Розділ 3

Варіант №1

 

Варіант №2

 

 

 

 

Гостра дихальна недостатність

 

Дихання — це фізіологічний процес, що за­безпечує надходження до тканин кисню для окис­них процесів і виведення з них вуглекислого газу.

Регуляція дихання здійснюється гуморальним і рефлекторним шляхами і спрямована насампе­ред на інтенсивність газообміну. Дихальний центр складається з трьох частин: центрів вди­ху і видиху, розміщених у довгастому мозку, і третього — пневмотаксичного — у ділянці мос­та. Дихальний центр отримує імпульсацію й інформацію від кори великого мозку, з гіпотала­муса, хеморецепторної зони довгастого мозку і з периферії, головним чином із сонної й аорталь­ної пазух. Регуляторна активність ди­хального центру, спрямована на періодичну зміну фаз дихального циклу, а також на підтримку пев­ного рівня функції дихання (частота, об’єм), по­в’язана зі змінами рН і рСО2 крові, Основні периферичні хеморецептори, регулятори дихан­ня, у сонній та аортальній пазухах реагують го­ловним чином на зміну рО2 крові, і їх імпульсація при зниженні його до 80 мм рт. ст. і нижче ви­кликає посилену вентиляцію легень активізацією допоміжних дихальних м’язів. Цей хеморецеп-торний механізм дуже стійкий і функціонує навіть під час глибокого наркозу. Дихальний центр чутливий головним чином до змін СО2. Цей механізм нестійкий і легко пригнічується різними лікарськими засобами.

Порушення дихальної функції пов’язані зі зміною рН крові і цереброспінальної рідини. Зниження рН викликає активізацію хеморецеп­торної зони, збільшення дихального об’єму і аль­веолярної вентиляції. Велике значення в регу­ляції дихання має також еферентна імпульсація strach-рецепторів, альвеолярно-капілярної мем­брани, які реагують на зміну альвеолярного тис­ку і відповідно на розтягнення легень (рефлекс Геринга—Брейера) (рис.1).

Таким чином, регуляція дихання здійснюєть­ся за принципом зворотного зв’язку; зміна газового складу крові спричинює зміну параметрів дихання, що забезпечує належний рівень у крові О2 і СО2.

При ушкодженні зазначених вище ділянок ЦНС можуть порушуватися механізми регуляції дихання, що виявляється:

—  періодичним диханням Чейна — Стокса;

—   центральною неврогенною гіпервентиляцією;

—  апнейстичним диханням;

—  гаспінг-диханням;

—  атаксичним диханням;

—  припиненням дихальних рухів (апное).

Вдих є активним процесом, зумовленим син­хронним скороченням міжребрових м’язів і діа­фрагми. Під час вдиху у грудній порожнині ство­рюється негативний тиск, що сприяє засмокту­ванню повітря до трахеї, бронхів і альвеол. Ди­хальні м’язи під час вдиху долають еластичну протидію легеневої тканини й опір дихальних шляхів потокові повітря. Нормальний форсовасований видих є пасивним процесом, зумовленим розслабленням дихальних м’язів, звуженням грудної клітки і спаданням легень під впливом еластичних сил і поверхневого натягу альвеол, Здатність легеневої тканини до спадіння зумов­лена еластичністю І поверхневим натягом шару рідини — сурфактанту, який покриває альвео­ли зсередини. Сурфактант забезпечує стабільність поверхневого напруження альвеол. За хімічною будовою це мономолекулярний ліпопротеїд -дипалметиловий лецитин, утворюваний великими (зернистими) епітеліоцитами (альвеолоцитани II типу) легеневих альвеол. Вважають, що сурфактант складається з таких компонентів;

1)  власне сурфактанту (мікроплівки з фосфоліпідних чи поліпротеїдних молекулярна комплексів на межі з газовим середовищем)

2) гіпофази (розміщеного глибше гідрофільного шару, до складу якого входять білки, електроліти, зв’язана вода, фосфоліпіди, полісахариди);

3)  клітинного компонента — альвеолоцитів та альвеолярних макрофагів. Сурфактант покри­ває також бронхіоли.

 

 

Рис. 1. Сагітальний розріз стовбура головно­го мозку: І – центр вдиху; 2 — центр видиху; 3 — пнермотаксич–ннй центр; X — хеморецепторна зона; 4 — довгастий мо­зок; 5 — міст

Сурфактант знижує поверхневий натяг аль­веол, перешкоджаючи їх спадінню (рис.3).

Під час глибокого вдиху поверхневий натяг, навпаки, зростає, запобігаючи надмірному розтя­ганню і розриву альвеол. Крім того, сурфактант бере участь у регуляції обміну води між кров’ю і газовим середовищем альвеол, прискорює дифузію кисню, має значну антиоксидантну дію і бере участь в імунних реакціях. Його здатність <розтікатися» між альвеолами і бронхіолами розглядають як один із механізмів виведення сторонніх, наприклад бактеріальних, часток із альвеол. Стінка альвеоли контактує з ендотелієм капілярів, утворюючи альвеолярно-капілярну мембрану 0,004 мм завтовшки і загальною пло­щею 90 м2, що забезпечує достатній об’єм ди­фузії газів з альвеол у кров і навпаки. Дифузія О2 І СО2 крізь альвеолярно-капілярну мембра­ну відбувається завдяки різниці їх парціального тиску в альвеолярному газі й крові. Так, рО2 альвеолярного газу становить близько 100 — 110 мм рт. ст., а у венозній крові легень — близь­ко 40 мм рт. ст., що створює достатній градієнт рО2 і забезпечує його дифузію. Незважаючи на різницю градієнтів рСО2 в альвеолах і крові, виведення СО2 достатнє: дифузійна здатність СО2 у 20 разів більша, ніж О2, завдяки ви­сокій розчинності СО2 у сурфактанті, базаль­них мембранах ендотсліальних клітин капілярів( рис.2).

 

 

Рис.2.  Регуляція дихання

(за Ю. П. Бутиліним І співавт.) (пояснення в тексті)

 

Рис. 3. Ефект сурфактанту:

А — сурфактант запобігає спаданню альвеол; Б — сур­фактанту немає, альвеоли спалаються, венозний домішок зростає; В — сили поверхневого натягу

 

Показниками рівня вентиляції легень є ди­хальний об’єм (у нормі 400 — 500 мл) і частота дихання (у нормі 12 — 16 на 1 хв). Добуток ДО на ЧД складає хвилинний об’єм дихання (ХОД).

У процесі дихання не все вдихуване повітря бере участь у газообміні. Частина його, близько третини ХОД, залишається у шкідливому (мерт­вому) просторі (ОШП) — дихальних шляхах і невснтильованих альвеолах. Тільки 2/3 ХОД досягає альвеол, що становить хвилинну альвео­лярну вентиляцію (ХАВ). Залежність між ХОД і ХАВ виражається формулою ХАВ = ХОД — (ОШП • ЧД). ХАВ є важливішим показни­ком зовнішнього дихання, ніж ХОД. Наприк­лад, під час задишки (ЧД понад ЗО на 1 хв), не­зважаючи на великий ХОД, альвеолярна венти­ляція знижується. За нижчого ХОД і меншої ЧД ХАВ може збільшитися, наприклад:

ХОД – 8000 мл; ЧД – 40 на 1 хв;

ОШП – 150 мл; ХАВ – 2000 мл

(ХАВ = 8000 – (150 • 40) = 2000);

ХОД – 6000 мл; ЧД – 10 на 1 хв;

ОШП – 150 мл; ХАВ – 4500 мл

(ХАВ = 6000 – (150 • 10) = 4500).

Ефективність газообміну визначається кіль­кісним співвідношенням вентиляції і кровотоку в легенях (вентиляційно-перфузІйний коефі­цієнт). У нормі це співвідношення становить 4 : 5 чи 0,8, тобто на кожні 4 л ХАВ має надхо­дити 5 л крові. У тих відділах легень, де венти­ляція недостатня порівняно з кровотоком, венозна кров цілком не артеріалізується. Домішка її в крові, що відтікає від достатньо вентильованих альвеол, знижує раО2. Таке порушення вентиляційно-перфузійного механізму є найважливішою причиною гіпоксемії при захворюваннях легень. У крові, що проходить крізь недостатньо вен­тильовані альвеоли, затримується також С02. Проте це не завжди призводить до гіперкапнії, оскільки кров, яка проходить крізь компенсатор­но гіпервентильовані альвеоли, віддає надлишок СО2.

Кисень надходить до тканин у вигляді спо­луки з гемоглобіном еритроцитів і частково розчиненим у плазмі крові. Оскільки 1 г Hb здат­ний зв’язувати 1,34 мл О2, киснева ємність крові за нормального вмісту Hb (150 г/л) становить приблизно 20 мл на 100 мл крові, тобто об’ємна частка О2 = 20 %. Крім того, 100 мл крові пере­носить 0,3 кисню, розчиненого у плазмі, а навіть мінімальна кількість цього кисню може відігра­вати важливу роль при зростанні його р02.

У здорової людини не весь гемоглобін зв’я­зується з киснем. Це зумовлено фізіологічним артеріовенозним шунтуванням у легенях, коли частина крові проходить через невентильовані альвеоли (рис. 4).

 

Рис. 4. Формування венозної домішки та аль­веолярного шкідливого (мертвого) простору

 

Тому насиченість крові киснем (SaO2) у нормі становить 97 — 98 %. Рівень S.,O2 зале­жить від парціальної напруги кисню в артері­альній крові (раО2), яка у нормі становить 96 — 98ми рт. ст. Між змінами раО2 і SaO2 немає пов­ної відповідності: SaO2 навіть під час дихання 100 % киснем під тиском 2 — 3 атм може досяга­ти тільки 100 %, а раО2 при цьому підвищується до400 —600 мм рт. ст., тобто у 3—4 рази.

Обмін кисню на тканинному рівні забезпе­чується збереженням градієнта тиску, що спри­чинює перехід О2 із тканинних капілярів шля­хом дифузії до місця утилізації (мітохондрії тканинних клітин).

За недостатності кисню організм компенсує ного дефіцит іншим, менш ефективним типом дихання — анаеробним. Спрощено обидва шляхи виглядають так: анаеробний шлях: глюкоза —» -* піровиноградна кислота -» лактатна кисло­та + 2 молекули АТФ (0,064 кДж — 16 кал вільної енергії); аеробний шлях: глюкоза —> піровиноградна кислота —> СО2 + НаО + 38 мо­лекул АТФ (13 кДж — 304 кал вільної енергії).

Одним із важливих завдань лікування хворих з ГНД є підтримка напруги О2 у клітинах на рівні, що сприяє синтезу АТФ шляхом аеробно­го метаболізму.

Вуглекислота транспортується кров’ю у трьох основних видах: розчиненому, з гідрогенкарбонатами і з білками (головним чином з гемоглобі­ном) у формі карбамінових сполук. Якщо альвео­лярна вентиляція стає недостатньою для виведен­ня виробленого організмом вуглекислого газу, рСО2 підвищується і виникає гіперкапнія.

 

ГІПОКСІЯ

Гіпоксія — це дефіцит кисню у тканинах, гіпоксемія — дефіцит кисню у крові.

Розрізняють такі типи гіпоксії.

1. Гіпоксичня гіпоксія. Головною причиною виникнення є недостатній контакт кисню з гемоглобіном у легенях. Це можливо за таких при­чин:

а)  недостатнього рівня легеневої вентиляції;

б)  низького рО2 у вдихуваному повітрі (ви­сотні польоти, сходження у гори тощо);

в)  порушення дифузії через альвеолярно-ка­пілярну мембрану, змінену будь-яким деструк­тивним або запальним процесом (набряк легень, отруєння фосгеном, аміаком тощо);

г)  захворювань органів дихання, що спричи­нюють зміни легеневої тканини і порушення ле­геневого кровообігу (пневмонія, пневмосклероз,

емфізема легень);

д)  порушень кровообігу, які призводять до шунтування крові в легенях (РДС дорослих, шок тощо).

1. При гіпоксичній гіпоксії властиве зниження SaO2, рО2 в артеріальній крові. SpO2 венозної крові при цьому також знижується, оскільки кліти­ни організму прагнуть утилізувати максимальну кількість кисню. Артеріовенозна різниця за кис­нем не змінена або зменшена. Шкіра й видимі слизові оболонки ціанотичні через надмірне на­сичення крові відновленим гемоглобіном. При анемії (НЬ < 60 г/л) ціанозу немає.

2. Гемічна гіпоксія розвивається в тих ви­падках, коли порушується надходження кисню до тканин внаслідок зменшення вмісту гемогло­біну в крові або його нездатності переносити кисень (отруєння вуглецю оксидом — чадним газом, метгемоглобінутворювачами). Артеріове­нозна різниця за киснем не змінена або дещо збільшена за рахунок незначного зниження SpO2 венозної крові. Блідість шкіри і слизових обо­лонок залежить від її причини: у хворих на ане­мію блідість зумовлена зниженням концентрації гемоглобіну в плазмі крові, при отруєнні CO — шкіра і слизові оболонки мають яскраво-рожсвий колір через надлишок карбоксигемоглобіну, у випадках гемолізу розвивається жовтяниця із зеленуватим відтінком шкіри.

3.  Циркуляторна гіпоксія розвивається внас­лідок порушення транспорту кисню до тканин, розладу функції серцево-судинної системи (вади серця, недостатність кровообігу, оклюзійні ура­ження судин). Вміст кисню у венозній крові знач­но менший, ніж в артеріальній. Акроціаноз із сірим чи мармуровим відтінком, а також блідість властиві оклюзійним ураженням судин.

4.   Тканинна (гістотоксична) гіпоксія. Кис­нева недостатність зумовлена нездатністю клітин сприймати кисень, що спостерігається у випад­ках:

а) пригнічення (наприклад, ціанідами) цито-хромоксидази, що активує молекулярний кисень для вступу його в реакцію;

б)  зниження активності групи ферментів, що сприяють вивільненню атомів гідрогену з органічних речовин, які окиснюються (алкогольна інто­ксикація, отруєння опіатами);

в)  авітамінозу;

г)  злоякісних новоутворень. Артеріовенозна різниця в таких випадках є

низькою: SpO2 венозної крові високе через слабку утилізацію кисню у тканинах. Ціаноз не вини­кає.

Клініка.

Властиві порушення з боку ЦНС, дихання, кровообігу, зміна кольору шкіри і сли­зових оболонок.

У розвитку гіпоксичного впливу на ЦНС виділяють чотири стадії: ейфорії, апатії, гіпоксичної коми і декортикації.

У стадії ейфорії виникає психічне збуджен­ня, зокрема балакучість, зниження здатності до концентрації уваги, гальмування мислення, підви­щена образливість. У разі поглиблення гіпоксії хворі втрачають здатність критично оцінювати власний стан.

Стадія апатії — загальмованість, швидке ви­снаження, деяке пригнічення шкірних, сухожиль­них і псріостальних рефлексів, свідомість част­ково збережена, можливий сопор або психомо­торне збудження.

Гіпоксична кома — пригнічення функцій ко­ри великого мозку, періодичні клонічні або тонічні судоми, розширення зіниць, підвищення сухожильних і зникнення шкірних рефлексів

тощо.

У стадії декортикації — пригнічення кори головного мозку і розгальмування підкіркових функцій. Втрата свідомості, розширення зіниць (не реагують на світло). Якщо гіпоксія продов­жується понад 10 хв, ці зміни стають необорот­ними.

У змінах дихання і гемодннаміки також про­стежуються певні стадії.

Аналептичпа стадія. Зниження раО2 зумов­лює подразнення хеморецепторів сонної пазухи і дуги аорти, внаслідок чого стимулюється ди­хальний центр. Спочатку дихання поглиблюється, потім збільшується його частота, що викликає підвищення ХОД і ХАВ. Одночасно зростає ЧСС і ХОС. Підвищується AT, ЦВТ може знижува­тись через підвищення роботи серця. Якщо при­чину гіпоксії не усунути, а ступінь артеріальної гніпоксемії зростає, задишка збільшується голов­ним чином за рахунок зростання ЧД. Одночас­не зростання ЧСС (> 120 за 1 хв) призводить до зменшення ХОС. Коли ЧСС перевищує рівень систолічного AT, аналсптична стадія переходить у другу, токсичну, стадію.

Токсична стадія. Задишка, тахікардія, про­гресуюче зниження пульсового AT (зниження систолічного AT відбувається швидше, ніж діа-столічного), підвищення ЦВТ. Ці симптоми свід­чать про зниження скоротливості міокарда.

Тривалість цієї стадії залежить від вихідного стану серцево-судинної системи до розвитку

гіпоксії.

