НЕКАРІОЗНІ УРАЖЕННЯ ЗУБІВ
ЩО ВИНИКАЮТЬ після ПРОРІЗУВАННЯ
1. Клиновидний дефект
Назва цього патологічного процесу обумовлена формою дефекту – у вигляді клину; він частіше зустрічається у осіб середнього і літнього віку – від 40 до 60 років. Причини виникнення клиновидного дефекту недостатньо вивчені.Найбільш поширені наступні теорії:
1) механічна;
2) хімічна;
3) нейродистрофічна;
4) концепція Знаменського Н.Н.
Механічна теорія припускає як причину виникнення клиновидного дефекту травматичну дію зубної щітки на шийки зубів під час їх чищення. Підтверджується це тим, що дефект більш виражений на іклах, премолярах, виступаючих із зубного ряду. Клінічно виявлено, що у правшів більш виражені дефекти зліва, оскільки вони інтенсивніше чистять зуби з лівого боку. У лівшів – навпаки, дефекти більш виражені справа. Запереченням проти цієї теорії служить те, що клиновидний дефект виникає не у всіх осіб, що користуються зубною щіткою, а також у тих, хто зуби не чистить взагалі. Проте, механічний чинник безумовно має певне значення.
Хімічна теорія пояснює виникнення дефекту демінералізуючою дією кислот, що поступають в організм або харчових залишків, що утворюються в процесі бродіння, в пришийковій ділянці. Це пояснення також непереконливе, оскільки не скрізь, де є наліт, утворюються дефекти.
У 1905 р. Н.Н. Знаменській висунув припущення, що дефекти є результатом змін, що первинно виникають в органічній субстанції зуба. Він підтверджував це експериментально, нагріваючи зуби в автоклаві до 110-125°. При цьому відбувалося руйнування органічних речовин, і після обробки цих зубів щіткою і порошком утворювався клиновидний дефект.
Д.А. Ентін (1938) вважав, що спадкові або придбані аліментарні і нейродистрофічні розлади обумовлюють моменти дискальцинації твердих тканин зуба, після чого навіть незначне тертя харчовою грудкою, рухом щік, може виявитися достатнім для утворення дефекту. Проте автор не пояснив, чому в одних випадках виникає ерозія, а в інших – клиновидний дефект.
Сучасніші уявлення про роль ендокринної системи, шлунково-кишкового тракту, нервової системи. Поєднання ураження зубів у вигляді клиновидного дефекту і дистрофічних змін в пародонті відмічене при захворюваннях нирок, серцево-судинної системи, ендокринної патології, захворюваннях нервової системи. Л.Л. Титаренко (1987) вважає, що розвиток клиновидного дефекту, що поєднується із захворюваннями пародонту, супроводжується посиленим виділенням кревикулярної рідини з ясенного жолобка.
Отже, виявлення високої частоти утворення клиновидного дефекту у пацієнтів з соматичними захворюваннями дозволяє вбачати в етіопатогенезе цього захворювання безперечну роль загальних захворювань і, в першу чергу, хвороб шлунково-кишкового тракту, нервової і ендокринної систем.
Таким чином, безперечно, що певна роль у виникненні клиновидного дефекту належить і структурі твердих тканин, і навколишньому зубу середовищу, і механічним діям на зуб. Але патогенез цих порушень достатньо не вивчений.
Клініка клиновидного дефекту
1. Початкові прояви без видимої оком спаду тканини, які виявляються за допомогою лупи. Підвищена чутливість до зовнішніх подразників.
2. Поверхневі клиновидні дефекти у вигляді щілинних пошкоджень емалі з тією ж локалізацією поблизу емалево-цементної межі. Глибина дефекту до 0,2 мм, довжина від 3 до 3,5 мм. Характерна гіперестезія шийок зубів.
3. Середні клиновидні дефекти, утворені двома площинами, розташованими під кутом 40-45°. Середня глибина дефекту 0,2 – 0,3 мм, довжина 3,5 – 4 мм.
4. Глибокий клиновидний дефект, що має довжину 5 мм і більш, що супроводжується ураженням глибоких шарів дентину аж до коронкової порожнини зуба, що може завершитися відламом коронки. Дно і стінки гладкі, блискучі, краї рівні.
Поверхневі, середні і глибокі дефекти добре забарвлюються 5% розчином йоду і не забарвлюються розчином метиленового синього. Перша і друга стадії зустрічаються у молодому віці (до 30 років), середні і глибокі – після 40 років (мал. 11)
на вестибулярні поверхні на верхній щелепі – 1,4,5 зубів, на нижній щелепі – 1,2,3,4,5 зубів. Клиновидні дефекти розташовуються у області шийок зубів, мають блискучу поверхню, при зондуванні гладкі, щільні, частіше безболісні. Коли дефект близько підходить до порожнини зуба, видно її контури, проте порожнина зуба ніколи не розкривається. Досягши значної глибини під впливом механічного навантаження може відбутися відлам коронки зуба. Дефекти поєднуються із стиранням ріжучого краю різців і горбів премолярів і молярів.
Клиновидні дефекти розвиваються поволі, іноді десятиліттями. Повільний перебіг процесу сприяє відкладенню замісного дентину, тому часто больові відчуття відсутні, а порожнина зуба не розкривається. Якщо спад тканин відбувається швидше, то можуть з’явитися болі від всіх видів подразника, можливі травматичні пульпіти. Виділяють фази загострення і стабілізації. У фазі загострення спад тканин можна відмітити протягом 1-2 міс. У фазі стабілізації збільшення дефекту протягом 8-9 міс мало помітно. Клиновидні дефекти, як правило, не вражаються карієсом. Фаза загострення звичайно обумовлена фоновою патологією.
Гістологічно визначається звуження міжпризматичних просторів, втрата чіткості меж кристалів гідроксиапатиту, щільність емалі за рахунок підвищеної мінералізації. У дентині спостерігається облітерація дентинних трубочок. У пульпі – вакуолізація одонтобластів, гіалінізация пульпи, ретикулярна атрофія, відкладення замісного дентину в порожнині зуба, проте збудливість пульпи не змінюється.
Диференціальна діагностика клиновидного дефекту проводиться з поверхневим, середнім і глибоким карієсом, ерозією, некрозом емалі, ерозійною формою флюорозу . Найбільш складна диференціальна діагностика з ерозією емалі. Загальними для них є ознаки: майже однакова поширеність, середній вік пацієнта, локалізація дефекту на вестибулярній поверхні, повільний перебіг процесу, що поєднується з підвищеною стертістю ріжучих країв різців, а також горбів молярів і премолярів; обидва захворювання можуть супроводжуватися гіперестезією твердих тканин зуба, розташовуються дефекти на симетричних зубах. Різні ознаки цих захворювань: форма клиновидного дефекту – клин, ерозії – чашоподібна; їх локалізація (дефект при ерозії ближчий до екватора, розповсюджуючись на велику частину вестибулярної поверхні, в той час, як при клиновидному дефекті ураження локалізується ближче до шийки зуба). При ерозії частіше, ніж при клиновидному дефекті, виникає біль від подразників, особливо від хімічних і холодного повітря. Карієсом клиновидні дефекти, як правило, не вражаються. При ерозії може відбуватися ураження зубів карієсом. У патогенезі ерозії важливу роль грає тіреотоксикоз і зменшення ряду мікроелементів у складі емалі. Різці нижньої щелепи ерозією не вражаються, а клиновидні дефекти можуть спостерігатися на цих зубах.
