Фізіологія – теоретична основа медицини

Фізіологія – теоретична основа медицини.

Біоелектричні явища в нервових клітинах.

Фізіологія спинного мозку.

Фізіологія – наука про закономірності життєдіяльності організму у взаємозв’язку із зовнішнім середовищем.

Розрізняють такі фізіологічні дисципліни:

1. Вікова фізіологія – вивчає вікові особливості формування і згасання функцій органів, систем і організму людини від моменту народження до припинення його індивідуального розвитку.

2. Клінічна фізіологія – в її рамках вивчається роль і характер змін фізіологічних процесів в організмі людини при різних патологічних станах.

3. Фізіологія праці – вивчає протікання фізіологічних процесів під час трудової діяльності людини з метою обґрунтування шляхів і засобів організації праці, які б сприяли тривалому підтримуванню на високому рівні працездатності.

4. Психофізіологія – вивчає зміни фізіологічних функцій, які супроводжують психічні процеси сприйняття, запам’ятовування, мислення, емоції та інші.

5. Екологічна фізіологія – вивчає особливості життєдіяльності людини в залежності від клімато-географічних умов і конкретного середовища проживання.

6. Фізіологія спорту.

7. Авіаційна фізіологія.

8. Космічна фізіологія.

9. Патологічна фізіологія.

Взаємозв’язок фізіології з іншими науками. Фізіологія для вивчення тих чи інших функцій враховує закони фізики і хімії та використовує їх методи. Причиною цього є те, що всі життєві процеси супроводжуються фізичними і хімічними перетвореннями. Тому у фізіології набули важливого значення два напрями фізіологічних досліджень – фізичний і хімічний. Ці напрямки нагромадили великий фактичний матеріал, виявили закономірності протікання фізичних і хімічних процесів в організмі, розробили спеціальні методи і технічні прийоми їх вивчення. На цій основі фізичний і хімічний напрямки досліджень життєвих явищ перетворились у самостійні наукові дисципліни – біологічну фізику і біологічну хімію.

Однією з важливих гілок біофізики є електрофізіологія, що вивчає електричні явища в організмі, які супроводжують процеси збудження.

Фізіологія тісно зв’язана з морфологічними науками – анатомією, гістологією. Це обумовлено тим, що морфологічні і фізіологічні явища нероздільні, структура і функції взаємообумовлені.

Фізіологія опирається також на біологію, ембріологію.

Зв’язана фізіологія і з медичними дисциплінами. Визнано, що вона є теоретичною основою медицини. Зрозуміти порушення функцій, що має місце при різних захворюваннях, як їх відновити фармакологічними засобами можна тільки при знанні закономірностей життєдіяльності здорового організму. Досягнення фізіології використовуються для проведення профілактики (попереджувальних) захворювань, реабілітаційних (відновних) заходів.

Клінічна медицина дає фізіології надзвичайно багато цінного матеріалу. Вивчення різних захворювань людини сприяє розкриттю механізмів багатьох фізіологічних процесів і виясненню функцій органів.

Методи фізіології. Фізіологія, як будь-яка інша наука, має свої методи (мал. 1). Протягом тисячоліть для вивчення здорового і хворого організму використовується такий метод, як просте, пасивне спостереження без втручання в перебіг життєвих процесів. При цьому звертають увагу на зовнішній вигляд, поведінку та ін.

Мал. 1. Методи фізіології

 

Основним методом пізнання закономірностей життєдіяльності організмів у фізіології є експеримент (активне втручання в процеси життєдіяльності організму тварини з метою їх вивчення). Розрізняють такі форми проведення фізіологічного експерименту: гострий і хронічний.

У гострому експерименті у тварин, які знаходяться під наркозом, проводять одноразове подразнення органів і тканин, відведення біопотенціалів від них та ін. Хронічні експерименти дозволяють повторити дослідження на одному живому об’єкті. У хронічних експериментах використовують накладання фістул, пересадку різних органів, вживлення електродів та ін.

Обстеження є методом активного отримання інформації про життєдіяльність людського організму. Експеримент не має абсолютного значення, а його результати не можуть переноситися повністю на людину. Обстеження людей часто відкривають такі сторони регуляції функцій, які відсутні у тварин. Для обстеження людей використовують електрокардіографію, електроенцефалографію, електроміографію та ін.

Використовується також моделювання, наприклад, кібернетичне, математичне. Цей метод передбачає створення моделей органів і систем (апарат штучного кровообігу, штучна нирка та ін.).

БІОЛОГІЧНІ МЕМБРАНИ.

– функціонально активні структури клітин, що обмежують цитоплазму і більшість внутріклітинних структур;

– утворюють єдину внутріклітинну систему канальців, складок і замкнутих порожнин.

Функції мембран.

Функції мембран важливі і різноманітні:

1.              Формування клітинних структур

2.              Підтримка внутріклітинного гомеостазу

3.              Участь в процесі збудження

4.              Фото -, механо -, хеморецепція.

5.              Всмоктування

6.              Секреція і газообмін

7.              Тканинне дихання

8.              Запас і трансформація енергії.

Переважне число відомих захворювань людини є прямим наслідком порушень мембран, або процесів, пов’язанх з ними.

          Структурна основа мембрани – подвійний шар фосфоліпідів, в який вбудовані мембранні білки.

          Молекули ліпідів амфотерні. Своїми гідрофільними частинами вони обернуті у бік водного середовища (міжклітинна рідина і цитоплазма), гідрофобні частини молекул направлені всередину ліпідного бішару.

          Білкові молекули виконують роль каналів рецепторів, насосів, ферментів.

Дотепер практично ніщо не відоме про хімічний склад і структуру електрокерованих транспортних систем, званих іонними каналами. Все, що ми сьогодні знаємо про пристрій іонного каналу, є результатом функціональної реконструкції, а не структурно- хімічного аналізу.

Прийнято представляти іонний канал у вигляді власної транспортної системи, сенсора електричної напруги і так званих воріт, регулюючих вхід іонів в канал. Серед реальних досягнень особливе місце займає вимірювання «комірних струмів».

Канал – це білкова макромолекула, створююча пору через двошарову ліпідну мембрану.

Натрієвий канал – тетродотоксин. Калієвий канал – тетраэтиламмоній.

Мембрани – це не жорстко фіксовані структури, а гнучкі, постійно оновлюючі утвори.

Зовні мембрана покрита  шаром глікопротеїдів, гліколіпідів і кислих мукополісахаридів (забезпечення міжклітинної взаємодії).     

          «Мембрана – це кріпосна стіна клітини», але тільки в тому значенні, що вона захищає і захищає внутрішній вміст клітини. По образному виразу академіка Платона Григоровича Костюка мембрана живої клітини не стільки стіна, що відділяє протоплазму від зовнішнього середовища, скільки система «воріт», що пов’язує її із зовнішнім світом.

ТРАНСПОРТ РЕЧОВИН ЧЕРЕЗ МЕМБРАНИ.

 

          Дифузія – мимовільне взаємопроникнення (тепловий рух).

          Осмос – рух молекул під впливом осмотичного тиску.

          Фільтрація – природне відділення від води зважених частин.

          Фагоцитоз – транспорт крупних частинок за рахунок перебудови мембрани.

          Піноцитоз –  транспорт рідини і дрібних частинок із зовнішнього середовища за рахунок перебудови мембрани.

          Активний транспорт іонів насосами клітинних мембран забезпечує підтримку іонних градієнтів по обидві сторони мембрани. Доведено участь в активному транспорті іонів спеціалізованих ферментних систем – АТФаз, які здійснюють гідроліз АТФ.

          Розрізняють:

Натрій – калієва  –  АТФ-аза («натрієвий насос») – знайдена в клітинах всіх тварин, рослин і мікроорганізмів.

Кальцієва – АТФ – аза («кальцієвий насос») найбільш широко поширена в м’язових клітин (саркоплазматичний ретикулум).

Протонна АТФ – аза («протонний насос») локалізована в мембранах мітохондрій.

Na, До – АТФ – аза – мембранний білок. Молекула має два центри скріплення іонів, один з яких (натрієвий) розташований на внутрішній поверхні клітинної мембрани, а другий (калієвий) – на її зовнішній поверхні.

          Специфічним інгібітором ферменту є серцевий глікозид – строфантин, блокуючий роботу натрієвого насоса.

          Гідроліз однієї молекули АТФ супроводиться виведенням з клітки трьох іонів натрію і закачуванням в клітину двох іонів калію. При збільшенні кількості іонів калію в позаклітинному середовищі або іонів натрію усередині клітини робота насоса посилюється.

          При збудженні  в клітині відбуваються різні зміни:

1.              Структурні: міняється будова мембран, пір, каналів;

2.              Фізичні: температура цитоплазми; підвищується в’язкість; міняється електричний заряд мембран (генеруються електричні потенціали);

3.              Хімічні: розпад АТФ і звільнення енергії;

4.              Функціональні: проведення збудження по нерву, скорочення м’язів, виділення секрету.

Серед численних проявів життєдіяльності клітини генерація електричних потенціалів займає особливе положення і є:

а) надійним (єдиний засіб виявлення діяльності);

б) універсальним;

в) точним (швидкість спрацьовування) показником перебігу будь-яких фізіологічних функцій.

БІОПОТЕНЦІАЛИ.

          Біопотенціал – показник біоелектричної активності, визначуваною різницею потенціалів між двома точками живої тканини.

Історія відкриття біопотенціалів.

          В століття електрики  ми згадуємо про електрику, коли воно раптове зникає або коли його дія раптово виявляється на організмі. Ми зовсім забули, що електрика увійшла до нашого життя завдяки тваринам і медики в цьому зіграли не останню роль. Слово “електрику” придумав лейб-медик англійської королеви Уїльям Джільберт в своїй книзі “Про магніт, магнітні тіла і великий магніт землі” , що вийшла в 1600 р. Відділив електричні явища від магнітних, щоб через 200 років зусиллями багатьох учених вони знову возз’єдналися, але вже на новій основі.

          В кінці 18 століття (1791) італійський лікар Луїджі Гальвані дав перші експериментальні докази існування електричних явищ в м’язі жаби. Він звернув  увагу на те, що відпрепаровані задні лапки жаби приходили в рух, як тільки торкалися залізних грат балкона, до яких були підвішені на мідний гачок, що проходить через хребет і спинний мозок (вивчалася статична атмосферна електрика).

          Справедливості ради слід зазначити, що Гальвані поставив другий досвід (“скорочення без металів”), підтвердив своє припущення про існування “тваринної електрики”. Іронія долі: електрика в живих тканинах, відкрите Л. Гальвані, виміряють у Вольтах, а пристрої називають гальванічним елементом.

          1840 р. Маттеуччі, використовуючи дзеркальний гальванометр (створений Нобілі в 1825 р.), відкриває потенціал пошкодження. Ділянка пошкодження м’яза електронегативна по відношенню до непошкодженого.  

1848 р. – Еміль Дюбуа Реймон встановив, що збуджена ділянка нерва електронегативна по відношенню до незбудженого.

Після цього відкриття електрофізіологічний метод дослідження збудження є найважливішим.

З 1949 р. Ходжкін, Хакслі, Катц, удосконаливши мікроелектродну техніку, поклали початок експериментальній розробці мембранної теорії збудження (Нобілевська премія 1964 р.).

Величина мембранного потенціалу відрізняється у клітин різних тканин:

нервові клітини 60 – 80 мВ

скелетний м’яз – 80 – 90 мВ

серцевий м’яз 90 – 95 мВ

ЗАГАЛЬНА ФІЗІОЛОГІЯ РЕЦЕПТОРІВ.

Рецептор – спеціалізовані утворення для сприйняття адекватних для організму стимулів, забезпечують переклад енергії певного подразника в процесі нервового збудження.

1.              Сенсорні – забезпечують чутливість організму.

2.              Біохімічні (мембранні) – надмолекулярні структури клітини, забезпечують взаємодію з хімічними речовинами.

Класифікація рецепторів.