Термінальна (агональна) стадія. AT зни­жується до 60 мм рт. ст. й менше і перестає ви­значатися. Припиненню кровообігу може пере­дувати брадикардія, що переходить в асистолію. З’являється патологічне дихання (Біота, Чейна-Стокса), яке переходить в агональне (гаспінг-дихання).

ГІПЕРКАПНІЯ

Гіперкапнія— зростання вмісту вуглекисло­го газу в крові (раСО2 перевищує 40 мм рт. ст.). ГІперкапнія без гіпоксії особливо часто спос­терігається під час наркозу, коли подається га-зонаркотична суміш, збагачена киснем, і недостат­ньо виводиться СО2 (наприклад, за неефектив­ності адсорбера в закритому контурі). Вона може виникнути при інгаляції 100 % кисню, якщо у хворого наявна хронічна недостатність дихання, а його регуляція здійснюється за гіпоксичним типом. Кисень у таких випадках є основним сти­мулятором дихання, і нормалізація його концен­трації в крові після 100 % інгаляції може збіль­шити гіповснтиляцію й поглибити гіпсркагшію. Гіпсркапнія стимулює автономну нервову сис­тему, що є небезпечним через загрозу розвитку порушень кровообігу.

Клініка.

Гіперкапнія виявляється арте­ріальною гіпертензією, аритмією, пітливістю, по­силеною салівацією і бронхореєю, багряно-червоним кольором шкіри й видимих слизових обо­лонок, підвищенням кровоточивості (CO2 роз­ширює капіляри). Гіперкапнія є однією із при­чин тривалого пробудження після наркозу, може спричинити набряк мозку.

У післяопераційному періоді при диханні ат­мосферним повітрям Гіперкапнія, як правило, супроводжується гіпоксемією. Гіперкапнія – не сталий симптом гострої недостатності дихан­ня, оскільки дифузія СОа через альвеолярно-капілярну мембрану у 20 разів перевищує дифу­зію кисню.

 

ГОСТРА НЕДОСТАТНІСТЬ ДИХАННЯ

 

Стан організму, за якого легені не здат­ні забезпечувати нормальний газовий склад артеріальної крові при диханні атмосфер­ним повітрям, називається гострою недо­статністю дихання (ГНД). Корекція ГНД е одним з основних завдань інтенсивної терапії.

У патогенезі ГНД провідну роль відіграє один із таких основних механізмів:

1) порушення прохідності верхніх ди-шьних шляхів;

2) розлад механізму дихання;

3)  погіршення дифузії газів;

4) порушення легеневого кровообігу;

5)  зміна співвідношення вентиляції і перфузії.

Остаточним результатом впливу кожно­го з цих механізмів є артеріальна гіпоксе­мія з гіперкапніею чи без неї. Причини розвитку цих порушень різноманітні. За­лежно від провідного етіологічного та патогенетичного чинників виділяють такі форми недостатності дихання (рис. 5):

1. Бронхолегенева форма — зумовлена ураженням паренхіми легень або порушен­ням прохідності дихальних шляхів. Розріз­няють три види цієї форми (див. рис.6):

а) обструктивна — виникає внаслідок закупорки дихальних шляхів (западання язика, аспірація сторонніх тіл або мокро­тиння, крові, блювотних мас), ларингіту, бронхіту, бропхіолосиазму, що супрово­джується гіпоксемією і гіперканпією;

6)  рестриктивна — зумовлена обме­женням дихальної поверхні легень (пневмо­торакс, гемоторакс, ексудативний плев­рит, пухлини легень, діафрагмальпа гри­жа тощо);

в) дифузійна — виникає внаслідок по­рушення дифузії газів крізь альвеолярно-капілярну мембрану (набряк легень, пневмосклероз, синдром гіаліпових мембран тощо). У випадках рестриктивиої і дифу­зійної ГНД зменшується тільки дифузія кисню, а виділення вуглекислоти не зни­жується, оскільки коефіцієнт її дифузії у 20 разів вищий, ніж кисню. Часто може розвиватися гіпокапнія: у відповідь на гіпоксемію виникає задишка.

2.  Торакоабдомінальна форма — ви­никає внаслідок травми грудної клітки (переломи ребер, торакотомія), порушень екскурсії діафрагми (щадне дихання, ме­теоризм, ожиріння III ступеня), а також вираженого сколіозу, кіфозу, закостенін­ня ребрових хрящів.

3.  Центрогенна форма  —  зумовлена порушенням функції дихального центру

 

Рис. 6. Етіопатогенетична класифікація ГНД:

1 — легенева дифузійна; 2 — легенева рестриктивна; 3 ~

Торакоабдомінальна; 4 — легенева обструктивна; 5 — нер-

вово-м’язова;   6 — легенева розподільна і шунтова;   7 —

центрогенна

 

внаслідок запального процесу, ендо- чи екзогенної інтоксикації, травми головного мозку, циркуляторних порушень у стов­бурі головного мозку. Особливістю цієї форми ГНД є раннє порушення свідо­мості.

4.  Нервово-м’язова форма — розви­вається внаслідок розладу функції нерво­вих провідників, передачі Імпульсів у нер­вово-м’язових синапсах і функції дихаль­них м’язів. Ця форма трапляється у хво­рих на правець, поліневрит, міастенію, бо­тулізм, при отруєннях ФОС, метаболіч­них порушеннях після введення міорелаксантів. Особливість цієї форми, на відміну від цептрогенної,   — збереження свідо­мості .

5.  Серцево-судинна форма  — спри­чинена недостатністю кровообігу внаслі­док зниження продуктивності серця (не­достатність міокарда, зменшення ОЦК, порушення співвідношення між ОЦК і об’ємом судинного русла (відносна гіповолемія)) або порушення легеневого кро­вотоку (тромбоемболія легеневої артерії чи її гілок, деякі вади серця з гіпертен­зією в малому колі кровообігу).

6.  Змішана форма — поєднання назва­них вище видів.

Більшість форм ГНД супроводжуєть­ся зниженням вентиляційпо-перфузійно-го коефіцієнта до 0,8 і менше. Водночас при порушенні вентиляції перфузія легень зберігається. Цей коефіцієнт зростає за рахунок погіршення легеневого кровото­ку тільки при серцево-судинній формі ГНД. Недостатність дихання у випадках порушення дифузії газів може виникати і за нормального співвідношення венти­ляції і перфузії.

Ступінь недостатності дихання ви­значається глибиною порушення механіз­му дихання, альвеолярної вентиляції, рів­нем артеріовенозного шунтування, ступе­нем артеріальної гіпоксемії та гіперкапнії

 

I  ступінь — легкий. Задишка (ЧД до 25 на 1 хв) без порушення газового скла­ду артеріальної крові, помірна тахікардія (до 100 на 1 хв). AT в межах норми.

II  ступінь — середній. Задишка про­гресує (ЧД до 40 на 1 хв). Помірна арте­ріальна гіпертензія; раО2 становить 80 — 60 мм рт. ст., раСО2 зростає до 45 — 60 мм рт. ст. або не змінюється. З’являють­ся ціаноз, порушення функції ЦНС.

III ступінь — тяжкий. Значне порушен­ня механізму дихання, вентиляції й окси-генації. Частота дихання до 45 на 1 хв. Значно знижується ХАВ, аускультативно дихання ослаблене або його не чути. По­глиблення розладів функції ЦНС. AT зни­жується, тахікардія до 130 на 1 ха, раСО2 понад 70 мм рт. ст., раО2 нижче 60 — 40 мм рт. ст. Самостійна компенсація гіпо­ксемії неможлива без застосування окси­генотерапії або ШВЛ.

IV ступінь — украй тяжкий (гіпоксична або гіперкапнічна кома). ЧД 10 на 1 хв і менше, зниження ДО, брадикардія, знач­ний метаболічний ацидоз у разі гшоксичної коми і респіраторний — гіперкапнічної.

 

 

 

ГОЛОВНІ ПРИНЦИПИ   ІНТЕНСИВНОЇ ТЕРАПІЇ ХВОРИХ

ІЗ ГОСТРОЮ НЕДОСТАТНІСТЮ ДИХАННЯ

Лікування  при ГНД залежно від й виду і ступеня складається із низки заходів:

 

 відновлення прохідності ВДШ – video

 

І.  Забезпечення прохідності дихальнихшляхів (рис.7) за Ю. П. Бутиліним і співавт . 

2. Поліпшення відтоку мокротиння

3.  Забезпечення ефективності спонтан­ної вентиляції легень.

4. Штучна і допоміжна вентиляція легень,

5.  Оксигенотерапія.

1. Методи відновлення і підтримки прохідності дихальних шляхів:

—  потрійний прийом П. Сафара;

—  уведення повітропроводів;

—  іитубація трахеї;

—  видалення сторонніх тіл;

—  конікотомія і трахеостомія;

—  протизапальна, протинабрякова і спазмолітична терапія.

 

Потрійний прийом П. Сафара віднов­лення прохідності дихальних шляхів є початком СЛЦР

 

 

 

Рис. 7. Відновлення прохідності верхніх дихальних шляхів ( за К.С.Терновим і співавт., 1984 р.).

 

У випадках обструкції сторонніми тіла­ми на рівні гортані, глотки і верхнього відділу трахеї застосовують два прийоми: різ­кий поштовх у надчеревній ділянці, спря­мований до діафрагми (прийом Геймліха); стискання нижніх відділів грудної клітки. У деяких випадках виконують серію ударів між лопатками (мал. 8).

 

Рис. 8. Прийом Геймліха.

 

Уведення ротових і носових повітро­водів дає змогу підтримувати прохідність нарівні глотки, запобігаючи западанню шка. Частіше використовують ротоглоткові повітроводи з гуми, пластмаси, металу. Повітровід уводять увігнутістю догори, а біля задньої стінки глотки повертають увігнутістю донизу (ротаційна мето­дика).

Інтубацію трахеї виконують через рот (рото-(оро-)трахеальиа) або через ніс (носо-(назо-)трахеальна) залежно від мети застосування методу (рис.9).

 

Рис.9. Підтримка прохідності дихальних шляхів при допомозі повітроводу, ларингоскопу за К.С.Терновим і співавт., 1984 р.).

 

Головні завдан­ня іитубації трахеї: а) проведення ШВЛ; 6) ізоляція дихальних шляхів для запобі­гання аспірації шлункового вмісту; в) по­легшення дренування дихальних шляхів за неадекватності природних механізмів відтоку мокротиння. Рото- і носотрахеальна інтубація має чіткі показання, пере­ваги і недоліки . Для термі­нової ШВЛ частіше використовують рототрахеальну інтубацію, що технічно ви­конати легше. Для тривалої ШВЛ доцільніше використовувати носотрахеальну інтубацію.

2. Поліпшеная відтоку мокротиння.

При ГНД природні механізми відтоку мокротиння (мукоциліарний і кашльовий) з різних причин завжди порушені, тому нормалізації цього процесу в комплексно­му лікуванні таких хворих надають особ­ливої уваги.

Усі методи, що сприяють нормалізації відтоку мокротиння, розділяють на чоти­ри групи:

1.  Методи, що підвищують реологічні властивості мокротиння:

—  аерозольна терапія зволожувачами і детергентами;

—  трахеальна інстиляція зволожувачів і детергентів.

2.  Методи, що поліпшують активність слизової оболонки дихальних шляхів:

—  кондиціювання (зволоження, зігрі­вання, знезаражування) вдиху ваного газу;

—  аерозольна терапія протизапальними засобами, зволожувачами, сурфактантами;

—  інфузійна гідратація.

3.  Методи, що стабілізують стінку ди­хальних шляхів:

—   застосування броихорозширюваль-иих засобів аерозольним, внутрішньовен­ним, ентеральиим шляхами;

Мал. 9. Надання допомоги у випадках потрапляння стороннього тіла у дихальні шляхи: а — стискання грудної клітки; 6 — удари між лопатками

— режим спонтанної вентиляції з ПТКВ. 4. Методи, що сприяють видаленню мо­кротиння:

—  постуральний дренаж;

— вібраційний, перкусійний і вакуумний масаж;

—   збільшення внутрішньолегепевого тиску, що підвищує колатеральну вентиля­цію;

—  стимуляція та імітація кашлю;

—  бронхіальний лаваж;

—  безпосередня аспірація мокротиння;

—  туалетна фібробронхосконія.

Усі зазначені методи використовують, як правило, у різноманітних поєднаннях. Кондиціювання вдихуваного газу по­трібне у всіх випадках ГНД, коли дихан­ня здійснюється через інтубаційну труб­ку або трахеостому, оскільки при цьому повітря не проходить через порожнину носа і носову частину глотки, де отримує близько 75 % вологи й тепла і очищується від мікробів. Для кондиціювання вико­ристовують каскадні зволожувачі, в яких газ проходить над поверхнею води (про­точний випарник), чи барботери, в яких газ пропускають крізь воду. Реверсивний зволожувач (штучний ніс) — це увімк­нений у дихальний контур рулон метале­вої фольги, на якій волога і тепло під час видиху конденсуються, а під час вдиху по­вертаються до легень.

Аерозольну терапію застосовують не тільки для зволоження дихальних сумі­шей, а й для безпосереднього впливу на стінку дихальних шляхів. Використовують парові й ультразвукові інгаляції. За допо­могою парових інгаляцій зволожуються лише верхні дихальні шляхи, оскільки пара конденсується на них і не досягає брон­хіол та альвеол. Ультразвукові інгаля­ції дають можливість зволожувати глиб­ші відділи трахеобронхіальиого дерева. Однак холодний туман, що виникає при цьому, подразнює слизову оболонку, що за тривалого використання навіть при неушкоджених легенях призводить до гіпо­ксемії внаслідок накопичення рідини в альвеолах. Тому доцільно парові й ультра­звукові інгаляції застосовувати почерго­во. Вирішального значення в запобіганні згущенню мокротиння надають не розрі­дженню його засобами, що вводять через дихальні шляхи, а проведенню регідратаційної терапії.

При значному підвищенні густини мок­ротиння застосовують муколітичні засоби. Аерозольну терапію слід поєднувати з постуральним дренажем, перкусійним і вібраційним масажем грудної клітки, ди­хальною гімнастикою.

У випадках, коли всі ці маніпуляції не дають бажаного ефекту, проводять меха­нічну стимуляцію кашлю. Для цього вво­дять катетер через ніс до гортані, що ви­кликає кашльовий рефлекс, а під’єднаній аспіратора полегшує видалення мокротин­ня. У разі його висихання здійснюють операцію мікротрахеостомії (пунктують, потім катетеризують трахею). Через ка тетер через кожні 1,5 — 2 год вводять 3-5 мл ізотонічного розчину натрію хлори ду або 1,5 % розчину натрію гідрогепкар бонату з антибіотиками. Температура роз чинів має бути ЗО — 32 °С, оскільки холоди гіпертонічні і гіпотонічні розчини него тивно впливають на війчастий епітелії дихальних шляхів.

У вкрай тяжких випадках під загаль пою анестезією інтубують трахею і проми вають бронхіальне дерево — застосовують лаваж (від франц. laver — мити). Для цього хворого укладають на бік І в трахею вливають 10 — 20 мл 1,5 % розчину натрію гідрогенкарбонату. Для видалення секре­ту із основи легень хворому надають поло­ження з опущеним головним кінцем (постуральний дренаж), повертають з боку на бік, під час кашлю додатково стискують груд­ну клітку, постукують під час видиху, про­водять вібромасаж. Усі ці прийоми спри­яють просуванню секрету до великих брон­хів. Потім пацієнта перевертають на інший бік і за постійного вібраційного масажу з періодичним стисканням грудної клітки аспірують мокротиння. Процедуру повто­рюють на другому боці і т. д., іноді багато разів протягом кількох годин до повного відновлення прохідності дихальних шляхів (мал. 10). Найефективнішим методом са­нації трахеобронхіального дерева є туа­летна фібробронхоскопія.

При аспірації мокротиння через інтубаційну або трахеостомічну трубку треба суворо дотримуватися правил асептики: проводити процедуру в масці, стерильних рукавичках, стерильним пластиковим або резиновим катетером.

Для профілактики ателектазу й гіпоксії під час аспірації зовнішній діаметр кате­тера не повинен бути більшим за половину отвору інтубаційної трубки. Щоб запобіг­ти закупорці катетера, на його кінці роб­лять бічні отвори, а щоб легше було його просувати в головні бронхи, кінець катете­ра має певну кривизну. Після трахеальної та бронхіальної аспірації обов’язково проводять оксигенацію протягом 2 —3 хв. Катетер під’єднують до електроаспіратора, фіксують і за відкритого бічного коліна трійника, тобто вимкненого ваку­уму, вводять у трахею на максимальну гли­бину. Вмикають вакуум, за­кривають пальцем бічне коліно трійника і, повертаючи навколо поздовжньої осі, ка­тетер поступово виймають.

