Кислотно-основна рівновага в організмі. Водневий показник біологічних рідин. Буферні системи, класифікація та механізм дії.

Визначення рН та буферної ємності розчину.

 

Вода як слабкий електроліт.

Чиста вода дуже погано проводить електричний струм, але все-таки має вимірну електропровідність, яка пояснюється невеликою дисоціацією води на іони водню і гідроксилу:

Н₂О = Н⁺ + ОН^–

Справді, при 22°С її ступінь електролітичної дисоціації дорівнює a = 1,8 × 10^-9, тобто дисоціює лише одна з 555 000 000 молекул водт. Однією з причин такої незначної дтсоціації води є те, що дисоціація пригнічується дією водневих зв’язків, які є типовими для води. Дисоціацію води можна записати у дві стадії:

Н₂О Û Н⁺ +ОН^– (ендотермічний процес)

Н⁺ +Н₂О Û Н₃О⁺ (екзотермічний процес)

Або 2Н₂О Û Н₃О⁺ + ОН^–

Останній запис реакції – це запис реакції автопротолізу. Одна молекула води відіграє роль кислоти (відщеплює протон), а друга – основи (приєднує протон). Гідратований протон Н₃О⁺, як ми вже знаємо називається іоном гідроксонію утворення при дисоціації води катіонів Н₃О⁺ і аніонів ОН^– свідчить про амфотерну її природу і називають такі електроліти амфолітами.

Для спрощення і зручності запису у рівнянні дисоціації води не враховують другу стадію утворення іонів Н₃О⁺, застосувавши для обрахунків лише рівняння:

Н2О Û Н⁺ +ОН^–

За величиною електропровідності чистої води можна обчислити концентрацію іонів водню та іонів гідроксилу у воді. При 25°С їх концентрація дорівнює 10^-7 моль/л.

Застосувавши закон діючих мас до реакції дисоціації води матимемо:

Перепишемо рівняння так:

[Н⁺][ОН^–] = К × [Н₂О]

 Оскільки ступінь дисоціації води дуже малий, то концентрація недтсоційованих молекул води у воді практично дорівнює загальній концентрації води, тобто 1л = 1000г;

 

У розбавлених водних розчинах концентрацію води можна вважати такою самою і постійною. Тому, замінивши в останньому рівнянні добуток [Н₂О] × К новою константою

К_Н2О = [Н⁺][ОН^–]   (Кw)

Це рівняння показує, що для води і розбавлених водних розчинів при незмінній температурі добуток концентрацій іонів водню і гідроксилу є величина стала.  Ця стала величина називається іонним добутком води. Чисельне значення її можна отримати, основивши в останнє рівняння концентрації іонів водню і гідроксилу.

К_Н2О = 10^-7 × 10^-7 = 10^-14  (25°С)

Величина К_Н2О є сталою величиною при певній температурі. Оскільки дисоціація води – ендотермічний процес, то нагрівання води зміщує рівновагу в бік утворення іонів води (гідроксонію і гідроксилу), що спричиняє збільшення величини іонного добутку води або константи води і навпаки:

	0°С	18°	22°	25°	50°	100°
КН2О	0.11 ×10-14	0.57 ×10-14	10-14	1.01 ×10-14	5.47 ×10-14	59 × 10-14

 

Розчини, в яких концентрації іонів водню і гідроксилу однакові, називаються нейтральними розчинами.

При 25°(22°)С, як вже сказано, в нейтральних розчинах концентрація іонів водню і гідроксилу дорівнює 10^-7 моль/л. у кислих розчинах більша концентрація іонів водню, у лужних – концентрація іонів гідроксилу. Але яка б не була реакція розчину, добуток концентрацій іонів водню і гідроксилу лишається сталим.

Якщо, наприклад, до чистої води додати стільки кислоти, щоб концентрація іонів водню підвищилася до 10^-3, то концентрація іонів гідроксилу знизиться так, що добуток [Н⁺][ОН^–] однаково дорівнюватиме   10^-14. Отже, в цьому розчині концентрація іонів гідроксилу буде:

[ОН^–] = 10^-14 /10^-3 = 10^-11 (моль/л).

навпаки, якщо до води додати лугу і цим підвищити концентрацію іонів гідроксилу, наприклад до 10^-5, то концентрація іонів водню становитиме:

[Н⁺] = 10^-14/10^-5 = 10^-9 (моль/л).

Ці приклади показують, що коли концентрація іонів водню у водному розчині відома, то тим самим визначена і концентрація гідроксилу. Бо вони зв’язані іонним добутком води. Тому як кислотність, так і лужність розчину можна кількісно охарактеризувати концентрацією іонів водню:

Нейтральне середовище  [Н⁺] = [ОН^–] = 10^-7 моль/л,

Кисле середовище  [Н⁺] > 10^-7 моль/л,     

Лужне середовище [Н⁺] < 10^-7 моль/л. 

Проте записувати концентрації іонів Н⁺ або Н^– через від’ємні степені не зовсім зручно. Ось чому кислотні властивості розчинів датський біохімік С.Серенсен (1909 р.) запропонував характеризувати величиною водневого показника рН, який визначається за співвідношенням:

рН = lg[Н⁺],

Як від’ємний десятковий логарифм від концентрації іонів водню.

Тоді нейтральне середовище    рН = 7,

         кисле середовище              рН < 7,

         лужне середовище             рН > 7.

рН деяких рідин:

pH води 7.0,

Кислих розчинів рН < 7.0

Основних розчинів рН > 7.0.

1 М NaOH -14

Нашатирний спирт -12

Морська вода – 8

молоко – 7

кров  – 7.4

слина – 6.6

Томатий сік – 4.4

виноградний – 3

Шлунковий сік – 1.5

1 М НСl – 0

Водневий показник

Чиста вода має дуже малу електропровідність. Так, питома електропровідність гранично чистої води, яку одержують перегонкою у вакуумі, становить 6,33 · 10^-6 Ом^-1м^-1. Це означає, що вона дуже незначною мірою дисоціює на іони:

H2O = H+ + OH-, ΔHo298 = 57,3 кДж.

Дисоціація води супроводжується поглинанням теплоти. Цей процес є протилежним до екзотермічного процесу утворення води з іонів за реакціями нейтралізації сильних кислот сильними основами:

H+ + OH- = H2O, ΔHo298 = 57,3 кДж.

Константа рівноваги дисоціації води має вигляд:

За температурою 298 К вона становить 1,8 · 10^-16, що свідчить про те, що вода є дуже слабким електролітом, і концентрація молекул, які зазнали розщеплення на іони, дуже незначна порівняно з концентрацією непродисоційованих молекул. Останню можна вважати практично сталою і такою, що дорівнює

Перенесемо сталі величини в рівняння константи дисоціації води в ліву частину:

Kдис[H2O] = [H+][OH-].

Добуток сталих величин Kдис[H2O] також є сталою величиною. Отже, добуток концентрації іонів водню та гідроксилу є величиною сталою за даної температури, її називають іонним добутком води Kв (інші позначення – Kω, KH2O):

Kв = [H+][OH-].

За стандартних умов (за температури 298 К) величина іонного добутку води дорівнює

Kв = 1,8 · 10-16 · 55,56 = 1,008 · 10-14 ≈ 10-14.

Оскільки дисоціація води є ендотермічним процесом, то відповідно до принципу Ле Шательє з підвищенням температури рівновага процесу дисоціації зміщується у бік утворення іонів, при цьому ступінь дисоціації та іонний добуток води Kв зростають:

Це узгоджується із зростанням питомої електропровідності χ чистої води з підвищенням температури:

За даної температури Kв є величиною сталою для чистої води та розбавлених розчинів електролітів – солей, кислот і основ. Сталість іонного добутку води означає, що збільшення у водному розчині концентрації іонів водню завжди супроводжується відповідним зменшенням концентрації гідроксид-іонів – зменшенням концентрації іонів водню. Наприклад, якщо до води додати невелику кількість кислоти, то концентрація іонів Н+ у розчині збільшиться. Це спричинить зв’язування іонами водню певної кількості гідроксид-іонів з утворенням додаткової кількості молекул води. Внаслідок чого концентрація іонів ОН- пропорційно зменшиться, а концентрація недисоційованих молекул Н2O зросте. Рівновага процесу води зміститься у бік утворення молекул Н2O, але так, що Kв залишиться сталою величиною. Оскільки Kв≠0, то не може бути водного розчину, в якому концентрація іонів Н+ або OН- дорівнювала б нулю, тому в будь-якому водному розчині іони Н+ та OН- завжди містяться разом.

Сталість іонного добутку води дає змогу кількісно оцінити реакцію середовища на основі співвідношень

Якщо, наприклад, до чистої води додати стільки кислоти, щоб концентрація іонів водню збільшилася до 10^-14 моль/л, то концентрація гідроксид-іонів зменшиться, але добуток [ОН-][Н+] залишиться сталим: 10^-14. Отже, в цьому розчині концентрація іонів дорівнюватиме

[OH-]=10-14/10-4=10-10 моль/л.

Згідно з наведеними співвідношеннями, якщо відома концентрація іонів водню у водному розчині, то тим самим визначена і концентрація іонів ОН-, тому кислотність та лужність розчинів можна кількісно схарактеризувати концентрацією іонів водню.

Оскільки добуток [ОН-][Н+]=10-14, то для чистої води концентрація іонів Н+ та ОН- однакові і становлять:

У чистій воді (нейтральне середовище) [Н+]=10-7 моль/л, тому в розчинах кислот [Н+]>10-7 моль/л, а в розчинах лугів [Н+]<10-7 моль/л.

Для характеристики кислотності розчинів запроваджене поняття водневого показника рН. Водневим показником рН називають десятковий логарифм концентрації водневих іонів, зв’язаних з протилежним знаком.

pH=-lgaH+.

Для розбавлення розчинів, коли концентрація С=0, коефіцієнт активності f=1 і, відповідно, активність α=C, тому замість активності іонів водню можна використовувати їх концентрації:

pH=-lg[H+].

Поняття “водневий показник” було введено датським хіміком С. Сьоренсеном в 1909 p.: буква “р” – початкова буква датського слова potenz – “математична степінь”, буква “Н” – символ водню.

Отже, реакцію розчинів залежно від концентрації іонів водню характеризують такими значеннями рН за температури 298 К:

Для чистої води, в якій [Н+]=10-7 моль/л, маємо рН=-lg10-7=7. У кислому розчині з концентрацією іонів водню [Н+]=1 моль/л маємо рН=-lg1=0. У лужному розчині з концентрацією гідроксид-іонів [ОН-]=1 моль/л концентрація іонів водню становить <10^-14, pH=14.

Чітких меж нижніх і верхніх значень рН не існує. Однак, якщо припустити, що межею розбавленого розчину електроліту є концентрація 1 моль/л і αH+≈[H+], то можна дійти таких висновків:
   у розчині сильної одноосновної кислоти (НСl, НСlО4, HNO3) молярною концентрацією 1 моль/л і αH+ близька до 1 моль/л. Тому значення рН у таких розчинах наближується до 0;
    у розчині сильної основи концентрацією 1 моль-екв/л концентрація іонів ОН- також наближується до 1 моль/л. Тоді [Н+] дорівнюватиме

[H+]≈Kв/[OH-]=10-14/1=10-14 моль/л,

а значення рН

pH=-lga[H+]≈-lg10-14≈14.

Співвідношення між концентраціями іонів водню, значеннями рН та реакцією розчину можна подати такою схемою:

 

Оскільки, концентрація іонів водню може змінюватися у межах іонного добутку, то рН змінюється в інтервалі від нуля до 14.

Розчини, значення рН яких перебуває в інтервалі від 0 до 3 сильнокислих, від 4 до 6 = слабокислі, від 8 до 10 – слаболужні, а сильнолужні – від 11 до 14.

Розчини кислот з концентрацією іонів водню більше 1 моль/л мають від’ємне значення рН.

Визначення рН розчинів солей проводять з врахуванням їх гідролізу.

Значення рН розчинів має велике значення практичне в хімії, біології, медицині, фармації. Важливим є контроль рН хімічних і біологічних процесів за участю ферментів. У фармації значення кислотності розчинів має винятково важливу роль: від кислотності середовища залежить напрям синтезу лікарських субстанцій, ступінь їх чистоти, швидкість їх “старіння”, тобто швидкість процесів окиснення і хімічних перетворень з утворенням інших класів сполук. І ще один надзвичайно важливий аспект: будь-який аналіз лікарського засобу не обходиться без контролю рН середовища; а цілий ряд субстанцій вважаються придатними до застосування тільки після визначення рН їх розчинів певної концентрації або навіть лише водних витяжок, якщо субстанції є водонерозчинні.

Значення рН є важливим критерієм доброякісності ін’єкційних та інфузійних розчинів; а також багатьох доповнюючих компонентів, які застосовуються для виготовлення різних лікарських форм: мазі, краплі і т.д.

Для швидкого і наближеного визначення рН різних розчинів користуються кислотно-основними індикаторами. Деякі з них дають змогу визначати рН з точністю до 0,1 одиниці рН. Точні значення рН розчину можна дістати за допомогою спеціальних приладів – рН-метрів.

Індикатори – це складні органічні речовини, які за хімічним характером є слабкими кислотами або слабкими основами. Вони змінюють своє забарвлення залежно від концентрації іонів водню або гідроксилу.

Для кислотно-основного індикатора, як слабкого електроліту рівняння дисоціації можна записати так:

Розглянемо зміну забарвлення фенолфталеїну в кислому і лужному середовищах. Як відомо, цей індикатор у нейтральному і кислому середовищах безбарвний, а у лужному має малинове забарвлення.

                  НІnd = Н⁺ + Іnd^–

                     безбарвна        малинова

оскільки, фенолфталеїн є слабкою кислотою, то відповідно збільшення концентрації іонів водню сприятиме зміщенню рівноваги в бік утворення безбарвних молекул індикатора. Навпаки, якщо до розчину фенолфталеїну додати розчин лугу, то іони гідроксилу взаємодіють з іонами водню індикатора, і рівновага зміщується в бік утворення забарвлених іонів Znd^–/

Зміна забарвлення індикаторів відбувається у певному інтервалі значень рН розчину. Для фенолфталеїну це 8,3 – 9,8; метилоранжу 3,1 – 4,5; метил-роту 4,2 – 6,3, лакмус 5 – 8. 

Основні положення теорії сильних електролітів.

Дебай, Гюккель і Онзагер видозмінили іонну теорію Арреніуса, постулювавши, що сильні електроліти завжди іонізовані повністю. Тому число їх іонів більше, ніж у розчинах слабких електролітів такої самої концентрації. І якщо в розчинах слабких електролітів концентрація іонів мала, відстанв між ними великі і взаємодія іонів один з одним незначна, то в не дуже розбавлених розчинах сильних електролітів середня відстань між іонами тільки вдвоє більша, ніж у кристалах NaCl. При йьому сили міжіонного притягання і відштовхування досить великі. У таких розчинах іони не цілком вільні, їхній рух утруднений взаємним притяганням. Завдяки цьому притяганню кожний іон ніби оточений шаром протилежно заряджених іонів, що дістав назву “іонної атмосфери”. Іонна атмосфера утворюється внаслідок електростатичного притягання іонів.

