КОМИ

Варіант №1

 

 

Коматозні стани

 

 

Головний мозок є інтегратором усієї інфор­мації, яка надходить з організму і навколишньо­го середовища. Завдяки його функції постійно­го аналізу і синтезу у ньому формується той чи інший варіант відповіді. В основі адекватного сприймання дійсності лежить кореляція резуль­татів діяльності багатьох аналізаторів. Крім того, вища нервова діяльність зумовлює існування людини не тільки як біологічного організму, а й як соціальної Істоти. Загибель кори великого мозку призводить до загибелі людини як со­ціальної істоти і визначається як соціальна, або духовна, смерть.

В організмі функціонування всіх основних органів і систем (серцево-судинної, дихальної, видільної та ін.) спрямовано насамперед на підтримку нормальної функції, а отже, метаболіз­му головного мозку.

Метаболізм головного мозку залежить від його перфузії, яка в нормі становить 700 — 750 мл/хв (15 % ХОС). Ефективність перфузії визначаєть­ся рівнем перфузійного тиску, який зберігається навіть під час шоку.

Головний мозок має постійну інтенсивність метаболізму, що підтримується за рахунок ауто-регуляцїї його перфузії за коливань AT від 50 до 150 мм рт. ст. Судини головного мозку швидко реагують на зміни церебрального перфузійно­го тиску (ЦПТ). ЦПТ — це різниця між се­реднім AT і внутрішньочерепним тиском (у нормі 80 — 90 мм рт. ст.). Зниження ЦПТ викликає розширення судин, а його підвищення — спазм їх. У разі зниження мозкового кровотоку менше 70 % нормального рівня електрична активність мозку припиняється.

Нормальне функціонування головного мозку залежить не тільки від його перфузії, а й від рівня внутрішньочерепного тиску (ВЧТ). ВЧТ — це гідростатичний тиск цереброспінальної рідини в системі шлуночків головного мозку І субарахно-

їдальному просторі. ВЧТ залежить від серце­вого і дихального циклу і в нормі становить 1 — 10 мм рт. ст. Під час систолічного скорочення ВЧТ підвищується на 2 мм рт. ст. і залежить від об’єму мозкового кровотоку. Під час вдиху ВЧТ знижується, під час видиху — підвищується. У разі значного підвищення ВЧТ стискуються тонкостінні вени, що призводить до зниження об’єму венозної крові в мозку — це є компенса­торним механізмом у випадках патологічного збільшення об’єму мозку. Рідина реабсорбується повторно, при виснаженні механізмів реабсорбції і стисканні вен настає II фаза порушень -обструкція каналів цереброспінальної рідини і стискання венозних пазух, що підвищує веноз­ний тиск і призводить до зниження градієнта тиску через ворсинки павутинної оболонки і лікворосорбцію.

Важливу роль у підтриманні внутрішньомозкового гомеостазу відводять також гематоенцефалічному бар’єру (ГЕБ). ГЕБ — це фізіоло­гічний механізм, який вибірково регулює обмін речовин між кров’ю, цереброспінальною рідиною і тканиною мозку.

ГЕБ виконує захисну функцію і запобігає проникненню в мозок окремих сторонніх речо­вин і проміжних продуктів обміну речовин, які утворюються при патологічних станах.

Морфологічним субстратом ГЕБ є анатомічні елементи, які розміщені між кров’ю і нервовими клітинами (міжендотеліальні контакти). Вони охоплюють клітину у вигляді тісного кільця, за­побігаючи проникненню і впливу на неї шкідли­вих речовин із капілярів. Відростки гліальних клітин (кінцеві ніжки астроцитів), які оточують капіляр, стискають його стінку, що зменшує фільтраційну поверхню капіляра і запобігає ди­фузії макромолекул.

Важливого значення у функціонуванні ГЕБ надають ферментативному бар’єру. У стінках мікросудин мозку і сполучнотканинній стромі, яка оточує їх, а також у судинних сплетеннях віднай­дено ферменти, що сприяють нейтралізації і роз­паду шкідливих речовин, які надходять із крові.

Гсматоенцефалічний бар’єр розглядають як саморегулювальну систему, стан якої залежить від потреб невронів і рівня метаболічних про­цесів не тільки у мозку, а й у інших органах і тканинах організму.

Енергетичні потреби мозку досить високі: 100 г тканини головного мозку споживають 3,3 — 3,8 мл кисню за 1 хв. Головний мозок споживає близько 20 % всього кисню, що надходить до організму, в той час як його маса не перевищує 2 % маси тіла.

Кисень є своєрідним акцептором електронів у біосистемах. Він розчинений у воді, ліпідах, ліпо-протеїдах (особливо мітохондрій). Це сприяє його дифузії усередину клітини й окиснснню речовин. Молекула кисню після приєднання електронів перетворюється на негативно заряджений йон. Ці процеси відбуваються в мітохондріях, де відбу­вається трансформація хімічної енергії в енергію мембранного потенціалу і подальше її викорис­тання у тій або іншій формі для синтезу АТФ, транспорту йонів проти градієнта концентрації, а також для утворення тепла.

Сутність мікросомного окислення полягає у приєднанні кисню до хімічної речовини, а при мітохондричному окисленні — кисень бере участь у біоенергетичних процесах для утворення цілої низки речовин.

Основним енергетичним субстратом головно­го мозку є глюкоза, яка утилізується без інсулі­ну. У нормі споживання глюкози головним моз­ком становить 5,4 мл/хв на 100 г його тканини (приблизно 78 г на добу). Під час сну ЇЇ спожи­вання не знижується, а під час розумової робо­ти — підвищується. Для нормальної діяльності головного мозку рівень глікемії не повинен бути < 2,3 ммоль/л. Глюкоза проникає через ГЕБ без витрат енергії. У зв’язку зі швидким надхо­дженням глюкози у фізіологічних умовах вона є єдиним енергетичним субстратом, проте під час голодування або у разі гіпоглікемії можуть бути використані кетонові тіла . Утилізація кетонових тіл забезпе­чує близько ЗО % енергії, необхідної для окисно­го метаболізму, що замало для нормального об­міну. У резервах головного мозку є 1 ммоль/кг тканини мозку вільної глюкози і 3 ммоль/кг глікогену. Цих резервів вистачає на 2 — 3 хв, якщо виникає раптове припинення надходження глю­кози з кров’ю (зупинка серця).

При гіпоглікемії від 1,7 до 2,3 ммоль/кг свідомість зберігається і споживання кисню за­лишається без змін. Під час коми швидкість поглинання глюкози тканиною головного мозку може знизитися у 2 рази за незначного знижен­ня споживання кисню.

Гіпоксія призводить до метаболічного аци­дозу, швидкого гідролізу клітинних АМФ і АТФ та підвищення концентрації гіпоксантину. Це порушує роботу ионного насоса і підвищує концентрацію Na+,Са2+ у цитоплазмі невронів. Підвищення Са2+ активує протеази і перетворює ксантиндсгідрогсназу на ксантин-оксидазу. Продукція супсррадикалів і перокси-ду гідрогену внаслідок акумулювання гіпоксан­тину і гіпоксантиноксидази поглиблює ішемію мозку. II  радикали ушкоджують мем­брани й органи, порушують функцію невронів, ушкоджують ендотелій судин І викликають на­бряк мозку. Крім того, джерелом утворення пероксидних радикалів є активація фосфоліпази А2, яка при­зводить до утворення ейкозаноїдів з арахідоно­вої кислоти.

 

 

КОМА

 

Кома — це стан, якому властива втра­та свідомості, порушення рефлектор­ної діяльності, функцій життєво важли­вих органів і систем, відсутність свідомих реакцій на зовнішні і внутрішні подраз­нення. При глибокій комі хворого не вдається вивести зі стану нерухомості навіть сильними подразненнями (нерозбудність). Найчастіше кома є ускладненням, а іно­ді кінцевою стадією захворювання, ендо­генних або екзогенних іптоксикацій (не­достатність нирок, печінки). Часто кома розвивається при первинному ураженні мозку (черепно-мозкова травма, метабо­лічні порушення). Особливо тяжкою і глибокою є кома при термінальних ста­нах (преагонія, агонія, клінічна смерть).

У патогенезі коми велике значення має кисневе голодування всього мозку чи його активуючих структур. У багатьох ви­падках коми, до мозку надходить достат­ня і навіть «зайва» кількість крові, наси­ченої киснем і глюкозою, проте ураження клітин чи субклітинних утворень, синапсів або активуючих структур порушує всі види обміну головного мозку: енергетич­ний, обмін медіаторів тощо.

Клініка. Незважаючи па різні при­роду і механізми розвитку різних видів коми, в їх клінічній картині багато спільно­го. Найбільш властиві симптоми: відсут­ність свідомості, зміна рефлекторних ре­акцій (зниження, підвищення, егативні),

зниження або підвищення м’язового то­нусу із западанням язика, порушеная ди­хання (ритми Чейна — Стокса, Біота, Куссмауля, гіпо- або гіпервентиляція, при­пинення дихання), ковтання. Часто відмі­чається зниження AT, зміна пульсу, оліго-, анурія, розлад водного обміну (дегідрата­ція, гіпергідратація), електролітного балан­су (гіпо-, гіперкаліємія, гіперпатріємія то­що), КОС, терморегуляції.

Існує низка класифікацій ком — за етіологією, патогенезом, глибиною і тяж­кістю ураження ЦНС. Найпоширенішою є класифікація коми за глибиною і ступе­нем її тяжкості:

1.   Легка  кома.   Свідомості і само­вільних рухів немає, хворі не відповіда­ють на запитання, захисні реакції адек­ватні, рогівковий і сухожилковий рефлек­си і реакція зіниць на світло збережені, але можуть бути знижені, дихання і крово­обіг мозку не порушені.

2.  Виражена кома. Свідомість втраче­на, викликаються некоординовані рухи, можливі стовбурові симптоми (порушене ковтання), розлади дихання (патологічні ритми), гемодинаміки, функцій тазових органів.

3.  Глибока кома. Свідомість втрачена, захисні реакції негативні, зникнення рогів­кового рефлексу, атонія м’язів, арефлек­сія, часто гіпотермія, тяжкі порушення дихання, кровообігу, функцій внутрішніх органів.

4. Термінальна (позамежна) кома. Сві­домість втрачена, захисні реакції негативні, арефлексія, розширення зіниць, критичний розлад життєво важливих функцій (AT не визначається або рівень мінімальний, апное), що потребує спеціальних заходів підтримки життєдіяльності.

Для визначення глибини коми часто використовують шкалу глибини коматоз­ного стану Глазго . За шкалою Глазго клінічні ознаки диференційовані за ступенем їх виражеиості, що відобра­жено в балах. Для отримання інформації про ступінь зміни свідомості бали підсу­мовують. Що більшою є сума балів, то менший ступінь пригнічення функцій моз­ку і навпаки. Якщо сума балів 15 — коми

 Визначення ступеня тяжкості ко­ми за шкалою Глазго

Клінічні ознаки

А)    Відкривання очей

Довільне

На мовне звертання

На больові подразнення

Немає

Б)    Рухова реакція

Виконує команди

Цілеспрямована на больове

подразнення

Нецілсспрямована на больове

подразнення

Тонічне згинання на больове

подразнення

Тонічне розгинання на больове

подразнення

Немає

В)    Мова

Орієнтованість повна- Сплутана -Незрозумілі слова -Нерозбірливі звуки -Немає

Бали

1) немає; 2) 13—14 — оглушення; 3) 10—12 -сопор; 4) 4 — 9 — кома; 5) 3 — смерть мозку.

Під час огляду уточнюють відомості анамнезу (наявність травми, захворюван­ня мозку — менінгіт, енцефаліт, кровови­лив тощо). Виявляють захворювання, які можуть призвести до коматозного стану (цукровий діабет, захворювання печінки, нирок, надниркових, щитоподібної залоз тощо). Уточнюють, чи приймав хворий лікарські препарати у великих дозах, чи не страждає на наркоманію, токсикоманію, чи не було у нього нападів судом (раніше або безпосередньо перед погіршенням ста­ну). При цьому важливо, щоб обстежен­ня було ретельним, оскільки цілеспрямо­ване лікування після такого обстеження значно ефективніше, ніж термінова полі-тераиія. Диференційну діагностику різних видів коми наведено у табл. 2.

Одним з основних завдань лікування хворих, які перебувають у стані коми, є максимальна оксигенація крові для про­філактики (лікування) гіпоксії мозку.

 

Таблиця 2. Клінічні критерії диференційної діагностики коматозного стану

 

Важливою проблемою є підтримка прохідності дихальних шля­хів. Мал.1.

 

 

Мал.1. Підтриманя прохідності дихальних шляхів за допомогою а—повітровода,

б—ларингоскопа; підтримка прохідності дихальних шляхів

 

      Якщо легенева вентиляція неефектив­на або глибина коми < 8 балів, починають ШВЛ. За потреби проводять інтубацію трахеї трубкою з роздувною манжеткою. Роздування манжетки запобігає аспірації мокротиння, шлункового вмісту в легені. Якщо після інтубації трахеї продовжує виділятися велика кількість мокротиння, проводять періодичну обережну аспіра­цію її з легень через інтубаційну трубку. Щоб полегшити відходжешія секрету, хво­рого слід покласти у дренажне положен­ня.  У шлунок для звільнення його від вмісту вводять товстий зонд (при пору­шенні ковтання й дихання — тільки після інтубації трахеї). Випорожнення шлунка є особливо важливим у випадках отруєнь.  Викликати блювання у хво­рих, які перебувають у коматозному стані, неприпустимо! Після промивання шлунка хворому вводять через зонд акти­воване вугілля або інший сорбент, що зв’я­зує токсичні продукти.

