АФЕКТИВНІ РОЗЛАДИ. ЕПІЛЕПСІЯ

АФЕКТИВНІ РОЗЛАДИ. ЕПІЛЕПСІЯ

 

 

АФЕКТИВНІ РОЗЛАДИ

В основі афективних розладів закладено аномалії настрою — гіпо- або гіпертимія.

Головними ознаками депресивних розладів є такі:

–                       стійке пригнічення настрою;

–                       песимістичний спосіб мислення;

–                       психомоторна загальмованість із зниженням загальної активності, “енергії”;

–                       втрата здатності відчувати радість (ангедонія).

Колись сюди ж включали й стійку немотивовану тривогу, але в сучасних класифікаціях її розглядають окремо від депресії.

Маніакальні стани головним чином характеризуються

–                       неадекватним піднесенням або роздратуванням,

–                       гіперактивністю,

–                       прискореним мисленням із ідеями переоцінки власної значущості.

 

За прогнозом експертів ВООЗ, на початку XXI століття ці розлади увійдуть до переліку найпоширеніших, а так звана уніполярна депресія посяде друге місце після ішемічної хвороби серця серед десяти захворювань, що найчастіше призводять до інвалідності.

Названі вище симптоми можуть входити до клінічної картини багатьох психічних, неврологічних і соматичних захворквань. Про це буде сказано у відповідних розділах. Тут ідеться про такі окремі афективні хворобливі стани, як маніакально-депрєсивний психоз та циклотимію.

 

Класифікація

За МКХ-10

F 3 Афективні розлади настрою

F ЗО Маніакальний епізод

F 31 Біполярний афективний розлад

F 32 Депресивний епізод

F 33 Рекурентний депресивний розлад

    F 34 Хронічний (афективний) розлад настрою (сюди входить і F 34.0 Циклотимія)

    F 38 Інші (афективні) розлади настрою

    F 39 Неуточнені (афективні) розлади

 

За DSM-IV Розлади настрою Депресивні розлади

296 Великий депресивний розлад

300.4 Дистимічний розлад

311 Депресивний розлад неуточнений Біполярні розлади

296 Біполярний розлад

301.13 Циклотимічний розлад

296.8 Біполярний розлад неуточнений

293.83 Розлад настрою, зумовлений…(вказати назву соматичного або неврологічного захворювання)

296.60 Розлад настрою неуточнений

 

МАНІАКАЛЬНО-ДЕПРЕСИВНИЙ (ЦИРКУЛЯРНИЙ) ПСИХОЗ (Біполярний афективний розлад)

Маніакально-депресивний (МДП), або циркулярний психоз, циклофренія — це ендогенне психічне захворювання, що проявляється винятково емоційними розладами у формі маніакальних і депресивних станів з фазовим перебігом. Захворювання характеризується також тим, що навіть за багаторазового повторення нападів, затяжного перебігу афективних станів і значної тривалості хвороби зміна особистості, а тим паче, ознаки дефекту майже не розвиваються. Це дає підставу зарахувати МДП до психічних захворювань зі сприятливим прогнозом.

МДП було так названо й виокремлено як самостійне захворювання Е. Крепеліним у кінці XIX ст.

 

Епідеміологія. У наш час можна говорити з певністю лише про частоту МДП у пацієнтів, які потрапили до психіатричного стаціонару; хворі з цією формою патології становлять у середньому від 2 до 6 % від загальної кількості госпіталізованих. Частота МДП у загальній популяції, за даними різних авторів, дуже коливається, що пояснюється не тільки розбіжностями у визначенні діагностичних меж цієї форми патології, у методах статистичного обліку хворих, але й тим, що значну частину хворих з так званими амбулаторними, циклотимічними, у тому числі прихованими варіантами цієї недуги, не враховують.

Встановлено, що жінки хворіють на МДП майже вдвічі частіше, ніж чоловіки. Лише у разі атипового МДП, яке починається в дитячо-підлітковому віці, різниці щодо частоти цієї хвороби у дівчаток і хлопчиків не помічено.

 

Етіологія і патогенез. У розвитку МДП істотну роль відіграє спадкове обтяження афективними психозами. Тому в дітей хворих батьків значно підвищується ризик захворіти на МДП. Встановлено, що при МДП конкордантність у монозиготних близнюків становить майже 67 %, а у дизиготних — 23 %.

Існують і інші непрямі докази спадкової й конституційної зумовленості цієї хвороби, але досі не виявлено будь-якого гена чи їх сукупності, що відповідають за виникнення цієї психічної недуги, хоча описується зв’язок між розладами настрою і генетичними маркерами для хромосом 5, 11, X.

Безперечне значення мають конституційно-типологічні чинники, що проявляються переважно у хворих на МДП з пикнічною будовою тіла. Значну роль грає й преморбідна психологічна предиспозиція. Так, під час ретроспективного аналізу преморбідних особливостей хворих встановлено, що переважають риси характеру циклоїдного, гіпер- чи гіпотимного типів.

Спровокувати хворобу можуть і різкі порушення функції ендокринних залоз, зумовлені статевим дозріванням, вагітністю, пологами, клімаксом. Певне значення мають також пси-хореактивні моменти, пов’язані з тяжкими психічними травмами. Описано випадки, коли хвороба розвинулася після че-репномозкових травм, інфекційних захворювань. Причиною хвороби можуть стати й інтоксикації, скажімо, такі, що супроводжують алкогольне сп’яніння, особливо у молодих людей.

У патогенезі МДП важливу роль відіграє недостатність діенцефальних і гіпоталамічних мозкових структур, що беруть участь у регуляції емоційного стану. Безперечне значення мають нейрохімічні зміни в системі моноамінів (катехоламінів та індоламінів). Є відомості про роль опіоїдних пептидів, зокрема бета-ендорфіну і лейенкефаліну, в генезі означеної форми психозу. Однак очевидним є й той факт, що жодна з гіпотез, яка ґрунтується на результатах дослідження нейрохімічних процесів мозку, не може пояснити патогенез афективної патології. Зміни окремих ланок нейрохімічних процесів, яким автори різних гіпотез надають основного патогенетичного значення, слід розглядати не ізольовано, а в поєднанні, бо вони, безперечно, доповнюють одна одну (А. Д. Машковський і співавт., 1983). Є також психоаналітичні й когнітивні теорії походження афективних розладів.

 

Клініка. До головних проявів МДП належать депресивні й маніакальні стани, котрі характеризуються афективними порушеннями, зміною темпів психічних процесів, рухових проявів.

Залежно від психопатологічної структури виділяють:    (варіанти МДП):

–                       прості,

–                       змішані,

–                       атипові й

–                       складні

 

Маніакальна фаза має такі типові прояви:

–                       маніакальний афект,

–                       рухове й мовне збудження,

–                       прискорення темпу психічної діяльності у вигляді інтелектуального збудження.

інтенсивність маніакального синдрому може бути різною. За легкого його перебігу (гіпоманіакальні стани) настрій піднесений незначною мірою. Хворі відчувають внутрішній підйом, веселі, усім задоволені, оптимістично сприймають оточення, яке у їхній свідомості набуває веселкових відтінків.