Якщо зовнішнього електричного поля немає, то іонна атмосфера симетрична і сили, які дють на центральний іон, взаємно зрівноважуються. Якщо ж у розчин опустити електроди, сполучені з джерелом електричного струму, то різнойменно заряджені іони починають рухатися в протилежні сторони. При цьому кожний іон намагається рухатися в один бік, а іонна атмосфера, що його оточує, – в протилежний, внаслідок чого рух іона уповільнюється і, отже, зменшується кількість іонів, що проходять через розчин за одиницю часу, тобто сила струму. Чим більша концентрація розчину, тим сильніше виявляється гальмівна дія іонної атмосфери на електропровідність розчину. Значення ступеня дисоціації хлориду калію, обчислені при 18°С за електропровідністю його розчинів, показують, що із зростанням концентрації ступінь дисоціації a зменшуються:

 

СKCl, н	0.01	0.1	1	2
a, %	94.2	86.2	75.6	71.2

 

Але зменшення ступеня дисоціації пояснюється не утворення молекул, а збільшенням гальмівної діє іонної атмосфери. У зв’язку з цим значенням ступеня дисоціації сильних електролітів, яке визначають за електропровідністю (чи іншими способами), називають уявним або позірним ступенем дисоціації.

Аналогічно сили міжіонного притягування і відштовхування впливають і на величину осмотичного тиску, яка незважаючи на повну дисоціацію, все-таки менша, ніж слід було б чекати при подвоєному, потроєному і більшому числі частинок. Отже, всі властивості розчину електролітів, які залежать від концентрації іонів, виявляються так, нібито число іонів в розчині менше, ніж це відповідає їх концентрації, обчисленій з припущенням повної дисоціації електроліту.

Для оцінки стану іонів у розчині користуються величиною, яка називається активністю.

Під активністю іона розуміють ту ефективну, умовну концентрацію його, відповідно до якої він діє під час хімічних реакцій.

Активність іона a дорівнює його концентрації, помноженій на коефіцієнт активності f або g:

a = f × С =  g × С

Коефіцієнт активності є мірою розбіжності активності і концентрації або мірою відхилення стану електроліту в реальному розчині від стану того самого електроліту в ідеальному розчині, де немає міжіонної взаємодії. Коли концентрація розчину дорівнює 10^-3 – 10^-4 моль/л, то активність і концентрація майже рівні між собою, а коефіцієнт активностінаближається до одиниці.

Коефіцієнт активності різних іонів різні. Коефіцієнти активності речовин і іонів є функцією не лише концентрації розчину. Їхні значення також залежить від природи електроліту, температури та іонної сили розчину.

Поняття коефіцієнта активності вперше ввів датський вчений Н. Б’єрум у 1918 році. Дальший розвиток теорії сильних електролітів був попроваджений американськими вченими Льюісом і Рендалом в 1921 році. Вони відкрили закон іонної сили:

Коефіцієнт активності даного електроліту один і той же в усіх розведених розчинах, які мають однакову іонну силу. Іонна сила розчину (m) виражається півсумою добутків концентрацій всіх присутніх у розчині іонів на квадрат заряду даного іона.

m = ½

де С₁,С₂,…С_n – концентрації окремих присутніх в розчині іонів, моль/л;

Z₁, Z₂,…Z_n – заряди відповідних іонів.

Так, іонна сила розчину, який складається з 0,1 М HCl i 0,2M CaCl₂, рівна:

m = ½(0,1 × 1² + 0,1 × 1² + 0,2 × 2² + 0,4 × 1²) = ½ (0,1 + 0,1 + 0,8 + 0,4) = 0,7

Досвід показує,що в достатньо розбавлених розчинах з однаковою іонною силою коефіцієнт активності більшості іонів, які мають один і той ж заряд, приблизно однакові.  Коефіцієнти активності окремих іонів при різних іонних силах розчинів приводяться в таблицях довідників.

Математичний зв’язок між іонною силою розчину (m) і коефіцієнтом активності знайшли в 1923 році П.Дебай і Е.Гюккель. В залежності від концентрації розчинів, а отже, в залежності від іонної сили розчину, цей зв’язок виражається різними формулами. Для розведених розчинів (m < 0,2) (С = 0,01 – 0,05н) – дійсна формула:

lg f = -0,5 z² Öm  або lg g = – 0,5Z² Öm.

Для більш концентрованих розчинів (m > 0,2) (С = 0,1 – 0,5н) формула ускладнюється:

lg f = -0,5 z² Öm/1+Öm або lg g = – 0,5Z²Öm/1+Öm.

У ще більш концентрованих розчинах починається взаємодія розчиненої речовини з молекулами розчинника, утворення іонних асоціатів, полімерних іонів і молекул, і розрахунок ускладнюється ще більше. В розрахункову формулу доводиться вводити емпіричні коефіцієнти.

Згідно вчення про активність у рівняння закону діючих мас повинні входити не концентрації іонів, а їх активності.

Значення коефіцієнтів активності знижується із зростанням іонної сили розчину, яка залежить від концентрацій і зарядів всіх присутніх у розчині іонів.

Негативною стороною теорії сильних електролітів є те, що їй підлягають лише розбавлені розчини. Крім того, вона не враховує хімічні процеси, що відбуваються у розчині, зокрема явище сольватації і можливу зміну при цьому активності розчинника, який також є активним компонентом розчину.

Теорії кислот і основ.

Способи дати визначення кислоти і основи відбулися ще до робіт Оствальда і Арреніуса по дисоціації електролітів. Зокрема, було помічено, що кислоти є кислі на смак і здатні змінювати забарвлення рослинних барвників, зокрема таких як лакмус. Серед особливостей, які визначили луги – це відчуття мильності, миюча здатність. Було встановлено, що кислоти реагують з лугами і деякими іншими сполуками з утворенням солей. Термін основа замінив термін луг і означав, якась речовина, що реагує з кислотою з утворенням солі.

Вивченням властивостей кислот займалися Бойль (1663р.), Лавуазьє (1780р.), Деві (1810р.) і Лібіх (1838р.). останній визначив кислоти, як речовини, які містять водень, який може заміщатися металами.

Однак до появи теорії електролітичної дисоціації Оствальда-Арреніуса (1880р.) було незрозуміло, чому наявність водню зумовлює кислотні властивості. Вони визначили, що посилення (збільшення) кислотних властивостей обумовлене лише тими атомами водню, які в розчині присутні у вигляді іонів. Основи, згідно цієї теорії – речовини, які дають гідроксид-іони, які нейтралізують в розчині кислоти за реакцією:

ОН^– + Н⁺ ® Н₂О

Отже, теорія кислот і основ Арреніуса застосована практично лише для водних розчинів. Але кислотно-основні перетворення мають місце не лише у воді або водних розчинах. Так:

1.                                                               З погляду теорії електролітичної дисоціації, NH₃ не є основою, але з хлороводнем він утворює таку саму сіль NH₄Cl, яка утворюється і при взаємодії водних розчинів цих сполук.

2.                                                               Чистий хлороводень не проводить електричний струм, то чи слід віднести його до кислот, а чи він стає кислотою тільки в присутності води.

3.                                                               Розчин етилату натрію C₂H₅ONa в етанолі володіє властивостями сильної основи, хоча містить не  ОН^– – іони, а іони C₂H₅O^–.

4.                                                               Такі основи, як аміак, краще нейтралізують кислоти, поглинаючи протон, ніж основи, які містять гідроксид-іони:

NH₃ + Н⁺ ® NH₄⁺

Виконані дослідження поставили під сумнів існування в розчині іону водню у вигляді Н⁺. Порівняно з іншими катіонами, діаметр яких рівний        » 10^-10м, діаметр протона є дуже малий, а саме » 10^-15м. Через це електричне поле поблизу протона настільки інтенсивне, що притягує до себе будь-які молекули, які містять неподільну пару електронів, наприклад, Н₂О. За спектроскопічними даними знайдено, що реакція Н⁺ + Н₂О ® H₃О⁺ має тепловий ефект DН = =1300кДж/моль. Така висока екзотермічність реакції служить доказом неможливості існування в розчині негідратованих протонів.

Гідратований протон називають час іоном оксонію, хоча термінологічно називають частіше іон водню. Подібно до інших катіонів, іон H₃О⁺ сольватується (гідратується) молекулами води і записується іноді у вигляді Н₉О₄⁺. В етанольних розчинах він присутній у вигляді іону етоксонію C₂H₅OН⁺, в рідкому аміакові, як іон амонію NH₄⁺.

Теорія кислот іоснов Бренстеда – Лаурі.

Те, що протон не існує в розчині, зробило необхідним перегляд поняття кислота. Найкраще визначення кислот і основ запропоновано незалежно один від другого Лаурі і Бренстедом (1923р.)

Кислота – сполука, яка може передавати протон іншій сполуці.

Основа – це сполука, яка може прийняти протон від інщої сполуки.

Ці умови записуються співвідношенням:

Кислота Û Основа + Н⁺

Але, оскільки протон не існує, то це співвідношеня не характеризує істинну реакцію.

 Кислоту і основу, які зв’язані приведеним співвідношенням називають спряженою кислотно-основною парою. (вони зв’язані за рахунок обміну протоном).

Так, як

Кислота 1 Û Спряжена основа 1 + Н⁺

І

Н⁺  + Основа 2 Û Спряжена кислота 2,

То реакцію між кислотою і основою можна записати у вигляді:

Кислота 1 + Основа 2 Û Основа 1 + Кислота 2

Кислота 1 перетворюється в спряжену з нею основу; а основа 2 перетворюється в спряжену з нею кислоту.

В розчині речовина не може реагувати, як кислота, якщо немає основи – акцептора протонів: кислотні взаємодії – це реакції між кислотами і основами. І аналогічно, основа не може бути нею, якщо в розчині  немає донора протонів – кислоти.

Кислоти Бренстеда – Лаурі:

HCl + H₂O ® H₃O⁺ + Cl^–,

HSO₄^– + H₂O Û H₃O⁺ + SO₄^2-,

CH₃COOH + H₂O Û H₃O⁺ + CH₃COO^–.

Основи Бренстеда – Лаурі:

NH₃ + H₂O Û NH₄⁺ + OH^–,

RNH₂ + H₂O Û RNH₃⁺ + OH^–,

HSO₄^– + H₂O Û H₂SO₄ + H₂O,

CH₃COO^– + H₂O Û CH₃COOH + H₂O.

В прикладах кислот, вода є акцептор протонів і є основою, а в прикладах основ  вода є донором протонів і є кислотою. Тому вода – амфотерний розчинник. Так само HSO₄^– – іон є амфотерною частинкою. Отже, протонна теорія Бренстена – Лаурі є більш загальна і пояснює ширше коло фактів.

Теорія Льюіса. Існують, однак, реакції, яка за здоровим глуздом повинні належати до кислотно-основних, але насправді не потрапляють під визначення Бренстеда – Лаурі. До них належать, наприклад, взаємодії:

CaO + SO₃ ® CaSO₄;

NH₃ + BF₃ ® NH₃BF₃.

Для опису подібних реакцій Льюіс (1930 – 1940рр.) запропонував нове визначення кислот і основ на основі електронної будови молекули.

Згідно його визначеня:

·                                            Кислота – речовина, яка може прийняти неподільну електронну пару іншої молекули другої речовини для утворення стійкого електронного угрупування одного із своїх атомів;

·                                            Основа – речовина, яка має вільну неподільну пару електронів, яка може використатись для утворення стійкого електронного угрупування іншого атома.

Кислотно – основна реакція – це взаємодія, в якій неподільна пара електронів молекули основи приєднується до молекули кислоти, в результаті чого виникає ковалентний зв’язок.

Визначеня основи, дане Льюісом, включає основи Бренстеда – Лаурі, оскільки частинки з неподіленою електронною парою можуть і приєднують протон кислоти Бренстеда – Лаурі. Такі кислоти Льюіса, як BF₃ i SO₃ не є кислотами Бренстеда – Лаурі, а такі кислоти, як HCl, H₂SO₄ i CH₃COOH, не є кислотами Льюіса.

Теорія кислот і основ Бренстеда – Лаурі дозволяє кількісно визначити силу кислот і основ, що не дозволяє теорія Льюіса.

Значення константи дисоціації характеризує силу кислоти і міру здатності приймати участь в типових для кислот реакціях. Вона дозволяє розрахувати електричну провідність і рН розчину кислоти, а також служить мірою ефективності кислоти в реакціях кислотного каталізу. І на всі ці питання, стосовно поведінки кислоти дає відповідь одна фізично постійна – константа кислотності К_а.

Не менш важливою є і константа дисоціації основи. Наприклад, значення констант дисоціації метиламіну і аміаку показують, що як основа метиламін в 23 рази сильніший за аміак. Константа дисоціації основи К_в – константа основності.

В літературі часто приводять значення від’ємних логарифмів значень констант:

рК_а = – lg К_а,  рК_в = – lg К_в.

Більшому значенню К_а (К_в) відповідає менше значення рК_а (рК_в) і більша сила кислоти (основи). В довідниках в таблицях включені константи дисоціації К_в для таких основ, як аміни, а інші таблиці містять значення констант дисоціації кислот (К_а), спряжених з цими основами. Рівняння дисоціації спряженої з основою В кислоти ВН⁺ можна записати у формі:

ВН⁺ + Н₂О Û В¢ + H₃O⁺,

В + Н₂О Û ВН⁺ + ОН^–

К_а × К_в =

К_а × К_в = К_w = K_H2O

Це дуже важливе співвідношення констант дисоціації спряжених кислотно-основних пар можна представити в такому вигляді:

рК_а + рК_в = рК_w.

Константи кислотності та основності застосовують для розрахунку рН розчинів слабких кислот та основ.

Вимірювання, проведені в розчинниках з  кислотними властивостями, дозволити встановити длякислот, які є однаково сильними у водних розчинах, наступний ряд:

HClO₄ > H₂SO₄ > HCl > HBr > HI > HNO₃.

Протолітична теорія дозволила передбачити поведінку різних речовин не тільки у водних, але і в неводних розчинах і тому є більш загальною ніж теорія Арреніуса.

Дозволила розглянути з однієї спільної точки зору процеси, які за попередніми поглядами, належать до зовсім різних типів:

·                                            Реакції нейтралізації;

·                                            Взаємодія між сильними кислотамими і солями слабких кислот або сильними основами і солями слабких основ;

·                                            Гідроліз солей та іонізація  кислот і основ.

Протолітична теорія розглядає протолітичні реакції по аналогії до ox– red реакцій (перехід протона відповідно як перехід електронів).

 

Загальна характеристика гідролізу

В аналітичній хімії найчастіше доводиться мати справу з гідролізом солей, тобто із обмінною взаємодією іонів солі з молекулами води, внаслідок чого зміщується рівновага електролітичної дисоціації води.

Гідроліз є результатом поляризаційної взаємодії іонів солі з їхньою гідратною оболонкою.

Катіони Kk+1 зв’язуються у розчині з молекулами води, що їх гідратують донорно-акцепторним зв’язком. Донором є атоми оксигену (вони мають дві неподільні пари електронів), акцептором – катіони, що мають вільні валентні орбіталі. Чим більший заряд іона і чим менший його розмір, тим більшою буде поляризаційна дія на молекули води.

Аніони An- зв’язуються з молекулами Н2О водневим зв’язком. Якщо аніон має малий радіус і значний заряд, він може відірвати протон від молекули води – водневий зв’язок стає ковалентним, аніон увійде до складу молекули кислоти (або аніона типу HS-, НСО3- тощо): залежно від сили впливу поляризації Kk+1 і An- на молекули Н2О результати будуть різними.

