики (папаверин, дротаверин, мебеверин, отилонію бромід).

 

 

Механізм дії:

–         Знижує надходження іонізованого кальцію в клітини гладких м’язів за рахунок інгібирування фосфодіестерази та внутрішньоклітинного накопичення цАМФ;

–          Знижує тонус та моторику гладких м’язів, усуває або попереджує спазми гладких м’язів внутрішніх органів незалежно від їх локалізації, функції та інервації, знижує їх рухову активність, помірковано розширює кровоносні судини;

–          Не впливає на вегетативну нервову систему.

Показання: Симптоматична терапія функціональних розладів і больового синдрому, спричинених спазмом гладкої мускулатури (при спазмах шлунка і кишечнику, спастичних колітах, проктиті, затримці газів після операції, нападах жовчнокам’яної і сечокам’яної хвороби, при виразковій хворобі шлунка та 12-палої кишки, пілороспазмі, при спазмах периферичних судин, передменструальнім синдромі, дисменореї).

Протипоказання: Тяжка гіпотензія

Побічна дія: Алергічні реакції, відчуття жару, запаморочення, гіпотензія, аритмії, пітливість, дерматит.

Спосіб застосування і дози:(дротаверин) Дорослим 1 – 2 таблетки 2 – 3 рази на добу, дітям до 6 років по 10 – 20 мг (¼ – ½ таблетки), дітям 6 – 12 років по 20 мг (½ таблетки) 1 – 2 рази на добу. Тривалість прийому залежить від характеру захворювання і вираженості симптоматики та визначається індивідуально.

 

Протирецидивне лікування (вторинна профілактика) полягає в уживанні антацидних, а в разі необхідності — й антисекреторних препаратів протягом 2-3 міс 2 рази на рік (навесні і восени), а в разі рецидивного перебігу ХД профілактичне лікування проводять цілорічно.

Санаторно-курортне лікування хворих на хронічний гастрит

Загальні показання до санаторно-курортного лікування:

·        при стійкій компенсації і стабільній ремісії хронічних захворювань;

·        у фазі реконвалесценції після гострих захворювань і травм;

·        при хорошій і повній адаптації до курортного середовища.

 

Загальні протипоказання щодо направлення хворих на санаторно – курортне лікування (наказ МОЗ України від 16.05.1983 № 580):

  1. Усі захворювання в запальній стадії, хронічні захворювання у стадії загострення та ускладнені гострими гнійними процесами.

 2. Гострі інфекційні захворювання до завершення терміну ізоляції.

 3. Усі венеричні захворювання в гострій або заразній стадії.

 4. Психічні захворювання. Всі форми наркоманії і хронічного алкоголізму. Епілепсія.

 5. Усі хвороби крові в запальній стадії і стадії загострення.

 6. Кахексія будь-якого походження.

 7. Злоякісні новоутворення.

 8. Усі захворювання та стани, що потребують стаціонарного лікування, в тому числі хірургічного втручання; всі захворювання, при яких хворі не спроможні до самостійного руху і самообслуговування, потребують постійного

 спеціального догляду (крім осіб, які підлягають лікуванню в спеціалізованих санаторіях для спінальних хворих).

 9. Ехінокок будь-якої локалізації.

 10. Кровотечі, що часто повторюються або з великою втратою крові.

 11. Вагітність у всі терміни на бальнеологічні та грязьові курорти, а на кліматичні курорти, починаючи з 26 тижня  (крім спеціалізованих відділень для вагітних жінок).  

Крім того, у всі терміни вагітності не направляти вагітних на курорти і в санаторії:

– для бальнеогрязелікування з приводу гінекологічних захворювань;

– для лікування радоновими ваннами екстрагенітальних захворювань;

– осіб, які проживають на рівнинах, на гірські курорти, розташовані на висоті понад 1000 м над рівнем моря.

12. Всі форми туберкульозу в активній стадії для будь-яких курортів і санаторіїв нетуберкульозного профілю.