У цей період у хворих підвищується працездатність. Вони стають активнішими, відчувають приплив сил. Помітно підвищується апетит, зменшується потреба у відпочинку й сні, через що значно скорочується тривалість нічного сну.

Маніакальний синдром, на відміну від депресій, часто розвивається на субклінічному рівні, тобто на рівні гіпоманії, й рідше перебігає у тяжкій формі.

За тяжчого перебігу хворі надмірно веселі, постійно перебувають у чудовому настрої (екзальтація), відчувають особливе піднесення, окриленість, всемогутність. Маніакальні хворі зазвичай виглядають молодшими, бадьорими, повними сил. У них жвава й виразна міміка.

У такому стані, відповідно до афекту, змінюється зміст думок: вони оптимістичні, судження й оцінки поверхові. Самооцінка завищена. Хворі вважають, що мають неабиякі здібності, таланти. Можливе формування ідей винахідництва, реформаторства, величності, аж до маячних ідей фантастичного змісту. За маніакального збудження крайнього ступеня мислення може стати непослідовним, втратити спрямування, аж до “стрибання ідей”. Поряд із цим порушується увага, загострюється пам’ять. Хворі не стомлюються, відчувають приплив сил і незвичайну бадьорість. У цей період вони балакучі, мова швидка.

При виражених маніакальних станах недужі відчувають себе невтомними, з припливом фізичних і духовних сил.  Але через надмірне рухове збудження та відволікання уваги може втрачатися цілеспрямування. Все, що відбувається навколо,— як істотне, так і незначне,— привертає увагу хворих, однак не надовго. Іноді зміни досягають такого ступеня, що супроводжуються надмірною мінливістю уваги, або симптомами гіпер–метаморфозу (за Верніке), У такому разі хворий фіксує поглядом і коментує геть усе, що потрапляє в поле зору.

Підвищений потяг до діяльності виявляється в тому, що хворі беруться одразу за все, намагаються зробити багато справ, але жодної не доводять до кінця, бо відвертає увагу щось нове. Така гіперактивність й ділова метушня стають причиною того, що вони втрачають роботу, створюють навколо себе суєту.

У маніакальному стані пацієнти можуть здійснювати нерозважливі вчинки, котрі шкодять їм і близьким, стають марнотратними, роздають речі, гроші. Можуть вступати у близькі стосунки з малознайомими людьми. Подеколи доходить до актів агресії, антисоціальних вчинків, у тому числі кримінальних.

 

До змішаних варіантів синдрому належить гнівлива манія– домінують збудливість, причепливість, сварливість, дратливість, гнівливість, у окремих випадках —  агресивність.

До атипових :  непродуктивна – характерні бідність асоціацій, бездіяльність. На тлі підвищеного настрою втрачається активність.

сплутана манія — це стан, за якого дуже прискорюються процеси мислення, що призводить до сплутаності та уривчастості думок. Значно виражене ідеаторне збудження. Мова стає незв’язною, не встигає за асоціаціями. Хворі все помічають, навіть дрібниці, коментують, роблять зауваження, всьому дають оцінку. Створюють навколо себе атмосферу веселощів, а подеколи — й напруги. За значної збудливості стають нетактовними, а інколи брутальними й цинічними.

До складних варіантів синдрому належать маніакальні стани, коли на тлі манії розвивається надцінне маячіння, переважають ідеї величності, котрі тісно пов’язані з афективними розладами й зумовлені ними.

На відміну від хворих з подібними порушеннями у рамках інших форм патології, у пацієнтів з МДП самосвідомість, інтереси й прагнення не спрямовані на маячні зображення. Вони швидше слугують однією з форм прояву напливів відчуття гараздів, оптимізму, енергії. Хворі “надумують” ситуації для наповнення конкретним змістом відчуття духовної і фізичної могутності. Саме так можна пояснити грубощі, нарочитість, що помічають під час розмови з пацієнтами, коли торкаються їхніх планів і можливостей. Навіть при так званій маніакальній парафренії свідомість і особистість хворих не охоплені маячними ідеями фантастичного сенсу. У висловлюваннях чимало нестійких тверджень, від яких хворі можуть відмовитися, якщо їх переконати.

Депресивні фази спостерігаються значно частіше, ніж маніакальні. Клінічна картина ендогенної депресії складається із тріади симптомів, а саме:

–                       зниженого до патологічного рівня (сумного) настрою;

–                       психомоторної та

–                       інтелектуальної загальмованості.

На початку розвитку фази або у легких випадках настрій може мати найрізноманітніші відтінки (відчуття нудьги, смутку, пригнічення, похмурості, тривоги). У найлегших випадках, коли афективні порушення малодиференційовані, депресивне забарвлення настрою виявляється послабленням емоційності 3 під час контактів з оточенням, втратою здатності радіти, веселитися. Нерідко хворі відчувають втому, стають млявими. Помітні загальне зниження життєвого тонусу (психічного і фізичного), відчуття невдоволення собою, іноді значне, втрата здатності до творчої діяльності. Нерідко пацієнти вважають це за лінощі, безвілля, пояснюють “неможливістю взяти себе в руки “. Коли недужі оцінять свої здібності й реалії життя, в характері починає превалювати песимізм. їх ніщо не радує, вони почуваються самотніми, розуміють, що змінилися.

Нерідко бувають розлади сну, апетиту, головний біль, порушення функцій системи травлення, неприємне відчуття у всьому тілі.

Схарактеризовані порушення складають картину циклотимічного типу депресії, якому властивий нетяжкий ступінь розладів. Отже, при депресії такого типу переважають суб’єктивні порушення і немає ознак його ні в зовнішності, ні в поведінці хворого. Це утруднює розпізнавання афективних розладів. І Цілеспрямоване виявлення згаданих симптомів і особливостей динаміки порушень протягом доби дозволяє діагностувати циклотимічну фазу або початок депресивної.

У разі поглиблення депресії посилюються афективні розлади, і депресивний афект стає легше диференціювати. Крім суб’єктивних відчуттів і переживань, про депресію свідчать зовнішній вигляд, висловлювання, поведінка хворого. Інтелектуальне й психомоторне гальмування стає помітнішим. Пацієнти пригнічені, гіпомімічні, в очах сум, зажура. Повіки їхні опущені з характерною складкою Верагута (верхні повіки вигнуті під кутом угору), постать стражденна. Мислення загальмоване, асоціації збіднілі. Мова тиха, монотонна, бідна, відповіді короткі. У висловлюваннях переважають песимістичні оцінки минулого, нинішнього й майбутнього. Звучать ідеї власної неповноцінності, вини. Рухи повільні, погляд згаслий. Клінічна картина у цю стадію розвитку визначається як клінічна ендогенна депресія. Загалом розлади, що розвиваються у цій стадії депресії, дозволяють зрозуміти особливості перебігу хвороби в наступні стадії, а саме зміст депресивного маячіння.

У складних випадках формується тяжкий депресивний афект, для якого характерна велика туга, що супроводжується фізичними відчуттями тяжкості в грудях і серці. Голова — мов у лещатах, набита “важким камінням”.