При диференціальній діагностиці пришийкового карієсу з клиновидним дефектом виявляється загальне: утворення дефекту в пришийковій області в межах емалі або дентину, поява болю від всіх подразників. Різними ознаками є: час появи дефекту (при карієсі – в будь-якому віці, при клиновидному дефекті – частіше в немолодому), перебіг захворювання при карієсі що досить прогресує, при клиновидному дефекті – дуже повільне; локалізація дефекту при карієсі не тільки в пришийковій ділянці, але і у фісурах, на апроксимальних поверхнях; при клиновидному дефекті вражається тільки пришийкова область. Форма дефекту при карієсі – округла, з нерівними, нечіткими краями, при клиновидному дефекті – у формі клину з чіткими і рівними краями. Дно і стінки порожнини при карієсі розм’якшені, без блиску, матові, часто пігментовані, болючі при зондуванні; при клиновидному дефекті тканини щільні, блискучі, гладкі, звичайно не пігментовані, частіше безболісні при зондуванні. Для карієсу характерний біль від подразників, при клиновидних дефектах больові відчуття часто відсутні.
Клиновидний дефект верхня щелепа.
Клиновидний дефект нижня щелепа
Лікування клиновидного дефекту включає місцеву і загальну терапію. Загальне лікування припускає обов’язкове лікування загального захворювання. Всередину призначаються препарати, що містять кальцій, фосфор, мікроелементи, вітаміни; тривалість курсу – 1 місяць (гліцерофосфат кальцію по 0,5 г 3 рази на день або глюконат кальцію по 1,0 г 3 рази на день; фітин використовується по 0,25 г 3 рази на день; вітамін С – по 0,3 г 3 рази на день; вітамін В1 – по 0,005 г 3 рази на день). Місцево застосовуються аплікації 10% розчином глюконату кальцію, аплікації 2% розчином фториду натрію; зубні пасти, що містять мінеральні речовини, фтор; м’які щітки для чищення зубів. При глибині дефекту 2 мм і більш проводиться відновлення тканин зуба; як пломбувальні матеріали використовуються стеклоиономерные цементы, компомеры або композиційні матеріали. За наявності великих дефектів виготовляються коронки.
Ю.А. Федоров, В.А. Дрожжіна (1997) запропонували докладну схему лікування клиновидних дефектів залежно від стадії їх розвитку і фази клінічного перебігу. При 1 і 2 стадії проводиться комплексна ремінералізуюча терапія з урахуванням фази: у фазі загострення – не менше 6 міс (2 курси ендогенного лікування з інтервалами в 3 міс). Протягом кожного одномісячного курсу пацієнту призначають гліцерофосфат кальцію по 0,5 г 3 рази на день; «Кламін» по 2-3 пігулки в день; полівітаміни по 2-3 пігулки щодня. Місцево протягом всього періоду лікування рекомендується застосування фосфатвмісних зубних паст для чищення зубів і щоденних аплікацій по 15 хв. У фазі стабілізації такі курси лікування проводяться 2 рази на рік з інтервалом в 6 міс. При клиновидних дефектах 3 і 4 стадії (завглибшки дефекту більше 3 мм) після тримісячної (у фазі загострення) або одномісячної (у фазі стабілізації) комплексної ремінералізуючої терапії проводиться пломбування дефекту з використанням як прокладка склоіономерного цементу, а як пломбувальний матеріал – сучасних композитів. Після пломбування вважається за доцільне повторення курсів загальної ремінералізуючої терапії 1-2 рази на рік, місцеві аплікації фосфатвмісними пастами 2-3 рази на тиждень протягом тривалого часу.
2. Ерозія зубів
Ця патологія характеризується прогресуючим чашоподібним спадом твердих тканин зуба недостатньо з’ясованій етіології (мал. 12).
Щодо етіології і патогенезу ерозії існує декілька припущень.
1. Деякі автори, зокрема Порт, Ейлер (1923) вважали, що ерозія зубів також як і клиновидний дефект, виникає виключно від механічної дії зубної щітки і порошку.
2. Інші (Fuiler, Jchonson W., 1977) пояснювали виникнення ерозії вживанням в їжу великої кількості плодів цитрусових і їх соків. Малася на увазі також і несприятлива дія різних захворювань – подагра, нервово-психічних розладів і т.д.
3. Ю.М. Максимовський (1981) важливу роль в патогенезі ерозії відводить ендокринним порушенням, зокрема, гіперфункції щитовидної залози. Автором відмічено, що ерозія зубів у хворих тіреотоксикозом виникає в 2 рази частіше, ніж у осіб з нормальною функцією щитовидної залози. Встановлена пряма залежність між інтенсивністю поразки зубів ерозією і тривалістю тиреотоксикозу.
4. На думку Ю.А. Федорова, В.А. Дрожжиної (1997), виникнення ерозії пов’язано з порушенням мінерального обміну при ендокринних або інших порушеннях в організмі і в пульпі зуба.
В даний час в розвинених країнах відбувається зниження захворюваності карієсом, але збільшення числа осіб з різними видами стертості твердих тканин зубів, у тому числі і ерозії. Це пов’язують з вживанням великої кількості газованих напоїв і фруктових соків, а також деяких лікарських препаратів із змістом вітаміну С, що передбачають їх прийом з розсмоктуванням в порожнині рота. Деякі автори до чинників ризику відносять часте плавання в басейнах з хлорованою водою. У нашій країні в даний час також спостерігається зростання числа некаріозних уражень тканин зуба, що супроводжуються стиранням, збільшується кількість осіб молодого віку з ураженням зубів ерозією. Це пояснюють дією несприятливих екологічних чинників, зокрема, наслідками Чорнобильської катастрофи. З чинників внутрішнього середовища організму відводиться роль стану шлунково-кишкового тракту у вигляді захворювань, що супроводжуються відрижкою кислого вмісту шлунку, блювотою, а також ендокринним порушенням в організмі, зв’язаним, перш за все, з гіперфункцією щитовидної залози.
Таким чином, в даний час відомо, що в етіопатогенезі ерозії важлива роль належить хімічним чинникам в поєднанні з механічними; порушенню мінерального обміну унаслідок ендокринних або інших розладів в організмі, з ослабленням ремінерализуючої дії ротової рідини, а також зміні функції шлунково-кишкового тракту.
