Основні клінічні симптоми і синдроми при хронічному бронхіті та бронхіальній астмі. Хронічні обструктивні захворювання легень.
Основні клінічні симптоми і синдроми при пневмонії. Пневмосклероз. Рак легень.
Основні клінічні симптоми і синдроми при хронічних гастритах, виразковій хворобі шлунка та 12-палої кишки. Основні симптоми та синдроми.
Синдром ущільнення легеневої тканини розвивається внаслідок заповнення альвеол запальною рідиною та фібрином. Цей синдром виявляється під час пневмонії, інфаркту легені, абсцесу легень. Хворі скаржаться на кашель з виділенням харкотиння, задишку, підвищення температури тіла, інколи біль у грудній клітці. При огляді уражена половина грудної клітки відстає в акті дихання, збільшується частота дихальних рухів. Під час пальпації виявляють посилене голосове тремтіння. Перкуторно визначається вкорочення перкуторного звуку. Під час аускультації виявляють ослаблене везикулярне дихання, крепітацію, вологі хрипи. Аналіз крові дозволяє виявити прискорення ШОЕ, лейкоцитоз. Рентгенівські зміни у легенях проявляються вогнищами затемнення.
Синдром накопичення рідини в плевральній порожнині. В плевральній порожнині рідина може бути запального (ексудат) чи незапального (трансудат) характеру. Спостерігається при ексудативних плевритах, туберкульозі, раку легень, інфаркті легень, серцевій та нирковій недостатності. Скарги хворих на кашель, задишку, підвищення температури тіла. При огляді виявляють відставання ураженої половини грудної клітки в акті дихання, випинання міжреберних проміжків. Голосове тремтіння в ділянці скупчення рідини не визначається. При перкусії виявляється тупий перкуторний звук, під час аускультації – ослаблення або відсутність дихання та бронхофонія. В аналізі крові визначається лейкоцитоз, прискорення ШОЕ до 40-60 мм/год. Плевральна пункція дає можливість підтвердити наявність випоту у плевральній порожнині. Рентгенівське дослідження дає змогу виявити гомогенне інтенсивне затемнення.
Синдром запалення плеври виникає під час сухого плевриту. Скарги на різкий біль у грудній клітці, який посилюється під час глибокого дихання та кашлю, підвищення температури тіла, сухий болючий кашель. Під час огляду виявляють відставання в акті дихання ураженої половини грудної клітки. При перкусії визначається обмеження рухомості нижнього краю легень. Під час аускультації вислуховується шум тертя плеври. Змін з боку крові у більшості випадків не виявляють, рідше є помірний лейкоцитоз. Рентгенологічно визначається обмеження рухомості купола діафрагми.
Синдром утворення порожнини в легені спостерігається при абсцесі, туберкульозі легень (каверна), розпад пухлини легені. Скарги на кашель з виділенням гнійного харкотиння, задишку, кровохаркання, підвищення температури тіла. При огляді виявляється відставання ураженої половини грудної клітки в акті дихання. Під час перкусії визначається притуплено – тимпанічний звук. При аускультації виявляються вологі хрипи, амфоричне дихання. Лабораторне дослідження дає можливість виявити лейкоцитоз, прискорення ШОЕ. Рентгенівські зміни проявляються синдромом круглої тіні або синдромом утворення порожнини.
Синдром пневмотораксу. Наявність повітря у плевральній порожнині називається пневмотораксом. Він може бути спонтанним без попередньої травми або інших причин та травматичним, спричиненим травмою грудної клітки. Основними ознаками є біль у грудній клітці, задишка, сухий кашель, ослаблення або відсутність голосового тремтіння на боці ушкодженої легені. При перкусії – тимпаніт. Під час аускультації – відсутність або ослаблення везикулярного дихання. Підтверджується синдром рентгенологічно – на боці пневмотораксу відсутній легеневий малюнок.
Обструктивний синдром спостерігається під час бронхіальної астми, також при спазмі бронхів або закупорки їх секретом, пухлиною (рак легень). Проявляється задишкою, кашлем, ціанозом, подовженням фази видиху під час спокійного і особливо при форсованому диханні. Під час перкусії переважно коробочний звук. При аускультації легень – жорстке дихання або ослаблене везикулярне дихання, сухі, свистячі хрипи. В аналізі крові виявляється еозинофілія, рідше лейкоцитоз.
Легенева артеріальна гіпертензія спостерігається при захворюваннях легень (пневмосклероз, саркоїдоз, туберкульоз легень, хронічні обструктивні захворювання легень, тромбоемболія легеневої артерії), серцевій патології (інфаркт міокарду, гіпертонічна хвороба, мітральний стеноз), при ожирінні, викривленнях хребта. Виявляється гіпертензія малого кола кровообігу (вище
Дихальна недостатність – це стан, при якому органи дихання не спроможні забезпечити нормальний газообмін або газовий склад крові підтримується за рахунок інтенсивної роботи легень та серця. Дихальна недостатність може бути зумовлена ураженням бронхіального дерева та легеневої паренхіми, плеври, та кістково-м’язового каркасу грудної клітки, дихального центру великого мозку. Розрізняють гостру та хронічну дихальну недостатність.
Гостра дихальна недостатність (ГДН) – це критичний стан, який потребує інтенсивних реанімаційних заходів. Причинами ГДН є: тромбоемболія легеневої артерії, виражений больовий синдром, бронхіальна астма, емфізема легень, отруєння наркотиками.
Хронічна дихальна недостатність (ХДН) розподіляється на два основні типи (залежно від механізму порушення функцій зовнішнього дихання) – обструктивний та рестриктивний.
Причинами обструктивної дихальної недостатності є хронічний бронхіт, емфізема легень, бронхіальна астма. Клінічно обструктивна дихальна недостатність проявляється експіраторною задишкою, сухими свистячими хрипами на тлі подовженого видиху.
Причинами рестриктивної дихальної недостатності є дифузні захворювання легеневої паренхіми (альвеол і інтерстиціальної тканини) – дифузний пневмосклероз, фіброзуючий альвеоліт, множинні легеневі інфільтрати. Основною ознакою цього типу дихальної недостатності є інспіраторна задишка.
Змішаний тип спостерігається у хворих на хронічні легеневі та серцеві захворювання. Виділяють три ступені хронічної дихальної недостатності:
перший ступінь – задишка появляється під час значного фізичного навантаження;
другий ступінь – задишка виникає під час незначного фізичного навантаження;
третій ступінь – задишка виникає в стані спокою.
ХРОНІЧНИЙ БРОНХІТ
Визначення: хронічний бронхіт (ХБ) – це дифузне, як правило, необоротне ушкодження бронхів, що нерідко призводить до прогресуючого порушення дихання. Загострення ХБ спостерігаються в середньому 2–4 рази на рік.
Слизова оболонка бронхів
 |
Причини розвитку хронічного бронхіту
У більшості випадків хронічний бронхіт буває спровокований самою людиною. Існує два типи провокуючих чинників: зовнішніх і внутрішніх. До зовнішніх факторів відносяться:
Тютюновий дим
Забруднене повітря
Респіраторні захворювання
Анатомічні особливості будови носоглотки
Генетична схильність
Порушення обмінних процесів
Звичайно ж, всі ці фактори є всього лише володіють. І навіть сукупність декількох з них не є гарантією того, що захворювання дасть про себе знати. Але все ж варто підстрахуватися, якщо ви знаєте про те, що потрапляєте до групи ризику.
Патогенез. В патогенезі хронічного бронхіту провідне значення має пошкоджуюча дія етіологічних факторів безпосередньо на бронхіальний епітелій, що приводить до порушення функції системи місцевого бронхопульмонального захисту (зниження функції миготливого епітелію, зменшення активності α1-антитрипсину, зниження продукції сурфактанту, лізоциму, інтерферону, захисного ІgА, зниження функції Т-супресорів, Т-кілерів, натуральних кілерів, альвеолярних макрофагів). Внаслідок цього розвивається – гіперкринія, дискринія, мукостаз.
Патогенетичні механізми бронхіальної обструкції
-Стовщення слизової оболонки і підслизового шару за рахунок гіперплазії епітелію і слизових залоз, набряку і запальної інфільтрації стінки бронхів.
-Гіперкринія та дискринія слизових залоз, що виникають шляхом збільшення кількості келихоподібних клітин.
-Бронхоспазм.
-Фіброзно-рубцеві зміни стінок бронхів, що супроводжуються стенозуванням і повною облітерацією дрібних бронхів і бронхіол.
-Експіраторний колапс стінок бронхів (трахеобронхіальна дискінезія).
Незворотні механізми бронхіальної обструкції обумовлені:
-протеолітичною деструкцією еластичної колагенової основи легенів;
-фіброзом і зміною геометрії бронхів з облітерацією дрібних бронхіол.
Зворотні механізми бронхіальної обструкції обумовлені:
-запальним набряком слизової оболонки бронхів;
-гіперсекреціею бронхіальних залоз;
-бронхоспазмом.
Класифікація хронічного бронхіту
Простий хронічний бронхіт
Слизисто-гнійний бронхіт
Змішаний простий та слизисто-гнійний хронічний бронхіт
Хронічний бронхіт не уточнений
Клініка хронічного бронхіту
Згідно клінічним критеріям, про хронічний бронхіт говорять, якщо кашель триває не менше трьох місяців протягом року і більше.
Крім кашлю, ознаками хронічного бронхіту можуть бути: задишка – на ранніх стадіях захворювання виникає тільки при фізичному навантаженні; з часом стає настільки вираженою, що значно ускладнює або робить неможливим виконання повсякденних дій (наприклад, одягання); підвищена сприйнятливість до інфекцій – при простудних захворюваннях та інших респіраторних інфекціях є тенденція до їх швидкого поширення на органи грудної клітини, посилене виділення мокротиння, задишка і ураження легень; сонливість, загальмованість, зниження здатності до концентрації уваги, загальне нездужання.
Наявність кашлю з виділенням мокротиння є першою ознакою хронічного бронхіту. Однак необхідно виключити інші можливі причини хронічного кашлю і задишки – наприклад, астму, туберкульоз або рак легені. При огляді хворого хронічним бронхітом можуть виявлятися наступні симптоми:
Захворювання проявляється постійним або періодичним кашлем, який є першою ознакою хронічного бронхіту, з виділенням мокротиння (або без нього).
Задишка — друга основна ознака хронічного бронхіту. Спершу вона виникає тільки під час значного фізичного навантаження, поступово наростає. Задишка частіше турбує хворих зранку і зменшується після відкашлювання мокротиння. Спочатку задишка з’являється лише при загостреннях патологічного процесу і супроводжується надсадним кашлем. Задишка виникає також при виході з теплого приміщення на холод.
Третя ознака — наявність сухих свистячих хрипів, які хворий відчуває сам, а також вислуховує лікар під час аускультації легенів. Прихований бронхоспазм виявляється в результаті проведення проби Вот-чала.
Четверта ознака — наявність везикулярного жорсткого дихання (з подовженим видихом).
Діагностика хронічного бронхіту
Рентгенографічна перевірка. Хронічний бронхіт не створює жодних патогномонічних змін на рентгенографічному зображенні грудної клітки, проте у деяких пацієнтів помітні ознаки емфіземи. Бронхографія дає можливість спостерігати різноманітні відхилення контура, розміру та розгалуження бронхів, але ця процедура виходить за межі звичайних обстежень.
Функціональні легеневі проби
Вентиляційний об’ єм. Об’ єм форсованого видиху за 1 с (ОФВ1) зменшується; менша від нормальної також величина співвідношення ОФВ1 і життєвої ємності легенів (ЖЄЛ). Максимальна швидкість видиху (МШВ) також зменшена, і, на відміну від астми, подальші виміри не виявляють циркадних варіацій.
Об’єми легенів. За наявності надмірного залишкового об’єму (ЗО) та нормальної загальної ємності легенів (ЗЄЛ) зменшується життєва ємність легенів (ЖЄЛ) і збільшується співвідношення ЗО/ЗЄЛ.
Виміри газів артеріальної крові . Зменшення РаО2 відображує порушення розподілу легеневої вентиляції та потоку крові . Якщо на пізніших стадіях захворювання виникає узагальнена альвеолярна гіповентиляція, наявні підвищення РаСО2 і подальше зменшення РаО2. Гіпоксемія посилюється під час сну, і в деяких пацієнтів спостерігаються періоди помітної гіповентиляції, що призводить до значного зниження PaО2. Ці фактори здатні відіграти свою роль в утворенні легеневої гіпертензії.
Навантажувальна проба. Прості тести на здатність переносити фізичні навантаження, наприклад відстань, що пацієнт проходить за 6 хв, можна використовувати для оцінки функції дихання і якості життя пацієнтів, їх працездатності.
Лікування хворих на хронічний бронхіт
Зменшення бронхіального подразнення
Дуже важливо зменшити до мінімуму бронхіальне подразнення. Пацієнти, які палять, повинні кинути цю шкідливу звичку раз і назавжди. Необхідно уникати запиленої та задимленої атмосфери, можливо, слід змінити професію.
Лікування респіраторної інфекції
Респіраторну інфекцію необхідно лікувати негайно, оскільки вона посилює задишку і може спричинити у пацієнтів з тяжкою закупоркою дихальних шляхів дихальну недостатність II типу. Проти гнійного харкотиння застосовується грамокс-А дозою по 500 мг тричі на добу або роваміцин (спіраміцин) – по 3 млн МО двічі на добу. Як правило, 5-10-добовий курс лікування часто є досить ефективним, і харкотиння стає слизоподібним.
Бронхолітична терапія. При лікуванні хронічного бронхіту бронхолітичні засоби мають значно меншу ефективність, ніж при бронхіальній астмі, однак їх слід призначати усім пацієнтам із закупоркою дихальних шляхів. Регулярне лікування з вдиханням агоністів бета-2-адренорецепторів (салбутамол -200 мкг або тербуталін – 500 мкг через кожні 4-6 год) може виявитися достатнім для пацієнтів зі слабкою або помірною закупоркою.
Хронічні обструктивні захворювання легень
Хроні́чні обструкти́вні захво́рювання леге́нь — це хворобливі стани, що характеризуються незворотним або майже незворотним зниженням повітряного потоку дихальних шляхів.Обмеження повітряного потоку зазвичай прогресує і пов’язане з незвичайною запального характеру відповіддю легень на шкідливі частки або гази.
До ХОЗЛ входять хронічний обструктивний бронхіт та емфізема легень.
Визначення
Хронічні обструктивні захворювання легень (ХОЗЛ) – це хворобливий стан, що характеризується обмеженням повітряного потоку дихальних шляхів, яке повністю незворотне. Обмеження повітряного потоку зазвичай прогресує і пов’язане з незвичайною відповіддю легень запального характру на шкідливі частки або гази.