Зниження рухової активності може досягати ступеня депресивного ступору. Хворі нерухомо лежать або сидять, занурившись у тяжкі думки. їхнє обличчя нагадує маску страждання і скорботи.

Сон та апетит порушені. Часто буває закреп. Пацієнти худнуть, тому дуже помітним стає зниження тургору й еластичності шкіри. Вегетативні зміни проявляються дистальним гіпергідрозом, гіпотермією, ціанотичністю кінцівок. Окрім того, хвороба позначається на ендокринних функціях. У жінок стає іншим менструальний цикл, аж до припинення менструацій. У чоловіків і жінок зникає лібідо.

Стан депресивного ступору інколи переривається нападами меланхолічної несамовитості, вибухом відчаю, безпорадністю. У ці періоди хворі можуть скалічитися, вдатися до суїциду.

Характерне коливання стану хворого залежно від пори доби: деяке полегшення спостерігається у вечірні години. Однак у разі дуже тяжких форм депресій такі коливання майже непомітні.

Ідеаторні розлади проявляються млявістю, повільним мисленням, звуженням об’єму асоціацій, їхньою монотематичніс-тю. Хворі не можуть мислити, тупішають, втрачають пам’ять, не можуть зосередитися. Мова стає не тільки повільною, але й надто лаконічною, елементарною. Погляд сумовитий. За тяжкої депресії він застиглий, що свідчить про душевний біль, страждання. Поза похмура, практично не змінюється, голова й руки опущені. Хворі пересуваються, повільно піднімаючи ноги.

Спостерігаються сенестопатії, що засвідчують вітальний характер афективних порушень. Іноді виникають неприємні відчуття в грудях, голові, інших частинах тіла. Хворому складно конкретизувати ці відчуття та їхню локалізацію.

Розлади сприйняття проявляються тим, що все навколо стає сірим, одноманітним, не знаходить у душі жодного відгуку. Час минає повільно, тому день здається надто довгим.

Висловлюють думки стосовно особистої малоцінності (самоприниження), звинувачують себе у всьому. У міру поглиблення депресії ці ідеї, починаючи з надцінних, досягають рівня маячіння.

Іпохондричні розлади найчастіше пов’язані із загальним психічним станом, а не з неприємним відчуттям. Пацієнти вважають себе тяжкохворими.

За переважанням тих чи тих порушень афективної ланки виділяють такі варіанти депресії:

–                       тужлива,

–                       анестетична,

–                       тривожна.

Якщо домінує туга, хворі сумовиті, пригнічені, скорботні, у стані безвиході.

 

Депресивна деперсоналізація у вигляді хворобливої психічної анестезії за переважання тужливого афекту представлена зазвичай найповніше. Пацієнти переживають емоційне зубожіння. Найтяжчими бувають переживання з приводу втрати природних почуттів до близьких (психічна анестезія). Крім того, знижується або втрачається емоційне ставлення до оточення, будь-якої діяльності, розваг. Пацієнти вкрай хворобливо реагують на нездатність співпереживати, радіти (ангедонія), вболівають за втрату “вітальних емоцій”: відчуття, що відпочив після сну, відчуття голоду й спраги, статевого задоволення, приємної втоми після фізичного навантаження (“м’язові радощі”). Хвороблива психічна анестезія супроводжується також переживаннями з приводу зміни особистості, спустошення.

Під час тужливої депресії найчастіше виникають суїцидальні думки, що призводять до намірів скалічитися і самогубства. Вітальний характер переживань у хворих з вираженою тугою може стати причиною імпульсивних суїцидальних спроб. Поведінка такого пацієнта вирізняється замкненістю, малорухомістю, нездатністю виконувати звичну, навіть елементарну, роботу. Переважають тривога, страх, внутрішнє хвилювання, напруга, болісний неспокій. Хворі висловлюють побоювання з приводу благополуччя близьких. Ідеаторні розлади характеризуються прискореним і безладним мисленням з нестійкою увагою, яка концентрується на темах, що хвилюють. Хворі висловлюють сумніви, невпевненість щодо прийнятих рішень: думають про можливі неприємності; не можуть позбутися тяжких думок. Мова уривчаста, нерозбірлива, плутана.

У разі тривожно-ажитованого стану психомоторна загальмованість змінюється руховим неспокоєм: хворий потирає руки, стереотипно ходить або ж плаче, стогне, заламує руки, голосить. Погляд його у стані тривоги неспокійний (“бігає”), напружений, міміка мінлива. Велику питому вагу мають сомато-психічні порушення. При цьому пацієнти можуть скаржитися на відчуття печіння, горіння, холоду, але не можуть чітко вказати їхню локалізацію. Найчастіше неприємні відчуття з’являються в загруднинній і надчеревній ділянках, у голові, дистальних відділах кінцівок.

У разі тривожної депресії оточення сприймають насторожено, надчутливо. Хворі зациклюються на можливих неприємностях, невдачах, що очікують їх у майбутньому. Час сприймається як прискорений, а минулий день — тривалий.

У структурі тривожного варіанту депресії часто спостерігаються нав’язливі страхи. Пацієнти бояться збожеволіти, померти. Ці фобії можуть супроводжуватися неприємними відчуттями в різних частинах тіла. У них виникають іпохондричні побоювання, спрямовані на соматичну сферу. Такі порушення іноді набувають ступеня раптоїдних станів з посиленням страху збожеволіти і померти, різким психомоторним збудженням, плачем, схильністю до самоушкодження, навіть імпульсивних спроб самогубства.

У разі тривоги різного ступеня хворі погано засинають, не сплять або часто прокидаються. Може підвищуватися апетит. Хворі не можуть наїстися й напитися. Стають надто нав’язливими, постійно рухаються. У виражених випадках рухи хаотичні.

Анестетична депресія характеризується переважанням афективної нечутливості. У разі незначної психомоторної загальмованості розвивається депресія з відчуттям втрати афективного резонансу, що проявляються зниженням реакцп на оточення. Пацієнти стають начебто “емоційно кам’яними”, “дерев’яними”, не здатні до співпереживання. їх ніщо не радує, не хвилює. Навіть те, що стосується їхніх дітей і рідних. Хворі в такому стані зазвичай скаржаться на втрату емоцій, почуттів. Це характерно для депресивної деперсоналізації або анесте-тичної депресії.

 

Окрім описаних трьох типів депресивних фаз, можуть бути й атипові депресії.

До них належать сенестопатично-іпохондрична депресія і

депресія з проявами нав’язливості, коли у структурі депресивного синдрому провідну роль відіграють указані порушення.

До змішаної зараховують ажитовану меланхолію, за якої тужнопригнічений афект поєднується з тривогою і боязкістю. На цьому тлі розвивається рухове збудження, що часом доходить до буйства.

У рамках МДП можуть спостерігатися особливі форми депресії. Передусім це депресії, котрі найчастіше маніфестують фізичними або вегетативними симптомами, що зазвичай супроводжуються соматичною симптоматикою. За соматичними порушеннями приховуються справжні причини вегетативних і фізичних аномалій. Це створює труднощі в розпізнаванні депресивних розладів, що лежать у основі сомато-вегетативних проявів.