Клініка ерозії. Ерозія частіше виникає у людей середнього віку на симетричних поверхнях 1, 2, 3, 4, 5 зубів верхньої щелепи і 3, 4, 5 зубів нижньої щелепи. Практично не зустрічається ерозія на різцях нижньої щелепи і молярах. Ерозії поєднуються із стиранням ріжучого краю різців і поверхні змикання молярів і премолярів. Вражається ерозією не менше двох симетричних зубів, одиничних дефектів, як правило, не буває. Перебіг захворювання тривалий – до 10-15 років. Максимовській Ю.М. виділяє 3 ступені ураження:
· початкова – ураження поверхневих шарів емалі;
· середня– ураження всієї товщі емалевого покриву до емалево-дентинного з’єднання;
· глибока – коли вражаються поверхневі шари дентину.
При початковому і середньому ступені емаль у області вогнища зберігає колір і блискучу поверхню. При середньому і глибокому ступені ураження з’являється ясно-жовта або коричнева пігментація у області ерозії.
Е.В. Боровській, а також Ю.М. Максимовський пропонують розрізняти 2 клінічних стадії ерозії – активну і стабілізовану, хоча в цілому будь-яка ерозія характеризується хронічним перебігом. При активній формі спад тканини йде швидше, що супроводжується підвищеною чутливістю ураженої ділянки до різного роду подразникам, особливо до хімічного і холодовому. При цьому зникає блиск емалі у області ерозії, що можна визначити при висушуванні тканин.
Стабілізована форма ерозії характеризується більш сповільненим перебігом, відсутністю гіперестезії, відбувається збереження блискучої поверхні у області ураження. Перехід стабілізованої форми в активну, за даними Ю.М. Максимовського, може спостерігатися при рецидивах тіреотоксикозу. У клініці виділяють ерозію емалі і ерозію дентину. При ерозії спостерігається ураження зубів карієсом, стирання поверхні змикання зубів, проте, відкладення над- і підясенного каменя спостерігається рідко. Мікроскопічно в емалі визначається поверхнева демінералізація (на відміну від підповерхневої при карієсі), мікротвердість емалі різко знижується, втрачається чіткість кристалічної структури, з’являються аморфні ділянки. Дентинні трубочки облітерировані, заповнені кристалічними структурами, порушена орієнтація кристалів гідроксиапатиту в міжканальцевих ділянках. Порожнина зуба повністю або частково виконана замісним дентином.
Диференціальна діагностика ерозії емалі проводиться перш за все з поверхневим і середнім карієсом, з клиновидним дефектом.
Загальні ознаки з карієсом: дефект твердих тканин зуба в пришийковій області, болі від хімічних подразників, холодного (повітря – при ерозії, води – при карієсі).
Різні ознаки: вік, при якому виявляється патологія (ерозія – в середньому віці, карієс – в будь-якому віці), перебіг процесу (при ерозії – повільний, при карієсі –більш активний), локалізація (при карієсі – пришийкова область будь-яких зубів, при ерозії вражається певна група зубів, дефект розповсюджується до екватора), вид дефекту (при карієсі – з нечіткими межами, нерівними краями, при ерозії – з чіткими, рівними краями, дефект відмежований від навколишніх тканин), форма дефекту (при карієсі – невизначена, витягнута уздовж пришийкової області, при ерозії – чашоподібна), дно і стінки дефекту при ерозії гладкі, блискучі, щільні, часто безболісні при зондуванні; при карієсі тканини матові, при зондуванні шорсткі, нещільні, болючі .
Ерозія зубів
Лікування ерозії
Загальне:
– обстеження хворого, лікування соматичного захворювання;
– для прийому всередину призначається гліцерофосфат кальцію або глюконат кальцію, вітаміни (дозування такі ж, що і при клиновидному дефекті).
Місцеве:
– виключити використання жорсткої зубної щітки, зубного порошку;
– виключити надмірне споживання кислих соків, фруктів, газованих напоїв;
– використовувати зубні пасти, що містять мінеральні речовини, фтор;
– аплікації (15-20 сеансів) 3% розчину ремоденту, 10% розчину глюконату кальцію, 2% розчину фториду натрію, двокомпонентного розчину, що складається з 10% розчину нітрату кальцію і кислого фосфату амонія;
– при значних дефектах проводиться їх відновлення за допомогою композитів, компомерів.
Схема лікування ерозії, запропонована Ю.А. Федоровим з соавт.(1996), включає використання комплексної ремінералізуючої терапії з урахуванням фази клінічного перебігу. Для загальної терапії призначаються: гліцерофосфат кальцію по 0,5 г 3 рази на день в перебігу 1 місяця; «Кламін» по 1-2 пігулки або «Фітолон» по 30 кап. 2-3 рази на день за 15 хв до їди протягом 1-2 місяців; полівітаміни «Квадевіт» або «Комплівіт» 3-4 пігулки в день після сніданку. Місцево застосовується електрофорез 2,5 % розчину гліцерофосфату кальцію, 10 сеансів через день в перервах між загальним лікуванням; проводиться навчання чищенню зубів і аплікації фторвмісними зубними пастами типу «Жемчуг», «Чебурашка» і ін. по 15 хв щодня протягом всього періоду лікування. У фазі загострення лікування проводиться 5-6 міс під контролем клініки і індексу ремінералізації (2 курси прийому препаратів з перервою в 2-3 міс).
У фазі стабілізації проводиться одномісячний курс загального лікування. Автори рекомендують лікувати плоскі неглибокі ерозії консервативно – такі дефекти згладжуються, стають малопомітними. Глибші дефекти після попередньої комплексної ремінерализуючої терапії заміщають композитами з прокладками із склоіономерного цементу. Надалі проводиться одномісячний курс загального лікування протягом року і продовжується місцеве лікування у вигляді аплікацій фосфатвмісних зубних паст 2-3 рази на тиждень.
3. Некроз твердих тканин зубів
Останнім часом некроз зустрічається частіше, ніж 10-15 років тому, з’явилися нові форми некрозу. Захворювання є наслідком несприятливих ендогенних (хронічна інтоксикація, порушення функції ендокринних залоз, захворювання ЦНС і ін.) і екзогенних (хімічні, радіаційні, токсичні і ін.) чинників.
У клініці нерідко зустрічаються хворі з некрозом емалі зубів в пришийковій області, на вестибулярній поверхні іклів, різців, премолярів.
Етіологія і патогенез цього захворювання не з’ясовані, але спостереження показали, що воно зустрічається у хворих з гіпертиреозом. Такі ж ураження виникають у деяких жінок в період вагітності або після неї. Особливо інтенсивні ураження при поєднанні тиреотоксикозу з патологічно протікаючою вагітністю.
Спочатку з’являються крейдоподібні ділянки з гладкою, блискучою поверхнею, потім блиск втрачається, емаль ставати шорсткою і поступово втрачається, оголяючи дентин, що має гладку, блискучу поверхню, а сам дефект набуває жолобоватую форми. Пацієнти скаржаться на болі від температурних, механічних, хімічних подразників, що швидко проходять після їх усунення.При електронномікроскопічному дослідженні визначаються зміни в підповерхневому шарі емалі, характерні для каріозного процесу. На цій підставі Ю.М. Максимовський та інші рахують некроз емалі ні чим іншим, як швидко прогресуючим каріозним процесом.
