Карієс зуба

Карієс зуба. Класифікація карієсу. Сучасні уявлення про етіологію і патогенез карієсу. Знеболення при лікуванні карієсу, методи, засоби, показання до використання. Гострий і хронічний карієс в стадії плями. Патоморфологія, клініка, діагностика, диференційна діагностика та лікування.

 

Карієс зубів (Caries dentis) – це патологічний процес, що виявляється після прорізування зубів, при якому відбувається демінералізація і розм’якшення твердих тканин зубів з подальшим утворенням дефекту у вигляді порожнини.

Карієс зубів є вузловою проблемою стоматології, вельми цікавої в теоретичній і виключно важливої в практичному відношенні.

Згідно номенклатурі ВООЗ для оцінки ураженості зубів карієсом використовують три основні показники:

1. Поширеність захворювання. Це індекс, відсотком осіб, що мають каріозні, пломбовані і видалені зуби в тому або іншому населеному пункті, районі, місті, області, що визначається.

2. Інтенсивність поразки зубів карієсом визначається по числу уражених карієсом зубів. Для цієї мети комітет експертів ВОЗ по стоматології (1962) запропонували для дорослих використовувати індекс КПВ (K – каріозний зуб, П – пломбований, В – видалений зуб); для дітей з тимчасовим або молочним прикусом – кп (к – каріозний, п – пломбований); для дітей із змінним прикусом – КПВ+кп. Щоб полегшити порівняльну оцінку захворюваності карієсом на різних контингентах світу, ВООЗ в 1980 році запропонувала виділяти 5 ступенів ураженості залежно від КПВ у дітей 12 років:

1) дуже низька – від 0 до 1,1;

2) низька – 1,2 – 2,6;

3) помірна – 2,7-4,4;

4) висока – 4,5-6,5;

5) дуже висока – 6,6 і вище.

Для отримання достовірних даних при визначенні поширеності і інтенсивності

карієсу зубів повинні оглядатися групи населення з урахуванням віку і статі, кліматогеографічних і соціально-економічних умов. Звичайно обстежуються діти у віці 5-6 років, 12 років, 15 років, дорослі 35-44 і 65 років. Найбільш показовими віковими групами населення є 12- і 15- літніх дітей.

3. Приріст інтенсивності або захворюваності. Визначається у однієї і тієї ж особи або контингенту через певний термін (1, 3, 5, 10 років). Відмінність в значенні показника між першим і другим оглядами і складає приріст інтенсивності карієсу. За допомогою епідеміологічного стоматологічного обстеження можна визначити поширеність і інтенсивність основних стоматологічних захворювань, якість санації

порожнини рота, ефективності профілактики карієсу зубів і хвороб пародонту, рівень гігієнічного стану порожнини рота, а також виявити потребу кожного обстежуваного в лікуванні карієсу зубів, хвороб пародонту і слизистої порожнини рота. Таке обстеження дозволяє скласти індивідуальний план лікувальних і профілактичних заходів для кожного пацієнта.

Етіологія

Для пояснення етіології і патогенезу карієсу зубів запропоновано близько 400 теорій, найвідоміші з яких сприяли накопиченню відомостей, що дозволили висловлювати певну завершену думку з цієї проблеми.

Не зупиняючись детально на всіх наявних теоріях, нижче приводяться ті, що хоча б якоюсь мірою, дають пояснення походженню найпоширенішого патологічного процесу – карієсу.

Теорії походження карієсу зубів

1. Хіміко-паразитарна теорія карієсу Міллера (1884 р). Свого часу ця теоріяб ула прогресивною, мала визнання і досить широке розповсюдження. У наш час ця теорія карієсу була покладена в основу сучасної концепції патогенезу карієсу. Згідно даної теорії, каріозне руйнування відбувається дві стадії:

а) демінералізація твердих тканин зуба. Молочна кислота, що утворюється в порожнині рота, в результаті молочнокислого бродіння вуглеводних залишків їжі розчиняє неорганічні речовини емалі і дентину;

б) відбувається руйнування органічної речовини дентину протеолітичними ферментами мікроорганізмів.

Разом з такими чинниками, як мікроорганізми і кислоти, Міллер визнавав існування сприяючих чинників. Він указував роль кількості і якості слини, чинника живлення, питної води, підкреслював значення спадкового чинника і умов формування емалі.

2. Фізико-хімічна теорія карієсу Д.А. Ентіна (1928). Ентін висунув теорію карієсу на підставі дослідження фізико-хімічних властивостей слини і зуба. Він вважав, що тканини зуба є напівпроникною мембраною, через яку проходять осмотичні струми, обумовлені різницею осмотичного тиску двох середовищ, що контактують із зубом: кров зсередини і слини зовні. На його думку, за сприятливих умов осмотичні струми мають відцентровий напрям і забезпечує нормальні умови живлення дентину і емалі, а також перешкоджають дії на емаль зовнішніх несприятливих чинників. У свою чергу доцентровий рух речовин, тобто від поверхні зуба до пульпи, вважалося патологічним і мало безпосередній зв’язок із захворюваннями нервової і ендокринної систем, спадковістю, порушенням мінерального обміну, умовами харчевання, побуту, праці, фізіологічних взаємин, що приводять до порушення, в системі пульпа – зуб – слина. За несприятливих умов відцентровий напрям осмотичних струмів ослабляється і набуває доцентрового напряму, що порушує живлення емалі і полегшує дію на неї шкідливих зовнішніх агентів (мікроорганізмів), викликаючи карієс (мал. 1).

Негативні сторони теорії Ентіна: не знав, що при доцентровому перебігу речовин в емаль відбувається живлення емалі мінеральними солями із слини, і на цьому заснований метод екзогенної профілактики карієсу – покриття зубів фторлаком, нанесенням ремінерализуючих речовин (аплікації) на поверхню емалі з метою поповнити запас їх в емалі – ремтерапія; а також методика лікування карієсу у стадії плями: аплікації на уражену ділянку емалі ремінералізуючих речовин.

 

Мал.1 Схема патогенезу карієсу за Д.А. Ентіним

 

3. Біологічна теорія карієсу І.Г. Лукомського (1948). Автор даної теорії вважав, що такі ендогенні чинники, як нестача вітамінів Д, В, а також недостатнє і неправильне співвідношення солей кальцію, фосфору, фтору в їжі, відсутність або недостатність ультрафіолетових променів порушують мінеральний і білковий обміни. Наслідком цього є захворювання одонтобластів, які спочатку слабшають, а потім стають неповноцінними. Зменшується розмір і кількість одонтобластів, що приводить до порушення обміну речовин в емалі і дентині. Спочатку наступає дискальцинація, потім відбувається зміна складу органічних речовин. Теорія не має експериментального доказу. Негативні сторони цієї теорії: немає доказів, що одонтобласти є трофічними центрами зуба; теорія не пояснює ролі цукру в розвитку карієсу, локалізацію каріозних поразок і профілактичну дію фтору; не доведено, що одонтобласти неповноцінні при карієсі. Навіть в здоровому інтактному зубі можна зустріти дегенерацію одонтобластів у вигляді їх вакуолізації і атрофії.

4. Теорія А.Е. Шарпенака (1949). Шарпенак пояснював причину виникнення карієсу зуба місцевим збідненням емалі білками в результаті їх прискореного розпаду і уповільнення ресинтезу, що неодмінно приводить до виникнення карієсу у стадії білої плями. Уповільнення ресинтезу обумовлене відсутністю або низьким змістом таких амінокислот, як лізин і аргінін, а причиною посилення протеолізу є висока температура навколишнього повітря, гіпертиреоз, нервове перезбудження, вагітність, туберкульоз, пневмонія, накопичення кислот в тканинах організму (зокрема, при недостатньому надходженні в організм вітамінів групи В, в тканинах накопичується велика кількість піровиноградної кислоти), що приводить до посилення розпаду білка. Карієсогенну дію вуглеводів Шарпенак пояснює тим, що при великому їх засвоєнні підвищується потреба організму у вітаміні В₁, що може викликати авітаміноз і посилення протеолізу в твердих субстанціях зуба. Негативні сторони теорії: не було підтверджено експериментально, що при карієсі у стадії плями починається протеоліз білків; автор недооцінював роль мікроорганізмів, місцевих карієсогенних чинників, і переоцінював роль загальних чинників.

5. Протеоліз-хелаціонна теорія карієсу Шатца і Мартіна (1956 р). Автори пояснювали сприйняття емалі до поразки карієсом стабільністю кальцій-білкових комплексів. Емаль зуба є невід’ємною структурою організму, яка через функціональні особливості мінералізовано більше, ніж інші тканини. При цьому мінеральні і органічні компоненти емалі знаходяться в тісному біохімічному зв’язку. Стійкість останньої може бути порушена при проникненні в емаль різних активних хімічних агентів, зокрема протеолітичних. Розвиток каріозного процесу розглядається в 2 етапи:

а) протеоліз, при якому відбувається розрив зв’язків між білками і мінералами емалі

унаслідок дії бактерійних протеолітичних ферментів на білкові компоненти;

б) хелація, коли спостерігається руйнування мінеральної частини твердих тканин зуба із-за утворення комплексних з’єднань іонів металів з аніонами кислот, солями органічних кислот, амінокислотами, білками і проміжними продуктами розпаду.

Негативні сторони теорії: в даний час немає доказів першої фази каріозного процесу по Шатцу – Мартіну. При карієсі у стадії плями ні порушення ковалентних зв’язків між органічними і неорганічними речовинами, ні розпаду білка не виявлено. Недооцінюється місцева дія кислот, що утворюються під зубною бляшкою, і переоцінюється хелаціонний метод демінералізації емалі, який йде дуже поволі, в той час як руйнування твердих тканин зуба іноді відбувається вельми інтенсивно. Теорія не пояснює локалізацію карієсу, частоту поразки певних поверхонь зуба.

6. Трофоневротична теорія Е.Е. Платонова. Автор цієї теорії розглядав карієс зубів як трофоневротичний процес, який, на його думку, розвивається тільки тоді, коли порушується живлення твердих тканин зуба. Основним патогенетичним чинником Е.Е. Платонов вважав порушення нервової регуляції трофіки зубних тканин. Проте сьогодні відомо, що зуби з видаленою пульпою в строк до 17 років продовжують нормально функціонувати. Видалення пульпи як один з методів лікування ускладнених форм карієсу не приводить до структурних і функціональних змін в емалі зуба, останній продовжує функціонувати як повноцінний орган. Постійна динамічна взаємодія з ротовою рідиною забезпечує твердим тканинам депульпованого зуба високу мінералізованість, якій відповідає велика кислотостійкість, мікротвердість і структурна однорідність.

Сучасна концепція етіології карієсу

Ґрунтуючись на історичних теоріях, в даний час досягнуті значні успіхи у вивченні етіології і патогенезу карієсу зубів. Загальновизнаним механізмом виникнення карієсу є прогресуюча демінералізація твердих тканин зубів під дією органічних кислот, утворення яких пов’язане з діяльністю мікроорганізмів. У виникненні каріозного процесу беруть участь безліч етіологічних чинників, що дозволяє рахувати карієс поліетіологичним захворюванням.

Основними етіологічними чинниками є:

1. мікрофлора порожнини рота;

2. характер і режим харчування, вміст фтору у воді;

3. кількість і якість слиновиділення;

4. загальний стан організму;

5. екстремальні дії на організм.

Всі вищеперелічені чинники були названі карієсогенними і підрозділені на загальні і місцеві, такі, що відіграють важливу роль у виникненні карієсу.

Загальні чинники:

1. неповноцінна дієта і питна вода;

2. соматичні захворювання, зрушення у функціональному стані органів і систем в період формування і дозрівання тканин зуба;

3. екстремальні дії на організм;

4. спадковість, обумовлюючи повноцінність структури і хімічний склад тканин зуба; 5. несприятливий генетичний код.

Місцеві чинники:

1. зубна бляшка і зубний наліт, що ізолюється мікроорганізмами;

2. порушення складу і властивостей ротової рідини;

3. вуглеводні липкі харчові залишки порожнини рота;

4. резистентність зубних тканин, обумовлена повноцінною структурою і хімічним складом твердих тканин зуба;

5. відхилення в біохімічному складі твердих тканин зуба і неповноцінна структура тканин зуба;

6. стан пульпи зуба;

7. стан зубощелепної системи в період закладки, розвитку і прорізування постійних зубів.

Карієсогенна ситуація створюється тоді, коли будь-який карієсогенний чинник або їх група, діючи на зуб, роблять його сприйнятливим до дії кислот. Звичайно, пусковим механізмом є мікрофлора порожнини рота при обов’язковій наявності вуглеводів і контакті двох чинників з тканинами зуба.

В умовах пониженої резистентності зубних тканин карієсогенна ситуація розвивається легше і швидше.

Клінічно в порожнині рота карієсогенна ситуація виявляється наступними симптомами:

1. поганий стан гігієни порожнини рота;

2. рясний зубний наліт;

3. зубний камінь;

4. скупченість зубів і аномалії прикусу;

5. кровоточивість ясен.

Стійкість зубів до карієсу або карієс резистентність забезпечується:

1. хімічним складом і структурою емалі і інших тканин зуба;

2. наявністю пеллікули;

3. оптимальним хімічним складом слини і минералізующої її активності;

4. достатньою кількістю ротової рідини;

5. низьким рівнем проникності емалі зубів;

6. хорошим жувальним навантаженням і самоочищенням поверхні зубів;

7. властивостями зубного нальоту;

8. хорошою гігієною порожнини рота;

9. особливостями дієти;

10. правильним формуванням зачатків і розвитком зубних тканин;

11. своєчасним і повноцінним дозріванням емалі після прорізування зуба;

12. специфічними і неспецифічними чинниками захисту порожнини рота.