Серед великої кількості термінів для позначення цих станів найчастіше застосовують такі, як “депресія без депресії”, “маскована”, “соматична”, “прихована”, “ларвірувана” депресія.

Прояви депресії різноманітні і можуть імітувати будь-яку фізичну недугу. Самі хворі з ознаками прихованої депресії зазвичай розцінюють свій стан як соматичну хворобу. Але під час обстеження об’єктивних змін не виявляють або вони є незначними, аби ними можна було пояснити, скарги пацієнтів. Разом із тим пізнє їх розпізнавання є небезпечним, бо хворі з прихованою депресією часто вдаються до самогубства.

 

Прояви соматичної депресії розподілено на кілька варіантів (В. Ф. Десятников і співав., 1976; В. Ф. Десятников, 1979), а саме:

–                       алгічно-сенестопатичний – абдомінальний, кардіологічний, цефалгічний, паналгічний, агрипнічний, діенцефальний;

–                       обсесивно-фобічний;

–                       наркоманічний.

До алгічно-сенестопатичного варіанту прихованої депресії належать випадки, за яких провідними є скарги на біль, неприємні відчуття в різних частинах тіла. Характерні своєрідний, нестерпний біль, неприємні відчуття протопатичного характеру (сенестопатії) і парестезії. Це відображено і в назві варіанту.

При алгічно-сенестопатичному варіанті відповідно до локалізації болю можна виділити

–                       абдомінальний,

–                       кардіалгічний,

–                       цефалічний та

–                       паналгічний синдроми.

ДЛЯ абдомінального синдрому характерні біль, спазми, пй” рестезії в надчеревній ділянці, за ходом кишечнику, а також У ділянці печінки. Хворі відчувають тяжкість, тиск, “перепої” нення”, “розширення”, “вібрацію” шлунка, нудоту, болісну відрижку. Біль частіше тривалий, ниючий, розпираючого, тупоґ° характеру, але періодично на цьому тлі виникають короткочасні сильні алгії. Інтенсивність його залежить від періоду добі*-І Іайсильнішим біль буває вночі і вранці. Він не пов’язаний 3 прийомом і характером їжі.

Зазвичай знижується апетит. Хворі худнуть, у них буває з#” креп, рідше — пронос. До постійних проявів цього синдрому* окрім болю, належить метеоризм — відчуття здуття, переповнення, бурчання в кишечнику.

У разі кардіалгічного синдрому провідними є скарги на біль-неприємні відчуття різного характеру й інтенсивності в діляніДІ серця (стискний, ниючий, свердлячий), печіння, горіння, тиснення у ділянці передсердя, спазми, пульсації, сильне серцебиї’ тя тощо. Хворі характеризують свої відчуття нетипово: “вогнегм пече в грудях”; “шум у серці”; “стукання”; “судоми”; “уколи”; “розширення”; “спазми за грудниною”; “стягування грудної клітки” і т. ін. Найчастіше біль буває тривалим (від тижня д0 кількох місяців), тупим, рідше — нападоподібним, досить гострим, колючим, пекучим. Локалізація болю обмежується ділян-кою груднини, верхівки серця, але хворий вказує на його гли’ боке розташування (“десь глибоко”, “далеко”, “всередині”). Біль іррадіює в шию, лопатку, живіт, голову. Серцеві, знеболювальні препарати зменшують інтенсивність, але не знімають його.

При цефалічному синдромі переважно скаржаться на головний біль, який часто спостерігається в структурі різних варіантів прихованої депресії і розцінюється як один із домінуючий соматичних симптомів. Хворим складно описати особливості головного болю, але вони зауважують стійкий і тяжкий його характер. Часто біль супроводжується неприємними відчуттями сенестопатичного відтінку, пацієнти відчувають печіння, розширення, тяжкість, тиск, пульсацію, стягування, заніміння, порожнечу.

У разі паналгічного синдрому головним є мігруючий біль, без постійної локалізації (переміщається з однієї частини тіла до іншої, іноді охоплює все тіло).

До агрипнічного варіанту прихованої депресії належать ті, за яких розлади сну є провідним, а іноді єдиним проявом недуги. Характерною ознакою цього варіанту можна вважати стійкі, тривалі сомнічні розлади, що проявляються раннім прокиданням (о 3.00—4.00 годині) і, відповідно, скороченням тривалості нічного сну. Снодійні препарати неефективні.

Діенцефальний варіант прихованої депресії найскладніший  за структурою і найрізноманітніший за клінічними проявами, а тому його нелегко кваліфікувати. Правомірність виділення цього варіанту пояснюється подібністю його клініки до загальновідомих синдромів ураження гіпоталамічної ділянки.

До діенцефального варіанту належать випадки захворювання, що проявляються псевдоастматичними, вазомоторно-алергічними порушеннями і пароксизмальними кризами вегетативно-судинного або вегетативно-вісцерального характеру на тлі соматичного і афективних розладів.

До обсесивно-фобічного варіанту прихованої депресії належать також випадки захворювання, коли в клініці на перший план виступають різні нав’язливі ідеї та страхи, що супроводжуються усвідомленням їхньої хворобливості, насильства над власним “Я” і бажанням подолати ці стани. Зовнішні прояви особисто депресивних порушень незначні, а іноді їх зовсім не буває. Такий варіант прихованої депресії вирізняється серед описаних вище тим, що розмаїття клінічної картини визначається не сомато-вегетативними, а психічними феноменами. Це своєрідна “психічна” маска депресії, особлива форма поєднання обсесій, фобій і депресивної сомптоматики.

Симптоматика обсесивно-фобічного варіанту маскованої депресії затіняє різні вегетативні, соматичні й, головне, афективні порушення. Хворі скаржаться на нав’язливі рахунок, спогади, уявлення, побоювання. Особливо часті фобії, наприклад, боязнь померти від зупинки серця, збожеволіти, задихнутися, страх перед самотністю, висотою, відкритими просторами, зачиненими дверима. Але найчастішим є страх перед смертю. Пацієнти критично ставляться до цих страхів, розуміючи їхню безпідставність, намагаються перебороти їх. І все-таки під час нападу хворі повністю перебувають під владою страхів. Мають при собі ліки, розробляють маршрути повз медичні заклади, не користуються транспортом. На тлі постійних фобій спостерігаються пароксизми гострого страху, немотивованої тривоги, що супроводжуються вегетативними проявами. Загальну клінічну картину захворювання доповнюють відчуття слабкості, тяжкості, зниження апетиту і порушення сну.

До наркоманічного варіанту належать стани, за яких провідними проявами хвороби є напади алкоголізації, зумовлені періодичними порушеннями афективної або сомато-вегетативНОЇ сфер, алкоголізм, що формується.

 

Із названих симптомів до обов’язкових проявів прихованої депресії належать стерті рудиментарні афективні порушення у формі субдепресій. їх виявляють під час цілеспрямованого опитування та уважного спостереження. Саме невиражені ознаки депресивних розладів об’єднують усе розмаїття сомато-вегетативних проявів депресії і слугують вірогідним діагностичним критерієм хвороби. Складнощі діагностики цих станів полягають, насамперед, у виділенні власне афективних порушень, встановленні описаних причинно-наслідкових взаємовідносин.