Диференціюють некроз емалі з ерозією. Для ерозії характерні ділянки з твердою, блискучою поверхнею. При некрозі на тлі щільного дентину є розм’якшені ділянки емалі .
Некроз твердих тканин зубів
Лікування починають з навчання гігієні порожнини рота, призначають аплікації ремінерализуючих розчинів.
За наявності розм’якшених дефектів проводиться препарування і пломбування
Для профілактики призначають 2 рази на рік ремтерапію. Загальне лікування складається з лікування загального захворювання і призначення препаратів, що містять кальцій, фтор, полівітаміни.
Досить часто зустрічається хімічний або кислотний некроз твердих тканин зубів. Побутовий хімічний некроз пов’язаний з постійним прийомом соляної кислоти при захворюваннях шлунково-кишкового тракту, з вживанням великої кількості кислотовмісних харчових продуктів, пиття, прийомом лікарських препаратів.
Професійний кислотний некроз є результатом дій пари неорганічних і органічних кислот (соляної, мурашиною і ін.) і спостерігається у осіб, що працюють на хімічних підприємствах.
Етіологічним чинником служить кислота. Патогенез захворювання, на думку ряду авторів (Гофунга Е.М., 1946, Лукомського І.Г., 1955, і ін.), пов’язаний з безпосередньою дією кислот і їх пари на тканини зуба, внаслідок чого відбувається як некроз органічної субстанції, так і хімічне розчинення мінерального субстрата емалі. Крім того, в розвитку некрозу велике значення має загальна інтоксикація організму. При цьому відбувається ряд порушень, які характерні для симпатичного відділу нервової системи і можуть відображатися на трофіці тканин. Є дані про вплив пари кислот на інші органи і системи: ендокринну, дихальну, серцево-судинну. Встановлено пригноблення імунологічної реакції організму у зв’язку із зниженням здібності до вироблення антитіл. Виявлено зниження рН ротової рідини до 5,8 – 6,2, при цьому знижується її ремінерализуюча здатність, що приводить до швидкого спаду тканини зуба під дією механічних чинників (мал. 13).
Гістологічно визначається стоншування емалі, втрата її призматичної структури, відкладення замісного дентину, облітерація порожнини зуба, вакуольне переродження пульпи, сітчаста атрофія. При електронномікроскопічному дослідженні в емалі і дентині спостерігаються ділянки деструкції у вигляді аморфної демінералізованої зони.
Клініка. Однією з перших клінічних ознак кислотного некрозу є відчуття оскоми, можуть бути скарги на відчуття “прилипання” верхніх зубів до нижніх при стисненні щелеп. Надалі виявляється підвищена чутливість до температурних, механічних подразників. З часом ці відчуття притупляються і зникають у зв’язку з відкладенням замісного дентину або некрозом пульпи. Вражаються в першу чергу вестибулярні поверхні і ріжучий край фронтальної групи зубів, надалі – поверхні стулення і контактні поверхні всіх зубів. На ранніх стадіях ділянка ураження емалі виглядає матовою, шорсткою, не відмежованою від навколишніх тканин. Надалі йде швидкий спад твердих тканин зуба в косому напрямі від ріжучого краю до шийки зуба. Ріжучий край стає тонким, зуби – коротші, нагадують форму клину, руйнуються як завширшки, так і в товщину, утворюються проміжки між зубами, знижується прикус. При втраті емалі ділянки дентину пігментуються, стають темними.
Класифікація кислотного некрозу:
· перший ступінь – втрата тільки емалі;
· другий ступінь – втрата емалі і дентину;
· третій ступінь – втрата емалі і дентину з утворенням вторинного дентину;
· четвертий ступінь – втрата емалі і дентину, що супроводжується ураженням пульпи. Пульпа некротизується безболісно, але при дуже швидкому перебігу може бути клінічно виражене її запалення.
Диференціальна діагностика кислотного некрозу проводиться з карієсом у стадії плями, з поверхневим і середнім карієсом, з гіпоплазією, ерозійною і деструктивною формами флюорозу, спадковими ураженнями зубів . При недосконалому амелогенезі, мармуровій хворобі, синдромі Стентона-Капдепона схожі з кислотним некрозом ознаки виявляються у вигляді множинного ураження зубів із зміною їх кольору і швидким спадом твердих тканин зуба із зниженням прикусу. Різним є час появи патології (спадкова патологія формується до прорізання зубів); при кислотному некрозі встановлюється зв’язок з етіологічним чинником –робота пацієнтів на хімічних підприємствах і ін. Гіпоплазія і флюороз на відміну від кислотного некрозу формуються в період закладки тканин зуба і виявляються відразу після їх прорізання. Для гіпоплазії характерні симетричність і системність ураження, гладка, блискуча емаль. При флюорозі ураження теж множинні, як і при кислотному некрозі, але мають щільні тканини, гладку, блискучу поверхню. Їх поява пов’язана з надмірним вмістом фтору у воді, ендемічними вогнищами. Загальне між множинним карієсом і кислотним некрозом – це дефекти твердих тканин зуба, що мають шорстку поверхню, позбавлену блиску, щільності, з нерівними краями, болючістю при зондуванні, прогресуючим перебігом, з скаргами на болі від подразників. Відмінності між ними полягають в наступному: локалізація при карієсі обмежується характерними ділянками – пришийковій, контактній поверхні, фісури, ямки, а при кислотному некрозі ураження обширніші, займають майже всю вестибулярну поверхню з переходом на контактні поверхні. При карієсі не спостерігається вираженої стертості твердих тканин зуба і зміни форми коронок зубів (при карієсі тверді тканини зуба руйнуються в межах дефекту). При кислотному некрозі на відміну від карієсу встановлюється наявність професійної шкідливості, у зв’язку з чим спостерігається більш прогресуючий перебіг захворювання. Диференціальна діагностика кислотного некрозу з клиновидним дефектом і ерозією представляє менші утруднення (локалізація, форма, вид дефекту, перебіг процесу будуть різними).
Лікування. Загальне лікування починається з припинення або максимального зменшення дії на зуби хімічного агента. Всередину призначаються глюконат кальцію (або гліцерофосфат кальцію) по 0,5 х 3 рази на день протягом 3-4 тижнів з перервою в 2-3 місяці; полівітаміни. Місцево застосовується ремінералізуюча терапія.
При значних дефектах після комплексної ремінералізуючої терапії проводиться відновлення дефектів склоіономерними цементами.