Епідеміологія
За даними ВООЗ у світі нараховується 600 млн хворих на ХОЗЛ. Щороку реєструється понад 3 млн смертальних випадків. Останніми десятиліттями відбувається невпинне зростання рівня захворюваності, зумовлене забрудненням довкілля, поширенням тютюнопаління і старінням населення. Ці захворювання є найчастішою причиною інвалідизації і летальності серед усіх легеневих захворювань.
Етіологія
Основними факторами ризику ХОЗЛ є:
1. Зовнішні фактори ризику: – довготривале тютюнопаління; – промислові та побутові шкідливі викиди (повітряні полютанти, гази та пари хімічних сполук, продукти згорання палива); – інфекційні (важкі дитячі інфекції, респіраторні інфекції); – низький соціоекономічний статус (шкідливі звички, скупченість і т.д.).
2. Внутрішні фактори ризику: – генетично зумовлені (спадковий дефіцит альфа-1-антитрипсину); – гіперреактивність бронхів; – недорозвиток легень.
Основні етіологічні фактори розвитку ХОЗЛ
Патогенез
У розвитку ХОЗЛ мають значення насутпні механізми:
– хронічне запалення бронхів, паренхіми та судин легень; – дисбаланс протеаз-антипротез в легенях;
– дисбаланс оксидантів-антиоксидантів, збільшення оксидантів;
– клітини запалення – нейтрофіли, макрофаги, Т-лімфоцити, еозинофіли, епітеліальні клітини;
– медіатори запалення – лейкотрієн В4 (LTB4), інтерлейкін-8, фактор некрозу пухлин-альфа та ін.
Зміни легеневої тканини при палінні
Обмеження дихального повітряного потоку при ХОЗЛ спричинене поєднанням ураження бронхів (обструктивний бронхіт) і руйнуванням паренхіми (емфізема легень),співвідношення яких варіюють індивідуально. Ремоделювання та звуження бронхів, руйнування альвеолярних перетинок, зменшення еластичної віддачі легень спричняє зменшення можливості утримувати дихальні шляхи відкритими під час видиху. До патофізіологічних механізмів ХОЗЛ відносяться: – гіперсекреція слизу; – дисфункція війчастого епітелію; – обмеження повітряного потоку в бронхах; – надмірне здуття легень; – порушення газообміну; – легенва гіпертензія; – легеневе серце.
Структура альвеол у хворих на ХОЗЛ
Класифікація
Виділяють 4 стадії ХОЗЛ відповідно до ступеня важкості захворювання. В розподілі на стадії враховуються клінічні ознаки хвороби, функціональні характеристики бронхообструктивного синдрому.
І Легкий ОФВ1 менше 80% від належних
ОФВ1/ФЖЄЛ < 70% Хронічний кашель, виділення харкотиння.
ІІ Помірний 50% < ОФВ1 < 80% від належних
ОФВ1/ФЖЄЛ < 70% Симптоми прогресують, з’являється задишка при фізичному навантаженні та під час загострень
ІІІ Важкий 30% < ОФВ1 < 50% від належних
ОФВ1/ФЖЄЛ < 70% Збільшення задишки, повторні загострення, що погіршує якість життя хворих
IV Дуже важкий ОФВ1 < 30% від належних
Подальше прогресування симптомів, якість життя значно погіршена, загострення можуть загрожувати життю.
Клініка хронічного обструктивного захворювання легень
Скарги:
Основною скаргою є хронічний кашель, який буває першим симптомом у розвитку ХОЗЛ і передує задишці. Спочатку він виникає спорадично, з часом турбує щоденно, частіше вдень. Виділення харкотиння зазвичай в невеликій кількості, слизисте. З часом появляється задишка, прогресуюча, посилюється поступово, експіраторного характеру. Виникає чи погрішується при фізичному навантаженні. В подальшому турбує в спокої і значно обмежує життєдіяльність.
Дані обєктивного обстеження
Найхарактернішими фізикальними ознаками вираженого ХОЗЛ є велика бочкоподібна грудна клітка, участь у акті дихання допоміжної мускулатури, перкуторно – коробочний звук, аускультативно – ослаблене везикулярне дихання, подовжений видих, сухі хрипи.
На пізніх стадіях захворювання з’являються ознаки застійної серцевої недостатності – почастішання серцебиття і надчеревної пульсації правого шлуночка серця, посилюється ціаноз, набухають підшкірні вени шиї, особливо яремна, збільшується печінка, з’являються периферичні набряки.
У розгорнутій стадії хвороби діагноз ХОЗЛ не представляє труднощів, але в початковій фазі захворювання досить важкий. Діагностика базується на ретельному вивченні і інтерпритації факторів ризику, основних скарг, рентгенологічних ознак і, особливо, дослідження функції зовнішнього дихання. Найбільш доступними, інформативними показниками для оцінки вираженості обструкції дихальних шляхів, ступеня важкості і прогресування ХОЗЛ є об’єм форсованого видиху за першу секунду (ОФВ1), форсована життєва ємність легень (ФЖЄЛ), та співвідношення ОФВ1/ФЖЄЛ. Діагнеостичним критерієм ХОЗЛ є зменшення ОФВ1<80% від належних в поєднанні з ОФВ1/ФЖЄЛ<70%, що вказує на неповністю зворотну бронхообструкцію. Показник ОФВ1/ФЖЄЛ є чутливішим на ранній стадії ХОЗЛ.
При пізніх стадіях захворювання зростає залишковий об’єм легень в структурі загальної ємності легень (ЗЄЛ) і співвідношення ЗОЛ/ЗЄЛ стає більше 40%. Для уточнення прогресування ХОЗЛ проводять серійний контроль (моніторинг) ОФВ1. Якщо у здорових щорічне зниження ОФВ1<30 мл, то у хворих ХОЗЛ – 30-60 мл і більше.
Хронічному обструктивному захворюванню легень властива гіперреактивність бронхів з підвищеною чутливістю до різних неспецифічних подразників і посиленням задишки в разі зміни температури вдихуваного повітря тощо. Епізоди утрудненого дихання виникають у таких хворих частіше ввечері і вночі. Симптом посилення задишки після нападу кашлю пов’язаний з вираженою емфіземою легенів. Згодом задишка з’являється під час найменшого фізичного навантаження і навіть у стані спокою. Якщо хворі займають вимушене положення ортопное, то це свідчить про приєднання серцевої недостатності.
Положення ортопное
У подальшому виникають ознаки гіперкапнії й артеріальної гіпоксії. Під впливом гіперкапнії ниркові судини звужуються, а шкірні й мозкові розширюються, внутрішньочерепний тиск підвищується, на очному дні визначають набряк дисків зорових нервів. Ранніми ознаками гіперкапнії є спотворення ритму сну — безсоння вночі, що супроводжується розладами свідомості, головним болем, який посилюється вночі (внаслідок гі-повентиляції), підвищеним потінням (особливо після їди), анорексією, м’язовими посмикуваннями, великим тремором.
Окрім кашлю, задишки, порушення сну хворих турбує також біль у ділянці серця (внаслідок легеневої гіпертензії) — легенева стенокардія. Вона може виникати внаслідок некоронарогенних некрозів міокарда або супутньої ІХС.
Під час огляду визначають діжкоподібну грудну клітку, коротку шию, передньозадній розмір грудної клітки збільшений,
Емфізематозна грудна клітка
надключичні ямки вибухають, екскурсія грудної клітки обмежена, спостерігається виражене втягнення міжребрових проміжків. При важкому перебігу шийні вени набухають, з’являються периферійні набряки, пальці набувають вигляду барабанних паличок,
Симптом барабанних палочок
обличчя ціанотичне, що зумовлене не стільки гіпоксемією, скільки сповільненням венозного відтоку від голови. Ціаноз посилюється в разі зниження температури повітря. При розвитку артеріальної гіпоксії виникає дифузний теплий ціаноз шкіри і слизових оболонок, який зменшується після дихання чистим киснем,
Перкуторний звук над легенями набуває коробкового відтінку (що свідчить про наявність емфіземи легенів), нижні межі легенів опущені, рухомість їх нижнього краю обмежена. Розміри абсолютної серцевої тупості зменшуються, а визначення відносної серцевої тупості утруднене
Під час аускультації легенів визначають подовження видиху — жорстке дихання; коли приєднується емфізема легенів, дихання ослаблюється. Зазвичай вислуховують сухі хрипи
зумовлені наявністю в’язкого мокротиння в бронхіальному дереві. Тональність хрипів тим вище, чим менший калібр бронхів. У великих бронхах хрипи низької тональності, у бронхах середнього калібру — дзижчачі, а у дрібних бронхах — свистячі (високої тональності). Хрипи низької тональності краще чути на вдиху, а високої — на видиху, що зумовлено різною швидкістю проходження струменя повітря на вдиху й видиху, а також еспіраторним колапсом дрібних бронхів. Подовження видиху і поява свистячих хрипів на видиху під час форсованого дихання або в положенні лежачи свідчить про приховану бронхіальну обструкцію (позитивний симптом Вотчала). Іноді за наявності рідкого мокротиння вислуховують вологі хрипи. У разі утворення циліндричних бронхоектазів вислуховують середньопухирчасті хрипи. Великопухирчасті хрипи вислуховують над периферійними відділами легенів, бронхів. Вони свідчать про розвиток бронхоектазів або порожнини в легені. Як сухі, так і вологі хрипи характеризуються непостійністю й можуть змінюватись або й зникати після покашлювання.
Під час дослідження серцево-судинної системи визначають тахікардію (внаслідок гіперкапнії, пов’язаної з нею вазодилатації і посилення серцевого викиду). Систолічний АТ підвищений. У надчеревній ділянці спостерігається пульсація правого шлуночка, яка частіше виникає через порушення розміщення серця в грудній порожнині внаслідок емфіземи легенів, а не гіпертрофії міокарда правого шлуночка. Тони серця ослаблені (також унаслідок емфіземи легенів), іноді вислуховують акцент II тону над легеневою артерією, ритм галопу (він краще визначається не над верхівкою серця, а над мечоподібним відростком).
Механізми бронхіальної обструкції передбачають наявність бронхо-спазму в поєднанні з вазомоторним набряком слизової оболонки бронхів і гіперсекрецією слизу. Наявність бронхоспазму треба запідозрити в разі гострого розвитку обструктивного синдрому. При цьому кашель має нападоподібний характер, а дихання свистяче.
Про ступінь вагусного компонента бронхоспазму можна судити за розвитком або посиленням задишки й нападів кашлю в момент переходу в горизонтальне положення, а також у разі превентивного ефекту м-холіноблокаторів (атропіну сульфату).
Наявність запальних змін у бронхах з клітинною інфільтрацією і набряком бронхіальної стінки оцінюють за клінічними і параклінічними даними, які свідчать про активність запального процесу. «В’ялі» загострення (характерні для деяких хворих на хронічний бронхіт) ускладнюють діагностику, бо температурна реакція у них часто відсутня, при стабільних фізикальних даних мокротиння часто залишається слизистим. Про загострення хронічного бронхіту свідчать: тахікардія за нормальної або субфебрильної температури тіла; посилення задишки й сонливості; посилення кашлю й пітливості (особливо вночі — симптом мокрої подушки).
Діагностика
При рентгенологічному дослідженні – легені великого об’єму, низьке стояння куполів діафрагми, вузька тінь серця, збільшення ретростернального повітряного простору, іноді визначаються емфізематозні були.
Ренгенограма органів грудної клітка ухворого на ХОЗЛ
При дослідженні функції зовнішнього дихання найбільш доступними і інформативними показниками для оцінки вираженості обструкції дихальних шляхів, ступеня важкості і прогресування ХОЗЛ є об’єм форсованого видиху за першу секунду (ОФВ1), форсована життєва ємність легень (ФЖЕЛ), та співвідношення ОФВ1/ФЖЛ. В пробами з ачаєтьбронхолітиками (бета-2-агоніст, бронхолітик) визнся ступінь
зворотності бронхообструкції. Лабораторні дослідження при ХОЗЛ мало інформативні. При наявності гнійного компоненту харкотиння можна виявити помірне підвищення ШОЕ, лейкоцитоз, збільшення вмісту в крові сіалових кислот, серомукоїду, появу СРПБ. Харкотиння – гнійне, жовто-зеленого кольору, слизисто-гнійні пробки, багато нейтрофілів.
Загострення X0ЗЛ.
Загострення X0ЗЛ поділяють на інфекційні та неінфекційні.
Оцінювання тяжкості загострення ґрунтується на медичному анамнезі загострення, симптомах, фізичних даних, функції легень і лабораторних тестах. Алгоритм ведення загострення як у домашніх умовах, так і в умовах госпіталізації передбачає підвищення доз і частоти призначення інгаляційних бронхолітиків, комбінування їх із застосуванням спейсера або небулайзера.
У разі недостатньої ефективності бронхолітиків, більш тяжкому загостренні призначають преднізолон перорально, парентерально або через небулайзер у дозі 30—40 мг упродовж 10—14 діб. При тяжких загостреннях додатково призначають перорально або внутрішньовенно метилксантини з ретельним контролюванням побічних явищ.
Вентиляційне підтримання пацієнтів з тяжким загостренням IV стадії X0ЗЛ включає неінвазивну інтермітивну з позитивним тиском вентиляцію та інвазивну вентиляцію, до кожної з яких є свої показання.
Дуже важливо коректно ідентифікувати загострення, пов’язані з інфекційним процесом і адекватною емпіричною антибіотикотерапією.
Основні скарги: посилення або виникнення задишки; посилення кашлю; збільшення кількості, гнійності, в’язкості мокротиння.
Неспецифічні симптоми: гарячка, зменшення фізичної витривалості, утома, депресія, порушення сну.
Фізичні ознаки:
• виникнення або посилення хрипів у легенях, ослаблення дихальних шумів;
• виникнення або посилення участі допоміжних м’язів в акті дихання;
• наростання або виникнення центрального ціанозу;
• поява периферійних набряків;
• ознаки нестабільної гемодинаміки;
• ознаки правошлуночкової недостатності;
• порушення свідомості.
Лабораторні дані:
• збільшення кількості і гнійності мокротиння на тлі виникнення або погіршення задишки є показанням до призначення емпіричної антибіотикотерапії;
• виявлення етіопатогенів інфекційного загострення (мікробіологічне дослідження мокротиння та антибіотикограма допомагають ідентифікувати інфекційний збудник у разі відсутності відповіді на початкову емпіричну антибіотикотерапію);
• визначення запалення в дихальних шляхах (кількість нейтрофілів й еозинофілів у мокротинні, біоптатах бронхів);
• визначення електролітних порушень, порушень харчування (біохімічне дослідження крові);
• рентгенологічне дослідження органів грудної клітки (з метою диференціальної діагностики, для виключення альтернативного діагнозу, виявлення ускладнень і супутньої патології легень);
• функціональні легеневі тести (спірографія, бодипетизмографія, дослідження дифузної здатності легень);
• вимірювання газів артеріальної крові (у разі клініко-функціональних ознак тяжкого загострення);
• ЕКГ дає змогу виявити гіпертрофію правого шлуночка, аритмію, ішемію міокарда.