Для адекватного забезпечення мозку киснем необхідна підтримка кровообігу. Для цього постійно контролюють AT, ча­стоту і ритм скорочень серця, проводять корекцію аритмії, AT. Забезпечують внут­рішньовенний шлях уведення лікарських засобів, переважно катетеризацію магі­стральних вен (плечової, підключичної або внутрішньої яремної).

Катетеризація підключичної вени—video

 

    У разі значної арте­ріальної гіпотензії вводять симпатоміметики, плазмозамінники. Систолічний AT під­тримують у межах 110 —120 мм рт. ст. для хворих з нормальним рівнем (якщо це вдасться з’ясувати), у хворих похилого віку і хворих па гінертензивну хворобу — у межах звичного для них рівня. Для усунення артеріальної гіпотензії у хворих, які перебувають у комі, потрібно вводитидофамін (1— 2мкг/(кг-хв)), який до того ж чинить менший негативний вплив па нирковий кровотік, ніж більшість адреноміметиків. Якщо хворий перебуває у стані шоку, слід усунути інші (екстрацеребральні) чинники його розвитку. У випадках, коли відома речовина, яка спричинила отруєння, якомога раніше по­чинають уводити аптидоти й антагоністи. Важливим компонентом лікування є усунення генералізованого судомного син­дрому, оскільки повторні напади судом, незалежно від причин, що їх викликали, поглиблюють ушкодження мозку. Зменшенню глибини коми може спри­яти нормалізація температури тіла, тому її слід починати якомога раніше. Особ­ливо шкідлива гіпертермія для головно­го мозку — зростають його метаболічні потреби, поглиблюється порушення дихан­ня, водпо-електролітпого балансу. Знижен­ня температури тіла за цих умов може бути досягнуто зовнішнім охолодженням тіла, введенням ненаркотичних анальгетиків. У випадках гіпотермії проводять поступове зігрівання тіла до температури не нижче 36 °С.

 

 

НАБРЯК МОЗКУ

 

Набряк мозку — це надмірне накопи­чення рідини у клітинах та Інтерстиціино­му просторі мозку. Перевагу внутрішньо­клітинної гіпергідратації характеризують як набряк, а позаклітинної — як набу­хання мозку. Проте оскільки ці процеси, як правило, поєднуються, то принципи лі­кування єдині. У початкових стадіях на­бряк мозку є захисною реакцією у відпо­відь на ушкодження  гіпергідратація змен­шує концентрацію токсинів. Однак про­гресування процесу призводить до різко­го підвищення внутрішньочерепного тис­ку і розвитку дислокаційних явищ, які  впливаючи на центри мозку, можуть спри­чинюватися до порушення життєво важливих функцій і навіть загибелі хворого. Цим визначається необхідність своєчас­ної інтенсивної терапії у разі набряку мозку.

Набряк головного мозку може розви­ватися внаслідок багатьох патологічних процесів: екстра- й інтракрапіальиих пух­лин, черенно-мозкової травми, гострих порушень мозкового кровообігу та інших судинних уражень мозку, запальних захво­рювань мозку і його оболонок, деяких інфекційних хвороб, сепсису, гострої не­достатності серця чи легень, гіпоксичиих станів, отруєнь, алергічних реакцій, впли­ву йоиізуючого випромінювання.

Незважаючи на відмінності патогенезу набряку мозку при різних захворюван­нях і травмі ЦНС, лікуваня хворих проводять за загальними правилами. Тра­диційні методи консервативної терапії передбачають застосування осмотичних діуретиків і салуретиків, гіпервентиляцію, підтримку адекватної перфузії мозку, нор­малізацію водно-електролітного обміну. До відносно нових методик належить ви­користання блокаторів кальцієвих кана­лів, антиоксидантних засобів, гіпербарич­на оксигенація, ультрафільтрація крові.

У зв’язку з тим що гіпоксія та гіперкапнія впливають на мозковий кровообіг і сприяють прогресуваню набряку мозку, велике значения в його профілактиці (лі­куванні) має забезпечення адекватної вен­тиляції легень і газообміну. Для цього передусім слід забезпечити прохідність верхніх дихальних шляхів і, за потреби, використовувати ШВЛ.

Важливим заходом є посилення відто­ку й обмеження притоку крові до мозку. Відтоку крові сприяє підвищене (на 30°) положення тулуба, проте голову закида­ти не можна: підвищується внутрішньо­черепний тиск. У випадках, коли набряк мозку розвивається на фоні артеріальної гіпертензії, для зменшення притоку крові ефективною є керована гіпотензія. При­плив крові також знижується зменшенням об’єму іифузійпої терапії. Оскільки гіпергідрація поглиблює набряк мозку, варто підтримувати нульовий водний баланс,

тобто кількість уведеної і виведеної ріди­ни має бути однаковою. Гематокрит крові не повинен перевищувати 30 — 35 % (за вищого рівня погіршуються реологічні властивості крові і мікроциркуляція). Для інфузійної терапії використовують ізо­тонічні розчини натрію хлориду, а також малі об’єми 7,2 % розчину натрію хлори­ду (0,5 —1,0 мг/(кг-хв)), що не збільшує набряк мозку, а сприяє зниженню вмісту води в зонах, прилеглих до зон ушко­дження.

Концентровані розчини глюкози засто­совувати не слід, оскільки гіперглікемія у випадках порушення мозкового кровообі­гу призводить до накопичення у кліти­нах лактатної кислоти, що поглиблює на­бряк мозку. Недоцільно також признача­ти білкові препарати. Введения будь-яких колоїдних розчинів виправдано тільки у випадках, коли вони необхідні для попов­нення ОЦК.

У більшості випадків набряку мозку показана активна дегідратацгйна тера­пія. З цією метою широко використо­вують осмотичні діуретики і салуретики. З осмодіуретиків найчастіше призначають манітол, реосорбілакт, сорбілакт і гліцерин.

Манітол (0,5 — 1 г/кг 15 — 20 % розчи­ну), підвищуючи виутрішпьосудиний ос­мотичний тиск, викликає мобілізацію ріди­ни з інтерстиційного простору мозку до судинного русла, звідки вона виводиться із сечею, а також підвищує реологічні влас­тивості крові, мозковий кровотік і надхо­дження до тканин мозку О2; має антиокси­дантну дію. Такий ефект утримується доти, доки концентрація осмодіуретика у крові вища, ніж у тканинах. Коли вона стає ви­щою у тканинах, рідина переходить із крові до тканини мозку. Перший етап дії осмодіуретиків продовжується 4 — 6 год, тому їх потрібно вводити повторно.

Осмодіуретики слід призначати хворо­му зі зниженою осмолярністю крові, пам’я­таючи, що кожні 10 г манітолу збільшу­ють її на 4 мосм/л. Не можна викорис­товувати осмодіуретики при недостат­ності серця, нирок, у випадках, коли діурез перевищує 4 — 6 л, у хворих із внутрішньо­черепними крововиливами. Вони також протипоказані хворим у термінальній ста­дії коми, коли відбувається втрата ауторегуляції мозкового кровообігу. В у сіх ви­падках застосування діуретиків необхід­ним є регулярний контроль гематокриту,

оскільки, викликаючи згущення крові, вони можуть погіршити мікроциркуляцію.  Із салуретиків найчастіше використо­вують фуросемід (лазикс). Його дегідратаційний ефект зумовлений не тільки при­гніченням реабсорбції натрію в нирках, а й здатністю знижувати секрецію церебро-спіиальної рідини. Препарат знижує внут­рішньочерепний тиск пропорційно знижу­ваному об’єму води в організмі. Наприк­лад, при сечовиділенні 500 мл внутрішньо­черепний об’єм рідини знижується па 15 мл. Фуросемід призначають внутрішньовенне або внутрішньом’язово по 0,5—1 мг/кг.

Салуретики використовують, якщо про­типоказані осмодіуретики.

Особливе місце в лікуванні хворих із набряком мозку займають кортикостерої­ди. Вони зменшують проникність клітин­ної оболонки невронів мозку для води і знижують секрецію цереброспінальиої рідини. Таким чином нормалізується функ­ція ГЕБ. Особливо ефективні кортикосте­роїди у випадках навколопухлинного на­бряку мозку, який збільшується під впли­вом локальних аутоімупних процесів. По­зитивно вони діють також у разі вірусно­го енцефаліту (вводять внутрішньовенне й ендолюмбально).

Ефект кортикостероїдів при набряку мозку внаслідок черепно-мозкової травми і порушення мозкового кровообігу сумнів­ний. При цьому їх застосовують лише у випадках шоку (травматичного чи гемо­рагічного).

Кортикостероїди застосовують дозами від 20 до 40 мг/добу за дексаметазопом, зменшуючи їх поступово протягом 4 —6-ї доби. Тривале застосування препаратів має небезпеку розвитку ускладнень: шлун­ково-кишкових кровотеч, артеріальної гіпертензії, розладів водно-електролітно­го обміну, пригнічення імунологічної ре­активності організму.

 Ефективним засобом боротьби з набря­ком мозку є ШВЛ у режимі гіпервентиляції. Гіиокапнія, що виникає при цьому, викликає спазм судин у неушкоджеиих ділянках мозку зі збереженою ауторегуляцією, що поліпшує кровообіг в ушко­джених ділянках з її розладом. Гіпервентиляція має бути помірною, зі зниженням раСО2 до 30 — 35 мм рт. ст., що особливо ефективно у дітей: коротко­часними сеансами можна без інших за­собів знизити внутрішньочерепний тиск.

Тривале проведення ШВЛ (понад 2 год) є недоцільним: стійкий спазм мозкових судин погіршує постачання мозку киснем. Подібну протинабрякову дію мають бар­бітурати. Крім того, вопи знижують по­требу невронів у кисні, пригнічують утво­рення вільних радикалів і надходження глюкози крізь ГЕБ, блокують натрієві капали, захищаючи мозок від гіиергідрації та гіпоксії. Як правило, використовують тіопентал-натрій (4 — 6 мг/(кг-год) внут­рішньовенне краплинко). Вищі дози пре­парату викликають глибокий наркоз, не поліпшують результат і мають небезпеку артеріальної гіпотензії, зниження мозко­вого кровообігу, бронхо-легеневих усклад­нень. Барбітурати використовують у разі судом, стійкої до дії інших препаратів внутрішньочерепної гіпертензії, а також при активації симпато-адреналової систе­ми (гіпердипамічна форма порушень кро­вообігу), їх застосування не показане у випадках тотальної ішемії головного моз­ку внаслідок припинення кровообігу.

Набряк мозку може супроводжуватися розвитком гіпоталамічного (діенцефального) кризу, що виявляється порушенням свідомості, руховим збудженням, артеріаль­ною гіпертензією, тахікардією, стійкою до лікування гіпертермією. При цьому під­вищується потреба мозку в кисні, погір­шується його метаболізм і поглиблюється набряк. Для усунення кризу і нормалізації температури тіла слід проводити невровегетативпу блокаду з лікувальною гіпотер­мією. Призначають невролентики, діазеиам, наркотичні анальгетики, иротигістаміниі за­соби, що блокують реакцію організму на холод. У разі їх неефективності для знят­тя гіпертопусу, м’язового тремору застосо­вують міорелаксанти і ШВЛ. Оптималь­ним варіантом є зниження температури тіла до 31 —33 “С, проте навіть її нормалі­зація має значний позитивний ефект.

Лікувальна гіпотермія є ефективним засобом захисту мозку від гіпоксії й па-

бряку мозку. На жаль, складність мето­дики обмежує її широке застосування.

При ушкодженні мозку значно підви­щується рівень Са2+ у цитоплазмі невронів, що сприяє активації кальційзалежної фосфолінази А2. Під її впливом із мем­бранних фосфоліпідів вивільняється ара­хідонова кислота, окислення якої призво­дить до накопичення простагландинів, тромбоксанів і лейкотрієпів. Вони збіль­шують проникність ГЕБ для макромоле­кул і води, що сприяє розвитку набряку мозку. Це робить обґрунтованим призна­чення при ушкодженнях мозку, особливо викликаних субарахноїдальним крово­виливом, порушенням мозкового кровообі­гу і череіпномозковою травмою, за наяв­ності ангіоспазму антагоністів кальцію з церебральним ефектом. Представник цієї групи немодипіи (німотоп) розширює моз­кові судини і поліпшує кровообіг в ушко­джених ділянках мозку більше, ніж у не-ушкоджепих. Його вводять внутрішньовен­не краплинно дуже повільно (1 мг/год) двічі на добу.

Обгрунтоване також застосування маг­нію сульфату (5 — 10 мл 25 % розчину 2 — 4 рази па добу) як блокатора кальцієвих каналів.

Для блокади натрієвих каналів і змен­шення таким чином набряку мозку мож­на вводити лідокаїпу гідрохлорид. У не­високих концентраціях (0,5—1 мг/кг) він не блокує електричну активність мозку і захищає його від гіпоксії.

Циркуляторпо-метаболічні порушення, що виникають через 2—8 год після череп­но-мозкової травми і сприяють розвитку набряку мозку, є наслідком активації пе-роксидпого окисиення ліпідів. Для захис­ту невронів від вільних радикалів викори­стовують токоферолу ацетат (500 мг/добу), церулоплазмін (1 000 мг/добу). Антиокси­дантний ефект мають також барбітурати.

Активація при ушкодженні мозку ара­хідонового каскаду тісно пов’язана з ка-лікреїн-кініновою системою. Підвищення її компонентів у цереброспінальній рідині розширює зони ушкодження. Тому у ви­падках тяжкої черепно-мозкової травми в якомога ранній термін слід призначати природний калікреїн-протеазний інгібі­тор апротиніи (контрикал, гордокс, трасилол). Його вводять внутрішньовенне до 60 000 ОД/добу.