Міра поляризації гідратованих молекул води залежить від напруги електричного поля, в якому вони розміщуються навколо іона. Енергія зв’язку катіонів (Na+, K+ та інших) високоактивних металів з іонами ОН- та аніонів (NO3-, Cl-, I- та інших) сильних кислот з іонами Н+ менша від енергії зв’язку Н+ і ОН- у молекулах води. Тому гідратація таких іонів солі обмежується тільки деформацією диполів молекул води без розщеплення на іони Н+ і ОН-. Катіони (NH3+, Al3+, Bi3+ та інших) слабких основ і аніонів (СО32-, S2-, CN- та інших) слабких кислот, які утворюють розчинні солі, можуть розщеплювати молекули гідратованої води. При цьому відбувається хімічна реакція – катіони зв’язують іони ОН- води і виштовхують іони Н+ в розчин, а аніони навпаки. Наприклад:

NH4+ + H2O = NH4OH + H+,
CO32- + H2O = HCO3- + OH-.

Хімічну реакцію між іонами солі та молекулами води, в результаті якої утворюється малодисоційована сполука (кислота, основа), називають гідролізом.

Водневий хімічний зв’язок

Водневий зв’язок – це своєрідний хімічний зв’язок. Він може бути молекулярним і міжмолекулярним.

Міжмолекулярний водневий зв’язок виникає між молекулами, до складу яких входять гідроген і сильнонегативний елемент – флуор, оксиген, нітроген, рідше – хлор, сульфур. Оскільки в такій молекулі спільна електронна пара сильно зміщена від атома гідрогену до електронегативного елемента, а позитивний заряд гідрогену сконцентрований у малому об’ємі, то протон взаємодіє з неподіленою електронною парою іншого атома або іона, усуспільнюючи її. В результаті утворюється інший, слабкіший зв’язок, що дістав назву водневого.

Раніше водневий зв’язок зводили до електростатичного притягання між протоном та іншою полярною групою. Однак правильніше слід вважати, що на його утворення впливає і донорно-акцепторна взаємодія. Для цього зв’язку характерні направленість у просторі і насичуваність.

Зазвичай водневий зв’язок позначають точками і цим зазначають, що він набагато слабкіший, ніж ковалентний зв’язок (приблизно в 15-20 разів). Проте він все ж відповідає за асоціацію молекул. Наприклад, утворення димерів (у рідкому стані вони найстійкіші) води й ацетатної кислоти можна подати схемами:

Як видно з цих прикладів, за допомогою водневого зв’язку сполучені дві молекули води, а у разі ацетатної кислоти з утворенням циклічної структури.

Водневий зв’язок впливає на властивості багатьох речовин. Так, за допомогою водневого зв’язку фтори гідрогену за звичайних умов існують в рідкому стані (нижче 19,5°С), і містить молекули складу від H2F2 до H6F6 . Внаслідок водневого зв’язку утворюється гідродифторид-іон HF2-:

F- + H-F = F- ... H-F = HF2-,

який входить до складу солей-гідрофторидів (KHF2 – гідрофторид калію, NH4HF2 – гідрофторид амонію).

Наявність водневих зв’язків пояснюється вищою температурою кипіння води (100°С) порівняно з водневими сполуками елементів підгруп оксигену (H2S, H2Se, H2Te). У разі нагрівання води потрібно витратити додаткову енергію для руйнування водневих зв’язків.

Особливо поширені водневі зв’язки у молекулах білків, нуклеїнових кислот та інших біологічно важливих сполук, а тому ці зв’язки відіграють важливу роль у хімічних процесах життєдіяльності.

Види гідролізу солей

Всі солі можна поділити на чотири типи залежно від характеру взаємодії з водою:

1) солі сильних кислот і сильних основ (наприклад NaCl):    Солі, що складаються з аніонів сильних кислот та катіонів сильних основ (NaCl, KNO3, Na2SO4, Ba(ClO)2 та інших) при розчиненні у воді не гідролізують. Вони дисоціюють на катіони сильної основи і аніони сильної кислоти:

NaCl=Na++Cl-.

Ці іони не мають спорідненості з іонами гідрогену або гідроксид-іонами. Під час розчинення таких солей у воді рН розчину не змінюється, реакція розчину залишається нейтральною.

2) солі слабких кислот і сильних основ (наприклад натрій карбонат):    Солі, утворені аніонами слабких кислот і катіонами сильних основ, легко гідролізуються, в результаті чого утворюється вільні гідроксид-іони.    Розчини таких солей мають слабко лужну реакцію. За величиною рН можна зробити висновок про ступінь гідролізу. Під час гідролізу цих солей, солі одноосновних кислот розкладаються з утворенням кислот, а солі багато основних кислот утворюють кислі солі. Наприклад, гідроліз натрій карбонату. Таким чином, іони СО32-, як іони слабкої кислоти, взаємодіють з водою, відтягуючи від неї іони гідрогену, і утворюють малодисоційовану карбонатну кислоту, збільшуючи цим концентрацію гідроксид-іонів. Гідроліз цієї солі відбувається за такими рівняннями:

Na2CO3+H-OH=NaOH+NaHCO3,

в іонному вигляді:

2Na++CO32-+H-OH=HCO3-+OH-

Таким чином, рН водного розчину солі слабкої кислоти і сильної основи буде більше 7, тобто середовище лужне.

Розглянемо іонні процеси, що відбуваються при розчинюванні у воді ціаніду калію. До них відносяться: дисоціація молекул солі, дисоціація молекул води, з’єднання іонів водню Н+ з ціанід-іонами CN-.

Описані процеси відображаються наступними іонними рівняннями:

Це – оборотні реакції. Але перша відбувається практично до кінця, друга – в дуже незначній мірі, а третя – порівняно в малій степені. Всі процеси відбуваються миттєво. В розчині, котрий являється системою з багатьма компонентами, також практично миттєво відбувається складна рівновага. Оскільки перший процес, як зазначалось, практично відбувається до кінця в сторону іонізації солі, рівновага обумовлюється зв’язуванням ціанід-іонами CN- іонів водню і дисоціацією нових молекул води. Кількість іонів водню, що зв’язуються цианід-іонами і утворюють при розкладанні молекул цианісто-водної кислоти HCN, стане рівним в момент установлювання рівноваги в системі і дорівнює числу іонів водню, котрі утворюються при дисоціації води.

В такому випадку при складуванні рівнянь водень може бути виключений:

Нижнє рівняння в загальному вигляді процес гідролізу ціаніду калія як взаємодія іонів CN- слабкого електроліту з водою. При цьому утворюються молекули слабкого електроліту і некомпенсовані іонами водню гідроксид-іони. Розчин ціаніду калія має основну реакцію, типічна для вільних гідроксид-іонів. Потрібно пам’ятати, що в розчині також наявні і іони водню, але концентрація гідроксид-іонів більша, ніж концентрація іонів водню:

[OH-]>[H+].

Розглянемо гідроліз карбонату натрію.

Гідроліз солі можна зобразити, подібно приведеному вище, іонним рівнянням між карбонат-іонами слабкої карбонатної кислоти і молекулами води.

Отже, ліва частина рівняння має вид:

CO32-+H2O= ?

Знак питання я поставив тому, що двозарядний карбонат-іон теоретично може приєднатися і один іон водню, і два іони водню. Тобто, можуть утворитися або іон НСО3-, або молекула карбонатної кислоти Н2CO3, котра, як нестійка кислота, розпадається на диоксид вуглеводу і воду. В нашому випадку реакція відбувається з приєднанням одного іону водню до карбонат іону, тобто з утворенням іону НСО3-. Чому? Приєднання іонів водню до кислотних залишок потрібно розглядати як процес поступовий: спочатку приєднується один іон, потім – другий і т. д. З енергетичної точки зору приєднання першого іону водню проходить легше, ніж другий, а другий – легше, ніж третій. Дійсно, в першому випадку від’ємний заряд даного кислотного залишку найбільш вищий. Вище сказане і визначає при гідролізі карбонатів іонів НСО3-. Скорочене іонне рівняння гідролізу карбонату натрію (і інших розчинних карбонатів) записується так:

CO32-+H2O=HCO3-+OH-,

а молекулярне

Na2CO3+H2O=NaHCO3+NaOH.

Рівновага завжди зміщена в сторону оберненій реакції. Тобто, гідроліз солей сильної основи і слабкої кислоти відбувається з утворенням нової солі і основи в незначній мірі.

Типічною ознакою будь-якої іонної солі подібного типу, як показує дослід, завжди являється з’явлення некомпенсованих іонами водню гідроксид-іонів. В загальному виді іонні рівняння гідролізу солі, утвореної сильною основою і слабкою кислотою, можна записати так:

Rn-+H2O=HR(n-1)-+OH,

де Rn- – іон кислотного залишку якої-небудь слабкої кислоти, n – заряд залишку до реакції гідролізу, (n-1) – заряд нового кислотного залишку.

3) солі слабких основ і сильних кислот (наприклад CuCl:     Вони гідролізують з утворенням основ (одноосновних) або основних солей. Під час реакції утворюються слабка основа і вивільнюються іони гідрогену, які й зумовлюють кислу реакцію розчину: рН розчину солі слабкої основи і сильної кислоти буде тим меншим, чим слабша основа і концентрація солі. Отже, рН водного розчину солі слабкої основи і сильної кислоти буде менше 7.

4) солі слабких основ і слабких кислот (наприклад ацетат амонію):    Тут присутній двосторонній гідроліз: з водою реагують і катіони, і аніони солей. Реакція розчинів таких солей залежить від відносної сили кислоти і основи, які утворились.

Отже, характерною особливістю солей цього типу є те, що концентрація іонів гідрогену не вказує на величину ступеня гідролізу. Вона може бути досить великою, а середовище при цьому нейтральне.

Гідроліз солей завжди відбувається у тих випадках, коли їх іони, що утворюються внаслідок електролітичної дисоціації, здатні утворювати з водою слабкі (малодисоційовані) електроліти.

 

Складання рівнянь реакцій

Гідроліз солей, утворений слабкими багатоосновними кислотами і сильними основами, відбувається ступінчасто (відповідно зворотному процесу – ступінчастій дисоціації), і при цьому утворюються кислі солі (точніше, аніони кислих солей). Так, гідроліз карбону натрію можна виразити рівнянням:

1) перший ступінь:

CO32-+H2O=HCO3-+OH-,

або

Na2CO3+H2O=NaHCO3+NaOH.

2) другий ступінь:

HCO3-+H2O=H2CO3+OH-,

або

NaHCO3+H2O=H2CO3+NaOH.

Однак за нормальних умов гідроліз практично обмежується першим ступенем: іони CO32- зв’язують іони H+ води, утворюючи спочатку іони НСО3- дисоціюють значно важче, ніж молекули H2CO3. І лише при сильному розведенні й нагріванні слід враховувати гідроліз кислої солі, що утворилася.

Для складання рівнянь гідролізу Na2CO3 виходимо з таких міркувань. Сіль, утворена сильною основою і слабкою кислотою, тому іон CO32- (аніон слабкої кислоти) зв’язуватиме іон гідрогену води. Оскільки іон CO32- містить два заряди, то слід розглянути два ступені гідролізу і для кожного ступеня записувати три рівняння: а) у скороченій іонній формі, б) в іонній формі, в) у молекулярній формі. При цьому вслід враховувати правила написань іонних рівнянь реакції обміну.

Перший ступінь:
   а) рівняння гідролізу в скороченій іонній формі:

CO32-+H2O=HCO3-+OH-,

   б) рівняння гідролізу в іонній формі:

2Na++CO32-+H2O=Na++HCO3-+Na++OH-,

   в) рівняння гідролізу в молекулярній формі:

Na2CO3+H2O=NaHCO3+NaOH.

Отже, щоб перейти від рівняння в скороченій іонній формі до рівняння в іонній формі, потрібно до іонів першого рівняння дописати іони протилежного знака. Об’єднуючи іони рівняння в молекули, дістанемо рівняння гідролізу в молекулярній формі.

Другий ступінь:

   a) HCO32-+H2O=H2CO3+OH-,

   б) Na++HCO3-+H2O=H2CO3+Na++OH-,

   в) NaHCO3+H2O=H2CO3+NaOH.

Аналогічно під час гідролізу солей, утворених багатокислотними слабкими основами і сильними кислотами, утворюються основні солі (точніше, катіони основних солей).

Ступінь гідролізу

Стан рівноваги оборотного процесу гідролізу кількісно визначають ступенем гідролізу. Він дорівнює відношенню числа молекул солі, які зазнали гідролізу Nгідр., до числа молекул розчиненої солі N:

де Сгідр. і С – відповідно молярні концентрації гідролізованої та негідролізованої солі в розчині (в літературі трапляються також інші позначення гідролізу – h, аr).

Стан рівноваги гідролізу залежить від природи солі, її концентрації у розчині та температури.

Природа солі значною мірою впливає на величину ступеня гідролізу. У разі солі, утвореної сильною основою і слабкою кислотою, ступінь гідролізу зазвичай невеликий.

Ступінь гідролізу збільшується з підвищенням температури. Це пояснюють зростанням іонного добутку води, тобто збільшенням концентрації іонів H+ і OH- у розчині, що сприяє утворенню малодисоційованих продуктів гідролізу – молекул слабкої кислоти або слабкої основи (ступінь їх дисоціацій з підвищенням температури зростає меншою мірою, ніж ступінь дисоціації води). Ступінь гідролізу зростає при розбавленні розчину. Наприклад, якщо за температури 25°С концентрацію карбонату натрію зменшити від 0,1 до 0,001 моль/л, то ступінь його гідролізу зросте від 2,9 до 34,0%:

CO32-+H2O=HCO3-+OH-.

Це узгоджується з принципом Ле Шательє, оскільки в разі розбавлення розчину число частинок розчиненої речовини в одиниці об’єму зменшується, і рівновага зміщується у бік утворення більшого числа цих частинок.

Для рівноваг реакцій, в яких з однієї частинки розчиненої речовини утворюють дві частинки, виведено рівняння, подібне до рівняння закону розбавлення Освальда:

Якщо β<<1, то воно спрощується:

де С – молярна концентрація розчиненої солі.

Це рівняння пояснює зростання ступеня гідролізу в разі розбавлення розчинів. Оскільки під час оборотного гідролізу встановлюється динамічна рівновага, то її можна зміщувати в той чи інший бік додавання до розчину кислоти або лугу. Наприклад, зміщення рівноваги гідролізу солей слабких кислот вліво та зменшення ступеня гідролізу β досягають додаванням лугів, наприклад:

Методи вимірювання pН середовища. Характеристика індикаторів

Для вимірювання рН розчинів використовуються різні методи. Наближено реакцію середовища визначають за допомогою спеціальних реактивів – індикаторів, які змінюють свій колір залежно від концентрації водневих іонів. Перехід їх забарвлення в разі зміни рН розчину відбувається в інтервалі однієї-двох одиниць рН. Це зумовлено зміщеннями хімічної рівноваги між двома формами певного індикатора.

У лужних розчинах, які характеризуються малими значеннями концентрації іонів водню, ця рівновага зміщена вправо і індикатор майже повністю перетворюється на основну форму (наприклад, синій лакмус). Навпаки, в кислих розчинах з високою концентрацією Н+ рівновага зміщена вліво, тому індикатор переходить у кислотну форму (наприклад, червоний лакмус).

Отже, кислотно-основні індикатори – це слабкі органічні кислоти або основи, які змінюють своє забарвлення в разі перетворення кислотної форми на основну і навпаки. Інтервал переходу забарвлення індикаторів залежить від значень констант їх протеолітичної дисоціації.

Нагромадження однієї з рівноважних форм індикатора, що супроводжується зміною його забарвлення, відбувається не при точно зафіксованому значенні рН, а поступово, в певному інтервалі зміни рН, що є недоліком індикаторів. Індикатори – складні органічні сполуки, їх недоліком також є чутливість до дії окисників та відновників, які руйнують їхні хромофорні системи (знебарвлюють) і тим самим обмежують їх використання. Крім того, індикатори непридатні для оцінки рН забарвлених розчинів.