1.              По модальності адекватних подразників (по фізичній природі подразника):

–                  Фоторецептори – реагують на світло

–                  Хеморецептори – на хімічні речовини

–                  Механорецептори – на механічну енергію

–                  Терморецептори – на зміну температури

–                  Осморецептори – на зміну осмотичного тиску

–                   Фонорецептори – на звук

–                  Прессорецептори – на розтягування і тиск.

2. По відношенню до зовнішнього середовища

–                  Екстерорецепції – сприймають інформацію  із зовнішнього середовища: зір, слух, нюх, дотик.

–                  Інтерорецептори – сприймають інформацію від внутрішніх органів: органи травлення, серцево-судинної системи, пропріорецептори м’язів і суглобів.

Вестибулорецептори займають проміжне положення, вони знаходяться усередині організму, але збуджуються зовнішніми чинниками.

Між діючим стимулом і сенсорним (аферентним) нейроном розташовується спеціалізована клітка (епітеліального походження), з якої при роздратуванні виділяється медіатор, діючий на закінчення аферентного нейрона.

1.              По взаєморозташуванню подразника і рецептора:

–                  дистантні: сприймають енергію на відстані (зір, слух, нюх)

–                  контактні: безпосередній контакт з подразником (смак).

2.              По ступеню специфічності:

–                  мономодальні (моносенсорні) – сприймають один вид енергії (зір, слух)

–                  полімодальні (полісенсорні) – сприймають декілька видів енергії. Наприклад, рецептори рогівки ока реагують на зміну температури і дотик

–                  ноцицептори (больові) рецептори.

3.              По характеру відчуттів:

–                  слухові

–                  зорові

–                  нюхові

–                  дотики

–                  больові

4.              По ступеню адаптації:

–                  швидкоадаптуючі

–                  повільноадаптуючі

–                  практично що не адаптуються: терморецептори гіпоталамуса.

Етапи рецепції.

          Не дивлячись на все різноманіття рецепторів, можна виділити основні етапи:

1.              Проходження виду енергії через допоміжні структури органів чуття. Наприклад, для зорового аналізатора це оптична система ока; для слухового – зовнішнє, середнє і внутрішнє вухо.

2.              Перетворення енергії зовнішнього стимулу в електричну активність клітини. В результаті дії подразника на мембрані рецепторної клітини виникає стійка тривала деполяризація – це рецепторний потенціал, який володіє властивостями локальної відповіді. В первинночутливі рецепторах рецепторний і генераторний потенціали співпадають: рецепторний, оскільки виникає в рецепторі і він же генерує потенціал дії. У вторинночутливі – це послідовні етапи.

3.              Проведення сигналу від рецептора до закінчення нервового волокна (це синаптична передача). Рецепторний потенціал приводить до розвитку генераторного потенціалу у вторинночутливих рецепторах, який також володіє властивостями місцевої або локальної відповіді.

4.              Генераторний потенціал викликає виникнення потенціалу дії в першому перехопленні Ранвье після рецептора.

5.              Проведення потенціалу дії (ПД) в центральну частину аналізатора.

Мембранний потенціал спокою у нервових клітинах. Будь-яка нервова клітина організму обмежена ліпопротеїновою мембраною, яка є добрим електричним ізолятором. Якщо в середину клітини ввести мікроелектрод, а другий розмістити ззовні, то між мікроелектродами можна зареєструвати різницю потенціалів (мал. 2). Відомо, що електричний потенціал – це величина, що дає силову характеристику електричного поля. Отже, клітинна мембрана поляризована, тобто має різний біоелектричний потенціал на внутрішній і зовнішній поверхні. Ця різниця потенціалів має назву мембранного потенціалу спокою.

Мал. 2. Реєстрація мембранного потенціалу спокою нейрона

Таким чином, мембранний потенціал спокою – це різниця біоелектричних потенціалів між зовнішньою і внутрішньою поверхнею мембрани, яка існує в стані фізіологічного спокою. Його величина в нервових клітинах знаходиться в межах від – 60 до – 80 мв.

   VIDEO

Мембранний потеніцал спокою можна зареєструвати за допомогою не тільки внутрішньоклітинного відведення, але й позаклітинного. Суть цього методу полягає ось у чому. Скажімо, ділянку нервового волокна занурюють в ізотонічний розчин калію хлориду, що супроводжується повною деполяризацією цієї ділянки. Внаслідок цього потенціал зовнішньої поверхні деполяризованої ділянки волокна стає таким, як потенціал внутрішньої поверхні мембрани. Якщо один із відвідних електродів розташований на повністю деполяризованій ділянці нервового волокна, а інший на сусідній інтактній ділянці, то зареєстрована різниця потенціалів буде являти собою мембранний потенціал спокою досліджуваного волокна.

Згідно сучасних уявлень потенціал, спокою виникає в першу чергу тому, що мембрана клітини в проникною для іонів. Оскільки з внутрішнього боку мембрани іонів К⁺ більше, ніж зовні, то вони будуть пасивно проходити зсередини назовні. Цей потік К⁺ повинен би скоро вирівняти концентрацію цього іона, але цьому протидіє протилежно направлена сила. Ця сила обумовлена електричним зарядом іонів К⁺ на зовнішній поверхні мембрани. Таким чином, вихід позитивних зарядів створює силу або біоелектричний потенціал, який перешкоджає подальшому їх виходу.

Іони Сl^– в нервових клітинах відіграють значну роль у виникненні потенціалу спокою. На відміну від іонів К⁺ проникність для іонів Сl^– значно менша. Пасивний рух іонів хлору, направлений в клітину, створює шар негативного заряду на внутрішній поверхні мембрани, який перешкоджатиме входженню в клітину нових іонів СІ^–. Тобто створюється сила або біоелектричний потенціал, який перешкоджає поступленню нових іонів.

Крім того має значення пасивний вхід іонів Na⁺ згідно, по-перше, існуючого градієнта концентрації і, по-друге, негативного заряду всередині клітини. Вхід Na⁺ в клітину зменшує величину електронегативності внутрішньої поверхні мембрани.

Таким чином, вихід іонів К⁺ і вхід іонів Сl^– сприяє збільшенню величини мембранного потенціалу спокою, а вхід іонів Na⁺ – її зменшенню.

Зменшенню величини мембранного потенціалу, за рахунок пасивного входу іонів Na⁺, активно протидіє натрій-калієвий насос, який виводить Na⁺ з клітини і вводить К⁺. Цей процес є енергозалежним.

Отже, шляхом пасивного та активного перенесення іонів створюється і підтримується мембранний потенціал спокою.

Фізіологічна роль мембранного потенціалу спокою полягає в забезпеченні зарядженим групам макромолекул, що складають мембрану певної просторової орієнтації. Це обумовлює певний стан мембранних каналів. Незначна зміна мембранного потенціалу веде до зміни стану мембранних каналів, що може вивести клітину з стану спокою. Тобто мембранний потенціал спокою забезпечує, так би мовити, готовність до збудження, визначає можливість його виникнення.

Механізм розвитку потенціалу дії.

VIDEO

VIDEO

На організм постійно діють фактори внутрішнього чи зовнішнього середовища, внаслідок чого він виходить з стану фізіологічного спокою.

За природою розрізняють такі подразники: хімічні (розчини кислот, лугів, солей, органічних сполук), механічні (удар, стиснення, укол), температурні (нагрівання, охолодження); електричні. Найбільш зручними є електричні подразники. Їх легко можна градуювати за силою і тривалістю. При цьому використовують постійний електричний струм. Подразнення здійснюється через електроди: катод і анод.

За силою подразники поділяються на: допорогові, порогові і надпорогові.

Після дії допорогового подразника на мембрану, в місці її подразнення виникає деполяризація. Ці зміни називають місцевою або локальною відповіддю. Локальна відповідь – це не здатна до поширення деполяризація мембрани. В основному вона обумовлена переміщенням іонів Na⁺ в клітину. Внаслідок цього рівень поляризації мембрани зменшується.

Особливості локальної відповіді: виникає при дії допорогових подразників, градуально залежить від сили деполяризуючого подразника, не здатна до розповсюдження.

Якщо сила подразника викличе таке підвищення проникності для іонів Na⁺ і мембрана зможе деполяризуватися не місцево, а вся, без будь-яких додаткових впливів, то виникає потеніцал дії, а такий подразник, що його викликав, називається пороговим, а сила подразника – порогом.

Поріг не слід розглядати як сталу величину. Якщо деполяризація буде викликатися повільно, наприклад, поступово наростаючим струмом, то спостерігатиметься підвищення порогу. Це явище називається акомодацією. Величина мембранного потенціалу, з якої мембрана може продовжувати деполяризуватися автоматично називається критичним рівнем деполяризації.

Виникаючий при цьому потенціал дії (це значне коливання мембранного потенціалу) є електрофізіологічним показником збудження і забезпечує його поширення. У потенціалі дії розрізняють (мал. 3) пік і слідові потенціали: негативні і позитивні з відповідними процесами після збудження. Пік складається з висхідної (деполяризація) і низхідної (реполяризація) частини.

Мал. 3. Потенціал дії нейрона

1 – мембранний потенціал спокою; 2 – локальна відповідь; 3 – критичний рівень деполяризації; 4 – фаза деполяризації; 5 – фаза реполяризації; 6 – негативний слідовий потенціал (слідовий деполяризаційний потенціал); 7 – позитивний слідовий потенціал (слідовий гіперполяризаційний потенціал)

Механізм розвитку потенціалу дії полягає у наступному (мал. 3). При досягненні критичного рівня деполяризації настає посилене проникнення Na⁺ в клітину. Зовнішній бік мембрани набуває негативного полюсного заряду, а внутрішній – позитивного. Це фаза деполяризації.

VIDEO

Такий механізм характерний для аксона. У сомі нейрона деполяризація настає не тільки за рахунок вхідного Na⁺, але й за рахунок вхідного Ca²⁺. При досягненні певної величини потенціалу дії рух Na⁺ всередину клітини припиняється, але продовжується дещо раніше розпочатий вихід K⁺. При цьому закінчується фаза деполяризації і розпочинається фаза реполяризації, обумовлена виходом К⁺. Зовнішній бік мембрани знову набуває позитивного полюсного заряду, а внутрішній – негативного. Фаза негативного слідового потенціалу (слідова деполяризація) обумовлена нагромадженням К⁺ в позаклітинному просторі і проявляється затримкою спаду піку. Позитивний слідовий потенціал (слідова гіперпоряризація) обумовлений роботою натрій-калієвого насосу мембрани: Na⁺ викачується назовні з клітини, а К⁺ з міжклітинного простору в клітину, і проявляється як більш негативний мембранний потенціал порівняно з потенціалом спокою. У процесі збудження спостерігається зміна збудливості. Тут розрізняють декілька фаз або періодів (мал. 4).

Мал. 4. Співвідношення фаз потенціалу дії (А) та збудливості (В)

 

Під час локальної відповіді збудливість підвищується. Це період латентного доповнення. Фаза деполяризації потенціалу дії співпадає зі зменшенням збудливості до нуля – період (фаза) абсолютної незбудливості, або період (фаза) абсолютної рефрактерності. Навіть надпорогові подразники тоді не викликають розвитку потенціалу дії. У нервових клітинах абсолютна рефрактерність триває близько 1 мс і змінюється відносною рефрактерністю, яка припадає на час реполяризації. У цій фазі наступає поступове відновлення збудливості, а збудження викликається тільки надпороговими подразниками.

Наступна фаза – супернормальна (екзальтації). У цю фазу збудливість підвищується в порівнянні з попередньою фазою. Фаза екзальтації співпадає з негативним слідовим потенціалом. Збудження в цю фазу виникає на допорогові подразники. Після супернормальної фази наступає субнормальна фаза, яка співпадає з позитивним слідовим потенціалом. При цьому спостерігається зниження збудливості.

Існування фаз збудливості обумовлює можливість діяльності нервової клітини та перервний характер сигналізації нервовими волокнами.

Порівняльна характеристика місцевого збудження та ПД.