В інтенсивній терапії набряку мозку останнім часом застосовують ультра­фільтрацію крові (УФК). За ЇЇ допомо­гою вдається значно прискорити регрес набряку у хворих з пухлинами мозку у післяопераційному періоді.

Одним із недоліків дегідратаційиої терапії є гемокоицеитрація, яка погір­шує реологічні властивості крові і сприяє розвитку тромбоемболічних ускладнень. У зв’язку з цим при порушеннях мозко­вого кровообігу показано вводити прямі антикоагулянти, особливо низькомолеку­лярні препарати гепарину (фраксипарин, клексап та ін.). Застосування гемодилюції, аутозабору крові з поповненням ОЦК кристалоїдпими кровозамінниками також поліпшує мікроциркуляцію, проте має істотний недолік — знижує онкотичний тиск, що може сприяти розвитку чи про­гресуванню набряку мозку. Тому доціль­ніше використовувати еритроцитоферез  одна чи дві ексфузії 400 — 800 мл крові, після центрифугування якої плазму повер­тають до кровотоку. Еритроцити, що за­лишилися, надалі можна використовува­ти для поповнення операційної крововтра­ти чи для інших цілей.

Інтенсивна терапія при набряку мозку повинна бути не тільки комплексною, а й диференційованою. У випадках навколопухлинного набряку основними захо­дами є застосування глюкокортикоїдів і дегідратаційпа терапія, причому вибір осмо-діуретиків чи салуретиків визначається станом водноелектролітного обміну (особ­ливо осмолярності крові), серцевосудин­ної діяльності, небезпекою кровотечі. У ви­падках тяжкої черепномозкової трав­ми найбільше значення мають невровегетативпа блокада, усунення гіпертермії, поліпшення мікроциркуляції, нормаліза­ція газообміну, зменшення активності ара­хідонового каскаду і пов’язаної з ним калікреїнкіиінової системи. При набряку мозку, спричиненому порушеннями мозко­вого кровообігу, потрібно вводити анти-

коагулянти, проводити гемодилюцію, при­значати засоби, які поліпшують мозковий кровообіг і метаболізм, нормалізують рео­логічні властивості крові, антиоксиданти.

 

 

АНЕСТЕЗІОЛОГІЧНЕ ЗАБЕЗПЕЧЕННЯ У НЕЙРОХІРУРГІЇ

 

Анестезіологічне забезпечення при па­тології центральної нервової системи має певні особливості. Під час передопера­ційного огляду хворого лікар-анестезіо-лог з’ясовує відомості про перенесені трав­ми черепа, інсульт, судоми, випадки непри­томності. Звертає увагу на головний біль, що супроводжується нудотою, блюванням, запамороченням, порушенням координації рухів, хиткість під час ходіння, дратливість, сонливість, порушення пам’яті, орієнтації в навколишньому середовищі та інші озна­ки ураження ЦНС. За їх наявності при­значають додаткове обстеження: М-ехо, комп’ютерну томографію, доплерометричпе дослідження мозкового кровотоку, а за певних показань — артеріографію, консультацію невропатолога, психіатра і відповідну передопераційну підготовку.

Анестезіологічне забезпечення нейро­хірургічних операцій здійснюють з ура­хуванням таких моментів: 1) локалізації патологічного процесу та його впливу на життєво важливі центри головного мозку (дихальний, судиноруховий); 2) ступеня внутрішньочерепної гіпертензії; 3) необ­хідності певних положень на операційно­му столі (сидячи, лежачі на боці, па спині, на животі); 4) небезпеки повітряної ембо­лії; 5) масивної крововтрати; 6) потреби у специфічних заходах (дегідратація, ШВЛ у режимі гіпервентиляції, керована арте­ріальна гіпотензія).

Внутрішньочерепний тиск змінюєть­ся під виливом різних чинників, які та­кож повинен враховувати анестезіолог. Найчастіше причиною підвищення внут­рішньочерепного тиску є набряк головного мозку. Він виникає внаслідок стиснення вен і порушення венозного відтоку, збіль­шення проникності клітинних мембран під впливом гіпоксії, ацидозу, порушень ГЕБ, у зв’язку з чим осмотичне активні йони та рідини надходять до мозку в надмірних кількостях і затримуються у ньому. На­бряк мозку може призвести до дислокації різних його відділів і вклинення у тенторіальний або великий потиличний отвір. При цьому страждають сітчастий утвір і центри стовбура мозку, порушуються жит­тєво важливі функції.

Передопераційна підготовка. Важли­ве значення має усунення декомпенсації дихання й гемодииаміки, порушень хар­чування, водио-електролітного обміну і функцій ендокринних залоз, запобігання внутрішньочерепній гіпертензії та судо­мам. Уводячи осмодіуретики для зменшен­ня небезпеки феномену повернення, до­цільно добову дозу препарату розділяти на 2 —3 прийоми через однакові інтерва­ли часу протягом доби.

Можна призначати гліцерин усередину (0,5 — 2 г/кг). Препарат петоксичний і не спричинює феномену повернення. Діу­ретичні засоби слід застосовувати під по­стійним контролем показників гематокрит-ного числа, гемоглобіну, системи згортан­ня крові, ЦВТ, оскільки вони можуть спри­яти розвитку гіповолемії, гіперкоагуляції,  погіршенню реологічних властивостей кро­ві. Потрібно також ретельно контролюва­ти КОС, газовий та електролітний склад крові для запобігання їх порушенням. При набряку мозку широко застосову­ють глюкокортикоїди. Найефективнішим у цих випадках є дексаметазон. Глюко­кортикоїди зменшують проникність клі­тинних мембран, мають протизапальну і десенсибілізуючу дію, стабілізують мітохондрії та мембрани лізосом. У разі нейрохірургічних втручань, які є тяжкою психічною травмою для хворо­го і під час яких можливі порушення ди­хання, показана загальна анестезія. Місце­ву анестезію застосовують тільки для за­безпечення невеликих оперативних втру­чань, діагностичних маніпуляцій і як до­повнення до наркозу. Доцільність поєд­нання загальної і місцевої анестезії пояс­нюється тим, що для пригнічення больо­вої чутливості за допомогою одних лише засобів для наркозу потрібне небезпечне для життя поглиблення наркозу.

Методикою вибору при внутрішньо­черепних операціях є ендотрахеальний наркоз.Певний вплив на перебіг наркозу та операції має положення на операційному столі. При положенні па спині вентиля­ція легень і венозний відтік не порушу­ються, особливо якщо ноги хворого опу­щені. Проте в таких випадках відбуваєть­ся різке зниження тиску у венах, що роз­міщені вище від рівня серця, виникає не­безпека повітряної емболії. Ризик її зростає, якщо хворого оперують у поло­женні сидячи, і небезпека емболії мінімаль­на у положенні на животі.

Потрапляння повітря у легеневу арте­рію клінічно виявляється зміною тонів серця, тахікардією, аритмією, зниженням AT, підвищенням ЦВТ і тиску в легеневій артерії, порушенням перфузійно-вентиляційпих механізмів, що призводить до різ­кої артеріальної гіпоксемії. При положенні сидячи не можна допус­кати зниження AT нижче 80 мм рт. ст., у разі артеріальної гіпотензії хворого слід покласти па спину. Щоб запобігти цьому ускладпеню, потрібно згинати ноги в кульшових суглобах і піднімати ніжний кінець операційного стола.

ПремедикацІю проводять із викорис­танням засобів, які запобігають підвищен­ню внутрішньочерепного тиску і зменшу­ють небажані реакції при операціях на життєво важливих центрах. Призначають м-холіпоблокатори (атропіну сульфат 0,5 — 0,7 мг), седуксен (0,2 — 0,7 мг/кг). Останній має значний седативний ефект, нротисудомиий, знижує внутрішньочереп­ний тиск, не пригнічує значною мірою ди­хання. Ці препарати поєднують із проти-гістаміними засобами (супрастином, дипразином, димедролом). У хворих без оз­нак внутрішньочерепної гіпертензії і по­рушень дихання використовують проме­дол (10 — 20 мг) або феитаиіл (0,05 мг) у поєднанні з дроперидолом (2,5 мг). У разі підвищеного внутрішньочерепного тиску від фептаиілу слід відмовитися або ввес­ти його вже в операційній, оскільки навіть незначне пригнічення дихання фентані-лом може призвести до подальшого його погіршення. З цих міркувань зменшують дози снодійних засобів (фенобарбітал – 0,05 г). При операціях у ділянці серед­нього мозку, гіпоталамусу, моста і довгасто­го мозку не призначають наркотичні аналь­гетики.

Ввідний наркоз при нейрохірургічних операціях здійснюють внутрішньовенним уведенням барбітуратів, пропофолу. Ці препарати знижують внутрішньочерепний тиск, не викликають збудження. Для інтубації трахеї використовують деполяризуючі міорелаксанти. Якщо операція дов­готривала, вводять педеполяризуючі міо­релаксанти. Хворим із внутрішньочерепною гіпер­тензією перед уведенням деполяризуючих міорелаксантів доцільно ввести 5 мг тубокурарипу хлориду або еквівалентні дози інших недеполяризуючих міорелаксаптів, щоб запобігти фібрилярним сіпанням м’я­зів, під час яких підвищується внутрішньо­черепний тиск. Техніка проведения ендотрахеальної гнтубації має деякі особливості, її слід викопувати тільки в поліпшеному поло­женні Джексона, яке забезпечує швидкість, атрааматичність, венозне відтікання з по­рожнини черепа. Іитубаціго доцільно про­водити після попередньої місцевої анестезії гортані і трахеї для запобігання негатив­ним реакціям на ендотрахеальпу трубку, оскільки операція проводиться під повер­ховим наркозом. Через те що трубка розта­шована біля операційного поля і контроль за її положенням утруднений, можливий її перегин. Він може бути не помічений вчас­но, внаслідок чого можуть виникати пору­шення вентиляції. Для профілактики цьо­го ускладнення потрібно використовувати армовані трубки. Трубка має бути корот­кою, а її кінець та переходник повинні місти­тися між зубами, що запобігає ЇЇ закушу­ванню. Мал. 2,3,4,5.

 

 

                                

                                         2                                                                 3                                       4                                                                                                                                                                                                                                                 5

 

 

Інтубація трахеї—video

 

 

 Після остаточного вкладання хво­рого на столі потрібно провести повторну аускультацію легень, оскільки в цей час може виникнути зміщення трубки у пра­вий бронх. Нейрохірургічні операції, як правило, малоболючі, і їх проводять при поверховому рівні наркозу. Болючі лише маніпуляції на шкірі, фасції скроневого м’яза, окісті й твердій оболонці мозку в місцях фіксації до кісток черепа. Тому ці ділянки знеболюють додатково, застосо­вуючи місцеву анестезію.

Для підтримання наркозу використо­вують суміш діазоту оксиду (не більше ніж 50 % для зменшення небезпеки наслідків повітряної емболії) з киснем у поєднанні з мінімальною концентрацією епфлурапу, ізофлураиу, натрію оксибутират або засо­би для НЛА. Останні забезпечують ста­більність гемодипаміки на фоні деякого зниження AT, зменшують подразнюваль­ний вплив ендотрахеальної трубки і ре­акцію організму на стрес. Крім того, вони є ефективним засобом захисту мозку від гіпоксії, їх застосування зменшує частоту виникнення післяопераційного блювання, яке супроводжується значним підвищен­ням внутрішньочерепного тиску. Мопонар-коз діазоту оксидом не забезпечує необ­хідного рівня анестезії, а однокомпонент­ний поверховий наркоз фторотаиом — достатньої анальгезії. Глибокий наркоз фторотаиом небезпечний через підвищен­ня внутрішньочерепного тиску, розвиток гемодииамічпих порушень, особливо якщо хворого оперують у положенні сидячи. Ефір при нейрохірургічних операціях не застосовують через небезпеку виникнен­ня вибуху і його властивості підвищува­ти внутрішньочерепний тиск, а також мож­ливість блювання і збудження хворого в післяопераційному періоді. Забезпечення адекватної вентиляції легень має особливо велике значення в нейрохірургії. Гіпоксія, гілеркапнія, про­тидія на видиху, обтурація дихальних шляхів, кашель, напруження значно по­гіршують умови проведення операції: під­вищують внутрішньочерепний тиск. Дефі­цит кисню є безпосередньою причиною за­стою в судинах головного мозку і збіль­шення його об’єму. Гіпоксія також при­зводить до збільшення проникності стінки капілярів і до внутрішньоклітинної гіпергідратації. Протидія на видиху супрово­джується підвищенням внутрішпьогруд-иого тиску, що зменшує повернення ве­нозної крові до серця і збільшує венозний тиск у мозкових венах та венозних спле­теннях хребта. Виходячи з цього, під час нейрохірургічних операцій слід викорис­товувати епдотрахеальиий наркоз із то­тальним розслабленням м’язів, ШВЛ у режимі помірної гіиервеитиляції.

Із допоміжних методів анестезіологіч­ного забезпечення нейрохірургічних опе­рацій певне значення має штучна арте­ріальна гіпотензія, застосування якої за­безпечує зменшення кровоточивості та крововтрати, полегшує доступ до різних частин мозку. Штучну артеріальну гіпо­тензію використовують у випадках внут­рішньочерепних аневризм, мепінгіом, особ­ливо таких, що проростають у пазуху обо­лонки мозку, для зниження тиску церебро-снінальиої рідини та об’єму мозку, оскіль­ки є певна паралельність між рівнем AT і внутрішньочерепного тиску. Для досяг­нення артеріальної гіпотензії застосову­ють магнію сульфат, лабетолол, корипфар, останнім часом — частіше натрію нітро-прусид. Під час штучної гіпотензії голові надають підвищеного положення (під ку­том 10 — 15°). Через 15 хв після припинен­ня введення препарату AT відновлюється до попереднього рівня.