 

Аналіз симптоматики, перебіг недуги й реакції на терапію дозволяють виділити три групи діагностичних критеріїв прихованої депресії (В. Ф. Десятников, 1979, 1980).

Перша група об’єднує критерії, які ґрунтуються на аналізі симптоматики захворювання.

У клініці обов’язково бувають афективні порушення в формі різних субдепресивних станів (стерта, нерозгорнута, м’яка депресії). Спостерігаються велика кількість постійних і різноманітних скарг сомато-вегетативного характеру, що не вкладаються в рамки означеної хвороби. Притаманні розлади життєво важливих функцій.

Характерні порушення сну (зменшення його тривалості і раннє прокидання), зниження апетиту, потенції, схуднення, зміна менструального циклу.

Типові добові коливання не тільки субдепресивного стану, але й деяких сомато-вегетативних розладів: вони посилюються уночі й перед ранком. Поліпшується загальний стан увечері.

До другої групи належать критерії, що враховують особливості перебігу захворювання. Характерні періодичність, хви-леподібність проявів сомато-вегетативних і психічних розладів. У анамнезі вказують на періоди незрозумілих соматичних порушень (відхилень), психосоматичних змін, стерті афективні коливання, класичні депресивні, рідше — маніакальні фази. Напади хвороби з’являються і зникають спонтанно. Характер афективних нападів фазний: моно- або біполярний.

Характерні сезонні (осінньо-весняні) загострення недуги, поліморфізм проявів.

Третя група формується на підставі критеріїв ефективності лікування (неефективність соматичної терапії, позитивна реакція на антидепресанти).

 

Перебіг хвороби. У разі біполярного перебігу (біполярний афективний розлад — за МКБ-10; біполярний розлад — за DSM–IV) маніакальні напади, що тривають від 2 до 4—5 тиж (в середньому — 4 міс), чергуються з депресивними, тривалішими (у середньому майже 6 міс), між якими настає одужання. Монополярний перебіг спостерігається рідко, тому найчастіше такий тип МДП у міжнародних класифікаціях називають рекурентним депресивним розладом (МКБ-10), або великим депресивним розладом (DSM-IV). При цьому періодично виникають тільки депресивні стани. Депресивні фази бувають значно частіше, ніж маніакальні, і в разі легких форм МДП, і за психотичних проявів порушення.

На різних етапах хвороби можуть бути й циклотимічні фази (зазвичай в ранніх стадіях), і психотичні. Тип перебігу недуги залежить від характеру, тривалості, частоти або кількості фаз. МДП має безліч варіантів перебігу: від одноразових фаз до нескінченних, тобто континуального чергування; від коротких нападів до варіантів з окремими тривалими фазами. Важливою, з точки зору перебігу МДП, є тривалість фаз. У середньому вони тривають кілька місяців, а подеколи — й понад рік, навіть кілька років.

Показником перебігу МДП є і тривалість інтермісій. Цей показник також варіює у широких межах. Істотним моментом є те, що тривалість світлих проміжків жодним чином не пов’язана з проявом клінічних ознак хвороби. Короткочасними й надто тривалими можуть бути розлади як циклотимічного рівня, так і тяжкі (психотичні).

 

ЦИКЛОТИМІЯ

Під циклотимією (грец.— коло, цикл + настрій, почуття) розуміють форму МДП з послабленою афективною симптоматикою (гіпоманіакальною та субдепресивною), котра не досягла психотичного рівня. Е. Кречмер (1921), П. Б. Ганнушкін (1933), К. Леонгард (1964) вважали циклотимію конституційно зумовленим типом особистості, яка схильна до значних відхилень у настрої.

Гіпоманіакальні фази виявляються надмірною активністю, завищеною самооцінкою, що може спричинити конфлікт у соціаль.ному мікрооточенні. Однак поведінка, хоча й екзальтова-і (а, але відносно впорядкована. Тому такі пацієнти до психіатричних закладів, головним чином, не потрапляють.

Субдепресивна фаза (циклотимічна депресія) супроводжу-еться погіршенням настрою, песимістичною оцінкою оточен-і ія, загальмованістю, тугою, тривогою, страхами й байдужістю, іпохондрією, астенією, подеколи — суїцидальними тенденціями.

Подібні стани відносно нетривалі (1,5—2 міс), можуть мати біполярний та уніполярний перебіг.

 

Атипова циклотимія. Атипія розладу виявляється у частоті, тривалості й чергуванні фаз (змінюються протягом кількох діб і навіть годин), а також характері симптоматики (астенія та її варіанти — істериформна, обсесивна; прояви маскованої депресії, боязнь самотності, смерті та ін.). Зазначені зміни виникають на тлі чіткого прояву особистих рис характеру хворого.

Циклотимія може спостерігатися протягом усього життя з періодами стабільного настрою протягом багатьох місяців, остаточно припинитися або трансформуватися до типових проявів МДП.

 

ДИСТИМІЯ

Хронічні депресивні настрої, що не досягають ступеня вираженої депресії при МДП, називаються дистимією. Характерні постійна втома, ангедонія, відчуття внутрішнього дискомфорту, похмурі думки, поганий сон. При цьому в побуті, на роботі такі люди загалом адаптовані. Бувають періоди хорошого самопочуття, що тривають кілька діб і навіть тижнів.

 

Вікові особливості. МДП найчастіше маніфестує у зрілому віці, але дебют його може бути і в молодих людей, навіть у до-пубертатний період.

У дітей депресивні й маніакальні фази перебігають атипово, маскуючись різними сомато-вегетативними розладами й порушенням поведінки. Тому діагноз МДП у дитячому віці ставлять лише тоді, коли є можливість ретроспективно вивчити хворобу або спостерігати за її розвитком у динаміці.

У підлітків психотичні фази за перебігом подібні до проявів афективних порушень у дорослих. ЦиклотимічнІ ж форми у дітей вирізняються значною атиповістю проявів, що значно утруднюють діагностику. У підлітків найчастіше спостерігаються поліморфні зміни поведінки: від незначних диференційованих ознак до клінічно сформованих поведінкових реакцій. У депресивну фазу через згадані порушення у підлітків складно встановити клінічний тип депресії. Основному компо-ненту афективної ланки депресії — симптому туги та тривоги — у цьому віці властиві рудиментарність, недостатнє оформлення й мінливість.

Гіпоманіакальні стани в пубертатний період при циклотимії також вирізняються атиповістю. Вікова “модифікація” цього стану проявляється психопатоподібними розладами: розгаль-мованістю, збудливістю, зарозумілістю, агресією.

Тривалість фаз з віком має тенденцію до збільшення. Вже у підлітковому віці можуть спостерігатися тривалі фази МДП.

З віком депресивні фази бувають значно частіше, ніж маніакальні. Інколи психоз маніфестує саме в цей період. Перебіг його монополярний. При цьому тривалість депресивних фаз може мати тенденцію до збільшення, а періоди інтермісії стають коротшими. Нерідко у пацієнтів похилого віку спостерігається хронізація хвороби з резистентним до терапії перебігом, що значно погіршує її прогноз.