Вивченням властивостей та будови індикаторних барвників показує, що структурні зміни, які супроводжують або зумовлюють зміну їхнього забарвлення, є досить складними. Наприклад, фенолфталеїн у помірно лужних розчинах має червону хінон-фенолятну форму:

Азоіндикатори часто мають жовте або оранжеве забарвлення у нейтральних або лужних розчинах. Наприклад, індикатор метиловий оранжевий:

У лабораторній та промисловій практиці застосовують значний асортимент синтетичних кислотно-основних індикаторів, які мають різні інтервали рН переходу забарвлення:Kінд  здебільшого не відповідає значенню рН = 7. Тому, наприклад, метиловий оранжевий має червоне забарвлення тільки за рН <3,1. Однак рН = 4,5 – це також кислий розчин, а метилоранж у ньому вже матиме жовте забарвлення і реагуватиме як на основу. Фенолфталеїн, навпаки, при рН = 8,0, тобто вже в слабко лужному середовищі залишається безбарвним, отже, реагує на електроліт як на кислоту. У цьому полягає істотний недолік індикаторів для визначення рН.

Досить поширеними є універсальні кислотно-основні індикатори, які виготовляють у вигляді папірців, просочених сумішшю різних індикаторів. Це дає змогу за допомогою шкали забарвлень, яка додається, вимірювати рН розчинів з точністю до одиниці в інтервалі 1-13.

Для кількісного вимірювання рН з точністю до 0,01 використовують рН-метри. Принцип їх дії полягає у визначенні електрорушійної сили гальванічного елемента. Один з двох електродів рН-метра є чутливим до зміни активності іонів водню в розчині (зазвичай таким електродом є так званий скляний електрод), а потенціал іншого не залежить від рН (таким електродом може бути хлорсрібний або каломельний).

Технічна характеристика рН-метра

Найбільш чітке визначення рН розчинів з точністю ±0,02 рН вимірюють на пристрої, який називається рН-метр. Існують різні типи рН-метрів. Дуже зручний в роботі переносний рН-метр – мілівольтметр типу ППМ-ОЗМ1, дозволяючий виробляти вимірювання в межах 2-12 рН.

Датчиком величини рН розчину рН-метра являється скляний електрод, електрорушійна сила котрого залежить від концентрації іонів водню в розчині. Потенціал скляного електрода, котрий порівнюється потенціометричне з потенціалом хлорсрібного (допоміжного) електроду, котрий розміщений в центрі датчика і з’єднаний з ним азбестовою ниткою, змоченою насиченим розчином хлориду калія. Комбінований скляний хлорсрібний електрод дуже крихкий і потребує крайньо обережного відношення: не дозволяється доторкатися руками до нижньої кульки 1 електрода, котра являється його активною частиною. При промиванні електрода залишки рідини знімаються з нього легким дотиком фільтрованою бумагою. Тримати електрод можна лише за верхню пластмасову частину 2.

рН-метр ППМ-ОЗМ1 працює тільки в горизонтальному положенні. Пристрій конструктивно зроблений у вигляді блока, в котрому розміщені елементи принципіальної електричної схеми. На верхній внутрішній панелі корпуса пристрою розміщений мілівольтметр 1 з вимірюючою шкалою, відградованої в одиницях рН і мілівольтах. Підйоми управління розміщені на бокових його панелях.

 

Буферні розчини

Іонів водню у воді, достатньо дуже малих кількостей сильних кислоти або основи. На практиці часто виникає потреба мати розчин з певним та сталим значенням водневого показника рН, на який би мало впливали будь-які зміни в системі. Цього досягають за допомогою буферних розчинів.

Буферними називають розчини з достатньо стійкою концентрацією водневих іонів, а отже, з певним значенням рН, що майже не залежить від розбавлення і лише слабко змінюється в разі додавання до розчину невеликих об’ємів сильних кислот чи лугів.

Склад буферних розчинів з точки зору Бренстеда-Лоурі теорії:

(а) слабкі кислота та спряжені до них основи

Н₂СО₃ / НСО₃^–

СН₃СООН / СН₃СОО^–

H₂PO₄^–/ HPO₄^2-

(б) слабка основа і спряжена до неї кислота

NН₃ / NH₄⁺

Такі властивості мають розчини, які містять слабку кислоту та її сіль або слабку основу та її сіль.

Концентрація недисоційованих молекул кислоти стає такою, що практично дорівнює загальній (вихідній) концентрації кислоти, а концентрація іонів цієї кислоти – загальній (вихідній) концентрації солі. Отже:

Додавання невеликої кількості сильної кислоти або лугу також мало впливає на рН. Це пояснюють тим, що в разі додавання сильної кислоти утворені нею іони H+ зв’язуються з іонами солі з утворенням недисоційованих молекул слабкої кислоти. У разі додавання невеликої кількості лугу іони OH- зв’язуються кислотою з утворенням іонів солі.

Здатність буферних розчинів підтримувати сталі значення рН у разі додавання кислоти або лугу характеризують буферною ємністю.

Буферна ємність визначається кількістю кислоти або лугу, яку слід додати до 1 л буферного розчину, щоб знизити або підвищити його рН на одиницю.

Буферна ємність тим більша, чим вищі концентрації її компонентів.

Експериментальне дослідження рН середовища солей, утворених сильною основою і слабкою кислотою

Теоретичні розрахунки рН середовища

 ;  – рівняння Гендельсона- Хесельбаха (Henderson–Hasselbalch).

Для дослідження солі натрій карбонату, а також встановлення її особливостей та властивостей під час будь-якої зміни у її системі, зокрема зміни рН середовища, я провів дослід, який складався з двох частин: по-перше, теоретичне розрахування рН солі за даної концентрації, і, по-друге, встановлення залежності рН середовища від зміни її концентрації, тобто розбавлення водою розчину солі.

Отже, перше, що мені доводилось робити, це розрахування рН натрій карбонату за даної конкретної його концентрації Cсолі=10-2 моль/л.

CO3-2+H2O=HCO3-+OH-

При Т = 298^oK

Це означає, що середовище сильнолужне.

 

Буферна дія розчинів. Вплив однойменних іонів 

            Приклад:                   NH₄OH = NH₄⁺ + OH^–;

      Припустимо, до розчину долили сильний електроліт, що має іон NH₄⁺ – NH₄CI. При цьому [NH₄⁺] підвищиться в багато разів, але тоді чисельник зросте, а щоб величина дробу залишилася тою самою, гідроксильні іони будуть зв’язуватися з іонами амонію (щоб відновити рівновагу) з утворенням NH₄OH, тобто концентрація ОН^– у даному випадку понизиться і NH₄OH у присутності NH₄CI буде поводитися  як ще більш слабка основа.

            á = С_д/С_заг; Таким чином ступінь дисоціації слабкого електроліту знижується при додаванні в розчин сильного електроліту з однойменним іоном.

        Приклад: розчин НСI з С = 10^{–4 М у воді, рН = 4. Розведемо розчин у 10 разів – рН = 5; додамо равний об΄єм 0,2 н розчину НС1 – рН = 1. Додамо равний об΄єм NaOH з С = 10-4} М  – розчин стане нейтральним. Отже, якщо до розведеного розчину сильної кислоти або лугу добавляти воду, кислоту або луг, то спостерігається різка зміна рН.

      Якщо розчин при додаванні до нього лугу, кислоти або води майже не змінює свого рН, то говорять, що він має буферну дію.

      Розчини, що містять одночасно якусь слабку кислоту та її сіль або слабку основу та її сіль і оказуючі буферну дію називаються буферними розчинами, тобто це суміші електролітів, що мають однойменні іони.

Приклад:

CH₃COOН + CH₃COONa    – ацетатний буфер.

    Суттєвість буферної дії зводиться до того, що окремі компоненти буферної суміші зв’язують іони Н⁺  або ОН^– доданих кислот або лугів з утворенням малодисоціюючих сполук.                                                                

 Приклад: слабка кислота НА, та її сіль КА.

         Якщо до цього розчину додати  розчин лугу ОН^–,  то буде протікати слідуюча реакція:

АН + ОН^– = Н₂О + А^– ,

         Замість витрачених іонів водню (рівняння дії мас – відновлюється рівновага), в наслідок наступної дисоціації кислоти утворяться нові Н⁺. У результаті , та ,що була  [Н⁺] відновляється і рН не змінюється.

      Якщо додати сильну кислоту, то:

                                             Н⁺ + А^– = НА ,

         В результаті реакції, утворюється слабка кислота – тобто [Н⁺] при додатку кислоти практично не зміниться.

Приклад:

CH₃COOН + CH₃COONa

                           CH₃COOН + КOН = CH₃COO^– + Н₂О,  з наступною дисоціацією CH₃COOН.

                  CH₃COONa + HCI = NaCI + CH₃COOН  – слабка кислота.

     рН  буферного розчину дорівнює:

          Кислота + сіль:                      рН = рK_кис – lg C_кис / С_сіль;

          Основа + сіль:             рН = 14 – рK_ос + lg C_ос / С_сіль.

      Таким чином, розбавляючи цей розчин, співвідношення C_кис/С_сіль , а також С_осн/С_сіль , все рівно залишаються постійними і рН не змінюється при розведенні розчинів водою.

Приклади:

NH₄OH + NH₄Cl; Na₂CO₃ + NaHCO₃; NaH₂PO₄ + Na₂HPO₄;

NaHCO₃ + H₂CO₃ .

      Буферні суміші різняться по силі  опорові до зміни рН середовища (залежить від складу, концентрації).

      Гранична  кількість еквівалентів (моль/л) сильної кислоти або лугу, що необхідно додати до 1 л буферного розчину, щоб значення рН його змінилося на 1, називається буферною ємкістю.  

Буферні розчини.

HHb/Hb-; гемоглобіновий

HHbO₂/HbO₂^–; оксигемоглобіновий

H₂PO₄^–/HPO₄^2-; фосфотний

H₂CO₃/HCO₃^–; бікарбонотний

PtCOOH / PtCOO^–; більковий

СН₃СООН / СН₃СОО^–; ацетатний

NH₃/NH₄⁺ аміачний

Механізм регулювання pH  в організмі

(1)   Буферні розчини організму,

(2)   Дихальна система,

(3) Сече-видільна система.

 

Буферними називають розчини, рН яких практично на змінюється від додавання до них невеликих кількостей сильної кислоти або лугу, а також при розведенні. Найпростіший буферний розчин – це суміш слабкої кислоти і солі, що має з цією кислотою загальний аніон (наприклад, суміш оцтової кислоти СН3СООН і ацетату натрію СН3СООNa), або суміш слабкої основи і солі, що має з цією основою загальний катіон (наприклад, суміш гідроксиду амонію NH4OH з хлоридом амонію NH4Cl).

З точки зору протонної теоріі буферне дію розчинів обумовлено наявністю кислотно-лужної рівноваги загального типу:

В(снова)+ Н + Û ВН + сполучена кислота

НАкислота Û Н + + А-поєднана основа

Парні кислотно-основні пари В / ВН + і А-/ НА називають буферними системами.

Буферні розчини відіграють велику роль у життєдіяльності. До числа виняткових властивостей живих організмів належить їх здатність підтримувати сталість рН біологічних рідин, тканин і органів – кислотно-основний гомеостаз. Ця сталість обумовлено наявністю декількох буферних систем, що входять до складу цих тканин.

Класифікація кислотно-основних буферних систем. Буферні системи можуть бути чотирьох типів:

Слабка кислота і її аніон А-/ НА:

ацетатна буферна система СН3СОО-/СН3СООН в розчині СН3СООNa і СН3СООН, область дії рН 3, 8 – 5, 8.

Гідроген-карбонатна система НСО3-/Н2СО3 в розчині NaНСО3 і Н2СО3, область її дії – рН 5, 4 – 7, 4.

Слабка основа і її катіон В / ВН +:

аміачна буферна система NH3/NH4 + у розчині NH3 і NH4Cl,

область її дії – рН 8, 2 – 10, 2.

Аніони кислої і середньої солі або двох кислих солей:

карбонатна буферна система СО32-/ НСО3-в розчині Na2CO3 і NaHCO3, область її дії рН 9, 3 – 11, 3.

фосфатна буферна система НРО42-/Н2РО4- в розчині Nа2НРО4 і NаН2РО4, область її дії рН 6, 2 – 8, 2.

Ці сольові буферні системи можна віднести до 1-го типу, тому що одна з солей цих буферних систем виконує функцію слабкої кислоти. Так, в фосфатної буферної системі аніон Н2РО4-є слабкою кислотою.

4. Іони і молекули амфоліти. До них відносять амінокислотні і білкові буферні системи. Якщо амінокислоти або білки знаходяться в ізоелектричній стані (сумарний заряд молекули дорівнює нулю), то розчини цих з’єднань не є буферними. Вони починають проявляти буферне дію, коли до них додають деяку кількість кислоти або лугу. Тоді частина білка (амінокислоти) переходить з ІЕЗ у форму “білок-кислота” або відповідно до форми “білок-основа”. При цьому утворюється суміш двох форм білка: (R – макромолекулярний залишок білка)

а) слабка “білок-кислота” + сіль цієї слабкої кислоти:

СОО-СООН

R – СН + Н + Û R – СН

N + Н3 N + Н3

основу А-сполучена кислота НА

(Сіль білка-кілоти) (білок-кислота)

б) слабке “білок-основа” + сіль цього слабкої основи:

СОО-СОО-

R – СН + ОН-Û R – СН + Н2О

N + Н3 NН2

кислота ВН + поєднане основу У

(Сіль білка-основи) (білок-основа)

Таким чином, і цей тип буферних систем може бути віднесений відповідно до буферних систем 1-го і 2-го типів.

Механізм буферної дії можна зрозуміти на прикладі ацетатної буферної системи СН3СОО-/СН3СООН, в основі дії якої лежить кислотно-основну рівновагу:

СН3СООН Û СН3СОО-+ Н +; (рКа = 4, 8)

Головне джерело ацетат-іонів – сильний електроліт СН3СООNa:

СН3СООNa ® СН3СОО-+ Na +

При додаванні сильної кислоти поєднане основу СН3СОО-пов’язує додаткові іони Н +, перетворюючись на слабку оцтову кислоту:

СН3СОО-+ Н + Û СН3СООН

(Кислотно-основна рівновага зміщується вліво, по Ле Шательє)

Зменшення концентрації аніонів СН3СОО-точно врівноважується підвищення концентрації молекул СН3СООН. У результаті відбувається невелика зміна в співвідношенні концентрацій слабкої кислоти і її солі, а отже, і незначно змінюється рН.

При додаванні лугу протони оцтової кислоти (резервна кислотність) вивільняються і нейтралізуються додаткові іони ОН-, пов’язуючи їх в молекули води:

СН3СООН + ОН-Û СН3СОО-+ Н2О

(Кислотно-основна рівновага зміщується вправо, по Ле Шательє)

У цьому випадку також відбувається невелика зміна в співвідношенні концентрацій слабкої кислоти і її солі, а отже, і незначна зміна рН. Зменшення концентрації слабкої кислоти СН3СООН точно врівноважується підвищення концентрації аніонів СН3СОО-.

Аналогічний механізм дії та інших буферних систем. Наприклад, для білкового буферного розчину, утвореного кислої і сольовий формами білка, при додаванні сильної кислоти іони Н + зв’язуються сольовий формою білка:

СОО-СООН

R – СН + Н + ® R – СН

N + Н3 N + Н3

Кількість слабкої кислоти при це незначно збільшується, а сольовий форми білка – еквівалентно зменшується. Тому рН залишається практично постійним.