При використанні штучної артеріаль­ної гіпотензії виникає небезпека погіршен­ня кровозабезпечення ушкоджених діля­нок мозку і виникнення вторинної гемо­рагії після нормалізації AT. При операціях на судинах головного мозку інколи використовують також штуч­ну гіпотермію. Знизивши ректальну тем­пературу до ЗО °С, можна перетискати внут­рішню сонну артерію на 4,5 — 12 хв. Гіпо­термію застосовують для зменшення або запобігання набряку мозку. Проте фоно­вим засобом лікування при набряку мозку під час операції є застосування осмотичних діуретиків (маиіту, сорбілакту), які вводять краилишю (часто) у дозі 1 —2г/кг. Фе­номен повернення при операціях з приво­ду пухлини мозку в цей час має менше значення, ніж до операції, оскільки після видалення пухлини внутрішньочерепний простір збільшується. Найближчий післяопераційний пе­ріод. Після внутрішньочерепних операцій іноді важко встановити причину порушен­ня свідомості (вплив операції чи анестезії), тому, щоб запобігти впливу наркозу, його по­трібно припиняти якомога раніше. У пер­ші години після операції обов’язково слід проводити оксигенотерапію. За наймен­шої підозри на неадекватність самостійно­го дихання не можна проводити екстубацію хворого, слід продовжувати ШВЛ у режимі помірної гіпервеитиляції, при цьому раСО2 має бути не нижчим ніж ЗО мм рт. ст., щоб не викликати порушення мозкового кровообігу. Для кращої синхронізації дихання хворого з роботою апарата до­цільно вводити сибазон (20 — 30 мг) або натрію оксибутират (50 — 100 мг/кг). Ці засоби показані також у разі виникнення рухового збудження, судом.

Як тільки свідомість відновиться і рі­вень AT нормалізується, хворих, що пере­несли операцію на головному мозку, пере­водять у положення напівсидячи для змен­шення ризику набряку головного мозку І кровотечі. У нейрохірургічних хворих слід підтримувати помірну дегідратацію, об’єм іпфузійної терапії у них не пови­нен перевищувати об’єм втрати рідини з сечею (у середньому 1,5 — 2 л/добу). Поповнення крововтрати у таких хво­рих слід здійснювати з обережністю. Якщо вона не перевищує 800 мл, краще її поповнювати реополіглюкіпом, рефортаном, гекадезом, ізотонічним розчином на­трію хлориду. Тільки у випадках рекраніотомії з приводу кровотеч слід обов’яз­ково поповнювати крововтрату препара­тами донорської крові.

За підозри па набряк мозку застосову­ють гіпервентиляцію, дегідратаційну тера­пію, діуретики, глюкокортикоїди (краще дексаметазон), лікувальну гіпотермію, роз­вантажувальну шлупочкову і спинномоз­кову пункцію. Це дає змогу контролюва­ти тиск цереброспінальної рідини. У разі використання для дегідратації маніту слід пам’ятати, що препарат розширює суди­ни І його введення може сприяти виник­ненню кровотечі. Крім того, різка дегідра­тація здорової частини мозку може приз­вести до його зміщення.

Часто післяопераційний період усклад­нює стійка артеріальна гіпертензія, що значною мірою сприяє набряку мозку. Для нормалізації AT слід уводити гіпо­тензивні засоби (не знижувати AT нижче 100-110 мм рт. ст.).

У післяопераційному періоді у нейро­хірургічних хворих часто розвивається гіпервентиляція легень, що може викли­кати порушення мозкового кровообігу і різко збільшує роботу дихальних м’язів. Гіпервентиляція у випадках невротравми є реакцією організму на зниження рН церебросиінальної рідини і ушкодження середнього мозку. Для усунення цього ускладнення застосовують наркотичні анальгетики. У більшості випадків після нейрохірургічних операцій больовий син­дром слабо виражений і активні рухи не поглиблюють його, у зв’язку з чим нарко­тичні анальгетики не застосовують. Для усунення головного болю доцільно вво­дити пестероїдні протизапальні засоби, які не пригнічують дихання (наприклад, кетанов). За наявності ризику тромбозу глибо­ких вен нижніх кінцівок і емболії легене­вих артерій призначають низькомолеку­лярні гепарини.

Після операцій у ділянці задньої череп­ної ямки можливе зниження чутливості гортані й глотки, що створює загрозу аспі­рації. Тому після відновлення свідомо­сті потрібно дати хворому ложку води, і якщо виникає кашель, то далі слід уводи­ти рідину за допомогою назогастрального зонда.

 

 

ОСОБЛИВОСТІ АНЕСТЕЗІЇ

ПРИ РІЗНИХ НЕЙРОХІРУРГІЧНИХ

ДІАГНОСТИЧНИХ МАНІПУЛЯЦІЯХ

ТА ОПЕРАЦІЯХ

 

Супратенторіальні пухлини. Анесте­зіологічне забезпечення при оперативних втручаннях з приводу пухлин залежить від їх структури і локалізації. Якщо пух­лина густо васкуляризоваиа, пов’язана з пазухами, кістковими утвореннями і твер­дою мозковою оболонкою (менінгіома), головною проблемою анестезіологічного забезпечення є профілактика кровотечі. У разі внутрішньомозкових пухлин голов­ний засіб — запобігання (лікування) на­бряку мозку. Премедикація і наркоз зви­чайні. За наявності внутрішньочерепної гіпер­тензії І для кращого хірургічного досту­пу використовують діуретики, помірну гіиервентиляцію, спинномозковий дренаж. При меиіпгіомах застосовують штучну артеріальну гіпотензію, яка зменшує гемо­рагію і поліпшує доступ до пухлини. Для поповнення крововтрати переливають колоїдні та кристалоїдні плазмозамінни-ки, а в разі зниження гематокритпого чис­ла до 0,30 і нижче — препарати крові. У післяопераційному періоді необхідний постійний контроль за хворим через не­безпеку кровотечі, що виявляється насам­перед посиленням вогнищевої симптома­тики, порушенням свідомості.

Анестезіологічне забезпечення опера­тивних втручань з приводу субтенто-ріальних пухлин становить перед анесте-зіологом низку нових проблем, серед яких головною є профілактика декомпенса­ції гіпертензивиого синдрому, повітряної емболії (інколи операції виконують у по­ложенні хворого сидячи).

Під час підготовки хворих слід завжди враховувати можливість виникнення час­того блювання, розвитку гіиохлоремії, ме­таболічного алкалозу.

Для премедикації не використовують наркотичні анальгетики (небезпека сума­ції депресивного впливу їх і пухлини на функцію дихального центру). Наркоз про­водять за загальноприйнятою методикою. Якщо операцію виконують у положенні хворого сидячи, то гіпотензивні засоби не використовують. Особливо ретельно по­повнюють ОЦК. За значного порушення дихання і кровообігу, що виникає до по­чатку маніпуляцій па життєво важливих центрах, потрібно терміново налагодити дренаж шлуночків. При видаленні невриноми слухового нерва можливе ушкоджен­ня блукаючого нерва, що супроводжуєть­ся брадикардією та різким падінням AT. У таких випадках для нормалізації гемо-дииаміки необхідно терміново ввести ат­ропіну сульфат.

У ранньому післяопераційному періоді може розвинутись гіпертепзивна криза, що потребує симптоматичного лікування. Ги­кавку і блювання усувають дроиеридолом, церукалом, ендосетропом (зофрапом). Ці ускладнення менше виражені при вико­ристанні для анестезії рекофолу з феитаиілом. У випадках оклюзійного синдро­му необхідна вентрикулярпа пункція.

Захворювання і травми спинного моз­ку. Підготовка до операції насамперед залежить від рівня ураження спинного мозку. При ушкодженні шийного відділу спинного мозку І порушенні дихання іноді до операції проводять трахеостомію і ШВЛ. За наявності трофічних порушень, розладів сечовипускання призначають антибіотики широкого спектра дії. У разі больового синдрому і відсутності пору­шень дихання призначають наркотичні анальгетики, тому при проведеній нарко­зу потрібно враховувати можливість зви­кання до наркотичних засобів. Премедикація не відрізняється від за­гальноприйнятої, тільки при поєднаному ураженні головного і спинного мозку про­типоказані наркотичні анальгетики, а в разі сні пального шоку — нейролептики

(небезпека зниження судинного тонусу, зниженого при ураженні судинорухово­го центру на рівні сегментів С4 — С6). Ви­ходячи з цих самих міркувань, під час ввідного наркозу зменшують дози барбі­туратів. У хворих з пара- та тетрааналгезією перед уведенням деполяризуючих міорелаксантів уводять неденоляризуючі, щоб уникнути фібриляції м’язів і розвит­ку гіііеркаліємії, що може призвести до зупинення серця (у паралізованих м’язах накопичується велика кількість калію). У хворих з ураженням шийного відділу хребта особливо складною є іптубація. Під час її виконання не слід користуватися класичним положенням, а в тяжких ви­падках проводити інтубацію за допомо­гою фіброброихоскоиа, виконувати запо­біжну трахеостомію. Мал. 6,7,8,9,10.

 

    

 

 

 

Трахеостомія—video

 

У випадках ушкодження спинного моз­ку на рівні сегмента С5 і вище часто по­рушується зовнішнє дихання, може роз-1 викутися набряк легень, який посилюєть­ся при згинанні і розгинанні шийного відділу хребта, особливо після введення міорелаксантів. Таким хворим потрібно проводити інтубацію, не змінюючи поло­ження голови. Враховуючи небезпеку артеріальної гіпотензії, наркоз слід підтри­мувати на поверховому рівні, доповнюю­чи його для зменшення болю введенням наркотичних анальгетиків (феитанілу, морфіну гідрохлориду). У разі значної кровоточивості застосовують штучну гіпо­тензію, проте вона може бути ефективною тільки за умови правильного положення хворого (вищий головний кінець опера­ційного стола).

 

 

АНЕСТЕЗІОЛОГІЧНЕ ЗАБЕЗПЕЧЕННЯ ТА ІНТЕНСИВНА ТЕРАПІЯ У ХВОРИХ ІЗ ЧЕРЕПНО-МОЗКОВОЮ ТРАВМОЮ

 

Патогенез. Черепно-мозкова травма (ЧМТ) становить 25 — 30 % усіх травм. Транспортний травматизм супроводжується травмою черепа і мозку у 60 — 70 % ви­падків. Первинне ураження мозку під час травми черепа може виникати миттєво внаслідок впливу травмуючої сили. Вог­ните контузії зумовлюється або відкритими переломами черепа з безпосереднім ушкодженням речовини мозку, або забоєм і стисненням мозку у разі закритої трав­ми черепа. Тяжкі первинні ушкодження стовбура головного мозку спричинюють негайний розвиток тяжкої травматичної коми зі зни­женням AT, аритмічним диханням, пригні­ченням рефлексів. Зупинка дихання і кри­тичне зниження AT можуть розвинутися протягом кількох хвилин і, як правило, призводять до загибелі потерпілого. Тяжкі первинні ураження середнього мозку, спричинюючи травматичну кому, супроводжуються частим диханням, підви­щенням AT, гіпертермією.

Відразу після травми переважають загальномозкові симптоми: втрата свідо­мості і пригнічення рефлексів. Надалі можуть розвиватися вторинні невро­логічні синдроми, пов’язані з внутрішньо­черепними гематомами, набряком мозку, дислокацією і защемленням його частин у щілинах мозочкового намету і великому потиличному отворі.

Велику небезпеку становить внутріш­ньочерепна гематома: над твердою моз­ковою оболонкою (епідуральна), під нею (субдуральна) і в речовині мозку.

У випадках крововиливу в порожнину шлуночків мозку розвивається тяжка кома, що виникає відразу після травми і зумов­лює несприятливий прогноз.

При енідуральних і субдуральних гема­томах, коли перші загальномозкові симп­томи зникають, може настати «світлий проміжок» з відновленням свідомості.

Огляд хворого в період «світлого про­міжку» створює враження сприятливої динаміки, проте, щоб запобігти несподіва­ному погіршенню стану в таких випад­ках, слід безперервно проводити спостере­ження з реєстрацією зростання невроло­гічних симптомів і ознак порушення свідо­мості. Якщо хворий перебуває в комі, по­ява анізокорії, розширення і нерухомість зіниці з одного боку, виникнення геміплегії, моноплегії, односторонні клоніко-тонічні судоми свідчать про можливий розвиток внутрішньочерепної гематоми. Зі збіль­шенням внутрішньочерепної гематоми і набряком мозку найбільшого значения набуває підвищення внутрішньочерепно­го тиску, що призводить до ішемії мозку, гіпоксичного ушкодження його тканини й розвитку набряку. Набряк мозку, у свою чергу, викликає підвищення внутрішньо­черепного тиску з критичним падінням мозкового кровотоку (менше 20 мл — у нормі 55 — 60 мл на 100 г тканини моз­ку за 1 хв), а врешті — смерть мозку. Слід пам’ятати, що клінічні ознаки роз­витку внутрішньочерепної гематоми не завжди надійні, тому вирішального зна­чення набуває інструментальне досліджен­ня: краніографія, комп’ютерна аксіальна томографія, ехоенцефалографія, ангіогра­фія. Без видалення внутрішньочерепної гематоми хірургічним методом інтенсив­на терапія виявляється безсилою. Тяжку ЧМТ завжди супроводжують порушення зовнішнього дихання як пе­риферичного, так і центрального похо­дження. Загальне підвищення обміну ре­човин, особливо у разі гіпертермії, різко збільшує потребу організму в кисні. Порушення дихання периферичного походження у хворих без свідомості з розладом ковтання виникають у випадках:

–  блокади глотки коренем язика, аспі­рації крові, слизу й слини, вмісту шлунка при блюванні;

–  супутніх травм лиця і шиї;

–  набряку легень центрального похо­дження (спазм судин легень при ушко­дженні таламуса).