За вікових змін у психопатологічній структурі депресії велику питому вагу мають іпохондричні розлади, що іноді доходять до ступеня іпохондричного нігілістичного маячіння. З поглибленням депресії посилюються тривожно-тужливий афект, ажитація (хвилювання), маячні ідеї матеріальної втрати. Іноді формується меланхолічна парафренія з маячінням Котара.

Маніакальні стани вирізняються непродуктивністю, одноманітністю. В одних хворих помічають роздратування, гнівливість, у інших переважає доброта. Іноді поведінка хворих має риси дурості з гіперсексуальністю та неохайністю. Часто виявляють легкодухість, мегаломанічні маячні ідеї, що створюють враження зниження інтелекту за органічним типом. Але ці симптоми зникають після того, як мине маніакальна фаза.

 

Лікування

Лікування МДП проводять з урахуванням фази хвороби — маніакальна чи депресивна, її прояву (циклотимічна або психотична), а також особливостей структури психопатології. До того ж треба враховувати, що при цьому психозі чітко виражена тенденція як до ремітивності, так і рецидиву.

Дози препаратів повинні бути достатніми для досягнення повної редукції симптомів й інтермісії, бо коли потрібного терапевтичного ефекту домогтися не вдається, хвороба набуває тривалого перебігу. Крім того, треба провести профілактику щодо рецидивів і намагатися збільшити тривалість ремісій за допомогою препаратів літію, котрі мають стабілізуючий (нор-мотимічний) вплив.

Терапевтична тактика в маніакальну фазу МДП повинна ґрунтуватися на клінічних особливостях манії. Головним засобом купірування маніакального стану є нейролептичні препарати: аміназин, клопіксол, тизерцин, лепонекс, зипрекса, риспе-ридон, соліан та ін.

Седативний ефект аміназину і клопіксолу проявляється досить швидко. Максимальні добові дози аміназину в разі перорального введення становлять 800—1000 мг (у середньому — 500 мг); клопіксолу — 75—100 мг і більше.

Тизерцин виявляє виражений седативний ефект і рідше спричинює депресію. Максимальні дози за перорального прийому дорівнюють 300—400 мг, а в разі внугрішньом’язового введення — до 200 мг на добу. Аналогічно діє лепонекс (азалептин), який призначають у дозі 500—700 мг на добу. Досить ефективні під час купірування маніакального стану бутирофенонові похідні і, передусім, галоперидол, котрий практично не зумовлює депресії і гальмування. Призначають у дозі 60—80 мг на добу. Для досягнення швидкого ефекту його вводять внутрішньом’язово (до 50—60 мг на добу).

Поряд з нейролептичною терапією при маніакальних станах застосовують солі літію (карбонат і оксибутират літію). Вони мають вузьке спрямування і діють “специфічно” при цир-куляторній манії. Для підтримання оптимального терапевтичного ефекту концентрація літію в плазмі крові повинна становити 0,8—1,2ммоль/л. Монотерапія препаратами літію показана при гіпоманіакальних станах. У разі частих змін фаз як тимокоректор показаний фінлепсин. Його призначають у дозі 0,4—1,4 г на добу. Дози збільшують поступово, з метою адаптації до препарату.

Якщо лікування маніакальних станів за допомогою психофармакотерапії неефективне, можна призначати елєктросудомну терапію.

Для лікування депресивної фази МДП, незалежно від клініки, призначають антидепресанти. Ефективні трициклічні антидепресанти — амітриптилін і меліпрамін. Початкова добова доза амітриптиліну або меліпроміну повинна бути не меншою за 50—75 мг. Якщо протипоказань немає, її збільшують щодоби на 25 мг і доводять до 200 мг. Після досягнення терапевтичного ефекту дозу поступово зменшують. Під час підбирання антидепресантів враховують особливості психопатологічної структури синдрому. Так, тривога, неспокій, напруга краще піддаються седативному впливу амітриптиліну, а загальмо-ваність, адинамія, апатія — стимулювальній дії меліпроміну. Антидепресант ципроміл слід призначати по 20 мг на добу в будь-який час. Залежно від індивідуальної реакції та тяжкості депресії дозу збільшують до 60 мг на добу (людям віком понад 65 років — до 40 мг на добу). Він помітно знижує частоту повторних депресій і добре переноситься під час тривалого використання. Ефективним є золофт, який збалансовано діє на різні види депресії. Його призначають раз на 1 добу по 25—50 мг; за потреби через тиждень дозу збільшують до 200 мг/добу. Для подолання резистентності до названих препаратів показано одномоментно відміняти останні. Коли це виявиться неефективним, вдаються до електроконвульсивної терапії (якщо у хворих нема протипоказань щодо проведення її).

Недостатня ефективність трициклічних антидепресантів за тривалого їхнього застосування може бути пов’язана зі стійкою адаптацією до цих препаратів, через що треба призначати антидепресанти іншої структури. Наприклад, піразидол або інгібітори МАО. Після досягнення терапевтичного ефекту доцільно проводити підтримувальну терапію антидепресантами, аби запобігти рецидивові. Вона стає й профілактичною. З цією метою застосовують також солі літію, які запобігають розвитку як депресивної, так і маніакальної фаз хвороби. Спочатку літій призначають у невеликих дозах — до 300 мг, а згодом підвищують їх до 900 мг на добу. Лікування проводять під контролем концентрації літію у плазмі крові. Вона не повинна перевищувати 0,6—1,2 ммоль/л.

Для профілактики афективних фаз застосовують також фін-лепсин (фінлепсин-ретард). Його призначають спочатку в дозі 0,2 г на добу, потім поступово, у міру адаптації до препарату, її збільшують. Добова доза в середньому становить 0,8—1 г. Препарат приймають 2—3 рази на добу.

При затяжних, резистентних до антидепресантів депресіях іноді потрібного ефекту досягають за допомогою включення до комплексної терапії нетрадиційних методів: краніумцереб-ральної гіпотермії, люкс-терапії, голкорефлексотерапії та ін.

У разі тривалого перебігу депресії велике значення мають реабілітаційні заходи, що спрямовані на активізацію соціальних установок особистості. Хворі потребують психотерапії. Головної ролі набувають індивідуальна, групова, сімейна психотерапія. Використовують також когнітивну і психоаналітичну терапію. Психотерапія має спрямовуватися на усунення депресії, заспокоєння хворого, коригування мислення, нейтралізацію відчуття безпорадності й безнадії.

Хворих з циклотимією частіше лікують амбулаторно або в умовах денного стаціонару. У разі психотичних форм перебігу недуги хворі потребують лікування в умовах стаціонару. Якщо стан поліпшився, хворих можна поступово переводити до денного стаціонару тощо.

 

Прогноз

При афективних розладах прогноз загалом сприятливий, бо після редукції фазового стану відновлюється психічне здоров’я. Майже 15 % пацієнтів повністю одужують. У 50—60 % хворих під час ремісії зберігається задовільна соціальна адаптація.