Лікування:
Лікування ХОЗЛ направлене на зменшення частоти і важкості загострення, розвитку ускладнень, покращення фізичної толерантності та якості життя хворого. Основні принципи терапії ХОЗЛ: – поступове нарощування інтенсивності лікування в залежності від ступеня важкості захворювання; – регулярність, постійність базисної терапії.
Бронходилятаційна терапія.
Займає головне місце в симптоматичній терапії ХОЗЛ. Призначається яку регулярно, базисно з метою попередження або зменшення персистуючих симптомів так і “за потребою” для зняття окремих гострих симптомів. Переваги мають інгаляційні форми бронхолітиків. Існують 3 основних групи названих препаратів: 1. Бета-2-агоністи: короткої дії та пролонговані; 2. антихолінергічні засоби: короткої дії та пролонговані; 3. Метилксантини: короткої дії та пролонговані Найбільш поширеними серед бета-2-агоністів короткої дії є: вентолін, сальбутамол, фенотерол. Глюкокортикоїди (ГК).
Рекомендується застосовувати в плановій базисній терапії при ХОЗЛ ІІІ-IV ступеня важкості. Переваги мають інгаляційні форми глюкокортикостероїдів.
Муколітики.
Широке застосування отримали наступні препарати: амброксол (лазолван) довенно, дом’язово в дозі 2 мл (15 мг) 2-3 рази на добу, втабл. Антибіотики.
При інфекційному загостренні призначаються антибіотики. При відсутності відповіді на лікування в амбулаторних умовах необхідна госпіталізація.
Протирецидивна терапія.
Протирецидивна терапія хворих ХОЗЛ проводиться 2 рази на рік. Вона включає: 1. прийом адаптогенів; 2. застосування бронходилятаторів і відхаркуючих; 3. фізіотерапевтичне лікування; 4. ЛФК, масаж, загартовування; 5. санація вогнищ інфекції; 6. санаторно-курортне лікування.
БРОНХІАЛЬНА АСТМА
Визначення: Бронхіальна астма (БА) – самостійне захворювання, основу якого становить хронічне запалення дихальних шляхів, що супроводжується змінами чутливості та реактивності бронхів і проявляється нападом ядухи, астматичним станом або, за відсутності таких, симптомами дихального дискомфорту (нападоподібний кашель, дистанційні хрипи та задишка); крім того, характерна зворотна обструкція на фоні спадкової схильності до алергічних захворювань без легеневих ознак алергії, еозинофілії крові та/або еозинофілії в харкотинні. Таким чином, сучасне визначення бронхіальної астми містить основні положення, які відображають запальну природу захворювання, основний патофізіологічний механізм – гіперреактивність бронхів та основні клінічні прояви – симптоми обструкції дихальних шляхів.
Епідеміологія. Розповсюдженість бронхіальної астми коливається в межах від 3 до 8 %. Особливо високий рівень захворюваності спостерігається в Новій Зеландії й Австралії. В країнах Західної Європи, США та Канаді розповсюдженість бронхіальної астми становить 5 %. Згідно з даними щодо захворюваності на бронхіальну астму в Україні, абсолютна кількість хворих усіх вікових груп склала у 2009 році 204 -230 чоловік, що відповідає 0,4 % населення. Це, звичайно, не відповідає дійсності . Реальна розповсюдженість бронхіальної астми в Україні, на думку фахівців, становить 45 %. Якщо умовно поділити Україну на 4 регіони – Схід, Південь, Центр, Захід, то найбільша розповсюдженість хворих на БА – на Півдні, далі йдуть Схід, Центр і Захід.
Етіологія: Виділяють такі групи етіологічних факторів БА.
1) Неінфекційні (атопічні) алергени (пилові, виробничі, харчові, медикаментозні, алергени кліщів, тварин, комах інші).
2) Інфекційні алергени (віруси, мікоплазма, бактерії, гриби, нейсерії ).
3) Механічні і хімічні впливи (пари кислот, лугів, неорганічний пил).
4) Фізичні і метеорологічні фактори (зміна температури і вологості повітря, коливання атмосферного тиску, магнітного поля землі) .
5) Інтенсивні фізичні навантаження.
6) Нервово – психічні впливи
Побутові алергени. До них відносять домашній пил, алергени кімнатних тварин, тарганів, грибкові алергени.
Алергенними можуть бути сеча мишей, пацюків, а також випорожнення і лупа котів, псів, птахів, корів, коней, свиней, кролів, курей, гусей, качок, дафнії.
Алергени навколишнього середовища. До них відносять пилок рослин, спори грибів, алергени комах та інші компоненти повітря.
Медикаментозні алергени. Непереносність ліків спостерігається у 40 % хворих на астму.
Бактеріальні алергени. Найбільше значення мають антигени нейсерії ,золотистого стафілокока і грибів роду СапсІісіа.
Патогенез бронхіальної астми
Роль хронічного запалення у трахеобронхіальному дереві підтверджується багатьма сучасними методами дослідження. Специфічність цих проявів базується на переважанні популяції Тh2-лімфоцитів проти Тh1-клітин, які забезпечують нормальну імунну реакцію. Тh2-лімфоцити секретують значну кількість запальних цитокінів – інтерлейкінів, які сприяють збільшенню секреції IgЕ В-лімфоцитами, опасистими клітинами та міграції й накопиченню еозинофілів у легенях. Клітини запалення (еозинофіли, макрофаги, нейтрофіли) продукують як медіатори ранньої фази запалення, так і пізньої фази (гіста¬мін, інтерлейкіни, активні форми кисню, хемотаксичні фактори, протеази, метаболіти арахідонової кислоти, фактори росту’, адгезивні молекули тоо).
Принципове значення має положення, що ознаки запалення зберігаються навіть при відсутності загострення бронхіальної астми, що потребує тривалого лікування. З іншого боку, за рахунок постійного впливу малих доз алергенів запалення може передувати симптомам загострення навіть на тлі адекватної фармакотерапії.
Зліва – бронхіальна трубка у нормі, справа – при бронхіальній астмі
Парасимпатична іннервація викликає у фізіологічних умовах рефлекторний бронхоспазм, але закінчення її нервів і рецепторів розташовані під шаром слизової оболонки бронхів, тому при відсутності запалення (що руйнує цей захисний бар’єр) або надзвичайного подразнення (іритангами) переважають бронходилататорні реакції. Ацетилхолін викликає при бронхіальній астмі гіперреактивність бронхів, причому в дозах, менших у 100-1000 разів проти здорових осіб, і гіперреактивність зростає пропорційно збільшенню важкості бронхіальної астми.
За фізіологічну бронходилатацію відповідають (32- рецептори бронхів, а-рецептори збільшують їх тонус. Розташований у мембранах Р2-рецептор пошкоджується (або генетично неповноцінний при бронхіальній астмі) на тлі запалення (пригнічення його функції токсинами, алергенами, гіпоксією), кількість Р2-рецепторів зменшується, переважають а-рецептори (як кількісно, так і функціонально), тому відповідь на нормальну стимуляцію адреналіном знижується і бронходилатація при брохіальній астмі обмежена.
Класифікація бронхіальної астми
Охоплює частоту клінічних проявів, порушення ФЗД, важкість перебігу.
Ступінь 1: Інтермітуюча БА – симптоми рідше 1 разу на тиждень, короткочасні загострення, нічні напади не частіше 2 разів на місяць, ОФВ1 або ПОШ вид. більше 80 % від належних, варіабельність ПОШ вид., ОФВ1, менше 20 %.
Ступінь 2. Легка персистуюча БА – симптоми частіше 1 разу на тиждень, але рідше 1 разу на день, загострення впливають на фізичну активність та сон, нічні напади частіше 2 раз на місяць, ОФВ1 або ПОШ вид. більше 80 %, варіабельність цих параметрів становить 20-30 %.
Ступінь 3. Персистуюча БА середньої важкості – щоденні симптоми, загострення впливають на фізичну активність та сон, нічні напади частіше 1 разу на тиждень, що¬денне приймання інгаляційних Р2-агоністів короткої дії, ОФВ1 або ПОШ вид. 60-80 % від належних, їх варіабельність більше 30 %.
Ступінь 4. Важка персистуюча БА – щоденні напади, часті загострення, часті нічні симптоми, обмеження фізичної активності, ОФВ1 або ПОШ вид. менше 60 % від належних, варіабельність ПОШ вид. або ОФВ1 більше ЗО %.
Клініка. В розвитку приступу БА розрізняють три періоди – передвісників, розпалу (задухи), зворотнього розвитку.
Період передвісників характеризується появою за декілька хвилин, годин іноді днів до приступу ряду симптомів: вазомоторних реакцій з боку слизових оболонок носа, що проявляєтсья чханням, свербінням очей і шкіри, надмірним діурезом, нерідко зміною настрою (подразливість, депресія, погані передчуття)
Період розпалу (задухи) має наступну симптоматику: появляється відчуття нестачі повітря, здавлення в грудях, виражена експіраторна задуха. Вдох стає коротким, видих повільний, в 2 – 4 рази довший вдоху, супроводжується голосними, тривалими свистячими хрипами, які чути на відстані. Хворий займає вимушене положення, сидить, нахилившись вниз,
спираючись ліктем на коліна, край стола, ліжка. Мова майже неможлива, хворий неспокійний, наляканий. Обличчя бліде з синюшним відтінком, покрите холодним потом. Крила носа роздуваються на вдосі . Грудна клітка в положенні максимального вдоху, в диханні приймають участь м’язи плечового поясу, спини, черевної стінки, міжреберні м’язи і надключні ямки втягуються при вдосі.
Шийні вени набухлі. Під час приступу спостерігаються кашель з в’язким, густим харкотинням, що важко виділяється. Після відходження харкотиння дихання стає більш легким. Над легенями перкуторно звук з тимпанічним відтінком, нижні границі легень опущені, рухомість легеневих країв обмежена, на фоні послабленого дихання чути багато сухих свистячих хрипів.
Пульс прискорений, слабого наповнення, тони серця приглушені.
Період зворотнього розвитку приступу – різний по тривалості. У одних хворих він закінчується швидко і без ускладнень, в інших триває декілька годин або діб. Після приступу хворі відчувають слабість, недомагання.
Найбільш важка форма загострення БА – розвиток астматичного стану. Він характеризується стійкою і тривалою бронхіальною обструкцією, яка супроводжується наростаючою дихальною недостатністю, порушенням дренажної функції бронхів і формуванням резистентності до симпатоміметиків. Причиною астматичного стану може бути:
1) передозування симпатоміметиків;
2) швидка відміна або зменшення дози глюкокортикоїдів;
3) новий контакт з масивною дозою алергену;
4) надмірне вживання снотворних і седативних засобів.
Розрізняють 3 стадії астматичного стану (Г.Б. Федосєєв 1984; 1988; А.Г. Чучалін 1985; Т.А. Сорокіна 1987).
Стадія І подібна до затяжного приступу задухи, але у хворого формується рефрактерність до симпатоміметиків, порушується дренажна функція бронхів (перестає відходити харкотиння, приступ задухи не вдається ліквідувати протягом 2 годин і більше. Газовий склад крові змінюється незначно : відмічається помірна гіпоксія ( РаО2– 70 –
Стадія ІІ астматичного стану характеризується порушенням дренажної функції бронхів, просвіт їх забито густим слизом, формується синдром “німої легені” . Газовий склад крові різко порушений : артеріальна гіпоксемія (РаО2 50 –
Стадія ІІІ. Характеризується різними порушеннями ЦНС з розвитком картини гіперкапнії і гіперкапнічної коми (РаСО2 більше
Ускладненням бронхіальної астми є емфізема легень. .
Діагностичні критерії бронхіальної астми:
Клінічні симптоми: бронхообструктивний синдром(епізодичне свистяче дихання з утрудненням при видиху- приступи ядухи, кашель, епізодичні свистячі хрипи в легенях, повторна скованість грудної клітини).
Показники функції зовнішнього дихання (ФЗД): зниження пікової об’ємної швидкості видиху (ПОШвид ) та об’єму форсованого видиху за першу секунду (ОФВІ) < 80% від належних величин; виражена зворотність бронхіальної обструкції – підвищення рівня ПОШвид та ОФВІ > 15% або 200мл за результатами фармакологічної проби з β-агоністами короткої дії.
Аллергологічне дослідження- наявність у хворого екземи, сінної лихоманки або БА чи атопічних захворювань у членів його родини; позитивні шкіряні проби з алергенами; підвищений рівень загального та специфічного Іg Е.
Гіперреактивність бронхів: позитивний результат провокаційного тесту з гістаміном, алергенами та інгаляційними хімічними сполуками, фізичним навантаженням.
Лікування приступу БА. Застосування бронхолітиків
Немедикаментозні методи – вдихання теплого повітря, краще зволоженого, гарячі ніжні ванни, вібраційний масаж, точковий масаж, голкорефлексотерапія, дихання за методом проф. К.П. Бутейко з затримкою дихання на вдосі.
Медикаментозне лікування приступу БА полягає у використанні препаратів трьох груп – метилксантинів, β2– адреноміметиків і холінолітиків.
Метилксантини. Використовують теофіліни швидкої та пролонгованої дії.
Група симпатоміметиків: бета-2-агоністи швидкої та пролонгованої дії. Бета-2-агоністи швидкої дії: беротек 100 мкг 1-2 інгаляції 3 рази на день; беродуал 1-2 дози 3 рази на день; беродуал-форте інгаляції 3-4 рази на день; сальбутамол 100 мкг 4 рази на день, в табл. 0,002 4 рази на день; вентолінюю
.
ПНЕВМОНІЯ
Визначення:
Пневмонія — гостре інфекційне захворювання переважно бактеріальної етіології, яке характеризується вогнищевим ураженням респіраторних відділів легень та обов’ язковою наявністю внутрішньоальвеолярної ексудації (МОЗ України, 2007).
Терміни «гостра пневмонія» та «хронічна пневмонія» застарілі і на сьогодні не застосовуються.
|
Етіологія:
І. Бактеріальна інфекція: 1. Грампозитивна флора – пневмокок (40-60%), стрептокок (2,5%), стафілокок (2-5%). 2. Грамнегативна флора – гемофільна паличка (7%), паличка Фрідлендера (3-8%), ентеробактерії (6%), кишкова паличка, протей, псевдомонас, легіонелла (1,5-4,5%), хламідії (10%).
ІІ. Мікоплазма (6%)
ІІІ. Вірусна інфекція (віруси грипу, парагрипу, герпесу)
ІV. Грибкова інфекція
Патогенез: У розвитку ГП мають значення наступні механізми:
1. Проникнення інфекції у легеневу тканину, частіше бронхогенним, рідше гематогенним або лімфогенним шляхом.
2. Порушення клітинних механізмів протимікробного захисту (як вроджених, так і набутих ).
3. Проникнення інфекції в дрібні бронхи й альвеоли і розвиток запалення.