Сприйнятливість зубів до карієсу або кариєссприймання сприяють:

1. неповноцінне дозрівання емалі;

2. дієта з дефіцитом білків, макро- і мікроелементів, надлишок вуглеводів;

3. вода з недостатньою кількістю фтору;

4. відсутність пеллікули;

5. склад ротової рідини, її концентрація, в’язкість, кількість і швидкість виділення;

6. біохімічний склад твердих тканин зуба, який визначає перебіг карієсу, оскільки щільна структура при мінімальних просторах кристалічної решітки уповільнює перебіг карієсу і навпаки;

7. стан судинно-нервового пучка;

8. функціональний стан органів і систем організму в період формування і дозрівання тканин зуба;

9. неправильний розвиток зуба унаслідок загальних соматичних захворювань.

 

Патогенез карієсу

Місцеві карієсогенні чинники

Безпосередню пошкоджувальну дію на тверді тканини зубів справляють місцеві карієсогенні чинники. Найбільше карієсогенне значення (як самостійно, так і в поєднанні з іншими чинниками) мають зубні відкладення: зубний наліт і зубна бляшка.

Зубний наліт — це жовтуватого або сірувато-білого кольору м’яке клейке відкладення на поверхні зубів, що є конгломератом мікроорганізмів, клітин злущеного епітелію, лейкоцитів, суміші протеїнів і ліпідів слини з часточками їжі. М’який зубний наліт не має постійної внутрішньої структури, властивої зубній бляшці; він нещільно прикріплений до поверхні зуба, тому його досить легко можна змити струменем води або видалити кулькою з вати. Зубна бляшка є м’яким аморфним гранульованим відкладенням, що досить щільно прикріплене до поверхні зуба, від якої бляшку можна відокремити тільки шляхом механічного очищення інструментом або зубною щіткою. Коли зубна бляшка невелика, її не помітно (якщо вона не забарвлена пігментами їжі або барвниками), у разі збільшення розміру вона набуває вигляду сіруватої або жовто-сірої маси на поверхні зуба.

У прикріпленні зубної бляшки до поверхні зуба велике значення має пелікула.

Вона утворюється після прорізування зуба, тому її ще називають набутою кутикулою. Пелікула являє собою тонку органічну плівку, яка є похідним білково-вуглеводних комплексів слини — муцину, глікопротеїнів, сіалопротеїнів (S.D. Hogg, I. Lightfoot, 1988). У ній виділяють 3 шари: поверхневий і 2 прикріплені досить міцно до поверхні емалі. Припускають, що пелікула є свого роду сполучною субстанцією між зубною бляшкою та поверхнею емалі. Обов’язковою умовою утворення зубного нальоту і зубної бляшки є наявність мікроорганізмів. Експериментально було доведено, що у тварин-гнотобіонтів (вирощені в спеціальних умовах тварини, в організмі яких немає мікробів) ніколи не утворюються зубний наліт і бляшка. Численними експериментальними дослідженнями було встановлено, що в утворенні зубної бляшки можна виділити кілька стадій (I.L. Hardwick, 1985).

І стадія. Утворення безклітинної органічної плівки на поверхні емалі зуба, яку називають пелікулою, або набутою кутикулою. Звичайно для утворення пелікули необхідно від кількох хвилин до кількох годин.

ІІ стадія. На поверхні пелікули відбувається адсорбція протеїнів мікроорганізмів і епітеліальних клітин. Вони приклеюються до пелікули й поступово розпочинається ріст бактеріальних колоній. У середньому ця стадія триває декілька днів.

III стадія — утворення і формування зрілої зубної бляшки. У ній відбувається преципітація позаклітинних полісахаридів, які утворюються мікроорганізмами бляшки з глікопротеїнів слини. На цій стадії бляшка являє найбільшу небезпеку для емалі зубів, оскільки активно виділяє органічні кислоти (молочну, оцтову та ін.) і гідролітичні ферменти (протеїнази, гіалуронідазу та ін.). Утворення бляшки розпочинається з приєднання моношару бактерій до набутої пелікули або поверхні зуба. Зубна бляшка складається в основному з мікроорганізмів (до 70 %) і міжклітинного матриксу (комплекс глікозаміногліканів і протеїнів). За наявності умов зубна бляшка швидко збільшується і досягає максимуму приблизно протягом 30 діб.

Зріла зубна бляшка найчастіше має таку структуру (мал. 2):

1. набута пелікула, яка забезпечує зв’язок нальоту з емаллю;

2. шар палісадникоподібно розташованих волокнистих мікроорганізмів, які осідають на пелікулі;

3. густа сітка волокнистих мікроорганізмів, в якій є колонії інших видів мікроорганізмів;

4) поверхневий шар кокоподібних мікроорганізмів (Z. Broucal, J. Svejda, 1973).

 

Мал. 2 Схема будови над’ясенної зубної бляшки:

1 — пелікула;

2 — палісадникоподібно розміщені мікроорганізми;

З — волокнисті мікроорганізми;

4 — коки;

5 — емаль зуба.

 

G.H. Bowden (1985) поділяє всі мікроорганізми зубної бляшки на 2 великі групи:

1. ацидофільні бактерії, що здатні розвиватися в кислому середовищі й ферментувати кислоти;

2. протеолітичні бактерії, що виробляють протеїнази.

До першої групи належать молочнокислі стрептококи, лактобацили, актиноміцети, лептотрихії та коринебактерії. Другу групу становлять анаероби, що переробляють харчові протеїни й амінокислоти. Більш важливим є поділ мікроорганізмів зубної бляшки на:

1. кислототворні — ферментують вуглеводи з утворенням кислот;

2. мікроорганізми, які ферментують вуглеводи з утворенням полісахаридів: декстранів, леванів тощо.

Останні утворюють сітчасту структуру зубної бляшки. До 50 % бактеріальної флори бляшки становлять ацидофільні стрептококи з переважанням Str. Mutans і Str. sanguis (I.I. Олійник і співавт., 1983, 1986). На кількість видів і чисельність мікроорганізмів впливає наявність у порожнині рота субстратів їх харчування (вуглеводи, амінокислоти та ін.). Наприклад, у разі вживання їжі, яка містить багато сахарози, збільшується кількість зубних бляшок і в них переважають ацидофільні стрептококи.

Головними протеолітичними бактеріями є ристели, на долю яких припадає більше 30 % від загальної кількості цієї групи мікроорганізмів. Важливу роль в утворенні зубної бляшки відіграють вуглеводи. Установлено, що в осіб, які вживають багато вуглеводів із їжею (особливо сахарози), зубні бляшки утворюються порівняно швидко і у великій кількості.

Численними дослідженнями було доведено, що зубний наліт унаслідок скупчення в ньому мікроорганізмів здатний легко і швидко перетворювати вуглеводи на кислоти (молочну, оцтову, пропіонову). Утворення кислот у зубному нальоті (бляшці) і зниження при цьому рН відбувається тільки з наявності в порожнині рота вуглеводів. Легше за все мікроорганізми бляшки ферментують сахарозу, глюкозу та фруктозу.

Клітинні елементи бляшки разом із білковими клейкими телементами забезпечують її пористу структуру, що здатна пропускати через себе ротову рідину (слину, рідину їжі). Утворені мікроорганізмами позаклітинні полісахариди закривають міжклітинні проміжки в бляшці, чим сприяють накопиченню в ній органічних кислот. Таким чином, зубний наліт і особливо зубна бляшка є напівпроникними мембранами, які здатні вибірково пропускати крізь себе різні речовини. Досить легко дифундують у зубну бляшку вуглеводи, які виявляються в ній у кількостях, прямо пропорційних їх концентрації в слині та часу експозиції.

Одночасно бляшка не пропускає лужні речовини слини, що здатні нейтралізувати кислоти. Мукоїдна плівка бляшки нерозчинна в багатьох хімічних реагентах. За відсутності вуглеводів рівень рН бляшки звичайно коливається в межах, близьких до нейтрального – 7,0. Споживання вуглеводів спричинює різке підвищення кислотності бляшок, яке триває близько 30 хв, досягаючи рН 5,8 – 4,5. Після цього кисле середовище бляшки нейтралізується буферними системами слини, рН її знову досягає нейтральних значень. Якщо вживання вуглеводів повторюється, то виникає досить стійке зниження рН під зубною бляшкою, що спричинює пошкодження емалі. Розчинення емалі починається, коли рН знижується до 5,5, тому це значення рН вважають за критичне. Під бляшкою може бути і більш значне підвищення кислотності середовища. Крім того, бляшка перешкоджає проникненню до емалі лужних сполук слини, що здатні нейтралізувати кислоти, і неорганічних речовин, які постійно надходять зі слиною в емаль, відновлюючи її мінеральну структуру.

Таким чином, за відповідних умов під зубною бляшкою може утворитись і тривалий час підтримуватися такий стан, коли концентрація органічних кислот здатна розчинити мінеральні структури емалі, а протеолітичні ферменти мікроорганізмів бляшки — розщепити її органічні компоненти. На стан реакції середовища під зубною бляшкою впливають також і такі чинники, як вік бляшки, локалізація (на контактній або вестибулярній поверхні зуба), наявність і концентрація вуглеводів у порожнині рота, спроможність вуглеводів до дифузії в бляшку, буферна ємність слини. Тобто зубна бляшка значною мірою порушує функціональну рівновагу між твердими тканинами зуба (емаль) і порожниною рота, тому є значним карієсогенним чинником. Зубна бляшка здатна спричинити різноманітні імунологічні реакції. Доведено, що вона містить імуноглобуліни класів A, G, М, амілазу, лізоцим, альбумін та інші білкові субстрати. Імунофлуоресцентними методами було встановлено, що імуноглобуліни вкривають зуб і бактерії бляшки. Наприклад, мікроорганізми вкриті IgA, що надходять зі слини або ясенної рідини (Г.Д. Овруцький, В.К. Леонтьєв, 1986; І.М. Wiltont і співавт., 1988). Цей імуноглобулін є головним чинником, який перешкоджає адгезії мікроорганізмів до поверхні твердих тканин зубів (емалі) і утворенню ними колоній. З огляду на значну роль імуноглобулінів у розвитку багатьох патологічних процесів були зроблені спроби зв’язати виникнення карієсу з їх зменшенням або відсутністю (особливо IgA) у слині. Однак отримані дані суперечливі, оскільки важко пов’язати загальну багатогранну систему секреторного антитілоутворення тільки з локальними проявами в порожнині рота.

М’які зубні відкладення мають досить виражену ферментативну активність. Загальна кількість ферментів, виявлених у зубному нальоті й зубній бляшці, перевищує 50, більшість із них мають мікробне походження і представлені протеолітичними ферментами. Крім них присутні фосфатаза, нейраміназа, лактатдегідрогеназа та інші ферменти гліколітичного шляху розпаду глюкози. Під дією мікроорганізмів і ферментів глюкоза і сахароза зазнають ферментативних перетворень. Спочатку сахароза перетворюється на полісахариди типу левану та декстрану, які резервуються, а потім гідролізуються до глюкози та фруктози. У подальшому вони фосфорилюються і гліколітичним шляхом перетворюються на піруват. Надалі піруват може відновлюватися в лактат (молочну кислоту) під дією ферменту лактатдегідрогенази, декарбоксилювати в ацетат (оцтова кислота) під дією піруватдекарбоксилази або включатися в тцикл трикарбонових кислот і утворювати низку органічних кислот, у тому числі бурштинову. Остання під дією специфічних ферментів перетворюється на пропіонат. Поєднання цих кислот (молочної, оцтової, пропіонової) й утворює загальну сукупність кислих продуктів зубної бляшки, що пошкоджує мінеральні компоненти емалі. Серед них переважає молочна кислота, яка виробляється в основному стрептококами. Мабуть, карієсогенні властивості зубної бляшки пов’язані саме з нею, оскільки молочна кислота має спроможність розчиняти кальцій апатитів зубів навіть за рН вище від критичного значення (мал. 3.4).

 

Мал. 3 Схема патогегезу карієсу

 

Мал. 4 Схема участі мікроорганізмів зубної бляшки в патогенезі карієсу зубів

 

Роль мікроорганізмів у розвитку карієсу

Значна роль мікроорганізмів у виникненні карієсу була підтверджена ще роботами W. Miller, що дозволило йому в 1884 р. сформулювати хіміко-паразитарну теорію виникнення карієсу. Численними подальшими дослідженнями була досить ретельно вивчена мікрофлора каріозної порожнини і порожнини рота, що дозволило чітко з’ясувати її роль у виникненні карієсу.

Мікробіологічними дослідженнями, починаючи із середини XIX ст., у каріозних порожнинах була виявлена досить різноманітна і численна мікрофлора. На основі вивчення властивостей окремих її видів, їх поширеності в людей із каріозними порожнинами і без їх наявності було виявлено певний взаємозв’язок між окремими групами мікроорганізмів і карієсом. Насамперед це були мікроорганізми, здатні існувати в кислому середовищі та ферментувати вуглеводи, перетворюючи їх на органічні кислоти (так звані ацидофільні та ацидогенні бактерії). Найчастіше це Були деякі штами стрептококів, меншою мірою — представники інших видів — лактобацили, актиноміцети. Спроможність ферментувати вуглеводи з утворенням органічних кислот (молочної, оцтової, пропіонової) є найбільш характерною ознакою карієсогенних мікроорганізмів.

Стрептококи з каріозної порожнини вперше були виділені в 1900 p., пізніше було встановлено їх кількісне переважання (близько 50 %) серед усіх виділених штамів карієсогенних мікроорганізмів. Припущення про важливу роль стрептококів у розвитку карієсу зубів ґрунтується на їх кількісному переважанні в каріозній порожнині, ферментативних властивостях, виявленні їх більш ніж у 50 % зубних бляшок і на різних стадіях каріозного ураження. За даними G.H. Bowden (1985), стрептококи утворюють 70 % колоній, вейлонели та нейсерії — 15 %, інша мікрофлора (дифтероїди, лактобактерії та ін.) — 15 %.