Основні терапевтичні ефекти, які очікуються – зменшення диспептичних явищ, поліпшення моторики шлунка, зменшення агресивності шлункового соку, зникнення астено-невротичного синдрому.

Дієта: 1, 1б або 5 (раціон №1).

Санаторний  режим: II-III.

Кліматотерапія: загальна.

Руховий режим: ранкова гігієнічна гімнастика, групова лікувальна фізкультура.

Рекомендації щодо зміну стилю життя:

• встановити режим харчування,

• не вживати гостру, грубу, та жирну їжу,

• не їсти на ніч,

• уникати великих прийомів їжі,

• відмова від паління,

• боротьба з ожирінням,

• уникати прийому лікарських засобів, що ушкоджують слизову шлунка (НПЗЗ, кортикостероїди, дігоксин, теофілін, резерпін, препарати заліза, калію).

Мінеральні води. При хронічних гастритах з підвищеною секреторною функцією питні мінеральні води є провідним лікувальним чинником  у курортній терапії. Вони поліпшують або нормалізують секреторну, моторну та евакуаторну функції шлунка і біліарної системи, стимулюють вихід панкреатичного соку, чинять протизапальну та імунокорегуючу дію на організм. Рекомендуються води середньої мінералізації з переваженням гідро карбонатного, сульфатного та кальцієвого іонів, які призначають у теплому вигляді (38°С) за 1-1,5 години перед уживанням їжі тричі на день. При виразному рівні кислотоутворювання у шлунку мінеральну воду призначають додатково через 40-60 хв після вживання їжі (на висоті травлення) у кількості 100 мл на прийом. Хворим з нормальною секреторною функцією шлунка мінеральну воду призначають за 40 хв перед уживанням їжі, температурою 30-38°С.

              Пелеїдо- та бальнеотерапія: грязьові аплікації, гальваногрязь та різні види електрофорезу препаратів грязі сприяють зникненню больового синдрому, диспептичних явищ, а також поліпшують функцію біліарної та гастродуоденальної систем, чинять імунокорегуючу дію.

Аплікації лікувальної грязі завтовшки 3-4см накладають на під ложкову та пілородуоденальну ділянку і сегментарно ззаду, при супровідній патології печінки і жовчного міхура – на ділянку правого підребер’я, температура грязі 38-40°С, 8-10 процедур, через день.

При гальваногрязелікуванні грязьові коржики завтовшки 3 см розташовують на ділянці епігастрію і сегментарно ззаду на ділянці спини. Поверх коржика накладають електроди (позитивний електрод – на ділянку епігастрію). Температура грязі 38°С, щільність струму 0,03 мА/см², тривалість впливу 20 хв, через день, на курс 12-15 процедур.

Гальваногрязелікування

Електрофорез пелоїдіна чи пелоїдодистилята на епігастральну ділянку проводять за поперечною методикою при щільності струму 0,05 мА/см² щоденно, тривалість впливу 20 хв, з обох полюсів, 15-20 процедур на курс лікування.

Апаратна фізіотерапія: у фазі затухаючого загострення захворювання з усіх преформованих фізичних чинників віддається перевага електросну. Процедури проводять за допомогою апарата „Електросон-3”. Розташування електродів повинно бути очно-завушним або завушно-лобним. Частота імпульсів 3-5 Гц, тривалість процедури 6-10 хв, на далі від 20 до 40 хв, двічі-тричі на тиждень, 8-10 процедур на курс лікування.

Застосовують синусоїдальні модульовані струми (СМС), що володіють аналгезуючим, протизапальним та трофічним ефектами. Застосовують апарат „Ампліпульс-4”, змінний режим роботи, при цьому один електрод площиною 10х30 см² розташовують в епігастральній ділянці, інший – 20х10 см² – на ділянці спини на рівні D₇-D₈, глибина модуляцій 25-100%, частота модуляцій 100 Гц, I і IV рід роботи по 3 хв кожен, тривалість процедури 6-8 хв, через день, на курс 8-12 процедур.