При додаванні лугу до цього буферному розчину іони Н +, пов’язані в “білці – кислоті”, вивільняються і нейтралізують додані іони ОН-:

СООН СОО-

R – СН + ОН-® R – СН + Н2О

N + Н3 NН2

Кількість сольової форми білка при цьому незначно збільшується, а “білка – кислоти” – еквівалентно зменшується. І тому рН практично не зміниться.

Таким чином, розглянуті системи показують, що буферна дія розчину обумовлено зміщенням кислотно-лужної рівноваги за рахунок зв’язування додаються в розчин іонів Н + і ОН-в результаті реакції цих іонів і компонентів буферної системи з утворенням малодіссоціірованних продуктів.

В основі розрахунку рН буферних систем лежить закон діючих мас для кислотно-основної рівноваги.

Для буферної системи 1-го типу, наприклад, ацетатної, концентрацію іонів Н + у розчині легко обчислить, виходячи з константи кислотно-лужної рівноваги оцтової кислоти:

СН3СООН Û СН3СОО-+ Н +; (рКа = 4, 8)

 

Ка =	[Н +] [СН3СОО-]	(1)
[СН3СООН]

З рівняння (1) випливає, що концентрація водень-іонів дорівнює

[Н +] = Ка	[СН3СООН]	(2)
[СН3СОО-]

У присутності другого компонента буферного розчину – сильного електроліту СН3СООNa кислотно-основну рівновагу оцтової кислоти СН3СООН зрушено вліво (принцип Ле Шательє). Тому концентрація недіссоціірованних молекул СН3СООН практично дорівнює концентрації кислоти, а концентрація іонів СН3СОО– концентрації солі. У такому випадку рівняння (2) приймає наступний вигляд:

[Н +] = Ка	з (кислота)	(3)
с (сіль)

де з (кислота) і з (сіль) – рівноважні концентрації кислоти і солі. Звідси отримують рівняння Гендерсона-Гассельбаха для буферних систем 1-го типу:

рН = рКа + lg	с (сіль)	(4)
с (кислота)

У загальному випадку рівняння Гендерсона-Гассельбаха для буферних систем 1-го типу:

рН = рКа + lg	[Поєднане основу]	(5)
[Кислота]

Для буферної системи 2-го типу, наприклад, аміачної, концентрацію іонів Н + у розчині можна розрахувати, виходячи з константи кислотно-лужної рівноваги сполученої кислоти NH4 +:

NH4 + Û NH3 + Н +; рКа = 9, 2;

Ка =	[NH3] [Н +]	(6)
[NH4 +]

Звідси отримують рівняння Гендерсона-Гассельбаха для буферних систем 2-го типу:

рН = рКа + lg	с (основа)	(7)
с (сіль)

Рівняння (7) для буферних систем 2-го типу можна представить і в наступному вигляді:

рН = 14 – РКВ – lg	с (сіль)	(8)
с (основа)

Значення рН буферних розчинів інших типів також можна розрахувати за рівнянням буферного дії (4), (7), (8).

Наприклад, для фосфатної буферної системи НРО42-/Н2РО4-, що відноситься до 3-го типу, рН можна розрахувати за рівнянням (4):

рН = рКа (Н2РО4-) + lg	с (НРО42-)
с (Н2РО4-)

де рКа (Н2РО4-) – негативний десятковий логарифм константи дисоціації фосфорної кислоти по другому щаблі рКа (Н2РО4– слабка кислота);

с (НРО42-) і з (Н2РО4-) – відповідно концентрації солі і кислоти.

Рівняння Гендерсона-Гассельбаха дозволяє сформулювати ряд важливих висновків:

1. рН буферних розчинів залежить від негативної дії логарифма константи дисоціації слабкої кислоти рКа або основи РКВ і від відношення концентрацій компонентів КО-пари, але практично не залежить від розбавлення розчину водою.

Слід зазначити, що сталість рН добре виконується при малих концентраціях буферних розчинів. При концентраціях компонентів вище 0, 1 моль / л необхідно враховувати коефіцієнти активності іонів системи.

2. Значення рКа будь-якої кислоти і РКВ будь-якого небезпідставно можна обчислити за вимірюваним рН розчину, якщо відомі молярні концентрації компонентів.

Крім того, рівняння Гендерсона-Гассельбаха дозволяє розрахувати рН буферного розчину, якщо відомі значення рКа і молярні концентрації компонентів.

3. Рівняння Гендерсона-Гассельбаха можна використовувати і для того, щоб дізнатися, в якому співвідношенні потрібно узятий компоненти буферної суміші, щоб приготувати розчин з заданим значенням рН.

Здатність буферного розчину зберігати рН у міру додавання сильної кислоти або приблизно на постійному рівні далеко не безмежні і обмежена величиною так званої буферної ємності В. За одиницю буферної ємності зазвичай беруть ємність такого буферного розчину, для зміни рН якого на одиницю потрібно введення сильної кислоти або лугу в кількості 1 моль еквівалента на 1л розчину. Тобто це величина, що характеризує здатність буферного розчину протидіяти зсуву реакції середовища при додаванні сильних кислот або сильних основ.

В =	N
рН2 – РН1

Буферна ємність, як випливає з її визначення, залежить від ряду факторів:

Чим більше кількості компонентів кислотно-основної пари основу / сполучена кислота в розчині, тим вище буферна ємність цього розчину (наслідок закону еквівалентів).

Буферна ємність залежить від співвідношення концентрацій компонентів буферного розчину, а отже, і від рН буферного розчину.

При рН = рКа ставлення з (сіль) / с (кислота) = 1, тобто в розчині є однакову кількість солі і кислоти. При такому співвідношенні концентрацій рН розчину змінюється в меншому ступені, ніж при інших, і, отже, буферна ємність максимальна при рівних концентраціях компонентів буферної системи і зменшується з відхиленням від цього співвідношення. Буферна ємність розчину зростає в міру збільшення концентрації його компонентів і наближення співвідношення [HAn] / [KtAn] або [KtOH] / [KtAn] до одиниці.

Робоча ділянка буферної системи, тобто здатність протидіяти зміні рН при додаванні кислот і лугів, має протяжність приблизно одну одиницю рН з кожного боку від точки рН = рКа. Поза цим інтервалу буферна ємність швидко падає до 0. Інтервал рН = рКа ± 1 називається зоною буферного дії.

Загальна буферна ємність артеріальної крові досягає 25, 3 ммоль / л; у венозної крові вона дещо нижча і зазвичай не перевищує 24, 3 ммоль / л.

 

Кислотно-лужна рівновага і головні буферні системи в організмі людини

Організм людини має в своєму розпорядженні тонкими механізмами координації відбуваються в не фізіологічних і біохімічних процесів і підтримання сталості внутрішнього середовища (оптимальних значень рН і рівнів вмісту різних речовин в рідинах організму, температури, кров’яного тиску і т. д.). Ця координація названа, за пропозицією В. Кеннона (1929), гомеостазису (від грец. “Гомі” – подібний; “стазис” – сталість, стан). Вона здійснюється шляхом гуморальної регуляції (від лат. “Гумор” – рідина), тобто через кров, тканинну рідину, лімфу і т. д. з допомогою біологічно активних речовин (ферментів, гормонів та ін) за участю нервових регулюючих механізмів . Гуморальні і нервові компоненти тісно взаємопов’язані між собою, утворюючи єдиний комплекс нейро-гуморальної регуляції. Прикладом гомеостазису є прагнення організму до збереження сталості температури, ентропії, енергії Гіббса, вмісту в крові і міжтканинних рідинах різних катіонів, аніонів, розчинених газів та ін, величини осмотичного тиску і прагнення підтримувати для кожної з його рідин певну оптимальну концентрацію іонів водню. Збереження постійності кислотності рідких середовищ має для життєдіяльності людського організму першорядне значення, тому що, по-перше, іони Н + виявляють каталітичну дію на багато біохімічні перетворення, по-друге, ферменти і гормони проявляють біологічну активність тільки в строго визначеному інтервалі значень рН; в -третє, навіть невеликі зміни концентрації іонів водню в крові і міжтканинних рідинах відчутно впливають на величину осмотичного тиску в цих рідинах.

Нерідко відхилення рН крові від нормального для неї значення 7,36 всього лише на декілька сотих призводять до неприємних наслідків. При відхиленнях порядку 0,3 одиниці в ту або іншу сторону може настане важке коматозний стан, а відхилення порядку 0,4 одиниці можуть спричинити навіть смертельний результат. Втім, у деяких випадках, при ослабленому імунітеті, для цього виявляється достатніми і відхилення порядку 0,1 одиниці рН.

Особливо велике значення буферних систем мають у підтримці кислотно-лужної рівноваги організму. Внутрішньоклітинні та позаклітинні рідини всіх живих організмів, як правило, характеризуються постійним значенням рН, яке підтримується за допомогою різних буферних систем. Значення рН більшої частини внутрішньоклітинних рідин знаходиться в інтервалі від 6,8 до 7,8.

Кислотно-основна рівновага в крові людини забезпечується гідрогенкарбонатною, фосфатною і білковою буферними системами.

Нормальне значення рН плазми крові складає 7,40 ± 0,05. Цьому відповідає інтервал значень активної кислотності а (Н +) від 3,7 до 4,0 ’10-8 моль / л. Так як в крові присутні різні електроліти – НСО3-, Н2СО3, НРО42-, Н2РО4-, білки, амінокислоти, це означає, що вони дисоціюють у такій мірі, щоб активність а (Н +) перебувала у вказаному інтервалі.

Гідрогенкарбонатна (гідро-, бікарбонатна) буферна система НСО3-/Н2СО3 плазми крові характеризується рівновагою молекул слабкої вугільної кислоти Н2СО3 з утворюються при її дисоціації гідрокарбонат-іонами НСО3-(поєднане основа):

НСО3-+ Н + Û Н2СО3

НСО3-+ Н2О Û Н2СО3 + ОН-

В організмі вугільна кислота виникає в результаті гідратації діоксиду вуглецю – продукту окислення вуглеводів, білків і жирів. Причому процес цей прискорюється під дією ферменту карбоангідрази:

СО2 (р) + Н2О Û Н2СО3

Рівноважна молярна концентрація в розчині вільного діоксиду вуглецю при 298, 15 К »в 400 разів вище, ніж концентрація вугільної кислоти [Н2СО3] / [СО2] = 0, 00258.

Між СО2 в альвеолах і водородкарбонатним буфером в плазмі крові, що протікає через капіляри легень, встановлюється ланцюжок рівноваг:

повітряний простір легких – Н2О плазма крові

Відповідно до рівняння Гендерсона-Гассельбаха (4) рН водордкарбонатного буфера визначається відношенням концентрації кислоти Н2СО3 і солі NaНСО3.

Згідно ланцюгу рівноваг зміст Н2СО3 визначається концентрацією розчиненого СО2, яка за пропорційна парціальному тиску СО2 у газовій фазі (за законом Генрі): [СО2] р = Кгр (СО2). У звісно рахунку виявляється, що з (Н2СО3) пропорційна р (СО2).

Гідрогенкарбонатна буферна система діє як ефективний фізіологічний буферний розчин поблизу рН 7,4.

При надходженні в кров кислот – донорів Н + рівновагу 3 в ланцюжку за принципом Ле Шателє зміщується вліво в результаті того, що іони НСО3-пов’язують іони Н + в молекули Н2СО3. При цьому концентрація Н2СО3 підвищується, а концентрація іонів НСО3-відповідно знижується. Підвищення концентрації Н2СО3, у свою чергу, призводить до зміщення рівноваги 2 вліво. Це викликає розпад Н2СО3 і збільшенні концентрації СО2, розчиненого в плазмі. У результаті зміщується рівновага 1 вліво і підвищується тиск СО2 в легенях. Надлишок СО2 виводиться з організму.

При надходженні в кров підстав – акцепторів Н + зрушення рівноваг в ланцюжку відбувається в зворотній послідовності.

У результаті описаних процесів водородкарбонатная система крові швидко приходить в рівновагу з СО2 в альвеолах і ефективно забезпечує підтримання сталості рН плази крові.

Внаслідок того, що концентрація NaНСО3 в крові значно перевищує концентрацію Н2СО3, буферна ємність цієї системи буде значно вищою за кислоті. Інакше кажучи, водокарбонатная буферна система особливо ефективно компенсує дію речовин, що збільшують кислотність крові. До числа таких речовин, перш за все, відносять молочну кислоту HLac, надлишок якої утворюється в результаті інтенсивного фізичного навантаження. Цей надлишок нейтралізується в наступному ланцюжку реакцій:

NaНСО3 + HLac Û NaLac + Н2СО3 Û Н2О + СО2 (р) Û СО2 (г)

Таким чином, ефективно підтримується нормальне значення рН крові при слабо вираженому зсуві рН, обумовленим ацидозом.

У замкнутих приміщеннях часто відчувають ядуху – недостача кисню, почастішання дихання. Однак задуха пов’язано не стільки з нестачею кисню, скільки з надлишком СО2. Надлишок СО2 в атмосфері призводить до додаткового розчинення СО2 в крові (відповідно до закону Генрі), а це призводить до зниження рН крові, тобто до ацидозу (зменшення резервної лужності).

Гідрогенкарбонатна буферна система найбільш “швидко” відгукується на зміну рН крові. Її буферна ємність по кислоті складає Вк = 40 ммоль / л плазми крові, а буферна ємність по лугу значно менше і дорівнює приблизно вЩ = 1 – 2 ммоль / л плазми крові.

2. Фосфатна буферна система НРО42-/Н2РО4- складається з слабкої кислоти Н2РО4-і сполученого основи НРО42-. В основі її дії лежить кислотно-основну рівновагу, рівновагу між гідрофофсфат-і дигідрофосфат-іонами:

НРО42-+ Н + Û Н2РО4-

НРО42-+ Н2О Û Н2РО4-+ ОН-

Фосфатна буферна система способу чинити опір зміні рН в інтервалі 6, 2 – 8, 2, тобто, забезпечує значну частку буферної ємності крові.

З рівняння Гендерсона-Гассельбаха (4) для цієї уферной системи випливає, що в нормі при рН 7, 4 відношення концентрацій солі (НРО42-) і кислоти (Н2РО4-) приблизно дорівнює 1. 6. Це випливає з рівності:

рН = 7, 4 = 7, 2 + lg	с (НРО42-)	, Де 7, 2 = рКа (Н2РО4-)
с (Н2РО4-)

Звідси

lg =	с (НРО42-)	= 7, 4 – 7, 2 = 0, 2 і	с (НРО42-)	= 1, 6
с (Н2РО4-)	с (Н2РО4-)

Фосфорна буферна система має більш високу ємність по кислоті, ніж по лугу. Тому вона ефективно нейтралізує кислі метаболіти, що надходять у кров, наприклад молочну кислоту HLac:

НРО42-+ HLac Û Н2РО4-+ Lac-

Однак відмінності буферної ємкості даної системи по кислоті і луги не настільки великі, як у водородкарбонатной: Вк = 1 -2 ммоль / л; вЩ = 0, 5 ммоль / л. Тому фосфатна система в нейтралізації як кислих, так і основних продуктів метаболізму. У зв’язку з малим вмістом фосфатів у плазі крові вона менш потужна, ніж вородкарбонатная буферна система.

 

3. Буферна система оксигемоглобін-гемоглобін, на частку якої припадає близько 75% буферної ємності крові, що характеризується рівновагою між іонами гемоглобіну Hb-і самим гемоглобіном HНb, що є дуже слабкою кислотою (КHНb = 6, 3 ’10-9; рКHНb = 8, 2) .