4. Сенсибілізація до інфекційних агентів і розвиток гіперергічної, нормо- або гіпоалергічної реакції, формування імунних комплексів, взаємодія їх з комплементом, виділення медіаторів запалення.
5. Підвищення агрегації тромбоцитів, порушення в системі мікроциркуляції.
6. Посилення окислення ліпідів клітинних мембран, активація ендогенних фосфоліпаз, зниження впливу антиоксидантів, що призводить до пошкодження структури і порушення функції мембран клітин.
7. Нервово – трофічні порушення бронхів і легень
8. .
Класифікація пневмоній (МОЗ України, 2007; Мостовой Ю.М., 2007; Фещенко Ю.И. и соавт., 2004)
І. Залежно від особливостей інфікування:
Негоспітальна пневмонія (синоніми «позалікарняна», «розповсюджена», «амбулаторна»), яка виникла поза лікувальним закладом.
Внутрішньогоспітальна (нозокоміальна, внутрішньолікарняна), яка виникла через ≥48 год після госпіталізації пацієнта до стаціонару за відсутності будь-якого інфекційного захворювання в інкубаційний період на момент госпіталізації.
Аспіраційна пневмонія.
Пневмонія в осіб із тяжкими дефектами імунітету (вроджений імунодефіцит, ВІЛ-інфекція, ятрогенна імуносупресія).
Групи хворих із негоспітальною пневмонією:
Пневмонія у хворих віком до 60 років без супутньої патології.
Пневмонія у хворих із супутньою патологією або віком до 60 років і старше за можливості амбулаторного лікування.
Пневмонія, яка потребує госпіталізації, але без проведення інтенсивної терапії.
Тяжка пневмонія, при якій необхідне проведення інтенсивної терапії у стаціонарі.
Внутрішньогоспітальна пневмонія:
Рання госпітальна пневмонія виникає протягом перших 5 днів з моменту госпіталізації, зумовлена збудниками Streptococcus рneumoniaе, Haemophilus іnfluencae тощо, до госпіталізації пацієнта.
Пізня госпітальна пневмонія розвивається не раніше 6-го дня госпіталізації і спричинена госпітальною мікрофлорою з більш високим ризиком наявності високовірулентних і полірезистентних збудників.
Ступінь важкості пневмонії (легка, середня, важка).
Легка ступінь – слабка інтоксикація (свідомість ясна, температура до 38°, тахікардія до 90 за 1 хв, АТ нормальний), задишка незначна при навантаженні, в спокої немає, на рентгенограмі вогнище ураження невелике.
Середня ступінь – помірно виражена інтоксикація (свідомість ясна, легка ейфорія, пітливість, слабість, температура до 39°, тахікардія до 100 за 1 хв, помірно знижений артеріальний тиск, задишка в спокої (число дихань до 30 за 1 хв), на рентгенограмі – виражена інфільтрація легеневої тканини).
Важка ступінь – виражена інтоксикація (температура до 39-40°, адинамія, затьмарена свідомість, маячіння, тахікардія більше 100 за 1 хв, колапс), задишка в спокої (до 36-40 за 1 хв), ціаноз, обширна інфільтрація на
Фаза захворювання (розпал, розв’язання, реконвалесценція, подовжений перебіг).
Клініка. Пневмонія може перебігати в декількох варіантах, які відрізняються один від одного клінічними проявами, що пов’язано з видом збудника, особливостями патогенезу і поширеністю процесу.
Крупозна пневмонія:
Початок гострий, озноб, висока температура тіла, біль у грудях. Скарги на кашель, спочатку сухий, потім з виділенням “ржавого” харкотиння, біль в грудях при диханні, задишка, висока температура тіла (39 – 40 оС), загальна слабість. При огляді – часто вимушене положення тіла, герпес на губах, в ділянці крил носа, щоках, підборіддя, ціаноз, задишка, відставання при диханні грудної клітки на стороні ураження. Фізикальні зміни в легенях залежать від стадії. В стадії ексудації – притуплено – тимпанічний звук над вогнищем ураження, жорстке, нерідко ослаблене везикулярне дихання, ніжна крепітація (crepitatio indux), на обмеженій ділянці легені, сухі і вологі хрипи.
Механізм утворення вологих хрипів
Голосове тремтіння і бронхофонія не змінені. В стадії ущільнення – тупий звук, бронхіальне дихання, шум тертя плеври, зникнення крепітації, різке посилення голосового тремтіння та бронхофонії.
В стадії розрішення тупість поступово змінюється легеневим звуком, дихання втрачає бронхіальний характер, стає жорстким, потім везикулярним, появляється крепітація (crepitatio rеdux), дрібноміхурцеві вологі хрипи.
Динаміка аускультативної картини при пневмонії
Голосове тремтіння і бронхофонія нормалізуються. Зміни з боку серцево-судинної системи – тахікардія (до 100 – 120 за/хв.), пульс слабкого наповнення, аритмії, зниження АТ, ослаблення тонів.
Лабораторні дані
Загальний аналіз крові виявляє виражений лейкоцитоз, зсув вліво аж до мієлоцитів, токсичну зернистість нейтрофілів, лімфопенію, еозинопенію, збільшення ШОЕ (інколи до 50 мм/год).
Біохімічний аналіз крові: знаходять підвищення рівня a2– і g– глобулінів, сіалових кислот, серомукоїду, фібрину ЛДГ3. В сечі: білок, інколи мікрогематурія. Газовий склад крові – зниження РО2 (гіпоксемія).
Дослідження коагулограми: помірно виражений ДВЗ – синдром.
Рентгенологічне дослідження – в стадії приливу посилення легеневого малюнку, прозорість легеневого поля знижена. В стадії ущільнення – інтенсивне гомогенне затемнення сегментів легені.
В стадії розрішення інтенсивність і розміри інфільтрації зменшуються, корені легень залишаються довго розширеними.
|
Рентгенологічна картина |
Можливий збудник |
|
Дольова та багатодольова інфільтрація |
Бактерії (пневмокок, легіонела, анаероби), гриби |
|
Вогнищево-зливна двобічна інфільтрація |
Вірус грипу, пневмокок, стафілокок, легіонела |
|
Негомогенна вогнищева та багатовогнищева інфільтрація |
Віруси, стафілококи, мікоплазма |
|
Інтерстиціальні зміни |
Сальмонела, мікобактерія туберкульозу, гриби |
|
Поєднання інфільтративних та інтерстиціальних змін |
Віруси, мікоплазми, пневмоцисти |
|
Інтерстиціальні зміни у вигляді сітки |
Віруси, мікоплазми, пневмококи, хламідії |
|
Поєднання інфільтративних чи інтерстиціальних змін із лімфаденопатією |
Віруси кіру, вітряної віспи, мікобактерії туберкульозу, гриби, мікоплазми, хламідії |
|
Множинні перибронхіальні легкодренажні абсцеси |
Стафілокок |
|
Однакові крупні абсцеси легень |
Клебсієла |
Спірографія: – зниження ЖЕЛ, ФЖЕЛ, МВЛ( переважають рестриктивні зміни).
ЕКГ – зниження зубців Т і інтервалу ST в багатьох відведеннях, поява високого зубця Р в ІІ і ІІІ відведеннях.
Вогнищева пневмонія
1. Початок – поступовий, малопомітний, часто після попереднього ГРЗ, підвищення температури тіла (38 – 39 0С).
2. Скарги на кашель з виділенням слизисто-гнійного харкотиння, неінтенсивний біль в грудях при диханні.
3. При огляді – шкірні покрови бліді, при зливній пневмонії можливий акроціаноз, нерідко задишка. Фізикальні зміни в легенях – при перкусії легень виявляється вкорочення перкуторного звуку, при аускультації – жорстке дихання з подовженим видихом, дрібноміхурцеві хрипи, крепітація , сухі хрипи.
Загальний аналіз крові – помірний лейкоцитоз, іноді (при вірусній пневмонії) лейкопенія, зсув вліво, підвищення ШОЕ (20 – 30 мм/год). В крові знаходять збільшення рівня a2–g-глобулінів, сіалових кислот, фібрину, серомукоїду, поява СРБ.
Рентгенологічне дослідження – вогнища запальної інфільтрації в 1 – 2-х, іноді 3 – 5-х сегментах. Крупні і зливні вогнища запалення мають вигляд нерівномірного плямистого і нечітко окресленого затемнення. Вогнищеві пневмонії в залежності від етіології мають свої особливості клінічного перебігу.
Гостра вогнищева пневмонія
Внутрішньогоспітальна або нозокоміальна пневмонія (ВП)
Це інфекційні ураження легень, які виникають і розвиваються під час перебування хворих у стаціонарах з іншого приводу через 48 годин після їх госпіталізації. Вони складають близько 15-18% всіх нозокоміальних інфекцій. Смертність внаслідок нозокоміальних пневмоній дуже висока – 50-70%.
Вентиляційно-асоційована пневмонія (ВАП) – особливий тип ВП, що розвивається через 48 годин і більше після проведення штучної вентиляції легень (ШВЛ) і є частим ускладненням цього виду терапії.
Нозокоміальні пневмонії виникають у випадку внутрішньолікарніного інфікування: при інтубації трахеї, ШВЛ, тривалому лікуванні антибіотиками, оперативних втручаннях, хірургічних, урологічних, стоматологічних маніпуляціях. При цьому хворі ослабдені внаслідок основного захворювання з приводу якого власне вони й госпіталізовані. Вони інфікуються так званою нозокоміальною інфекцією, малопатогенною для здорових осіб.
Нозокоміальна пневмонія
Діагностичні критерії пневмонії з подовженим перебігом:
1. Тривалість більше 4 тижнів;
2. Наявність на рентгенограмі вогнищевої і перибронхіальної інфільтрації сегментарної локалізації, яка не зникає протягом 4-х тижнів;
3. Локальний сегментарний бронхіт, який виявляється при бронхоскопії;
4. Збереження лабораторних ознак запального процесу (лейкоцитозу, підвищеної ШОЕ, рівня сіалових кислот, фібрину, серомукоїду);
5. Імунологічні порушення – підвищення рівня в крові IgA і зниження – IgM, C4, C5, C9 – компонентів, збільшення активності Т- супресорів, зниження – Т – хелперів і кілерів;
6. Обов’язкове виздоровлення (клінічне, рентгенологічне і лабораторне) в термін від 3 місяців до 1 року.
Лікування: Хворому з пневмонією повинна бути призначена рання і адекватна терапія, основним стержнем якої є етіотропна терапія. Основою медикаментозного лікування є антибактеріальна терапія.
Дози, показання і протипоказання до призначення основних лікарських засобів етіологічної (етіотропної терапії) представлені в додатку.
З метою проведення стандартного емпіричного антибактеріального лікування негоспітальної пневмонії виділяють 4 категорії хворих з урахуванням віку пацієнта, важкості перебігу пневмонії, наявності супутньої патології.
Перша категорія НП – у хворих до 60 років, без супутньої патології. Найбільш частими етіопатогенами у цієї категорії хворих є: пневмокок, гемофільна паличка, мікоплазма, легіонелла, хламідія. Рекомендуються в емпіричній терапії – сучасні макроліди (кларитроміцин – клабакс, спіраміцин, азітроміцин, рокситроміцин), тетрацикліни (доксоциклін), комбіновані препарати, що містять напівсинтетичні пеніциліни і інгібітори β-лактаз (аугментин). Термін лікування 10-14 днів.
Друга категорія НП – у хворих з супутньою патологією та/або у віці 60 років і більше, при можливості амбулаторного лікування. Основні етіопатогени: пневмокок, гемофільна паличка, стафілокок, грамнегативні аероби. Найбільш ефективні схеми емпіричної терапії – поєднання нових макролідів з цефалоспоринами ІІ-ІІІ генерації. Найбільш ефективними є офрамакс, цефокситин, цефотаксим, цефоперазон.
Третя категорія НП – відмічається у хворих, яким більше 60 років, що потребує госпіталізації хворих, але без інтенсивної терапії. Найчастішими патогенами є: стафілокок, легіонелла, хламідія, грамнегативні аероби та респіраторні віруси. В даному випадку потрібна парентеральна терапія, особливо в перші дні захворювання. Після 3-5 днів лікування можливий перехід на пероральне застосування антибіотиків (ступенева терапія). Рекомендуються макроліди у поєднанні з цефалоспоринами ІІ-ІІІ генерації (верцеф, офрамакс) або захищеними пеніцилінами (енханцин). При легіонельозній пневмонії ефективним є поєднання макролідів з рифампіцином. Аугментин (амоксиціліну 500мг + клавуланової кислоти 125мг) призначають по 1-2 таблетки кожні 12 годин, упродовж 8-10 днів.
Четверта категорія НП – характеризується важким перебігом, потребує термінової госпіталізації та проведення інтенсивної терапії, оскільки смертність при ній сягає 50%. Спектр мікробної флори залишається таким же, як і в попередньої категорії хворих з частим приєднанням Pseudomonas aeruginosa.
В лікуванні хворих цієї групи використовують парентеральне введення середників: макроліди в поєднанні з цефалоспоринами або іміпенем (4гр на добу), або ж фторхінолони. З останніх найчастіше застосовують цифран 200мг двічі на день інтравенозно та заноцин – 200мг 2 рази на день інтравенозно.
У впродовж перших днів інтенсивної терапії до вказаних вище антибіотиків додають аміноглікозиди – гентаміцин (3-5мк/кг/добу) або амікацин (15мк/кг/добу) або ж нетроміцин (6мг/кг/добу).
Рак легень
Етіологія та фактори ризику
Все більш очевидно на сьогодні, що рак легень є багатоступеневим процесом у генетично схильних до його розвитку індивідуумів. Про це свідчать такі генетичні зміни, як втрата хромосомного матеріалу (делеція ділянки хромосоми 3р2і), мутації в туморсупресорних генах (р53), мутації чи зміни експресії протоонкогенів (RAS, NEU, JUN, MYC, c–ERB–B2). У складному взаємопов’язаному процесі виникнення і розвитку злоякісної пухлини важлива роль належить гемопоетичним факторам росту: інсуліноподібному (ІGF), епідермальному (ЕGF), трансформуючому (ТGF) тa гормонам (кальцитоніну, АКТГ, нейрон-специфічній енолазі, окситоцину, b-ендорфіну та ін.). Ініціаторами виникнення злоякісного росту в легеневій тканині можуть бути як чинники зовншнього середовища, так і внутршні зміни в організмі.
Фактори ризику:
Куріння: а) вважається, що активне куріння сигарет є основною при чиною розвитку раку легень у 80-85 % пацієнтів. У курців ризик розвитку раку в 30 разів вищий, ніж у некурящих. “Типовий” пацієнт має понад 30 років “стажу” куріння. Однак лише в 10-15 % активних курців виникає рак ле гень, інші ж помирають від хронічних обструктивних захворювань легень, серцевої та судинної патології; б) пасивне паління ймовірно збільшує ризик раку легень удвічі; в) тривале, понад 10 років утримання від паління, при умові, що в анамнезі є 20 років “стажу” курця, наполовину понижує ризик. Необхідно пам’ятати про те, що від моменту трансформації нормальної клітини в злоякісну і клінічни- ми проявами раку може пройти більш ніж 10 років.