Через пригнічення кашльового рефлек­су значно порушується дренажна функ­ція легень, зростає обструкція дрібних бронхів, збільшується шунтування крові, шо викликає гіпоксемію. Гіпоксемія у поєднанні з гінеркапнією внаслідок пору­шення вентиляції легень призводить до розширення судин мозку, підвищення про­никності їхньої стінки і набряку мозку. Усе це відбувається на фоні порушення ауторегуляції мозкового кровотоку.

Порушення дихання центрального по­ходження, аж до апное, спричинюється безпосередньою травмою довгастого моз­ку, вклиненням стовбура головного мозку у великий потиличний отвір або стисненням його внаслідок вклинення мигдалин мозочка. Підвищення мозкового кровото­ку і дислокація частин мозку з вклинен­ням призводять до підвищення тиску це-реброснінальпої рідини, який можна по­стійно реєструвати за допомогою тензо­датчиків, що їх уводять або в бічні шлуночки мозку, або екстрадурально. Манометрія при спинномозковій пункції не завжди переконлива через імовірну блокаду цир­куляції цереброспінальної рідини. Симп­томи вклинення стовбура головного моз­ку і стан шоку є термінальними станами, і спинномозкова пункція протипоказана. Прогноз тяжкої черепно-мозкової травми є сумнівним при зростанні внутрішньо­черепного тиску вище за половину систем­ного AT.

Миттєве зрушення мозку при травмі ви­кликає розтягання судин мозку з наступ­ною вазонлегією, венозним стазом і підви­щенням проникності судинної стінки. Із забитого вогнища з детритом ушкодже­ної тканини вивільняються активатори кінінової системи, підвищуючи проник­ність стінки судин. Кількість рідини в мозку збільшується, а підвищення вмісту її в мозку на 2,5 % призводить до підви­щення внутрішньочерепного тиску в 4 ра­зи. Підвищення внутрішньочерепного тис­ку порушує кровообіг мозку і призводить до Його гіпоксії: порочне коло замикаєть­ся. У подальшому із прогресуванням на­бряку мозку і виснаженням обмежених компенсаторних можливостей розвиваєть­ся вклинення середнього мозку у вирізку намету мозочка, а в потиличио-шийній лій­ці твердої оболонки мозку защемлюється стовбур головного мозку.

Початковому періоду вклинення серед­нього мозку властиві порушення з боку окорухового нерва, геміпарез, підвищення м’язового тонусу із значною екстензійною ригідністю. Артеріальна гіпертензія, тахі­кардія, гіпертермія. Рано порушується сві­домість, згодом розвивається кома.

Початку вклинення стовбура головно­го мозку властиве порушення ковтання.

блювання. Оглушеність змінюється сопо­ром і комою. М’язи атонічні, наростають розлади дихання аж до його паралічу. Артеріальний тиск лабільний, схильність до гіпо- і лойкілотермії.

Для первинного орієнтування і подаль­шого спостереження за загальним і не­врологічним станом хворого використо­вують шкалу Глазго (див. табл. 1).

Значне підвищення внутрішньочереп­ного тиску призводить до декомпенса­ції мозкового кровообігу аж до його при­пинення. У випадках стійкої гіпертен­зії цереброспінальної рідини застосову­ють постійний дренаж бічного шлуноч­ка мозку.

Анестезіологічне забезпечення в та­ких випадках проводити складно, оскіль­ки ЧМТ часто супроводжується небезпеч­ними для життя порушеннями в організмі. Тільки в легких випадках, за відсутності порушень життєво важливих функцій, можна застосовувати місцеву анестезію. В решті випадків застосовують ендотра-хеальпий наркоз з використанням НЛА абодіазоту оксиду, ізофлураиу, у разі зло­якісної внутрішньочерепної гіпертензії -наркоз барбітуратами.

Головні зусилля мають бути спрямовані на проведення інтенсивної терапії, на­самперед на збереження прохідності ди­хальних шляхів і стабільної гемодипаміки (запобігання не тільки артеріальній гіпо­тензії, а й гіпертензії). Часто ці заходи передують анестезії і тільки у випадках внутрішньочерепної гематоми слід розпо­чинати оперативне втручання одночасно з реанімаційними заходами.

Одним із головних завдань інтенсив­ної терапії при травмі головного мозку є зниження інтенсивності метаболічних про­цесів. Для цього на фоні ШВЛ уводять внутрішньовенне) кранлишю тіопентал-натрій, сибазои. Питання про доцільність уведення глюкокортикоїдів при ЧМТ за­лишається відкритим: переконливих да­них про їх ефективність немає. Деякі авто­ри не радять також використовувати діуретики, якщо немає ознак підвищення внутрішньочерепного тиску.

Організація інтенсивної терапії при ЧМТ передбачає такі етапи:

1)  догоспітальний з негайними реані­маційними заходами;

2)  перший госпітальний з реанімацій­ним періодом і періодом комплексної хі­рургічної і нехірургічної інтенсивної те­рапії;

3) другий госпітальний (нейрохірургіч­ний стаціонар або спеціалізоване відділен­ня інтенсивної терапії);

4)   післягоспітальиий період реабілі­тації.

Важливою умовою успіху є забезпечен­ня наступності між етапами та інтенсив­не безперервне спостереження, оскільки погіршення етапу хворого може настава­ти несподівано.

Мета надання допомоги на догоспіталь-ному етапі, як і, власне, реанімації — за­безпечення життєздатності кори великого мозку через відновлення дихання і гемо­дипаміки. Для профілактики аспірації хво­рого кладуть па бік. Тенденція до підви­щення AT може маскувати розвиток гіпо-волемічпого шоку, тому в разі значної зов­нішньої кровотечі після її тимчасового при­пинення тугою пов’язкою переливають 400 мл реополіглюкіпу або рефортану.

Обов’язково проводять загальне і не­врологічне обстеження з установленням попереднього діагнозу; забезпечують ту­алет носової частини глотки вологими тампонами або аспірацією.

У разі значного порушення ритму ди­хання і загрози апное проводять ШВЛ будь-якими доступними методами: рот до рота, через повітровод, ручними дихальни­ми апаратами тощо. Доцільніше провести іптубацію трахеї, роздути манжетку для профілактики аспірації, а в шлунок для випорожнення вмісту ввести товстий зонд. За підозри на перелом чи вивих у шийно­му відділі хребтового стовпа інтубацію на догосиітальному етапі проводити не слід.

Госпітальний етап. До стаціонару по­терпілого транспортують з дотриманням обережності — з фіксацією шийного від­ділу хребта спеціальними засобами (комір Шанца). По дорозі продовжують інфузійну терапію, безперервне спостереження, підтримання прохідності верхніх дихаль­них шляхів, а за показань — ШВЛ. Якщо немає артеріальної гіпотензії, голову під­німають. Вивільняють шию від стискуван­ня одягом.

У відділенні інтенсивної терапії нейро­хірургічного або хірургічного стаціонару продовжують заходи підтримання дихан­ня. За підозри на перелом чи вивих у шийному відділі хребтового стовпа і ма­сивну аспірацію накладають трахеостому і через неї проводять туалет трахеобронхіального дерева. За наявності показань хворого переводять на ШВЛ у режи­мі помірної гіиервептиляції (раСО2 = 30 — 35мм рт. ст.). Проводять заходи щодо гіповолемічного шоку. Якщо поповнено крововтрату, підвищений AT дещо знижу­ють, призначаючи внутрішньовепно роз­чин магнію сульфату, кориифар, натрію нітропрусид під постійним контролем AT. Корекцію порушень дихання і крово­обігу поєднують із клінічним та інстру­ментальним обстеженням хворого. У ви­падках поєднаної травми є небезпека не помітити переломи кісток таза, кінцівок. Забій легень із множинними подвійними переломами ребер, тяжкою недостатністю зовнішнього дихання і гіпоксемією може симулювати церебральну травматичну кому.

Важливим дослідженням є рентгенокраніографія (як мінімум у двох проекціях), ехоенцефалографія, ангіографія і ком­п’ютерна томографія з можливістю візуа-лізації внутрішніх структур черепа і пе­редусім внутрішньочерепної гематоми. Пе­ревага ехоенцефалографії полягає в тому, що її можна проводити за найтяжчого стану хворого. Фізіологічне серединні структури моз­ку визначають М-ехо (медіальне ехо) ультразвукових коливань, що генерують­ся ехоенцефалографом. Зміщення М-ехо від середньої лінії більше ніж на 2 мм свідчить про внутрішньочерепну патоло­гію. Якщо немає можливості провести ангіографію та ехоенцефалографію, накла­дають «пошукові» фрезові отвори у мож­ливих місцях гематоми. За підозри на

гематому в задній черепній ямці (фіксо­ване положення голови, порушення дихан­ня, ригідність потилиці) фрезовий отвір роблять на потиличній кістці нижче рівня поперечної пазухи. Рання операція й усу­нення основного патологічного вогнища — краща профілактика вторинних ушко­джень мозку у разі його набряку і дисло­кації.

Слід пам’ятати, що у випадках підозри на внутрішньочерепну гематому, що роз­вивається, люмбальні пункції протипока­зані, оскільки вони можуть стимулювати кровотечу.

Після операції або без неї хворий з тяж­кою ЧМТ може тривалий час перебувати в комі. Ведення таких хворих тривалий час у ВІТ не завжди доцільне: надовго зайняте ліжко і за наявності трахеостоми загроза інфікування відділення. Ці мірку­вання стосуються передусім ВІТ загаль­ного профілю. Таких хворих раціональ­ніше вести в нейрохірургічному відділенні (другий госпітальний етап) ще й тому, що тут інтенсивне спостереження і терапію здійснюють за постійної готовності до інструментального дослідження і хірургіч­ного втручання.

Для поліпшення мозкового кровообігу потрібно знижувати внутрішньочерепний тиск церебросиіпальної рідини. Якщо її тиск підвищується до 40 см вод. ст., пока зана м’яка, рівномірна і безперервна осмо­терапія: внутрішньовенне краплинне 10 % розчин маніту по 150 мл кожні 6 год.

Для дегідратації через зонд можна вво­дити гліцерин (2 г/кг). Проведення осмо­тичної дегідратації мозку супроводжуєте ся втратою води й електролітів, тому слід проводити їх корекцію за даними йоно-грами. Харчування хворих забезпечують зазвичай через шлунковий зонд.

Для профілактики менінгоенцефаліту і пневмонії призначають антибіотики. Як правило, всім хворим, що перебувають травматичній церебральній комі, вводять через носоглоткові катетери кисень в разі порушення вентиляції легень або глибо­кої коми (8 балів і менше за шкалою Глаз­го) проводять ШВЛ; за значних порушень дренажної функції легень накладають трахеостому. В сечовий міхур вводять постійний катетер. У випадках набря­ку мозку проводять відповідне лікування.

Вирішального значення набуває забез­печення належного догляду хворого в тяжкій церебральній комі: це насамперед поліпшення дренажної функції легень, профілактика аспірації вмісту шлунка. Ви­користовують усі доступні методи фізіо-та аерозольної терапії, повторно проводять туалет порожнини рота; пролежням за­побігають туалетом шкіри, протипролежневими матрацами.

 

 

ІНТЕНСИВНА ТЕРАПІЯ

ПРИ ГОСТРИХ ПОРУШЕННЯХ

МОЗКОВОГО КРОВООБІГУ

 

Гостре порушення мозкового крово­обігу (ГПМК) може бути тимчасовим або стійким. Якщо загальномозкова або вогни­щева симптоматика повністю регресує протягом 24 год, такі порушення відно­сять до тимчасових. Це трапзиториі іше­мічні атаки, гіпертензивний церебральний криз, гостра гіпертензивна епцефалоиатія. Стійке ГПМК зі структурноморфологічпими змінами тканини головного моз­ку і стійкою органічною неврологічною симптоматикою, яка утримується більше однієї доби, називається інсультом. Про­блема інсульту набуває все більшого медикосоціального значення, що зумовлено зростанням чисельності людей похилого і старечого віку, негативним впливом ур­банізації, зростанням кількості хворих на атеросклероз і гіпертензивну хворобу.

Інсульт може бути геморагічним* (парен­хіматозний, субарахноїдальний, субарахноїдальио-паренхіматозпий, шлуиочковий і паренхіматозно-шлуночковий крововиливи) та ішемічним** (тромботичний, емболічний, нетромботичний або гемодинамічний).

За даними ВООЗ, частота інсульту в різних країнах світу коливається від 150

*3а МКХ-10 — внутрішньомозковий крово­вилив.

**3а МКХ-10 – інфаркт мозку.

до 740 випадків па 100 000 населення і становить 0,15 %. В Україні у 1997 р. перенесли інсульт близько 295 тис. чоло­вік. Протягом останніх десятиріч смерт­ність внаслідок інсульту в Україні посідає друге місце після смертності внаслідок онкологічних захворювань. У Європі що­року ГПМК реєструють у близько 1 млн чоловік.

За останні ЗО років структура інсульту змінилася за рахунок збільшення частоти ішемічних форм. Співвідношення між ге­морагічним та ішемічним інсультом у біль­шості розвинених країн становить 1 : 4.