Hb-+ Н + Û HНb

Hb-+ Н2О Û HНb + ОН-

а також між іонами оксигемоглобіну HbО2-і самим оксигемоглобіном HНbО2, який є дещо більш сильною, ніж гемоглобін, кислотою (КHНbО2 = 1. 12 ’10-7; рКHНbО2 = 6, 95):

HbО2-+ Н + Û HНbО2

HbО2-+ Н2О Û HНbО2 + ОН-

Гемоглобін HНb, приєднуючи кисень, утворює оксигемоглобін HНbО2

HНb + О2 Û HНbО2

і, таким чином, перші два рівноваги взаємопов’язані з наступними двома.

 

4. Білкова буферна система складається з “білка-основи” і “білка-солі”.

СОО-СОО-

R – СН + Н + Û R – СН

NН2 N + Н3

білок-основа білок-сіль

Відповідне кислотно-основна рівновага в середовищах, близьких до нейтральних, зміщене вліво і “білок-основа” переважає.

Основну частину білків плазми крові (»90%) складають альбуміни та глобуліни. Ізоелектрична точки цих білків (число катіонних і аніонних груп однаково, заряд молекули білка дорівнює нулю) лежать в слабокислою середовищі при рН 4,9 – 6,3, тому в фізіологічних умовах при рН 7,4 білки знаходяться переважно у формах “білок-основу “і” білок-сіль “.

Буферна ємність, що визначається білками плазми, залежить від концентрації білків, їх вторинної та третинної структури і кількості вільних протон-акцепторних груп. Ця система може нейтралізувати як кислі, так і основні продукти. Однак внаслідок переважання форми “білок-основа” її буферна ємність значно вище за кислоті і становить для альбумінів Вк = 10 ммоль / л, а для глобулінів Вк = 3 ммоль/л.

Буферна ємність вільних амінокислот плазми крові незначна як по кислоті, так і по лугу. Це пов’язано з тим, що майже всі амінокислоти мають значення рКа, дуже далекі від рКа = 7. Тому при фізіологічному значенні рН їх потужність мала. Практично лише одна амінокислота – гістидин (рКа = 6,0) володіє значним буферним дією при значеннях рН, близьких до рН плазми крові.

Таким чином, потужність буферних систем плазми крові зменшується в напрямку

НСО3-/ Н2СО3> білки> НРО42-/ Н2РО4-> амінокислоти

Еритроцити. У внутрішньому середовищі еритроцитів у нормі підтримується постійний рН, що дорівнює 7,25. Тут також діють водородкарбонатная і фосфатна буферні системи. Проте їх потужність відрізняється від такої в плазмі крові. Крім того, в еритроцитах білкова система гемоглобін-оксигемоглобін грає важливу роль як у процесі дихання (транспортна функція з перенесення кисню до тканин і органів і видаленню з них метаболічної СО2), так і в підтримці сталості рН всередині еритроцитів, а в результаті і в крові в цілому. Необхідно відзначить, що ця буферна система в еритроцитах тісно пов’язана з водородкарбонатной системою. Т. до рН всередині еритроцитів 7,25, то співвідношення концентрацій солі (НСО3-) і кислоти (Н2СО3) тут дещо менше, ніж у плазмі крові. І хоча буферна ємність цієї системи по кислоті всередині еритроцитів дещо менше, ніж у плазмі, вона ефективно підтримує сталість рН.

Фосфатна буферна ємність грає в клітинах крові набагато більш важливу роль, ніж у плазмі крові. Перш за все, це пов’язано з великим вмістом в еритроцитах неорганічних фосфатів. Крім того, велике значення в підтримці сталості рН мають ефіри фосфорних кислот, головним чином фосфоліпіди, що становлять основу мембран еритроцитів.

Фосфоліпіди є відносно слабкими кислотами. Значення рКа дисоціації фосфатних груп перебувають у межах від 6,8 до 7,2. Тому при фізіологічному рН 7,25 фосфоліпіди мембран еритроцитів знаходяться як у вигляді неіонізованих, так іонізованих форм. Інакше кажучи, у вигляді слабкої кислоти і її солі. При цьому співвідношення концентрацій солі і слабкої кислоти становить приблизно (1,5 – 4): 1. Отже, сама мембрана еритроцитів має буферним дією, підтримуючи сталість рН внутрішнього середовища еритроцитів.

Таким чином, у підтримці сталості кислотно-лужної рівноваги в крові бере участь ряд буферних систем, що забезпечують кислотно-основний гомеостаз в організмі.

У сучасній клінічній практиці кислотно-лужну рівновагу (КЩР) організму зазвичай визначають шляхом дослідження крові по мікрометод Аструпа і виражають в одиницях ВЕ (від лат. “Бі-ексцес” – надлишок підстав). При нормальному кислотно-лужний стан організму ВЕ = 0 (в апараті Аструпа цьому значенню ВЕ відповідає рН 7,4).

При значеннях ВЕ від 0 до ± 3 КЩС організму вважається нормальним, при ВЕ = ± (6 – 9) – тривожним, при ВЕ = ± (10 – 14) – загрозливим, а при абсолютному значенні ВЕ, що перевищує 14, – критичним.

 

Поняття про кислотно-основний стан

Кислотно-основний стан (КОС) крові та інших біологічних рідин – один з важливих компонентів гомеостазу організму, що характеризується концентрацією водневих іонів [H +], яка залежать від співвідношення між водневими і гідроксильними іонів, між кислотами і основами. Воно визначає стабільність протікання основних фізіологічних процесів в організмі. Основні біохімічні реакції в клітинах і в їх оточенні досягають максимуму при певних значеннях активної реакції середовища. Концентрація іона Н + [H +] підтримується в дуже вузькому діапазоні (36-43 нмоль / л, в середньому 40 нмоль / л або 0,00004 ммоль Н + / л). При виході за межі нижче 10 і вище 100 нмоль / л відбувається необоротна денатурація білкових структур ферментів. Внутрішньоклітинна концентрація [H +] у 4 рази вище позаклітинної. Концентрацію водневих іонів характеризує рН крові, який коливається в межах 7,35-7,45.

1. МЕХАНІЗМИ ПІДТРИМАННЯ КОС

У процесі метаболізму утворюються кислі продукти: 1) леткі – СО2 близько 15000 ммоль / добу (0,13 ммоль / кг * хв-1), 2) нелеткі – Н + близько 30-80 ммоль (1 ммоль / кг * доб-1 ), 3) молочна і піровиноградна (при окисленні вуглеводів), сірчана, фосфорна, сечова кислоти, амінокислоти (при окисленні білків), β-оксимасляная, ацетооцтова, жирні кислоти, кетокислот (при окисленні жирів). Для свого захисту від них і підтримання сталості КОС, організм використовує системи швидкого реагування – буферні системи і системи повільного реагування – фізіологічні системи, пов’язані з дезінтоксикації проміжних і виділенням кінцевих продуктів обміну.

Основними буферними системами крові є: 1) гемоглобінова – KHb / HHb (35-76% буферної ємності), 2) карбонатна – NaHCO3 / H2CO3 (13-35% буферної ємності), 3) білкова – Вбілок / Нбілок (7-10% буферної ємності), 4) фосфатна – NaHPO4 / NaH2PO4 (1-5% буферної ємності). Вони представлені у вигляді слабкої кислоти і сіллю цієї кислоти. Основними буферними системами є: в клітинах – білкова і фосфатна, у позаклітинному просторі – карбонатна. Гемоглобінова буферна система активна як у клітинному, так і в позаклітинному просторі.

Буферні системи крові, представляючи тільки 1 / 5 загальної буферної ємності організму, при дистресі не можуть підтримувати КОС на нормальному рівні. Тому при виснаженні буферних систем для підтримки КОС починають активізуватися фізіологічні системи повільного реагування: 1) легкі (видалення або затримка СО2), 2) нирки (виділення Н + або НСО3-, реабсорбція НСО3-); 3) печінка (нейтралізація окисленням), 4 ) шлунково-кишковий тракт – ШКТ (виділення Н +, НСО3-) та ін

В історичному аспекті оцінку КОС здійснювали різними способами залежно від застосовуваних технічних засобів, технологій і концепцій. Спочатку її проводили за допомогою рівняння Гендерсона-Гессельбаха (Henderson-Hasselbalch): рН = logКа + log [Н2 СО3] / [НСО3-] = 6,1 + log 25,0 / 1,25 .= 6,1 + 1,3 = 7,4 де: logКа – логарифм константи дисоціації вугільної кислоти при 380С. Потім датський вчений О. Зігаард-Андерсон (Sigaard-Andersen) сформулював оперативний метод контролю КОС циркулюючої крові на основі визначення рН в пробах крові, насичених двома киснево-вуглекислими сумішами (зазвичай з концентрацією СО2 близько 4% і 8%) і актуального значення рН даного зразка крові.

До кінця 50-х років минулого сторіччя голова центральної лікарняної лабораторії в Копенгагені Пол Аструп (Paul Astrup) ввів у практику швидкодіючі рН-метри фірми Radiometer, що отримали назву Astrup MicroEguipment (мікрометод Аструпа). Визначивши три величини рН в одній пробі і побудувавши графік на спеціальній номограмі Зігаарда-Андерсена, можна отримати справжню концентрацію аніону гідрокарбонату (АВ) у плазмі крові і похідні показники: суму буферних основ (ВВ), надлишок основ (ВЕ), стандартний бікарбонат (SB ).

У 1954 р . американський фізіолог Річард Сноу (R. Snow) повідомив про створення полярографічного електроду для прямого вимірювання РСО2, який був удосконалений в 1958 р . американським анестезіологом і інженером Джоном Северінгхаусом (J. Severinghause). О. Зігаард-Андерсен розробив іншу лінійну номограму, за допомогою якої, провівши пряме визначення рН і РСО2, можна визначити показники КОС. Надалі, використовуючи комп’ютерну техніку, можна було отримати показники КОС, виключивши не тільки еквілібрірованіе крові еталонними газовими сумішами, але і номограми.

У 1956 р . американський біохімік і фізіолог Л.С. Кларк (L. Clark) розробив полярографический електрод для визначення РО2. До 1960 р . з’явилися перші прилади для клінічного моніторингу газів крові і КОС.

У 70-ті роки впроваджено у практику оптодние технології вимірювання і реєстрації рН, РСО2 і РО2. Висока точність вимірювання і невеликий діаметр датчика дозволяла вводити його в судинне русло і отримувати безперервну інформацію про КОС.

На початку 80-х років Пітер Стюарт (PA Stewart) опублікував нову концепцію КОС з викладенням фізико-хімічного підходу до її фізіології. Вона краща у сучасної клінічної фізіології, так як не надлишок основ, ні концентрація бікарбонату в плазмі крові, в тому числі і стандартного, не завжди можуть пояснити природу порушень КЛС у хворого. Концепція Стюарта дозволяє виявити причини багатьох розладів КОС і більш раціонально підійти до їх усунення. Відповідно до цієї концепції, всі водні розчини в організмі людини є невиснажливого джерело Н +. У цих розчинах [Н +] визначається дисоціацією води на Н + і ОН-іони. Даний процес відбувається у відповідності з законами фізичної хімії: електронейтральності (сума всіх позитивно заряджених іонів дорівнює сумі негативно заряджених іонів) і збереженню мас (кількість речовини в цьому розчині залишається постійним, якщо воно не додається або виробляється, не видаляється або руйнується).

У нормі в плазмі існує рівновага між катіонами (Na +, K +, Ca + +, Mg + +) та аніонами (Cl -, НСО3-, білки, залишкові аніони). Воно дорівнює 153 ммоль / л і представлено в діаграмі Гембл. При виснаженні бікарбонатних буферних основ їх місце займають органічні кислоти, в результаті чого створюється невідповідність між концентрацією Na + і сумою НСО3-і Cl-. З’являється так званий аніонний інтервал (АІ). У нормі він складає 12.4 ммоль / л.

Сутність підходу Стюарта полягає в тому, що в плазмі величина концентрації іонів водню (формування КОС) залежить від 3-х змінних величин: а) РСІ-різниці концентрації сильних іонів (між сумою концентрації Na +, K +, Ca + +, Mg + + з одного боку, і Cl-+ лактат, з іншого), б) РаСО2; в) Аобщ – загальної концентрації недіссоціірованних (АН +). і дисоційованому (А-) слабких кислот.

Зміст Н + і НСО3-змінюється лише при зміні одного з цих трьох показників. Тому для того щоб дізнатися, як організм регулює рН, необхідно уявляти, чим обумовлений їх зсув.

Наприклад, у хворого зі стенозом воротаря внаслідок втрати з шлунковим вмістом соляної кислоти (HCl) розвивається гіпохлоремічний метаболічний алкалоз іноді з вираженою клінічною симптоматикою. Збільшення РСІ відбувається внаслідок втрати такого сильного аніону як Cl-, без значущої втрати сильного катіона. Коли іон водню втрачається як вода (НОН), а не як HCl-, змін до РСІ не буде, і тому не змінитися [H +]. Для корекції алкалозу переважно введення хлористо-водневої кислоти в розчині. На тлі алкалозу велику кількість калію переходить у клітини, залишаючи значну частину Cl-в плазмі крові, що призводить до значного зниження РСІ. Розчин Рінгера-лактату більш фізіологічний, ніж 0,9% NaCl, так як РСІ їх відповідно рівні 28 і 0 мекв / л.

Для оцінки КОС найчастіше використовують наступні показники:

рН – це зворотний десятковий логарифм концентрації водневих іонів. Цей показник змінюється при наявності декомпенсованих порушень КОС і може свідчити тільки про зрушення в бік ацидозу або алкалозу. У нормі РНА знаходиться в межах 7,35-7,45; рНv – 7,32-7,42, рН внутрішньоклітинний = 6,8-7,0. Межі коливань РНА, сумісні з життям – 6,8-8,0.

ВЕecf – надлишок або дефіцит основ, тобто розрахункова кількість ммоль НСО3-, яке необхідно ввести в кожен літр позаклітинної рідини або витіснити з неї кислотою для нормалізації КОС. Цей компонент КОС свідчить про недихательних порушеннях КОС або про компенсаторні зміни його при дихальних розладах. У нормі ВЕecf = ± 2,3 мМ / л. Межі коливань, сумісні з життям, ± 15мм / л.

РаСО2 (PvCO2) – дихальний компонент КОС, свідчить про дихальних порушеннях КОС або про компенсаторні зміни цього показника при недихательних розладах. У нормі цей показник в артеріальній крові становить 35 – 45 мм рт. ст. (4,7-6,0 кПа), при сумісних з життям коливаннями від 10 до 150 мм рт. ст. (1,3 – 20,3 кПа). Зменшення РаСО2 менш 35 мм рт. ст. свідчить про гипокапнию внаслідок гіпервентиляції, яка призводить до дихального алкалозу. Збільшення РаСО2 вище 45 мм рт. ст. спостерігається при гіповентиляції, гіперкапнія призводить до дихального ацидозу. ВВ – концентрація основ усіх буферних систем крові (у нормі – 40-60 мМ / л).

SB – стандартний бікарбонат – концентрація аніону гідрокарбонату в плазмі крові при 100% насиченні гемоглобіну даної проби крові киснем, температурі її 38оС і напрузі СО2 в ній 40 мм рт. ст. (5.32 кра). Цей показник дозволяє диференціювати дихальні і недихательние розлади. Він у нормі дорівнює 20-27 (середні 24) мМ / л.

АВ – істинні бікарбонати, зміст НСО3-в плазмі крові (19-23 мМ / л).

ТСО2 – загальна вуглекислота крові (10,5-13,0 мМ / л).