Експериментально були змодельовані умови порожнини рота in vitro в хемостаті (так звана штучна порожнина рота), де вивчались особливості росту і карієсогенної дії деяких мікроорганізмів. Спроможність спричинювати демінералізацію зубів була встановлена тільки в деяких видів ацидогенних мікроорганізмів, наприклад, найсильнішою вона була в Str. mutans. Переконливі експерименти з метою доведення ролі мікроорганізмів у розвитку карієсу були проведені F. Orland і співавторами (1964) на тваринах-гнотобіонтах. Було встановлено, що в таких стерильних тварин, хоча вони і знаходилися на карієсогенній дієті (харчування з переважанням легкозасвоюваних вуглеводів), карієс не виникав. У той же час у контрольній групі тварин, що знаходились у нестерильних умовах на такій самій дієті, практично в 100 % випадків виникав карієс. Для з’ясування карієсогенної активності окремих видів мікроорганізмів їх по одному штаму вводили з їжею тваринам-гнотобіонтам (так зване моноінфікування, коли в організмі тварини є тільки один вид мікробів). Як виявилося, більшість видів мікроорганізмів, виділених із порожнини рота, взагалі не спричиняли розвитку карієсу, за винятком кислототворних бактерій (стрептококи, лактобацили та деякі інші). Найвищу карієсогенну активність у таких моноінфікованих тварин було встановлено в разі введення стрептококів, особливо штаму Str. mutans. Цей штам спричинює найбільш швидкий розвиток карієсу з великою кількістю (до 75 %) уражених зубів. У наш час властивості цього штамму стрептококка вивчені дуже детально і доведено його виняткову роль у виникненні карієсу.

Str. mutans найчастіше виявляють на поверхні емалі, де він становить велику частку мікрофлори зубної бляшки. Він переважає серед інших мікроорганізмів і в матеріалі, отриманому з ямок, фісур емалі, міжзубних проміжків, тобто місць найчастішої локалізації карієсу. Дуже важливим є той факт, що Str. Mutans звичайно відсутній на поверхні непошкодженої емалі, якщо на ній немає бляшки. Було проведено багато досліджень, в яких встановлена кореляція індексів поширеності карієсу з наявністю Str. mutans у порожнині рота. Була також доведена спроможність Str. mutans до адгезії на поверхні зубів за рахунок синтезу ними позаклітинних полімерів, наприклад декстранів. Необхідно зазначити, що й інші види карієсогенних мікроорганізмів можуть синтезувати з вуглеводів (особливо із сахарози) високополімерні глюкани (декстрани, левани), гіалуронову кислоту. Такі полімери дають можливість карієсогенним бактеріям приклеюватися до твердих тканин зубів (до емалі) й утворювати матрикс зубної бляшки.

В умовах експерименту на тваринах P. Keye (1962) встановив, що стрептококи, які продукують декстран, мають більш високу карієсогенну активність. Подібні, характерні для Str. mutans властивості, Але виражені меншою мірою, мають інші карієсогенні штами стрептококів (наприклад, Str. sanguis, Str. salivarius, Str. mulleri та деякі інші). У каріозних порожнинах і слині хворих на карієс зубів булла виявлена значна кількість лактобацил. В умовах експерименту була доведена їхня висока ацидогенність, ацидофільність і спроможність спричиняти карієсоподібні пошкодження емалі. У людей з активним перебігом каріозного процесу виявлено більш високий вміст лактобактерій у слині, ніж у здорових. На підставі визначення кількості кислототворних бацил у слині був розроблений тест так званого лактобацилярного числа, що може бути показником активності каріозного процесу або ж схильності до розвитку карієсу. Хоча лактобацили мають такі активні властивості, їх не можна вважати головним мікробним агентом карієсу.

Експериментами на тваринах-гнотобіонтах було доведено, що карієсогенну активність мають лише кілька штамів лактобацил (Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus casei). Було також установлено головну роль лактобацил у руйнуванні каріозним процесом дентину. Як відомо, стрептококи становлять майже половину всієї мікрофлори зубної бляшки, лактобактерії — тільки 1 %. Виділені з каріозної порожнини стрептококи мають спроможність в умовах експерименту швидко розмножуватися; вже через добу після культивації вони спричинюють під бляшкою різке підвищення кислотності — до рН 3,4. Лактобацили досягають такого рівня кислотності лише через 3 — 4 доби, однак така невелика їх кількість здатна давати дуже значний карієсогенний ефект. Припущення про можливу роль інших мікроорганізмів у розвитку каріозних уражень ґрунтуються головним чином на тому, що багато представників мікрофлори порожнини рота мають ацидофільну активність і теоретично можуть викликати демінералізацію емалі. На користь цього припущення свідчить і факт полімікробності зубних бляшок. Деякі з цих видів резидентної мікрофлори здатні викликати карієс у тварин-гнотобіонтів, Але їхня роль у розвитку карієсу в людини ще недостатньо з’ясована.

 

Класифікації каріозного процесу

 

1. Топографічна (мал. 5).

а) карієс у стадії плями (біле, пігментоване);

б) поверхневий карієс;

в) середній карієс;

г) глибокий карієс.

Мал. 5 Топографічна класифікація карієсу

 

2. Анатомічна (мал. 6).

а) карієс емалі;

б) карієс дентину;

в) карієс цементу кореня зуба.

Мал. 6 Анатомічна класифікація карієсу:

1.                 карієс емалі,

2.                 карієс дентину,

3.                 карієс цементу.

 

3. По локалізації (мал. 7).

а) фісурний;

б) апроксимальний;

в) пришийковий.

Мал.7 Класифікація карієсу по локалізації:

А — фісурний;

Б — карієс контактних поверхонь (апроксимальний);

В — пришийковий;

Г — циркулярний.

 

4. По характеру перебігу.

а) швидкоплинний;

б) повільно текучий;

в) стабілізований.

5. По ступеню активності.

I – компенсований карієс;

II – субкомпенсований;

III – декомпенсований.

 

Класифікація Блека по локалізації (мал 8):

1-й клас – каріозні порожнини у області природних фіссур молярів і премолярів, а також в сліпих ямках різців і молярів;

2-й клас – каріозні порожнини, розташовані на контактних поверхнях молярів і премолярів;

3-й клас – порожнини, розташовані на контактних поверхнях різців і іклів без порушення цілісності ріжучого краю;

4-й клас – порожнини, розташовані на контактних поверхнях різців і іклів з порушенням цілісності кута і ріжучого краї коронки;

5-й клас – порожнини, розташовані в пришийкових областях всіх груп зубів.

Мал. 8 Класифікація каріозних порожнин по Блеку.

 

Патологічна анатомія каріозного процесу

Стадія білої плями (Macula cariosa).

5 шарів в білій каріозній плямі:

1-й – поверхневий, характеризується найбільшою стабільністю, в кристалі гідроксиапатита збільшується кількість гідроксильних груп, зменшується зміст фтору, об’єм мікропросторів складає 1,75-3 % при нормі 1 %. У даній зоні знаходяться ділянки демінералізації, дисмінералізації і ремінералізації;

2-й – підповерхневий, в цій зоні спостерігається зменшення змісту кальцію в порівнянні з нормою, об’єм мікропросторів збільшується до 14 %. Різко зростає проникність емалі;

3-й – центральний, це зона максимальних змін, ще більш знижується зміст іонів кальцію в порівнянні з нормою, об’єм мікропросторів складає 20-25 %. Зона характеризується високим рівнем проникності;

4-й – проміжний, в даній зоні об’єм мікропросторів складає 15-17 %.

5-й – внутрішній шар або зона блискучої емалі, це зона відносного благополуччя, об’єм мікропросторів складає 0,75-1,5 %.

У всіх зонах кристали гідроксиапатиту зазнають ті або інші зміни:

·        порушення орієнтації кристалів в структурі гідроксиапатитів;

·        зміна форми кристалів і їх розмірів;

·        ослаблення міжкристалічних зв’язків;

·        поява нетипових для нормальної емалі кристалів;

·        зменшення мікротвердості емалі в ділянці білої плями і пігментованої плями, причому мікротвердість зовнішнього шару змінюється менше мікротвердості підповерхневого шару.

Необхідно відзначити, що змін з боку пульпи, зокрема в структурі і стані одонтобластів, в судинах і нервових закінченнях при карієсі у стадії білої плями не виявлені (мал. 9).

Мал. 9 Зміни в тканинах зуба при утворенні каріозної порожнини (схема).

1 — розпад і демінералізація;

2 — прозорий та інтактний дентин;

3 — замісний дентин та зміни в пульпі.

 

Поверхневий карієс (Caries superficialis)

При поверхневому карієсі визначається ділянка деструкції емалі без порушення емалеводентинного з’єднання і без змін в дентині. При прогресуванні процессу відбувається руйнування емалеводентинного з’єднання, і виникає наступна стадія каріозного процессу (мал. 10).

Мал. 10 Поперечний розріз осередка початкового карієсу

( M. Silverstone, 1981).

А — вигляд у поляризаційному мікроскопі;

Б — схематичне зображення патоморфологічних зон в емалі.

а — поверхневий шар;

б— тіло ураження;

в — темна зона;

г— зона гіпермінералізованої емалі.

 

Середній карієс (Caries media)

Середній карієс характеризується трьома зонами, які виявляються при дослідженні шліфа зуба в світловому мікроскопі:

1-а – розпаду і демінералізації;

2-а – прозорого і інтактного дентину;

3-а – замісного дентину і змін в пульпі зуба.

У 1-й зоні – видно залишки зруйнованого дентину і емалі з великою кількістю мікроорганізмів. Дентинні трубочки розширені, заповнені бактеріями. Дентинні відростки одонтобластів піддаються жировій дистрофії. Розм’якшення і руйнування дентину інтенсивніше відбувається уздовж емалеводентинного з’єднання, що клінічно визначається нависаючими краями емалі, маленьким вхідним отвором в каріозну порожнину. Під дією ферментів, що виділяються мікроорганізмами, відбувається розчинення органічної речовини демінералізованого дентину.

У 2-й зоні спостерігається руйнування дентинних відростків одонтобластів, де знаходиться величезна кількість мікроорганізмів і продуктів їх розпаду. Під дією ферментів, мікроорганізмами, що виділяються, відбувається розчинення органічної речовини демінералізованого дентину. По периферії каріозної порожнини дентинні канальці розширюються і деформуються. Глибше розташовується шар ущільненого прозорого дентину – зона гіпермінералізації, в якій дентинні канальці значно звужені і поступово переходять в шар інтактного (незміненого) дентину.

У 3-й зоні відповідно осередку каріозного ураження утворюється шар замісного дентину, який відрізняється від нормального здорового дентину менш орієнтованим розташуванням дентинних канальців.

У пульпі зуба також визначаються деякі зміни, вираженість яких залежить від глибини каріозної порожнини. При карієсі у стадії білої плями і поверхневому карієсі змін в судинно-нервовому пучку не виявляється. А ось при середньому карієсі мають місце виражені морфологічні зміни в нервових волокнах і судинах пульпи. Відповідно вогнищу каріозного процесу утворюється шар замісного дентину, який відрізняється менш орієнтованим розташуванням дентинних канальців. На цій підставі деякі автори називають його міррегулярним дентином. При світловій мікроскопії також виявляється дезорієнтація і зменшення кількості одонтобластів в ділянці відповідно осередку ураження.

 

Глибокий карієс (Caries profunda)

При дослідженні шліфа зуба з глибокою каріозною порожниною в світловому мікроскопі виявляються, як і при середньому карієсі, три зони:

1-а – розпаду і демінералізації;

2-а – прозорого і інтактного дентину;

3-а – замісного дентину і змін в пульпі зуба.

Слід зазначити, що при глибокому карієсі виявляються більш виражені зміни в пульпі зуба, ніж при середній глибині порожнини як в твердих тканинах зуба, так і в пульпі зуба. У судинно-нервовому пучку зміни мають схожість з гострим запаленням, аж до повного розпаду осьових циліндрів нервових волокон.

Розвиток карієсу зубів та його локалізація
Карієс починає розвиток в складнодоступних для щітки місцях	Прогресування каріозної порожнини
Карієс проникає під емаль, руйнуючи дентин зуба	У запальний процес втягується пульпа, виникає ризик утворення гранульом
Локалізація карієсу
На жувальній поверхні	Карієс на контактній поверхні зубів
Пришийковий карієс	Карієс кореня
Вторинний карієс
Виникає навколо зони реставрації зуба	Развиток карієсу під пломбою

 

Клінічна картина.

Початковий карієс (стадія плями)

При початковому карієсі можуть мати місце скарги на відчуття оскоми. На холодовий подразник, як і на дію хімічних агентів (кисле, солодке), уражений зуб не реагує. Демінералізація емалі при огляді виявляється зміною її нормального кольору на обмеженій ділянці і появою матової, білої, світло-коричневої, темно-коричневої плям з чорним відтінком. Процес починається з втрати блиску емалі на обмеженій ділянці. Звичайно це відбувається біля шийки зуба поряд з яснами. Поверхня плями гладка, вістря зонда по ній ковзає. Пляма забарвлюється розчином метиленового синього. Пульпа зуба реагує на струм силою 2-6 мкА. При трансілюмінації воно виявляється незалежно від локалізації, розмірів і пігментації. Під впливом ультрафіолетових променів у області каріозної плями спостерігається гасіння люмінесценції, властиве твердим тканинам зуба.

Поверхневий карієс

Для поверхневого карієсу виникнення короткочасного болю від хімічних подразників (солодке, солоне, кисле ) є основною скаргою. Можливо також поява короткочасного болю від дії температурних подразників, частіше при локалізації дефекту у шийки зуба, в ділянці з найбільш тонким шаром емалі, а також при чищенні зубів жорсткою щіткою.

При огляді зуба на ділянці поразки виявляється неглибокий дефект в межах емалі. Він визначається зондуванням поверхні зуба по наявності шорсткості емалі. Нерідко шорсткість виявляється в центі обширної білої або пігментованої плями. При локалізації порожнини на контактній поверхні зуба має місце застрягання їжі і запалення зубо-ясенного сосочка – набряк, гіперемія, кровоточивість при дотику. Значні утруднення виникають при діагностиці поверхневого карієсу у області природних фіссур. У таких випадках допускається динамічне спостереження – повторні огляди через 3-6 міс. При трансілюмінації завжди виявляється дефект емалі, навіть прихований. На тлі яскравого свічення інтактних тканин зуба виразно видно тінь, відповідна дефекту емалі. При електроодонтодіагностиці відхилення від норми не виявляється. Дефект, локалізований на контактній поверхні зуба, визначається рентгенологічно.