Властивість	Місцеве збудження	ПД
Здатність до поширення	Поширюється на малій відстані електротонічно за допомогою локальних токів	Поширюється по всій довжині мембрани
Здатність до сумації	Здатне до сумації	Не має здатності до сумації
Залежність від сили подразника	Підкоряється закону силових відношень – чим більша сила подразника, тим більша амплітуда місцевого збудження	Підкоряється закону “все або нічого” – при дії допорогових подразників ПД не виникає зовсім; при дії порогових подразників виникає ПД максимально можливої амплітуди
Зміна збудливості	При розвитку місцевого збудження збудливість клітини збільшується внаслідок зменшення ΔV	При розвитку ПД спостерігаються фазові зміни збудливості, під час якої вона повністю сникає – розвивається абсолютна рефрактерність

 

Виникнення, поширення і перетворення (трансформація) рецепторного потенціалу.

          При стимуляції дендритів нервових клітин відбуваються коливання мембранного потенціалу спокою. Ці зміни називаються рецепторним потенціалом. Тривалість рецепторного потенціалу відповідає тривалості подразнення, а його амплітуда зростає зі збільшенням інтенсивності стимулу. Рецепторний потенціал обумовлений підвищенням іонної проникності мембрани дендритів.

          Виникнувши, рецепторний потенціал поширюється до аксонного горбика. У процесі поширення його амплітуда зменшується. Віддаль, на яку поширюється рецепторний потенціал, визначається трьома факторами: діаметром дендрита, опором цитоплазми і опором клітинної мембрани. Чим більший діаметр дендрита і чим менший опір цитоплазми і клітинної мембрани, тим легше і дальше поширюється рецепторний потенціал.

          Під впливом рецепторного потенціалу в аксонному горбику виникає стійка деполяризація, яка обумовлює генерацію серії потенціалів дії. Вони поширюються аксоном активно, що обумовлено самопідсиленням натрієвої проникності – це так званий генеративний механізм. Таким чином, у відповідь на подразнення дендрита, з генерацією рецепторного потенціалу, виникає серія потенціалів дії, які відводяться аксоном від аксонного горбика.

          Відмінності між рецепторним потенціалом і потенціалами дії, що поширюються аксоном:

          1. Рецепторний потенціал є градуальним і його амплітуда залежить від інтенсивності стимулу; потенціали дії ж розвиваються за законом “все або нічого”, згідно якого вони або виникають (при порогових стимулах), або не виникають (при допорогових подразниках).

          2. Рецепторний потенціал існує протягом дії подразника. Тривалість же потенціалів дії більша.

          3. Рецепторний потенціал поширюється дендритом, тілом нейрона пасивно і амплітуда його поступово знижується. Потенціали дії поширюються аксоном активно, що обумовлено генеративним механізмом. Завдяки цьому потенціали дії володіють порогом збудження, створюють коротку рефрактерність і характеризуються постійною амплітудою при поширенні на великі віддалі. Такий спосіб проведення називається бездекрементним і складає головну особливість аксона.

          Умови і закони проведення збудження аксонами.

          Умови:

          1. Анатомічна цілісність нервового волокна.

          Травма, перерізка нерва порушує проведення збудження.

          2.  фізіологічна повноцінність.

          Проведення збудження аксонами порушується внаслідок зникнення проникності їх мембран для іонів натрію, наприклад, при дії знеболюючих засобів.

          Закони:

          1. Проведення без затухання (бездекрементно).

          2. Ізольованого проведення.

          3. Двобічної провідності.

VIDEO

VIDEO

 

Проведення збудження безмієліновими і мієліновими нервовими волокнами. Подразнена ділянка стає джерелом утворення місцевих колових струмів між подразненою і не подразненою ділянками мембрани. На поверхні волокна струм тече від не подразненої до подразненої ділянки, а в середині – навпаки. Таким чином, напрямок колового струму – від плюса до мінуса. Утворюється коло струму, яке пронизує мембрану на певній відстані від подразненої ділянки. При цьому виникає конформація білків мембрани, які утворюють натрієві канали, і трансмембранний потік натрію в середину волокна. Це веде до деполяризації мембрани і розвитку локального потенціалу.

          Коли деполяризація досягає критичного рівня, з’являється потенціал дії і процес збудження переміщається в наступну ділянку. Далі все повторюється: попереду хвилі збудження розповсюджується хвиля колового локального електричного струму і так далі.

          Безмієліновими нервовими волокнами збудження розповсюджується безперервно, від перехвату Ранв’є. Це можливо тільки тому, що мембрана перехвату має майже в 100 разів більше натрієвих каналів, ніж  мембрана безмієлінових нервових волокон. Щодо швидкості поширення збудження, то вона більша в мієлінових волокнах.

Механізм сальтаторної провідності

Провідність у мієліновому аксоні залежить від подібних процесів поширення струму. Однак мієлін є ефективним ізолятором, тому циркуляція струму крізь нього незначна.

Ось чому деполяризація в мієліновому аксоні поширюється стрибкоподібне, наче сальто, від одного вузла нервового волокна (перетяжка Ранв’є) до іншого зі згасанням струму в активному вузлі, що спричинює електротонічну деполяризацію аж до критичного рівня у вузлі, розміщеному попереду потенціалу дії. Такого типу поширення деполяризації від вузла до вузла називають сальтаторною, або стрибкоподібною провідністю. Це швидкий процес, провідність у мієліновому аксоні відбувається у 50 разів швидше, ніж провідність у найшвидшому безмієліновому волокні.

Проведення збудження безмієліновими і мієліновими нервовими волокнами. Подразнена ділянка стає джерелом утворення місцевих колових струмів. На поверхні волокна струм тече від неподразненої до подразненої ділянки, а в середині – навпаки. Утворюється коло струму, яке пронизує мембрану на певній відстані від подразненої ділянки. При цьому виникає конформація білків натрієвих каналів мембрани і трансмембранний потік натрію в середину волокна. Це веде до деполяризації мембрани і розвитку локального потенціалу.

Коли деполяризація досягає критичного рівня, з’являється потенціал дії і процес збудження переміщається в наступну ділянку. Далі все повторюється: попереду хвилі збудження розповсюджується хвиля колового локального електричного струму і так далі.

VIDEO

 

Безмієліновими нервовими волокнами збудження розповсюджується безперервно, а міеліновими від перехвату Ранв’є до перехвату Ранв’є. Це можливо тільки тому, що мембрана перехвату має майже в 100 разів більше натрієвих каналів, ніж мембрана безмієлінових нервових волокон. Щодо швидкості поширення збудження, то вона більша в мієлінових волокнах.

VIDEO

 

Нейрон, або нервова клітина, – це основна структурна і функціональна одиниця нервової системи. Нервова система за допомогою своїх нейронів здійснює взаємозв’язок окремих органів між собою і всього організму з навколишнім середовищем, сприймає зовнішні та внутрішні подразнення, аналізує інформацію, що надходить до організму, регулює діяльність усіх його органів і систем, формує поведінку, вищу нервову і психічну діяльність людини. Кожний нейрон має тіло, або сому, і відростки: аксон і дендрити. Аксон один і довгий, дендрити – короткі і їх може бути в нервовій клітині від 1 до 1000. Тіло нейрона, як і будь-якої іншої клітини, має мембрану, ядро з одним або декількома ядерцями, цитоплазму з органоїдами. В цитоплазмі знаходяться рибосоми, мітохондрії, апарат Гольджі, ендоплазматична сітка, нейрофібрили. Нейрофібрили (специфічні органоїди) розміщуються в тілі нейрона у вигляді густої сітки, а також паралельно у відростках. Вони забезпечують транспорт речовин по нервовій клітині. В ядрах знаходиться генетичний матеріал (молекули ДНК і РНК), в рибосомах здійснюється синтез білка. Аксон може бути довжиною від 1 мм до 1 м. Закінчення аксона розгалужується на багаточисленні терміналі (гілочки), які утворюють синапси (контакти) .

Функціональна класифікація.

1.              Аферентні (сенсорні, чутливі, рецепторні)

2.              Вставні (асоціативні, інтернейрони)

–                  збудливі

–                   гальмівні

3.               Еферентні (рухові, моторні).

Аферентні (чутливі, або рецепторні) нейрони сприймають і передають збудження від рецепторів, еферентні (ефекторні) нейрони посилають нервові імпульси до виконавчих органів, вставні (проміжні, або інтернейрони) – зв’язують одні нейрони з іншими. За характером виникаючого ефекту вставні нейрони поділяють на збудливі і гальмівні, їх найбільше в ЦНС.

Ті з ефекторних нейронів, які утворюють рухові нервові волокна, що йдуть до скелетних м’язів, називаються мотонейронами (альфа-мотонейрони, гамма-мотонейрони); їх тіла лежать у передніх рогах сірої речовини спинного мозку і в рухових центрах стовбурової частини головного мозку. До ефекторних нейронів належать нейрони симпатичних і парасимпатичних нервів вегетативної нервової системи.

Нейрони можуть мати один, два і багато відростків. Місце, де виходить з клітини відросток, злегка видовжене і називається полюсом клітини. Нейрон з одним відростком є однополюсним, або уніполярним, нейрон з двома відростками – двополюсним, або біполярним, і нейрон з багатьма відростками – багатополюсним, мультиполярним. Останні складають основну масу нервової системи. Уніполярних нейронів найбільше у безхребетних, наприклад у молюсків і комах. У людини поруч з основним видом нейронів – мультиполярними нервовими клітинами – до складу нервової системи входять біполярні і псевдоуніпулярні нейрони. У біполярних периферичних чутливих нейронів (нюхових, вестибулярних, слухових) один відросток – аксон – направляється в ЦНС, а другий – аксоноподібний дендрит іде на периферію. До складу сітківки ока також входять біполярні нейрони.

Псевдоуніполярними нейронами є чутливі (рецепторні) нейрони, що несуть збудження від рецепторів шкіри, м’язів, сухожиль, суглобів внутрішніх органів у ЦНС. Їх тіла розташовані за межами ЦНС – в спинно-мозкових нервових вузлах (у міжхребцевих отворах) і у відповідних їм за походженням гангліях (вузлах) черепно-мозкових нервів. В процесі онтогенезу в цих нейронах відбувається зближення біля тіла клітини початкових ділянок центрального і периферичного відростків і злиття їх в один загальний відросток, який потім Т-подібно ділиться на дві гілки, одна з них в складі чутливого корінця вступає в мозок а друга йде на периферію до рецепторів. Перша гілка являє собою аксон, а друга – довгий аксоноподібний дендрит.

Нервова тканина мозку складається з нервових клітин і гліальних клітин – нейролгії, причому гліальних клітин більше, ніж нейронів. Клітини нейроглії розташовуються між нейронами – покриваючи їх вони виконують опорну, захисну, трофічну функції. Нейронні і гліальні клітини розділені міжклітинною щілиною шириною 15-20 нм (1 нм – 10 –9 м). З’єднуючись між собою, ці щілини утворюють заповнений рідиною міжклітинний простір,  через який здійснюється обмін речовин між нервовими і гліальними клітинами.

Відросток нейрона, покритий оболонками, називають нервовим волокном. З нервових волокон утворюються нерви і провідні шляхи ЦНС. Центральна частина будь-якого відростка називається осьовим циліндром. Осьовий циліндр являє собою аксоплазму, пронизану нейрофібрилами, між якими знаходяться мітохондрії. Поверхня осьового циліндра представлена плазматичною мембраною. Мембрана складається з подвійного шару ліпідів (жироподібних речовин), білків і мукополісахаридів. Бімолекулярний шар ліпідів є структурною основою мембрани. Білки утворюють канали для води і іонів, формують іонні помпи та ін. Плазматична мембрана відростків і тіл нейронів та інших клітин (м’язових, залозистих) забезпечує сталість внутрішньоклітинного середовища, перенесення речовин із оточуючого середовища в клітину і в зворотному напрямі, прояви біоелектричної активності. Щодо різних іонів мембрана є напівпровідною – одні іони вільно пропускає, інші – затримує.