У патогенезі ішемічного інсульту провідна роль належить емболії і тром­бозу мозкових судин, що призводить до різкого зниження перфузії певної ділян­ки мозку і недостатнього рівня транспорту кисню та глюкози до неї. Після порушен­ня мозкового кровообігу в басейні ураже­ної судини різко змінюються реологічні властивості крові та перфузійпий тиск. Гіпоперфузія, підвищення в’язкості крові, гіпоксія збільшують проникність стійки капілярів, що призводить до агрегації, адге­зії, руйнування тромбоцитів та еритро­цитів. При цьому виділяються тромбін і тромбоцитарний фактор II, що сприяє утворенню фібрину і зростанню тромбо­утворення. Це викликає подальше пору­шення перфузії та метаболізму і виділен­ня біологічно активних речовин —простагландинів, простацикліну, , лейкотрієну, що супрово­джується порушенням структури невронів цієї ділянки головного мозку. Крім того, вони блокують синтез NO, викли­кають спазм судин мозку і беруть участь у формуванні набряку мозку, сприяючи підвищенню проникності стінки судин і порушенню мікроциркуляції. Та­ким чином виникає різниця перфузії окре­мих ділянок головного мозку. Між зоною абсолютної ішемії і ткани­ною мозку зі збереженою перфузією, яка оточує її, з’являється зона ішемічної напівтіні (penumbra). Це перехідна зона від критичного рівня иерфузії та метабо­лізму невронів до зони з помірним їх зни­женням і зниженням функції невронів відповідно. Доведено, що кількість невро­нів у зоні ішемічної напівтіні у перші годи­ни ішемічного інсульту значно більша, ніж у зоні повної ішемії. Таким чином, клінічні прояви загальномозкових і вогнищевих симптомів зумовлені не тільки незворотніми­ структурними змінами, а й кількістю невронів у зоні ішемічної напівтіні. Якщо проведення інтенсивної терапії, яка забезпечує відновлення перфузії і ме­таболізму ушкоджених невронів у ділян­ці ішемічної напівтіні починають швидко, функція цих невронів відновлюється і неврологічна симптоматика регресує. Час, протягом якого зберігається можливість відновлення нормальної функції невронів, називається «терапевтичним вікном». У середньому тривалість «терапевтично­го вікна» становить 3 — 6 год. Таким чи­ном, ефективність лікування хворих на ішемічний інсульт визначається не тільки адекватною інтенсивною терапією, а й своє­часністю її початку.

Ішемічний інсульт може також розви­ватися у випадках атеросклеротичної облі­терації внутрішньо- чи зовнішньочереп-них судин. Велике значення у хворих по­хилого і старечого віку має порушення рео­логічних властивостей крові, зумовлене підвищенням агрегації тромбоцитів, і наяв­ність артеріальної гіпертензії {за підвищен­ня діастолічного AT понад 100 MM pm. cm. ризик інсульту збільшується удвічі).

У випадках півкульового інсульту, як правило, розвивається геміпарез, геміпле­гія, а при ураженнях у вертебро-базиляр-ному басейні виявляються симптоми ура­ження стовбура головного мозку і мозоч­ка. Різке пригнічення свідомості і життєво важливих функцій у випадках ішемічно­го інсульту виявляється повільніше, ніж унаслідок геморагічного. Причиною погір­шення стану хворих є розвиток набряку мозку чи збільшення вогнища ушкоджен­ня внаслідок наростання тромбоутворення.

 Лікування.  Важливе значення в лікуванні хворих на інсульт, особливо де­яких форм із порушенням основних жит­тєво важливих функцій, має комплекс заходів інтенсивної терапії і нейрореанімації. Головна мета інтенсивної терапії –

стабілізація стану хворого і зменшен­ня вогнища ураження мозку за рахунок якомога ранішого відновлення його нерфузії.

На догоспІтальному етапі невідклад­на допомога обмежується корекцією пору­шень основних життєво важливих функ­цій. Введення антикоагулянтних і фібринолітичних засобів на цьому етапі не по­казане. Спинномозкову пункцію прово­дять тільки за потреби диференціації іше­мічного інсульту з іншими захворюван­нями і уточнення профілю госпіталізації (до неврологічного відділення, інфекцій­ного за підозри на менінгококовий менін­гіт, до BAIT  —  за наявності порушень життєво важливих функцій).

Після надходження хворого з ішеміч­ним інсультом до BAIT потрібно дотри­муватися такої послідовності заходів:

1.  Неврологічне обстеження для визна­чення типу і локалізації вогнища ГПМК.

2.  Спинномозкова пункція.

3. Катетеризація вени і визначення кон­центрації електролітів, глюкози, гемато­криту, показників коагулограми.

4.  Невідкладна МРТ (при можливості) для діагностики виутрішньомозкового

крововиливу.

5.  Моніториий контроль внутрішньоче­репного тиску й AT (особливо середнього).

6.  Катетеризація сечового міхура (для контролю діурезу) і введення шлунково­го зонда (для харчування у разі пору­шення ковтання чи коматозного стану).

Основні заходи інтенсивної   те­рапії   хворих на ішемічний інсульт:

1.  Застосування засобів, спрямоване на рекаиалізацію тромбоваиої судини і за­побігання подальшому розширенню тром­бозу.

2.  Відновлення і підтримання на адек­ватному рівні иерфузійпого тиску.

3.   Підвищення стійкості невронів до

гіпоксії.

4.  Поліпшення колатерального крово­току для відновлення необхідного рівня перфузії у басейні ушкодженої судини, особливо у зоні ішемічної напівтіні.

5.  Корекція метаболічних розладів у зонах ішемічного ушкодження.

6. Симптоматична терапія, спрямована на стабілізацію функції життєво важли­вих органів і систем.

Симптоматична терапія полягає у під­тримці кровообігу й адекватної оксигенації (поліпшення прохідності дихальних шля­хів, оксигенотерапія, ШВЛ), стабілізації внутрішньочерепного тиску, боротьбі з набряком мозку і корекції метаболічних порушень.

Для відновлення чи поліпшення мозко­вого І колатерального кровообігу викорис­товують такі лікарські засоби: що поліп­шують реологічні властивості крові та мі-кроциркуляцію, антикоагулянти, протекто­ри щодо гіпоксемії, проти набряку мозку.

1.    До засобів, які активно коригують реологічні властивості крові, належать рефортан і рєополіглюкін, які особливо ефективні за частих транзиторних ішеміч­них атак або тромбозу мозкових судин, що зростає. Знижуючи в’язкість крові й агре­гацію тромбоцитів, препарати поліпшують мікроциркуляцію, сприяють переміщенню рідини з міжклітинного простору до су­динного русла, що поліпшує колатераль­ний кровообіг. Реополіглюкін заборонено застосовувати у випадках геморагічного інсульту, оскільки гіперволемія, яку він викликає, сприяє збільшенню крововили­ву в мозок.

Для поліпшення реологічних властиво­стей крові І збільшення мозкового крово­току застосовують гемодилюцію. Поліп­шенням мозкового кровообігу вдається запобігти зростанню набряку мозку. Про­ведення гіперволемічної гемодилюції ба­жано в перші 48 год. При Ht < 0,4 л/л застосовують гіперволемічну гемодилюцію (500 мл 6 % розчину ГЕК і 500 мл крис-талоїдних розчинів внутрішньовенио про­тягом 1 год). При Ht > 0,4 л/л проводять ізоволемічну гемодилюцію вилученням 400 — 500 мл крові з одночасним введен­ням 500 мл 6 % розчину ГЕК і 500 мл кристалоїдних розчинів. Гематокрит потрібно утримувати в межах 0,33 —0,38 л/л.

Кращим методом нормалізації пору­шень водно-електролітного балансу є нор­мальне ентеральне харчування, яке треба починати якомога скоріше — відразу.

Добову потребу у рідині слід підтриму­вати на рівні 1 500 — 2000 мл, а якщо ентерально вводити рідину неможливо, її вводять внутрішньовенно з розрахунку 20-40 мл/кг.

2.   Високий антиагрегантний ефект мають трентал, серміон, метоксифам. Пре­парати не викликають синдрому обкра­дання, на відміну від еуфіліну і папаве­рину гідрохлориду, введення яких через порушення ауторегуляції і значну пасив­ну гіперемію у зоні ішемічного вогнища є неефективним або має негативний ефект.

Гіпотензивні засоби при ішемічному інсульті, як правило, протипоказані через небезпеку різкого зниження мозкового кро­вотоку і порушення ауторегуляції мозкових судин. Гіпотензивні засоби призначають, якщо систолічний AT понад 200 мм рт. ст., а діастолічний — 120 мм рт. ст. протягом 24 год, тобто коли є небезпека поглиблення набряку мозку, розвитку геморагічного інсульту чи недостатності серця. При цьо­му доцільно підтримувати систолічний AT у межах 160 — 180 мм рт. ст., а діастолічиий — близько 100 мм рт. ст., тобто дещо вище за «робочий». Рекомендується уни­кати різких коливань AT.

Для проведення гіпотензивної терапії застосовують нітрогліцерин (5 мг внут­рішньовенне або 10 мг усередину), рідко натрію нітропрусид. Також можна вводити клофеліи (0,075 мг) або ніфедипін (0,1 мг під язик).

Частим ускладненням Інсульту е набряк мозку .

Останнім часом при порушеннях моз­кового кровообігу інколи застосовують блокатори кальцієвих каналів — корінфар, ніфедипни, фенігідин, німодипін (німотоп С). Особливо ефективним є німоди­пін (5 — 10 мг на добу). Він зменшує роз­міри вогнища інфаркту мозку, запобігає звуженню мозкових судин, а отже, ішемічній гіпоперфузії та метаболічним порушенням, збільшує мозковий кровотік. Введення препарату у великих дозах зни­жує летальність при вогнищевій ішемії мозку. Головна дія зумовлена загальною гіперперфузією у зоні ішемії мозку, поліпшеням метаболізму невронів у зоні іше­мічної напівтіні. Як гіпотензивний засіб, а також для зменшення ушкодження невронів за ра­хунок пригнічення виділення глутамату вводять маг­нію сульфат (25 — 30 мг/кг па добу).

Невропротекторну дію також має блокатор натрієвих каналів фенітоїн — ди-фенін (10 — 15 мг/кг протягом 20 хв).

При ішемічному інсульті використову­ють також налоксон, що зменшує невроло­гічний дефіцит, поліпшує мозковий крово­обіг і метаболізм. Він має антиоксидант­ну дію і змінює трансмембранну дифузію кальцію. Антиоксидантну дію мають та­кож токоферолу ацетат і церулоплазміи. Як активатори церебрального метабо­лізму у гострій стадії застосовують цитохром С, цитиколін, унітіол, особливо у ви­падках пригнічення свідомості.

Для зменшення активної агрегації тром­боцитів найчастіше використовують аце­тилсаліцилову кислоту, тиклід, плавике — ефективні й безпечні засоби лікарської профілактики тромбоемболічного інсуль­ту. Ацетилсаліцилову кислоту вводять у малих дозах — 1 мг/кг. Препарат бло­кує циклооксигеназу, що перешкоджає утворенню тромбоксану А2 — потужного фактора агрегації тромбоцитів. Вищі дози (1 — 1,5 г на добу) не сприяють зменшен­ню частоти повторного інсульту і транзиторних ішемічних атак: в високих дозах блокує вироблення клітинами ендотелію простацикліну — фізіологічного іигібітора агрегації тромбоцитів (малі дози не впливають на вироблення простацикліну). Ще потужнішими інгібіторами агрегації тромбоцитів є тієпопіридини, тиклід (тиклопідин) і особливо плавике (клонідогрель). Тієпопіридини надійно блокують рецептори до аденозиндифосфату (АДФ) на поверхні тромбоцита, перешкоджаючи його активації і агрегації. Тиклід засто­совують у дозі 500 мг на добу (250 мг 2 рази), а плавикс — 75 мг 1 раз на день. Дослідженнями у багатьох клінічних центрах CAPRIE встановлено, що плавикс ефективніше за аспірин запобігає розвит­ку інфаркту міокарда, інсульту, а також смерті внаслідок серцево-судинних за­хворювань. Одночасно було доведено, що плавикс є безпечнішим за тривалого за­стосування у хворих після інфаркту міо­карда, інсульту й у випадках ураження артерій нижніх кінцівок. Подальші дослі­дження довели доцільність застосуван­ня плавиксу у поєднанні з ацетилсалі­циловою кислотою: знижує ризик інфарк­ту міокарда, інсульту, смерті хворих унас­лідок гострого коронарного синдрому на 20 % на 30-й день лікування (порівняно із стандартним лікуванням). Водночас було виявлено незначний ризик кровотечі внаслідок лікування цими препаратами  .

Для профілактики утворення тромбів нижче місця закупорки судини й у ви­падках прогресування інфаркту стовбура головного мозку в гострій стадії призна­чають антикоагулянти. Внутрішньовен­не вводять 5 000 — 6 000 ОД гепарину, на­магаючись досягти часу згортання, що перевищує у 2 рази нормальний. Після 11 — 14 днів застосування його замінюють антикоагулянтами непрямої дії.Як зазначалось, тромболітична тера­пія є стратегічно важливим аспектом у лі­куванні хворих па гострий ішемічний ін­сульт за умови її початку у перші 3 — 6 год від початку захворювання, її проведення у пізніші строки значно підвищує ризик геморагічних ускладнень, фрагментації тромбів і подальшого їх розповсюджен­ня, трансформації ішемічного інсульту в геморагічний. Тромболітичиу терапію про­водять за допомогою активаторів плазмі-ногену: актилізе, стрептокінази (кабікіназа), урокіпази.