В даний час, виходячи з концепції КОС Стюарта і маючи сучасні газоаналізатори, для більш точного визначення причини і патогенезу порушень доцільно поряд з клінічними даними визначати ступінь зміни РСІ, РаСО2 і А.

РСІ у здорових людей становить 40-42 ммоль / л і її можна дізнатися при спрощеному розрахунку: РСІ = [Na +] – [Cl-]. Зниження до 30 ммоль / л свідчить про розвиток недихательного ацидозу, а збільшення більше 50 ммоль / л – про недихательном зрушення в бік алкалозу. Існує сувора кореляція між РСІ і ВЕ в крові пацієнтів ВРІТ.

Концентрація дисоційованому слабких кислот (А-), представлених в плазмі крові її білками і фосфатами, змінюється зі зміною РСІ, РСО2 і А.

 

3. ПОРУШЕННЯ КОС.

Розрізняють два види порушень КОС (табл.1): Дихальний (ацидоз або алкалоз – патологічний стан при якому первинно збільшується дефіцит або надлишок основ, що призводить до зміни показника ВЕecf і рН у бік ацидемії або алкалеміі) і дихальні (ацидоз або алкалоз з первинним збільшенням або зниженням РаСО2). При діагностиці порушень КОС необхідно оцінювати ступінь тяжкості розладів і компенсаторних змін.

Можуть бути більш складні порушення КОС: односпрямовані (дихальний і некисневий ацидоз або алкалоз) і різноспрямовані, протилежні (дихальний ацидоз і некисневий алкалоз, дихальний алкалоз і некисневий ацидоз). У їх діагностиці важливе значення мають знання анамнезу та сутності патологічного процесу, клініка захворювання в зіставленні з даними КОС, водно-електролітного обміну та показниками газообміну.

Профілактика порушень КОС під час анестезії та інтенсивної терапії здійснюється підтриманням адекватного кровообігу (загального і мікроциркуляції) і вентиляції легень в режимі нормовентіляціі (FetCO2 = 4,9 – 6,4 об%), забезпеченням достатньої оксигенації (SaO2 = 94-100 %) , попередженням порушень метаболізму.

Інтенсивна терапія хворих з порушенням КОС повинна, перш за все, передбачати усунення функціональних і метаболічних розладів як проявів основного захворювання, усунення критичного стану. При відсутності ефекту і важких порушеннях, проводиться корекція КОС.

Ацидоз некисневий може бути метаболічним, видільним і екзогенним. Він характеризується зниженням НСО3-і зростанням дефіциту основ (Becf> – 2,3 мМ / л). Даний вид ацидозу може бути внаслідок: 1) витіснення (титрації) бікарбонату різними ендогенними органічними кислотами, наприклад, кетокислот при діабеті, алкоголізмі або голодуванні, молочною кислотою при гіпоксії, 2) зменшення НСО3-в організмі (діарея, фістули кишечника і жовчного міхура, виразковий коліт, хронічна ниркова недостатність, прийом соляної кислоти і хлориду амонію), що призводить до зменшення катіоно-аніонного градієнта [(Na + + K +) _ (Cl-+ НСО3-)] до рівня менше 12 мМ / л (в нормі = 20); 3) надходження нелетких кислих речовин (отруєння екзогенними кислотами: саліцилатами, метанолом, етиленгліколь).
При розвитку недихательного ацидозу включаються компенсаторні механізми. Сильна кислота при реакції з бікарбонатом переходить в слабку вугільну кислоту. Вугільна кислота збуджує дихальний центр і продукти її дисоціації виводяться легкими (СО2) і нирками (Н2О). При відсутності патології з боку нирок загальна екскреція H + і синтез НСО3-можуть збільшитися в 10 разів.

На думку багатьох дослідників, при метаболічному ацидозі обов’язково є аніонні невідповідність, виникає аніонний інтервал між концентрацією катіона Na + і сумою аніонів Cl-, HCO3-. Його можна визначити за формулою:

АІ = Na + пл – (Cl-пл + HCO3-).

У нормі АІ (аніонний інтервал) дорівнює 12 ± 4 мМ / л. При недихательном ацидозі (за винятком солянокислого) АІ збільшується внаслідок використання буферних систем крові для нейтралізації кислих продуктів.

Інтенсивна терапія хворих з ацидозом повинна передбачати патогенетичне лікування хворого, усунення причини, що викликала розвиток ацидозу (при успішному лікуванні органічні кислоти поступово метаболізуються і (або) екскретуються, ацидоз зникає). Якщо причину не вдається усунути, важкий ацидоз потрібно коригувати введенням основ: 4,2% або 8,4% розчину натрію гідрокарбонату (в 1 мл розчину 1 мМ основ), або лактату натрію (в 1 мл 11% розчину 1 мМ основ), або 3,6% розчину трісаміна, THAM (в 1 мл 3,6% розчину міститься 0,3 мМ основ). Розрахунок дози основи проводять за формулою: ДБС = F * маса тіла (кг) * ΔВеecf, де: ДБС – дефіцит буферних систем, мМ основ; F – обсяг позаклітинної рідини, л / кг, він дорівнює 0,2; ΔВEecf – різниця між істинним і нормальним значенням ВЕ. Не слід дефіцит основ коригувати повністю. Якщо причина ацидозу визначена і може бути контрольована, то у введенні основ нерідко немає необхідності.

Термін придатності натрію гідрокарбонату – 1-3 доби, а при додаванні стабілізатора (0,3 мл трилону Б на 1 мл гідрокарбонату) він збільшується до 30 діб. Натрій гідрокарбонат діє швидко. При його застосуванні слід враховувати збільшення утворення СО2 і необхідність достатньої вентиляції легень, а також можливість розвитку гіперосмоляльного стану з наступним розвитком серцево-судинної недостатності. При використанні лактату натрію (лактасола) відбувається його метаболізм в печінці з утворенням глікогену, тому при порушеннях функції печінки він протипоказаний. Крім того, виникає лактацідемія, що обмежує його застосування при тканинної гіпоксії.

Алкалоз некисневий виникає при підвищенні співвідношення НСО3-/РаСО2 за рахунок збільшення НСО3-. Він може бути внаслідок: 1) зайвого введення буферних основ або переливання великої кількості цитратної крові (цитрат у печінці перетворюється в натрію лактат), 2) підвищення освіти бікарбонатів у нирках і шлунково-кишковому тракті або відносного підвищення їхнього змісту при великих втратах H + і хлоридів (неприборкана блювота, діарея), 3) дефіциту калію при великої втрати його або обмеженого надходження його; 4) тривалого і безконтрольного введення діуретиків, що приводить до посиленого виведенню з організму калію і хлоридів. При алкалозі недихательном виникають наступні патофізіологічні зміни: 1) вихід калію з клітин та надходження в них H + з подальшим розвитком внутрішньоклітинного ацидозу, 2) збільшується виділення калію нирками, розвиток гіпокаліємії з подальшим порушенням ритму серця; 3) гіповентиляція; 4) зміщення кривої дисоціації вліво з утрудненням віддачі кисню тканинам; 5) розвиток парадоксальною ацидурія. Клінічно ацидоз некисневий проявляється гіповолемією, гіпокаліємією, поліурією, м’язовою слабкістю, іноді виникають судоми внаслідок зв’язування Са2 + білками. Діагностику недихательного алкалозу здійснюють на основі даних анамнезу, клінічної картини і лабораторних досліджень (ВЕ> +3,0 мМ / л, НСО3-> 25 мМ / л. РаСО2> 46 мм рт. ст. рН> 7.46), водно-електролітного балансу (гіпокаліємія, гіпохлоремія). Інтенсивна терапія хворих з недихательним алкалозом повинна передбачати: 1) патогенетичне лікування хворого, усунення причини, що викликала розвиток алкалозу; 2) усунення порушень гемодинаміки; 3) корекцію гіпокаліємії, гіпопохлореміі; 4) корекцію важкого декомпенсованого алкалозу з використанням соляної кислоти (0,05 – 0,1 N розчин вводять в центральні вени з максимальною швидкістю введення 0,25 мМ або 2,5 мл – 0,1 N розчин / кг маси тіла в год, але не більше 100 мМ на добу) або 100-150 мл 0,9% розчину хлориду амонію (на добу вводити не більше 250 – 300 мМ H +). Можна також застосувати діакарб (0,25 – 0,5 г через рот), який сприяє затримці СО2 в крові. Для розрахунку використовують наступну формулу: М коригуючого розчину = F * маса тіла (кг) * ΔВЕecf. Ацидоз дихальний виникає при зростанні РаСО2 внаслідок порушеною альвеолярної вентиляції. Він викликає компенсаторне підвищення вироблення натрію бікарбонату в еритроцитах та клітинах ниркових канальців, посилюється виділення H + і хлоридів нирками, крива дисоціації зміщується вправо з полегшенням віддачі кисню тканинам. Клінічно дихальний ацидоз проявляється зниженням обсягу вентиляції, порушенням ритму дихання, збільшенням ударного об’єму серця, розширенням периферичних судин, зниженням загального периферичного опору судин, гіперемією шкірних покривів і слизових оболонок, почастішанням пульсу, підвищенням або без змін АТ, підвищенням внутрішньочерепного тиску. Діагностику дихального ацидозу здійснюють на основі даних анамнезу, клінічної картини і лабораторних досліджень (РаСО2> 46 мм рт. ст., рН <7, 35, ВЕ компенсаторно може знижуватися нижче -2,3 мМ / л).
Інтенсивна терапія хворих з дихальним ацидозом передбачає патогенетичне лікування хворого, усунення причини, що викликала розвиток ацидозу і респіраторну підтримку неефективного власного дихання. Алкалоз дихальний (гіпокапніческіе) виникає при зниженні РаСО2 внаслідок гіпервентиляції спонтанної (травма, геморагічний шок, порушення, істерія, гіпертермія, діенцефальной-катаболічний синдром, при страху хворого, болю) і штучною (ШВЛ у режимі гіпервентиляції). При алкалозі дихальному компенсаторно зменшується дисоціація оксигемоглобіну, зростає виділення нирками надмірної кількості бікарбонату, знижується реабсорбція і основа НСО3-в еритроцитах і в клітинах ниркових канальців.

 

ПЕРВИННІ ЗМІНИ ПАРАМЕТРІВ КОС і компенсаторних реакцій

Спочатку зміни КОС відбуваються або в респіраторному, або в метаболічному його компоненті. У відповідь на це зрушення виникає компенсаторна реакція, спрямована на подолання цього порушення. При цьому рН крові залишається в межах нормальних коливань або має незначне відхилення від норми. Природно, що ця компенсаторна реакція можлива до якоїсь межі, все залежить від компенсаторних можливостей організму, головним чином від функції легень і нирок, сили первинного впливу і часу, протягом якого відбувається цей процес.

Компенсаторні реакції негайного типу. Ці реакції забезпечуються газообміном функцією. Будь-яка зміна метаболічного компонента КОС – дефіцит або надлишок підстав призводить до негайної реакції з боку органів дихання. Зниження вмісту НСО ₃ ^– у плазмі крові (метаболічний ацидоз), що виникає первинно, компенсується збільшенням легеневої вентиляції і зниженням РСО ₂ плазми. Таким чином, зниження НСО ₃ ^– супроводжується компенсаторним зниженням НСО ₃ ^– плазми, а співвідношення РСО ₂ / НСО ₃ ^– залишається незмінним. Чим менше НСО ₃ ^-, тим менше рівень РСО _2. При важкому метаболічному ацидозі стимуляція вентиляції легень доходить до своєї крайньої межі (РСО ₂ нижче 20 мм рт.ст. і навіть 10 мм рт.ст.) і подальша компенсація стає неможливою. Зміни рівня РСО ₂ і змісту НСО ₃ ^– у плазмі крові супроводжуються такими ж зрушеннями у всьому позаклітинному водному просторі. Збільшення вмісту НСО ₃ ^– у плазмі крові (метаболічний алкалоз), що виникає первинно, супроводжується зниженням легеневої вентиляції і збільшенням РСО ₂ плазми. Чим більше НСО ₃ ^– у крові, тим більше і РСО _2. Слід вказати на відносність цієї реакції. Як правило, вираженого дихального ацидозу не наступає, так як стимуляція дихання здійснюється не тільки іонами Н ^+, але залежить і від рівня О ₂ та РСО ₂ крові. Тим не менш, при вираженому метаболічному алкалозі існує небезпека гіповентиляції.

Компенсаторні реакції уповільненого типу. Ці реакції в основному забезпечуються функцією нирок (аммоніогенез, титрування Н ⁺ іонів, реабсорбція). Первинне зниження РСО ₂ плазми крові (дихальний алкалоз) пригнічує реабсорбцію гідрокарбонату в канальцях нирок, в результаті чого зміст НСО ₃ ^– у плазмі крові знижується (метаболічний ацидоз). Первинне підвищення РСО ₂ плазми крові (дихальний ацидоз) супроводжується збільшенням реабсорбції іонів гідрокарбонату і змісту останнього в плазмі крові (метаболічний алкалоз). Ці компенсаторні реакції на відміну від реакції негайного типу відбуваються тривалий час (через 6-12 годин) і досягають максимуму через кілька діб. Первинне ж порушення при цьому (дихальний ацидоз), що виникає гостро, не коменсіруется нирками і може викликати летальний результат без помітного збільшення рівня гідрокарбонату в крові (гострий дихальний ацидоз). На відміну від гострого повільно прогресуючий дихальний ацидоз (хронічний) компенсується збільшенням рівня гідрокарбонату в крові і прямої загрози для життя не представляє.

Зниження або підвищення одного показника – рН крові – свідчить про ацидоз або алкалоз, але не дає вичерпної відповіді на питання, який компонент КОС порушений – респіраторний або метаболічний. Якщо ж інтерпретуються два показники – рН та РСО ₂ артеріальної крові, то визначення первинності порушень КОС стає можливим (табл.1).

Таблиця 1.

Визначення первинного порушення КОС

 

Нормальна величина рН і нормальний рівень Расо ₂ можуть вказувати на те, що КОС знаходиться в стані повної компенсації, але при цьому не виключаються змішані метаболічний ацидоз / алкалоз. У даній ситуації дуже корисно визначення аніонної різниці (табл. 2).

Таблиця 2.

Аніонна різниця

 

Сучасні методи визначення КОС дають можливість лікарю інтерпретувати не тільки показники рН, Расо _2, а й BE, НСО _3, рівень молочної кислоти і кетонових тіл, що полегшує трактування складних порушень КОС.

Аніонна різниця. Значення цього показника грунтується на законі електронейтральності, який полягає в тому, що сума позитивних зарядів (катіонів) у будь-водному середовищі повинна дорівнювати сумі негативних зарядів (аніонів). У клінічній практиці легко вимірюваними катіонами є Na ⁺ Сl ^+, НСО _3. Решта іони – білки, РО4, SО ₄ ^-, органічні кислоти, Са ^{2 +} Mg ^{2 +} і К ⁺ – вимірюються не завжди (неізмеряемих іони). Аніонна різниця являє собою різницю між «невиміряних» кількостями аніонів та катіонів і в нормі дорівнює 12 ммоль / л. АР = НА – НК – 12 ммоль / л. НА + (С1 ^– + НСО ₃₎ = Na ^{+ +} НК.НА – НК = Na ⁺ – (С1-+ НСО _3). Наявність аніонної різниці вище 30 ммоль / л вказує на можливість лактат-ацидозу. Аніонна різниця в межах 15-20 ммоль / л наблюдаеться при кетоацидозі. Зменшення аніонної різниці в плазмі крові на 5-6 ммоль / л виникає при гіпоальбумінемії, може спостерігатися при зміні змісту аномальних білків, гіпонатріємії.