Професійно-шкідливі фактори: постійний контакт з азбестом, хромом, нікелем, арсенієм та ін., із нафтопродуктами; робота в шахтах, каменоломнях, металургійних комбінатах. Розвиток злоякісної мезотеліоми пов’язують із професійною хворобою – азбестозом, при якому ризик розвитку раку легень в осіб, що курять, зростає в 90 разів.
Радіаційний фактор (в т.ч. радон) збільшує ризик як у курящих, так і в некурящих.
Туберкульоз.
Хронічнізапальні процеси в легенях. Склеродерма.
Раклегень у родичів; злоякісна пухлина в анамнезі.
Вік: 95 % раку легень виявляється у пацієнтів, старших 40 років.
Симптоми раку легень
Симптоми раку легень мають три періоди: доклінічну фазу, фазу ранніх клінічних проявів і фазу поширеного захворювання.
Доклінічна фаза симптомів раку легенів є початком розвитку пухлинного процесу в бронхіальному дереві, який у більшості клінічних спостережень прихований або надзвичайно бідний ознаками. Ця фаза відповідає преінвазивного раку і інвазивного раку I стадії. Тривалість доклініческогo існування раку легенів значно довше, ніж вважалося до недавнього часу. На основі вивчення цітокінетікі раку підраховано, що час подвоєння розміру пухлини досягає 590 днів, а у 35% випадків для збільшення її розмірів від декількох міліметрів до одногo сантиметри проходить більше 7 років, у 2-7% спостережень – більше 14 років. Ця обставина дає можливість за допомогою спеціалізованих профілактичних оглядів населення (флюорографії) виявити рак легенів, який протікає безсимптомно.
Клінічні симптоми раку легенів якщо і спостерігаються, то це зазвичай відбувається у вигляді легких форм інших захворювань дихальних шляхів (гострі респіраторні інфекції, бронхопневмонії, мігруючі інфільтрати, іноді ателектази). При обстеженні хворого часто вдається встановити, що названі симптоми у своїй основі мають одну і ту ж причину – початковий бронхіальний стеноз опухолевогo походження.
Фаза ранніх симптомів раку легенів відповідає інвазивного раку I і II стадій. Симптоми раку легенів неспецифічні. Це ті ж ознаки, які спостерігаються при всіх інших захворюваннях дихальної системи. В анамнезі у хворого можна виявити один або декілька синдромів.
1. Синдром подразнення бронха:
Інтенсивний сухий кашель, часто коклюшеобразний; кашель неефективний: нічого не відкашлюється, він не обумовлений зміною положення тіла хворого, погано піддається лікуванню навіть найсильнішими бронхолітичними засобами (зокрема, кодеїном або діонін). Це так званий бронхіальний кашель. Легкий, але постійний, протягом майже вcех доби, сухий, що виснажують кашель (покашлювання), який також є неефективним. На тлі длітельногo кашлю (хронічний бронхіт та інші захворювання) з’явився “сухий компонент” і при цьому кашель, зокрема вологий, стає неефективним.
2. Синдром патологіческіx виділень:
Виділення мокротиння разногo характеру, частіше слизового і слизово-гнійногo, дуже рідко гнійного і з неприємним запахом, так званий вологий кашель. Кровохаркання – від ледь помітних прожилок свіжої крові до її сгyстков.
3. Температурний синдром:
Лихоманка різного характеру від субфебрильної до гeктіческой температури.
4. Больовий синдром:
Різноманітний за тривалістю та інтенсивністю болі, часто пов’язаний з актом дихання. Біль може бути поверхневої (з боку грудної клітки) і глибокою (з боку органів грудної клітини).
5. Синдром функціональних розладів:
Задуха
Пітливість
Серцебиття
Акроціаноз
Утруднене дихання
6. Паранеопластический синдром:
Ендокринно-метаболічний
Нейром’язовий
Дерматологічний
Підшкірний метастатичний вузол при раку легень
7. Синдром загальних ознак:
Загальна слабкість різного ступеня вираженості
Швидка стомлюваність
Зниження працездатності
Погіршення або втрата апетиту
Найчастіше першим симптомом хвороби є сухий або вологий кашель. Особливої уваги потребують хворі з кровохарканням. У деяких випадках рак легенів може початися з будь-якого іншого синдрому або їх комбінації.
Клініка.
Симптоми захворювання різні в залежності від того, де виникає первинна пухлина – у бронху чи в тканині легені.
При раку бронха (центральний рак) захворювання зазвичай починається із сухого надсадного кашлю, а потім з’являється харкотиння, нерідко з домішками крові.
Дуже характерне для цієї форми періодичне безпричинне виникнення запалення легені – так званій пневмоніт, що супроводжується посиленням кашлю, високою температурою, загальною слабкістю, іноді болями в грудях. Причиною розвитку пневмонітів служить тимчасова закупорка бронха пухлиною внаслідок запалення, що приєднується. При цьому настає ателектаз (безповітряність) того чи іншого сегмента або частки легені, що неминуче супроводжується спалахом інфекції в ателектазованій ділянці. При зменшенні запального компонента навколо пухлини або розпаду її просвіт бронха знову частково відновлюється, ателектаз зникає і всі явища тимчасово припиняються для того, щоб спалахнути знову через кілька місяців. Дуже часто ці “хвилі” пневмоніту приймають за грип, загострення бронхіту і проводять медикаментозне лікування, не обстежуючи хворого рентгенологічно. В інших випадках проводять просвічування легень після стихання явищ пневмоніту, коли зникає характерний для рака симптом ателектазу, і хвороба залишається нерозпізнаною. Надалі перебіг захворювання приймає стійкий характер: стійкий кашель, наростаюча слабкість, підвищення температури й біль в грудях. Порушення дихання можуть бути значними при розвитку гіповентиляції й ателектазу частки або всієї легені.
Для периферичного рака легені, що розвивається в самій легеневій тканині, початок хвороби майже безсимптомний. У цих стадіях пухлину нерідко виявляють випадково при профілактичному рентгенологічному обстеженні хворого. Лише із збільшенням розмірів, приєднанням запалення або при проростанні пухлиною бронха чи плеври виникає яскрава симптоматика сильних болів, кашлю з підвищенням температури. На занедбаній стадії внаслідок поширення пухлини в порожнину плеври розвивається раковий плеврит із прогресуючим накопиченням кров’янистого випоту.
При локалізації пухлини в субплевральних відділах легенів вона проростає в навколишні структури, і при цьому виникає низка нових симптомів.
Різновидом периферійного раку легенів є пухлина Пенкоста. Пухлина виникає в дуже дрібних субплеврально розміщених бронхіолах верхівкового або заднього сегментів верхньої частки легенів, рідше — в шостому сегменті нижньої частки. Оскільки основний об’єм легеневої паренхіми функціонує нормально, то у хворого відсутні будь-які симптоми легеневої патології. Пухлина швидко переходить на симпатичний нервовий стовбур у паравертебральній зоні, грудну стінку, зокрема ребра, плечове нервове сплетення та підключичні судини, й спричинює виснажливий біль, неврологічну семіотику (синдром Горнера, явища плекситу), порушення кровообігу у верхній кінцівці.
Основні напрями поширення раку легенів:
1 — раковий лімфангіт; 2 — інвазія пухлини в перикард; 3 — раковий плеврит; 4 — синдром Пенкоста; 5 — інвазія пухлини в стравохід і блукаючий нерв; 6 — інвазія пухлини у верхню порожнисту вену; 7 — навколостравохідні метастази пухлини; 8 — інвазія пухлини в грудну стінку; 9 — інвазія пухлини в діафрагму та печінку; 10 — метастази або інвазія пухлини в зону аортального вікна; 11 — інвазія пухлини у вісцеральну плевру, прорив пухлини в плевральну порожнину, специфічний плеврит; 12 — метастази або інвазія пухлини в зону діафрагмового нерва.
Діагностика
Передумови для встановлення діагнозу
1. Фізикальними методами обстеження патологічні зміни не виявляються не тому, що вони відсутні, а тому, що методами володіють недостатньою мірою
2. Якщо патологічний субстрат у легенях незрозумілий для інтерпретації, то перше, що слід виключити, є рак легенів
3. При запальних процесах у легенях більше вислуховується, ніж проглядається
4. При пухлинних процесах у легенях більше проглядається, ніж вислуховується
5. Для раку легенів характерні “ножиці” (розбіжність) між наявністю рентгенологічної картини пневмонії, абсцесу, каверни бронхоектазів і відсутністю адекватних клінічних ознак зазначених процесів, тобто не вислуховуються дихальні шуми та вологі хрипи, немає гектичної температури, ознак інтоксикації, великої кількості мокротиння з неприємним запахом
6. Рецидивний характер інтеркурентних захворювань дихальних шляхів протягом хоча б трьох місяців вимагає детального обстеження з метою виключення раку легенів.
Для діагностики раку легенів у доклінічній фазі велике значення мають профілактичні флюорографічні огляди здорового населення старшого віку. Якщо в загальному при флюорографічних оглядах діагностують 10 випадків раку легенів на 100 000 обстежених, то в осіб віком 50—60 років цей показник становить уже 30, серед осіб, яким понад 60 років, — 100 випадків.
Для ранньої діагностики раку легенів надзвичайно велике значення має правильне оцінювання анамнезу з урахуванням статі хворого, його віку, професії та шкідливих звичок. На підставі анамнезу вдається запідозрити порушення прохідності бронха.
Дотепер не втратили значення класичні фізикальні методи обстеження хворого — зовнішній огляд, пальпація, перкусія та аускультація. Інколи загальний огляд хворого, пальпація м’яких тканин і периферійних лімфатичних вузлів дає змогу визначити генералізований характер хвороби..
Захворювання легенів дуже часто пов’язані з патологічними процесами в інших органах і тканинах. Тому особливу увагу слід звернути на стан приносових пазух, носових ходів, носоглотки, наявність ураження черепних нервів та шийно-надключичних лімфатичних вузлів. Дослідженню підлягають опорно-руховий апарат і черевна порожнина.
Рентгенологічно початкові форми раку легенів виявляються синдромами порушення прохідності бронха та округлої тіні. На жаль, не досить уваги звертається на ізольований прояв синдрому посилення легеневого рисунка. Діагноз стає зрозумілим тоді, коли до цього синдрому приєднуються патологічні зміни з боку кореня легенів і внутрішньогрудних лімфатичних вузлів.
Центральний рак легень
Переферичний рак легень
Ендоскопічний метод обстеження хворих не тільки дає змогу встановити діагноз раку легенів, а й забезпечує інформацію про можливу операбельність патологічного процесу. Перехід пухлини на проксимальні відділи головних бронхів, зміни в конфігурації біфуркації трахеї, нерухомість її та головних бронхів, відсутність передавальної пульсації з боку серця та магістральних судин свідчать про поширену форму захворювання.
Діагноз раку бронха неможливий без сучасного ендоскопічного обстеження хворого. Бронхоскопія — другий за важливістю метод діагностики легеневої патології після рентгенологічного обстеження. Сучасна фіброволоконна оптика дає змогу об’єктивно оцінити стан трахеї, головних бронхів, проміжного бронха, часткових і сегментних. Бронхоскопія дає змогу отримати матеріал для морфологічного дослідження. Ендоскопічна біопсія є найкращою основою для встановлення правильного діагнозу, оскільки базується на гістологічному дослідженні матеріалу. Проте не завжди можна зробити біопсію. Тому застосовуються ендобронхіальний зскрібок, відбитки зі слизової оболонки, трансбронхіальна пункція (аспіраційна біопсія), “браш-біопсія”, промивання бронхіального дерева. Отриманий матеріал досліджується цитологічно.
Рак бронху при бронхоскопії
Комп’ютерна томографія значно розширює діагностичні можливості виявлення і диференціації патологічних станів у паренхімі, в перибронхіальних тканинах, коренях легенів, середостіння. При синдромах округлої тіні відповідну інформацію легко одержати за допомогою стандартної (сагітальної) томографії.
Компютерна томографія раку легень
Ще одна група методів обстеження належить до так званих хірургічних. Усі вони мають одну мету — отримати матеріал для морфологічного дослідження. Використовуються такі види біопсії: аспіраційна та відкрита біопсія збільшених периферійних лімфатичних вузлів та будь-яких пухлиноподібних утворів у м’яких тканинах; біопсія непальпабельних надключичних лімфатичних вузлів за способом Даніельса (прескаленна біопсія), лімфатичних вузлів середостіння при медіастиноскопії за Кларенсом; біопсія плеври, зокрема, під час торакоскопії; трансторакальна пункція утворів легенів, зокрема, під рентгенологічним контролем. Огляд хірургічної групи методів обстеження закінчується діагностичною торакотомією з субопераційною біопсією необхідних тканин.
Лікування
Хірургічне лікування через значне поширення процесу та загальні протипоказання можливе лише в 15—20 % хворих на рак легенів. До радикальних операцій належать пульмонектомія, лоб- та білобектомія. Досить рідко проводиться резекція головного або проміжного бронха в комбінації з лобектомією. Наявність метастазів у легеневі лімфатичні вузли (N1) є показанням до пульмонектомії. Лобектомія показана за умови низьких функціональних резервів хворого. Резектабельними є І та II стадії раку. III стадія захворювання належить до умовно резектабельної групи. Питання про доцільність радикальної операції вирішується індивідуально. Абсолютними протипоказаннями до радикальної операції є наявність віддалених метастазів, а при їхній відсутності — декомпенсація стану хворого.
Променева терапія є паліативним методом лікування хворого на рак легенів. Вона показана при локальних формах процесу і загальних протипоказаннях до хірургічного втручання, при II та III стадіях хвороби як компонент комбінованого лікування, з паліативною метою для ліквідації або зменшення окремих симптомів хвороби. Відмова хворого від радикальної операції є відносним показанням до застосування променевого лікування.
Доопераційна променева терапія показана при метастазах при N1 та у III стадії. У деяких випадках у III стадії пухлинний процес після опромінення стає операбельним.
Хіміотерапія
Ефективність лікування хворих на рак легенів цитостатичними препаратами залежить від гістологічної будови пухлини. З точки зору чутливості до хіміотерапії ракові пухлини поділяються на дві групи: а) недрібноклітинні форми (плоскоклітинний, аденокарцинома, крупноклітинний рак) та б) дрібноклітинний рак легенів.
Гастрити.
Гастрит (gastritis) – гостре запалення слизової оболонки шлунка, що виникає під впливом різних екзогенних і ендогенних чинників і супроводжується в низці випадків дистрофічними та некротичними змінами.
Етіологія.