Ю.А.Федоров, В.А.Дрожжина (1997) пропонують лікування кислотного некрозу з урахуванням ступеня його прояву і вираженості: при початкових формах призначається комплексна ремтерапія протягом 3 – 6 міс (гліцерофосфат кальцію 1,5 г в добу 30 днів підряд; «Кламін» по 1-2 табл., або «Фітолон» по 30 кап. 2-3 рази на день за 15 хв до їди 60 днів підряд; полівітаміни «Квадевіт» по 2 – 3 табл. у добу протягом 30 днів; чищення зубів і аплікації по 15 хв з використанням фосфатвмісних зубних паст «Жемчуг», «Чебурашка», «Бембі» щодня 5 – 6 міс підряд). Курс загального лікування повторюється кожні 3 міс. За наявності значних дефектів тканин після комплексної ремтерапії через 3-6 мес проводиться відновне лікування з використанням стеклоиономерных цементов, а при зниженні прикусу – шляхом раціонального протезування.
Важливе значення має профілактика:
• дотримання правил техніки безпеки;
• поліпшення умов праці – вентиляція приміщень, застосування фільтрів, поглиначів, індивідуальних засобів захисту;
• полоскання порожнини рота лужними розчинами кожних 2 години; повноцінне раціональне харчування з обов’язковим вживанням молочних продуктів, фруктів, овочів;
• для профілактики побутового хімічного некрозу необхідно використовувати скляні трубочки для прийому кислих препаратів, полоскати рот лужними розчинами, робити аплікації фторвмісних паст;
• диспансеризація, в процесі якої проводиться профілактична обробка зубів ремінералізуючими розчинами і фтористими з’єднаннями.
Відносно радіаційного некрозу (променевого) немає єдиної думки. Деякі дослідники вважають, що іонізуюче випромінювання викликає гостротекучий карієс, інші схильні відносити його до некаріозних уражень. Існує також думка, що після радіаційного опромінювання активно розвивається карієс разом з некаріозним ураженням.
Радіаційний некроз твердих тканин зубів пов’язаний з дією професійних чинників, а також з дією іонізуючого опромінювання у зв’язку з лікуванням злоякісних новоутворень, захворювань крові і інших органів і систем. Ураження твердих тканин зуба обумовлене як безпосередньою дією на них променистої енергії, так і порушеннями мінерального і білкового обміну в організмі, зміною складу слини і функціонального стану фізіологічних систем. Є дані про судинні, морфологічні і дегенеративні порушення в пульпі, які передують ураженню твердих тканин зубів. Впливає також ксеростомія, що розвивається після променевої дії. Не виключається імунодепресивна дія іонізуючого випромінювання.
Останніми роками описаний ще один різновид некрозу – комп’ютерного (Федоров Ю. А., Дрожжина В. А., 1997), який був виявлений у осіб, що працюють з комп’ютерами більше 3-5 років без дотримання режиму роботи і професійного захисту (мал. 14). Клініка комп’ютерного некрозу характеризується системністю, множинністю і обширністю ураження тканин зуба. Ці поразки переважно пігментовані (темно – коричневого кольору), заповнені розм’якшеною масою тканин такого ж кольору, яка легко віддаляється екскаватором. Вогнища некрозу охоплюють значну частину коронок зубів (перш за все – імунної для карієсу поверхні і пришийкові ділянки), коріння і альвеолярнї кістки. Тканини, що оточують дефект, мають каламутно – білий колір без блиску. Слабка гіперестезія спостерігається лише на початку патологічного процесу, згодом характерна відсутність больового симптому. У пацієнтів відмічена гіпосалівація, іноді перехідна в ксеростомію, ЕОД складає 25 – 30 мкА. У пародонті виявлені ознаки дистрофічного процесу, у вигляді оголення коріння зубів, особливо з вестибулярної поверхні, з наявністю на цих ділянках дефектів, схожих на ерозії. На рентгенограмі відмічений нечіткий, прозоріший малюнок кістки і зуба, що свідчить про гіпомінералізацію цих тканин; видно ніші, відповідні ділянкам некрозу у області коронок і коріння. Зуби ломкі.
Лікування комп’ютерного некрозу, запропоноване авторами, складається із загального і місцевого.
Загальне лікування включає призначення антиоксидантних препаратів (аскорбінової кислоти, бета-каротину), комплексу інших вітамінів, біологічно активних речовин, гліцерофосфату кальцію по 1,5 г в добу (не менше 3-4 одномісячних курсів в рік), препаратів, що містять макро- і мікроелементи («Кламін», «Фітолон»).
Місцеве лікування на I етапі зводиться до видалення некротизованих тканин зуба з подальшою ремінералізацією шляхом 2 – 3 – кратних аплікацій фосфатвмісних зубних паст; електрофорезу гліцерофосфату кальцію; полоскань порожнини рота зубними еліксирами, що містять мікроелементи, кальцій, хлорофіл. Через 1-2 міс приступають до вибіркового лікування окремих зубів. При цьому спочатку проводиться тимчасове пломбування порожнин із застосуванням кальційвмісних прокладок строком на 1-2 міс. Потім лікування завершується відновленням тканин зубів склоіономерними цементами. Застосування композитів протягом першого року спостереження протипоказано.
Для профілактики комп’ютерного некрозу необхідно дотримувати режим і правила роботи з комп’ютером, виконувати лікувально-профілактичні заходи.
4. Стирання твердих тканин
Розрізняють фізіологічне стирання в результаті жування. Воно виявляється на горбах премолярів і молярів, по ріжучому краю різців і горбах іклів. В результаті фізіологічної рухливості зубів на контактних поверхнях замість точкового контакту утворюється площинний. Фізіологічна стертість поволі збільшується з віком.
Разом з фізіологічною зустрічається патологічна (підвищена) стертість. Для неї характерний інтенсивний спад твердих тканин зуба. Виявлятися вона може в будь-якому віці. Обумовлена ендогенними і екзогенними чинниками.
Причини патологічної стертості:
• патологія прикусу;
• втрата частини зубів, функціональне перевантаження зубів, що залишилися;
• шкідливі звички (відкусування ниток, клацання горіхів, насіння і ін.);
• неправильна конструкція знімних і незнімних протезів (кламер на зубі без коронки);
• частинки пилу і сажа на шкідливих виробництвах і інші професійні шкідливості;
• ендокринні розлади при порушенні функцій щитовидної, паращитовидної залоз, гіпофізу;
• некаріозні ураження: флюороз, кислотний некроз, синдром Стентона-Капдепона, недосконалий амелогенез.
• мають значення стан шлунково-кишкового тракту, нервової системи, метод чищення зубів.
Клініка.Розрізняють горизонтальну, вертикальну і змішану форми стертості. Прийнято розрізняти локалізовану і генерализованную форму стертості (мал. 15, 16).
Клінико-анатомічеськкая класифікація, запропонована М.І. Грошиковим:
перший ступінь – незначне стирання горбів і ріжучих країв коронок зуба;
другий ступінь – стирання емалі горбів іклів, премолярів і молярів, ріжучих країв різців з оголенням поверхневих шарів дентину;
третій ступінь – стирання емалі і значної частини дентину до рівня коронкової порожнини зуба.