При метаболічному ацидозі і нормальної аніонної різниці немає важких метаболічних порушень. Цей стан може бути обумовлено нирковою недостатністю середнього ступеня, надмірним введенням хлоридів, діареєю, нирковим канальцевому ацидозом. Висока аніонна різниця свідчить про можливі глибоких порушеннях КОС – лактат-ацидозі, кетоацидозі, ниркової недостатності, отруєння саліцилатами, метанолом, етиленгліколь.

 

 ПОРУШЕННЯ кислотно-основного стану

Порушення кислотно-основного стану – це порушення процесу утворення і виділення кислот. Порушення КОС є більшою мірою правилом, ніж винятком, у хворих, що знаходяться у відділеннях інтенсивної терапії. Якщо порушення таке, що буферні системи не можуть забезпечити нормальний рН, то включаються наступні системи захисту, спрямовані на збереження рівноваги між РСО ₂ і НСО ₃ ^-. Головну роль у цьому відіграють функції легень і нирок.

Порушення КОС:

• ацидоз дихальний та метаболічний;

• алкалоз дихальний та метаболічний;

• компенсовані (рН в межах норми);

• некомпенсовані (рН за межами нормальних коливань);

• різноспрямовані (протилежні зміни дихального та метаболічного компонентів);

• односпрямовані (зрушення в бік ацидозу або алкалозу обох компонентів).

Найважливіша умова успішного лікування порушень КОС – визначення причини. Терапія повинна бути спрямована на усунення основної причини, а не компенсаторних реакцій.

 ГОСТРИЙ Дихальний ацидоз

Гострий дихальний ацидоз представляє собою найбільш небезпечне порушення КОС, розвивається швидко у зв’язку з декомпенсацією ФЗД. Він характеризується первинним гострим накопиченням СО ₂ в організмі через зниження альвеолярної вентиляції, що обмежує елімінацію СО _2. Ниркова компенсація шляхом екскреції нелетких «фіксованих» кислот відсутня. Расо _2, як і РСО _2, у венозній крові і всієї позаклітинної рідини підвищується, одночасно знижується рН, рівень BE залишається постійним (Расо _2> 44 мм рт.ст., BE ± 2 ммоль / л, рН <7,36). Зміни інших показників КОС пов’язані з особливостями зрушень буферних систем крові. Буферні основи залишаються постійними.

У міру зниження рН виникають електролітні зрушення з тенденцією до збільшення в плазмі рівня фосфатів і калію. Одночасно підвищується концентрація адреналіну і норадреналіну в крові, хоча чутливість тканин до катехоламінів при цьому зменшується. Зростають частота дихання і пульсу, МОС і підвищується артеріальний тиск. У результаті вазодилатації збільшується мозковий кровообіг. Накопичення СО ₂ веде до підвищення внутрішньочерепного тиску і розвитку коми. Серцево-судинні порушення прогресують значно швидше при поєднанні ацидозу з гіпоксією.
Лікування: адекватна вентиляція легень у сукупності з лікуванням основного захворювання, що викликало гострий дихальний ацидоз.

 ХРОНІЧНИЙ Дихальний ацидоз

Хронічний дихальний ацидоз розвивається тривалий час, достатній для включення ниркового механізму компенсації. Підвищення РСО ₂ крові супроводжується помірним зниженням рН. Одночасно збільшуються надлишок підстав і НСО ₂ (Расо _2> 44 мм рт.ст., BE> +2 ммоль / л, рН <7,35). З організму виводяться H ⁺ і С1 ^-. Із сечею виділяється NH ₄ Cl, що володіє властивостями сильної кислоти. Компенсаторний характер метаболічного алкалозу очевидний. Незважаючи на ниркову компенсацію, дихальні порушення можуть прогресувати. Хронічний дихальний ацидоз може перейти в гострий, але безпосередньої загрози для життя хворого не представляє. Необхідно лікування основного захворювання.

ГОСТРИЙ дихальний алкалоз

Гострий дихальний алкалоз характеризується первинної гострої втратою СО ₂ внаслідок надмірної (по відношенню до метаболічних потреб) альвеолярної вентиляції. Це відбувається в результаті пасивної гіпервентиляції при ШВЛ або стимуляції дихального центру і каротидного тілець, викликаної гипоксемией або метаболічними порушеннями. Гострий дихальний алкалоз при черепно-мозковій травмі може бути обумовлений стимуляцією хеморецепторів накопичується в мозку молочною кислотою. У зв’язку з падінням РСО ₂ збільшується рН позаклітинної рідини, BE не змінюється (РСО ₂ < 36 мм рт.ст., BE ± 2 ммоль / л, рН> 7,44). Концентрація катехоламінів плазми падає. МОС зменшується. Виникають дилатація судин легенів і м’язів і спазм судин мозку. Мозковий кровообіг і внутрішньочерепний тиск зменшуються. Можливі порушення регуляції дихання і розумові розлади: парестезії, м’язові посмикування, судоми.

Необхідно лікування основного захворювання (травма, набряк мозку) або стану (гіпоксія), що викликав дихальний алкалоз. Контроль КОС і газів крові. Режим дихального алкалозу при ШВЛ показаний при нейротравм (РСО ₂ = 25 мм рт.ст.). При помірному дихальному алкалозі в умовах ШВЛ корекція не потрібно.

ХРОНІЧНИЙ дихальний алкалоз Хронічний дихальний алкалоз розвивається протягом часу, достатнього для компенсації за рахунок нирок. Збільшується екскреція з сечею НСО ₂ і зменшується виділення нелетких кислот. У плазмі крові наростає дефіцит підстав, рН в межах норми або незначно збільшений (РСО ₂ < 35 мм рт.ст., BE <-2 ммоль / л, рН> 7,40-7,45). Лікування. Необхідно усунення основної причини, що викликає стимуляцію дихання. Дихальний алкалоз, гострий і хронічний, як правило, представляє собою компенсаторну реакцію, обусловенную метаболічним ацидозом або будь-якими іншими причинами (гіпоксемія, біль, шок та ін.)

 Метаболічний ацидоз

Метаболічний ацидоз характеризується дефіцитом підстав у позаклітинній рідині. Накопичення фіксованих кислот або втрата підстав ведуть до зниження буферних підстав і рН. Кислоти проникають у цереброспінальну і екстрацелюлярний рідина мозку. Периферичні і центральні хеморецептори стимулюють подих. Однак поступово процеси компенсації виснажуються.

Причини метаболічного ацидозу:

• збільшення вмісту в плазмі молочної кислоти (лактат-ацидоз);

• збільшення вмісту ацетоуксусной і бета-оксимасляної кислот (кетоацидоз);

• збільшення вмісту сечової кислоти і SO ₄ ^{2 –} (ниркова недостатність);

• накопичення неорганічних кислот HSO ₄ ^– і Н ₂ РО ₄ ^– (розпад білка при шоку і парентеральному харчуванні, печінкова недостатність);

• втрати гідрокарбонату (прямі втрати при діареї, наявності кишкових і жовчних свищів, захворювань травного тракту; втрати гідрокарбонату, що залежать від втрат іонів Na ⁺ і K ⁺ – в результаті втрати цих іонів НСО ₃ ^– втрачає властивості гідрокарбонату);

• інфузії кислих розчинів і розчинів електролітів, що змінюють іонний склад позаклітинної рідини (масивні трансфузії «старої крові», що містить хлорид амонію, що володіє властивостями сильної кислоти; інфузії розчинів з низьким рН; збільшення концентрації іонів Н ⁺ веде до зниження гідрокарбонату).

При некомпенсованому метаболічному ацидозі BE <-2 ммоль / л, _РСО2 35-45 мм рт.ст., рН <7,36, при повній або частковій дихальної компенсації BE <-2 ммоль / л, РСО ₂ < 36 мм рт.ст, рН <7,36.

У зв’язку з величезною продукцією Н ⁺ найбільш важливою є терапія основного захворювання. Симптоматична терапія ацидозу без розуміння його причини і всієї метаболічної катастрофи може бути неефективною і шкідливою. Нагадаємо, що безконтрольне ощелачивание крові веде до погіршення кисневого забезпечення тканин. При діабетичному ацидозі призначають переважно інсулін. Навіть при зупинці кровообігу необхідність термінового введення гідрокарбонату піддається сумніву.

Ефективні та надійні методи лікування метаболічного ацидозу – це інфузія збалансованих розчинів, підтримання адекватної гідратації і циркуляції у хворих із збереженою функцією нирок.

Лактат-ацидоз

Молочна кислота є кінцевим продуктом анаеробного гліколізу в організмі. У нормі її концентрація в сироватці крові становить 2 ммоль / л або менше. Велика частина молочної кислоти метаболізується печінкою в процесі глюконеогенезу. Як енергетичний матеріал молочна кислота поглинається серцевого м’яза. Збільшення кількості молочної кислоти в сироватці крові спостерігається при метаболічних порушеннях, пов’язаних з посиленням анаеробного гліколізу. Збільшення рівня молочної кислоти в сироватці крові завжди є показником значних метаболічних порушень. Причини лактат-ацидозу:

• зниження осігенаціі тканин – тканинна гіпоксія. Найбільше значення надають циркуляторних порушень (кардіогенний, септичний, гіповолемічний шок). Можливість лактат-ацидозу при артеріальної гіпоксемії, особливо короткочасної й неглибокої, сумнівна. Також немає прямих доказів збільшення рівня молочної кислоти в крові при анемії, якщо відсутні клінічні симптоми шоку. Проте присутність всіх форм гіпоксемії теоретично сприяє розвитку лактат-ацидозу. Останній припускають у всіх випадках клінічно важкого перебігу захворювання, у хворих з нестабільною гемодинамікою, інотропної підтримкою, синдромом здавлення і ін Необхідно визначати показники КОС методом Аструпа, аніонну різницю і рівень лактату в крові;

• порушення функції печінки призводять до зниження її здатності до перетворення молочної кислоти в глюкозу і глікоген. Нормально функціонуюча печінка переробляє значні кількості лактату, а при шоку ця здатність порушується;

• недолік тіаміну (вітамін B ₁₎ може призводити до розвитку лактат-ацидозу за відсутності серцево-судинної недостатності. Дефіцит тіаміну наголошується в критичних станах, нерідко у хворих, що зловживають алкоголем, при симптомокомплекс Верніке. Недолік тіаміну сприяє збільшенню рівня молочної кислоти внаслідок пригнічення окислення пірувату в мітохондріях. Рівень лактату в сироватці крові підвищується під час непомірного вживання спиртних напоїв, а через 1-3 дні лактат-ацидоз переходить в кетоацидоз;

• підвищення рівня правообертальні ізомеру молочної кислоти – D-лактоацидоз. Цей ізомер утворюється в результаті дії мікроорганізмів, які розщеплюють глюкозу в кишечнику. D-лактат-ацидоз частіше зустрічається у хворих після абдомінальних операцій: обширних резекцій тонкої кишки, накладання міжкишкових анастомозів і т.д., а також у огрядних осіб. Стандартні лабораторні методики дозволяють визначати лише лівообертаюча молочної кислоти. Наявність D-лактат-ацидозу слід припускати у хворих із некомпенсованим метаболічним ацидозом і високої аніонної різницею. Порушення функції шлунково-кишкового тракту, діарея, операції на органах черевної порожнини, можливо дисбактеріоз, можуть вказувати на це порушення. Мабуть, дане захворювання більш поширене, але часто не діагностується;

• інші можливі причини лактат-ацидозу у відділеннях інтенсивної терапії – лактат-ацидоз, пов’язаний з медикаментозною терапією. Лактат-ацидоз можуть викликати тривалі інфузії розчину адреналіну. Адреналін прискорює розпад глікогену в кістякових м’язах і збільшує вироблення лактату. Збільшенню лактат-ацидозу сприяє периферична вазоконстрикція, яка веде до анаеробного метаболізму.

Лактат-ацидоз може розвинутися при використанні натрію нітропрусиду. Метаболізм останнього пов’язаний з утворенням ціанідів, здатних порушувати процеси окисного фосфорилювання і викликати молочнокислий ацидоз. Освіта ціанідів може відбуватися без збільшення рівня лактату. Не виключається можливість підвищення рівня молочної кислоти при тривалій пасивної гіпервентиляції та введення лужних розчинів (ініційований лактат-ацидоз).

При відсутності дихального ацидозу або алкалозу достатня концентрація НСО ₃ дорівнює 15 ммоль / л. Вводять 8,4% (молярний) розчин NaHCO ₃ кожний мілілітр якого містить 1 ммоль бікарбонату. Початкова доза бікарбонату становить 1 ммоль / кг маси тіла. Таким чином, у пацієнта з масою тіла 70 кг кількість введеного 8,4% розчину Манса ₃ буде дорівнює 70 мл. Найчастіше використовують 4,2% (полумолярний) розчин NaHCO ₃ та його доза становить 140 мл.

В окремих випадках через неефективність терапії бікарбонатом натрію застосовують інші засоби – карбікарб або натрію дихлорацетата. Перевага карбікарба полягає в тому, що він викликає менше в порівнянні з гідрокарбонатом освіта двоокису вуглецю. Дихлорацетата знижує утворення лактату і надає позитивну інотропну дію, що важливо при лікуванні метаболічного ацидозу.

 

 

Джерела інформації:

Основні:

1.                  Порецький А.В., Баннікова-Безродна О.В., Філіппова Л.В. Медична хімія: Підручник. — К.: ВСВ “Медицина”, 2012. — 384 с.

2.                  Музиченко В.П. Медична хімія Медицина (Київ). –  2010. –  496 с.

3.                 Миронович Л.М. Медична хімія: Навчальний посібник. – Київ: Каравела, 2008. – 159 с.

4.                  Медицинская химия: учебник / В. А. Калибабчук [и др.] ; ред. В. А. Калибабчук. – К.: Медицина, 2008. – 400 с.

5.                  Калібабчук В.О.  Медична хімія: Підр.для вузів/В.О. Калібабчук, Л.І. Грищенко, В.І. Миронович Л.М., Мардашко О.О. Медична хімія: Навчальний посібник. – Київ: Каравела, 2007. – 168 с.

6.                 Миронович, Л. М. Медична хімія : навч. посібник / Л. М. Миронович, О. О. Мардашко. – К. : Каравела, 2007. – 168 с.

7.                 Гомонай В.I., Голуб Н.П., Секереш К.Ю., Богоста А.С. Медична хімія (фізична, колоїдна та біонеорганична хімія). Посібник до лабораторного практикуму для студентів медичного факультету Ужгород. –  2007. –  131 с.

8.                 Галинська та ін.; Під ред. В.О. Калібабчук.— K.: Інтермед, 2006 — 460 с

9.                 Мороз А.С. Медична хімія : підручник /, Д.Д. Луцевич, Л.П. Яворська. – Вінниця : Нова книга, 2006. – 776 с.

10.              Орлов В.Д., Липсон В.В., Иванов В.В. Медицинская химия Издательство: Фолио. 2005. – 461с.

11.            Граник В.Г.  Основы медицинской химии  Издательство: М.: Вузовская книга. –  2001. – 384 с.

12.             http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/internal/pharma_2/classes_stud/медична хімія/медичний факультет/1 курс/українська/Буферні системи.

Додаткові:

1.                             Равич-Щербо М.И., Новиков В.В., Физическая и коллоидная химия.-  М., – 1976.- С.41-59.

2.                             Мороз А. С., Ковальова А. Г. Фізична та колоїдна хімія. Л. «Світ», 1994.

3.                             Садовничая Л.П. и др. Биофизическая химия.- К., – 1986.- С.41- 59.