Середній карієс

При середньому карієсі хворі можуть не пред’являти скарг, але іноді біль виникає від дії механічних, хімічних, термічних подразників, які швидко проходять після усунення подразника.

При цій формі каріозного процесу цілісність емалево дентинного з’єднання порушується, проте під порожниною зуба зберігається достатньо товстий шар дентину.

При огляді зуба виявляється неглибока каріозна порожнина, заповнена розм’якшеним, пігментованим дентином, що визначається при зондуванні. За наявності розм’якшеного дентину у фісурі зонд затримується, застряє в ній. При хронічному перебігу карієсу при зондуванні виявляється щільне дно і стінки порожнини, широкий вхідний отвір.

При гострій формі карієсу – велика кількість розм’якшеного дентину на стінках і дні порожнини, підриті, гострі і крихкі краї. Зондування болюче по емалево-дентинному з’єднанню. Пульпа зуба реагує на силу струму 2-6мкА.

Глибокий карієс

Хворі скаржаться на короткочасні болі від механічних, термічних, хімічних подразників, що швидко проходять після усунення подразника.

При огляді виявляється глибока каріозна порожнина, з нависаючими краями емалі, заповнена розм’якшеним пігментованим дентином. Зондування дна порожнини болючепо всьому дну. Пульпа зуба реагує на нормальну силу струму 2-6 мкА, але може бути зниження збудливості до 10-12 мкА. Якщо каріозна порожнина розташована так, що з неї важко віддаляються і вимиваються харчові залишки, зуб може боліти триваліший час, поки ці подразники не будуть видалені. Перкусія зуба безболісна.

Диференціальна діагностика карієсу

Карієс у стадії плями

Очевидні відмінності мають плями при карієсі і ендемічному флюорозі. Це торкається, як крейдяноподібної, так і пігментованої каріозної плями. Каріозна пляма звичайно одинична, флюорозні плями – множинні. При флюорозі плями перлинно-білі, на тлі щільної емалі – молочного кольору, локалізуються на так званих «імунних ділянках» – на губних, язичних поверхнях, ближче до горбів і ріжучих поверхонь зубів, строго симетрично на однойменних зубах правої і лівої сторони, і мають однакову форму і забарвлення.

Каріозні плями звичайно розташовуються на апроксимальних поверхнях зубів, у області фіссур і шийок зубів. Навіть якщо вони утворилися на симетричних зубах, відрізняються як формою, так і місцем розташування на зубі. Каріозні плями звичайно виявляються у людей, схильних до карієсу. Такі плями поєднуються з іншими стадіями карієсу, а для флюорозу характерна виражена стійкість до карієсу. На відміну від карієсу, флюорозні плями особливо часто виявляються на різцях і іклах, зубах, стійких до карієсу. Діагностиці допомагають фарбування зубів розчином метиленового синього: фарбується тільки каріозна пляма.

Необхідно диференціювати від гіпоплазії емалі. При гіпоплазії видно склоподібні плями білого кольору на тлі стоншеної емалі. Плями розташовуються у вигляді «ланцюжків», оперізувальних коронку зуба. Такі ланцюжки бувають одиночними, але можуть розташовуватися по декілька на різних рівнях коронки зуба. Ідентичні формою плямисті поразки локалізуються на симетричних зубах. На відміну від каріозних плям, гіпопластичні не фарбуються метиленовим синім і іншими фарбниками. Формується гіпоплазія ще до прорізування зуба, її розміри і забарвлення в процесі зростання зуба не змінюються.

Поверхневий карієс

Поверхневий карієс диференціюють з початковим карієсом. На відміну від початкового, при якому видно пляма, а цілісність поверхні емалі не порушена, для поверхневого карієсу характерний дефект емалі.

Також необхідно проводити діагностику з ерозією емалі. На відміну від поверхневого карієсу, ерозія емалі має форму овалу, довжина якої розташована поперечно на найбільш опуклій частині вестибулярної поверхні коронки. Дно ерозії гладке, блискуче, щільне. Межі дефекту білясті, мають тенденцію до розповсюдження вшир, а не углиб, як при карієсі. Ерозія емалі частіше спостерігається у людей середнього віку, одночасно вражаючи декілька зубів, звичайно імунних до карієсу. Нерідко процес захоплює і симетричні зуби. З анамнезу з’ясовується надмірне вживання цитрусових, соків і фруктів, кислої їжі.

Поверхневий карієс диференціюють і з гіпоплазією емалі. При гіпоплазії поверхня зуба гладка, щільна, дефекти локалізуються на різних рівнях симетричних зубів, а не на характерних для карієсу поверхнях коронок зубів. Ерозійна форма ендемічного флюорозу, як і поверхневий карієс, характеризується дефектом в межах емалі. Відмінності дефектів очевидні.

При флюорозі дефекти емалі локалізуються як правило на вестибулярній поверхні коронок передніх зубів, імунних до карієсу. Ерозії, розташовані хаотично на тлі зміненої (плямистої) емалі, відрізняються строгою симетричністю поразки, яка не поєднується з карієсом. Таким зубам не властива гіперестезія. Оскільки ерозійна форма ендемічного флюорозу формується лише при вживанні води з дуже високим вмістом фтору (більше 3 мг/л), то і ознаки флюорозу спостерігаються у більшості жителів регіону.

Середній карієс

Середній карієс диференціюють з клиновидним дефектом, який локалізується біля шийки зуба, має щільні стінки і характерну форму клину, протікає безсимптомно; з хронічним верхівковим періодонтитом, який може протікати також безсимптомно, як і середній карієс: відсутність больових відчуттів при зондуванні по емалево-дентинній межі, відсутність реакції на температурні і хімічні подразники. Препарування зуба при середньому карієсі болюче, а при періодонтиті немає, оскільки пульпа некротизована. Пульпа зуба при середньому карієсі реагує на силу струму 2-6мкА, а при періодонтиті – на струм силою більш 100мкА. На рентгенограмі при хронічному верхівковому періодонтиті виявляється рівномірне розширення періодонтальної щілини, деструктивні зміни в кістковій тканині у області проекції верхівки кореня.

Глибокий карієс

Проводиться з тим захворюваннями зубів, які мають схожу клінічну картину, а саме: з середнім карієсом, для якого характерна менш глибока каріозна порожнина, розташована приблизно в межах власного дентину. Дно і стінки порожнини щільні, зондування болюче по емалево-дентинній межі, тоді як при глибокому карієсі порожнина – в межах навколопульпарного дентину, зондування болюче по всьому дну, температурні подразники викликають біль що швидко проходить після усунення подразника.

Глибокий карієс необхідно диференціювати з гострим осередковим пульпітом, для якого характерні гострі мимовільні нападоподібні болі, що посилюються увечері і вночі. Зондування дна каріозної порожнини болюче в одній крапці, частіше у ділянці проекції вогнища запалення пульпи. При глибокому карієсі зондування дна рівномірно болюче по всій поверхні навколопульпарного дентину, мимовільні і нападоподібні болі відсутні.

Слід також проводити диференціальну діагностику з хронічним фіброзним пульпітом, для нього характерний наявність глибокої каріозної порожнини, заповненої розм’якшеним дентином. При зондуванні дна каріозної порожнини можна виявити сполучення з пульповою камерою, зондування даної ділянки різко болюче, пульпа кровоточить, знижується збудливість пульпи на силу струму до 25-40мкА. При глибокому карієсі зондування болюче по всьому дну, пульпа реагує на силу струму 2-12 мкА.

 

Диференціальна діагностика початкового карієсу

(за М.І. Грошиковим, 1980)

 

 

Лікування

Початковий карієс (стадія плями).

Біла або світло-коричнева пляма є проявом прогресуючої демінералізації емалі. Доведена здатність зубних тканин до відновлення в початкових стадіях карієсу, що забезпечується головним чином мінеральною речовиною зуба – кристаллом гідроксиапатита, що змінює свою хімічну структуру. При втраті частини іонів кальцію і фосфору в сприятливих умовах гідроксиапатит може шляхом дифузії і адсорбції цих елементів із слини відновлюєтися до початкового стану. При цьому може також відбуватися новоутворення кристалів гідроксиапатитів з адсорбованих зубними тканинами іонів кальцію і фосфату.

Проникнення речовин в емаль відбувається в 3 етапи:

1.                  переміщення іонів з розчину в гідратний шар кристала;

2.                  з гідратного шару на поверхню кристала;

3.                  з поверхні кристала гідроксиапатита в різні шари кристалічної решітки – внутрішньокристалічний обмін.

Якщо перший етап триває хвилини, то третій – десятки днів. Відомо, що фтор при безпосередній дії на емаль зуба сприяє відновленню її структури. Доведено, що не тільки в період енамелогенезу, але і після прорізування зуба в поверхневих шарах емалі утворюється стійкий до дії агресивних чинників порожнини рота фторапатит. Встановлено, що фтор сприяє прискоренню осадження в емалі кальцію у вигляді фторапатиту, що характеризується вельми стійкою стабільністю.

Ремінералізуючу терапію карієсу зубів здійснюють різними методами, внаслідок чого відбувається відновлення поверхневого шару ураженої емалі. В даний час створений ряд препаратів, до складу яких входять іони кальцію, фосфору, фтору, обумовлених ремінералізацією емалі зуба. Найбільш широке розповсюдження отримали 10 % розчин глюканату кальцію, 2 % розчин фториду натрію, 3 % розчин ремодента, фторовмісні лаки і гелі.

 

До сьогоднішнього дня залишається популярною методика відновлення емалі по методу Леуса – Боровського.

Поверхню зубів ретельно очищають механічно від зубного нальоту щіткою із зубною пастою. Потім обробляють 0,5-1 % розчином перекису водню і висушують струменем повітря. Далі на ділянку зміненої емалі накладають ватяні тампони, зволожені 10 % розчином глюконату кальцію на 20 хвилин, тампони міняють через кожні 5 хвилин. Потім слідує аплікація 2-4 % розчину фториду натрію на 5 хвилин. Після завершення процедури не рекомендується приймати їжу протягом 2 годин.

Курс ремінералізуючої терапії складається з 15-20 аплікацій, які проводять щодня або через день. Ефективність лікування визначають по зникненню або зменшенню вогнища демінералізації. Для об’єктивнішої оцінки лікування може бути використаний метод фарбування ділянки 2 % розчином метиленового синього. При цьому у міру ремінералізації поверхня шару ураженої емалі інтенсивність її фарбування зменшуватиметься. В кінці курсу лікування рекомендується використовувати фтористий лак, який наносять на ретельно висушені поверхні зубів пензликом, разова доза не більше 1 мл, обов’язково в підігрітому вигляді.

В.К. Леонтьєв запропонував використовувати для аплікації 1-2 % гель фториду натрію на 3% агар-агарі. Після професійного чищення зубів розігрітий на спиртівці гель пензликом наносять на висушені зуби. Через 1-2 хвилини він застигає у вигляді тонкої плівки. Курс лікування 5-7 аплікацій.

Р.П. Растіня з успіхом застосовувала 3 % розчин “Ремоденту” для аплікацій.

 

Лікування “Ремодентом” проводиться таким чином: поверхні зубів ретельно очищають механічно зубною щіткою з пастою. Потім зуби обробляють 0,5 % розчином перекису водню, висушують струменем повітря. Далі на ділянки зміненої емалі накладають ватяні тампони, змочені ремінералізуючим розчином “Ремодента” на 20-25 хвилин, тампони міняють через кожні 4-5 хвилин. Курс лікування 15-20 аплікацій.

 

Знеболення при лікуванні карієсу,

методи, засоби, покази до використання

Карієс зубів, його ускладнення (особливо гострі пульпіт, періодонтит) і стоматологічні втручання під час їх лікування супроводжуються болем різного ступеня інтенсивності. Тому знеболення стоматологічних маніпуляцій є однією з актуальних проблем терапевтичної стоматології. Воно дозволяє значно зменшити біль у пацієнта із захворюваннями зубів, полегшити його стан, усунути больові відчуття під час проведення лікування і тим самим значно зменшити страх хворого перед стоматологічними втручаннями. У цілому повноцінне знеболення значно поліпшує стан хворого і зменшує ризик загальних ускладнень під час проведення лікування і після нього. З іншого боку, хворий відчуває себе добре і поводить себе спокійно, що значно полегшує працю лікаря — дозволяє йому працювати впевнено і виконати необхідний обсяг оперативного (терапевтичного, ендодонтичного, хірургічного тощо) втручання. Якщо у пацієнта виражений тривожний стан і боязнь перед лікуванням зубів, можна застосувати потенційоване місцеве знеболення і премедикацію (призначити транквілізатори, нейролептики тощо).

Згідно із сучасними уявленнями, біль є інтегральною функцією організму, яка

мобілізує найрізноманітніші його системи для захисту від дії надсильних подразників. До них належать різні структури периферійної та центральної нервової системи (як соматичні, так і вегетативні), а також свідомість, емоції, мотиваційні та поведінкові реакції. Больовий синдром супроводжується цілою низкою змін з боку різних систем організму: серцево-судинної, дихання, ендокринної тощо. Глибина таких порушень часто не залежить від обсягу та характеру майбутніх втручань — буде це процедура лікування зубів чи значне хірургічне втручання; часто очікування болю викликає у хворого більше страждань, ніж саме лікування. Такий стан спричинює необхідність застосування тих чи інших методів знеболення та зняття психоемоційного напруження практично в разі всіх стоматологічних утручань.

Масовість стоматологічних захворювань і переважно поліклінічний характер їх лікування зумовлюють певні особливості вибору методів знеболення. Найчастіше в терапевтичній стоматологічній практиці застосовують місцеву анестезію (провідникову, інфільтраційну) і тільки у виняткових випадках — загальне знеболення (інгаляційний, внутрішньовенний наркоз). У наш час стоматолог має в своєму розпорядженні багатий вибір різних методів і засобів для боротьби з болем (знеболення) та страхом пацієнта перед стоматологічними втручаннями.