Слід зазначити, що через ймовірність геморагічної трансформації інсульту моз­ку нефракціонований (звичайний) гепа­рин не є загальновизнаним стандартом у лікуванні при ішемічному інсульті. Тому останнім часом для проведення аитикоагулянтної терапії використовують низь­комолекулярні препарати гепарину.У гострій стадії ішемічного інсульту найбільш ефективним і безпечним є засто­сування фраксипарину — підшкірно (у че-

ревну стінку) 0,3 — 0,6 мл двічі на добу (через 12 год). Тривалість лікування 5 — 10 днів з наступним призначенням непря­мих антикоагулянтів. У процесі лікуван­ня потрібно контролювати рівень анти­тромбіну III, кількості тромбоцитів та АЧТЧ. Контролювати час згортання крові при використанні низькомолекулярних препаратів гепарину немає потреби.

Чимале значення у зменшенні ушко­дження мозку має боротьба з гіпергліке­мією, яка поглиблює ішемічне ушкоджен­ня мозку, відвищуючи у зоні ішемії глі­коліз і лактоацидоз. Гіпоглікемія також спричинює ушкодження мозку, передусім за рахунок недостатності метаболічно­го субстрату, тому в комплексній терапії при ішемічному інсульті велику роль ві­діграє корекція рівня глюкози у крові, який потрібно утримувати в межах 5,5 — 10 ммоль/л.

Геморагічний інсульт — крововилив у мозок внаслідок розриву судин. Часті­ше спостерігається у літньому віці, на відміну від субарахиоїдального кровови­ливу, що частіше трапляється у осіб мо­лодого віку внаслідок розриву судин у ділянці аневризм чи мальформацій. Кро­вовилив у тканину мозку переважно ви­никає у хворих на гінертензивпу хворобу і з атеросклеротичним ураженням судин мозку. Тривала артеріальна гіпертензія призводить до гіалінозу, просочування підсубеидотеліальноґо простору стінки судим продуктами розпаду фібрину, який проникає у судинну стінку через ушко­джений ендотелій. Різке підвищення AT спричинюється до розриву судини й утво­рення внутрішньомозкових гематом, які поступово стискують навколишні відділи мозку, і до пер нелокального набряку. Кро­вовиливи локалізуються переважно в ді­лянці основних ядер (підкіркових вузлів) чи на межі білої і сірої речовини мозку, значно рідше – у мозочку й у ділянці моста. У більшості випадків при збільшенні гематома проривається у шлуночкову систему або субарахноїдальний простір. Внаслідок розвитку набряку мозку і збільшення його об’єму стовбур мозку вклинюється у великий потиличний отвір, що є головною причиною пригнічення ди­хання, кровообігу і смерті.Клініка і прогноз визначаються початковим станом хворого, характером порушень і локалізацією патологічного процесу.Геморагічному інсульту властиві різкий головний біль, пригнічення свідомості, блю­вання, судомні напади. Останні спостері­гаються при обмежених крововиливах по­близу поверхні півкуль мозку. Рано з’яв­ляються виражені менінгеальні знаки, од­нак їх може не бути при глибокій комі.

Частим ускладненням кровови­ливу в ділянці основних ядер є прорив його у шлуночкову систему. Клінічне це виявляється вибухоподібним швидко про­гресуючим погіршенням стану. З’являєть­ся різка гіперемія і ціаноз лиця, підви­щується температура тіла, поглиблюється порушення дихання, згасають рефлекси. Смерть настає через 1—2 доби на фоні згасання дихання і кровообігу.

Інтенсивна терапія насамперед має бути спрямована на нормалізацію ге-модинаміки, боротьбу з кровотечею, набря­ком мозку, на профілактику розвитку пневмонії і трофічних ускладнень.

Нормалізації AT досягають паренте­ральним уведенням гіпотензивних засобів. AT слід підтримувати на початковому рівні. Неадекватна його корекція (над­мірне зниження) у випадках гіпертензії сама по собі є небезпечною додатковим розвитком ішемічного інсульту, причому ця небезпека особливо велика у хворих похилого і старечого віку.

У випадках набряку мозку проводять лікування , ШВЛ у режимі гіпервентиляції. Для боротьби з кровоте­чею призначають гемофобін, дицинон.

 

 

 

 

 

 

Література

 

 

1.         Чепкий  Л.П., Новицька-Усенко Л.В., Ткаченко Р.О. Анестезіологія та інтенсивна терапія К. «Вища школа», 2003. С. 276-297.

2. Термінальні стани. Реанімація та інтенсивна терапія. Мультимедійний коммпакт-диск  /Л.Я.Ковальчук, В.В.Гнатів, М.Д.Бех, А.М.Панасюк/ 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Варіант №1

Варіант №2

 

 

КОМИ

АНАТОМО – ФУНКЦІОНАЛЬНІ ОСОБЛИВОСТІ ЦЕНТРАЛЬНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ.

Нервова система поділяється на центральну та периферичну. Головний мозок (центральна нервова система та вищі вегетативні центри, центри ендокринної регуляції) розташований в порожнині черепа. Він надійно захищений кістковими пластинами від несприятливих впливів зовнішнього середовища.

Будучи центральним регулятором усіх процесів, що відбуваються в організмі, головний мозок працює в активному метаболічному режимі. Маса його становить всього 2% від маси тіла (близько 1500 г). Однак для безперебійного функціонування в порожнину черепа щохвилини повинно притікати і відтікати звідтіля 14 – 15% всього об’єму циркулюючої крові (700 – 800 мл). Мозок використовує 20% усього кисню, що споживає організм. Він метаболізує тільки глюкозу (75 мг за хвилину, або 100 г протягом доби).

Отже, фізіологічне функціонування мозкової тканини залежить від адекватної перфузії її кров’ю, вмісту в ній достатньої кількості кисню і глюкози, відсутності токсичних метаболітів та вільного відтоку крові з порожнини черепа.

Потужна система ауторегуляції забезпечує безперебійне функціонування мозку. Так, навіть при значних крововтратах перфузія ЦНС не порушується. У цих випадках включається компенсаторна реакція централізації кровообігу з ішемією вісцеральних органів, направлена, в першу чергу, на підтримання адекватного кровопостачання  мозку. На інший патологічний стан – гіпоглікемію – організм реагує  збільшенням притоку крові до мозку та підвищеним транспортуванням сюди глюкози. Гіпервентиляція (гіпокапнія) зменшує приток крові до мозку, гіповентиляція (гіперкапнія) та метаболічний ацидоз – навпаки, збільшують кровоплин, сприяючи виведенню “кислих” речовин.

При значному ураженні мозкової тканини, недостатній ауторегуляції чи надмірних проявах компенсаторної реакції притоку і відтоку крові мозок не може довільно змінювати свій об’єм. Замкнена порожнина черепа стає його пасткою. Так, збільшення внутрішньочерепного об’єму всього на 5%   ( при гематомах, пухлинах, гіпергідратаціях, лікворній гіпертензії тощо) порушує діяльність ЦНС із втратою притомності. Надмірне зростання мозкового кровоплину приводить до гіперпродукції ліквора. Мозкова тканина стискається між кров’ю і ліквором, розвивається її набряк,  порушуються функції.

Травматичне руйнування тканин мозку, розлади кровообігу, набряк та набухання його, підвищення внутрішньочерепного тиску, порушення циркуляції ліквора та інші пошкоджуючі механізми приводять до гіпоксії клітин ЦНС. Вона проявляється, в першу чергу, порушенням свідомості.

 

Класифікація, клініка та діагностика ком

Кома – повне пригнічення свідомості із втратою болевої чутливості та рефлексів, з загальним м’язовим розслабленням і розладами функцій життєво-важливих органів та систем організму.

Класифікація ступенів порушення свідомості  (Боголєпов, 1982).

•        Ясна свідомість.

•        Затьмарена свідомість.

•        Ступор.

•        Сопор.

1.   Кома: помірна, глибока, позамежна.

 

Ступені порушення свідомості.

а) затьмарена свідомість;

б) ступор;

в) сопор;

г) кома помірна;

д) кома глибока;

е) кома позамежна.

 

Кожній фазі порушення свідомості відповідають певні діагностичні критерії, приведені у таблиці.

 

 

 

Етіопатогенетична класифікація ком

2.   Коми центрального генезу (епілептичні, травматичні, апоплексичні).

3.   Коми при порушенні функцій внутрішніх органів та ендокринних залоз (діабетична, гіпоглікемічна, тіреотоксична, мікседематозна, гіпопітуітарна, гіпокортикоїдна, печінкова, уремічна, хлорпенічна, анемічна, аліментарно-дистрофічна).

4.   Коми інфекційного генезу (при пневмоніях, малярійні, нейроінфекційні та ін.).

5.   Коми при гострих отруєннях (алкоголем та його сурогатами, медикаментами, чадним газом та ін.).

6.   Коми, що виникають під дією фізичних факторів (теплова, холодова, променева, дія електричного струму).

Діагностувати  причину коми іноді буває досить трудно, оскільки у хворого неможливо зібрати анамнез. Тому дуже важливо розпитати родичів потерпілого та свідків, як ця кома виникла.

Анамнез. Необхідно вияснити час втрати свідомості, раптове чи поступове погіршення стану, розпитати, чи не падав хворий та чи не вдарявся головою; чи не було високої температури, захворювання грипом або жовтяницею. Потрібно встановити, чи не хворів потерпілий цукровим діабетом, гіпертонією, епілепсією; чи не були у нього в минулому подібні випадки втрати притомності, спроби самогубства. Якщо кома розвивалась поступово, то на що хворий скаржився, чи не було у нього блювот, судом.

При огляді речей потерпілого іноді можна виявити медичні документи, упаковки з-під лікарств, залишки отрут. Ці знахідки можуть допомогти в постановці діагнозу.

При відсутності анамнестичних даних важливо виявити окремі симптоми, на основі яких можна розпізнати захворювання.

Колір шкіри. Різка блідість характерна для масивних крововтрат, циркуляторного колапсу, уремічної коми, захворювань крові. Виражена синюшність – ознака гіперкапнічної коми при недостатності функції зовнішнього дихання, асфіксії при повішанні, утопленні; після перенесеного приступу судом. Гіперемія обличчя дозволяє запідозрити отруєння атропіном та його похідними, чадним газом, гіперглікемічну кому та інфекційне захворювання.

Положення голови. Закинута дозаду голова свідчить про менінгіт, правець, істерію; повернута на бік – ймовірно про інсульт. Хрипле дихання та перекошений рот характерні для інсульта. Патологічні типи дихання (Чейн-Стокса, Біота) спостерігаються при глибокому ураженні ЦНС. Глибоке шумне дихання (Куссмауля) свідчить про накопичення в організмі кислот (метаболічний ацидоз) екзогенного (при гострих отруєннях) чи ендогенного (діабетичний кетоацидоз) походження. Гіпертермія та часте глибоке дихання – характерні ознаки коми інфеційного генезу. При цій потології підвищення температури тіла на 1⁰ С супроводжується зростанням частоти дихання на 5-7 за хвилину.

Для того, щоб оглянути хворого в стані коми, медичний працівник повинен наблизитись до нього зі сторони потилиці. Це положення диктується такими моментами: по-перше, змогою негайно надати потерпілому допомогу при потребі (вивести нижню щелепу, звільнити язик від прикушування, очистити ротову порожнину від блювотних мас, провести штучну вентиляцію легень), і, по-друге, особистою безпекою реаніматора. Адже потерпілий у непритомному стані може його травмувати, штовхнувши рукою чи ногою.

 Симуляцію, а іноді й кому істеричного походження можна виявити при спробі відкрити хворому очі. Людина із повністю виключеною свідомістю не напружує повік при їх відкриванні пальцями. І навпаки, навіть ледь відчутний спротив при спробі їх підняти – ознака збереженої свідомості.

При натискуванні на очні яблука можна визначити їхній тонус. “М’які” очні яблука свідчать про гіповолемію (крововтрату, гіпогідратацію). Вони бувають у хворих із гіперглікемічною комою, у шокових хворих. 

Глибина коми діагностується за вираженістю пригнічення рефлексів. Так, реакція на подразнення вій свідчить про поверхневу кому. Збережена реакція на подразнення склер – кому середньої важкості. Відсутність реакції зіниць на світло – ознака глибокої коми.

Зіниці можуть бути різних розмірів: звужені при отруєннях снодійними, фосфор-органічними речовинами; дуже звужені (як макове зернятко) – при отруєннях наркотиками; розширені при гіпоксії, отруєннях нейролептиками та антигістамінними; дуже розширені – при вживанні атропіновмісних речовин.

Анізокорія (зіниці різної величини) – характерна ознака вогнищевого ураження ЦНС. Найчастіше цей симптом виникає при травматичному пошкодженні мозку з наявністю внутрішньочерепної гематоми. У таких хворих при детальному огляді обличчя та волосистої ділянки голови можна виявити садно, рану чи підшкірний крововилив. Іноді в них спостерігається відхилення очних яблук вправо чи вліво – в сторону ураження мозку.

Відсутність колінних, ахілових та рефлексів черевної стінки свідчить про глибоке пригнічення ЦНС. Патологічний рефлекс Бабінського вказує на органічне ураження мозку. Асиметрія м’язового тонусу – ознака об’ємного процесу в порожнині черепа (інсульт, пухлина, крововилив).

В постановці діагнозу допомагає детальне обстеження інших органів і систем. Так, недостатність ЦНС може бути зумовлена перебоями в роботі серця при порушенні його провідності (синдром Морганьї-Едемса-Стокса). У свою чергу, вогнищеві ураження головного мозку викликають порушення діяльності серцево-судинної системи.

 

 

Вислуховування шуму тертя перикарда та плеври може свідчити про уремічний характер коми. Збільшення або зменшення печінки характерно для печінкової коми. Збільшення селезінки – ознака інфекційної патології, захворювань печінки чи крові.

У стаціонарі діагностувати причину коми можна лабораторними дослідженнями крові та спинномозкової рідини. При підозрі на церебральну кому хворому проводять рентгенографію черепа, ангіографію, ехоенцефалографію чи комп’ютерну томографію.