Апарат для ампліпульстерапії

Індуктотермія володіє анальгезуючею, трофічною, протизапальною, антиспастичною дією. Застосовують апарат „ІКВ-4” з індуктором – кабелем в один віток, розташування – епігастральна ділянка, сила струму 140-160 мА, експозиція 6-10 хв 2-3 рази на тиждень, на курс 8-10 процедур.

Магнітотерапія  надає трофічної та протизапальної дії, поліпшує кровообіг. Циліндричні індуктори встановлюють контактно, поперек, один попереду на епігастральну ділянку, другий – позаду в межах сегментів D₇-D₁₁, величина магнітної індукції 27 мТл, 10-15 хв, через день, на курс 10-12 процедур.

Апарат магнітотерапії

Застосовують хвилі дециметрового діапазону (ДМХ), які надають спазмолітичного ефекту, поліпшують функціональний стан шлунка. Процедури проводять від апарату „Ранет”. Опромінював розташовують на ділянку проекції шлунка при зазорі 3-4 см, дозування впливу 25 або 40 Вт, тривалість впливу 6-12 хв, на курс 10-12 процедур, через день.

Застосовують лазерну терапію через низькоенергетичний гелій – чи арсенид-неоновий лазер на паравертебральні зони сегментів D₄-D₉ ліворуч та праворуч і на шкіру черевної стінки над проекцією шлунка, тривалість 15-20 хв, процедури проводять щоденно чи через день, на курс 10-12 процедур.

З методів лікарняного електрофорезу застосовують 2-5% розчин новокаїну, 0,1% розчин атропіну, 0,2% розчин платифіліну гідротартрату тощо, за поперечною методикою, щільність струму 0,05-0,08 мА/см², тривалість впливу до 20 хв, через день на курс 8-12 процедур.

Показники якості лікування: зникнення клінічних ознак захворювання, а саме тяжкості і дискомфорту у епігастральній ділянці, відрижки, зригування, нудоти, неприємного присмаку у роті, болю в епігастральній ділянці після їжі, явищ кишкової диспепсії, астено-невротичного синдрому; зникнення лабораторних та інструментальних ознак захворювання (ознак запалення оболонки стравоходу та шлунка).

Термін санаторно-курортного лікування: 21-24 дні.

Протипоказання: санаторно-курортне лікування не показано хворим у фазі загострення хронічного гастриту.

 

Cанаторій «Карпати»

 

Показання до лікування: панкреатити, гастрити, дуоденіти.

 

Санаторій «Сонячне Закарпаття»

 

Показання до лікування: захворювання органів травлення ( гастрити і гастродуоденіти, виразкова хвороба шлунку і дванадцятипалої кишки, хронічний гастрит з секреторною недостатністю у фазі ремісії).

Лікувальна база: бювет мінеральної води (“Поляна Квасова”), водолікарня, клінічна, біохімічна, імунологічна і бактеріологічна лабораторії, рентген-кабінет, кабінети УЗД, гастродуоденоскопії, ЛФК, озокеритотерапії, ароматерапії, психотерапії, фітотерапії.

Санаторій “Україна”

Показання до лікування: хронічні гастрити, виразкова хвороба в фазі компенсації і субкомпенсації; хронічний панкреатит, латентна форма, без схильності до частих загострень.

Лікування мінеральними водами Маківського родовища: «Перлина Поділля» – типу «Нафтуся», «Маківська» – типу «Миргородська».

 

Санаторій «Либідь»

Показання до лікування: захворювання органів травлення ( гастрити і гастродуоденіти, виразкова хвороба шлунку і дванадцятипалої кишки, хронічний гастрит з секреторною недостатністю у фазі ремісії).

Використовуються такі методики лікування:
 питне лікування;
 дієтичне харчування на замовлення;
 озокеритотерапія;
 ванни: мінеральні, ароматичні “перлинні”;
 підводний душ-масаж у ванні;
 фізіотерапія і лазеролікування;
 лікувальна гімнастика;