Для запобігання гіпоксії аспірацію не слід продовжувати більше 20 с, особливо у тяжких хворих із нестабільною гемодинамікою і недостатністю серця, оскільки підвищене надходження крові до серця під час аспірації може поглибити його не­достатність. Небажані й трахеовагусні ре­флекси: викликають брадикардію. У та­ких хворих під час процедури потрібно контролювати ЧСС і в разі виникнення брадикардії негайно припинити аспірацію. За потреби повторних аспірацій протя­гом тривалого часу, а також у випадках тривалої ШВЛ застосовують трахеостомію (зменшення шкідливого простору і полегшення санації трахеобронхіального дерева). Для цього мають бути суворі пока­зання: трахеостомія призводить до функ­ціональної неповноцінності газообміну.

 

 

 

Рис. 10. Методика трахеостомії.

 

 накладання трахеостоми – video

 

Недоліки. При диханні через трахеостому вимикається рефлекс із носової частини глотки, що підтримує активність дихального центру. Крім того, зменшують­ся коливання внутрішньогрудного тиску, що зумовлює зниження венозного прито­ку до серця. Недоліки трахеостомії по­в’язані також з відсутністю зігрівання, зволоження й очищення вдихуваної сумі­ші, що має місце під час дихання через ніс. Ускладнення: ушкодження судин під час операції, пролежні й арозивні кро­вотечі, стеиозування трахеї тощо. Зважа­ючи на зазначене, трахеостомію слід засто­совувати тільки в тих випадках, коли зали­шати іитубаційну трубку в трахеї немож­ливо через загрозу пролежнів. Як прави­ло, силіконові (зменшують вплив на сли­зову оболонку трахеї) термопластичні трубки можуть залишатися у трахеї 5 — 8 діб із заміною через 36 — 48 год.

3.  Забезпечення ефективності спон­танної вентиляції легень здійснюють за допомогою спеціальних режимів дихання:

—  з позитивним тиском у кінці видиху;

—  з безупинним позитивним тиском протягом усього дихального циклу;

—  осциляторна модуляція дихання тощо;

—  з постійно переміжним тиском.

Найпростішим і найпоширенішим ме­тодом є режим спонтанного дихання з позитивним тиском у кінці видиху (СД із ПТКВ).

Режим ПТКВ поліпшує газообмін в альвеолах за рахунок того, що завдяки зменшенню легеневого об’єму крові збіль­шується розтяжність легень. Крім того, ре­жим ПТКВ запобігає ранньому експіра­торному закриттю дихальних шляхів і сприяє розправленню мікроателектазів, що значно поліпшує оксигенацію крові.

Проведення спонтанного дихання з ПТКВ показано у випадках РДС до­рослих і новонароджених, набряку легень, пневмонії, ателектазу, загострення хроніч­них неспецифічних захворювань легень, тривалої іммобілізації в ліжку.

Сеанси СД із ПТКВ проводять 3—4 рази на день тривалістю по 30 — 40 хв або кож­ної другої години по 10 хв. ПТКВ не слід використовувати у хворих із гострою не­достатністю кровообігу.

4.  Штучну вентиляцію легень частіше застосовують, коли Інші методи лікуван­ня при ГНД є неефективними. Головним завданням ШВЛ є підтримка достатньої оксигенації організму і видалення вугле­кислого газу. Крім того, ШВЛ запобігає великим енерговитратам на дихання.

 

 

Мал. 11. Техніка аспірації із трахеї (я, б)  (по­яснення в тексті)

 

Абсолютні показання: а) зупин­ка дихання; б) патологічні типи дихання; в) значне зменшення ХОД.

Значно більше відносних показань: –  зниження рцО2 до 60 мм рт. ст. і ниж­че при диханні 100 % киснем;

–  тяжка недостатність серця;

–  значна інтоксикація;

—  набряк легень;

—  різні патологічні стани, що призводять до зменшення дифузійної поверхні легень.

Для надання екстреної допомоги вико­ристовують найпростіші методи ШВЛ: з рота до рота, з рота до носа, мішком Амбу, через носо-лицеву маску. Більш тривалу ШВЛ здійснюють за допомогою респіраторів.

Для обчислення параметрів ІЛВЛ за дихальним об’ємом використовують різно­манітні номограми. Однак найкраще пара­метри ШВЛ підбирають для хворих, які перебувають у свідомості. Хворий відчувае нестачу повітря за неефективності вентиляції або розпирання — у разі її над­лишку. Хвилинний об’єм вентиляції має перевищувати у 1,5 — 2 рази розрахова­ний, а тиск на вдиху становити 20 — 30 см вод. ст. Як правило, ЧД встановлюють у межах 20 — 25 за 1 хв. Оптимальне співвід­ношення фаз вдиху і видиху — (1 : 1,5)-(1 :2).

Безпеки ШВЛ досягають збігом фаз дихання хворого і респіратора. Несинхронність призводить до значного підви­щення впутрішньолегеневого тиску, неефективності вентиляції і погіршення стану хворого. Для синхронізації дихання використовують режим гіпервентиляції призначають транквілізатори, наркотичні анальгетики, а за неефективності — міо-релаксапти.

У разі тривалої ШВЛ потрібно постій­но контролювати раО2 і раСО2; раО2має бути в межах норми чи дещо підвищеним, а раСО2 — зниженим до 30 — 35 мм рт. а, Недоліки. Поряд з позитивним ефек­том ШВЛ може спричинювати несприят­ливі ефекти: за тривалої ШВЛ розтяж­ність легень поступово зменшується внас­лідок ателектазування різних зон легень, зумовленого порушенням дренажної функ­ції дихальних шляхів і вентиляційно-перфузійних співвідношень, деструкцією сурфактанту та іитерстиціальпим набряком легень.

1.  Дренування легень порушується че­рез відсутність механізмів кашльового очищення легень, а мукоциліарний шар ушкоджується через недостатнє зволожен­ня слизової оболонки. Тому при ШВЛ особливу небезпеку становить загальна де­гідратація або недостатнє зволоження ди­хальної суміші.

2.  Якщо ШВЛ проводять за принци­пом вдування, визначити режим вентиляції,

що забезпечує фізіологічне вентиляційне-перфузійпе співвідношення, неможливо. Альеволярно-капіляриа дифузія, що поліп­шується на початку ШВЛ, може надалі порушуватися через потовщення альвеолярно-капілярної мембрани.

3.  ШВЛ порушує регуляцію дихання і часто є перешкодою для відновлення са­мостійного дихання внаслідок порушен­ня вуглекислотного гомеостазу, а також спотворення ефекту розтягання легень і грудної стінки, а отже, інформації до ди­хального центру і регуляції зміни вдиху на видих.

4. Тривала ШВЛ може бути причиною інтерстиційних набряків, пов’язаних голов­ним чином з активізацією системи волюморецептори —> гіпоталамус —> гіпофіз —» -> вазопресин —> альдостерон і збільшен­ням реабсорбції води в нирках. Що ви­щий середній внутрішньогрудпий тиск під час ШВЛ, то більше зростає рівень вазо­пресину і зменшується діурез.

Несприятливим ефектам тривалої ШВЛ можна запобігти і своєчасно їх усунути спеціальними методами і режимами вен­тиляції.

Усе більшої популярності при різних формах ГНД набирає метод високочас­тотної вентиляції легень (ВЧВЛ), який полягає в тому, що ШВЛ проводиться з частотою, що перевищує фізіологічну нор­му в 4—15 разів (160 — 300 циклів на 1 хв), а ДО, як правило, встановлюється меншим, ніж об’єм шкідливого простору. При цьо­му відбувається конвекція вдихувапої суміші до альвеолярпо-капілярної мем­брани з наступною дифузією СО2 і збері­гається періодична зміна вдиху і видиху. За такого режиму вентиляції оксигенація крові зазвичай достатня.

Позитивні властивості ВЧВЛ зумовлені саме малим об’ємом вдиху, що супрово­джується незначним підвищенням внутрішньолегеневого тиску і відповідно ма­лою зміною гемодинамічпих показників. Крім того, збільшується ФЗЄЛ, що і забез­печує достатню оксигенацію крові, при цьому середній внутрішньо-плевральний і внутрішньолегеневий тиск залишається без змін. Це дуже важливо для поліпшення відтоку крові від головного мозку у разі його набряку або внутрішньочереп­ної гіпертензії. Також не порушується лімфовідтік, практично не змінюється кількість сурфактаиту і внутрішпьосудинний об’єм рідини в легенях, значно зни­жується альвеолярний шунт.

Таким чином, з огляду на позитивні властивості ВЧВЛ можна сформулювати такі показання до ЇЇ застосування:

1)  ГНД при «жорстких» легенях, що розкриваються за допомогою ШВЛ тільки за великого тиску па вдиху, що є небез­печним через порушення кровообігу і можливість баротравми легень (бронхо-обструктивний синдром, фіброз легень, ригідність грудної клітки тощо);

2)  ГНД, зумовлена великим альвеоляр­ним шунтом (РДС дорослих і новонаро­джених, асиіраційний синдром, крупозна пневмонія тощо);

3)  ГНД у випадках иегерметичності легень (травма легені, бронхо-плевральні нориці, операції на дихальних шляхах, еидоброихіальні маніпуляції у разі иегер­метичності дихальних шляхів тощо).

Останнім часом усе ширше використо­вують струминні режими штучної вен­тиляції без герметизації дихальних шля­хів. Цей метод інтенсивної терапії при ГНД полягає в аспірації повітря спрямо­ваним струменем будь-якого газу. Через ін’єкційну голку в тубус бронхоскопа, інтубаційну трубку безпосередньо в дихаль­ні шляхи періодично подають топкий струмінь кисню, до якого підсмоктується атмосферне повітря, що надходить у леге­ні, — відбувається вдих. Коли кисневий струмінь припиняється, настає видих під впливом еластичної тяги легень. Трива­лість і об’єм вдиху залежать від тривалос­ті подачі й тиску струменя кисню.

5. Оксигенотерапія є обов’язковим заходом лікування при ГНД для усунен­ня чи зменшення гіпоксемії. При пору­шенні співвідношення вентиляції і пер-фузії, оксигенотерапія сприяє підвищен­ню концентрації кисню навіть у мало-вентильовапих альвеолах. Оксигеноте­рапію слід обережно застосовувати у ви­падках гіповентиляції з гіперкапиією.

 

 

 

Рис. 12. Барототерапія.

 

Коли стимулятором дихання є гіпоксичні чинники, усунення гіпоксемії призводить до подальшого погіршення вентиляції і зростання гіперкашіії. Тому оксигеноте­рапія безпечна тільки у хворих з гіпоксе­мією у поєднанні з гіиокапнією. У хво­рих з гіперкапнією оксигенотерапію на фоні спонтанної легеневої вентиляції слід проводити під контролем газового складу крові і клінічних даних. У разі зменшення легеневої вентиляції, виникнення дихаль­ної аритмії і наростання гіперкаїшії інга­ляцію кисню потрібно зменшувати або при­пиняти.

При оксигенотерапії найчастіше вико­ристовують інсуфляцію зволоженого кис­ню через носоглоткові катетери (мал. 91, а) діаметром 0,3 — 0,4 см, уведеш па глиби­ну 10 — 12 см. Катетери з більшим діа­метром уводити не слід, оскільки вони перекривають носові ходи і носове дихан­ня. При подачі кисню 6 — 7 л/хв його концентрація у вдихуваному повітрі до­сягає 35 — 40 %, що достатньо для ліку­вання у тяжких випадках ГНД. Для зво­ложення і зігрівання кисень пропускають крізь пористі фільтри, занурені у нагріту до 40 — 50 “С воду.

У тяжких випадках і за неможливості використовувати носові катетери застосо­вують герметичні маски (рис. 13)

 

 

Рис. 13. Методи оксигенотерапії:

 

а — через носоглотковий катетер; 6 — через носо-лицеву маску; в •— за допомогою кисневого тента; г — барокаме­ра 4Ока»

для подачі повітряно-кисневої суміші. Цим методом можна забезпечити вищі концен­трації кисню (понад 70 %). Проте трива­ле вдихання гіпероксидпих сумішей може призвести до метаплазії епітелію дихаль­них шляхів, пригнічення рухів війок вій­частого епітелію, кисневої інтоксикації з порушенням функції окисних ферментів і надмірним утворенням пероксидних ра­дикалів, які ушкоджують клітинні мем­брани. Кисень у високих концентраціях сприяє ушкодженню сурфактаиту, розвит­ку мікроателектазів. Однак у разі тяжкої гіпоксемії як тимчасовий захід необхідне призначення 100 % кисню, хоч оптималь­ною його концентрацією у випадках три­валого застосування є 30 — 40 %.

Терапевтичний ефект при гіпоксії має гіпербарична оксигенація (ГБО). При диханні 100 % киснем під підвищеним тиском 304 кПа (3 атм) в кожних 100 мл плазми крові розчиняється до 7 мл кисню, Оскільки вміст рідини в організмі стано­вить близько 50 л, можна підрахувати, що киснева ємність організму становить близько 3,5 л. Здатність організму наба­гато збільшувати кисневу ємність крові при диханні киснем під підвищеним тис­ком є основою для використання ГБО за таких станів, коли гемоглобін цілком або частково вилучається із процесу дихання, тобто в разі анемічної чи токсичної гіпо­ксії. ГБО при 304 кПа (3 атм) може ком­пенсувати кровотечу, що дорівнює втраті 50 % гемоглобіну.

Важливим ефектом ГБО є здатність компенсувати метаболічні потреби оргашзну в кисні у випадках зниження кровотоку в окремих ділянках тіла (ішемічні ушко­дження, порушення трофіки тощо). При підвищенні вмісту кисню в артеріальній крові до 25 % за об’ємом можна задоволь­нити метаболічні потреби тканин за зни­ження швидкості кровотоку навіть напо­ловину.

ГБО має значний вплив не тільки па тка­нини організму, а й у випадках анаеробної інфекції.

Останнім часом за тимчасової нездат­ності легень забезпечувати адекватний га­зообмін, наприклад при РДСД, жировій емболії, тотальній пневмонії та інших за­хворюваннях, застосовують метод екстра-корпоральної мембранної оксигенації.

Мембранний оксигенатор — це дві тон­кі рівнобіжні кулі з полімерної плівки, між якими протікає кров. Іззовні плівку ото­чує 100 % кисень. Через мікропори плів­ки вільно проходять кисень і вуглекислий газ, а плазма і клітини крові затримують­ся. Рух крові забезпечує спеціальний на­сос, що забирає кров з однієї судини і по­вертає її до іншої.

Дифузійна здатність «мембранної леге­ні» наближається до здатності альвеолярно-капілярпої мембрани.

 

АНЕСТЕЗІЯ ПРИ ОПЕРАЦІЯХ НА ОРГАНАХ БРОНХОЛЕГЕНЕВОЇ СИСТЕМИ

При операціях на органах бронхолегеневої системи єдиним методом знеболю­вання є ендотрахеальиий наркоз, що пов’язано з розвитком відкритого пневмо­тораксу

Хронічні захворювання легень і плев­ри, які підлягають оперативному втручан­ню (бронхоектаз, пухлина, емпієма, брон­хіальна нориця, абсцес та іи.), значно відрізняються між собою за етіологією, па­тогенезом і клінічною картиною. До най­важливіших особливостей цих за­хворювань, які визначають тактику анестезіолога, належать:

1)  підвищена алергічна готовність зі схильністю до бронхіолоспазму;

2) посилення бронхіальної секреції, що призводить до порушення прохідності бронхів, розвитку ателектазів і пневмонії;

3) наявність хронічної інтоксикації при нагнійних процесах у легенях із розвит­ком амілоїдозу, кардіодистрофії, порушень антитоксичної функції печінки, хронічної недостатності кори надниркових залоз;

4)  порушення легеневого кровообігу, пов’язані із пневмотораксом, що призво­дять до розвитку легеневого серця.

У підготовці хворих до операції беруть участь хірурги й анестезіологи. їхнє зав­дання — проведення активної передопе­раційної корекції наявних біохімічних змій (водно-електролітиого балансу, білко­вого дефіциту і ОЦЮ, призначення окси­генотерапії, вітамінів, участь у санації брон­хіального дерева, призначення інгаляцій, визначення спеціального положення для иостурального дренажу, лікувальна брон­хоскопія тощо.