Серед екзогенних чинників гострого гастриту виділяють:
• хімічні (ліки, алкоголь, пестициди, міцні кислоти, основи тощо);
•механічні (груба їжа, сторонні тіла тощо);
• термічні (гаряча їжа тощо);
• бактеріальні, у тому числі харчові токсикоінфекції;
• аліментарні порушення (надмірна кількість з’їденої на ніч їжі, особливо після голодування, непереносимість деяких харчових продуктів як причина алергійного гастриту);
• стрес.
Ендогенними причинами, що можуть призвести до розвитку гострого гастриту, є:
• інфекційні захворювання (грип, пневмонія та ін.);
• шлунково-кишкові інфекції, при яких ураження шлунка є одним із проявів захворювання (дизентерія, черевний тиф);
• автоінтоксикація у хворих з нирковою і печінковою недостатністю, розпадом тканин (опіки, відмороження,
• захворювання інших органів травлення як причина гострого вторинного гастриту;
• обмінні порушення різного генезу.
Патологічна анатомія гострого гастриту характеризується запальними змінами слизової оболонки шлунка (див. вклейку, мал. 80), які залежать від виду і характеру впливу ушкоджувального чинника, його вираженості і тривалості.
Залежно від особливостей морфологічних змін слизової оболонки шлунка виділяють такі форми гострого гастриту: катаральний (простий)
фібринозний
флегмонозний (гнійний)
корозійний (некротичний).
Катаральний (простий) гастрит є найпоширенішою морфологічною формою гострого гастриту і зустрічається в будь-якому віці незалежно від статі. Часто причинами катарального гастриту є погрішності в харчуванні, інфекції, особливо харчові токсикоінфекції, ліки з подразнювальною дією (НПЗП, броміди, препарати йоду, наперстянки, сульфаніламідні препарати та ін.).
Фібринозний гастрит розвивається при важких інфекційних захворюваннях (віспа, скарлатина, сепсис та ін.), а також отруєнні сулемою, кислотами, що і визначає клінічну картину, лікування та прогноз.
Флегмонозний (гнійний) гастрит виникає найчастіше первинно внаслідок потрапляння інфекції (стрептокок, частіше гемолітичний, нерідко в поєднанні з кишковою паличкою, рідше — стафілокок, пневмокок, протей та ін.) безпосередньо в стінку шлунка. Іноді флегмонозний гастрит розвивається як ускладнення виразки або раку шлунка в стадії розпаду, при травмі живота внаслідок ушкодження слизової оболонки шлунка. Флегмонозний гастрит може розвинутися вторинно при деяких інфекційних захворюваннях — сепсисі, черевному тифі та ін.
Корозійний (некротичний) гастрит розвивається внаслідок потрапляння в шлунок таких речовин, як міцні кислоти, основи, солі важких металів, висококонцентрований спирт. При корозійному гастриті спостерігаються некротично-запальні зміни в стінці шлунка, які частіше завершуються утворенням ерозій і гострих виразок, що може призвести до розвитку флегмони і перфорацій шлунка.
Клінічна картина.
Симптоми гострого катарального гастриту з’являються швидко, через кілька годин після дії патологічного агента. Першими ознаками простого гастриту є нудота, слинотеча, відрижка, неприємний присмак у роті, можуть бути рідкі випорожнення 1—2 рази на добу. Пізніше з’являється переймистий біль в епігастрії, на висоті якого нерідко виникає блювання, інколи нестримне. У блювотних масах можуть бути залишки їжі, жовч. Ці явища супроводжуються слабкістю, запамороченням голови, інколи підвищенням температури тіла.
Відзначається блідість шкірних покривів, у разі зневоднення зменшується тургор шкіри, язик обкладений, при пальпації живота визначається легка болючість у надчеревній ділянці. Артеріальний тиск дещо знижений.
У крові інколи виявляють лейкоцитоз із паличкоядерним зрушенням, у сечі, якщо захворювання триває довго, з’являються білок і циліндри. Моторні розлади проявляються пілороспазмом, гіпотонією і навіть астенією шлунка.
Тривалість гострого періоду захворювання в разі своєчасно розпочатого лікування — 2—3 дні.
Ускладнення при простому гастриті зустрічаються рідко. Часом може розвинутися запальна інтоксикація, порушення серцево-судинної системи.
Гострий флегмонозний гастрит характеризується гострим початком з підвищенням температури тіла, ознобом і болем у верхній половині живота, які посилюються під час пальпації, нудотою і блюванням, іноді з кров’ю і гноєм.
Хворий адинамічний, зі змарнілим обличчям; тахікардія, пульс слабкого наповнення. Язик сухий, обкладений, іноді відзначають симптоми подразнення очеревини. У 10 % випадків розвивається перфорація шлунка. Нейт- рофільний лейкоцитоз досягає 20—30Т09/л. Окрім перфорації шлунка у хворого можуть розвинутися гнійний плеврит, медіастиніт, піддіафрагмові і печінкові абсцеси, сепсис.
Клінічна картина корозійного гастриту залежить від ступеня ушкодження слизової оболонки шлунка, характеру і резорбтивної дії речовин, які стали причиною його розвитку. Хворі скаржаться на біль у роті, за грудниною і в надчерев’ї, повторне блювання; у блювотних масах — кров, слиз, іноді фрагменти тканин. На губах, слизовій оболонці рота, зіва і гортані часто виявляють сліди опіків — набряк, гіперемію, виразки. За характером змін слизових оболонок у низці випадків можна встановити причину опіку: від сульфатної і хлоридної кислот з’являються сірувато-білі плями, від нітратної — жовті і зеленувато-жовті струпи, від карболової — яскраво-білий наліт, який нагадує вапно, від ацетатної — поверхневі білувато-сірі опіки.
Живіт частіше здутий, під час пальпації в ділянці надчерев’я болючий, іноді виявляють ознаки подразнення очеревини. У деяких хворих у перші години після отруєння настає гостра перфорація стінки шлунка, з’являються ознаки токсичного ураження нирок (у сечі білок, циліндри) аж до розвитку гострої ниркової недостатності.
Ускладнення при корозивному гастриті можуть розвинутися в перші години від моменту впливу етіологічного чинника і проявляються перфорацією стінки шлунка з розвитком перитоніту і пенетрацією в прилеглі
Лікування
катарального гастриту необхідно розпочинати з промивання шлунка теплою водою або 0,5% розчином поташу і призначення адсорбів- них речовин (активоване вугілля, глина, ентеросгель та ін.) і в разі потреби, антибактеріальних препаратів (ентеросептол по
Протягом перших двох днів рекомендується утриматися від іди, але слід випивати на добу 1,5—2 л рідини (теплий чай з лимоном, настій шипшини, рисовий або вівсяний відвари тощо).
Лікування хворих на гострий флегмонозний гастрит полягає переважно в призначенні антибіотиків широкого спектра дії; при цьому можливі наступні комбінації антибіотиків:
внутрішньовенно та внутрішньом ‘язово:
Хронічний гастрит.
Хронічний гастрит (gastritis chronica) – хронічне запалення слизової оболонки шлунка, яке характеризується порушенням фізіологічної регенерації залозистого епітелію і розвитком внаслідок цього його атрофії, що веде до розладів секреторної, моторної і інкреторної функцій шлунка.
Хронічний гастрит – поліетіологічне захворювання, котре виникає під впливом як екзогенних, так і ендогенних чинників. До екзогенних належать порушення харчування, куріння, вживання алкоголю, нервово-психічні стреси, професійні шкідливості, безконтрольний прийом ліків.
Ендогенними етіологічними факторами є хронічні інфекції, захворювання нервової та ендокринної систем, серцева, дихальна, ниркова недостатність.
В залежності від форми захворювання виділяють різні механізми патогенезу хронічного гастриту.
Гастрит типу А (аутоімунний) характеризується виробленням аутоантитіл до парієтальних клітин слизової оболонки шлунка. Для нього характерне переважання атрофічних процесів над запальними, гіпоацидність і наявність антитіл до парієтальних клітин і фактору Кастла. Вражається, головним чином, фундальний відділ шлунка, де в основному знаходяться парієтальні клітини.
В патогенезі гастриту типу В значну роль відіграють мікроорганізми Helicobacter pylori. Для нього характерне ураження антрального відділу, наявність гастричних явищ, гіперсекреція і відсутність антитіл до парієтальних клітин.
Класифікація гастритів
І. ТИП ГАСТРИТУ:
1. Неатрофічний: хронічний гастрит, асоційований з Helicobacter pylori (хронічний
хелікобактерний гастрит, тип В, дифузний антральний, поверхневий, гіперсекреторний);
2. Атрофічний: а) хронічний аутоімунний гастрит (тип А, дифузний тіла шлунка,
асоційований з перніціозною анемією); б) мультифокальний (гастрит “навколишнього
середовища”, або метапластичний атрофічний гастрит типу В, пов’язаний з Helicobacter
pylori та попаданням у їжу нітратів чи з браком у раціоні протективних речовин – овочів, свіжих фруктів).
3. Особливі форми хронічного гастриту: хімічний (реактивний гастрит тип С, що
виникає при наявності рефлюксу жовчі, після прийому нестероїдних протизапальних засобів), неінфекційний гранульоматозний гастрит (при хворобі Крона, саркоїдозі, гранулематозі Вегенера, сторонніх тілах, ідіопатичний), еозинофільний гастрит (при бронхіальній астмі, харчовій алергії), лімфоцитарний гастрит (з вираженою лімфоцитарною інфільтрацією епітелія — більше 25 лімфоцитів на 100 епітеліальних клітин при нормі 4-7 міжепітеліальних лімфоцитів, асоційований з целіакією), радіаційний гастрит, гігантський гіпертрофічний гастрит (хвороба Менетріє), ідіопатичний гастрит (невідомої етіології).
II. ТОПОГРАФІЯ УРАЖЕННЯ: антральний, фундальний, пангастрит
III. АКТИВНІСТЬ ПРОЦЕСУ: гострий, хронічний.
IV. НАЯВНІСТЬ МЕТАПЛАЗІЇ СЛИЗОВОЇ ОБОЛОНКИ: за кишечним типом (повна -тонкокишкова, неповна – товстокишкова), за пілоричним типом.
V. Залежно від рівня кислотоутворення також виділяють:
1. Хронічний гастрит із збереженою (нормальною) і підвищеною секрецією
2. Хронічний гастрит з секреторною недостатністю (помірною і вираженою).
Етіологія і патогенез. Розвивається після гострого гастриту, при тривалому порушенні харчування (гостра і груба їжа, алкоголь, нестача білка, заліза, вітамінів), дії бактерійних токсинів тощо. З ендогенних факторів велике значення мають рефлекторні подразнення з патологічно уражених органів (жовчний міхур, підшлункова залоза, кишківник) на шлунок, порушення гормональної системи (хвороби щитовидної залози, гіпофізу, наднирників), хронічні вогнища інфекції (каріозні зуби, запальні процеси в мигдаликах), хронічні інфекції (туберкульоз, сифіліс), легеневе серце тощо.
У початкових стадіях виникають порушення функції шлунка, пізніше дистрофічні і запальні зміни слизової оболонки і залоз шлунка аж до атрофії.
Класифікація. За морфологічними критеріями розрізняють такі форми хронічного гастриту : поверхневий, атрофічний (початковий, помірно виражений і виражений), атрофічно-гіперпластичний і гіпертрофічний (гранулярний, проліферативний, гранулярно-проліферативний). Відповідно до етіологічного чинника виділяють екзо- і ендогенний гастрит; за станом секреторної функції – хронічний гастрит із збереженою (нормальною, підвищеною) секреторною функцією чи її недостатністю (помірною, різко вираженою). За клінічним перебігом: декомпенсований або в фазі загострення; субкомпенсований; а також компенсований або в фазі ремісії.
Останнім часом розрізняють гастрит типу А та В. При гастриті типу А патологічний процес, як правило, локалізується в тілі чи фундальному відділі шлунка і супроводжується ранньою прогресуючою атрофією шлункових залоз аж до ахілії. Він є аутоімунним – виробляються специфічні аутоантитіла до парієтальних клітин слизової оболонки шлунка.
Морфологічно розрізняють три ступеня атрофії залежно від дефіциту в слизовій оболонці парієтальних клітин : 1) легка (відсутні до 10% парієтальних клітин); 2) середньотяжка (відсутні 10-20% парієтальних клітин); 3) тяжка (відсутні понад 20% парієтальних клітин).
Хронічний гастрит типу В буває антральним (частіше) і дифузним. На початку захворювання уражається слизова оболонка антрального відділу шлунка (переважно по малій кривизні). Хронічний гастрит типу В пов’язують з мікроорганізмом Campylobacter pylori (виділений із слизової оболонки шлунка), який часто приводить до виразки шлунка чи дванадцятипалої кишки. Антитіла до парієтальних клітин відсутні.
Трапляється одночасне ураження різних ділянок слизової оболонки шлунка (є ознаки гастриту типів А та В – пангастрит).
Основні синдроми при хронічних гастритах
1. Шлункова диспепсія: відчуття важкості та дискомфорту у епігастральній ділянці після прийому їжі, відрижка, інколи печія, зригування, нудота, неприємний присмак у роті вранці;
2. Больовий синдром: біль в епігастральній ділянці після прийому їжі, особливо гострої, грубої, смаженої, копченої;
3. Кишкова диспепсія: закрепи або проноси, метеоризм, бурчання та переливання у животі;
4. Астеноневротичний синдром: підвищена подразливість, емоційна лабільність;
5. Ознаки гіповітамінозу: блідість шкірних покровів, заїди у кутках роту, кровоточивість ясен, ломкість нігтів, гіперкератоз, передчасне випадіння волосся (тільки при аутоімунному
гастриті, що асоційований з перніциозною анемією).
Клінічна картина В перебігу хронічного гастриту розрізняють фазу ремісії і фазу загострення. Клінічна картина залежить від варіанту ХГ і може включати скарги, характерні, як для ФД, ВХШ, ГЕРХ, так і мати асимптомний характер. Найбільш типовими у хворих ХГ (будь-яких типів, особливо в період загострення) є скарги на болі в епігастрії і диспептичні розлади: тяжкість і тиск в епігастрії, що виникають після їжі, відрижка, нудота, неприємний присмак в роті, особливо вранці, печія, бурчання в животі, метеоризм, порушення стільця. При ХГ з підвищеною секрецією соляної кислоти болі можуть набувати виразкоподібного характеру і часто супроводжуються печією, кислою відрижкою, нудотою, схильністю до закрепу.
|
|
|
Мал. 6 Переважна локалізація і основні діагностичні ознаки основних форм ХГ. |
Клінічна картина Нр-асоційованого хронічного неатрофічного гастриту антрума шлунку (типу В) у фазі загострення вичерпується двома синдромами – больовим і диспептическим. Загальний стан хворих не змінюється. Для синдрому шлункової диспепсії типові печія, відрижка кислим; спостерігається тенденція до закрепів. Характерний неприємний запах з рота (особливо вранці). Ритм епігастральних болей відповідає режиму і якості живлення; біль виникає натщесерце або відразу після їжі, при стиханні загострення пов’язаний з певними видами їжі (гострі закуски, копчені продукти і ін.), у розпалі може провокуватися будь-якими продуктами. Іррадіація не характерна; максимум пальпаторної болючості знаходиться в епігастральній області, “під грудьми”, інтенсивність варіює. У молодому віці болі можуть бути “виразкоподібними”, нападоподібними, але найбільш типові больові відчуття середньої інтенсивності.