Термінальна частина аксона гілкується, але є відгалуження і спочатку аксона – аксонні колатералі. Місце переходу тіла мотонейрона в аксон – аксонний горбик – сама збудлива ділянка. Тут генерується ПД, потім розповсюджується по аксону.

На тілі нейрона величезна кількість синапсів.

Якщо синапс утворений аксоном збудливого інтернейрона, то при дії медіатора на постсинаптичній мембрані виникає збудливий постсинаптичний потенціал.

Якщо синапс утворений аксоном гальмівної клітки, то при дії медіатора на постсинаптичній мембрані виникає гіперполяризація.

Ритмічна активність мотонейронів в нормальних умовах 10 імпульсів в секунду, але може зростати у декілька разів.

Дендрити – відгалужені відростки з довжиною до 0,5 мм. Тонкі гілочки дендритів покриті мікроскопічними шипиками. Шипики (малі вирости) збільшують поверхню контактування з іншими нейронами. Їх особливо багато на клітинах кори великих півкуль головного мозку. Число малих виростів значно збільшується в процесі навчання; чим їх більше, тим ефективніше функціонує ЦНС. Дендрити відрізняються від аксонів не тільки за своєю морфологією, а й функціонально. Аксон проводить збудження від тіла нейрона – це вихід, а дендрит, навпаки, проводить збудження до тіла нейрона – це вхід. Місце відходження аксона від тіла нейрона називається аксонним горбиком. На протязі перших 50- 100 мкм (до 0,1 мм) аксон не має мієлінової оболонки. Ця безм’якотна ділянка аксона, разом з аксонним горбиком, утворює підвищено збудливий початковий сегмент. Тут формуються потенціали дії (нервові імпульси), здатні розповсюджуватись вздовж по аксону. На закінченнях аксонів (в синапсах) виділяються медіатори.

В нервових волокнах плазматична мембрана покрита шваннівською оболонкою (неврилемою). Клітини, з яких складається шваннівська оболонка, можуть багаторазово спірально обкручувати осьовий циліндр, утворюючи мієлінову оболонку, яка розташовується між неврилемою і плазматичною мембраною. Мієлінова оболонка складається з жироподібних речовин і білків. Вона виконує роль ізолятора,  сприяє більш швидкому і чіткому проведенню нервових імпульсів, перешкоджає розповсюдженню нервових імпульсів на сусідні паралельні нервові волокна, забезпечує координацію рухів. Ті нервові волокна, які не мають мієлінової оболонки, називаються безм’якотними. Мієлінові волокна називаються м’якотними. Всі рухові і чутливі нерви складаються з мієлінових волокон. Немієлінові волокна зустрічаються переважно в постгангліонарних волокнах симпатичних нервів. Чутливі волокна типу С також є не мієліновими і швидкість проведення збудження в них не більше 3 м/с. Швидкість проведення збудження в мієлінових волокнах більш висока – 100-120 м/с. Це обумовлено наявністю в них перехватів Ранв’є і мієлінових муфт між ними. Мієлінова оболонка покриває осьовий циліндр не суцільним шаром, а через кожні 0,5-2 мм переривається, залишаючи відкритими вузенькі (шириною 1-2 мкм) ділянки осьового циліндра, – перехвати Ранв’є. В них виникають послідовні нервові імпульси (потенціали дії), які перескакуючи через мієлінові сегменти до сусідніх перехватів, швидко (стрибкоподібно) розповсюджуються вздовж нервового волокна.

Мієлінізація, тобто утворення мієлінових оболонок, починається вже на третьому місяці внутрішньоутробного розвитку і в основному завершується до 3-річного віку дитини. Спочатку мієліном покриваються периферичні нерви, потім волокна спинного мозку і, нарешті, головного мозку. У новонародженої дитини в перші місяці її життя рухи не координовані і це в значній мірі залежить від недостатньої мієлінізації нервових волокон.

За структурно-функціональними особливостями нервові волокна ділять на три основні групи, які позначаються буквами А, В і С. Волокна групи А ділять на чотири підгрупи: А-альфа, А-бета, А-гамма і А-дельта. Найбільш товсті і найбільш швидко проводять нервові імпульси А-альфа-волокна. Вони є основою рухових волокон альфа-мотонейронів і чутливих волокон, що несуть нервові імпульси від пропріорецепторів м’язів в ЦНС.

Фізіологія нейронів, гліальних клітин, рецепторів і синапсів.

          Якщо пригадати класичну рефлекторну дугу, можна сказати, що вона складається з:

–                  рецептора;

–                  аферентного шляху (аферентного нейрона, який розташовується в спинальному ганглії);

–                  нервового центру, де збудження з аферентного нейрона переходить на вставну нервову клітину.

Потім збудження переходить на ефекторний орган, в ролі якого може виступати м’яз.

          Багато нервових волокон покрито гліальними клітинами (мієлінова оболонка). Між цими Шванівськими клітинами є проміжки – перетяжки Ранвье. Збудження з одного нейрона на іншій і з мотонейрона на м’яз передається в синапсах за допомогою медіатора.

          Нервова клітина – структурна і функціональна одиниця ЦНС, яка оточена клітинами нейроглії.

          Нейроглія (гліоцити) – сукупність всіх клітинних елементів нервової тканини окрім нейронів.

В мозку дорослої людини 1150 – 200 млрд. гліальних клітин, що в 10 разів більше нервових.

Астроцити складають 45 – 60% сірої речовини мозку. Покривають 85% поверхні капілярів мозку (судинні ніжки астроцитів), крупні відростки астроцитів контактують з тілами нейронів. Основна функція – трофічна.

Олігодендроцити утворюють мієлін в нервовій системі і підтримують його цілісність.

ФУНКЦІЇ НЕЙРОГЛІЇ:

1.              Опорна – разом з судинами і мозковими оболонками утворюють строму тканини мозку.

2.              Трофічна – забезпечують метаболізм нервових клітин (зв’язок з кровоносними судинами). В гліоцитах зосереджений весь глікоген ЦНС.

3.              Участь в інтеграційній діяльності мозку:

–                  формування слідів дії (пам’ять), а значить і умовного рефлексу;

–                  без гліоцитів (блокада антигліальним гамма-глобуліном) міняється електрична активність нейронів.

Особливості гліальних клітин.

1.              Більш чутливі до іонних змін середовища

2.               Висока активність калій – натрієвої АТФ-ази

3.              Висока проникність для іонів калія

4.              Мембранний потенціал рівний 90 мВ; у нейронів 60 – 80 мВ

5.              На роздратування відповідає тільки повільною деполяризацією не більше 10 мВ

6.              Потенціал дії в гліальних клітинах не генерується.

Властивості синапсів.

1.              Збудження проводиться в одному напрямі.

2.              Хімічні синапси забезпечують збереження інформаційної значущості сигналів.

3.              Кількість медіатора пропорційна частоті нервової імпульсації, що приходить. У спокої: 1 квант в 1 сек; потенціал дії – 200 квантів за 2-3 мс.

4.              Синаптична передача не підкоряється закону «все або нічого». Можлива сумація збудження на постсинаптичній мембрані, градація постсинаптичних потенціалів по амплітуді і часу.

5.              Відсутність рефрактерності

6.              Трансформація ритму

7.              Швидкість проведення збудження в синапсі менша ніж по нерву. Синаптична затримка (спинний мозок – 0, 5 мс)

8.              Низька лабільність

9.              Висока чутливість до хімічних речовин, недостатності кисню.

10.          Висока стомлюваність.

Електричні синапси.

Зустрічаються рідко. Потенціал дії викликає збудження в сусідній клітині або гальмування без хімічного посередника.

ЗАГАЛЬНА ФІЗІОЛОГІЯ РЕЦЕПТОРІВ.

Рецептор – спеціалізовані утворення для сприйняття адекватних для організму стимулів, забезпечують переклад енергії певного подразника в процесі нервового збудження.

3.              Сенсорні – забезпечують чутливість організму.

4.              Біохімічні (мембранні) – надмолекулярні структури клітини, забезпечують взаємодію з хімічними речовинами.

Класифікація рецепторів.

2.              По модальності адекватних подразників (по фізичній природі подразника):

–                  Фоторецептори – реагують на світло

–                  Хеморецептори – на хімічні речовини

–                  Механорецептори – на механічну енергію

–                  Терморецептори – на зміну температури

–                  Осморецептори – на зміну осмотичного тиску

–                   Фонорецептори – на звук

–                  Прессорецептори – на розтягування і тиск.

2. По відношенню до зовнішнього середовища

–                  Екстерорецепції – сприймають інформацію  із зовнішнього середовища: зір, слух, нюх, дотик.

–                  Інтерорецептори – сприймають інформацію від внутрішніх органів: органи травлення, серцево-судинної системи, пропріорецептори м’язів і суглобів.

Вестибулорецептори займають проміжне положення, вони знаходяться усередині організму, але збуджуються зовнішніми чинниками.

Між діючим стимулом і сенсорним (аферентним) нейроном розташовується спеціалізована клітка (епітеліального походження), з якої при роздратуванні виділяється медіатор, діючий на закінчення аферентного нейрона.

5.              По взаєморозташуванню подразника і рецептора:

–                  дистантні: сприймають енергію на відстані (зір, слух, нюх)

–                  контактні: безпосередній контакт з подразником (смак).

6.              По ступеню специфічності:

–                  мономодальні (моносенсорні) – сприймають один вид енергії (зір, слух)

–                  полімодальні (полісенсорні) – сприймають декілька видів енергії. Наприклад, рецептори рогівки ока реагують на зміну температури і дотик

–                  ноцицептори (больові) рецептори.

7.              По характеру відчуттів:

–                  слухові

–                  зорові

–                  нюхові

–                  дотики

–                  больові

8.              По ступеню адаптації:

–                  швидкоадаптуючі

–                  повільноадаптуючі

–                  практично що не адаптуються: терморецептори гіпоталамуса.

Етапи рецепції.

          Не дивлячись на все різноманіття рецепторів, можна виділити основні етапи:

6.              Проходження виду енергії через допоміжні структури органів чуття. Наприклад, для зорового аналізатора це оптична система ока; для слухового – зовнішнє, середнє і внутрішнє вухо.

7.              Перетворення енергії зовнішнього стимулу в електричну активність клітини. В результаті дії подразника на мембрані рецепторної клітини виникає стійка тривала деполяризація – це рецепторний потенціал, який володіє властивостями локальної відповіді. В первинночутливі рецепторах рецепторний і генераторний потенціали співпадають: рецепторний, оскільки виникає в рецепторі і він же генерує потенціал дії. У вторинночутливі – це послідовні етапи.

8.              Проведення сигналу від рецептора до закінчення нервового волокна (це синаптична передача). Рецепторний потенціал приводить до розвитку генераторного потенціалу у вторинночутливих рецепторах, який також володіє властивостями місцевої або локальної відповіді.

9.              Генераторний потенціал викликає виникнення потенціалу дії в перш

Функціонально-структурна характеристика спинного мозку

Макроскопічна будова спинного мозку:

Спинний мозок має сегментарну будову. Ця особливість будови лежить в основі сегментарного принципу функціонування спинного мозку. Розрізняють такі сегменти:

шийні С_І-VII (8 сегментів)

грудні Th_І-ХII(12 сегментів)

поперекові L_І-V (5 сегментів)

крижові S_І-V (5 сегментів)

куприкові Co_І-III (1-3 сегментів)

Кожний сегмент має дві пари корінців: дорсальні або задні, і вентральні або передні. Таким чином, сегментом називається частина спинного мозку, якій належить дві пари спинномозкових корінців. На поперечному зрізі спинного мозку, в центрі розрізняють сіру речовину, а по периферії – білу. Сіра речовина відповідно до корінців має передні та задні роги, між ними проміжна зона. У грудних сегментах є ще й бокові роги. У центрі сірої речовини знаходиться спинномозковий центральний канал, у якому циркулює цереброспинальна рідина. Біла речовина спинного мозку поділяється рогами сірої речовини на три пари канатиків: передні, бічні та задні.