До них належать:

– аплікаційне знеболення твердих тканин зубів;

– електроаналгезія, рефлексоаналгезія та аудіоаналгезія;

– психотерапія (навіювання, гіпноз);

– місцева анестезія (непотенційована, потенційована);

– наркоз (внутрішньовенний, інгаляційний).

Аплікаційне знеболення твердих тканин зубів було в свій час досить поширеним унаслідок його простоти. Проте ефективність знеболення за цим методом досить незначна. Тому його застосування було обмежене: препарати для аплікаційного знеболення використовували частіше під час препарування твердих тканин зубів, Але глибина їх анестезії була в межах декількох десятих міліметра. Однак не можна не враховувати, що і такий ефект знеболювальної дії сприятливо впливає на пацієнта і зменшує больові відчуття. Для цього методу знеболення застосовують різноманітні засоби, які можна поділити на такі групи.

1.                Припікальні засоби. Спричинюють денатурацію білків поверхневого шару твердих тканин зубів (особливо дентину) та зубного ліквору. Унаслідок цього на поверхні оголеного дентину утворюється тонка плівка коагуляту, яка перешкоджає виходу (переміщенню) зубного ліквору по дентинних трубочках і тим самим (згідно з теорією М. Brannstrom) дає знеболювальний ефект. Застосовувалися такі засоби: карболова та трихлороцтова кислоти, концентровані (10-30 % і більше) розчини срібла нітрату, втирання в тверді тканини зуба розігрітої палички ляпісу.

2.                Засоби дегідратаційної (зневоднювальної) дії. Вони здатні приєднувати до себе воду (вільну або кристалізаційну), яка міститься в твердих тканинах зубів. Унаслідок цього припиняється переміщення зубного ліквору в дентинних канальцях, що спричинює знеболення або зниження чутливості твердих тканин зубів. Подібну дію мають натрію хлорид, натрію, калію, магнію гідрокарбонати у вигляді порошку, концентрованих розчинів або паст у суміші з гліцерином. Широко застосовували в свій час рідину Гартмана (2 частини ефіру, 1 – спирту етилового та 1,25 – тимолу), яка поєднувала в собі зневоднювальну дію ефіру й анестезивну – тимолу. Усі ці препарати справляють поверхневу дію, тому під час препарування каріозної порожнини їх потрібно було неодноразово вносити до неї або втирати в тверді тканини зуба.

3.                Анестетики – найбільш ефективні препарати з даної групи. З метою знеболення застосовували майже всі відомі анестетики, починаючи ще з кокаїну:

дикаїн, анестезин, новокаїн тощо. Кристали препарату втирали в тверді тканини зубів, наносили у вигляді концентрованих сумішей, паст на гліцерині або 5-10 % водних розчинів. Останнім часом використовують анестетики у вигляді аерозолей: аерозоль лідокаїну (10 %), дикаїну (перил-спрей), фалікаїну тощо. Знеболювальний ефект анестетиків нетривалий і неглибокий, але ці препарати вигідно відрізняються від попередніх груп тим, що не пошкоджують твердих тканин зубів. На основі анестетиків було розроблено низку різних прописів знеболювальних розчинів і сумішей (наприклад, рідина Платонова та ін.). Широко застосовували анестетики в поєднанні з хлороформом, хлорфенолом, карболовою кислотою (фенолом) у вигляді сумішей на гліцерині та насичених водних розчинів. Усі ці рідкі лікувальні форми вносять у каріозну порожнину за допомогою кульки з вати на 3-6 хв. безпосередньо перед препаруванням або залишають у ній на 1-2 доби під герметичною пов’язкою.

Виражену знеболювальну дію справляє прополіс (бджолиний клей), який у вигляді 4-20 % спиртового розчину вносять у каріозну порожнину або втирають у тверді тканини зуба протягом 3-5 хв. Розчин прополісу можна внести в каріозну порожнину на кульці з вати і залишити під герметичною пов’язкою на 1-2 доби (досягають не тільки знеболювального, а ще й антибактеріального та протизапального ефекту). У разі застосування спиртового розчину необхідно бути обережним і уникати його потрапляння на слизову оболонку порожнини рота (можливе виникнення опіку).

Засоби біологічної дії. Спричинюють перебудову біологічної структури твердих тканин зубів, стимулюють відкладення вторинного дентину, що призводить до зниження больової чутливості твердих тканин зуба. Зрозуміло, що така перебудова не може відбуватися швидко, відразу після втирання пасти. Для цього потрібен досить тривалий час – не менше ніж 10-15 діб. Із цієї групи засобів широко застосовували препарати натрію фториду у вигляді 75 % фтористої пасти, 1 % водного розчину, 5 % фтористого фосфат-цементу.

Місцева анестезія (аналгезія) — це спосіб виключення больового відчуття на обмеженій ділянці тіла, яке може бути досягнуте шляхом поверхневої аплікації, інфільтрації або регіонарної ін’єкції анестезивного засобу (анестетика). Місцеві анестетики – це препарати, що можуть зворотно блокувати провідність нервів у разі

введення в них або в достатній кількості – поблизу нервового волокна.

Місцеві знеболювальні препарати

До дії цих анестетиків найбільш чутливі немієлінізовані та тонкі мієлінізовані нервові волокна. Чим товстіший нервовий стовбур, чим глибше в ньому проходять волокна, що іннервують ті чи інші анатомічні утворення (наприклад, пульпу), Тим важче вони піддаються знеболюванню. Місцеві анестетики спричинюють тимчасову втрату відчуття болю, холоду, тепла і лише в останню чергу – здавлювання (тиску). Цим пояснюється відчуття хворим здавлювання (тиску) під час оперативних втручань навіть у разі добре проведеного знеболення.

За хімічною структурою всі анестетики, що застосовують у наш час, є слабкими лугами, які погано розчиняються у воді. Оскільки для введення в тканини необхідні водні розчини, то місцеві анестетики використовують у вигляді добре розчинних солей. Такі розчини легко дифундують у тканини, їх абсорбція залежить від дози, концентрації препарату, наявності вазоконстриктора, місця та швидкості введення.

Місцева анестезія в тканинах відбувається внаслідок гідролізу анестетика з вивільненням анестетика-основи, яка добре розчинна в жирах і здатна проникати через мембрану нервового волокна. Усередині клітини рН нижче, ніж назовні мембрани, тому місцеві анестетики знову переходять у катіонну форму, яка власне і взаємодіє з рецепторами мембрани, порушуючи її проникність для іонів натрію. Суть цього процесу полягає в блокаді натрієвих каналів у клітинній мембрані нерва, внаслідок чого не виникає деполяризація мембрани і по аксону не проходить нервовий імпульс.

Гідроліз анестетиків добре відбувається в слаболужному середовищі, гірше – у кислому. Тому у вогнищах запалення, де виникає ацидоз, знижується знеболювальна активність препаратів. Це необхідно враховувати під час вибору методики введення анестетика залежно від конкретного захворювання та обраної тактики лікування.

Для поверхневої анестезії використовують місцеві анестетики, які добре проникають у тканини і діють на чутливі нервові закінчення. Ці препарати практично не проникають через не пошкоджену шкіру, тому поверхневе знеболення використовують для анестезії ранових поверхонь і слизових оболонок (наприклад, у місцях проведення ін’єкції анестетика). З цією метою застосовують дикаїн, анестезин, піромекаїн, лідокаїн тощо.

Для інфільтраційної та провідникової анестезії використовують новокаїн, тримекаїн, лідокаїн, мепівакаїн, прилокаїн, бупі-вакаїн, етидокаїн, артикаїн та ін. Для інфільтраційної анестезії в хірургії їх застосовують у малих концентраціях (0,25-0,5 %). У стоматологічній практиці вводять невеликі об’єми анестетиків, тому їх концентрацію можна збільшити до 1-4 %, тобто до такої, яка більш придатна для провідникового знеболення. Для інтралігаментарної анестезії потрібна дуже невелика кількість (0,2-0,3 мл) анестетика, але застосовують препарати з найбільш вираженою знеболювальною активністю: лідокаїн, мепівакаїн, артикаїн.

За хімічною структурою місцеві анестетики поділяють на 2 групи:

складні ефіри та аміди

І. Складні ефіри

– Новокаїн.

– Анестезин.

– Дикаїн.

II. Аміди:

– Лідокаїн.

– Тримекаїн.

– Мепівакаїн.

– Прилокаїн.

– Бупівакаїн.

– Етидокаїн.

– Артикаїн.

Анестетики з групи складних ефірів швидше гідролізуються в тканинах (оскільки їх ефірні зв’язки нестійкі), тому в них відносно короткий термін знеболювальної дії. Місцеві анестетики групи амідів повільніше інактивуються в організмі, тому діють більш тривалий час.

Місцеві анестетики групи складних ефірів

Дикаїн має виражену місцеву знеболювальну активність. Препарат розширює судини, тому для зменшення токсичності та подовження терміну дії дикаїн рекомендують застосовувати разом з вазоконстрикторами. Унаслідок високої токсичності його використовують лише для поверхневої анестезії у вигляді 0,25-1 % розчинів. Препарат легко всмоктується, тому в разі перебільшення найвищої разової дози (3 мл 3 % розчину) можлива інтоксикація. У зв’язку з цим його застосування в дитячій стоматології досить обмежене. Дикаїн уводять до складу девіталізуючих паст (наприклад, миш’яковистої), складних рідин для знеболення твердих тканин зубів.

Анестезин досить погано розчиняється у воді. Його застосовують для поверхневої анестезії у вигляді присипок, 5-20 % розчинів в олії або гліцерині, 5-10 % мазей і паст.

Новокаїн погано проникає в тканини, тому його використовують для інфільтраційної (0,25-0,5 % розчини) і провідникової анестезії (2 % розчин). Ураховуючи те, що він розширює кровоносні судини, для посилення та подовження анестезії, зменшення капілярної кровотечі до розчину новокаїну додають вазоконстриктори (наприклад, адреналін у концентрації 1:100 000). Можливе його введення в тканини методом електрофорезу.

Місцеві анестетики групи амідів

Тримекаїн (мезокаїн) – похідне ксилідину, за анестезивною активністю в 3 рази перевищує новокаїн, діє швидше та довше. Препарат розширює судини, тому його використовують у вигляді 2 % розчину разом із вазоконстрикторами.

Лідокаїн – амідне похідне ксилідину, вважається родоначальником усієї групи амідних препаратів. Глибина, активність і тривалість анестезії приблизно в 4 рази більші, ніж у новокаїну, проте він і в 2 рази токсичніший. Застосовують для всіх видів анестезії (інфільтраційної, провідникової, інтралігаментарної) у вигляді 2 % розчину. Для аплікаційного знеболення використовують 10 % аерозольний розчин, 5 % гель, 2-5 % мазі. Препарат активно розширює судини, тому рекомендують його з вазоконстрикторами. Комерційні препарати лідокаїну випускають під різними назвами: ксикаїн, ксилокаїн, ксилестезин, ксилонест, лігнокаїн, лігноспан, дентакаїн, байкаїн тощо.

Мепівакаїн – також амідне похідне ксилідину, за ефективністю приблизно рівний лідокаїну. Застосовують у вигляді 2 % розчину для всіх видів ін’єкційної анестезії. Оскільки він меншою мірою розширює судини, його можна використовувати без вазоконстрикторів. Ця властивість дозволяє застосовувати його в пацієнтів із серцево-судинними захворюваннями. Комерційні препарати мепівакаїну: карбокаїн, скандикаїн, скандонест, мепівастезин, мепімінол тощо.

Прилокаїн – амідне похідне толуїдину. Застосовують 2 % розчин для провідникової та інфільтраційної анестезії. Ефект настає швидше, ніж від лідокаїну. Препарат має меншу активність і токсичність, судинорозширювальна дія практично не виражена, тому його 4 % розчин можна використовувати для місцевого знеболення без вазоконстриктора. У разі застосування великих доз (більше за 400 мг) деякі метаболіти прилокаїну можуть утворювати в організмі метгемоглобін. Тому рекомендують дуже обережно застосовувати цей анестетик у дітей, вагітних та осіб похилого віку.

Бупівакаїн є бутиловим аналогом мепівакаїну, але в 4 рази сильніший за нього. Діє повільніше, забезпечує більш тривалу анестезію. Справляє виражену судинорозширювальну дію, тому його застосовують у вигляді 0,5 % розчину з вазоконстрикторами.

Етидокаїн – ліпофільний гомолог лідокаїну. Має приблизно таку ж ефективність і тривалість знеболювальної дії, як і бупівакаїн. Застосовують у вигляді 1,5 % розчину разом із вазоконстрикторами.

Артикаїн – амідне похідне тіофену. Діє швидше за лідокаїн, має високу дифузійну здатність, що дозволяє йому глибоко проникати в тканини. Активність знеболення практично така сама, як і в бупівакаїну. Проте він значно менш токсичний, що і забезпечило цьому препарату широке застосування в стоматології. Його вводять разом із вазоконстрикторами у вигляді 2-4 % розчинів. Відносно мала токсичність артикаїну дозволяє застосовувати його в дітей, вагітних та осіб похилого віку. Препарат на 95 % зв’язується білками плазми крові, тому практично не проникає через плацентарний бар’єр і не справляє кардіодепресивної дії.

Усі місцеві знеболювальні препарати за тривалістю анестезії можна розділити на анестетики:

–                     короткої дії (30-40 хв) – новокаїн;

–                     середньої дії (30-90 хв) – тримекаїн, лідокаїн, мепівакаїн, артикаїн;

–                     тривалої дії (90-240 хв) – бупівакаїн, етидокаїн.