Хворих із нагнійними хронічними про­цесами не слід призначати па операцію доти, доки кількість мокротиння за добу не зменшиться до 50 — 100 мл, інакше під час операції і маніпуляцій на легенях мокротиння може обтурувати бронхіаль­не дерево і призвести до розвитку гострої гіпоксії, яку усунути за короткий час не вдається.

Премедикацію таким хворим прово­дять за схемою 1. Головна умова премедикації — не викликати пригнічення каш­льового рефлексу, не порушити дренаж­ну функцію бронхів, а отже, не сприяти затримці мокротиння і загостренню за­пального процесу в легенях.

 

Рис. 14. Трубки для роздільної інтубації

бронхів: й — Карленса; б — Кубрякова

 

 

 

Рис. 15. Положення трубки Карленса у трахеї

 

Введення у наркоз загальноприйняте. Складнішим є питання методики інтубації. У легеневій хірургії застосовують різні типи іптубаційних трубок, оскільки при хронічних нагнійних захворюваннях ле­гень часто проводять роздільну інтубацію і блокаду бронхів. У більшості випадків навіть за наявності численних бронхоекта­зів за адекватної передопераційної підго­товки і санації бронхіального дерева ШВЛ і газообмін можна забезпечити за допо­могою звичайних одиоотвіриих трубок. Потрібно відразу після інтубації і під час оперативного втручання стежити за станом бронхіального дерева. У таких випадках цінну інформацію дає вислуховування шумів у дихальних шлангах наркозного апарата. Обтурації бронхіального дерева мокротинням можна запобігти його ре­тельною аспірацією і промиванням — уве­денням у бронхи 5—10 мл теплого ізото­нічного розчину натрію хлориду. Ефек­тивнішим запобіжним методом щодо по­трапляння гною, мокротиння, крові із ура­женої легені до здорової є роздільна інтубація і блокада окремих бронхів. Кіль­кість післяопераційних ускладнень після застосування ендобронхіальної інтубації у хворих з «вологими легенями» удвоє менша, ніж після застосування одноотвірних трубок.

Абсолютні показання: бронхіоло-плевральні і плевроторакальні нориці, Роз’єднання головних бронхів запобігає затіканню запального секрету, імплантації пухлинних комплексів і створює макси­мальні зручності для хірургів, що зменшує травматичиість оперативного втручання! крововтрату. Для роздільної інтубації бронхів застосовують різні інтубаційиі трубки, особливо широко — трубки Карленса і Кубрякова (рис. 14, 15).

Трубку Карленса вводять у голосову щілину під контролем зору, а далі прово­дять наосліп, поки довша її частина не потрапить до лівого бронха. При цьому правий отвір трубки відкривається у тра­хеї відразу під її кілем, і через цей отвір вентилюється права легеня (рис. 16).

Недоліком цих трубок є порівня­но великий діаметр, що утруднює їх застосування у хворих із вузькою голосо­вою щілиною.

Для механічної закупорки бронхів ураженої легені крім роздільної інтубації застосовують бронхоблокатори (рис. 17).

Для підтримання анестезії використо­вують фторотан, енфлуран, препарати для НЛА та їх поєднання із діазоту оксидом.

Усі оперативні втручання па органах грудної порожнини проводять із ШВЛ у режимі нормо- або помірної гіпервентиляції. Після ушивання кукси бронхів пе­ревіряють герметичність швів збільшен­ням дихального об’єму і тиску в наркозній системі до 20 — 30 см вод. ст. Перед за­криттям плевральної порожнини цю про­цедуру потрібно повторювати до повного розправлення легень.

Після закінчення наркозу проводять ретельну санацію бронхіального дерева із промиванням його ізотонічним розчином натрію хлориду (5 — 10 мл) з антибіоти­ками.

У ранньому післяопераційному періо­ді всі зусилля спрямовують на запобіган­ня недостатності дихання. Потрібно праг­нути раннього відновлення свідомості, м’язового тонусу, рухової активності, ефек­тивного кашлю. Важливе значення у про­філактиці легеневих ускладнень має забезпечення післяопераційного знеболю­вання (наркотичні анальгетики, провідни­кова чи подовжена епідуральиа анестезія у ділянці ТИ —TV).

 

 

Рис. 17. Бронхоблокатор Мегіла

 

Для розправлення частини легені, що залишилась, застосовують активне дре­нування плевральної порожнини зі ство­ренням у ній розрідження у межах 25 — 35 мм рт. ст. Для профілактики (лікуван­ня) ателектазів потрібно призначати сеан­си дихання із ПТКВ.

Щоб поліпшити відходжепня мокротин­ня, хворого укладають на здоровий бік, застосовують дихальну гімнастику, вібра­ційний масаж грудної клітки. Ці заходи поєднують з інгаляційною терапією.

Для підтримання прохідності трахео-бронхіальпого дерева стимулюють каш-льовий рефлекс катетером, який періодич­но вводять у носову частину глотки або трахею, проводять туалетну бронхоскопію.

 

АСПІРАЦІЙНИЙ СИНДРОМ

Етіологія і патогенез. Однією із причин ГНД є проникнення шлунково­го вмісту в дихальні шляхи внаслідок блювання або регургітації, що може ви­никнути під час увідного наркозу або ко­матозного стану хворого (алкогольна кома, порушення мозкового кровообігу тощо). Значна аспірація може призвести до асфіксії внаслідок обтурації бронхів або до розвитку астмоподібного стану й на­бряку легень (синдром Мендельсона),

якщо рН шлункового вмісту < 2,5. В ос­танньому випадку розвивається чітка тка­нинна реакція у вигляді ущільнення, на­бряку, ушкодження ендотеліальиого й епі­теліального шарів, перибронхіальних кро­вовиливів, спазму бронхів, внутрішньо-альвеолярного набряку й активної полі-морфноклітинної реакції з обмеженим некрозом легеневої строми і мікроцирку-ляторним тромбозом.

Абсорбція хлоридиої кислоти у трахеї і бронхах відбувається миттєво (в екс­перименті вже через 2 —З хв виявляється максимальна її концентрація в крові). У випадках масивної аспірації може роз­виватися гемоліз. Набряк слизової обо­лонки бронхів призводить до втрати плаз­ми і зменшення ОЦК на ЗО %. В альвео-лярио-капілярній мембрані відбувається денатурація білка, ушкоджується ендо­телій капілярів і альвеол, підвищується проникність судинної стінки і внутріш­ньо легеневе шунтування крові. Розви­вається артеріальна гіпотензія, брадикар­дія (стимуляція блукаючого нерва), знач­на гіпоксемія, гіперкапнія, ацидоз. Ле­тальність досягає 50 — 80 %.

Клініка  синдрому Мендельсона ти­пова. У перші секунди з’являється кашель, за ним — короткочасне апное і брадикар­дія, зниження AT, а потім з’являється за­дишка, наростає ціаноз, тахікардія. Дихан­ня над усією поверхнею легень жорстке з розсіяними сухими хрипами. Часто роз­вивається набряк легень (хімічний). Він супроводжується тахікардією, артеріаль­ною гіпотензією, гіпоксемією, гіпо- або гіперканиією. Рентгенологічне першої до­би визначається специфічна картина «сні­гових пластівців», другої — ущільнення легеневої тканини, третьої — подальше ущільнення легеневої тканини, посилення малюнка бронхів. З п’ятої доби з’являють­ся вогнищеві затемнения, пов’язані з не­крозом тканини.

Лікування у випадках аспіраційного синдрому:

1) негайне, відразу після аспірації, вида­лення вмісту з дихальних шляхів;

2) усунення ларінго- та бронхоспазму, запобігання бронхіоліту і пневмоніту;

3)  підтримка адекватної вентиляції ле­гень і лікування у випадках гіперергічного пневмоніту.

Ці заходи виконують па фоні корекції ОЦК і метаболізму, який при гіперергічпо-му пневмоиіті завжди порушується.

Видалення вмісту з дихальних шляхів проводять за принципами і методами, опи­саними раніше. Може виникнути потреба лаважу легень, який викопують із брон­хоскопією і струминною ШВЛ, проте та­кий захід необхідний лише у випадках ма­сивної аспірації.

Для усунення ларинго- і бронхіолоспазму застосовують аерозольне і внутріш­ньовенне введення атропіну сульфату, алупенту, еуфіліну. Бронхорозширювальний ефект еуфіліну зумовлений пригнічен­ням фосфодіестерази, внаслідок чого зни­жується розщеплення цАМФ і відпо­відно збільшується його концентрація. Крім того, це також пов’язано зі збільшен­ням виділення ендогенних катехоламіпів і їхнім впливом на р-адренорецептори бронхіол.

Останнім часом замість уведення атро­піну сульфату використовують глікопіролат (0,5 — 1,0 мг), який викликає більш тривале розширення бронхіол. Крім за­значених препаратів для усунення бронхіолоспазму обов’язково вводять глюкокортикоїди. Вслід за цими заходами про­тягом 1—3 год здійснюють інгаляцію ізо­тонічного розчину натрію хлориду, глюко-кортикоїдів, детергентів. Стимулюють діу­рез, застосовують режим ПТКВ чи по­стійного позитивного тиску, щоб запобіг­ти зменшенню легеневих об’ємів у зв’язку з можливим ателектазом легень.

Профілактика цього ускладнення полягає у видаленні шлункового вмісту перед операцією, застосуванні інтубацій-пих трубок із роздувиими манжетами, по­вторній аспірації вмісту із глотки і гор­тані під час наркозу, призначенні анта­цидних засобів під час премедикації, інтубації у положенні Фовлера на операційному столі з використанням прийому Селліка.

 

РЕСПІРАТОРНИЙ ДИСТРЕС-СИНДРОМ ДОРОСЛИХ

Етіологія   і   патогенез. Респі­раторний дистрес-синдром дорослих.

РДСД (синдром гострого легеневого ушко­дження — СГЛУ, шокова легеня, хвороба гіаліиових мембран дорослих, постперфузійиий синдром, посттравматичне легеневе ушкодження, вологі легені, легеня Дананга, некардіогенний набряк легень) — поліетіологічне захворювання. Має гострий поча­ток з властивою гіпоксемією, що не усува­ється оксигенотерапією, іптерстиційпим на­бряком і дифузною інфільтрацією легень.

Уперше цей клінічний стан був описаний Ашбаухом (Ashbaugh) і співавт. у 1967р. На Американо-Європейській узгоджувальній конференції (1994) дійшли виснов­ку, що СГЛУ є ширшим поняттям, ніж РДСД, який є найтяжчою формою СГЛУ.

Причинами виникнення РДСД мо­жуть бути різні чинники:

—  масивна травма, у тому числі опікова; – геморагічний шок, масивні гемотрансфузії і штучний кровообіг;

—  тривала артеріальна гіпотензія, трав­матичний, кардіогенний, анафілактичний та інші види шоку;

–  ДВЗ-синдром;

—  сепсис, іпфекційно-токсичний шок;

–  аспірація, в тому числі внаслідок утоп­ления і вдихання токсичних газів;

–  гострі захворювання й ушкодження легень — тотальна пневмонія, контузії, ем­болії;

–  гострий панкреатит, перитоніт. Як видно з наведеного переліку, РДСД

може виникати внаслідок прямого ушко­дження легень кислотами, токсинами тощо, а також речовинами, що виділяються при деструкції затриманих легенями мікроемболів, бактерій, краплинок жиру тощо. При цьому відбувається вивільнення фер­ментів (еластази, колагенази та іи,), що призводить до руйнування клітинних мем­бран і різкого зростання їх проникності, Внаслідок гідролізу ліпідів мембрани, що у  новонароджених — синдром респіратор­ного (дистрсс) розладу (Міжнародна класифі­кація хвороб 10-го перегляду) містять арахідонову й інші кислоти, утво­рюються альдегіди, які ще більше ушко­джують цілісність альвеолярно-капілярної мембрани. Приєднується також і не­прямий ефект ейкозаноїдів, тобто про­дуктів метаболізму арахідонової кислоти (простагландини, тромбоксаии, лейкотрієни), які не тільки ще більше підвищують проникність мембрани, а й мають бронхо-і вазомоторну активність, викликаючи спазм легеневих вен і стимулюючи тромбо­утворення.

При такому масивному виливі біологіч­но активних речовин альвеолярно-капілярна мембрана стає набагато товщою, що значно ускладнює дифузію газів крізь неї. Крім того, білки плазми, що проникають до альвеоли (наприклад, фібриноген), іпак-тивують сурфактапт альвеоли і утворю­ють на її поверхні гіаліпові мембрани.

У розвитку РДСД певна роль належить іііфузійшй терапії. Оскільки легені є го­ловним біологічним фільтром для розчи­нів, що вводяться у кров, а більшість інфузійних середовищ містить значну кількість шдрібпіших частинок, що закупорюють легеневі капіляри, стає очевидною небез­пека масивних Інфузій. Особливо небез­печним є переливання донорської крові тривалих термінів зберігання. Трансфу­зія навіть невеликих кількостей (500 — 1000 мл) такої крові без спеціальних фільтрів призводить до емболії легеневих капілярів нитками фібрину й фрагмента­ми клітин, що збільшує легеневе артеріо­венозне шунтування. Переливання свіжої крові також несприятливо впливає на ле­гені: до легеневих капілярів потрапляють імуноактивиі лейкоцити донора, які викли­кають неспецифічну запальну реакцію.

К л і н і к а: артеріальна гіпотензія, син­дром малого серцевого викиду, олігурія, сплутаність свідомості, специфічна озна­ка – наявність спонтанної гіпервентиляції з гшокаїшією та гіпоксемією.

Америкапо-Європейська узгоджуваль-на конференція з питань СГЛУ вважає за доцільне використовувати такі діагно­стичні критерії РДСД (1994):

Головні ознаки: – гострий початок;

—  співвідношення напруги кисню в ар­теріальній крові (раО2) і фракції кисню у вдихуваному повітрі (FiO2) < 200 мм рт. ст., незважаючи на рівень позитивно­го тиску у кінці вдиху (ПТКВ);

—  двостороння інфільтрація легень па фронтальній рентгенограмі грудної клітки;

—  тиск заклинювання в легеневій ар­терії (ТЗЛА) < 18 мм рт. ст. (для дифе­ренціації з кардіогеппим набряком легень, при якому ТЗЛА > 19 мм рт. ст.) чи від­сутність ознак недостатності серця.

Додаткові ознаки:

—  збільшене шунтування (підвищуєть­ся Qs/Qt) у малому колі кровообігу й альвеолярно-артеріальної різниці за О2;

—  зниження системної респіраторної роз­тяжності (до 10 мл/см вод. ст.).

Як правило, РДСД починає розвивати­ся наприкінці першої — на початку дру­гої доби після виведення хворого із шоку і характеризується ураженням передусім іптерстиційної тканини, збіднінням її на білки, еластин і фібронектип, накопичен­ням у ній води й білків плазми крові. Дуже рано порушуються недихальпі функції легень, зокрема знижуються продукція й активність сурфактаиту, отже, зменшується розтяжність легень, порушуються реоло­гічні властивості бронхіального секрету і фібринолітична функція легень.

У легенях порушується регіонарпа веп-тиляційио-перфузійпа відповідність, підви­щується співвідношення Qs/Qt, зростає шунтування крові, настає передчасне екс­піраторне закриття дихальних шляхів. Виникають численні ателектази, кровови­ливи, деформація альвеол, із яких зникає сурфактант. Розвивається гіпоксемія, енер­гетичні витрати на дихання значно збіль­шуються. Якщо процес не зупинити, то розвивається некардіогепний альвеоляр­ний набряк легень. У пізніх стадіях в аль­веолах розвиваються гіаліпові мембрани, виникає порушення дифузії газів через альвеолярно-кашлярпу мембрану.

Розвиток РДСД можна умовно розді­лити на чотири стадії.

І стадія (кінець першої — початок дру­гої доби) — у хворого розвивається ей­форія, він не усвідомлює тяжкості свого

стану, пізніше стає неспокійним. Нароста­ють тахінное і тахікардія. У легенях аус-культативпо жорстке дихання. Підви­щується тиск у легеневій артерії, виникає гіпоксемія, яка усувається інгаляцією кис­ню, гіпокапнія. На рентгенограмі — по­силення легеневого малюнка, його комірчастість, дрібновогнищеві тіні.

Морфологічно: інтерстиційний набряк, можуть бути крововиливи під вісцераль­ну плевру, мозаїчні порушення кровообі­гу в легенях. У цій стадії процес за адек­ватного лікування є оборотним.

II стадія (друга — третя доба) — збу­дження, задишка, стійка тахікардія, у леге­нях — зони ослабленого дихання, артері­альна гіпоксемія, резистентна до інгаляції кисню, значна гіпокапнія. На рентгено­грамі в легенях визначаються зливні тіні, симптом повітряної бронхографії: па фоні затемнення заповнені повітрям бронхи.