Значення нейронних елементів спинного мозку

Сіра речовина спинного мозку складається з тіл нервових клітин, а також частково їх відростків. Розрізняють 4 групи нейронних елементів спинного мозку:

1. еферентні нейрони (рухові, мотонейрони);

2. вставні нейрони (інтернейрони);

3. закінчення аферентних нейронів. Їх тіла знаходяться за межами спинного мозку у спинальних гангліях;

4. відростки, що утворюють низхідні провідні шляхи.

Еферентні нейрони розміщені в передніх рогах. Вони складають 3 % нейронів спинного мозку. Кожний мотонейрон з’єднується з волокнами м’язів рук, ніг, тулуба і утворює рухову одиницю. Розрізняють альфа- і гамамотонейрони. Альфамотонейрони обумовлюють скорочення м’язових волокон; гемамотонейрони не викликають скорочення, а регулюють тонус м’язів.

Особливу групу еферентних нейронів складають автономні прегангліонари, які частково розташовані в передніх рогах, але в основному в бокових.

У спинному мозку велика кількість інтернейронів (їх у 30 разів більше, ніж мотонейронів). Кожний чутливий сигнал після надходження в спинний мозок завдяки дивергенції розповсюджується у двох напрямках – до вищих рівнів ЦНС та до інтернейронів. На кожному з інтернейронів утворюється до 500 синапсів. Збудливість їх висока. Інтернейрони утворюють синаптичні зв’язки зі спинальними мотонейронами. Саме на інтернейронах закінчується більшість низхідних провідних шляхів. Інтернейрони утворюють міжсегментарні зв’язки. Велика кількість інтернейронів є гальмівними нейронами.

Розподіл аферентних та еферентних волокон на периферії

У 1811 р. шотландський лікар Бел і незалежно від нього у 1822 р. французький фізіолог Мажарі встановили, що передні корінці за функціональним значенням є руховими, а задні – чутливими. Це закон Бела-Мажанді. Він експериментально може бути підтвердженим дослідом Мюллера. Якщо у жаби перерізати зліва усі задні корінці, а з другого боку – усі передні і занурити праву лапку у розчин кислоти, то наступить згинання лівої. Отже, від рецепторів шкіри правої ланки імпульси прямують до спинного мозку по задніх корінцях, а ефектора досягають по передніх.

Англійський вчений Шеррінгтон продовжив вивчення функції передніх і задніх корінців і показав особливості розподілу аферентних і еферентних волокон на периферії згідно його досліджень. Кожен сегмент отримує інформацію від трьох метамерів (частина тіла, що інервується волокнами одного сегмента, називається метамером, а відповідна ділянка шкіри – дерматомом) і інервує три ефектори, за винятком міжреберних м’язів.

Хоча кожному сегменту спинного мозку відповідає дерматом, але чутливі волокна сегмента сприймають інформацію також із сусідніх дерматомів. Тобто ділянка шкіри забезпечується чутливістю не тільки з свого сегмента, але й із сусідніх – верхнього та нижнього.

Кожен ефектор (м’яз) є зв’язаним передніми корінцями із відповідними їм сегментами.

Таким чином, кожен сегмент спинного мозку отримує інформацію від трьох метамерів і інервує три метамери.

 

Чутлива ланка                 Спинний мозок       Рухова ланка

  (дерматоми)                       (сегменти)                  (м‘язи)

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. Розподіл аферентних і еферентних волокон на периферії

 

Функції спинного мозку:

Рефлекторна функція спинного мозку полягає в тому, що в ньому закладені центри рефлексів. Так, скажімо, мотонейрони шийних та грудних сегментів забезпечують регуляцію дихальних м‘язів.

Провідникова функція спинного мозку полягає в тому, що від тіл його нейронів починаються і в канатиках білої речовини проходять волокна висхідних провідних шляхів; на мотонейронах спинного мозку або пов’язаних з ними інтернейронах закінчуються волокна низхідних провідних шляхів.

Викликання, прояви та рефлекторні дуги міотатичних рефлексів:

Згинально-ліктьовий (рефлекс з двоголового м‘яза плеча) – викликається ударом по сухожилку двоголового м‘яза над ліктьовим згином. Рука обстежуваного повинна бути зігнутою і максимально розслабленою. З цією метою її вкладають на підставлене передпліччя дослідника. Реакція-відповідь – згинання руки в ліктьовому суглобі. Аферентні та еферентні волокна проходять у м‘язово-шкірному нерві. Рефлекторна дуга замикається на рівні шийних сегментів С_V-С_VІІ спинного мозку.

Розгинально-ліктьовий рефлекс з триголового м‘яза плеча) – викликається ударом по сухожилку триголового м‘яза. При цьому рука обстежуваного повинна бути зігнутою і відведеною дослідником назад і назовні. Реакція-відповідь – розгинання руки в ліктьовому суглобі. Аферентні та еферентні волокна проходять через променевий нерв. Рефлекторна дуга замикається на рівні шийних сегментів С_VІІ-С_VІІІ спинного мозку.

Колінний рефлекс (рефлекс з чотириголового м‘яза стегна) – викликається ударом по сухожилку чотириголового м‘яза. При цьому ноги сидячого на стільці обстежуваного напівзігнуті в колінних суглобах і не впираються в підлогу або одна нога перекинута через другу. Колінний рефлекс зручно викликати також у лежачому (на спині) положенні, з напівзігнутими в кульшових суглобах ногами. У цьому випадку підводять ліву руку під ноги, в ділянці підколінної ямки, чим досягається розслаблення чотириголового м’яза стегна і наносять правою рукою удар по сухожилку. . Реакція-відповідь – розгинання ноги в колінному суглобі. Аферентні та еферентні волокна проходять стегновим нервом. Рефлекторна дуга замикається на рівні поперекових сегментів L_II–L_ІV спинного мозку.

П‘ятковий (ахілів) рефлекс – викликається ударом по п‘ятковому (ахіловому) сухожилку. Обстежуваний при цьому може стояти колінами на стільці так, щоб стопи вільно звисали. Реакція-відповідь – підошовне згинання стопи. Аферентні та еферентні волокна проходять по сідничному і великогомілковому нервах. Рефлекторна дуга замикається на рівні крижових сегментів S_I–S_II спинного мозку.

Рефлекси обов‘язково досліджують з обох боків, порівнюючи їх за вираженістю.

Механізми розвитку міотатичних рефлексів

Спинний мозок постійно одержує аферентну інформацію від рецепторного апарату про ступінь напруження м’язових волокон та їх довжину. Рецепторну функцію виконують м’язові веретена. Вони складаються з м’язових волокон, що оточені сполучнотканинною капсулою. М’язові волокна, розміщені внутрішньокапсулярно, називаються інтрафузальними (від. лат. fusus – веретено), тоді як звичайні волокна, на частку яких припадає основна маса м’яза, названі екстрафузальними, або робочими скоротливими волокнами.

У кожне веретено проникає товсте мієлінове нервове волокно, яке забезпечує аферентну іннервацію.

Нервовими клітинами, від яких надходить еферентна іннервація до інтрафузальних м‘язових волокон є гама-мотонейрони. Альфа-мотонейрони інервують екстрафузальні волокна.

Чутливі закінчення м’язових веретен можуть збуджувати як під впливом розтягування м’яза, так і в результаті скорочення інтрафузальних м’язових волокон при збудженні гама-мотонейронів. Цей останній механізм носить назву гама-петлі. Збудження чутливих закінчень обумовлює посилення аферентної імпульсації в спинний мозок і збудження альфа-мотонейронів. Внаслідок цього виникає скорочення екстрафузальних волокон, що лежить в основі розвитку міотатичних рефлексів.

Таким чином, розтягнення м‘яза, внаслідок удару по сухожилку, веде до збудження чутливих нервових закінчень в м‘язових веретенах. Імпульси від них передаються аферентними волокнами до альфа-мотонейронів і виникає скорочення.

Значення тестування рефлексів спинного мозку:

Оскільки рефлекторні дуги проходять через певні сегменти спинного мозку, то зникнення проявів певних рефлексів може показати на якому рівні спинного мозку або рефлекторної дуги локалізується патологічний процес.

Згинальні та перехресно-розгинальні рефлекси

а) Механізм згинального рефлексу. Коли, наприклад, рука доторкнулася до гарячого предмету, то це веде до її рефлекторного відсмикування або до здійснення згинального рефлексу за рахунок скорочення згиначів. Якщо під час цього рефлекторного акту пропальпувати розгиначі, то можна переконатися, що вони розслаблені.

Таким чином, рефлекс починається збудженням рецепторів аферентних нейронів, що збуджують мотонейрони згиначів і гальмують мотонейрони розгиначів.

б) Перехресно-розгинальні рефлекси. Рефлекторне згинання руки супроводжується підвищенням тонусу розгиначів протилежної руки. Цей рефлекторний акт називається перехресним розгинальним рефлексом. Механізм здійснення цього рефлексу такий. Імпульси від аферентних волокон переходять на протилежний бік спинного мозку і збуджують мотонейрони розгиначів. При цьому також відбувається гальмування мотонейронів згиначів.

Аналіз механізмів рухових рефлексів привів до уявлення про співдружну інервацію або реципрокну м’язів-антагоністів. З цим явищем ми зустрічаємося під час ходьби чи бігу.

Функціональне значення провідних шляхів спинного мозку

Під провідними шляхами прийнято розуміти групу нервових волокон, які мають однакову будову та функцію. Розрізняють за функціональним значенням – чутливі та рухові; а за напрямком передачі збудження – висхідні та низхідні.

 

А. Чутливі (висхідні):

1. Клиноподібний пучок (пучок Голя). Локалізація: задні канатики спинного мозку. Закінчується провідний шлях у довгастому мозку. Функціональне значення: глибоке м‘язово-суглобове чуття верхньої половини тулуба.

2. Тонкий пучок (пучок Голя). Локалізація: задні канатики спинного мозку. Закінчується провідний шлях у довгастому мозку. Функціональне значення: глибоке м‘язово-суглобове чуття нижньої половини тулуба.

3. Спиноталамічний. Локалізація: бокові канатики спинного мозку. Закінчується провідний шлях у таламусі. Функціональне значення: больова, температурна і тактильна чутливість.

Б. Рухові (низхідні):

1. Латеральний кортикоспинальний (пірамідний). Локалізація: бокові канатики спинного мозку. Початок бере з кори мозку на альфа-мотонейронах. Функціональне значення: рухові імпульси до скелетних м’язів, що обумовлює виконання довільних вольових усвідомлених рухів. Цей провідний шлях лежить в основі так званої пірамідної системи.

2. Руброспинальний (Монакова). Локалізація: бокові канатики спинного мозку. Початок бере з клітин червоного ядра середнього мозку. Функціональне значення: підтримування тонусу скелетних м’язів (мимовільні рухи).

10.          ому перехопленні Ранвье після рецептора.

11.          Проведення потенціалу дії (ПД) в центральну частину аналізатора.

Загальна характеристика рефлексів.

Складові елементи рефлекторної дуги. Рефлекс (лат. відображений) – це зміна функціональної активності тканин, органів або цілісного організму у відповідь на подразнення, за участю центральної нервової системи.

Відомості про відображену діяльність організму знаходимо в роботах французького вченого Декарта (ХVІІ ст.). Сам термін був запропонований у ХVІІІ ст. чеським вченим Прохаскою. У 1850 р. англійський вчений Хол обгрунтував термін “рефлекторна дуга”.

Рефлекторна дуга є структурною основою здійснення рефлексу. У склад рефлекторної дуги входять:

1.              рецептори, які сприймають різні впливи на організм;

2.              аферентні нейрони, які зв’язують рецептори з центральною нервовою системою (ЦНС);

3.              центральна ланка ЦНС здійснює аналіз і синтез аферентної інформації;

4.              еферентна ланка – забезпечує вихід збудження з ЦНС;

5.              ефектор (виконавчий орган);

6.              зворотній зв’язок.