Тривалість знеболювальної дії можна подовжити, поєднуючи анестетики з іншими препаратами; найбільш широко з цією метою застосовують вазоконстриктори. Вони спричинюють спазм судин периферійного кровоносного русла в місці введення, що знижує швидкість усмоктування та виведення анестетика. Одночасно розвивається місцева гіпоксія, на фоні якої знижується збудливість мієлінізованих нервових волокон. Тому поєднання вазоконстрикторів із будь-яким місцевим анестетиком спричинює значне зниження больової чутливості (тобто посилює ефективність дії анестетика), збільшує тривалість анестезії і зменшує токсичність анестетика. Найбільш часто застосовують такі вазоконстриктори, як адреналін, норадреналін, левонордефрин, вазопресин, феліпресин. Як правило, вазоконстриктори вводять в ампули (карпули) до розчинів анестетиків під час їх виготовлення.

Необхідно дуже обережно підходити до введення анестетиків із вазоконстрикторами. Не рекомендують застосовувати анестетики із судинозвужувальними засобами в таких випадках:

–                     у хворих з декомпенсованими формами серцево-судинних захворювань;

–                     ендокринними захворюваннями;

–                     у пацієнтів, які приймають препарати МАО, трициклічні антидепресанти;

–                     гормони щитоподібної залози, β-блoкaтopи.

У хворих із супутніми захворюваннями анестетики з вазоконстрикторами рекомендують застосовувати після відповідної премедикації (а то навіть і після консультації хворого у відповідного лікаря-фахівця) із дотриманням усіх запобіжних заходів.

Ураховуючи можливість токсичної дії анестетиків і виникнення алергійних реакцій, рекомендують перед застосуванням їх для місцевої анестезії вияснити в пацієнта наступне:

–                     чи застосовувалася раніше місцева анестезія;

–                     чи були ускладнення під час проведення місцевої анестезії;

–                     чи були алергійні реакції на місцеві анестетики та алергійні реакції взагалі.

Розумна обережність у разі застосування анестетиків дозволить лікарю уникнути небажаних ускладнень або ж, передбачивши можливість їхнього виникнення, швидко ліквідувати. Проте все ж таки в терапевтичній стоматології є певні протипоказання до проведення місцевої анестезії:

–                     алергійні реакції на місцеві анестетики, які були в минулому;

–                     виражена серцево-судинна недостатність;

–                     порушення функції печінки та нирок у стадії декомпенсації (цироз, нефрозонефрит тощо).

–                     органічні захворювання центральної нервової системи (шизофренія, олігофренія тощо).

Знеболюючі препарати різних фірм

Препарат	Фірма	Анестетик	Вазоконстриктор
1.Ultrakain DS forte	Ноесhst	4 % артикаїну гідрохлорид	Адреналін 1:100 000
2. Ultrakain DS	Ноесhst	4 % артикаїну гідрохлорид	Адреналін 1:200 000
3.Sерtаnеst 4 % SР	Sерtodont	4 % артикaїну гідрохлорид	Адреналін 1:100 000
4.Septanest 4 % N	Sерtodont	4 % артикаїну гідрохлорид	Адреналін 1:200 000
5.Septanest 4 % SVC	Sерtodont	4 % артикаїну гідрохлорид	Без вазоконстриктора
6. Ubistesin forte	ЕSРЕ	4 % артикаїну гідрохлорид	Адреналін 1:100 000
7. Ubistesin	ЕSРЕ	4 % артикаїну гідрохлорид	Аадреналін 1:200 000
8. Мерivastesin	ЕSРЕ	3 % мепівакаїну гідрохлорид	Без вазоконстриктоpа
9.Xylоnоr 2 % SVС	Sерtodont	2 % лідокаїну гідрохлорид	Без вазоконстриктора

 

Тривалість дії місцевих анестетиків

 

Назва анестетика	Тривалість анестезії (в хв.)
	без вазоконстриктора	з вазоконстриктором
Новокаїн	15-30	30-40
Лідокаїн	30-60	120-130
Мепівакаїн	45-90	120-360
Прилокаїн	30-90	120-360
Артикаїн	60	180
Бупівакаїн	120-240	180-240

 

Форми випуску препаратів

Досить довго для потреб стоматологів анестетики готували безпосередньо в лікарняних аптеках і випускали в досить великих об’ємах (500-1000 мл) для тривалого використання. Останнім часом більшість препаратів випускають в ампулах по 2-5 мл, зокрема для стоматологічної практики — у спеціальних карпулах.

 

Анестетики в розчинах та ампулах уводять стандартними шприцами об’ємом 2-5 мл (одноразового та багаторазового використання). Для введення в тканини карпульних анестетиків розроблені спеціальні карпульні шприци та одноразові ін’єкційні голки.

Карпульний шприц – це нескладна конструкція з металу або пластмаси у вигляді циліндра, що має паз, в який вставляють карпулу, але є конструкції, в які карпули вставляють з їхньої задньої частини.

 

На кінчик шприца за допомогою гвинтового з’єднання закріплюють стерильну ін’єкційну голку. Уміст карпули витискають за допомогою штока, який для цього має на одному кінці поршень із гачком, а на іншому – кільце або упор для великого пальця лікаря. Гачок на кінціпор шня повинен легко входити в гумову діафрагму пробки карпули і надійно фіксуватись у ній, щоб під час аспірації поршень не від’єднався від діафрагми.

Для інтралігаментарної анестезії розроблені спеціальні карпульні шприци, здатні створити та підтримати необхідний для такої ін’єкції високий тиск. Наприклад, “Citoject” (“Bayer”), “Ultraject” (“Hoechst”) тощо. Вони обладнані спеціальними дозаторами, які забезпечують уведення в тканини точної кількості (звичайно 0,2 мл) розчину анестетика в разі натискання на важіль шприца. Наконечник шприца має поворотну головку, яка дозволяє створювати нахил голки під час проведення анестезії до 90-180°.

 

Металеві шприци стерилізують в автоклаві, пластмасові – методами холодної стерилізації. Карпули перед використанням дезінфікують 70 % розчином етилового спирту, звертаючи особливу увагу на поршень і ковпачок, в який входитиме голка.

Голки для карпульних шприців мають два гострі кінці: фронтальний (робочий) – для введення в тканини, тильний – для проколювання мембрани карпули, їх випускають стерильними в спеціальних пластмасових футлярах. Перед ін’єкцією цей футляр розкривають і стерильну голку надягають на кінець шприца зі вставленою в нього карпулою. При цьому тильний кінець голки протикає гумову пробку карпули; у разі натискання на шток шприца анестетик поступає в голку.

Використання анестетика в карпулах зручне, забезпечує чистоту, стерильність, точне дозування. Одноразове використання карпул та ін’єкційних голок запобігає перехресній передачі небезпечних інфекцій (наприклад, СНІДу, вірусного гепатиту). Кожна карпула складається з циліндра (скляного чи пластмасового) з гумовим поршнем (діафрагмою) на одному кінці та гумовою пробкою з металевим ковпачком – на іншому. Як правило, карпула містить у середньому 2 мл розчину анестетика, проте можуть бути карпули ємністю 1,8 і 2,2 мл.

Окрім анестетика в буферному розчині можуть бути вазоконстриктор і консерванти, про що обов’язково вказується на циліндрі карпули.

Карпульні шприци для ін’єкцій:

А – простий; Б – із дозатором; В – ін’єкційні голки.

 

Карпула з анестетиком.

 

Інфільтраційна анестезія

У стоматологічній практиці розрізняють декілька різновидів інфільтраційного

знеболення залежно від глибини ін’єкції: (мал. 11)

1. підслизова,

2. надокісна,

3. підокісна,

4. спонгіозна внутрішньокісткова,

5. спонгіозна внутрішньосептальна,

6. спонгіозна інтралігаментарна,

7. внутрішньопульпова.

Види інфільтраційної анестезії:

А: 1 — підслизова;

2 — надокісна;

3 — підокісна;

4 — спонгіозна внутрішньокісткова;

Б, В — спонгіозна внутрішньосептальна;

Г — спонгіозна інтралігаментарна;

Д — внутрішньопульпова.

Інфільтраційну підслизову анестезію застосовують для знеболення слизової оболонки. Надокісну – для знеболення зубів. її виконують з вестибулярного та язикового (піднебінного) боку, голку шприца направляють у напрямку верхівки кореня зуба, через що цю анестезію інколи називають парапікальною. Для знеболення зуба цілком достатньо 2 мл сучасних анестетиків, хоча повного знеболення нижніх премолярів і молярів можна не досягти.

Підокісну (субперіостальну) анестезію проводять у тих випадках, коли необхідно отримати більш глибоке знеболення, хоча вона також може бути малоефективною на нижній щелепі. Всі ці види знеболення проводять у ділянці перехідної складки, де анестетик блокує нервові волокна альвеолярного сплетення щелеп. Спонгіозна анестезія (мал. 11 Б, В, Г) – розчин місцевого анестетика вводять у губчасту (спонгіозну) речовину кістки. Для введення анестетика необхідні або спеціальні товсті голки, здатні проткнути компактну пластинку кістки, або в ній робиться невеликий отвір спеціальним бором чи свердлом. Можна проникнути в губчасту речовину кістки через верхівку міжальвеолярноі перегородки – спонгіозна інтрасептальна анестезія або через періодонт – спонгіозна інтралігаментарна анестезія.

Для спонгіозної інтрасептальної анестезії застосовують спеціальний Карпульний шприц із дозатором і дуже тонкі голки (діаметр 0,3-0,5 мм) завдовжки 8-12 мм. Місце ін’єкції знеболюють аплікацією дикаїну або іншого анестетика. Голку вводять в основу ясенного сосочка, розміщеного дистальніше від знеболювального зуба, приблизно на 2 мм нижче (на верхній щелепі вище) від верхівки сосочка під кутом 45° до осі зуба. Після досягнення голкою міжальвеолярної перегородки (скос голки спрямований до кістки) випускають краплю розчину і з деяким додатковим зусиллям проколюють голкою кортикальну пластинку. Проникають далі в губчасту речовину кістки, де випускають 0,5-0,7 мл розчину анестетика (див. мал. Б, В). Анестезія настає відразу або через 1-2 хв. Якщо ж знеболення немає, то проводять таку саму ін’єкцію з медіального боку зуба.

Спонгіозна інтралігаментарна анестезія (див. мал.11 Г). Суть цього методу полягає в уведенні спеціальним шприцом із дозатором і тонкою ін’єкційною голкою розчину анестетика в періодонтальну щілину, звідки він проникає в губчасту речовину кістки міжальвеолярної перегородки. Ін’єкцію проводять біля основи сосочка, обминаючи забруднену (заповнену) мікроорганізмами ясенну борозну, з дистального та, за необхідності, з медіального боку причинного зуба. Голку вводять у періодонтальну щілину на глибину до 0,5 см, де випускають дозатором 1-2 порції розчину анестетика. Для знеболення однокореневого зуба достатньо 0,3-0,4 мл, а для багатокореневого – 0,5-0,8 мл анестетика.

Внутрішньопульпова анестезія (мал. 11 Д) — анестетик уводять безпосередньо в пульпу шприцом або безголковим ін’єктором. Перед цим необхідно розкрити порожнину зуба хоча б в одній точці. Усі ці втручання, включаючи саму ін’єкцію анестетика, дуже болісні, тому внутрішньопульпова анестезія має допоміжне значення; її проводять на фоні інфільтраційного або провідникового знеболювання, доповнюючи їх. У пульпу вводять близько 0,2 мл анестетика.

Варіантом цього виду знеболювання є так звана друк-анестезія, або анестезія прямим тиском, яку найкраще застосовувати в порожнинах І классу (мал. 12). У каріозну порожнину вводять кульку з вати, змочену розчином анестетика (3 % розчин дикаїну, 10 % розчин лідокаїну). Потім каріозну порожнину закривають із деяким надлишком термопластичною відтискною масою і просять пацієнта накусити на цей зуб (або натискають на масу пальцем, ватною кулькою за допомогою пінцета). Під впливом тиску розчин анестетика дифундує в пульпу і знеболює її.

Мал. 12 Анестезія пульпи прямим тиском (“друк-анестезія”):

1 — тампон з анестетиком;

2 — термопластична.

 

Провідникова (регіонарна) анестезія

За цим видом анестезії розчин анестетика вводять поблизу нервових стовбурів на деякій відстані від знеболюваної ділянки. Це дає певні переваги даному виду знеболювання, наприклад, менший ризик занесення інфекції, більша ефективність і глибина анестезії. Провідникову анестезію виконують за тими ж правилами, як у разі видалення зубів; її застосування в терапевтичній стоматології не має будь-яких специфічних особливостей. Необхідно лише зазначити, що за допомогою сучасних анестетиків можна досягти достатнього рівня анестезії відносно невеликою кількістю анестетика – у середньому 2 мл.

У разі застосування провідникової анестезії необхідно дотримуватися низки загальних правил. Перш за все необхідно впевнитись у можливості її проведення даному хворому, вияснити його алергологічний анамнез (відсутність сенсибілізації сенсибілізації до анестетиків тощо) та загальносоматичний статус. Безпосередньо перед ін’єкцією порожнину рота прополіскують розчинами антисептиків (наприклад, калію перманганату). Місце введення голки в слизову оболонку або шкіру обробляють стерильним марлевим тампоном і змазують (точково) розчином йоду спиртовим. З метою зменшення болю під час ін’єкції можна нанести на цю ділянку невелику кількість розчину місцевого анестетика, наприклад дикаїну. Після введення на потрібну глибину ін’єкційної голки необхідно впевнитись у тому, що немає поранення кровоносних судин. Для цього поршень (шток) шприца дещо відтягують назад для аспірації вмісту. Не можна вводити анестетик, якщо в шприц засмоктується кров. Це свідчить про потрапляння голки у венозну або артеріальну судину і може спричинити токсичні ускладнення. За відсутності крові в шприці після аспірації можна ввести в тканини необхідну кількість анестетика. Поранення судин може призвести до утворення гематоми, тому слід відразу прийняти необхідні запобіжні заходи.

Важливим є швидкість уведення розчину анестетика: його необхідно вводити повільно, протягом 20-40 с, щоб не спричинити больового відчуття та утворення гематоми.