Гістологічно при початкових проявах виявляється відкладення замісного дентину відповідно ділянці стирання, надалі разом з цим спостерігається обтурація дентинних трубочок, виражені зміни в пульпі (зменшення кількості одонтобластів, їх вакуолізація, атрофія; у центральних шарах пульпи спостерігаються петрифікати). Коронкова порожнина зуба заповнюється замісним дентином, канали погано прохідні. Але нервові волокна в пульпі збережені, електрозбудливість пульпи майже не змінена.
Лікування патологічної стертості від її форми і ступеня вираженості. Спочатку проводиться усунення місцевих причин, призначається лікування загальної патології, зішліфовуються гострі краї зуба, усувається гіперестезія. При вертикальній і змішаній формах стертості тканини зуба відновлюють вінірами, ламінатами, фасетками. При горизонтальній стертості виготовляють коронки, знімні і незнімні ортопедичні конструкції.
Ю.А. Федоров, В.А. Дрожжина (1997) пропонують докладну схему лікування з урахуванням форми стертості. Так, для пацієнтів з горизонтальною формою стертості проводиться одномісячний курс лікування і усунення гіперестезії (гліцерофосфат кальцію по 0,5 г 3 рази на день; «Кламін» по 1 табл. у день; «Квадевіт» або «Комплівіт» по 2 пігулки в день після сніданку; щоденне чищення зубів фосфатвмісними зубними пастами з подальшою їх аплікацією на поверхні зубів протягом 15 хв). Після цього приступають до виготовлення суцільнометалевих, металокерамічних або металопластмасових конструкцій з відновленням висоти прикусу. При вертикальній і змішаній формах стертості зубів проводиться 2 місячних курсу терапії з перервами в 2 – 4 міс. Додається електрофорез 2,5 % розчину гліцерофосфату кальцію (10 сеансів через день в період між курсами загального лікування). «Кламін» призначається 2 рази на день; полівітаміни – до 3 пігулок в день (1 раз після сніданку), проводиться відновлення тканин зуба фасетками, вінірами, ламінатами.
Флюороз (від латинського Fluorum – фтор) – хронічне захворювання, що виникає внаслідок надлишкового надходження в організм фтору. Надлишок фтору призводить до нерівномірної мінералізації, підвищеної крихкості, виникнення дефектів емалі. Зазвичай виникає при мінералізації води фтором понад 1,5 мг / л.
Лікування. При флюорозі, що проявляється тільки зміною кольору емалі, позитивний ефект дає місцеве лікування, суть якого полягає у відбілюванні з подальшою ремінералізуючою терапією. У період лікування рекомендується вживати препарати кальцію. Відновлення природного блиску емалі спостерігається протягом 6-8 місяців. Курс лікування необхідно повторювати з появою пігментованих плям. Рекомендується суворе дотримання правил особистої гігієни, використання зубної пасти мнералізуючої дії. При ерозивній і деструктивній формах широко застосовують методи відновлення форми і кольору зуба. Для цього використовуються композитні матеріали, керамічні вініри або покриття зубів коронками.
Гіпоплазія емалі – це недорозвинення емалі внаслідок порушення її мінералізації. Гіпоплазія може бути вродженою чи набутою. Вроджена гіпоплазія пов’язана зі спадковими дефектами її будови. Набута гіпоплазія емалі найчастіше пов’язана з рахітом, що призводить до порушення мінералізації. При гіпоплазії немає больових відчуттів.
Лікування – місцеве і загальне. Місцево застосовують пасти, які містять мінерали, а також проводять глибоке фторування. Загальне лікування зводиться до лікування основного захворювання (рахіту та ін.)
Гіперестезія емалі. Це – підвищена чутливість на дію фізичного або хімічного чинника. Пацієнти скаржаться на больові відчуття при прийомі холодного, гарячого, солодкого або солоного. При цьому відсутні ознаки руйнування емалі.
Лікування. В даному випадку звичайно призначають препарати фтору.Якщо таке лікування не допомагає, то пропонується установка коронок, які захищають зуби від впливу факторів навколишнього середовища.
Підвищена стертість зубів. Дане захворювання може прогресувати аж до повного сточування коронки зуба. Основною причиною є неправильний прикус, оскільки навантаження припадає не на жувальну, а на бічну поверхню зуба, менш пристосовану для подрібнення їжі. Інші причини: порушення мінерального обміну, вплив агресивних речовин (кислот, лугів).
Лікування повинне бути своєчасним і спрямованим на виправлення виявлених порушень.
Клиновидний дефект – це V-подібне стирання емалі зуба в області шийки з губної сторони. У молодих людей проявляється у вигляді короткочасного болю від холодного, кислого, солодкого або при торканні зубною щіткою під час чищення. У старших пацієнтів болючість найчастіше відсутня.
Тому головною скаргою у них є естетичний недолік і вимога зупинити руйнування зуба.
Розглянемо спочатку традиційні способи лікування:
1. Аплікації різних препаратів (лаків, ремінералізуючих розчинів).
Головною перевагою цього методу є дотримання найважливішого Гіппократівського принципу: «Не нашкодь». Дійсно, шкоди даний метод лікування зубам не завдасть. А користь у вигляді позбавлення від підвищеної чутливості принести може. Правда, після 10-15 відвідування – одноразового нанесення вистачає лише на кілька годин / хвилин. Усунути дефект аплікаціями не вдається , але від болю на деякий термін позбутися можна.
2. Використання зубних паст, що знижують чутливість.
Даний спосіб включає в себе всі достоїнства попереднього плюс володіє ще однією перевагою – дешевизною. Один тюбик пасти коштує значно дешевше, ніж 10-15 відвідувань стоматолога, а ефект дає приблизно той самий. Так само, як і в першому випадку, усунути сам дефект і його подальший розвиток не вийде. Максимум, чого вдається добитися – зникнення болючості шийок зубів.
3. Пломбування різними матеріалами (склоіономерними, компомерними, композитними).
Цей метод є найбільш поширеним варіантом лікування клиновидних дефектів. Переваг ще більше: біль зникає відразу, після першого ж відвідування, а головне – усувається сам дефект і досягається досить непоганий естетичний результат. Біда в тому, що причина захворювання навіть найдорожчою пломбою не усувається. Значить, механічне навантаження на шийку зуба продовжить свій негативний вплив. В результаті, пломби або випадають цілком, або (найчастіше) залишаються на місці, але при цьому відриваються від поверхні зуба, утворюючи щілину, в яку забиваються залишки їжі і бактерії. Утворюється темна смужка між однією поверхнею пломби і зубом, так звана «траурна облямівка».
Залишати все в такому вигляді небажано – крім прогресування клиновидного дефекту можна отримати в цьому місці ще і карієс.Стара пломба прибирається, ставиться нова, і все починається по другому колу.
4. Установка вінірів.