Уявлення про рефлекторну дугу слід розглядати тільки як зручну для аналізу схему, в якій показані нейрони, що обов’язково приймають участь в тому чи іншому рефлекторному акті.

Класифікація рефлексів.

1.              За біологічним значенням: харчові, статеві, захисні, орієнтувальні, гомеостатичні.

2. За локалізацією рецепторів: екстерорецепторні (шкірні, зорові, слухові, нюхові), інтерорецепторні: вісцерорецепторні (з внутрішніх органів), пропріорецепторні (з м’язів, сухожиль, суглобів).

3. За рівнем замикання рефлекторних дуг: спинальні, бульбарні (довгастий мозок), мезенцефальні (середній мозок), діенцефальні (проміжний мозок), кортикальні.

4. За характером відповіді: рухові чи моторні, секреторні, судинно-рухові.

5. За тривалістю відповіді (на прикладі моторних рефлексів): фазні, тонічні.

6. За кількістю синапсів у центральній ланці: моносинаптичні; полісинаптичні.

7. За видом еферентної частини рефлекторної дуги: соматичні; вегетативні.

8. За локалізацією ефектора: рухові, серцеві, судинні, секреторні і т.д.

9. За пристосувальним значенням: фізіологічні, патофізіологічні.

 За походженням рефлекси поділяють на безумовні і умовні, за біологічним значенням – харчові, захисні, статеві, орієнтувальні, рухові (познотонічні і локомоторні). В залежності від місця розташування рецепторів, на які діють певні подразники і в яких започатковуються відповідні рефлекторні реакції, рефлекси класифікують на екстерорецептивні, інтерорецептивні, пропріорецептивні (м’язові, сухожильні). В окрему групу виділяють моторні, секреторні, дихальні, мигальні, травні, судинні та інші рефлекси.

Рефлекс і рефлекторна дуга

З’єднуючись між собою з допомогою синапсів, нейрони утворюють рефлекторні дуги. Рефлекторна дуга (РД) – це шлях, по якому проходять нервові імпульси від рецепторів через ЦНС до виконавчого органа. РД безумовного рефлексу складається з п’яти частин (рис. 1.10): 1) рецептори, що сприймають подразнення (закінчення чутливих нервів, палички і колбочки сітківки ока, м’язові веретена тощо); 2) аферентні (чутливі, доцентрові) нервові волокна, що проводять нервові імпульси до нервових центрів; 3) нервовий центр; 4) відцентрові (еферентні), нервові волокна, що несуть збудження до виконавчих органів; 5) виконавчий орган (м’яз, залоза). Рефлекторні дуги бувають двохнейронні з моносинаптичною передачею збудження і багатонейронні з полісинаптичною передачею збудження. Рефлекторна дуга є матеріальною основою будь-якого рефлексу.

Рефлекс – це реакція-відповідь організму на подразнення рецепторів за участю ЦНС. Слово «рефлекс» у перекладі з латинської мови означає відображення, відбиття, віддзеркалення. Рефлекси проявляються у виникненні або припиненні якої-небудь діяльності організму: в скороченні або розслабленні м’язів, у секреції або припиненні секреції залоз, у звуженні або розширенні судин, збільшенні або зменшенні частоти серцевих скорочень тощо. Завдяки рефлекторній діяльності організм здатний швидко реагувати на різні зміни зовнішнього середовища або свого внутрішнього стану і пристосовуватись до цих змін. Відсмикування руки у відповідь на больове подразнення, сповільнення діяльності серця при зануренні руки в холодну воду, кашель при подразненні слизової оболонки бронхів запальним процесом, змикання повік ока на дотик до рогівки – все це приклади простих безумовних рефлексів.

Структура рефлекторної дуги: А – соматична рефлекторна дуга; Б – вегетативна рефлекторна дуга; 1 – рецептори, 2 – доцентрові (аферентні) нервові волокна, 3 – нервовий центр, 4 – відцентрові (еферентні нервові волокна, 5 – виконавчий (робочий) орган

Кожний із рефлексів виникає при подразненні відповідної ділянки тіла. Та область тіла, подразнення якої викликає певний рефлекс, називається рефлексогенною зоною. Для слиновидільної рефлекторної реакції рефлексогенною зоною є смакові рецептори ротової порожнини, які подразнюються їжею.

Нервова система складається з величезної кількості окремих структурно-функціональних елементів – нейронів, які функціонують як єдина цілісна система. Ця єдність забезпечується наявністю синапсів.

 Синапс – місце з’єднання двох нейронів, а також контакт нейрона з ефекторною клітиною, наприклад, з м’язовим волокном.

Синапс – це спеціалізована зона контакту між збудливими структурами, що забезпечує передачу біологічної інформації. Електричні синапси – це утвори, в яких передача інформації здійснюється за рахунок безпосереднього переходу біоелектричного сигналу з клітини на клітину (мал. 5).

 

VIDEO

 

Мал. 5. Схема електричних синапсів

 

Хімічні синапси – це утвори, в яких інформація з клітини на клітину передається за допомогою хімічних речовин (медіаторів) .

VIDEO

Класифікація хімічних синапсів (за типом медіатора):

Холінергічні – медіатор ацетилхолін;

Адренергічні – медіатор норадреналін, адреналін;

Гістамінові – медіатор гістамін;

Серотонінові – медіатор серотонін;

Дофамінергічні – медіатор дофамін;

ГАМК-ергічні – медіатор ГАМК.

Передача збудження в хімічних синапсах.

          1. Виділення медіатора пресинаптичними закінченнями. Ефективність синаптичної передачі залежить від виділення медіатора з пресинаптичного закінчення. Після надходження потенціалу дії до пресинаптичного закінчення відбувається деполяризація його мембрани, активуються кальцієві канали і в закінчення входять іони кальцію. Іони кальцію активують транспорт везикул з медіатором по нейрофіламентах цитоскелету до пресинаптичної мембрани. Вміст везикул звільняється в позаклітинний простір шляхом екзоцитозу – відбувається злиття везикулярної мембрани з мембраною пресинаптичного закінчення і вміст міхурця дифундує в синаптичну щілину через екзоцитозну “кишеню”. Існує пресинаптична регуляція вивільнення медіатора. Це відбувається внаслідок дії медіаторів на рецептори пресинаптичних закінчень. Таким чином, здійснюється саморегуляція виходу медіатора залежно від концентрації його в синаптичній щілині.

          2. Дифундування молекул медіатора через синаптичну щілину до постсинаптичної мембрани.

          3. Взаємодія медіатора з постсинаптичною мембраною. На постсинаптичній мембрані є структури, в основному білкової природи, які комплементарні або відповідні до певного медіатора і мають назву рецепторів. Взаємодія медіатора з рецептором веде до конформації останнього і активування певного ферменту локалізованого в постсинаптичній мебрані.

          Хімічні синапси на постсинаптичних мембранах містять в холінергічних синапсах н (нікотинові) і м (мускаринові); в адренергічних – альфа -1, альфа-2, бета-1 і бета-2; в гістамінових – Н₁, Н₂ та інші рецептори.

          Зараз відомо, що мембранні рецептори зв’язані з такими мембранними ферментами як гуанілатциклаза та аденілатциклаза.

          Активована гуанілатциклаза каталізує перетворення гуанозинтрифосфату в циклічний гуанозинмонофосфат (цГМФ), а аденілатциклаза – аденозинтрифосфат в циклічний аденозинмонофосфат (цАМФ). ЦГМФ та цАМФ активують протеїнкінази, які:

·     По-перше, каталізують фосфорилювання білків іонних каналів. Внаслідок цього змінюється їхня проникність, що веде до утворення потенціалу дії на постсинаптичній мембрані;

·     По друге, стимулюється клітинний метаболізм.

Хімічні синапси на постсинаптичних мембранах містять в холінергічних синапсах н (нікотинові) і м (мускаринові); в адренергічних – альфа₁, альфа₂, бета₁ і бета₂; в гістамінових – Н₁, Н₂ та інші рецептори.

Зараз відомо, що мускаринові холінорецептори, альфа-адренорецептори, Н₁-гістамінові рецептори зв’язані з таким мембранним ферментом як гуанілатциклаза, а нікотинові холінорецептори, бета-адренорецептори, Н₂-гістамінові рецептори – з аденілатциклазою.

Зараз відомо, що мускаринові холінорецептори, альфа-адренорецептори, Н₁-гістамінові рецептори зв’язані з таким мембранним ферментом як гуанілатциклаза, а нікотинові холінорецептори, бета-адренорецептори, Н₂-гістамінові рецептори – з аденілатциклазою.

Активована гуанілатциклаза каталізує перетворення гуанозинтрифосфату в циклічний гуанозинмонофосфат (цГМФ), а аденілатциклаза – аденозитрифосфат в циклічній аденозинмонофосфат (цАМФ). цГМФ та цАМФ активують протеїнкінази, які:

по-перше, каталізують фосфорилювання білків іонних каналів. Внаслідок цього змінюється їхня проникність, що веде до утворення потенціалу дії на постсинаптичній мембрані;

по-друге, стимулюється клітинний метаболізм.

VIDEO

 

VIDEO

 

Деякі гладкі м’язи іннервуються за типом рухових одиниць. Такий тип іннервації знайдено в м’язах райдужної оболонки ока. В інших гладких м’язах – тонких кишок, сечоводів, сечового міхура – нервове волокно закінчується на значній віддалі від поверхні м’язового волокна. У цих м’язових клітинах постсинаптична мембрана не має характерної структури. Завдяки синцитіальній структурі гладких м’язів збудження, яке виникло в одному або декількох волокнах, може передаватися іншим

В синапсах проявляються основні закономірності діяльності ЦНС. Від їх кількості в ЦНС залежать розумові і фізичні здібності людини. Через погіршення функціональної спроможності синапсів внаслідок виснаження запасів медіаторів, які беруть участь у передачі збудження і в здійсненні гальмування, настає фізична і розумова втома. В синапсах локалізується цілюща дія багатьох психотропних лікарських препаратів. Збуджуюча і паралізуюча дія наркотичних речовин, алкоголю, нікотину проявляється також у синапсах. Алкоголь, наприклад, вивільнює з пресинаптичних частин синапса медіатор норадреналін, підвищуючи спочатку процеси збудження і викликаючи у зв’язку з цим ейфорію (стан піднесеного настрою), а вслід за цим провокує пригнічення ЦНС, дискоординацію рухів тощо.

Синапс складається з пресинаптичної частини, синаптичної щілини і постсинаптичної мембрани. Пресинаптична частина являє собою кінцеве потовщення гілочки аксона. Вона має пресинаптичну мембрану, в цитоплазмі якої знаходяться міхурці з молекулами медіатора. Медіаторами (посередниками) називаються речовини, що передають збуджуючий або гальмівний вплив однієї клітини на іншу. В синапсах існують збуджуючі і гальмівні медіатори. До збуджуючих медіаторів належать ацетилхолін, норадреналін, ще недостатньо вивчені «речовина Р», глутамінова кислота, до гальмівних – гамма-аміномасляна кислота (ГАМК) і гліцин.

Існують нейро-нейрональні і нервово-м’язові синапси. Серед нейро-нейрональних синапсів розрізняють аксо-соматичні, аксо-дендритні і аксо-аксональні синапси, тобто контакти аксонів з тілами і дендритами нейронів і контакти аксонів між собою. Один нейрон (його аксон) може утворювати до 10000 синапсів на багатьох нервових клітинах і на одній нервовій клітині може знаходитися до 10000 синапсів від багатьох інших нейронів.

Контактування одного нейрона з багатьма іншими нейронами, називається дивергенцією (розходження). .Завдяки дивергенції  шляхів проведення нервових імпульсів здійснюється іррадіацію (поширення) збудження в ЦНС. Другий варіант, тобто контактування багатьох нейронів з одним нейроном, називається конвергенцією (сходження). При конвергенції нервових шляхів багато потоків нервових імпульсів з різноманітних волокон зосереджується на одному нейроні і в залежності від загального інтегрального результату їх впливів може виникнути збудження або гальмування.