Залежно від того, який зуб або ділянку щелепи необхідно знеболити, розрізняють наступні види регіонарної анестезії:

–                     на нижній щелепі: мандибулярна, торусальна, ментальна;

–                     на верхній щелепі: туберальна, інфраорбітальна, різцева, палатинальна.

Для більш повного виключення нервових анастомозів між різними нервовими гілочками провідникове знеболювання може доповнюватись інфільтраційною або аплікаційною анестезією.

Провідникова анестезія підрозділяється на периферичну й центральну (стовбурова, суббазальна). Від стоматолога потрібне гарне знання топографічної анатомії щелепно-лицьової області.

Периферична провідникова анестезія проводиться в області наступних анатомічних утворень:

–                     біля бугра верхньої щелепи (туберальна),

–                     в ділянці подочноямкового (інфраорбітальна),

–                     великого піднебінного (палатинальна),

–                     різцевого (інцизивна),

–                     нижньощелепного (мандибулярна)

–                     підборідного (ментальна) отворів.

Провідникова анестезія за Єгоровим дозволяє блокувати відразу два нерви – нижньоальвеолярний і щічний. Центральна провідникова анестезія здійснюється завдяки підведенню анестетика до круглого отвору крилопіднебінної ямки (блокується друга гілка трійчастого нерва) або до овального отвору основи черепа (блокується третя гілка трійчастого нерва). Майже до всіх отворів є внутрішньоротовий або позаротовий доступ. Позаротове знеболювання має переваги перед внутрішньоротовим, оскільки воно може бути здійснено навіть при закритому роті, немає небезпеки заносу інфекції в тканини зі слизової оболонки порожнини рота й гарантована ізоляція від запалених тканин або злоякісних новоутворень. Провідникова анестезія (як периферична, так і центральна) дозволяє обмежитися меншим числом ін’єкцій, заощаджувати кількість анестетика, забезпечити більш тривалий час знеболювання й уникнути деформації тих тканин, що оперуються, у порівнянні з інфільтраційною анестезією.

Знеболювання верхньозадніх альвеолярних гілок біля бугра верхньої щелепи (туберальна анестезія)

Можливе як внутрішньоротовим, так і позаротовим доступами.

Внутрішньоротовий спосіб. При напіврозкритому роті хворого (мускулатура розслаблена) тупим гачком Фарабефа, зуболікарським дзеркалом або шпателем кут рота й щоку відтягують на відповідній стороні назовні. Ін’єкційну голку, повернуту скошеним краєм убік кістки й щільно з нею контактуючу, під кутом 45° уводять на рівні другого великого кутнього зуба або між другими й третім великими кутніми зубами в слизову оболонку, на 0,5 см донизу від перехідної складки, а потім просувають догори й дозаду й трохи досередини на глибину 2,5 см, огинаючи бугор верхньої щелепи (мал.13,14,15,16).

Якщо у хворого відсутні другий і третій моляри, то варто орієнтуватися на вилицевоальвеолярний гребінь. Голку вколюють у перехідну складку на 0,5 см дозаду від гребеня, що відповідає середині коронки відсутнього другого моляра. Після введення 1,5-2 мл розчину анестетика анестезія верхніх задніх коміркових нервів настає через 5-10 хв.

Мал. 13 Туберальна анестезія

Напрямок голки при анестезії біля бугра верхньої щелепи за Вайсблатом.

1 — інфраорбітальний отвір;

2 — отвори, через які в кістку входять верхні задні альвеолярні гілочки;

3 — вилицевоальвеолярний гребінь.

Мал. 14 Туберальна анестезія

 

Мал. 15 Туберальна анестезія

 

Мал. 16 Туберальна анестезія

 

У зону знеболювання входять перший, другий і третій моляри, слизова оболонка й задньозовнішня стінка гайморової пазухи. Залежно від вираженості нервових анастомозів із середньою альвеолярною гілкою передній рівень анестезії може поширюватися до першого премоляра.

Ускладнення. Внаслідок неправильного положення ін’єкційної голки можливе пошкодження кровоносних судин в ділянці бугра верхньої щелепи з утворенням гематоми. Анестетик може потрапити в просвіт судини. Наявність адреналіну може призвести до порушень діяльності серцево-судинної й дихальної систем. Профілактика цих ускладнень полягає в правильному положенні голки. Поступове введення анестетика поперед голки забезпечує відсунення кровоносних судин. При пораненні судин пальцем притискають місце кровотечі, а з метою попередження гематоми накладають давлячу пов’язку на щоку. При підозрі на потрапляння голки в судину варто впевнитися в цьому, створюючи вакуум у шприці, а потім змінити положення голки й продовжувати введення анестетика.

Позаротовий спосіб туберальної анестезії застосовується значно рідше. У точку перетину вертикальної лінії, проведеної через зовнішній край очниці, з нижнім краєм вилицевої кістки вводять голку, направляючи її нагору й досередини на глибину 2-3 см. Після того як вона досягне бугра верхньої щелепи, роблять ін’єкцію анестетика. Позаротовий метод знеболювання показаний тоді, коли в ділянці верхніх молярів відбувається гнійний процес.

При туберальній анестезії за Вайсблатом лікар, фіксуючи зміщені дозаду й донизу м’які тканини щоки великим і вказівним пальцями, вводить голку на 4-5 см до упору в задню поверхню вилицевоальвеолярного гребеня, а потім, випустивши небагато знеболюючого розчину, просуває голку нагору й усередину на 2 см і вводять анестетик.

При туберальній анестезії за Єгоровим лікар перебуває праворуч від хворого. Ін’єкційну голку вколюють біля передньонижнього кута вилицевої кістки під кутом 45° нагору й досередини на глибину, рівну відстані від місця вкола до нижньозовнішнього кута очниці. Попередньо варто визначити цю відстань у сантиметрах. Напрямок голки повинне бути перпендикулярним франкфуртській лінії.

Знеболювання верхніх передніх альвеолярних нервів

(інфраорбітальна анестезія)

Застосовується при оперативних втручаннях на передньобоковому відділі верхньої щелепи, видаленні верхніх різців, ікол і малих кутніх зубів, а також при операціях на нижньому повіці, щоці, носі й верхній губі. Анестезія біля підочноямкового отвору виконується двома способами – внутрішньоротовим і позаротовим.

Внутрішньоротовий спосіб ширше використовується, ніж позаротовий.

Спочатку треба визначити розташування устя підочноямкового каналу, орієнтуючись по спеціальних розпізнавальних пунктах. Устя каналу розташоване на 0,5-0,75 см нижче нижнього краю очниці й на 0,5 см досередини від його середини. Можна орієнтуватися стосовно зубів: отвір розташований на вертикальній лінії, проведеної через другий премоляр, і на 0,5-0,75 см нижче нижньоорбітального краю. Для одержання надійного анестезіологічного ефекту розчин анестетика необхідно вводити безпосередньо в підочноямковий канал, вісь якого спрямована трохи вперед,

досередини й донизу (мал.17,18).

Мал.17 Інфраорбітальна анестезія

Мал.18 Інфраорбітальна анестезія

 

Після визначення устя каналу вказівним пальцем лівої руки міцно фіксують до цього місця м’які тканини. Великим пальцем тієї ж руки зміщають верхню губу назовні й догори. Голку довжиною 4-5 см уводять у слизову оболонку перехідної складки між центральним і бічним різцями в напрямку до устя підочноямкового отвору, що перебуває на рівні кінчика вказівного пальця. Потім для безболісного просування голки варто ввести приблизно 0,5 мл анестетика, після чого голку вводять у канал на глибину 7-10 мм (мал. 19). Вводять у канал ще 0,5-0,75 мл розчину знеболюючої речовини. Якщо в області фронтальних зубів має місце гнійно-запальний процес, то голку можна ввести на рівні ікла або першого премоляра й просунути її до устя каналу (анестезія меншої інтенсивності). Щоб блокувати анастомози однойменного нерва із протилежної сторони, анестетик уводять на рівні вуздечки верхньої губи (0,3-0,5 мл).

Мал. 19 Інфраорбітальна анестезія:

а – положення голки й шприца;

б – позаротовий спосіб;

в – внутрішньоротовий спосіб.

 

Позаротовий спосіб. Визначають проекцію устя підочноямкового каналу. На цьому рівні м’які тканини фіксують вказівним пальцем лівої руки. Вкол голки роблять до кістки, а потім зі шприца випускають 0,5-1 мл розчину анестетика з метою безболісного пошуку голкою устя каналу. При потраплянні голки в канал хворий відчуває короткочасний біль. Повільно випускаючи анестетик, голку просувають по каналу на глибину 6-10 мм по напрямку трохи нагору, назовні й досередини. У канал вводять не більше 1,5-2 мл знеболюючі розчини. Повне знеболювання досягається через 7-10 хв (мал. 20,21).

Мал. 20 Позаротовий спосіб

 

Ускладнення. При інфраорбітальному знеболюванні, просуваючи голку через м’які тканини, можна ушкодити кутову артерію й передню лицьову вену, а при просуванні голки по каналу – ушкодити однойменну артерію або вену. Іноді виникає ішемія шкіри підочноямкової області. При влученні анестетика в очницю може короткочасно блокуватися нижня гілка окорухового нерва, що проявляється у вигляді диплопії. Травма підочноямкового нерва може привести до невриту. При перерахованих ускладненнях спеціальної допомоги не потрібно.

Знеболювання переднього (великого) піднебінного нерва

(палатинальна анестезія)

Передній, або великий, піднебінний отвір перебуває біля внутрішньої поверхні альвеолярного відростка верхньої щелепи на рівні верхнього третього моляра, а якщо він не прорізався, то воно розташоване досередини й дозаду від другого моляра. У випадку відсутності цих зубів великий піднебінний отвір визначають на відстані 0,5 см допереду від межі твердого й м’якого піднебіння. Анестезію цього нерва роблять при широко відкритому роті. Голова хворого закинута назад. Шприц розташовують на протилежній стороні. Голку просувають до кістки й вводять 0,5 мл розчину анестетика. Анестезія настає через 3-5 хв після ін’єкції, поширюючись на слизову оболонку піднебіння від середньої лінії до гребеня альвеолярного відростка, попереду – до рівня середини ікла. Іноді ця ділянка стає блідою (мал.21,22,23,24,25,26).

Мал. 21 Положення шприца й місце вкола голки при знеболюванні

великого піднебінного нерва.

 

Мал. 22 Палатинальна анестезія

Мал. 23 Палатинальна анестезія

 

Мал. 24 Палатинальна анестезія

 

Мал. 25 Палатинальна анестезія

 

Мал. 26 Палатинальна анестезія

 

 

Ускладнення. При введенні значної кількості знеболюючої речовини (більше 1

мл) блокуються нервові стовбури, які іннервують м’яке піднебіння. Хворий при цьому відчуває незручності від почуття стороннього предмета, нудоти й появи блювотного рефлексу. У випадку ушкодження судин може виникнути гематома. Зрідка розвивається некроз ділянки м’яких тканин і кістки твердого піднебіння, ймовірно, внаслідок порушення трофіки при введенні великої кількості анестетика під значним тиском, що неприпустимо, особливо в осіб літнього віку. Не виключене, що це ускладнення пов’язане з порушенням асептики.

Знеболювання нижнього альвеолярного нерва біля нижньощелепного отвору

(мандибулярна анестезія)

Нижньощелепний отвір перебуває в середній частині внутрішньої поверхні гілки нижньої щелепи, попереду й зсередини прикритий кістковим виступом – язичком нижньої щелепи. Цей отвір розташований на 1,5 см дозаду від переднього краю гілки й на 1,3 см – від заднього краю; від нижнього краю щелепи воно відстоїть на 2,7 см. Кістковий виступ біля нижньощелепного отвору перешкоджає введенню анестетика безпосередньо в нього, тому знеболюючий розчин варто вводити на 1 см вище цього отвору в те місце, де перебуває рихла клітковина. Висота розташування нижньощелепного отвору відповідає в дорослих рівню жувальної поверхні нижніх великих кутніх зубів, у людей похилого віку й дітей – трохи нижче. Блокування нижнього альвеолярного і язичного нервів біля нижньощелепного отвору можна виконати внутрішньо – та позаротовим способами.

Внутрішньоротове знеболювання здійснюють пальпаторно й аподактильно (мал. 27,28,29).

Мал. 27 Мандибулярна анестезія.

а – внутрішньоротовий спосіб анестезії біля нижньощелепного отвору (методом пальпації);

б – аподактильний спосіб анестезії біля нижньощелепного отвору за Верлоцьким;

в – проекція нижньощелепного отвору на шкірі.

 

Мал. 28 мандибулярна анестезія

Мал. 29 мандибулярна анестезія

 

Позаротовий спосіб анестезії біля нижньощелепного отвору. Анестезія пальцевим способом. При максимально відкритому роті хворого лікар поміщає вказівний палець у ретромолярну ямку, пальпуючи при цьому внутрішній край гілки. Голку вводять до кістки на 1 см дозаду від нігтя вказівного пальця й на 1 см вище жувальних поверхонь нижніх великих кутніх зубів. Шприц повинен розташовуватися біля другого малого кутнього зуба із протилежного боку нижньої щелепи. Ввівши голку на глибину 0,75 см, випускають 0,5 мл анестетика для блокування язичного нерва, а потім на глибині 2-2,5 см (голка торкається кістки) – ще 3-4 мл. Для анестезії слизової оболонки нижньої щелепи з її зовнішньої сторони в ділянці великих кутніх зубів (блокування щічного нерва) анестезуючий розчин уводять по перехідній складці або в товщу щоки (5-10 мл). Мандибулярная анестезія настає через 15-20 хв і триває 1,5 год.