Морфологічно: значне збільшешія щіль­ності і новнокрів’я легень, деформація аль­веол зі стовщенням їхніх стінок, повнокрів’я судин міжальвеолярних перетинок і стаз крові в капілярах, інтерстиційпий набряк, починається впутрішньоальвеолярний на­бряк, виявляються дрібні вогнища оборот­них ателектазів, що мають контрактильний характер. Летальність досягає 50 %.

III стадія — дифузний ціаноз, тахіппое з малим дихальним об’ємом, відкашлюван­ня гнійного мокротиння, у легенях — зони амфоричиого дихання, в артеріальній крові — значна гіпоксемія, підвищення рСО2- На рентгенограмі — множинні тіні, що зливаються («снігова буря»), може бу­ти випіт у плевральних порожнинах.

Морфологічно: білок і клітини крові в альвеолах, відшаровування епітелію і стовщення капілярної стінки, мікротромби в судинах, множинні крововиливи у ткани­ну легені, обструкція дихальних шляхів мокротинням, що збільшує розлад газо­обміну і в сукупності з деструкцією клітин альвеолярного епітелію, передусім альвео-лоцитів другого порядку (синтезують сурфактант), сприяє утворенню великих діля­нок необоротних ателектазів, наявність запальних вогнищ за типом серозно-десквамативної пневмонії.

Летальність досягає 75 %.

IV стадія — порушення свідомості, сопор; можуть бути порушення гемодинаміки: аритмія серця, зниження AT, у леге­нях безліч вологих хрипів, артеріальна гіпоксемія, резистентна до ШВЛ з висо­кою концентрацією кисню у вдихуваній газовій суміші, гіперкаїшія. На рентгено­грамі — затемнення великих ділянок ле­гень (частки, сегменти). Картина набряку легень. У зонах ателектазів ділянки ге­морагії, які зливаються між собою, утво­рюють поширені поля крововиливів.

Морфологічно: альвеолярний набряк, фібрин в альвеолах, гіаліиові мембрани в альвеолярних стінках, мікротромби в су­динах, фіброз легеневої тканини.

Летальність близько 100 %.

Інтенсивна терапія при РДСД визначається трьома взаємопов’язаними лікувальними комплексами:

—  респіраторна терапія, спрямована на усунення ГНД;

– лікування основного захворювання, яке спричинило РДСД;

—  профілактика (лікування) множин­ної недостатності органів, що супроводжує РДСД.

Тактика респіраторної терапії ґрун­тується па необхідності забезпечення до­статнього об’єму вентиляції легень, для чого використовують спеціальні режими самостійної вентиляції з ПТКВ або ШВЛ, якщо спонтанна вентиляція не забезпечує адекватного газообміну. Найбільш фізіо­логічним у таких випадках є застосуван­ня високочастотної інжекційної штучної вентиляції легень.

Щоб забезпечити розправлення ателек-тазованих альвеол і запобігти розширен­ню зони ателектазу, використовують штучні сурфактанти (сукрим, куросурф та іп.). їх уводять внутрішпьолегенево ка­тетером або під час санаційної бронхо­скопії у дозі 50— 100 мг/кг.

Враховуючи ушкоджувальну дію віль­них радикалів, застосовують аптиоксиданти. До інгібіторів реакцій вільнорадикального окиснення відносять селенвмісні препарати, каталазу, сунероксиддисмутазу, аскорбінову кислоту (внутрішньоклі­тинний антиоксидант), токоферолу ацетат (мембранний антиоксидант) тощо.

Щодо застосування глюкокортикоїдів єдиної думки немає. Вважають, що їх за­стосування у великих дозах (ЗО мг/кг мети л преднізолону) у хворих із супутні­ми множинними травмами летальність не зменшує. Останнім часом проводять до­слідження здатності глюкокортикоїдів зменшувати фібропроліферацію у легене­вій паренхімі на пізніх стадіях РДСД, тоб­то приблизно з 7-ї доби захворювання.

Для поліпшення легеневого капіляр­ного кровотоку і запобігання подальшо­му прогресуванню легеневої гіпертензії застосовують препарати вибіркової дії на легеневі судини — інгаляції простацикліну (до 2 мг/(кг • хв)), перспективним є використання простагландину Е5, який має активну судинорозширювальну та анти-агрегатну дію. Для цього потрібно також призначати нефракційований гепарин (або його низькомолекулярні фракції) та інші дезагрегаїгги.

Для зменшення ушкоджувальної дії агресивних метаболітів використовують антикініновий та антипростагландииовий ефект иестероїдиих протизапальних за­собів (ацетилсаліцилової кислоти, диклофенаку, індометацину тощо).

Незважаючи па тенденцію до іитерсти-ційіюго набряку і гем один амічного пере­вантаження легень, уведення рідини за­звичай продовжують. При цьому забез­печують потреби організму у воді, корек­ції електролітного і кислотно-основного стану, вводять енергозабезпечувальиі за­соби, за потреби застосовують паренте­ральне харчування. У разі РДСД е вели­ка загроза гіпергідратації, набряку легень, прогресування легенево-серцевої недостат­ності.

Інфузійна терапія при РДСД потре­бує ретельного моніторингу з адекватним контролем центральної гемодипаміки. На­копичення впутрішиьоальвеоляриої та інтерстиційної рідини є одним з основних

чинників тяжкого порушення легеневого газообміну в ранній стадії РДСД, тому лікування має бути спрямоване не запо­бігання набряку. У разі задовільної функ­ції нирок може бути достатнім застосу­вання діуретиків, особливо ксаитинових (наприклад, еуфіліну), які, впливаючи на фосфодіестеразу, сприяють синтезу сурфактанту.

Однією з головних ланок у патогенезі РДСД є гіпоксія, тому важливу роль у лікуванні відіграє оксигенотерапія. У тяж­ких хворих з ураженням великої частини легеневої паренхіми єдиним ефективним заходом є застосування екстракорпоральної мембранної оксигенації.

 

 

УТОПЛЕННЯ

 

 

Рис. 18. Істинне утоплення ( за К.С.Терновим і співавт., 1984 р.).

Утоплення — це одна із форм механіч­ної асфіксії, яка розвивається внаслідок потрапляння рідини до верхніх дихаль­них шляхів і броихоальвеоляриого прос­тору.

Патофізіологічні зміни, що виникають в організмі внаслідок утопления, зумовлені такими причинами:

1) аспірацією рідини до дихальних шля­хів за збереженого спонтанного дихання;

2)  припиненням газообміну внаслідок ларипгосиазму;

3) зупиненням серця внаслідок психіч­ного (страх) або рефлекторного (удар, хо­лодовий шок) впливу.

Перший механізм розвитку тер­мінального стану під водою називається справжнім (істинним, вологим) утоплен­иям, другий — асфіктичним, третій — синкопальним. При цьому слід враховувати температуру води: у холодній воді період клінічної смерті може значно подовжува­тися (до 20 — 30 хв і більше). Стан алко­гольного сп’яніння подовжує період уми­рання на 1,5 — 2 хв. На характер пато­фізіологічних змін виливає осмолярність води, що потрапляє до легень (морська чи прісна).

Справжнє (істинне, вологе) утоплення (70 —80 % випадків) супроводжується затримкою дихання. Тривала затримка призводить до гіпоксії і накопичення у крові СО2. При цьому збуджується ди­хальний центр і виникають мимовільні ші дихальні екскурсії під водою, глиби­на й частота яких зростають. Вода потрап­ляє до легень, вимиває сурфактаит, і на­стає припинення газообміну.

Смертельна доза аспірованої води — від 20 мл/кг, однак смерть може настати і після аспірації 10 мл/кг води. Навіть відносно невелика кількість аспірованої води (1 — 3 мл/кг) спричинюється до втрати свідомості, глибокої гіпоксемії внас­лідок шунтування кровотоку, що в тяж­ких випадках досягає 50 % ХОС.

При заповненні легень прісною водою (гіпотонічна рідина) альвеоли розтягують­ся, вода проникає у кровоносне русло шля­хом прямої дифузії крізь зруйновану альвеолярно-капілярну мембрану. Протягом кількох хвилин відбувається різке збіль­шення ОЦК (у 1,5 раза й більше), розви­вається стан гіпотонічної гіпергідратації: вода проникає в еритроцити, викликає гемоліз і гіперкаліємію. До тяжкої гіпоксії приєднуються застійні явища у великому і малому колах кровообігу.

Справжнє утопления у морській воді — надходження гіперосмолярної рідини в альвеоли — призводить до швидкого пе­реміщення рідкої частини крові разом з білками у просвіт альвеол, а електролі­тів — у судинне русло. Розвивається гі­пертонічна дегідратація: підвищення гематокритного числа, кількості натрію, ка­лію, магнію, кальцію, хлору у плазмі крові. Рух газів у дихальних шляхах під час дихання (спонтанного або ШВЛ) сприяє «бивашно» рідкого вмісту альвеол і утво­ренню в них стійкої білкової піни.

К л і н і к а. Перебіг справжнього утоплення має три періоди:

1) початковий — свідомість збере­жена, збудження, неадекватна реакція па оточення, недооцінка того, що сталося, відмова від медичної допомоги; інколи за­гал ьмованість, тяжка депресія; ціаноз, озноб, «гусяча» шкіра, дихання прискорене, на відстані чути шуми у верхніх ди­хальних шляхах, напади кашлю; тахікар­дія, артеріальна гіпертензія, блювання во­дою;

2) агональний ~ зростає загальний ціа­ноз (шкіра стає фіолетово-синьою), тахі­кардія і артеріальна гіпертензія змінюють­ся брадикардією (або брадіаритмією) і артеріальною гіпотензією; втрата свідо­мості, дихання стає рідшим, судомним, су­проводжується виділенням рожевої піни із носових ходів і рота;

3)  клінічної смерті — втрачена свідо­мість, різкий ціаноз шкіри і слизових обо­лонок, одутлість лиця, набряк вен шиї, апное, асистолія, арефлексія, розширення зіниць.

Асфіктичне утопления (10—15 % ви­падків), як правило, є наслідком різкого гальмування ЦНС під впливом алкоголю, раптового гострого захворювання (гострий інфаркт міокарда, гостре порушення моз­кового кровообігу, напад епілепсії тощо) або травми (перелом хребта у шийно­му відділі внаслідок пірнання, механічні ушкодження до занурення у воду). При цьому немає некоординованих рухів і спроб вибратися із води, а також гіпервентиляції, і вода без перешкод надходить до верхніх дихальних шляхів, однак ви­никають спазми м’язів гортані, що запобі­гає заповненню водою легень. З’являють­ся псевдореспіраториі вдихи при зімкну­тих голосових зв’язках, у легенях різко підвищується негативний тиск, що призво­дить до утворення в альвеолах стійкої пі­ни. Одночасно велика кількість води по­трапляє до шлунка.

У подальшому, якщо потерпілого не врятовано, спазм голосової щілини після термінальної паузи змінюється атонією, і вода заповнює легені. Оскільки надхо­дженню води до легень передують пато­фізіологічні порушення, спричинені гіпо­ксією, застійні явища виражені менше. Ціаноз шкіри і слизових оболонок у таких випадках менше виражений порівняно зі справжнім утоплениям.

Клініка. Короткий початковий пе­ріод швидко змінюється агональним, яко­му властиві тризм і ларингоспазм, що не-

решкоджають проведенню ШВЛ. Трива­ла асфіксія, після якої настає атонія і роз­микання голосових зв’язок, супрово­джується виділенням блідо-рожевої піни, що утворилася під час псевдореспіраторних вдихів і перекачування плазми крові до альвеол. Перебіг клінічної смерті ана­логічний такому при справжньому утоп-ленні, що ускладнює їх диференціацію в цей період.

У випадках сннкопального утоплення, яке є наслідком рефлекторного зупи­нення серця і дихання, відразу ж настає період клінічної смерті. Дихання і серце­биття немає, немає також виділення піни і рідини із дихальних шляхів, властива різка блідість шкіри («біле утопления»). Цей тип утоплення прогностичне найбільш сприятливий для надання реа­німаційної допомоги.

Слід підкреслити, що асистолія і апное при синкопальному утопленні настають одночасно, в той час як у випадках справж­нього утопления спочатку зупиняється серце, а при асфіктичному — дихання. Однак при всіх видах утопления насам­перед згасають функції кори головного мозку.

Невідкладна допомога. Неза­лежно від виду утопления за відсутності ознак життя надання допомоги має бути спрямоване на відновлення дихання і кровообігу. Добре тренований рятівник починає проводити ШВЛ методом з рота до рота або з рота в ніс ще під час транс­портування потерпілого до катера або до берега. На катері не слід витрачати час на звільнення дихальних шляхів від аспі-рованої рідини — достатньо звільнити верхні дихальні шляхи від піску, мулу і приступити до негайного етапу СЛЦР. На рятувальній станції, за наявності відповідного оснащення і підго­товленого персоналу, відразу в повному обсязі проводять спеціалізований етап СЛЦР. За збереження свідо­мості, дихання і діяльності серця прово­дять седацію, зігрівання, інгаляцію кисню, негайну госпіталізацію.

Якщо виділяється велика кількість рі­дини із дихальних шляхів, під час ШВЛ її виводять за допомогою аспіратора. Як­що його немає, а вода ускладнює прове­дення ШВЛ, її можна частково вивести, піднявши потерпілого за талію так, щоб верхня частина тулуба і голова звисали, або «перегнути» його через своє стегно зігнуте в коліні, одночасно натискуючи па спину. Ці заходи потрібно проводити у виняткових випадках, максимально швид­ко і тільки у «синіх» утоплених. У потер­пілих Із сипкопалышм типом утеплення («білих» утоплених) витрачати час на виведення води із дихальних шляхів не слід (інший механізм умирання).

Найефективнішим методом видалення рідини із дихальних шляхів і шлунка є її аспірація за допомогою аспіратора через інтубаційпу трубку і шлунковий зонд. Незалежно від способу видалення рідини із дихальних шляхів не слід намагатися видаляти всю рідину або значну її час­тину: це практично неможливо. Краще проводити повторні аспірації після інтубації трахеї на фоні надійно налагодже­ної ШВЛ з інгаляцією кисню.

У випадках вираженого бронхоспазму, ателектазу, зростаючого набряку легень, навіть за збереженого самостійного ди­хання показано проведення ШВЛ з інга­ляцією 100 % кисню через маску з пози­тивним тиском на вдиху (не менше ніж 40 — 60 см вод. ст.) і позитивним тиском у кінці видиху (3 — 5 см вод. ст.) з на­ступною іптубацією трахеї трубкою з ман­жетою (за збереженої свідомості перед Інтубацією слід увести внутрішньовенне 50 — 80 мг/кг натрію оксибутирату або 0,2 —0,3мг/кг діазепаму). У разі непро­хідності верхніх дихальних шляхів або масивного набряку легень, якщо інтубація трахеї неможлива, негайно проводять тра-хеостомію. Зонд у шлунок доцільно вво­дити тільки після інтубації трахеї і зали­шати його на весь період надання допо­моги, у тому числі під час транспортуван­ня до стаціонару, оскільки у 60 % потерпі­лих з відновленням функції життєво важ­ливих органів виникає блювання.

Після відновлення діяльності серця по­терпілого транспортують до стаціонару на ношах з опущеним головним кінцем з обов’язковою інгаляцією кисню на фоні ШВЛ або збереженого спонтанного ди­хання. Під час транспортування за наяв­ності відповідних показань проводять за­ходи СЛЦР з урахуванням загрози розвитку швидко прогресуючого набряку легень. У випадках утопления у прісній воді набряк легень може розви­нутися відразу після утопления внаслі­док гіиерволемії. Однак навіть якщо не­має ознак набряку легень після віднов­лення дихання і серцебиття, він може роз­винутися після латентного періоду — від 15 хв до 3 діб. Тому крім загальноприй­нятих заходів, які проводять на етапах СЛЦР у разі наявних ознак правошлу-ночкової недостатності серця (різкий за­гальний ціаноз, набухання шийних вен), потрібно негайно вилучити із ліктьової, стегнової, підключичної або яремної вени не менше ніж 400 — 500 мл крові. Пара­лельно проводять заходи корекції набря­ку легень.

У топлення у прісній воді з розвитком гемолізу потребує кровопускання, навіть якщо немає загрози набряку легень. При цьому вилучену кров замінюють розчина­ми глюкози, Рінгер-лактату, а в разі утоп­ления у морській воді — колоїдними роз­чинами (реополіглюкін, рефортан). У ви­падках масового гемолізу, що потребує заміни великої частини крові потерпіло­го, проводять гемотрансфузію (в умовах стаціонару).