Синапс працює за принципом клапана, який не допускає зворотного руху. Хвилі збудження в синапсах передаються тільки в одному напрямі – від його пресинаптичної частини до постсинаптичної. Під впливом нервових імпульсів, що надходять до пресинаптичного закінчення аксона, із міхурців вивільнюється медіатор, який залежно від своєї природи і характеру синапса викликає збудження або гальмування. Збуджуючі медіатори викликають деполяризацію постсинаптичної мембрани. При цьому відкриваються натрієві канали, через які іони натрію входять у цитоплазму сприймаючого збудження нейрона. В результаті деполяризації виникає збуджуючий постсинаптичний потенціал  (ЗПСП), який являє собою підпороговий місцевий потенціал, не здатний розповсюджуватись по аксону на далеку відстань. Він поширюється пасивно (електротонічно) по мембрані дендрита і (або) тіла постсинаптичного нейрона, досягаючи дуже збудливої початкової ділянки аксона – аксонного горбика, який називається спусковим гачком. Тут, в аксонному горбику, виникає потенціал дії, який по аксону розповсюджується до наступного нейронного ланцюга або до клітини виконавчого органа. Потенціал дії в аксонному горбику постійно виникає, коли ЗПСП сусідніх декількох синаптичних входів сумуються між собою, тобто коли здійснюється просторова сумація збудження. Потенціал дії легко виникає також при частому серійному надходженні пресинаптичних нервових імпульсів в одному синапсі (послідовна сумація).

VIDEO

 

VIDEO

Визначення швидкості проведення збудження руховим нервом:

Встановити стимулюючі електроди над ліктьовим нервом медіальніше ліктьового відростка. Розташувати відвідні електроди над відповідальним м’язом мізинця. Нанести надпороговий стимул.

Визначити на екрані електроміографа час від моменту нанесення подразнення до моменту виникнення потенціалу дії (латентний період (t 1). Перемістити стимулюючі електроди дистальніше і при цьому встановити латентний період (t 2). Виміряти відстань між місцями розміщення стимулюючих електродів – S.

Швидкість проведення збудження руховим нервом розрахувати за формулою:

V = S : (t 1 – t 2) (м/с).

Оцінка нервово-м’язової передачі:

Встановити стимулюючі електроди на передпліччя над ліктьовим нервом. Розташувати відвідні електроди над м’язом – згиначем – зап’ястка ліктьовим. Наносити надпорогові подразнення із поступовим збільшенням частоти до 70 Гц. На екрані електроміографа спостерігати за зміною амплітуди потенціалу дії.

Потенціал кінцевої пластинки

Кінцева пластинка в людини містить у середньому 15— 40 мільйонів ацетилхолінових рецепторів. Кожен нервовий імпульс зумовлює виділення ацетилхоліну приблизно з 60 пухирців, а кожний пухирець містить близько 10 000 молекул нейротрансмітера. Цієї кількості достатньо для активування приблизно в 10 разів більшої кількості ацетилхолінових рецепторів, ніж це необхідно для виникнення в кінцевій пластинці повноцінного потенціалу. Тому м’яз систематично відповідає скороченням, і ця відповідь приховує справжній потенціал. Потенціал кінцевої пластинки можна оцінити, якщо застосувати певний чинник, що в 10 разів знизить його, і він стане недостатнім, щоб спричинити деполяризацію суміжної м’язової мембрани. З цією метою застосовують невеликі дози курареречовини, що конкурує з ацетилхоліном за зв’язування з нікотиночутливими холінорецепторами. В цьому випадку реакцію можна зареєструвати лише в ділянці кінцевої пластинки, далі ж вона експоненціальне загасає. За цих умов можна спостерігати часову сумацію потенціалів кінцевої пластинки.

Квантове виділення трансмітера

Невеликі кванти (“пакети”) ацетилхоліну безладно виділяються через мембрану аксона навіть у стані спокою, зумовлюючи кожен незначну деполяризацію постсинаптичної мембрани амплітудою близько 0,5 мВ, що називають мініатюрним потенціалом кінцевої пластинки. Кількість квантів ацетилхоліну, що виділяються таким способом, прямо пропорційна до концентрації Са²⁺ й обернено пропорційна до концентрації Mg²⁺ у кінцевій пластинці. Коли ж нервовий імпульс надходить до нервового закінчення, то кількість квантів ацетилхоліну, що виділяються, збільшується на багато порядків.

Нервово-м’язові з’єднання в поперечно-смугастих м’язах. Аксон рухового нейрона інервує багато м’язових волокон. Група м’язових волокон, які інервуються одним мотонейроном утворюють рухову або нейромоторну одиницю. Кількість м’язових волокон у такій одиниці може бути різною. Рухові одиниці, які контролюють точні рухи, як правило, складаються з невеликої кількості м’язових волокон. До них відносяться м’язи пальців рук. Сила скорочення м’яза регулюється кількістю збуджених рухових одиниць.

          Всі рухові одиниці скелетних м’язів ділять на дві групи: фазні або швидкі і тонічні або повільні. У фазних нейромоторних одиницях поодинокий тип інервації (мал. 6а), а в тонічних – множинний (мал. 6б).

 

 

Мал. 6. Нейромоторні фазні (а) і тонічні (б) одиниці

 

          Швидкі м’язові волокна реагують на нервовий імпульс потенціалом дії і відповідно скороченням за типом “все або нічого”, а повільні – тільки локальною відповіддю і відповідно локальним контрактурним скороченням. Як правило, один і той же м’яз містить рухові одиниці обох типів, але в різній кількості. Кожне м’язове скелетне волокно одержує лише збуджуючу інервацію від одного нервового волокна.

          Вивчити нервово-м’язову передачу в поперечно-смугастих м’язах можна шляхом реєстрації потенціалів дії м’яза після ритмічної надпорогової електричної стимуляції рухового нерва. Для цього звичайно використовують серію електричних імпульсів з тривалістю серії від 1 до 2 секунд. Враховується амплітуда відведених потенціалів дії. У здорових дорослих людей амплітуда електричних відповідей починає зменшуватися, коли частота стимулювання перевищує 60-70 імп/с. Зниження амплітуди звичайно встановлюється шляхом порівняння висоти першого і п’ятого потенціалу дії.

          Нервово-м’язове з’єднання в гладких м’язах. Деякі гладкі м’язи інервуються за типом рухових одиниць. Такий тип інервації знайдено в м’язах райдужної оболонки ока. В інших гладких м’язах – тонких кишок, сечоводів, сечового міхура, матки та ін. – нервове волокно закінчується на значній віддалі від поверхні м’язового волокна. У цих м’язових клітинах постсинаптична мембрана не має характерної структури. Завдяки синцитіальній структурі гладких м’язів збудження, яке виникло в одному або декількох волокнах, може передаватися іншим волокнам і таким чином охоплювати весь м’яз.

Електрофізіологічні властивості м’язів

 

          Особливості потенціалу спокою поперечно-смугастих м’язів.

          У фазних м’язових волокнах величина мембранного потенціалу спокою становить – 80-90 мВ. Створює цей потенціал рух іонів К⁺  і , але основна роль належить іонам .

          У тонічних м’язових волокнах, як і в нервових клітинах, величина мембранного потенціалу спокою становить – 60-80 мВ. Це пов’язують з відносно високою натрієвою проникністю мембрани. У стані спокою мембрана тонічних м’язових волокон проникна для іонів калію. На відміну від фазних волокон, в яких більше половини загальної іонної проникності припадає на іони хлору, в тонічних волокнах вона дуже низька і практично не впливає на потенціал спокою цих волокон.

          Потенціал дії поперечно-смугастих м’язів.  У генерації потенціалу дії фазних м’язових волокон, як і в нервових клітинах, основну участь приймають іони Na⁺ і  K⁺.  У потенціалі дії розрізняють пік, який складається з висхідної (деполяризація) і низхідної (реполяризація) частини. У кінці потенціалу дії є слідовий негативний потенціал. Слідового позитивного потенціалу і гіперполяризації немає (мал. 7).

 

Мал. 7. Потенціал дії фазного (швидкого) м’язового волокна

скелетного м’яза

 

          Внутрішньоклітинно відведений потенціал дії фазного м’язового волокна має амплітуду 120-130 мВ, овершут від +30 до +50 мВ і триває 3-5 мс. Поширення потенціалів дії в м’язових волокнах відбувається за допомогою локальних колових струмів, як і в нервовому волокні. Проте швидкість поширення набагато менша.

          Тонічні м’язові волокна у звичайних умовах не здатні генерувати потенціал дії. Цієї здатності вони набувають тільки після денервації.

          Електроміографія – це метод реєстрації потенціалів дії, що виникають у м’язах.

          При відведенні поверхневими електродами розрізняють 4 типи електроміограм.

          Перший тип – характерний для нормального м’яза і виникає при його довільних скороченнях. Цей тип електроміограми характеризується ритмічністю і високою частотою виникнення потенціалів дії – більше 50 за секунду.

          Другий тип електроміограми характеризується ритмічністю виникнення потенціалів дії з частотою від 6 до 50 за секунду. Причому другий тип електроміограми має два підтипи: ІІа і ІІб. Підтип ІІа при довільних скороченнях м’язів характеризується частотою виникнення потенціалів від 6 до 20 за секунду, а підтип Пб – від 21 до 50 за секунду.          Цей тип електроміограми спостерігається деколи при зменшенні кількості функціонуючих м’язових волокон та в основному при ураженні рухових нейронів спинного мозку.

          Третій тип електроміограми характеризується появою групових ритмічних і неритмічних розрядів при довільних м’язових скороченнях. Такий тип електроміограми спостерігається при ураженні супраспинальних рухових центрів. Наприклад, при паркінсонізмі.

          Четвертий тип електроміограми характеризується електричним мовчанням м’яза при спробі довільного м’язового скорочення.

          Такий тип електроміограми відмічається при паралічах, повній атрофії м’язів, руйнуванні нервів.

          Зв’язок між збудженням і скороченнм у смугастих волокнах. У нормальних умовах потенціал дії фазного м’язового волокна супроводжується одиноким скороченням. Це скорочення починається після закінчення пікової частини потенціалу дії і триває 200-300 мс при тривалості потенціалу дії 3-5 мс (мал. 8). Час від початку виникнення потенціалу дії до початку появи скорочення називається латентним періодом скорочення.

 

Мал. 8. Співвідношення між збудженням і скороченням

фазного (швидкого) м’язового волокна

          Як бачимо, скорочення починається після того, як потенціал дії вже закінчився, проте деполяризація мембрани ще зберігається. Отже, при збудженні, в активуванні скорочення, головним є факт деполяризації мембрани. Оскільки скоротливі елементи м’язового волокна знаходяться в середині його, то очевидно, повинен бути якийсь структурно-функціональний зв’язок між деполяризованою мембраною м’язового волокна і його скоротливим апаратом. Хакслі запропонував, що цей зв’язок здійснюється за допомогою системи поперечних трубочок поверхневої мембрани (Т-системи) і сарко-плазматичного ретикулуму.

          Деполяризація поширюється на Т-систему і через неї стимулює виділення Ca²⁺ з саркоплазматичного ретикулуму. Але механізм передачі сигналу з поперечних трубочок на саркоплазматичний ретикулум, для звільнення Ca²⁺ , був невідомим. Зараз встановлено, що цей сигнал передається внутрішньоклітинним посередником – інозитол- 1,4,5-трифосфатом. Цей посередник утворюється з мембранного фосфатидилінозитолу внаслідок деполяризації Т-трубочок, через активування певних мембранних ферментів. Інозитол-1,4,5-трифосфат обумовлює вихід іонів Ca²⁺ з саркоплазматичного ретикулуму. Вихід іонів Ca²⁺ продовжується доти, поки не відбудеться ферментне розщеплення інозитолу-1,4,5-трифосфату. Потім за допомогою активного транспорту іони Ca²⁺ повертаються в саркоплазматичний ретикулум і наступає розслаблення м’яза.