У перебігу аутоімунного хронічного атрофічного гастриту тіла шлунку (типу А) умовно виділяють наступні стадії:
• початкову;
• розгорнуту (активну, таку, що прогресує);
• стадію стабілізації процесу;
• стадію ускладнень (ахілію з проявами порушеного шлункового травлення; з порушенням моторики вихідного відділу шлунку; з порушенням кровотворення і розвитком В12-дефіцитної анемії іноді у поєднанні з фунікулярним мієлозом; з вираженою гіперфункцією і гіперплазією антральных G-клітин і розвитком нейроендокринних пухлин (карциноїдних).
Хронічний гастрит типу С – реактивний, хімічний. Внаслідок дуоденального рефлюксу виникає закидання жовчі у шлунок. Переважною скаргою хворих є відчуття гіркоти у роті, виникає біль у надчеревній ділянці, з’являється нудота, іноді відбувається блювання жовчю.
Під час огляду хворих на ХГ зовнішні ознаки захворювання часто відсутні. Іноді спостерігаються схуднення, блідість шкіри. При хронічному автоімунному гастриті із синдромом недостатності травлення та всмоктування можна виявити ознаки гіповітамінозу (кровоточивість ясен, ламкість нігтів, випадіння волосся та ін.). Язик, як правило, обкладений жовтобілим нальотом з відбитками зубів. Під час пальпації живота визначають помірну розповсюджену болючість у надчеревній ділянці у хворих на ХГ типу А або локальну болючість в пілородуоденальній ділянці – у хворих на антральний гастрит.
Фізикальне обстеження
Анамнез: слід звернути особливу увагу на умови харчування, праці і побуту хворого, наявність у нього шкідливих звичок (куріння, зловживання алкогольними напоями) і професійних шкідливостей. Слід враховувати анамнестичні дані про раніше перенесені захворювання, особливо хвороби шлунково-кишкового тракту, і вказівки на спадкову схильність до захворювань шлунку.
Перкусія і аускультація: можна визначити межі шлунку.
Пальпація дозволяє встановити тонус шлункових стінок. При глибокій пальпації живота вдається визначити положення великої кривизни шлунку і пропальпувати «воротар», який при патологічних змінах набуває щільної консистенції. Використовуючи методику поштовхоподібної пальпації від низу до верху, можна визначити нижню межу шлунку за появою плескоту (після прийому рідини) у досліджуваного, який знаходиться у вертикальному положенні.
План обстеження аналогічний такому при ФД з обов’язковим проведенням ФГДС з прицільною біопсією, оскільки верифікація діагнозу ХГ можлива тільки при гістологічному дослідженні прицільних біоптатів (не менше 5).
Ендоскопічна картина при хронічному неатрофічному (антральном) гастриті характеризується вираженою гіперемією і набряком слизистої оболонки цього відділу шлунку, наявністю слизових підоболонкових крововиливів і ерозій, гіперплазією складок. Можливі множинні вибухання білесого кольору на слизовій оболонці в антральному відділі шлунку, розташовані на тлі вогнищевої гіперемії (картина “бруківки”); наявність каламутного слизу в просвіті шлунку. Нерідко виявляється також уповільнення евакуації з шлунку, антральный стаз і спазм «воротаря». (мал. 7).
|
|
|
Мал. 7. Ендоскопічна картина при хронічному неатрофічному (антральному) гастриті (типу В). Гіперемія слизової оболонки антрального відділу шлунку |
Для хронічного дифузного пангастрита, на пізніх стадіях, що супроводжуються атрофією слизової оболонки, характерне поширене враження антрального відділу і тіла шлунку, блідість, згладженість, стоншування слизової оболонки, через яку просвічуються судини підслизового шару. Як правило, є підвищена ранимість слизової оболонки, її кровоточивість (мал.8). Виявляються також ендоскопічні ознаки гіпотонії шлункової стінки, зниження моторики, дуоденогастральный рефлюкс з надходженням жовчі в просвіт шлунку.
|
|
|
Мал. 8. Ендоскопічна картина при хронічному атрофічному пангастрите (змішаному гастриті типу А і В) |
Аутоіммунний хронічний гастрит (гастрит тіла шлунку, або гастрит типу А) ендоскопічно характеризується ознаками запалення (набряк, гіперемія і т. п.) і атрофії слизової оболонки цього відділу шлунку (мал. 9).
|
|
|
Мал. 9. Ендоскопічна картина при хронічному аутоіммунному гастриті (типу А) |
При гіпертрофічному гастриті (хвороби Менетріє) ендоскопічно виявляються гігантські складки слизової оболонки і рясний в’язкий слиз (мал. 10).
|
|
|
Мал. 10. Ендоскопічна картина при хронічному гіпертрофічному гастриті (хвороби Менетріє) |
Не менш важливим методом функціональної діагностики ХГ є дослідження шлункової секреції тонким зондом і внутрішньошлункова рН-метрія.
Оцінка рН-метрії шлунку до стимуляції:
– лужний шлунок – рН 7,0 і більше;
– слабкокислий шлунок – рН 6,9-5,0;
– помірно кислий шлунок – рН 4,9-3,0;
– середньокислий (нормальний) шлунок – рН 2,9-2,0;
– сильнокислий шлунок – рН 1,9-0,9.
Застосування максимальної стимуляції шлункової секреції дозволяє встановити пряму залежність між рівнем шлункового кислотовиділення і кількістю парієнтальних (обкладочних) клітин. Відразу після введення зонда в шлунок шприцем або спеціальним вакуумним насосом витягують весь вміст шлунку натще, поміщаючи його в окрему пробірку або банку–приймач (1-а порція). Потім протягом однієї години кожні 15 хв відкачують весь вміст шлунку в окремі пробірки (2-а, 3-а, 4-а і 5-а порції). Це так звана базальна шлункова секреція (I фаза секреції), викликана механічним роздратуванням шлунку зондом і активною аспірацією шлункового вмісту. Зазвичай аспірацію шлункового соку проводять протягом 5хв через 10-хвилинні інтервали. Кращим є безперервне відсмоктування шлункового вмісту за допомогою спеціального вакуумного насоса із зміною ємкості кожні 15 хв. Це дозволяє уникнути втрати шлункового соку в результаті його евакуації у дванадцятипалу кишку. Після витягання 5-ої порції шлункового соку пацієнту вводять один з парентеральних стимуляторів шлункової секреції (гістамін, пентагастрин, інсулін) і знову відкачують шлунковий сік протягом години через 15-хвилинні інтервали часу (6-а, 7-а, 8-а, і 9-а порції). Це так звана стимулированнаясекреция (II фаза).
За допомогою рентгенологічного дослідження розпізнаються такі форми захворювання, як ерозійний, гігантський гіпертрофічний, полипозний і ригідний гастрит. Крім того, рентгенологічний метод дозволяє провести диференційну діагностику з виразковою хворобою шлунку, дванадцятипалої кишки і раком шлунку. Слід зазначити, що немає рентгенологічних симптомів, що дозволяють поставити діагноз хронічного гастриту, за винятком вищеназваних його форм.
Індикация H. Pylori:
|
· Цитологічний метод дослідження. Матеріалом для дослідження є мазки-відбитки біоптатів, отриманих при ендоскопії з ділянок слизової оболонки антрального відділу шлунку або дванадцятипалої кишки з найбільш вираженими морфологічними змінами (гіперемія, набряк і т. п.). Мазки висушують і забарвлюють за Романовським-Гімзе абоПапенгеймом. Мікроскопія забарвлених мазків-відбитків дозволяє виявити наявність НР і орієнтування оцінити кількість мікроорганізмів. Виділяють три ступені обсіменіння слизової оболонки: 1. слабка (+) — до 20 мікробних тіл в полі зору; 2. середня (++) від 20 до 40 мікробних тіл в полі зору; 3. висока (+++) більше 40 мікробних тіл в полі зору. Уреазний тест
1. значне інфікування слизової оболонки НР (+++) — малинове забарвлення тесту з’являється протягом 1 год. від початку дослідження; 2. помірне інфікування (++) — забарвлення індикатора змінюється через 2–3 год; 3. незначне інфікування (+) — малинове фарбування тесту з’являється до кінця доби. Пізніше фарбування тесту відносять до негативних результатів. · Гістологічні методи дослідження біоптатів, разом з можливістю детального вивчення морфологічних змін в слизовій оболонці шлунку і дванадцятипалої кишки, дозволяють виявити НР при звичайному забарвленні за Романовським–Гімзе. При ендоскопії біоптати беруть прицільно з антрального відділу шлунку в 2–3 см від границі і з ділянкою з найбільш вираженими запальними змінами слизової оболонки. Різні нові модифікації цього методу, зокрема, імуноцитохімічний метод із застосуванням моноклональних антитіл або метод гібридизації ДНК, дають можливість не тільки істотно підвищити чутливість і специфічність гістологічного виявлення НР, але і ідентифікувати різні штами НР, що важливе для з’ясування природи повторного інфікування слизової оболонки після ефективного антихелікобактерного лікування. · Імунологічні методи засновані на виявленні у хворих, інфікованих НР, специфічних антитіл, які можна виявити в сироватці крові вже через 3–4 тижні після інфікування. Достатньо високий титр антитіл зберігається навіть в періоді клінічної ремісії захворювання. Негативним тест стає після успішного антибактеріального лікування, що дозволяє використовувати метод для контролю ефективності такої терапії. · Серологічні методи. Для виявлення специфічних антитіл використовують різні методики, зокрема, метод імуноферментного аналізу (ІФА) з визначенням антитіл класів IGG і IGA в сироватці крові. |
Добове моніторування рН (інтрагастральна і внутрішньостравохідна рН-метрія) – для виключення ГЕРХ;
Рентгеноскопія, рентгенографія шлунку і ДПК – для виключення органічних уражень останніх, виявлення гастропареза
|
|
|
Метод пневмографії: нормальний рельєф слизової оболонки шлунку |
|
|
|
Штучне контрастування шлунку шляхом прийому всередину водної суспензії сульфату барію («контрастний сніданок») .Нормальный рельф слизової оболонки шлунку при тугому (а) і малому наповненні органу (б) |
|
|
Дослідження гастродуоденальної моторики:
-Ультразвукове визначення швидкості випорожнення шлунку
–13С-октаноєвий дихальний тест
-Відеоендоскопічна капсула
Езофагоманометрія — яка дозволяє оцінити скоротливу активність стравохода, скоординованість його перистальтики з роботою нижнего і верхнього стравохідних сфінктерів.
Хромоендоскопия шлунку – для виключення дисплазії слизової оболонки стравоходу і шлунку;
Лікування зазвичай проводять в амбулаторних умовах, госпіталізація доцільна при загостреннях.
Дієтичне харчування при хронічному гастриті
У перебігу хронічного гастриту розрізняють фазу ремісії і фазу загострення. При загостренні ХГ – дієта №1а, 1б, 1, дробне (5 – 6 разів на день) харчування. При підвищеній шлунковій секреції – дієта №1, 5, 15, при низькій секреції – дієта №2, 15. Орієнтовний склад дієти № 1: білок —
Медикаментозне лікування.
При гастритах з синдромом диспепсії дискінетичного типу незалежно від етіології симптоматичне лікування включає: всередину домперидон 10 мг або метоклопрамид 10 мг за 15 хвилин до їжі 3-4 рази на день і антацид (сималдрат і ін.) 15 мл через 1,5-2 години після їжі і безпосередньо перед сном. Основний курс – 2 тижні, далі прийом прокінетика і антациду “за вимогою”. Використовують препарати, що володіють обволікаючим ефектом (вентер, субнітрат вісмуту, біла глина + дерматол + сульфат барію, відвари сім’я льону і ін.).
При аутоіммунному атрофічному гастриті з ахлоргідрією і В12-дефіцитной анемією:
1. Замісна терапія – за наявності симптомів мальдигестії – всередину натуральний шлунковий сік (5 мл в 1/2 стакана води), який п’ють невеликими ковтками під час їжі, або панзинорм по 1-2 пігулки 3 рази на день з їжею.
2. Стимуляція шлункової секреції.
Лимонтар — пігулки містять
3. Лікування В12-дефіцитної анемії.
При рефлюкс-гастриті препаратами вибору є алюмініймісткі буферні антациди (сималдрат і ін. ), які адсорбують жовчні кислоти і інші ушкоджувальні компоненти дуоденального рефлюксата. Призначються в загальноприйнятих дозах протягом 2-3 тижнів.
Корекція шлункової гіперсекреції.
1. Антациди, що не всмоктуються, які нейтралізують соляну кислоту, адсорбують пепсини і жовчні кислоти: альмагель, гелюсил-лак, гастал, магальдрат і т. д. Препарат у вигляді гелю (1 ложка дозування) або пігулки приймають 3–4 рази на день за годину після їжі і на ніч, курс складає 3–4 нед.
2. Могутнішою антисекреторною дією володіють Н2-гістаміноблокатри (ранитидин, фамотидин, низатидин, роксатидин), які приймають 1–2 рази на день (вранці і на ніч) по –1 пігулці протягом 1–2 т.
3. Найсильнішу антисекреторну дію мають інгібітори кислотного насосу Н+к+атфази) — омепразол, пантопразол, ланцепразол. Ці препарати приймають одноразово в день (вранці або на ніч) протягом 2 т.
4. За наявності супутніх ознак ВСД, підвищенні переважно базальної шлункової секреції показано призначення холінолітиків, переважно — селективних, таких, що діють тільки на М1-холінорецептори ШКТ — гастроцепін, телензепін, по –1 пігулці 2 рази на день за 30 мін до їжі 2–3 т.
5. Для поліпшення трофіки СОШ використовуються засоби, що підсилюють мікроциркуляцію, синтез білка і репаративні процеси: препарати нікотинової кислоти /никотинамид, никошпан, компламин, теоникол по 1 таб. 3 рази в день/, вітаміни групи В всередину і в ін’єкціях, метилурацил /по 0,5 3 рази в день/, солкосерил /по 2 мл 1-2 рази в день в/м/.
Мета лікування – забезпечити ремісію хвороби, попередження розвитку раку шлунку.
Вимоги до результатів лікування: відсутність клінічних симптомів, ендоскопічних і гістологічних ознак активності запалення і інфекційного агента (повна ремісія); припинення болю і диспептичних розладів, зменшення гістологічних ознак активності процесу без ерадикації НР (неповна ремісія).