Однією з важливих умов успішного усу­нення наслідків гемолізу є підтримка луж­ної реакції крові інфузією 200 — 300 мл 4% розчину натрію гідрогенкарбонату з наступним контролем рН крові і проведен­ням подальшої корекції КОС у стаціо­нарі.

Потерпілих, виведених із клінічної смерті, потрібно помірно і поступово зігрівати. Для нього знімають мокрий одяг, висушують тіло рушниками і простирадлами, розтирають шкіру подразнювальними рідинами (ети­ловий або камфорний спирт), закутують у ковдру і розтирають шкіру під нею, обкла­дають теплими грілками (через тканину). У стаціонарі після відновлення дихан­ня й діяльності серця і за збереженої свідомості здійснюють постійне спостережен­ня, профілактику пізнього набряку легень, пневмонії, печінково-ниркової, адренокортикальної недостатності тощо.

Симптоматичну терапію проводять під контролем гомеостазу, за потреби здійсню­ють його корекцію.

За збереженого дихання і діяльності серця у випадках втраченої свідомості проводять боротьбу з набряком мозку  за відсутності спонтанного або за неадекватного самостійного дихан­ня здійснюють ШВЛ. Проводять постій­ний туалет трахеї та бронхів, промивають їх через ендотрахеальну трубку або брон­хоскоп ізотонічним розчином натрію хло­риду.

У всіх випадках показана тривала без­перервна оксигенотерапія (особливо в разі утопления у морській воді).

Для корекції метаболічного ацидозу показане повторне введення 4 % розчину натрію гідрогенкарбоиату під контролем показників КОС.

Для нормалізації проникності судин­ної стінки внутрішньовенне вводять ру­тин (30 — 40 мл), натрію тіосульфат (Юмл 5 % розчину), кортикостероїди (гідрокор­тизон — 4 — 5 мг/кг, преднізолон — 1 — 2 мг/кг і більше на добу).

Заходи нормалізації ОЦК при утоплен-ні в морській воді: переливання сухої плазми крові, сироваткового альбуміну, реополіглюкіну, рефортану. При утеплен­ні у прісній воді для зменшення гіперво-лемії застосовують кровопускання з обмін­ним переливанням крові, плазмаферез, ультрафі л ьтр ацію.

Іноді у хворих після латентного періо­ду розвивається швидко прогресуючий набряк легень. Тому всім урятованим потрібно проводити рентгенографію груд­ної клітки для виявлення ранніх ознак набряку легень, які клінічне не виявля­ються. Механізм повторного набряку ле­гень не зовсім ясний, можливо, патогенну роль відіграють вода, хімічні речовини або потрапляння інфекції, руйнування сурфактанту.

Невідкладне   лікування   у ви­падках повторного набряку легень після

утопления полягає в інгаляції кисню і внутрішньовенному введенні до 1 л плаз­ми крові або іншої онкотичної рідини. Можна спробувати припинити набряк легень уведенням діуретичних засобів. Для пригнічення тканинної реакції аль­веол показане введення великих доз кор­тикостероїдів. Необхідне профілактичне введення антибіотиків.

 

Додаткова література:

1.     Л.Я. Ковальчук і співав. Анестезіологія, реанімація та інтенсивна терапія невідкладних станів – Тернопіль, „Укрмедкнига”, 2003. – С. 71-100.

2.     А.И. Трещинский, Ф.С. Глумчер Руководство по интенсивной терапии. – Київ, „Вища школа” 2004. – С. 99-146.

3.     В.А. Корячкин, В.И. Страшнов Интенсивная терапия угрожающих состояний. – Санкт-Петербургское медицинское издательство, 2002. – С. 9 – 43.

 

 

 

Варіант №1

Варіант №2

 

 

ГОСТРА  ДИХАЛЬНА НЕДОСТАТНІСТЬ

 

Анатомо – функціональні особливості дихальної системи

Однією із найважливіших умов забезпечення життєдіяльності організму є постійний, безперервний газообмін його з навколишнім середовищем. При цьому щодоби організм людини споживає близько 700 л кисню та виділяє 600 л вуглекислого газу.

В організмі кисень забезпечує процеси мітохондріального та мікросомального окислення, перекисне окислення ненасичених жирних кислот та оксидазні реакції. Найважливіша його роль відведена забезпеченню енергоутворення в клітинах за рахунок окисного фосфорилювання.

Розрізняють зовнішнє (легеневе) дихання, яке забезпечує поступлення кисню з навколишнього простору в організм і виведення з нього вуглекислого газу, і внутрішнє дихання (сполучення кисню з гемоглобіном, транспортування його серцево-судинною системою до тканин, участь кисню в клітинних метаболічних реакціях).

Зовнішнє дихання регулюється центрами, які знаходяться в ділянці довгастого мозку та моста головного мозку. Збільшення в крові концентрації вуглекислого газу та кислотності спинномозкової рідини стимулює центр видиху. Людина видихає, після чого збуджується центр вдиху. Відбувається вдих. Крім того, в регуляції дихання приймають участь рецептори дуги аорти та каротидного синуса, подразником яких є пониження концентрації кисню в крові.

Вентиляція легень здійснюється за рахунок скорочень м’язів грудної клітки та діафрагми. При скороченні м’язів, які забезпечують вдих, відбувається розширення грудної клітки. В дихальних шляхах створюється від’ємний тиск, завдяки чому повітря засмоктується до альвеол. Видихання в нормі здійснюється пасивно: грудна клітка опадає, її об’єм зменшується і “відпрацьоване” повітря виводиться назовні.

Дихальний об’єм (ДО) у чоловіків становить 450 – 800 мл, у жінок – 400 – 700 мл. Його можна виміряти спірометром або волюметром. Однак не все повітря, що людина вдихає, поступає до альвеол. Частина його заповнює порожнину рота, носа, горла, трахеї і бронхів, не приймаючи участі в газообміні. Це так званий об’єм анатомічного мертвого простору (ОМП). Він становить близько 30% від усього дихального об’єму ( 2,22 мл/кг маси тіла).

В нормі дихання відбувається з частотою 12 – 18 у хвилину (ЧД). Отже, об’єм повітря, що поступає в організм у хвилину (хвилинна вентиляція легень, ХВЛ) становить

ХВЛ = ДО · ЧД                            (мл)

Однак про ефективність зовнішнього дихання судять по альвеолярній вентиляції легень (АВЛ). АВЛ визначає, який об’єм дихальної суміші поступає до альвеол за хвилину. Він менший за ХВЛ на величину об’єму мертвого простору

АВЛ = (ДО – ОМП) · ЧД                       (мл)

Із наведеної формули випливає, що дихання з меншою частотою та більшим об’ємом є ефективнішим, ніж навпаки. Крім того, можна покращити альвеолярну вентиляцію легень, зменшивши об’єм мертвого простору. Наприклад, інтубаційна трубка чи трахеостомія зменшують його об’єм  удвічі.

Процес поступлення кисню в артеріальну кров здійснюється за рахунок різниці парціальних тисків газу. Так, при атмосферному тиску 740 – 750 мм. рт. ст. та вмісту кисню у повітрі 20 – 21 % парціальний тиск його (рО2) становить 160 – 150 мм. рт. ст. У дихальних шляхах повітря змішується з “відпрацьованими” газами і водяними парами і в альвеолах рО2 становить уже 110 – 105 мм.рт.ст. При проходженні повітря крізь альвеоло-капілярну мембрану парціальний тиск кисню ще більше знижується, і в артеріальній крові  складає 95 – 85 мм.рт.ст. При таких значеннях рО_2а. в  одному літрі крові (в плазмі) розчинено 3 мл кисню.

 Основний же об’єм кисню транспортується кров’ю у зв’язаному з гемоглобіном стані. Один грам його може приєднати 1,34 – 1,39 мл кисню. В нормі гемоглобін  артеріальної крові (НbО2а.) насичений киснем на 96%. Отже, при показниках гемоглобіну 120 – 140 г/л в одному літрі артеріальної крові міститься 170 – 190 мл кисню (VO2а.).

З кожного літра крові   на  метаболічні потреби тканин затрачається близько 50 мл кисню. Венозна кров містить 120 – 140 мл кисню (VO2в.); HbO2в. становить 70 – 75 %,  рО2в. – 45 -55 мм.рт.ст.

Важливим показником адекватності вентиляції легень є парціальний тиск вуглекислого газу в артеріальній крові (рСО2а.). В нормі він становить 36- 44 мм.рт.ст. Погіршення вентиляції легень супроводжується зростанням рСО2а. вище 44 мм.рт.ст. (явище гіперкапнії). Надмірна вентиляція, навпаки, сприяє виведенню вуглекислого газу з крові. При цім рСО2а. становитиме нижче 35 мм.рт.ст.(явище гіпокапнії).

 

Дихальна недостатність – нездатність організму забезпечити адекватне його метаболічним потребам поступлення, перенос кров’ю та засвоєння клітинами кисню і виведення з нього вуглекислого газу.

Класифікація дихальної недостатності (за Л.В.Усенко, 1993)

А – первинна (зумовлена порушенням зовнішнього дихання):

1)    прохідності дихальних шляхів (западання язика; обструкція харкотинням, шлунковим вмістом, стороннім тілом; ларингоспазм тощо);

2)    центральної регуляції дихання (отруєння, травми мозку, крововиливи, запальні процеси тощо);

3)    активності дихальних м’язів (міастенія, ботулізм, правець, дія м’язових релаксантів тощо);

4)    цілості і обмеження рухливості грудної клітки (травматичні ушкодження грудної клітки, обмеження рухливості діафрагми при парезі кишок тощо);

5)    розтяжності (податливості) легень (пневмонії, бронхіоліти, ателектази, синдром «шокових легень» тощо);

6)    вентиляційно-перфузійних відносин (нерівномірність вентиляції та кровотоку при тривалому проведенні штучної вентиляції легень, набряк легень тощо).

Б – вторинна (зумовлена неспроможністю артеріальної крові вмістити достатній об’єм кисню, порушенням транспортування його до тканин та клітинного дихання).

 

Дихальна недостатність характеризується гіпоксією – «зниженням кисню» (із гр.).

Гіпоксія виникає при:

§        неможливості системи зовнішнього дихання забезпечити поступлення достатньої кількості кисню в артеріальну кров (гіпоксична гіпоксія),

§        зменшенні вмісту кисню в артеріальній крові внаслідок анемій, при порушенні функції гемоглобіну або утворенні його патологічних сполук (гемічна гіпоксія),      

§        неспроможності серцево-судинної системи забезпечувати необхідне переміщення крові по судинах малого та великого кола кровообігу (циркуляторна гіпоксія);

§        порушенні процесів окисного фосфорилювання в клітинах різних органів та систем (тканинна гіпоксія).

У свою чергу, гіпоксія може супроводжуватись гіперкапнією та гіпокапнією. Тканина гіпоксія може виникати на фоні гіпероксії (надмірного поступлення кисню).

У клінічній практиці найчастіше спостерігаються змішані види порушень газообміну.

 

          Клінічні прояви гострої дихальної недостатності

Розрізняють гостру і хронічну дихальну недостатність. Гостра дихальна недостатність розвивається протягом декількох хвилин чи годин і може становити безпосередню загрозу життю хворого, вимагаючи проведення невідкладної інтенсивної терапії.

Для хворих з гострою дихальною недостатністю характерні найрізноманітніші клінічні прояви.

Стан центральної нервової системи. У притомному стані хворі можуть скаржитись на ядуху (відчуття нестачі повітря), затруднений вдих чи видих. При подальшому наростанні дихальної недостатності вони стають неспокійними, збудженими, іноді – ейфоричними, перестають критично оцінювати довкілля та свій стан. Крайні ступені дихальної недостатності проявляються пригніченням діяльності центральної нервової системи: розвивається кома (гіпоксична чи гіперкапнічна). Часто у хворих, особливо у дітей, при таких станах виникають генералізовані судоми.

Шкіра та слизова оболонка характеризують вираженість патологічного процесу. При розладах зовнішнього дихання знижується кількість оксигемоглобіну та, відповідно, збільшується відсоток відновленого гемоглобіну. Артеріальна кров стає “венозною” (темною): шкіра, слизова забарвлюються синьо-фіолетовим кольором (ціаноз). Спочатку синіють губи, нігтєві ложа, кінчики вух, потім обличчя та інші ділянки тіла. У хворих з анеміями, при рівні гемоглобіну нижче 60 г/л шкіра залишається блідою навіть при вираженій дихальній недостатності. При отруєнні ціанистими сполуками чи чадним газом  шкіра, нігтєві ложа та слизова набувають яскраво-рожевого кольору, хоча у хворих – значна гіпоксія. Важливою ознакою порушення дихання з накопиченням у крові вуглекислоти (гіперкапнія) виступає підвищена вологість шкіри. При вираженій гострій дихальній недостатності, що загрожує життю хворого, шкіра набуває землистого кольору, холодна на дотик та покрита клейким потом.

Розлади зовнішнього дихання – найбільш характерні ознаки дихальної недостатності. У таких хворих може спостерігатись:

§                   повна зупинка дихання (апное);

§                   рідке дихання,  менше 12 за хвилину (брадипное);

§                   почащене дихання, понад 20 за хвилину (тахіпное);

§                   поверхневе дихання (дихальний об’єм – менше 5 мл в перерахунку       на 1 кг маси тіла);

§                   дихальна “анархія” (нерегулярне дихання з паузами та неоднаковою амплітудою дихальних рухів);

§                   патологічні типи дихання:

а) дихання Чейн-Стокса (періоди апное, що змінюються хаотичним частим диханням),

б) дихання Біота (чергування періодів апное та частого дихання однакової амплітуди),

§                   утруднене дихання (чутне на відстані, з порушенням співвідношеня фази вдиху та видиху, з активним скороченням   допоміжних дихальних м’язів:

           а) інспіраторна задишка (затруднений вдих) – у  хворих різко подовжується вдих, при цьому втягуються міжреберні проміжки, яремна вирізка та підключичні ямки; іноді вислуховується стридорозний шум,

            б­) експіраторна задишка (затруднений видих) – при таких станах хворі з зусиллями видихають повітря; видих стає подовженим, шумним, чутним на віддалі, грудна клітка максимально розширюється, набирає бочкоподібної форми.

Серцево-судинна система при розладах зовнішнього дихання спочатку реагує компенсаторною гіпердинамією. У хворих збільшується хвилинний об’єм крові, частота серцевих скорочень, зростає систолічний та діастолічний артеріальний тиск. У тканинах організму пришвидшується кровоплин, що дає змогу більш ефективно забезпечувати постачання  клітинам кисень та виводити з тканин вуглекислий газ. Однак в міру наростання гіпоксії спостерігається падіння тонусу судин, пригнічення серцевого м’яза. Артеріальний тиск знижується до критичного рівня, порушується діяльність серця і при неефективному лікуванні дихальної недостатності кровообіг зупиняється.

 

Ознаки загрозливих станів, які потребують негайного проведення штучної  вентиляції легень:

§        апное,

§                   відсутність притомності ( кома), судоми,

§                   сіро-синюшне забарвлення холодної шкіри, покритої клейким потом,

§                   сповільнення дихання (< 6 за хвилину) чи почащення його (понад 40 за хвилину) при нормальній температурі тіла, що супроводжується значним зниженням альвеолярної вентиляції легень,

§                   надмірна екскурсія грудної клітки, скорочення різних груп м’язів, не підкріплені зростанням вентиляції,

§                   поява патологічних типів дихання,

§                   зниження гемодинамічних показників до критичних цифр (систолічного артеріального тиску до 60 мм.рт.ст.), грубі порушення серцевого ритму,

§                   зниження р_аО₂ до 60 мм.рт.ст. чи зростання р_аСО₂ понад 60 мм.рт.ст.

 

Основні види порушень зовнішнього дихання

Розлади регуляції дихального центру.

Порушення діяльності дихального центра можуть виникнути при отруєнні наркотичними анальгетиками, медикаментами снодійної групи, середниками для наркозу. Травми черепа, крововиливи в мозок, інсульти, запальні процеси мозку і його оболонок, коматозні стани різної етіології також можуть пошкодити клітини дихального центру або порушити їх функцію внаслідок набрякових процесів мозку. При цих станах дихальний центр перестає адекватно реагувати на закислення крові та спиномозкової рідини, зростання вуглекислоти та зниження вмісту кисню в артеріальній крові.