Знеболювання щічного й жувального нервів

Внутрішньоротовий спосіб анестезії застосовують при видаленні зубів від другого премоляра до другого моляра нижньої щелепи. Вкол голки роблять при широко відкритому роті, направляючи шприц із протилежної сторони. Голку вводять у точці перетинання лінії, проведеної на рівні жувальної поверхні верхніх молярів, і вертикальної лінії, що є проекцією переднього краю вінцевого відростка на слизову оболонку щоки. Глибина вкола повинна становити 1-1,5 см – до упору в передній край вінцевого відростка. Вводять 1-2 мл розчини анестетика. Анестезію щічного й жувального нервів необхідно здійснювати тільки після настання мандибулярного знеболювання, за 2-3 хв до оперативного втручання.

Позаротовий спосіб. Через шкіру перпендикулярно до її поверхні під вилицевою дугою, в області середини напівмісячної вирізки нижньої щелепи вколюють голку на глибину 2-2,5 см. Вводять 2-5 мл розчину анестетика. Анестезія настає через 8-10 хв. Настання анестезії можна визначити по появі у хворого відчуття оніміння, поколювання, “мурашок”, холоду на відповідній половині нижньої губи. Анестезія язичного нерва (оніміння половини язика, поколювання в області його кінчика) наступає через 5-7 хв після анестезії. Однак ці явища не свідчать про анестезії нижньощелепного нерва. Блокада нижньощелепного і язичного нервів забезпечує знеболювання зубів, альвеолярного відростка й частково половини тіла нижньої щелепи, слизової оболонки з вестибулярної сторони від останнього зуба до середньої лінії. У результаті блокади тільки щічного нерва відбувається знеболювання слизової оболонки зовнішньої сторони альвеолярного відростка від другого премоляра до другого моляра. Необхідно також блокувати гілочки анастомозів із протилежного боку, вводячи розчин анестетика по перехідній складці у фронтальному відділі нижньої щелепи.

Аподактильний спосіб. Анестетик уводять, орієнтуючись на ряд анатомічних утворень. Голку вколюють у зовнішній край крило-щелепної складки посередині між жувальними поверхнями верхніх і нижніх великих кутніх зубів при максимальному відкриванні рота (метод Верлоцького). На глибині 1,5-2 см, досягнувши кістки кінцем голки, вводять анестетик. Шприц при цьому варто відсувати до протилежного кута рота. У випадку значної ширини крило-щелепної складки голку треба вводити посередині її, а якщо ця складка дуже вузька, то голку вколюють у її медіальний край. Голку вводять перпендикулярно слизовій оболонці на глибину 0,5-1,5 см до дотику з кісткою й тут вводять 1-1,5 мл анестетика. Анестезія настає через 4-5 хв і триває до 2 год. Зона знеболювання: ті ж тканини, що й при мандибулярній анестезії, а також тканини, що іннервуються щічним нервом.

Знеболювання нижньої щелепи за методом Вайсбрема

(торусальна анестезія)

На внутрішній поверхні основи вінцевого відростка нижньої щелепи є невелике кісткове підвищення, де трохи нижче й досередини від нього розташовуються три нерви: нижній альвеолярний, язичний і щічний (мал. 30). Кісткове підвищення розташовується трохи вище й допереду від язичка нижньої щелепи.

Мал. 30 Торусальна анестезія по Вайсбрему.

а – розташування нервів в ділянці нижньощелепного валика:

1 – щічний нерв,

2 – язичний нерв,

3 – нижній альвеолярний нерв,

4 – скроневий гребінець;

б – положення голки та шприца.

 

Торусальну анестезію роблять при максимально відкритому роті. Точка вкола

голки перебуває на перетині двох ліній: горизонтальної – на 0,5 см нижче й параллельно жувальної поверхні верхнього третього (іноді другого) моляра й вертикальної, що проходить через нечітко виражену борозну, яка перебуває між крилоподібно-нижньощелепною складкою й щокою; це місце проектується на нижньощелепне підвищення.

Спосіб Б.Ф. Кадочнікова (1956). Рекомендується при утрудненому відкриванні рота. Довгою голкою проколюють слизову оболонку над вершиною великого ретромолярного трикутника й просувають не перпендикулярно до поверхні торуса (як за методом М.М. Вейсбрема), а проводиться по дотичній на глибину 3-3,5 см, де випускають половину розчину, а інша частина анестетика – при висуванні голки.

Мандибулярна анестезія за Гау-Гейтом. Гау-Гейт в 1973 р. запропонував при проведенні знеболювання нижньоальвеолярного нерва вводити анестетик не до зони розташування язичка гілки нижньої щелепи, як це прийнято при звичайній мандибулярній анестезії, а в ділянку виросткового відростка нижньої щелепи. При цьому завжди блокуються всі 3 гілки нижньощелепного нерва. Модифікація Гау-Гейта полягає у введенні ін’єкційної голки в серединну зону медіального скроневого зв’язки через жировий тяж із мінімальною кількістю судин. Зона введення анестетика розташована в області шийки виросткового відростка нижче місця прикріплення латеральної крилоподібної зв’язки (J.E. Watson, G.A. Gow-Gates).

Спосіб J.O. Akinosi (1977). Анестезію виконують при зімкнутих зубах. Орієнтуються на зону, де слизова оболонка щоки переходить у позадумолярную верхньощелепну ділянку. Голку розташовують на рівні верхньощелепного краю ясен. Циліндр шприца встановлюють паралельно оклюзійній площині верхньої щелепи. Потім шприц із цього положення рухають уперед і голка вводиться в тканини склепіння між гілкою нижньої щелепи й верхньощелепним бугром. Голку вводять у товщу тканин на 2,5-3 см і потім впорскують 1,5-2 мл анестетика. Упорскування необхідно робити повільно. Голка перебуває в крилоподібно-нижньощелепному просторі, чим досягається близький контакт із зоною розташування головних гілок нижньощелепного нерва. З такого положення голки дифузія анестезуючого розчину відбувається дуже легко. Голку потім повільно витягають, не проводячи при цьому додаткових впорскувань. Для знеболювання гілочок щічного нерва вводять до 0,5 мл анестетика під слизову оболонку по перехідній складці в області другого нижнього премоляра й першого моляра.

Позаротовий спосіб показаний при зведенні щелеп і при наявності гнійно-запального процесу в ретромолярному просторі. При цьому виді знеболювання голова хворого повинна бути закинута й повернена убік, протилежну тому, де виконують операцію.

Піднижньощелепний метод. При проведенні знеболювання у хворого з правої сторони лікар вкладає великий палець на задній край гілки нижньої щелепи (показує напрямок голки), а вказівний на нижній край тіла нижньої щелепи на відстані 2 см від заднього краю (показує місце уколу). При проведенні знеболювання у хворого з лівої сторони лікар вкладає вказівний палець на задній край гілки, а кінець великого пальця – на нижній край тіла нижньої щелепи на 2 см від заднього краю. Аналогічним способом можна здійснити знеболювання нижньощелепного нерва із правої сторони. Знеболювання виконується правою рукою. Вкол голки проводять під нижнім краєм нижньої щелепи на відстані близько 2 см від заднього її краю. Напрямок голки – паралельно задньому краю гілки щелепи. Глибина просування голки – на 3,5-4,0 см.

Підвилицевий метод. В 1922 р. Berscher (Берше) запропонував цей шлях введення новокаїну для розслаблення жувальних м’язів при запальній контрактурі й виявив, що після цієї ін’єкції настає знеболювання в ділянці відповідної половини нижньої щелепи. Автор рекомендував робити вкол голки в шкіру на 2 см перед козелком, під вилицевою дугою. Голка вводиться перпендикулярно до шкіри на глибину 2,0-2,5 см. В 1928 р. В.М. Уваров, користуючись методом Берше, запропонував просувати голку на глибину до 4,5 см для одержання анестезії всього нижньощелепного нерва поблизу овального отвору. В 1947 р. М.Д. Дубов, також користуючись методом Берше, запропонував просувати голку на глибину до 3,0-3,5 см. І.В. Бердюк (1958) рекомендує вкол голки робити на рівні середини траго-орбітальної лінії, відступивши на 1,5-2 см донизу від нижнього краю вилицевої дуги й просувати її до зовнішньої поверхні гілки нижньої щелепи. Фіксують пальцем глибину проникнення голки, витягають її до підшкірної клітковини й знову просувають нагору під кутом 15-20° до початкової глибини, але на 2-3 мм глибше відзначеної на голці відстані. При цьому голка проникає до внутрішньої поверхні жувального м’яза, поблизу від його нерва, розташованого над вирізкою нижньої щелепи. Крім усунення контрактури жувальних м’язів автор спостерігав знеболювання твідповідної половини нижньої щелепи.

За П.М. Єгоровим. У зв’язку з неоднаковою анатомічною будовою крилоподібно-щелепного простору П.М. Єгоров рекомендує вводити розчин анестетика між крилоподібними й скроневим м’язами. Місце вкола голки перебуває на 0,5-1 см допереду від суглобового горбика під нижнім краєм вилицевої дуги. Голку просувають під вилицеву дугу трохи нагору (під кутом 60-75° до шкіри) до зовнішньої поверхні скроневої кістки. Фіксують цю відстань і витягають голку на 1 см. Під прямим кутом до шкіри занурюють голку на відзначену пальцем глибину і вводять анестетик. Анестезія нижньоальвеолярного, язичного й частково щічного нервів настає через 2-5 хв.

Позадущелепний метод. В 1937 р. Pekkert і Wustrow запропонували цей шлях проведення знеболювання. Вкол голки проводять на 1 см нижче сосцеподібного відростка біля заднього краю гілки нижньої щелепи. Серед негативних сторін цього шляху введення анестетика: доводиться проколювати привушну залозу, можливість поранення великих судин, для виконання цієї анестезії необхідні вигнута голка та ін.

Попередущелепний метод. В 1956 р. М.В. Фетісов запропонував цей шлях проведення анестезії. Автор рекомендує вказівним пальцем лівої руки пропальпувати передній край гілки біля її основи. Над точкою, де перебуває палець, уколюють голку так, щоб кінець голки був виведений на медіальну поверхню гілки. Потім шприц відводять медіально наскільки дозволяють тканини щоки, до кута рота. При такому положенні шприца голку просувають всередину на 1,5 см.

Знеболювання в області підборідного нерва

(ментальна анестезія)

Підборідний отвір знаходиться на рівні проекції верхівки кореня нижнього другого премоляру й на 12 мм вище основи тіла нижньої щелепи. Іншими орієнтирами можуть служити передній край жувального м’яза й середня лінія підборіддя; посередині цієї відстані проектується ментальний отвір. Устя підборідного каналу відкривається дозаду, догори й назовні. Про це важливо пам’ятати, щоб надати голці напрямок, що дозволяє ввести голку безпосередньо в канал і забезпечити надійну анестезію.

Внутрішньоротовий спосіб. При стислих щелепах щоку відводять назовні. Голку вводять на глибину 0,75-1 см на рівні середини коронки першого нижнього моляра, відступивши кілька міліметрів від перехідної складки. Кінцем голки знаходять ментальний отвір. Про влучення голки в канал судять по раптовому її провалюванні й появі болю в області нижньої губи. Ввівши голку в канал на глибину 3-5 мм, випускають 1-2 мл розчину анестетика. Знеболювання настає через 5 хв. При правильно виконаній техніці спостерігається надійне знеболювання малих кутніх зубів, ікла, різців і альвеолярного відростка в цій ділянці, нижньої губи й м’яких тканин підборіддя (мал. 31,32).

Мал. 31 Знеболення в ділянці підборідного нерва.

а — позаротовий спосіб;

б — внутрішньоротовий спосіб.

 

Мал.32 ментальна анестезія

Позаротовий спосіб. Спочатку на шкірі визначають проекцію ментального отвору. Щільно притискають пальцем м’які тканини. Голку вводять на глибину 0,5 см дозаду від передбачуваного розташування отвору каналу. У міру її просування вводять до 0,5 мл розчину анестетика. Проникнувши в канал, голку просувають ще на 0,5 см і вводять 1-2 мл анестезуючого розчину (мал. 32). Область і терміни настання знеболювання такі ж, як і при внутрішньоротовому способі. З огляду на наявність нервових анастомозів із протилежної сторони, необхідно додатково ввести 0,5-1 мл розчину анестетика в перехідну складку по середній лінії, а для блокади язичного нерва – під слизову оболонку з язичного боку у фронтальному відділі.

Ускладнення місцевої ін’єкційної анестезії можуть виникнути на різних етапах її проведення і лікування захворювання зуба. Тому лікар повинен передбачити можливість виникнення ускладнення, уникнути його або ж правильно його лікувати. Деякі з ускладнень є дуже небезпечними (наприклад шок) і можуть призвести навіть до загибелі пацієнта. Тому до ін’єкційної анестезії необхідно ставитися як до дуже серйозного оперативного втручання.

Ускладнення при місцевому знеболенні

У цілому всі післяін’єкційні ускладнення поділяють на такі групи (Ю.Й. Бернадський, 1970):

1. загальні ускладнення, що виникають під час ін’єкції розчину анестетика;

2. загальні ускладнення, що виникають через деякий час після ін’єкції;

3. місцеві ускладнення, що виявляються під час ін’єкції та відразу після неї;

4. місцеві ускладнення, що розвиваються через деякий час після ін’єкції.

 

Література:

1. Грицук С.Ф. Анестезия в стоматологии / С.Ф. Грицук. – М.: 000 «Медицинское информационное агентство», 1998. – 304 с.

2. Диагностика и дифференциальная диагностика кариеса зубов и его осложнений. Учебное пособие. / [В.Ф. Михальченко, Л.И. Рукавишникова, Н.Н.Триголос ] – М.: АОр «НПП «Джангар», 2006. – 104 с.

3. Кононенко Ю.Г. Місцеве знеболення при амбулаторній; стоматологічних втручаннях / Ю.Г. Кононенко, М.М. Рожко, Г.П. Рузін // Івано-Франківськ, 2006 р. – 295 с.

4. Терапевтична стоматологія: Підручник. / [М.Ф. Данилевський, А.В. Борисенко, А.М. Політун, Л.Ф. Сідельнікова]. – К.: Здоров’я, 2004. Т. 2. – 400 с.

 

Матеріали підготувала

асистент кафедри терапевтичної стоматології,

канд. мед. наук Бойцанюк С.І.