Прогноз погіршується в разі затяжних фаз і скорочення проміжків між ними. Прогноз вважається несприятливим за безперервного (континуального) перебігу тяжких фаз МДП, а також високого ризику стосовно суїциду.

 

Експертиза

Медико-соціальна експертиза. Більшість хворих у той період, коли в них спостерігаються психотичні фази хвороби, непрацездатні. Під час інтермісії працездатність відновлюється. Якщо фази затяжні і надто часті, а також є резидуальні астенічні розлади, хворобу прирівнюють до хронічних психічних захворювань і хворим встановлюють інвалідність з постійним повторним оглядом. При циклотимічних фазах для визначення непрацездатності треба враховувати характер порушень, їхню тривалість і особливості професії. У третини пацієнтів унаслідок хронічного перебігу хвороби значно погіршуються показники рівня життєвого функціонування, тобто настає соціальна дезадаптація.

Військова експертиза. При афективних розладах з нечастими нападами й тривалими проміжками повного одужання пацієнтів визнають непридатними до військової служби в мирний час і обмежено придатними у воєнний. Призовники і службовці на підводних човнах непридатні до військової служби у мирний і воєнний час.

Судово-психіатрична експертиза. У період психотичної фази хворі неосудні. Під час визначення неосудності хворих, які вчинили правопорушення у період, коли перебували в стані афекту циклотимічного рівня, треба ретельно порівняти інкриміновані дії й обставини, за яких їх здійснили, з психічним станом.

 

 

 

 

Епiлептична хвороба

Епілепсія (гр. epilepsia — схоплюю) — поліетіологічне монопатогенетичне прогредієнтне нервово-психічне захворювання. Характеризується воно судомними й безсудомними психічними нападами (пароксизмами), що повторюються, а також гострими, які переходять у хронічні стійкі, порушеннями психіки. Довкола цієї хвороби з біблейських часів виникали, та й нині ще існують, різні містифікації. її називали “священною”, “демонічною”, “чорною хворобою”‘, “чорною слабкістю”, “нечистим болем”, “лихом” та ін.

Термін “епілепсія” вперше зустрічається в працях Авіцена (980—1037). У більшості випадків (70—80 %) захворювання дебютує у віці до 20 років. Залежно від діагностичних підходів поширення епілепсії оцінюють у 0,3—1 %, в середньому — 0,5 %.

Ця хвороба характеризується приступами великих i малих судорожних припадкiв або їх психiчних еквiвалентiв, а також змiнами особистостi за епiлептичним типом.

 

 

          

На сьогодні нема єдиного уявлення про сутність епілепсії. Одні психіатри розрізняють генуїнну і симптоматичну епілепсію, а інші вважають її хворобою різного генезу. Загальновизнаної класифікації епілепсії нема. Є класифікації епілептичних нападів, але їх схематичний поділ за якимось єдиним принципом (клінічним чи за локалізацією осередку ураження) навряд чи припустимий, адже в динаміці хвороби можуть змінюватися локалізація осередку ураження і клінічна структура нападу. Первинні парціальні і вторинні генералізовані напади можуть переходити в первинно генералізовані й навпаки.

Деякі дослідники з метою уніфікації нозологічної діагностики клінічно схожих, але різних за походженням хворобливих виявів пропонують користуватися термінами “епілептична реакція” й “епілептичний синдром”, замінивши ними застосовувані досі означення “епілептиформна реакція”, “епілептиформний синдром”.

Епілептиформна реакція проявляється різними за клінікою пароксизмами у відповідь на дії шкідливого чинника: підви щення температури тіла, різноманітні отруєння, черепномоз-кова травма, електричний або інсуліновий шок, недостатність кисню (гіпоксія) чи його надлишок у крові (гіпербаричні явища). Респіраторно-афективні судоми у емоційно лабільних дітей можуть спровокувати страх, біль, гнів. При цьому дихання під час крику зупиняється на видиху, обличчя синіє, зводить судомою кінцівки. Як одиничні й повторні пароксизми можуть спостерігатися нічні страхи, сутінкові розлади, дисфорії, вегетативно-вісцеральні кризи. Подібні одиничні напади зникають переважно без протиепілептичноТсг лікування і більше не по⁷ вторюються.

Епілептиформні синдроми розвиваються у разі активних хворобливих церебральних процесів (запалення, пухлини, паразитарні ураження, атеросклероз, аневризма та ін.). Діагноз встановлюють на підставі основного захворювання. Епілепти-формний синдром може бути складовим елементом у клініці органічного ураження головного мозку різного походження. Пароксизмальні судомні, безсудомні й психопатологічні розлади безпосередньо пов’язані з головною недугою.

 

Істинна (генуїнна) епілепсія — самостійне процесуальне захворювання зі специфічними клінічними ознаками, зокрема стійкими психічними змінами. Виділяють також симптоматичну (синдромальну, резидуальну) епілепсію. За обох цих станів представлені генетичні та екзогенно-органічні детермінанти. Складним вважають розмежування епілепсії і епілептиформ-них синдромів у хворих з резидуальними органічними ураженнями головного мозку. Це зумовлено як схожістю їхнього генезу і симптоматики, так і відмінністю. Взагалі резидуаль-но-органічний епілептиформний синдром трансформується в прогредієнтне захворювання — епілепсію.

До симптоматичної епілепсії більшість авторів зараховують захворювання, що виникає на ґрунті залишкових явищ органічного ураження головного мозку (частіше травматичної та інфекційної природи), супроводжується фокальними нападами і зміною психіки за типом психоорганічного синдрому. В інших випадках симптоматична епілепсія, що виникає внаслідок пологової травми, менінго-енцефаліту та інших екзогенно-органічних уражень мозку у дітей, на пізніших етапах перебігу призводить до типово епілептичних змін особистості, що характерні для істинної епілепсії.

Клінічна диференціація епілепсії як єдиної хвороби має велике значення для діагностики, лікування й експертизи.

 

 

 

ЕТІОЛОГІЯ  І ПАТОГЕНЕЗ

Головним напрямком у вивченні етіології епілепсії є виявлення взаємозв’язку генетичних і екзогенних чинників, що беруть участь у розвитку цієї хвороби. С. Н. Давиденко (1960) наголосив на ролі спадковості; зауважив, що частота прямої передачі епілепсії нащадкам у 10 разів вища за частоту спорадичних захворювань серед населення. За даними Леннокса, у однояйцевих близнюків конкордантність з епілепсії становить 84 %, а у різнояйцевих — лише 17 %. З іншого боку, частота захворювання дітей, народжених хворими на епілепсію, коливається у межах від 3,6 до 8 %. Ризик захворювання близьких родичів на епілепсію не вищий за 4—4,2 %.

Ідентичне спадкове обтяження у дітей, народжених від хворих на епілепсію, дорівнює 8 %. Вважають, що при епілепсії успадковують не саму хворобу, а конституційну схильність до неї. Але схильність може бути не тільки спадковою, але й розішватися внаслідок внутрішньоутробних, постнатальних екзогенно-органічних уражень нервової системи.