У таких хворих різко ослаблюється зовнішнє дихання, воно стає поверхневим, іноді патологічним (Чейн – Стокса, Біота); у важких випадках дихання припиняється. В крові у них зростає концентрація вуглекислого газу та знижується вміст кисню. Гіпоксія та гіперкапнія пошкоджують клітини центральної нервової системи, міокарда та інших органів і систем, безпосередньо приводячи до зупинки серця.

Токсичне чи гіпоксичне ураження головного мозку, в свою чергу, викликає (чи поглиблює) кому і зумовлює  обструктивні порушення дихання. Знижується тонус м’язів, і у хворих западає корінь язика, перекриваючи дихальні шляхи на рівні горла. Без проведення невідкладних заходів по відновленню їхньої прохідності хворі можуть загинути.

 

 

Рис.1 Вплив положення голови на прохідність дихальних шляхів.

а) корінь язика перекриває просвіт горла;

б) голова закинута дозаду, нижня щелепа зміщується допереду, відновлюючи прохідність горла.

 

 

Часто у коматозних хворих відмічається накопичення слини в порожнині рота та глотки, харкотиння в трахео-бронхіальному дереві, якого непритомна людина не має змоги відкашляти і проковтнути або виплюнути. Харкотиння інфікується, і у таких хворих невдовзі розвиваються запальні процеси, гнійні трахео-бронхіти, пневмонії, які є однією з найчастіших причин смерті пацієнтів, що тривалий час знаходились у комі.

Розлади дихання у непритомних хворих можуть бути спричинені пасивним витіканям (регургітацією) вмісту із шлунка в ротову порожнину та його подальшим затіканям (аспірацією) у трахею та бронхи. Згідно даних А.П.Зільбера (1989), аспірація 10 – 15 мл кислого шлункового вмісту в більшості випадків завершується летально.

Профілактичні та лікувальні міроприємства при цій патології належать до категорії невідкладних. Медична сестра повинна вміти надати першу медичну допомогу ще до прибуття спеціалізованої лікарської бригади.

Невідкладні міроприємства: 

§                   оцінити рівень пригнічення центральної нервової системи – глибину коми,

§                   для профілактики аспірації хворого необхідно повернути на бік, дещо опустивши верхню половину тулуба (при ймовірній регургітації шлунковий вміст витікатиме через рот назовні, а не затікатиме у трахею),

§                   розкрити хворому рот, марлевим тампоном на затискачі (чи пальцем, огорнутим хустинкою) очистити порожнину рота та горла від вмісту,

§                   розігнути шию хворого, підклавши під плечі валик так, щоб голова відкинулась назад. У більшості випадків корінь язика при цім зміщуватиметься допереду, вивільняючи горло; дихальні шляхи стають прохідними,

§                   вивести нижню щелепу. Для цього, знаходячись позаду голови потерпілого, слід розмістити великі пальці обидвох рук на його підборідді, іншими охопивши нижню щелепу так, щоб мізинці були під її суглобами. Нижню щелепу обережно змістити вперед і доверху так, щоб її зуби були зафіквованими зубами верхньої щелепи (положення неправильного прикусу). Подальша підтримка нижньої щелепи забезпечується без особливих зусиль, навіть одним пальцем,

§                   при наявності повітровода ввести його у порожнину рота. Для цього його дистальною частиною, вигином доверху, вводять між зубами потерпілого, аж до піднебіння. Потім повертають на 180º і проштовхують вперед, слідкуючи, щоб спинка язика розмістилася над ввігнутою частиною повітровода,

 

    

 

Рис.2 Повітровід (S-подібна трубка), його розміщення у дихальних шляхах.

 

§                   при відсутності у потерпілого власного дихання необхідно йому  проводити штучну вентиляцію легень способом “рот до рота” чи за допомогою ручного портативного апарата.

У складі спеціалізованої бригади по наданню невідкладної допомоги медична сестра проводить поглиблене дослідження стану хворого (вимірює частоту пульсу, дихання, величину артеріального тиску, температуру тіла; налагоджує кардіомоніторне спостереження, записує електрокардіограму, забирає біологічні рідини для лабораторних досліджень), та допомагає лікарю у проведенні інтенсивної терапії.

Невідкладні заходи спеціалізованої бригади:

§                   повторно оцінити прохідність дихальних шляхів способом прямої ларингоскопії,

§                   очистити верхні дихальні шляхи від наявних рідин (харкотиння, крові, шлункового вмісту) за допомогою електричного вакуумного відсмоктувача,

§                   при неефективному диханні проводити штучну вентиляцію легень з допомогою маски мішком Амбу чи стаціонарним апаратом ШВЛ,

§                   налагодити систему оксигенації хворого. Для цього до апарата ШВЛ підключити подачу кисню в об’ємі 8 – 10 л за хвилину,

 

 інтубація трахеї — video

 

§                   налагодити систему для проведення інфузійної терапії,

§                   катетеризувати центральну чи периферичну вену,

§                   при подальшому неефективному власному диханні хворого ввести внутрішньовенно р-н атропіну сульфату (0,1 % – 0,5 мл) та під контролем прямої ларингоскопії заінтубувати його, перевівши  на кероване дихання,

§                   ввести зонд у шлунок та очистити його від вмісту,

§                   завести карту індивідуального спостереження за хворим, де відмічати дані про його стан та виконані призначення,

§                    провести всебічне інструментальне і лабораторне обстеження хворого,

§                    здійснювати етіопатогенетичну та симптоматичну терапію.

 

Альвеолярна гіповентиляція внаслідок порушення активності дихальних м’язів

Ця патологія зумовлена нездатністю м’язового апарата грудної клітки здійснювати повноцінне дихання. Гіповентиляція – основна причина вітальних розладів у хворих з полінейропатіями, міастенією, поліомієлітом, ботулізмом, правцем, отруєннями фосфор-органічними речовинами. У хворих з хірургічною патологією такі порушення можуть бути зумовлені залишковою дією м’язових релаксантів в ранньому післянаркозному періоді, гіпокаліємією та метаболічним алкалозом.

У хворих відмічається зниження екскурсії грудної клітки (об’ємів вдиху та видиху). У притомному стані в них з’являється відчуття ядухи, страху смерті; наростає синюшність та пітливість шкіри, тахікардія, гіпертензія, збудження ЦНС. При несвоєчасному наданні респіраторної допомоги пригнічується діяльність центральної нервової та серецево-судинної систем.

До невідкладних заходів належить проведення штучної вентиляції легень апаратним способом. Помилкою буде проведення таким хворим оксигенотерапії без апаратного дихання! Адже при цьому зменшуватиметься лише гіпоксія, а не гіперкапнія; зростання вмісту вуглекислого газу в крові погіршить стан хворого  (може призвести до зупинки серця!).

§        Залишкову кураризацію у хворих, що перенесли наркоз із застосуванням м’язових релаксантів, можна ліквідувати введенням антихолінестеразних засобів (0,05% р-ну прозеріну, по 1-2 мл довенно на фоні попереднього введення 0,1% р-ну атропіну сульфату).

§        При слабості дихальних м’язів, зумовленій гіпокаліємією, проводять відповідну корекцію, застосовуючи глюкозо-калієво-інсулінові (поляризуючі) розчини.

§        Зниження рівня холінестерази в плазмі можна компенсувати переливанням свіжоконсервованої крові чи нативної (свіжозамороженої)  плазми.

§        Отруєння фосфорорганічними речовинами лікують відповідними антидотами, судомне скорочення м’язів – застосовуючи протисудомну терапію.

Короткотривалу вентиляцію легень (до 30 хвилин) можна проводити маскою дихального апарата. Для більш тривалої вентиляції (до 3 діб) інтубують трахею. Якщо за цей період у хворих не відновилось спонтанне дихання, для проведення ШВЛ накладають трахеостому.

В медичній практиці відомі випадки застосування безперервного апаратного дихання у пацієнтів протягом 18 – 20 років.

На медичну бригаду, що обслуговує хворих з гіповентиляційним синдромом, накладається велика відповідальність. Медичний персонал повинен суворо дотримуватись правил асептики та антисептики, бути уважним, своєчасно відмічати та реагувати на найменші зміни, що проявляються у зовнішньому вигляді хворого та в діяльності дихального апатрата.

Правила догляду за хворими, яким проводять тривалу штучну вентиляцію легень

1. Постійно стежити за станом хворого (моніторий контроль життєво-важлиих функцій), щогодинно відмічаючи в листку індивідуального спостереження об’єм, характер та частоту дихання, параметри гемодинаміки (АТ, ЧСС, ЦВТ), стан притомності, температуру тіла, об’єми фізіологічних та патологічних втрат, виконані лікарські призначення.

        2. Постійно контролювати роботу дихального апарата (частоту дихальних циклів, об’єм дихання, хвилинну вентиляцію легень, тиск дихальної суміші в трахеї на вдосі і видосі). При збереженній спонтанній вентиляції дуже важливо добиватись синхронності роботи апарата ШВЛ і самостійних дихальних рухів грудної клітки хворого.

         3. Щопівгодини змінювати параметри дихання, збільшуючи (на 5- 10 хвилин) дихальний об’єм на 40 – 50 % від необхідного. Цим попереджують виникнення ателектазів легень.

        4. Періодично (кожної години) проводити санацію трахео-бронхіального дерева та порожнини горла. Для цього використовують тонкі пластикові катетери з затупленим дистальним кінчиком та декількома отворами у бокових стінках. Катетери зберігають у розчинах антисептиків, у спеціальній ємності. Методика санації: лікар (медсестра) працює в гумових рукавичках та марлевій масці. Від’єднавши трійник дихального апарата від інтубаційної (трахеостомічної) трубки,  акуратно через її просвіт вводить швиденько катетер у трахею. Під’єднує катетер до шланга електровідсмоктувача та плавно його витягує, гвинтоподібно прокручуючи цей катетер між пальцями (на 90 – 180 º). Для очищення правого чи лівого головного бронха катетер слід вводити дещо глибше, відповідно повертаючи голову хворого у протилежну сторону. Тривалість процедури повинна становити не довше 10 – 12 сек. Енергійно постукуючи по стінці грудної клітки кулаком, спряють кращому відходженню слизу від стінок бронхів та подальшої її евакуації відсмоктувачем. Після проведеної санації катетер промивають та замочують у антисептичному розчині.

 

 

Рис.3. Методика інтубації трахеї( за К.С.Терновим і співавт., 1984 р.).

 

 

 

 

Рис. 4 Санація через трахеостомічну трубку.

 

 

а) при введенні катетера боковий отвір в проксимальній його частині залишають відкритим;

б) при відсмоктуванні з трахеї боковий отвір перекривають пальцем, катетер витягують, прокручуючи його по осі.

 

           Іншим катетером аналогічно очищують порожнини рота, носа та горла, почергово проводячи його через рот, просвіт правої та лівої ніздрі. Кожен із цих катетерів повинен знаходитись у окремих, відповідно позначених (“катетери для трахеї”, “ катетери для горла”) посудинах, замочені антисептичним розчином. Використовують їх строго по призначенню!

5.                Кожної години хворого необхідно повертати у ліжку: “на лівий бік”, “на спину”, “на правий бік”, “на живіт”, “опустивши верхню половину тулуба”, “піднявши верхню половину тулуба”. Зміною положення тіла хворого досягають правильного розприділення вентиляції легень та їх перфузії кров’ю, що сприяє більш ефективній оксигенації артеріальної крові. Крім того, часте повертання хворого попереджує виникнення у нього пролежнів.

         6. Кожних 12 -24 години хворого необхідно переінтубовувати або замінювати у нього трахеостомічну трубку.

7.                При надмірному накопиченні трахео-бронхіального секрету  та ателектазуванні легень проводять санаційну бронхоскопію.

8.                З метою попередження інфікування дихальних шляхів важливого значення приділяють зволоженню та підігріву дихальної суміші, застосуванню аерозольних інгаляцій, проведенню адекватної інфузійної терапії, ентеральному зондовому та парентеральному харчуванню, антибіотикотерапії, корекції імунного статусу.

 

Астматичний статус

Астматичний приступ – стан ядухи, зумовлений спазмом бронхів і порушенням їх прохідності. Він виникає при  порушенні балансу між  парасимпатичним та симпатичним відділами вегетативної нервової системи. Внаслідок патологічного подразнення віток блукаючого нерва виникає надмірна його імпульсація, яка викликає скорочення гладкої мускулатури бронхів. Звужується їхній просвіт, а надмірна секреція і набряк слизової оболонки порушують бронхіальну прохідність.

Причинами  приступу можуть бути алергічні, неврогенні або ендокринні фактори.

Клінічна ознака астми – напад ядухи, який розпочинається з сухого кашлю. Ці приступи виникають раптово, хворий приймає вимушене положення – сидячи. Ортопное допомагає мускулатурі грудної клітки, живота, плечового пояса приймати участь в акті дихання. На відстані чути свистячі сухі хрипи. Хворий робить короткий вдих, за яким відразу ж триває затруднений подовжений видих. Дуже тривожна ознака – відсутність харкотиння. При повній обтурації бронхів розвивається синдром “німої легені”: дихання нерівномірне, при аускультації визначаються зони “мовчання” ділянок легень або цілих долей. У хворих наростає гіпоксія, гіперкапнія з подальшою втратою свідомості.

Лікування. У більшості випадків приступ бронхіальної астми можна припинити вдиханням аерозолю астматолу (чи його аналогів), вживанням 1-2 табл. теофедрину чи антастману, підшкірним введенням  0,5-1 мл 0,1 % р-ну адреналіну гідрохлориду, 1мл 5% р-ну ефедрину,  внутрішньовенно – 10 мл 2,4 % р-ну еуфіліну, попередньо розвівши його в 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. 

 Довготривалий приступ бронхіальної астми (або серія частих), що не піддається стандартній терапії бета-адреноміметиками, ксантинами та глюкокортикоїдами, розцінюють як астматичний статус. В основі його виникнення лежить бронхіолоспазм, запальні та набрякові процеси слизової трахео-бронхіального дерева та порушення евакуаторної здатності війчастого епітелію, який вистилає бронхи. Внаслідок гіпервентиляції хворі значно більше втрачають через легені воду, виникає підсихання слизової трахео-бронхіального дерева. Харкотиння стає густим, в’язким, перестає виділятись при кашлі та перекриває просвіт дрібних бронхів, бронхіол, які стають непрохідними для повітря.

 Виділяють дві форми астматичного статусу: анафілактичну та метаболічну. В основі розвитку анафілактичної форми лежать алергічні та імунологічні реакції. Вона може виникнути після вживання лікарських препаратів (антибіотиків, ферментів, ацетилсаліцилової кислоти та ін.) і протікає дуже бурхливо. Метаболічну форму астматичного статусу викликають дизметаболічні реакції, які блокують ß-адренергічні рецептори; цьому може  сприяти і тривале вживання симпатоміметиків (астмопенту, ефедрину, алупенту та ін.).

Астматичний статус протікає стадійно.

1 стадія – відносної компенсації. Хворі синюшні, неспокійні, знаходяться у сидячому положенні. Відмічається виражена експіраторна задишка  з частотою дихань 26-40 за хвилину, тахікардія –до 120 за хвилину та, у переважній більшості хворих, артеріальна гіпертензія. В легенях вислуховуються сухі розсіяні хрипи  з подовженим видихом та «мозаїчність» дихання.

2 стадія – декомпенсації. Загальний стан хворих важкий або дуже важкий. Вони знесилені, іноді збуджені та агресивні. Шкіра синюшна, волога. Зростає задишка до 60 за хвилину, дихання поверхневе, шумне на відстані та різко ослаблене аускультативно, часто ознаки «німої легені». Тахікардія (120-140 уд. за хвилину), гіпотензія (до 80 мм рт.ст.), гіпоксемія та гіперкапнія (респіраторний та метаболічний ацидоз).

3 стадія – гіпоксичної коми. Загальний стан вкрай важкий. Хворі непритомні, іноді спостерігаються судоми. Шкіра синюшно-сіра, покрита клейким потом. Зіниці широкі, рефлекси або пригнічені, або патологічні. Дихання понад 60 за хвилину (іноді різко сповільнене), аускультативно – не прослуховується; частота пульсу понад 140 за хвилину, артеріальний тиск понижується до критичних значень. Біохімічні дослідження крові свідчать про змішаний ацидоз декомпенсованого ступеня (рН<7,2) з грубими порушеннями гомеостазу.  Гостра легенево-серцева недостатність може призвести до смерті.

Інтенсивна терапія астматичного статусу.