Хворі хронічним гастритом повинні залишатися під диспансерним спостереженням довічно, але лікування і обстеження їх проводяться при появі симптомів, що не купіруються режимом харчування.
Санаторно-курортне лікування хронічного гастриту проводиться поза загостренням хвороби. Курорти з мінеральними водами для питного лікування: Арзні, Аршан, Березовські Мінеральні Води, Боржомі, Іжевськ, Джалал-абад, Джермук, Друськинінкай, Єсентуки, Железноводськ, П’ятигорськ, Саїрме, Феодосія, Шира і ін., а також місцеві санаторії гастроентерологічного профілю. Мінеральні води можна застосовувати і у позакурортних умовах: при зниженій кислотності переважне вживання вод соляно-лужних джерел за 15-20 мін до їди, а при збереженій і підвищеній секреторній функції – бікарбонатних за 1 год. доїжі.
Профілактика. Основне значення має раціональне харчування, відмова від вживання міцних алкогольних напоїв, куріння. Необхідно стежити за станом порожнини рота, своєчасно лікувати захворювання інших органів черевної порожнини, усувати професійні шкідливості. Хворі на хронічний гастрит, особливо з атрофічно-дисрегенераторними змінами, повинні знаходитися на диспансерному обліку і комплексно обстежуватися не рідше двох разів на рік.
Прогноз відносно сприятливий за умови своєчасної діагностики, терапії та дотримання рекомендацій.
Виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки.
Виразка шлунка (виразкова хвороба шлунка (ВХШ)), включаючи пептичну виразку пiлоричного й iнших вiддiлiв шлунку.
Виразка дванадцятипалої кишки (виразкова хвороба дванадцятипалої кишки (ВХ ДПК)), включаючи пептичну виразку усiх вiддiлiв ДПК.
Виразкова хвороба — хронiчне рецидивуюче захворювання, що характеризується формуванням виразкового дефекту в шлунку i (або) ДПК на фонi запальних змiн слизовiй оболонцi шлунка i дванадцятипалої кишки, схильне до прогресування, з охопленням у патологiчному процесi iнших органiв i систем, з розвитком ускладнень, що загрожують життю хворого. Захворювання полiетiологiчне, генетично детермiноване.
Актуальнiсть проблеми виразкової хвороби для педiатричної практики визначається широкою розповсюдженiстю хронiчної патологiї шлунка i дванадцятипалої кишки, що призводить у багатьох випадках до iнвалiдностi i навiть до смертi. Частота виразкової хвороби в дiтей неухильно збiльшується, i це неможливо пояснити полiпшенням якостi дiагностики. Адже хвороба, яка дебютує у дитячому вiцi, у кожної третьої дитини характеризується маломанiфестним перебiгом, що iстотно утруднює дiагностику. Разом iз тим, проведене на раннiй стадiї лiкування дозволяє не тiльки досягти ремiсiї, попередити рецидив, позбавити хворого хiрургiчного втручання, але й у певних випадках цiлком вилiкувати пацiєнта. Це й визначає соцiальну i медичну значущiсть проблеми.
Поширенiсть. У структурi патологiї органiв травлення на долю виразкової хвороби припадає 1,7 — 16%.
Розповсюдженiсть ВХ серед дитячого населення України становить 0,4 — 4,3%.
Пiк захворюваностi припадає на 9 — 11 рокiв у дiвчат i на 12 — 14 рокiв у хлопчикiв.
Етiопатогенез ВХ обумовлений порушенням рiвноваги мiж факторами «агресiї» i факторами «захисту» слизової оболонки гастродуоденальної зони, завжди з перевагою агресивних компонентiв (агресивна дiя кислотно—пептичного, рефлюксного, iнфекцiйного й iнших ульцерогенних факторiв при зниженнi резистентностi слизової оболонки шлунка i дванадцятипалої кишки у результатi запалення, метаплазiї, атрофiї, частiше обумовлених контамiнацiєю HP).
Клiнiка. Основними клiнiчними симптомами виразкової хвороби є: больовий, диспептичний, iнтоксикацiйний, полiгiповiтамiнозу.
Ведучим симптомом у клiнiцi виразкової хвороби – больовий. Локалiзацiя, iррадiацiя i ритм болю залежить вiд глибини виразкового дефекту, наявностi ускладнень та супутнього гастродуоденiту. Причиною болей при виразковий хворобi є моторнi порушення шлунка i дванадцятипалої кишки. В результатi пiдвищення тонусу блукаючого нерва вiдбувається пiдвищення тонусу гладком’язевих волокон шлунка i дванадцятипалої кишки в результатi чого вiдбувається спастичне скорочення пiлорусу i цибулини, пiдвищення внутрiшньошлункового тиску. Бiль при виразковiй хворобi також обумовлений наявнiстю виразкового дефекту. Слизова оболонка шлунка i дванадцятипалої кишки не має чуттєвої iннервацiї, тому при поверхневiй виразцi бiль може бути вiдсутнiм або помiрним (прихований або безболiсний варiант, «нiма виразка»). Бiль стає вираженим i постiйним у випадках коли виразки або перiульцеральне запалення проникає в бiльш глибокi шари органа.
Бiль, що виникає невдовзi пiсля прийому їжi i локалiзується пiд мечовидним вiдростком, болюча перкусiя передньої черевної стiнки (позитивний симптом Менделя), пальпаторно болючiсть в епiгастральнiй дiлянцi характернi для виразки кардiального вiддiлу шлунка.
Багаторазовi больовi напади, якi виникають через 30-60 хв пiсля їди або чiтко не пов’язанi з прийомом їжi, з iррадiацiєю в поперк або зону серця, частiше спостерiгаються при виразцi антрального вiддiлу шлунка.
Болi голоднi, нiчнi, з iррадiацiєю в спину i пiд лопатку, з максимумом в пiлоро-дуоденальнiй зонi, локальна м’язова напруга, гiперестезiя в зонах Захар’їна-Гедда, симптом Менделя тут же, характернi для виразки дванадцятипалої кишки.
Супутнiй загостренню виразкової хвороби гастродуоденiт може iстотно змiнювати картину больового синдрому. При цьому у хворих з виразкою дванадцятипалої кишки може навiть превалювати бiль безпосередньо пiсля прийому їжi.
Диспептичний синдром хоча не є специфiчним для виразкової хвороби, але в той же час характерний. Одним iз проявiв цього синдрому є вiдчуття переповнення шлунка пiсля їди, раннє вiдчуття насичення, здуття живота. В рядi випадкiв спостерiгається печiя, яка як правило передує больовому синдромi i виникає пiсля прийому грубої i гострої їжi. Механiзм розвитку печiї зумовлений появою регургiтацiї шлункового вмiсту у стравохiд , що виникає в результатi пiдвищеного внутрiшньошлункового тиску iз розвитком вiдносної недостатностi кардiї.
Вiдрижка виникає у хворих пiсля їди, iнодi при фiзичному напруженнi. Виникнення вiдрижки пояснюється пiдвищенням внутрiшлункового тиску i спазмом пiлоруса,що є захисним механiзмом, оскiльки при вiдрижцi тиск в шлунку знижується до рiвня в стравоходi. При пiлоробульбарнiй локалiзацiї виразки частiше вiдмiчається вiдрижка кислим, рiдше повiтрям чи їжею. При вираженому дуодено-гастральному рефлюксу може виникати вiдрижка гiрким.
Нудота рiдко зустрiчається при виразковiй хворобi як самостiйний симптом, частiше вона передує блювотi. При вiдсутностi ускладнень виразкової хвороби рiдко може бути блювота переважно кислим шлунковим вмiстом iз домiшками тiльки що прийнятої їжi, яка приносить полегшення. Для хворих iз пiлоро-дуоденальними виразками характерна пiзня блювота, яка виникає через 2-2,5 годин пiсля їди.
Апетит у хворих iз неускладненим перебiгом не змiнюється, але при локалiзацiї виразки у дуоденальнiй зонi може пiдвищуватися. У частини дiтей вiдмiчаються закрепи, що пов’язано iз пiдвищеним тонусом блукаючого нерва, зниженням моторної функцiї кишечника, щадним харчуванням, обмеженням рухового режиму. Язик бiля кореня обкладений бiлою чи жовтою осугою.
Iнтоксикацiйний синдром є також не специфiчним, але займає не абияке значення в клiнiцi виразкової хвороби. Прояви цього синдрому залежать вiд фази захворювання, вiку дитини, тяжкостi патологiчного процесу. Основними проявами є: головнi болi, дратiвливiсть емоцiйна лабiльнiсть, слабiсть, швидка втомлюванiсть, розлади сну, зниження уваги i пам’ятi, запаморочення, вогкiсть долонь, пiтливiсть.
При оглядi шкiри спостерiгається блiдiсть, яка не вiдповiдає гемодинамiцi, «тiнi» або «синцi» пiд очима, периорбiтальна чи периоральна блiдiсть, сiрiсть чи жовтушнiсть. При супутнiй патологiї печiнки i жовчевих шляхiв на шкiрi обличчя, кистей, передплiч вiдмiчаються «судиннi зiрочки» (телеангiоектазiї), у мiжлопатковiй дiлянцi можна знайти розширену капiлярну сiтку. Часто визначається артерiальна гiпотонiя. Тони серця ослабленi, часто можна вислухати функцiональний систолiчний шум на верхiвцi i в V точцi.
Перебіг: 1. Легкий чи латентний. 2. Середньої важкості чи рецидивуючий (1-2 рази на рік). 3. Важкий – часто 3 і більше рецидиви чи безперервно рецидивний.
За числом і діаметром виразок: поодинокі або множинні; малі (до 0,
За фазою загострення: загострення, рубцювання, ремісія.
Ускладнення: кровотеча, перфорація, пенетрація, перигастрит, перидуоденіт, стеноз, реактивний гепатит, реактивний панкреатит, малігнізація.
Крім того, виділяють виразки у юнаків та людей похилого віку, жінок.
Ускладнення виразкової хвороби
спостерiгаються в 15 — 20% хворих з виразковою хворобою, удвiчi частiше в чоловіків (кровотеча — 80%, деформацiя i стеноз — 10 – 11%, перфорацiя — 7 – 8%, пенетрацiя — 1 – 1,5%).
Найбiльш частим ускладненням є шлунково-кишковi кровотечi, якi можуть спостерiгатися на початку захворювання i бути одним iз перших проявiв захворювання. Початку кровотечi нерiдко передує виражений больовий синдром. В деяких випадках спостерiгається кровава блювота i мелена. Хворi скаржаться на головокружiння, слабiсть, сонливiсть, появляється блiдiсть шкiри i слизових, кал може набувати темного забарвлення.
Стеноз пiлоруса також одне iз частих ускладнень , що в певнiй мiрi пов’язане iз пiдвищеними регенеративними властивостями тканин органiзму. Про стеноз варто подумати у випадку вiдчуття тиску i повноти пiд грудиною вiдразу пiсля їди, блювання, що дає полегшення, зниження апетиту i маси тiла. Дiагноз пiдтверджує рентгенологiчне обстеження.
«Кинджальний» бiль, що локалiзується в епiгастрiї та супроводжується дошкоподiбним напруженням м’язiв черевної стiнки, позитивними симптомами подразнення очеревини, зниженням печiнкової тупостi, брадикардiєю, блiдiстю, свiдчить про розвиток перфорацiї. Нерiдко цьому ускладненнi передує фiзичне напруження, переповнення шлунка, стрес, алкоголь. Через 6- 8 годин розвивається перитонiт.
Перфорацiя пiдтверджується наявнiстю газу в черевнiй порожнинi.
Поява постiйного iнтенсивного болю, який втрачає зв’язок iз прийманням їжi, не зменшується при вживаннi антацидiв, посилення нудоти i блювоти, поява ознак запалення – лихоманки, лейкоцитозу, збiльшення ШОЄ – дозволяє припустити таке ускладнення виразкової хвороби, як пенетрацiя.
Пенетрацiя – це поширення виразки за межi стiнки шлунка або дванадцятипалої кишки у зовнiшнi тканини або органи, що супроводжується розвитком запального процесу й утворенням фiброзних спайок. Виразка задньої i бiчної стiнки цибулини дванадцятипалої кишки частiше пенетрують у головку пiдшлункової залози, жовчевi шляхи, печiнку, товсту кишку i брижу. Виразка шлунка – у малий сальник i тiло пiдшлункової залози. Дiагноз пiдтверджується рентгенологiчно (глибока нiша, мала рухомiсть виразкової зони) й ендоскопiчно (глибокi виразки, стiмкий катер, високий край).
Перивiсцерит виникає тодi, коли перiульцирозне запалення захоплює серозну оболонку. Клiнiчно проявляється посиленням болю невдовзi пiсля вживання ситної їжi, пiсля фiзичного навантаження i вiбрацiї, при пальпацiї – локальне м’язове напруження.
Рентгенологічне дослідження: прямою ознакою виразкової хвороби шлунка є ніша, яка найчастіше знаходиться на малій кривизні має правильну форму і дещо виступає за контур шлунка. При виразці дванадцятипалої кишки нішу найчастіше виявляють на цибулині.
Гастроскопія дає можливість виявити локалізацію виразки шлунка і дванадцятипалої кишки та дати її детальну характеристику, провести диференціацію із пухлинами чи іншими хворобами шлунка.
Діагностика виразкової хвороби
· Гістологічні методи дослідження біоптатів, разом з можливістю детального вивчення морфологічних змін в слизовій оболонці шлунку і дванадцятипалої кишки, дозволяють виявити НР при звичайному забарвленні за Романовським–Гімзе. При ендоскопії біоптати беруть прицільно з антрального відділу шлунку в 2–3 см від границі і з ділянкою з найбільш вираженими запальними змінами слизової оболонки. Різні нові модифікації цього методу, зокрема, імуноцитохімічний метод із застосуванням моноклональних антитіл або метод гібридизації ДНК, дають можливість не тільки істотно підвищити чутливість і специфічність гістологічного виявлення НР, але і ідентифікувати різні штами НР, що важливе для з’ясування природи повторного інфікування слизової оболонки після ефективного антихелікобактерного лікування.
Лікування. Хворих госпіталізують в терапевтичне відділення. Забезпечується спокій, часте регулярне харчування (дієта 1, 1а, 1б). З лікарських засобів насамперед застосовують ті, які впливають на НР (де-нол + оксацилін по
Після вщухання больового синдрому показана фізіотерапія (діатермія на надчеревну ділянку, шийні симпатичні вузли), УВЧ, грязьові і озокеритні аплікації, електрофорез новокаїну, папаверину. Рекомендують санаторно-курортне лікування : Трускавець, Моршин, Боржомі, Єсентуки). З мінеральних вод застосовують Миргородську, Смирновську, Боржомі, Шияни.
Для профілактики загострень навесні і восени хворим слід дотримуватись режиму харчування, приймати антацидні засоби, проводити лікування НР. При виникненні ускладнень і підозрі на малігнізацію хворого госпіталізують у хірургічне відділення.