Під вініром маємо на увазі керамічне облицювання, що закриває всю передню і жувальну (ріжучий край передніх зубів) поверхні зуба. Даний метод кращий, ніж попередній. Крім чудової естетики іноді можна домогтися усунення причини (і, отже, запобігти рецидивам захворювання для деяких зубів). Але це поставить під питання міцність самого вініра. Максимальне навантаження припадатиме на нього, а дана конструкція певною мірою крихка – може і не витримати тих зусиль, яких доклала власна емаль зуба.
5. Виготовлення штучних коронок (металокерамічних або суцільнолитих).
Радикальне, але вельми дієве рішення проблеми – за умови, що край коронки перекриває клиновидний дефект з запасом. Але найчастіше цього запасу немає – дефект вже розташований на рівні ясен, а обточувати зуб під коронку нижче рівня прикріплення ясенного краю категорично протипоказано. Крім того, захищаючи одні зуби, коронки можуть поставити під удар інші. Виходить, що навіть такі надійні конструкції, як коронки, не завжди вирішують питання. Клиновидний дефект може продовжувати свою руйнівну дію і на сусідніх зубах. Всі перераховані вище варіанти лікування мають один спільний недолік – вони не нормалізують прикус, не усувають причину захворювання. Тому, якщо комусь допомогла зубна паста чи банальна пломба служить вірою і правдою, то це, швидше, везіння. Пощастило, незважаючи на неадекватне лікування.
Грамотним, передбачуваним, надійним лікуванням клиноподібного дефекту є оптимізація оклюзії.
Для цього, в першу чергу, необхідний всебічний аналіз оклюзії. Це здійснюється як шляхом детального огляду щелепно-лицьової області, так і шляхом вивчення рухів моделей щелеп в артикуляторі.
Далі, коли виявлені травмуючі фактори, вибирається найбільш раціональний шлях оптимізації оклюзії. Є три напрямки: ортодонтичне (установка брекетів), ортопедичне (виготовлення штучних коронок на окремі зуби, найчастіше – на ікла) і вибіркове пришліфування. І зазвичай ми вибираємо двох з цих трьох напрямків. Процес лікування тривалий (особливо, якщо потрібно ортодонтична допомога), але у фіналі досягається чудовий результат. Коли оклюзія приведена в порядок, тоді вже можна поставити красиву пломбу або вінір, чудову коронку або просто обійтися аплікацією, якщо дефект тільки починається.
Також варто відзначити один важливий факт. При аналізі оклюзії лікар-гнатолог може виявити ранні ознаки інших захворювань. Адже клиновидний дефект – це лише симптом зубощелепної дисфункції. Оптимізація оклюзії позбавить не тільки від клиновидних дефектів, але й одночасно обереже від таких явищ, як тріщини і відколи своїх зубів, травми пародонту, рецесії ясен, міалгії, суглобового болю. Такий приємний бонус отримують в нагороду ті пацієнти, які вибирають найраціональніший метод лікування клиновидного дефекту.
Хімічний некроз. Зустрічається у людей, які постійно контактують з агресивними середовищами, переважно на виробництві. Пошкоджують емаль кислоти (азотна, сірчана, молочна, оцтова, ортофосфорна), луги та деякі інші речовини. Кислоти можуть впливати, безпосередньо потрапляючи в порожнину рота, або розчиняючись в слині після проникнення через органи дихання. Пари кислот і лугів, розчиняючись в слині починають вимивати кальцій із зубів, що призводить до поступового розчинення емалі та дентину. Захворювання проявляється відчуттям оскоми і підвищеної чутливості зубів, потім приєднується біль. Явних дефектів немає. Емаль рівномірно розчиняється, стає шорсткою, поступово оголюється дентин. Це призводить до патологічної стертості зубів. Лікування полягає у виключенні впливу шкідливих факторів, застосуванні нейтралізуючих розчинів, спеціальних лікувально-профілактичних зубних паст, загальнозміцнюючій терапії.
Класифікація некаріозних уражень В.К. Патрікєєва (1968)
· Класифікація некаріозних уражень В.К. Патрікєєва (1968)
· I. Ураження зубів, що виникають в період фолікулярного розвитку їх тканин, тобто до прорізування зубів:
· гіпоплазія;
· гіперплазія емалі;
· ендемічний флюороз зубів;
· аномалії розвитку і прорізування зубів, зміни їх кольору;
· спадкові порушення розвитку зубів.
· II. Ураження зубів, що виникають після їх прорізування:
· клиновидний дефект;
· ерозія зубів;
· некроз твердих тканин зубів;
· стирання твердих тканин;
· гіперестезія зубів;
· травма зубів;
· пігментація зубів і нальоти.
Класифікація некаріозних уражень зубів Ю.А. Федорова і В.А.Дрожжиної (1997)
· Класифікація некаріозних уражень зубів Ю.А. Федорова і В.А.Дрожжиної (1997)
· 1. Патологія твердих тканин зубів, яка виникла в період їх розвитку.
· 1.1. Гіпоплазія емалі зубів.
· 1.2. Гіперплазія зубів.
· 1.3. Флюороз зубів.
· 1.4. Спадкові порушення розвитку тканин зубів.
· 1.5. Медикаментозні і токсичні порушення розвитку тканин зубів.
2. Патологія твердих тканин зубів, яка виникає після їх прорізування.
· 2. Патологія твердих тканин зубів, яка виникає після їх прорізування.
· 2.1. Патологічне стирання зубів.
· 2.2. Клиновидні дефекти зубів.
· 2.3. Ерозія зубів.
· 2.4. Медикаментозні і токсичні порушення розвитку тканин зубів.
· 2.5. Травма зуба.
· 2.6. Некроз твердих тканин зубів.
· 2.7. Гіперестезія твердих тканин зубів.
Міжнародна класифікації (ВООЗ)
· Міжнародна класифікації (ВООЗ)
· і вітчизняна клінічна класифікація
· I. Порушення розвитку і прорізування зубів.
· 1.Аномалії розміру і форми — зрощення зубів, злиття та роздвоєння зубів, інвагінація зубів, емалева крапля.
· 2. Крапчасті зуби — ендемічна крапка емалі (флюороз).
· 3.Порушення формування зубів — гіпоплазія емалі (пренатальна гіпоплазія, неонатальна гіпоплазія, зуби Турнера).
· 4. Спадкові порушення структури зубів — недосконалий
· (незавершений) амело- і дентиногенез, зміни у зубах при незавершеному остеогенезі.
· 5.Симптоми пізнього набутого сифілісу — зуби Гетчинсона, тутові моляри.
· 6.Інші порушення розвитку зубів — зміна кольору зуба в результаті конфлікту резусу, пороку розвитку біліарної системи, прийому тетрацикліну.
· II. Ураження твердих тканин зубів.
· III. Пошкодження внутрішніх структур органів порожнини рота.
II. Ураження твердих тканин зубів.
· II. Ураження твердих тканин зубів.
· 1. Підвищене стирання зубів.
· 2.Зішліфовування (стирання, абразивна зношеність) зубів.
· 3. Ерозія.