§                   Наладити інгаляцію зволоженого кисню; при  можливості в дихальну суміш добавити 20-30 % гелію;

§                   Забезпечити кардіомоніторний контроль. (Необхідно пам’ятати, що фібриляція шлуночків – одна з можливих причин смерті хворого з астматичним статусом);

§                   Проводити інфузійну терапію. Слід переливати розчини (кристалоїди, 5% р-н глюкози, поляризуючу суміш, реополіглюкін та ін.), підігріті до температури 30–32º С, оптимально – в катетеризовані периферичні або центральні вени. При виражених симптомах зневоднення об’єм інфузій повинен  сягати 5-7 літрів за добу. При наявності метаболічного  ацидозу призначають 4 % р-н гідрокарбонату натрію (100-150 мл);

§                   Застосовувати гормональну терапію: р-н гідрокортизону (150-200мг довенно через кожні 2-3 години), р-н преднізолону (по 60 мг кожні 4-6 год.), р-н дексаметазону  (по 8-16 мг кожні 6 год.);

§                   Вводити спазмолітичні, антигістамінні та седативні засоби (2,4%  р-н еуфіліну по 10 мл; 2% р-н ношпи по 2 мл; 2% р-н дімедролу по 1 мл; 0,5% р-н сібазону по 2-4 мл або 20% р-н натрію окисбутирату, по 10-20 мл:  вводити довенно, краплинно;

§                   При наростанні ознак серцевої недостатності призначають кардіотропні середники (серцеві глікозиди: по 0,5 мл 0,05% р-ну строфантину на ізотонічному р-ні натрію хлориду, довенно);

§                   В окремих випадках, як засіб негайної дії, можна провести лікувальний фторотано-закисно-кисневий наркоз, який ліквідовує спазм бронхів і покращує оксигенацію організму;

§                   При відсутності ефекту від медикаментозної терапії і погіршення загального стану хворого інтубують і проводять штучну вентиляцію легень.

Покази до штучної вентиляції легень при астматичному статусі:

– втрата притомності,

– гіпотензія (АТ < 70 мм рт.ст.),

– тахікардія (понад 140 уд. за хв),

– РСО_2а. > 60 мм рт. ст.; РО_2а. < 60 мм рт. ст.; рН крові < 7,25.

У цих випадках хворим проводять лікувальний наркоз (фторотано-кисневий) та здійснюють санаційну бронхоскопію або трахео-бронхіальний лаваж (промивання  бронхів  підігрітим ізотонічним р-ном натрію хлориду, по 50-100 мл, з наступним його відсмоктуванням катетером;  всього за сеанс використовують до 1,5 л розчину). Проводячи лаваж, змінюють положеннях тіла хворого, заводячи почергово катетер у різні бронхи з тим, щоб максимально їх очистити від слизових пробок.

§                   Важливого значеня приділяють раціональній антибактеріальній терапії, усуненню алергічних факторів, лікуванню супутніх соматичних захворювань, своєчасному проведенню адекватної інфузійної та інгаляційної терапії, що можуть попередити виникнення астматичного статусу.

 

 

Травматичні ушкодження грудної клітки.

Численні переломи ребер, особливо “вікончасті”, призводять до порушення біомеханіки дихання. Клінічно можна спостерігати зменшення екскурсії грудної клітки, западіння окремих її ділянок та асиметрічні рухи при диханні. У хворих відмічається зниження дихального об’єму, ціаноз шкіри та слизової, дестабілізація центральної гемодинаміки, порушення мікроциркуляції, розлади свідомості.

Переломи ребер можуть супроводжуватись гемо- чи пневмотораксом. Одним із грізних ускладнень є напружений пневмоторакс, при якому виражена гіпоксія та зміщення органів середостіння можуть швидко спричинити загибель хворого.

 

Медичний працівник у таких хворих повинен провести доступні йому методи обстеження: зовнішній огляд, пальпацію, аускультацію легень та їх перкусію; лабораторну та інструментальну діагностику. Особливої уваги заслуговують хворі, доставлені з вулиці у непритомному стані.

Вибір методу лікування обумовлений особливістю травми та її ускладненням:

§                   при гемо-чи пневмотораксі – дренування грудної клітки,

§                   переведення напруженого пневмоторакса у відкритий,

§                   адекватне знеболювання, антибіотикотерапія,

§                   при неефективній спонтанній вентиляції легень – ШВЛ

 

“Коронарний кафе – синдром”

Це синдром гострої раптової асфіксії, який виникає при попаданні стороннього тіла в голосову щілину та перекритті її просвіту.

Причиною його є порушення біомеханіки ковтання та дихання.

Потерпілий, який до того жваво розмовляв під час їди, раптово, перервавши мову на півслові, схоплюється на ноги. Він пробує вдихнути повітря, однак енергійні зусилля виявляються марними. Руки судомно охоплюють шию, яку потерпілий розпачливим рухом вивільняє від одягу, розриваючи його. Обличчя синіє, набрякає, в очах з’являється жах… Через  3 – 4 хв потерпілий втрачає притомність, падає. Розвиваються судоми. Пульс, спочатку частий, напружений, швидко слабне. Спроби дихання стають все менш вираженими. Виникає мимовільний сечопуск та дефекація, судоми припиняються, розширюються зіниці… наступає клінічна смерть.

Отже, при гострій тотальній обструкції голосової щілини стороннім тілом можна розрізнити такі періоди танатогенезу:

1-й – хворий притомний, знаходиться на ногах (2 – 4 хв.),

2-й – період втрати притомності та розвитку судом (2 – 3 хв.),

3-й – період клінічної смерті. Триває з 5-ї по 10-ту хвилину.

Невідкладна допомога.

У першому періоді лікар, медсестра чи будь-хто, обізнаний з найпростішими методами реанімації, повинен спробувати здійснити прийом Геймліха. Для цього реаніматор заходить за спину потерпілого  та охоплює руками нижні відділи його грудної клітки, заводячи кисті рук в епігастральну ділянку. Він наказує потерпілому енергійно видихнути, і в цей час здавлює руками грудну клітку та різко перегинає його тулуб допереду і донизу.

 

Рис.4 Прийом Геймліха.

 

Такий прийом дозволяє створити високий тиск у трахеї потерпілого, внаслідок чого видихуване повітря виштовхує перепону з – поміж голосових зв’язок.

При невдалій спробі, або при втраті притомності (другий період), врятувати життя потерпілому може лише негайна конікотомія (розсічення щитовидно-пестневидної зв’язки).

Методика проведення конікотомії. Реаніматор підкладає під плечі потерпілому валик, максимально розгинаючи йому шию. При наявності судом він просить присутніх притримати грудну клітку потерпілого. Потім, щільно охопивши першим та третім пальцями лівої руки щитовидний хрящ, “ковзає” по нім вказівним пальцем вниз до півмісяцевої заглибинки, яка розділяє щитовидний та перстневидний хрящі. В цьому місці товщина мембрани разом із шкірою становить декілька міліметрів. Це дозволяє проколоти її підручним колюче-ріжучим предметом (кухоним ножем). Стиснувши лезо ножа пальцями правої руки так, щоб кінчик його виступав не довше за 1 см., реаніматор по нігтю вказівного пальця лівої проколює – прорізає зв’язку. Для запобігання змикання хрящів у створену фістулу вводить трубку (наприклад, корпус кулькової ручки). При чіткому виконанні конікотомія займає небагато часу (до хвилини), що дозволяє врятувати життя хворому.

         Трахеостомія

Покази: непрохідність верхніх дихальних шляхів при пухлинах, стенозах гортані, тощо; потреба в тривалій штучній вентиляції легень та санації трахео-бронхіального дерева у хворих з порушеними функціями зовнішнього дихання.
          Необхідне оснащення: набір трахеостомічних трубок, скальпель, затискачі, ранорозширювачі, шовний та перев’язочний матеріал, антисептичні розчини, електровідсмоктувач, дихальний апарат, середники для наркозу.
          Методика проведення. Трахеостомія – операція, яку проводять в умовах опреційної (бажано після попереднього введення хворого в наркоз та, в ідеальному варіанті, після інтубації трахеї.)

 

 методика трахеостомії–video

 В залежності від вибору місця розрізу на шиї розрізняють верхню, середню та нижню трахеостомію.
Після обробки операційного поля в асептичних умовах хірург пальцями фіксує гортань і строго по серединній лінії шиї, починаючи під виступом щитовидного хряща, робить розріз довжиною 4-5 см. Розсікає шкіру, підшкірну жирову клітковину та апоневроз, далі тупим шляхом відпрепаровує перстневидний хрящ і гострим гачком відтягує його доверху і вперед. По нижньому його краю робить поперечний розріз фасції, яка покриває перешийок щитовидної залози. Далі тупим гачком відтягує його вниз. Оголену трахею проколює та піднімає однозубим гачком і розсікає два її кільця. В розріз вводить розширювач Труссо і між його браншами вставляє трахеостомічну трубку. У деяких випадках для трубки в трахеї можна вирізати овальний отвір. Діаметр отвора повинен бути не  більшим за  третину діаметра трахеї. На шкіру накладають 2-3 шви, асептична пов’язка.

 

 

Рис.5 Методика трахеостомії.

а) розтин зв’язки кінчиком скальпеля; щоб обмежити його глибоке проникнення та ушкодження задньої стінки трахеї решту леза  обмотано лейкопластирьом;

б) відновлення прохідності трахеї пункційним способом (проколювання зв’язки голками Дюфо);

 

Якщо ж потерпілий знаходиться у стані клінічної смерті (третій період вмирання), негайно слід здійснити операцію конікотомії та проводити серцево-легенево-мозкову реанімацію згідно загальних правил. Штучну вентиляцію легень при цьому забезпечують вдуванням повітря через конікотомічну трубку.

Спеціалізована допомога полягає в проведенні прямої ларингоскопії та, під контролем зору, видаленні стороннього тіла за допомогою спеціальних щипців (затискачів). При необхідності в умовах стаціонару таким хворим проводять санаційну бронхоскопію чи накладають трахеостому.

Ларингоспазм.

Це раптове патологічне змикання голосових зв’язок, що проявляється різким утрудненням чи неможливістю здійснити вдих.

 Ларингоспазм виникає внаслідок патологічного рефлексу при надмірному подразненні віток блукаючого нерва.

а) голосові зв’язки спазмовані, голосова щілина перекрита;

б) голосова щілина вільна.

 

 Причиною ларингоспазму бувають травматичні маніпуляції та операції в ділянці рефлексогенних зон (голосові зв’язки, біфуркація трахеї, надгортаник, очні яблука, брижа очеревини, прямокишковий жом, окістя). Подразнення голосових зв’язок при попаданні на них крапельок слини, часточок їжі, кислого шлункового вмісту, води, хімічних (пари кислот) та термічних (відкрите полум’я) подразників,  алергічна реакція у хворих, особливо ваготоніків, – найчастіша причина ларингоспазму.

Ларингоспазм може бути частковим чи тотальним. У обидвох випадках він проявляється раптовим виникненням інспіраторної ядухи. Хворий прагне вдихнути: активно скорочуються дихальні м’язи, втягуються міжреберні проміжки, яремна вирізка, надключичні ямки. При частковому ларингоспазмі незначний об’єм повітря проникає крізь нещільно стулені голосові зв’язки, які, коливаючись, спричиняють звук, що нагадує крик півня. Для тотального ларингоспазму характерна афонія. Протягом декількох хвилин у хворого наростає ціаноз, тахікардія, підвищується артеріальний тиск; в подальшому під дією гіпоксії втрачається притомність, пригнічуються рефлекси. У деяких випадках настає розслаблення поперечно-посмугованих м’язів гортані, що приводить до самовільної ліквідації ларингоспазму. Однак глибока гіпоксія та гіперкапнія можуть спричинити зупинку кровообігу.

Невідкладна допомога:

§                   налагодити систему оксигенації через маску дихального апарата, оскільки наростання гіпоксії погіршує стан пацієнта  та сприяє переходу часткового ларингоспазму у тотальний.

§                   негайно припинити дію подразника на рефлексогенну зону (якщо проводиться операція – зупинити її),

§                   ввести хвориому внутрішньовенно р-ни атропіну сульфату (із розрахунку 0,01 мг/кг маси), еуфіліну (2,4 % – 5 – 10 мл, розбавивши його вдвічі р-ном натрію хлориду). При наявності алергії, хімічного або термічного ураження голосових зв’язок – ввести р-ни антигістамінних середників (2,5 % р-ну піпольфену – 2 мл) та глюкокортикоїдів (р-ну преднізолону 60 – 90 мг),

§                   Спеціалізована допомога

§                   інгаляції бронхолітичних середників (сальбутамол).

§                   повторне введення вищеназваних середників,

§                   при частковому ларингоспазмі проводити штучну вентиляцію легень великими об’ємами кисню через маску дихального апарата,

§                   при відсутності ефекту від попереднього лікування – ввести довенно м’язові релаксанти деполяризуючої дії (2 % р-ну дітиліну -10 мл), та, дочекавшись повного розслаблення м’язів, під контролем прямої ларингоскопії заінтубувати хворого. (Бажано у нього попередньо виключити притомність, застосувавши, наприклад, довенне введення р-ну кетаміну),

§                   при відсутності умов для проведення інтубації трахеї та виникненні загрози життю (виражена брадикардія, непритомність, зниження артеріального тиску понад 70 мм рт.ст., поява генералізованих судом) необхідно негайно здійснити конікотомію та нагнітати кисень крізь трубку, введену у трахею,

§                   при діагностиці клінічної смерті – негайно проводити серцево-легенево-мозкову реанімацію по загальноприйнятих правилах.

§                  

 

Бронхіолоспазм.

Це гостре порушення функції зовнішнього дихання, зумовлене змиканням гладких м’язів дрібних бронхів. Він може бути частковим чи тотальним. Причини бронхіолоспазму та медикаментозне лікування його такі ж, як і при ларингоспазмі. Однак введення м’язових релакснтів не ліквідовує бронхіолоспазм, конікотомія також неефективна. При тотальному бронхіолоспазмі смерть, на жаль, майже неминуча.

Тому дуже важливо при проведенні маніпуляцій на рефлексогенних зонах обов’язково застосовувати профілактичну премедикацію із введенням периферичних М-холінолітиків (р-ну атропіну сульфату із розрахунку 0,01мг/кг). Це дасть змогу попередити перезбудження парасимпатичної нервової системи та виникнення патологічних рефлексів.

 

Лікувальні маніпуляції та операції

Ларингеальна маска, її застосування.

Ларингеальна (горлова) маска – еластична пластикова трубка з маскоподібним обтуратором у проксимальній частині. Цей визначний медичний винахід останніх років здобуває все більшу популярність серед працівників медицини невідкладних станів.

 

   Ларингеальна маска.

а) тубус;

б) роздувна манжетка – обтуратор.

в) вентильний катетер обтуратора

Покази: забезпечення у хворих прохідності верхніх дихальних шляхів та проведення штучної вентиляції легень і, при необхідності, наркозу, при відсутності ларингоскопа та неможливості інтубації трахеї.

Необхідне оснащення: горлові маски різних розмірів, роторозширювач, затискач із марлевими серветками, аспіратор, шприц ємністю 10 мл.

Методика застосування. Очищають ротову порожнину і горло потерпілого від вмісту (слини, крові, блювотних мас) за допомогою аспіратора та марлевих серветок на затискачі. При необхідності (тризм) користуються роторозширювачем.

Рятівник (лікар, медична сестра, парамедик) знаходиться справа та спереду від потерпілого, обличчям до нього. Пальцями лівої руки, натискуючи на підборіддя, відкриває йому рот (в разі необхідності для цього використовує роторозширювач). В праву руку він бере ларингеальну маску, захопивши проксимальний відділ трубки вказівним та середнім пальцями (біля обтуратора). Спрямувавши її порожниною до зубів нижньої щелепи хворого, рятівник обережно заводить маску через ротову щілину. По спинці язика він проштовхує її якомога глибше в горло. Як тільки маска перестає просуватись, рятівник роздуває її обтуратор  повітрям за допомогою шприца через спеціальний катетер вентильного типу. При цім маска щільно обтурує порожнину горла. Проксимальний кінець трубки (її просвіт) знаходиться біля входу в трахею, перед самим надгортанником. Дистальний виступає з порожнини рота назовні. До нього в разі необхідності можна приєднати дихальний контур апарата ШВЛ.

По каналу ларингеальної маски  при необхідності у трахею можна провести інтубаційну трубку невеликого діаметра (заінтубувати хворого).

 

 

 

 

 

 

Література

1.                               Мультимедійний компакт-диск «Анестезіологія та інтенсивна терапія».

2.                               Л.Я. Ковальчук і співав. Анестезіологія, реанімація та інтенсивна терапія невідкладних станів – Тернопіль, „Укрмедкнига”, 2003. – С. 71- 100.