 

Виконання люмбальної пункції.

 

Для діагностики ступеня глибини коми застосовують міжнародну класифікацію Глазго (1974р.):

 

Шкала Глазго

 

 

Підрахунок балів дає змогу визначити ступінь пригнічення свідомості:

 

 

 

 

Надання невідкладної допомоги коматозним хворим

 

Алгоритм надання першої медичної допомоги хворому, що перебуває в коматозному стані:

7.   повернути його на  бік,

8.   дещо опустити (на 15 градусів) верхню частину тулуба, так щоб ротова щілина була нижче голосової,

9.   вивести нижню щелепу та підтримувати її пальцями,

 

 

10. оцінити ефективність дихання хворого (колір слизової та шкіри, її вологість, глибину та частоту дихання, наявність патологічних шумів при диханні, втягування  ділянки яремної вирізки та міжреберних проміжків),

11. при затрудненому вдиху та наявності в порожнині рота шлункового вмісту, крові, харкотиння необхідно забезпечити прохідність дихальних шляхів (видалити сторонні тіла та рідини),

 

12. при неефективному диханні – застосувати штучну вентиляцію легень

 

 

методика проведення штучної вентиляції легень— video

 

13. пропальпувати пульс над магістральними та периферичними артеріями,

14. підняти хворому верхні повіки та оцінити реакцію зіниць на світло,

15. викликати лікарську бригаду.

 

Надання правильного положення тіла непритомному.

а) підігнути ногу, випрямити руку зі сторони, на яку вкладатимуть потерпілого;

б) повернути тулуб потерпілого на бік, забезпечивши стійке положення тіла.

 

 

У деяких хворих на фоні коматозного стану відмічається гіперрефлексія, виникають гіперкінези чи судоми.

 

16. укласти хворого на рівну поверхню, попереджуючи травмування його навколишніми предметами,

 

 

17. попередити прикушування язика, вставивши між корінними зубами роторозширювач (шпатель, дерев’яну паличку, держак ложки, обмотані тканиною),

                                         

 

18. підтримувати нижню щелепу та голову хворого, запобігаючи її травмуванню, асфіксії,

19. забезпечувати оксигенацію організму за допомогою підведення кисню через маску або носовий катетер,

20. у міжприступному періоді катетеризувати периферичну вену пункційним способом, куди за призначенням лікаря вводити розчини сульфату магнію (по 5-10 мл 25% р-ну), сібазону ( по 2 мл 0,5% р-           ну), ін.,

21. очистити порожнину рота, горла від  слини, крові, можливого шлункового вмісту,

22. при відсутності спонтанного дихання здійснювати штучну вентиляцію легень.

 

 

 

 Коми при цукровому діабеті

 

Гіперглікемічна кетоацидотична кома. Ця кома виникає при декомпенсації цукрового діабету. Найчастіше цукровий діабет ускладнюється комою при неадекватній інсулінотерапії (невірно підбрані дози), порушеннях хворими дієти (переїдання, зловживання алкогольними напоями), виникненні інших захворювань, частіше інфекційного генезу (наприклад, пневмоній, абсцесів). Іноді кома є першою ознакою того, що людина хворіє цукровим діабетом.

Для діагностики гіперглікемічної коми  важливе значення має анамнез. Так, родичі можуть повідомити, що хворий останні дні почував себе погано, скаржився на загальну слабість, головокружіння, постійну спрагу, нудоту, блювання. У нього відмічався частий сечопуск, з рота тхнуло ацетоном. Поступово хворий слабнув, засинав і потім перестав пробуджуватись.

На біохімічному рівні у таких хворих виникає порушення засвоєння клітинами глюкози. Накопичення цукру у крові сприяє зростаню її осмолярності. Вода із клітин переміщується в кров, що й викликає спрагу. Надмір глюкози із крові виділяється через нирки. Гіперосмолярність сечі протидіє реабсорбції води з ниркових канальців та сприяє посиленому сечопуску. Організм значною мірою зневоднюється. Одночасно в клітинах внаслідок поганого засвоєння глюкози виникає енергетичний голод та порушуються процеси метаболізму білків і жирних кислот. Накопичуються кетонові тіла, які “закислюють” клітини. З клітин у кров у великій кількості поступає калій, який незворотньо втрачається із сечею.

У хворих на фоні коми різного ступеня глибини відмічаються:

§                   Ознаки гіпогідратації: зниження маси тіла, сухість шкіри та слизової оболонки, зменшення тургору шкіри, тонусу очних яблук, пониження артеріального та центрального венозного тисків, зменшення діурезу.

§                   Ознаки порушення кислотно-основної рівноваги (метаболічного ацидозу): запах ацетону з рота, компенсаторне глибоке шумне (Куссмаулівське) дихання, гіперемія обличчя (“закислення” крові сприяє розширеню просвіту дрібних судин, що і зумовлює їх кровонаповнення).

§                   Нудота й блювання, зумовлені видаленням з організму кислих продуктів слизовою шлунково-кишкового тракту.

§                   При лабораторному дослідженні виявляють збільшення концентрації цукру в крові понад верхню границю норми (6,6 ммоль/л) – іноді до 30-40 ммоль/л і вище. Відмічається значне пониження рН (до 7,2 і нижче), що свідчить про декомпенсований ацидоз. Зростання концентрації калію у крові зумовлене виходом його з клітин, де виникає гострий дефіцит цього електроліту. У сечі появляються кетонові тіла, які зазвичай позначають знаком “+”. Підвищення гемоконцентраційних показників (гематокриту, гемоглобіну, білка та еритроцитів) свідчить про зневоднення організму.

Перша допомога хворому полягає в забезпеченні загальних принципів лікування коматозних хворих: укладання його на бік, з дещо опущеною верхньою половиною тулуба, очищення порожнини рота та попередження западіння кореня язика чи його прикушування, попередження попадання шлункового вмісту в дихальні шляхи.

Лікування хворих у стаціонарі включає:

23. поступове плавне пониження цукру в крові шляхом довенного введення  малих доз інсуліну (із розрахунку 0,1 од. інсуліну на 1 кг маси тіла за годину),

24. одночасну корекцію гіповолемії та гіпогідратації краплинним введенням ізотонічних розчинів (натрію хлориду, Рінгера, ацесолю та ін.) у об’ємах 4-7 літрів протягом доби (дефіцит рідини визначають за формулою з використанням гематокриту),

25. плавну корекцію метаболічного ацидозу під контролем даних КОС з застосуванням натрію гідрокарбонату чи трисаміну із розрахунку:

                  об’єм натрію гідрокарбонату (мМоль) = 0,3 х ВЕ · МТ,

              де ВЕ – дефіцит буферних основ (із знаком “-“),

              МТ – маса тіла,

26. постійний контроль за рівнем калію в крові, і при знижені його до  4 ммоль/л та збереженому діурезі введення поляризуючої суміші із розрахунку 10-20 ммоль калію за годину. Дозу інсуліну при цьому  збільшують (із урахуванням рівня глікемії).

           Зразок пропису поляризуючої суміші:

                     Р-н глюкози 5% – 400 мл

                     Р-н хлориду калію 7,5 % – 10 мл

                     Інсулін – 12 од.

вводити довено, краплинно, повільно протягом години.

§                   антибактеріальну терапію: як з метою лікування виявленої інфекційної патології, що спричинила декомпенсацію цукрового діабету, так і для її попередження, оскільки у таких хворих різко ослаблений імунітет. Застосовують антибіотики широкого спектру дії.

§                   вітамінотерапію – для покращення тканинного метаболізму,

§                   симптоматичну терапію: по показаннях застосовують судиннорозширюючі, ноотропні, гепатотропні, кардіотропні середники тощо.

При догляді за хворими у стаціонарі необхідно скрупульозно слідкувати за фізіологічними функціями (диханням, артеріальним тиском та пульсом, центральним венозним тиском, температурою тіла, виділенями сечі, діяльністю кишечника), виявити супутню патологію, що призвела до декомпенсації діабету та ліквідувати її.

 

Одним із варіантів декомпенсації цукрового діабету є гіперосмолярна некетоацидотична кома, для якої характерна висока гіперглікемія без ознак кетоацидозу.

Таке ускладнення виникає у хворих з цукровим діабетом переважно старшого віку, на фоні значної втрати води (при проносах, блювотах, опіках, надмірному потовиділенні й діурезі).

Гіперосмолярну кому можна запідозрити, вимірявши чи обчисливши осмолярність плазми.

При зростанні осмолярності плазми понад 320 мОсм/л коматозний стан у хворого розцінюють, як гіперосмолярний.

Особливістю лікування таких хворих є масивна регідратаційна терапія гіпотонічними розчинами натрію хлориду (0,45 %) та глюкози (2,5 %) з корекцією рівня глікемії на фоні інтенсивної терапії основного захворювання. Протипоказано вводити 4 %  розчин натрію гідрокарбонату (соди), осмолярність якого втричі вища за осмолярність плазми !

 

Гіперлактацидемічна діабетична кома виникає у хворих з декомпенсацією цукрового діабету на фоні гіпоксії (порушення зовнішнього дихання чи киснево-транспортної функції крові). В умовах дефіциту кисню в клітинах блокується окисне фосфорилювання, накопичуються кінцеві продукти анаеробного дихання – молочна кислота.

Найчастішими причинами гіпоксії у таких хворих можуть бути пневнонії, шоки, анемії.

При лікуванні цих хворих, крім традиційної інтенсивної терапії гіперглікемії, в першу чергу слід ліквідувати гіпоксію:

27. відкорегувати функцію зовнішнього дихання (при необхідності – ШВЛ),

28. налагодити оксигенотерапію (киснева маска, палатка, ендоназальний катетер, гіпербаротерапія тощо),

29. вивести хворого з шокового стану.

30. при виражених анеміях – проводити гемотрансфузійну терапію,

31. вводити антигіпоксанти (цитохром С, натрію оксибутират),

32. знизити інтенсивність клітинного метаболізму (нормалізувати температуру тіла, застосувати седативні, нейролептики тощо).

 

Гіпоглікемічна кома. На відміну від попередніх, вона розвивається швидко: протягом десятків хвилин. Найчастішою причиною її є введення надмірної дози інсуліну або порушення дієти (несвоєчасне, порушене вживання їжі  після введення інсуліну).

Особливістю проявів цієї коми є виражене збудження хворого, який стає неадекватним; потім втрачає притомність, у нього часто виникають генералізовані судоми. Ці ознаки зумовлені порушенням харчування головного мозку (на відміну від інших органів, клітини ЦНС споживають тільки глюкозу). Гіпоглікемія (рівень цукру нижче 2 ммоль/л) спричинює порушення його функціонування (кому). Тривала гіпоглікемія (довше 4-6 год.) може призвести до незворотньої загибелі клітин мозку та його прижиттєвої смерті.

Для клінічної картини гіпоглікемічної коми характерна блідість обличчя, яке покрите, наче росою, потом. Оскільки суттєвих порушень гомеостазу в організмі, крім ЦНС, не відмічається, розладів гемодинаміки та водно-солевого обміну у таких хворих немає. Тонус очних яблук та шкіри збережений, язик вологий. Центральний венозний та артеріальний тиск не порушені. Дихання не Куссмаулівське, запаху ацетона з рота не чутно. Діурез не змінений.

Такий симптомокомплекс відносно легко дозволяє виставити вірний діагноз, підтвердженням якого є лабораторні дані гіпоглікемії.

Основним принципом лікування цих хворих є якнайшвидша нормалізація рівня цукру в крові. Для цього слід ввести внутрішньовено струминно 20-40 мл 40 % розчину глюкози (чи краплинно 400 мл 5 % розчину глюкози). При недостанній ефективності такої терапії хворому призначають контрінсулярні гормони: глюкокортикоїди (преднізолон), адреналіну гідрохлорид, глюкагон. Однак хворий, навіть  виведений з гіпоглікемічної коми, повинен бути госпіталізований у відділення інтенсивної терапії для подальшого спостереження, корекції гомеостазу та   попередження можливої енцефалопатії!

 

 

 

 

Література

 

1)    Анестезіологія і інтенсивна терапія (під ред. Б.Р.Гельфанда). М. «Литература», 2005. – С. 242, 407-410

2)    Бунятян А.А., Рябов Г.А., Маневич А.З. Анестезіологія і реаніматологія. М.»Медицина», 1984. – С.388-398.

3)    Віленський Б.С. Невідкладні стани в невропатології. Л. «Медицина», 1986. – 303 с.

4)    Інтенсивна терапія при невідкладних станах (під ред. В.І.Чернія, Р.І.Новикової). Київ, «Здоров’я”, 2004. – С.152-184.

5)    Зільбер А.П. Клинічна фізіологія в анестезіології і реаніматології. М. «Москва», 1984. – С. 92-101.

6)    Клінічна фізіологія і патофізіологія для анестезіологів (під ред. В.І.Чернія, Р.І.Новикової). Київ, «Здоров’я”, 2004. – С. 3-61.

7)    Посібник для практичних занять з анестезіології та інтенсивної терапії (за ред. Л.В.Усенко). Київ, «Здоров’я”. – С. 230-254.

8)    Терновой К.С., Бутилін Ю.П., Бобилев Ю.І.. Невідкладні стани. Патофізіологія, клініка, лікування. Атлас. Київ, „Здоров’я” 1984. – С119-120, 128-132.

9)    Чепкий  Л.П., Новицька-Усенко Л.В., Ткаченко Р.О. Анестезіологія і інтенсивна  терапія К. «Высшая школа», 2003. С. 276-297.

  10) Термінальні стани. Реанімація і інтенсивна терапія. Мультимедійний коммпакт-диск  /Л.Я.Ковальчук, В.В.Гнатів, М.Д.Бех, А.М.Панасюк/