· 4. Зміна кольору твердих тканин зуба після прорізування, які зумовлені наявністю металів і металевих сполук, крововиливів у пульпі.
· 5.Відкладення на зубах: пігментовані нашарування, численні м’які нашарування, зубний камінь.
· 6. Інші ураження твердих тканин зуба — зміна в емалі в результаті опромінювання, чутливість дентину.
III. Пошкодження внутрішніх структур органів порожнини рота.
· III. Пошкодження внутрішніх структур органів порожнини рота.
· 1. Перелом коронки зуба в межах емалі, в межах дентину, розтин пульпи.
· 2. Перелом кореня зуба.
· 3.Вивих зуба: люксація, інтрузія або екструзія зуба, екзартикуляція.
· 4.Численні переломи.
Системна – уражені всі зуби або група зубів, яка формується в один і той же проміжок часу.
· Системна – уражені всі зуби або група зубів, яка формується в один і той же проміжок часу.
· Вогнищева – уражені декілька зубів, що розміщені поряд, одного періоду розвитку (вогнищева одонтоплазія).
· Місцева – ураження одного зуба.
Форми: системна гіпоплазія
· Форми: системна гіпоплазія
· – хронічні хвороби матері (ревматизм, ендокринна патологія та ін.)
· – токсикоз вагітності,
· – резус-конфлікт,
· – хвороби дитини (інфекційні, диспепсія, рахіт, недостатність щитовидної та паращитовидної залоз, порушення обміну речовин), зовнішні фактори.
· вогнищева та місцева гіпоплазія
· – періодонтит тимчасових зубів, періостит, остеомієліт, травма, перелом щелепи.
Локалізація ділянок ураження
· Локалізація ділянок ураження
· Тимчасові та постійні зуби.
· На вестибулярній поверхні зубів, ріжучому краї, буграх, симетрично на однойменних зубах.
· На вестибулярній поверхні, ріжучому краї, буграх. Частіше уражаються один або декілька поруч розташованих постійних зубів
· Характеристика зони ураження: симетрично розташовані плями, чашоподібні заглиблення різної величини та форми. Плями світлого кольору, з незмінною, блискучою поверхнею емалі, з чіткими межами
Ступінь ураження – плями, ямки (ерозії), борозни, повна відсутність емалі (аплазія, зуб Турнера)
· Ступінь ураження – плями, ямки (ерозії), борозни, повна відсутність емалі (аплазія, зуб Турнера)
· Діагностичний критерій
· Пофарбування 2% водним розчином метиленового синього –пошкоджені ділянки не забарвлюються у синій колір.
· Диференційна діагностика проводиться:
· карієс,
· клиновидний дефект,
· флюороз.
Зуби Гетчинсона
· Зуби Гетчинсона
· Зуби Фурн’є
· Зуби Пфлюгера
· При вродженому сифілісі, а також спостерігаються у хворих на проказу.
ЛІКУВАННЯ
· ЛІКУВАННЯ
· Місцеве:
· професійна чистка зубів;
· призначення раціональних засобів гігієни порожнини рота;
· місцеве застосування препаратів, що містять кальцій і фосфор, фтормістких препаратів;
· реставрація композитними пломбувальними матеріалами.
· Загальне:
· раціональне збалансоване харчування з обмеженим використанням рафінованих вуглеводів;
· призначення препаратів кальцію, мікроелементів, вітамінів.
Надлишкове утворення при розвитку зуба тканин, вкритих емаллю.
· надлишкове утворення при розвитку зуба тканин, вкритих емаллю.
· Емалеві краплі зустрічаються у 1,5 % пацієнтів і мають вигляд горбика, витягнутої кульки, краплі та локалізуються здебільшого на шийках зубів, частіше на малих і великих молярах. їх діаметр коливається від 1 до 2-4 мм.
· Ділянка гіперплазії емалі звичайно відокремлена від основної емалі зуба шаром цементу.
· Емалеві краплі складаються: тільки з емалі; з дентину, вкритого емаллю; можуть також містити невеликі порожнини, заповнені пульпою.
А.О.Саwаnhа (1965) поділяє емалеві краплі на 3 типи: кореневі, пришйкові, коронкові. На підставі мікроскопічних досліджень автор виділяє 5 груп емалевих крапель:
· А.О.Саwаnhа (1965) поділяє емалеві краплі на 3 типи: кореневі, пришйкові, коронкові. На підставі мікроскопічних досліджень автор виділяє 5 груп емалевих крапель:
· а) істинно-емалеві краплі;
· б) емалево-дентинні краплі;
· в) емалево-дентинні краплі з пульпою, часто пов’язані з порожниною зуба;
· г) краплі Родрігес-Понті – маленькі краплі (вузлики) в періодонті;
· д) внутрішньозубні (внутрішньодентинні) емалеві краплі, включені в дентин коронки або кореня, зустрічаються найчастіше.
Інколи емалеві краплі розміщуються в зоні біфуркації (трифуркації) коренів. По суті, ці утворення ближчі до іншої форми аномалії – зростання коронок або коренів добре сформованих зубів.
· Інколи емалеві краплі розміщуються в зоні біфуркації (трифуркації) коренів. По суті, ці утворення ближчі до іншої форми аномалії – зростання коронок або коренів добре сформованих зубів.
· Припускають, що це зумовлено близьким розміщенням зачатків зубів у зубоутворювальній пластинці.
· Частіше спостерігається зростання центральних різців із боковими, рідше – злиття нормального і надкомплектного зубів.
„Тетрациклінові зуби”- різновид системної гіпоплазії, який проявляється зміною забарвлення зубів унаслідок дії тетрациклінових препаратів, а саме:
· „Тетрациклінові зуби”- різновид системної гіпоплазії, який проявляється зміною забарвлення зубів унаслідок дії тетрациклінових препаратів, а саме:
· тетрацикліну гідрохлориду;
· окситетрацикліну дигідрату,
· метацикліну гідрохлориду;
· діметилхлортетрацикліну;
· діоксицикліну гідрохлориду;
· моноцикліну гідрохлориду;
· морфоцикліну.
· Вони утворюють комплекси з кальцієм і відкладаються в кістках, зубах та їх зачатках, порушують синтез білка, що стримує ріст і розвиток кісток і зубів.
Диференційна діагностика пігментації.
· Диференційна діагностика пігментації.
· Зміни кольору зубів, викликані вищенаведеними причинами, потрібно диференціювати від зміни забарвлення зубів, що виникли через:
· некаріозні ураження зубів;
· крововиливи в пульпу внаслідок травми, важкого перебігу грипу, холери;
· хронічний періодонтит, коли внаслідок генералізованого розпаду пульпи зуб набуває сірого або сіро-синюватого кольору;
· пломбування кореневих каналів пастами з резорцин-формаліном, при срібленні зубів;
· харчові та тютюнові пігментації;
· полоскання розчинами лікарських препаратів.
Підготував к.мед.н. В. Є. Пудяк