          Сумація скорочень і тетанус м’яза. Характер скорочення м’яза залежить від частоти імпульсації з рухових нейронів. У відповідь на одинокий пороговий імпульс відбувається скорочення, за яким спостерігається дещо повільніше розслаблення. Одинокі скорочення можуть сумуватись, і тоді розвивається тривале скорочення м’яза – тетанус. Тетанічне скорочення виникає  тоді, коли до м’яза надходить не одиноке порогове подразнення, а їх серія. У цьому випадку хвилі скорочення накладаються одна на одну. Накладання хвиль скорочення можливе лише тому, що рефрактерний період збудливості м’яза менший за латентний період його скорочення, і тому м’яз, що не встиг ще відповісти на попереднє подразнення, сприймає наступне. Кожний наступний пороговий імпульс надходить у момент, коли ще не закінчилась хвиля попереднього скорочення. Залежно від частоти порогового подразнення тетанус може бути зубчастим (неповним) або суцільним (гладким, повним) (мал. 9).  Зубчастий тетанус виникає при такій частоті, коли кожен наступний імпульс застає м’яз у періоді розслаблення. Суцільний тетанус спостерігається, коли нова хвиля скорочення починається ще до початку розслаблення м’яза. У природних умовах від рухових нейронів до м’яза надходять серії імпульсів. Тому тетанічні скорочення для скелетних м’язів є фізіологічними. Надзвичайно висока частота подразнень викликає зниження сили скорочень м’яза.

          Потенціал спокою гладких м’язів. Потенціал спокою гладких м’язів, по-перше, може бути стабільним у межах від -50 мВ до -60 мВ (наприклад, у судинах), по-друге, у вигляді повільних хвиль спонтанного коливання деполяризації (наприклад, у клітинах травного тракту). Коливання здійснюється практично в межах від -30 до -60 мВ. Потенціал спокою в гладких м’язах формується іонами К⁺, Na⁺, . Особливістю іонного складу є велика внутрішньоклітинна концентрація іонів Na⁺ і .

 

 

          Мал. 9. Одинокі скорочення (а), зубчатий (б) і гладкий  (в)  тетанус.  Накладання хвиль скорочення одна на одну при різних частотах подразнення: б – 15 разів за  1 секунду; в – більше 40 разів за 1 секунду

          Потенціал дії гладких фазних (швидких) м’язів. Потенціали дії гладких фазних м’язових волокон тривають від 29-50 мс до 1 с і більше. Отже тривалість потенціалу дії гладких м’язів більша за потенціал дії скелетних м’язів. Проте його амплітуда менша, ніж у скелетних м’язів. Закінчується потенціал дії гладких м’язів слідовою гіперполяризацією.

          У  розвитку потенціалу дії гладких м’язів основна роль належить іонам кальцію. На це вказує застосування блокаторів кальцієвих каналів, що приводить до зворотнього пригнічення потенціалів дії.

          Іони калію зменшують амплітуду і тривалість потенціалу дії гладких м’язів.

          Потенціал дії гладких м’язових волокон за причиною виникнення може бути: стимульованим (нейрогенним) або спонтанним (міогенним). Спонтанні потенціали виникають, як правило, в травному каналі. Виділяють два типи спонтанної активності: перший тип нерегулярний – потенціали дії виникають нерегулярно з різною частотою і другий тип регулярний – потенціали дії виникають регулярно. Спонтанна активність виникає у м’язових клітинах, які виконують функцію водія ритму. У цих клітинах локальний потенціал досягає критичного рівня деполяризації і переходить у потенціал дії. Після реполяризації мембрани спонтанно виникає наступний потенціал дії і так далі. Потенціал дії поширюється через нексуси на сусідні м’язові клітини, охоплює увесь м’яз, спричиняючи його скорочення.

          Зв’язок між збудженням і скороченням у гладких м’язах. Структурна основа спряження збудження і скорочення в гладких м’язових клітинах суттєво відрізняється від такої в скелетних м’язах. У перших, перш за все, повністю відсутня Т-система,  а саркоплазматичний ретикулум, основне джерело внутрішньоклітинного кальцію, слабо розвинутий.

          Експериментальне видалення іонів кальцію з омиваючого гладкі м’язові клітини розчину або додавання до останнього блокаторів кальцієвих каналів,  пригнічує і потенціал дії, і скорочення гладких м’язів. Подразненням за цих умов зовнішньої мембрани, не вдається викликати скорочення гладких м’язових клітин.

          У звичайних умовах кальцій постійно викачується з клітин через плазматичну мембрану, тому і внутрішньоклітинна концентрація його зберігається на низькому рівні. Тільки при деполяризації проникність поверхневої мембрани для позаклітинних іонів кальцію зростає. Це забезпечує їх переміщення в середину клітини і активування скорочення. Тому слід вважати, що зв’язок між збудженням і скороченням у гладких м’язах забезпечується тими іонами кальцію, які приймають участь в генерації потенціалу дії і входять у м’язові клітини через кальцієві канали плазматичної мембрани.

          Еластичність, пластичність і розтяжність гладких м’язів. При розтягненні гладкі м’язи функціонують як в’язкоеластичні і пластичні утвори. Під еластичністю розуміють властивість, суть  якої зводиться до здатності відповідати на розтягнення підвищенням напруження. Важливою властивістю гладкого м’яза є і пластичність, тобто здатність зберігати надану розтягненням довжину без зміни напруження. Так от, на початку розтягування спостерігається деяке підвищення напруги, зумовлене еластичними властивостями міоцитів, а далі відбувається пластична податливість – напруження падає. Відмінність між скелетним м’язом, який має малу пластичність, і гладким м’язом з добре вираженою пластичністю легко виявляється, якщо їх спочатку розтягнути, а потім зняти розтягуючу силу (наприклад, вантаж). Скелетний м’яз відразу ж скорочується, а гладкий – після зняття вантажу залишається розтягнутим. Завдяки пластичній податливості непосмугована м’язова тканина може бути розслабленою як у розтягнутому, так і в скороченому стані. Внаслідок цієї властивості не відчувається тиску при наповненні шлунка або сечового міхура. Тобто завдяки пластичності гладких м’язів стінок порожнистих органів, тиск всередині них мало змінюється при різному ступені їх наповнення. Однак сильне розтягнення веде до активування клітин водіїв ритму, внаслідок чого виникає скорочення гладких м’язів.

          Біоелектричні явища в серці. У склад серцевого м’яза входять клітини скоротливого міокарда і провідної системи. Величина потенціалу спокою клітин скоротливого міокарда складає – 90-95 мВ. Ця величина є стабільною. Потенціал спокою клітин скоротливого міокарда створюється іонами К⁺ ,  , проте на відміну від фазних смугастих м’язів хлорна проникність мембрани, порівняно з калієм,  дуже мала. Потенціал спокою клітин провідної системи нижчий і складає близько – 60 мВ, проявляє спонтанні коливання і називається повільною спонтанною діастолічною деполяризацією. Це пов’язано з великою натрієвою проникністю мембран клітин провідної системи.

          Серце здатне генерувати і два принципово різних потенціали дії: швидкий потенціал дії скоротливого міокарда і повільний потенціал дії клітин провідної системи. Швидкий потенціал дії триває більше 200 мс. Умовно його поділяють (мал. 10) на швидку деполяризацію (фаза 0), швидку початкову реполяризацію (фаза 1), повільну реполяризацію (плато) (фаза 2), швидку кінцеву деполяризацію (фаза 3), фазу спокою (фаза 4).

          Мал. 10. Швидкий потенціал дії:

0 – фаза швидкої деполяризації; 1 – фаза швидкої початкової реполяризації; 2 – фаза повільної реполяризації; 3 – фаза швидкої кінцевої реполяризації; 4 – фаза спокою

 

Іонна природа швидкого потенціалу дії така:

Фаза 0 – швидкий вхід Na⁺ в клітину;

Фаза 1 – зменшується проникність для Na⁺, а підвищується вхід для  і вихід К⁺ з клітини;

Фаза 2 – в клітину входить Ca²⁺;

Фаза 3 – зменшується проникність для Ca²⁺ і значно зростає вихід К⁺ з клітини;

Фаза 4 – відновлення вихідних концентрацій іонів в клітині і зовні.

Повільний потенціал дії (мал. 11) виникає при меншій величині критичного рівня деполяризації (-60 мВ), фаза його деполяризації (фаза 0) – дуже повільна, фази 1, 2, 3 – не виражені, фаза 4 – характеризується спонтанною повільною діастолічною деполяризацією внаслідок особливих властивостей мембран провідної системи – поступового самовільного збільшення проникності мембрани для іонів натрію. Як тільки величина мембранного потенціалу спокою досягає критичного рівня, зростає проникність для іонів натрію і виникає фаза 0.

 

          Мал. 11. Повільний потенціал дії:

0 – фаза наростання (дуже повільна); 1, 2, 3 – фази, що не виражені;

4 – фаза, що характеризується спонтанною деполяризацією;

5 – критичний  рівень деполяризації

 

Витяг з інструкції пРо заходИ пожежної безпеки при експлуатації будівель і споруд ТернопільськоГО державноГО медичноГО

УНІВЕРСИТЕТУ ІМ. І.Я. ГОРБАЧЕВСЬКОГО.

Загальні правила техніки безпеки при роботі в лабораторіях

1. Студенти по входу в навчальне приміщення повинні одягнути халат.

2. Кожен студент повинен працювати за закріпленим за ним робочим місцем, перехід на інше місце без дозволу викладача не допускається.

3. Студентам забороняється працювати в лабораторіях при відсутностівикладача або лаборанта.

4. Категорично забороняється виконувати в лабораторії експериментальні роботи не пов’язані з виконанням учбового практикуму.

5. До виконання кожної роботи студенти можуть приступати тільки після проведення інструктажу по охроні праці, пожежній безпеці з дозволу викладача. Інструктаж фіксується в журналі періодичного інструктажу.

6. Співробітники і студенти зобов’язані знати пожежну небезпеку приміщень лабораторії, а також речовини і матеріали, які в них використовуються, дотримуватися правил пожежної безпеки.

7. Всі роботи пов’язані з виділенням токсичних речовин, пожежовибухонебезпечних парів або газів, повинні виконуватися тільки в справних витяжних шафах. Витяжні шафи повинні бути виконані з неспалимих матеріалів. Користуватись витяжними шафами з несправною вентиляцією – забороняється.

8. Залишати без нагляду робочі місця, запалені горілки та інші нагрівальні прилади – забороняється.

9. Всі співробітники і студенти повинні знати місце знаходження засобів пожежогасіння і вміти практично ними користуватися у випадку пожежі.

10. У приміщеннях лабораторій забороняється:

– захаращувати проходи, а також підходи до засобів пожежогасіння, влаштовувати проходи між обладнанням шириною менше 1 метра;

– залишати на робочому місці промаслені ганчірки і папір;

– зберігати в робочих приміщеннях будь-які речовини з невідомими пожежонебезпечними властивостями.

 

Основні:

1.                 . Нормальна фізіологія (За ред. В.І. Філімонова, – К., 1994. – С. 5-6, 6-24, 48-52, 55-62, 67-68.

2.                 Фізіологія: підручник для студентів вищих навчальних закладів /За ред В.Г.Шевчука– Вінниця: Нова Книга, 2012. – С. 26-41, 52-67.

3.                 . Посібник з нормальної фізіології (За ред. В.Г.Шевчука, Д.Г.Наливайка. – К., 1995. – С. 6-14, 14-20, 40-41, 49-53.

4.                 Фізіологія людини: підручник / В.І. Філімонов. – К.:ВСВ «Медицина», 2010. – С. 24-59, 62-85, 86-109..

5.                 . Лекційні матеріали.

Додаткові:

1. Физиология человека (Под ред. Г.И. Косицкого. – М., 1985. – С. 5-18. 74-79, 92-101.

2. Скок В.И., Шуба И.Ф. Нервно-мышечная физиология. – К., 1986. – С. 68-113.