Епілепсія розглядається як поліетіологічне, але монопатоге-нетичне захворювання. Екзогенними етіологічними чинниками розвитку епілепсії у дорослих є такі: черепномозкова травма (24,7 %), інфекції (14,1 %), алкоголь (4,8 %), психічні травми (2,2 %), атеросклероз (3,7 %), інші причини, наприклад, хвороба матері у період вагітності, асфіксія плода, інтоксикації (10,2 %) тощо. Екзогенні чинники можуть провокувати напад, якщо є схильність до судомних та інших пароксизмів. За даними О. 3. Голубкова, у 5—25 % хворих, а за повідомленнями Г. Л. Во-ронкова, у 15—60 % етіологію встановити не вдається.

Вивчення природи епілепсії, деяких ЇЇ механізмів сприяло розкриттю низки механізмів мозкової діяльності. Так, було встановлено функціональний принцип соматотопічної організації сенсомоторної кори (Пенфілд, 1937), доведено значення лімбічної системи (Джексон, 1931). Багатющий матеріал надано для розуміння функціональної асиметрії головного мозку.

Під час вивчення патогенезу епілепсії головну увагу приділяли різним загальносоматичним функціям. Значні відхилення від норми помічено в азотисто-білковому, вуглеводному, водно-електролітному, мінеральному обмінах речовин. Виявлено порушення обміну мікроелементів (міді, цинку, срібла), кислотно-основної рівноваги (зсув до алкалозу). Але згодом виявилося, що такі відхилення не досить специфічні для епілепсії. Зміни вмісту деяких нейромедіаторів і складу біологічно активних речовин (кров, ліквор, тканинна рідина) у хворих на епілепсію засвідчили порушення в холіно- і серотонінореакти-вній системах, котрі відіграють помітну роль у генезі функціональних змін ЦНС під час формування різних пароксизмів. Ці дослідження дозволили значно поглибити знання про патогенез судомних нападів. Патогенез епілепсії загалом ще не з’ясований.

Отже, в основі епілепсії лежать два чинники — схильність і несприятливі екзогенні впливи, що призводять до органічного ураження головного мозку. Схильність до епілепсії може бути конституційною або набутою. Унаслідок готовності формується епілептичний осередок. У різних ділянках мозку, а найчастіше — в кірковій речовині великого мозку, з відомих (травма, запалення, інтоксикація та ін.) та невідомих (внаслідок гальмівних виливів проміжного мозку) причин деякі групи нейронів починають генерувати патологічні імпульси (з високою частотою і низькою амплітудою). Це сприяє змінам мембранної проникності. Такий нейрон стає надто чутливим і, в свою чергу, десинхронізує діяльність клітинних структур у зонах, що прилягають, формуючи стан епілептичної готовності мозку. Кілька нейронів-водіїв патологічного ритму (8—10) можуть сформувати епілептичний осередок (ЗО). 30 — це сукупність певним чином організованих нейронних ансамблів. Пік-хви-льова характеристика розрядів свідчить про порушення інформаційної функції і пам’яті нейронних ансамблів осередку. Нав’язування режиму роботи іншим відділам мозку призводить до появи вторинних, третинних дзеркальних епіосередків. Але ЗО водіїв патологічного ритму — це ще не епілепсія.

 Безпосередній реалізації епілептичної готовності у парак-сизмі перешкоджає специфічна активність низки утворень великого мозку і мозочка. Тому, попри показник ЗО і епілептичну активність мозку, протягом якогось часу або й усього життя не виникає епілептичних пароксизмів. Та динамічна рівновага десинхронізуючих й синхронізуючих механізмів може порушитися з різних причин (гіпоксії, гіпоглікемії, гіпонатріємії, гіпертермії, інтоксикації та ін.). “Прорив” епілептичної активності з осередку з розвитком клінічних проявів хвороби свідчить про недостатність антиепілептичних механізмів і формування епілептичної системи. Підвищену судомну активність зв’язують зі слабкою мієлінізацією нервових шляхів, підвищеною гідрофільністю мозку, лабільністю кальцієвого обміну. Цим можна пояснити, наприклад, те, що частіше судоми бувають у дітей під час інфекційних захворювань, інтоксикацій, психічних травм тощо.

Чутливість до пароксизмальних впливів підвищується зі зниженням у мозку рівня всіх біогенних амінів.

Безпосередній період ризику появи нападів корелює з підвищенням тонусу холінореактивної системи і слабкістю серо-тонінореактивної (О. 3. Голубков, 1967). Але біохімічні та імунні зміни при епілепсії не специфічні.

Патоморфологічні зміни при епілепсії можуть бути подвійними: а) резидуальними, що засвідчують різні порушення розвитку або перенесені в минулому ушкодження мозку; б) пато-морфологічними — як наслідок власне епілептичного процесу. Терміни “інцизуральний”, “маргінальний” склероз з’явилися давно і вказують на спустошення нейронів та проліферацію і’лії в гіпокампі. За судомної форми епілепсії в мозку відбуваються гострі судинно-гіпоксичні зміни з хронічною судинно-гіпоксичною енцефалопатією. При цьому значні зміни спостерігаються в гіпокампі, кірковій речовині великого мозку, під-і’орбковій ретикулярній формації стовбура. Саме їх вважають чинниками прогредієнтності епілептичного процесу.

Атрофію мозку при епілепсії називають серед первинних чинників епілептогенезу. Під час патоморфологічних досліджень неокортекса, гіпокампа, мигдалеподібного комплексу хворих на епілепсію встановлено чітку редукцію з високою [цільністю нейронів і синапсів, що призводить до функціональної й анатомічної деферентації нейронів, підвищує збудливість нервових клітин, що збереглися, пожвавлює механізми ауторитмічного функціонування нейронів і спричинює їхню “епілептизацію”. Виникає багаторівнева “епілептична система” у ЦНС, що містить різні утворення мозку. Перебудова синапсів на тлі редукції нейронів і реінтеграції нервових клітин, що збереглися, з новими синапсами визначають зміни процесів збудливості й загальмованості з, характерними для цих процесів силою, вибуховістю й періодичністю.

 

Чинники ризику стосовно епілепсії

Г. Л. Воронков (1990) описав так звані епілептичні радикали. Поєднання двох або більше таких ознак, особливо за наявності в анамнезі церебрально-органічних захворювань,— пряме показання до цілеспрямованого обстеження, а за потреби — й превентивних протиепілептичних заходів. До епілептичних радикалів належать:

1) ранні дитячі судомно-спастичні стани, що виникають раптово або на тлі гіпертермії у дітей віком до року (рідше — у 2—3 роки), тонічні спазми м’язів;

2) первинний енурез, що не припиняється в підлітковому віці;

3) “неспокійне раннє дитинство” — немовля дуже неспокійне, мало спить, кричить; не заспокоюється навіть тоді, коли його заколисують, а також після їди;

4) часті нічні міоклонічні здригання, афект страху;

5) систематичне сноходіння з наступною амнезією;

6) стереотипні страхітливі сновидіння із жахами;

7) спонтанні або такі, що виникають після судом раннього віку, скороминучі геміплегії;

8) часте повторення нападоподібного головного болю за типом мігрені;

9) рухова загальмованість, злостивість, грубість, лякливість;

10) скороминуча невиражена затримка психічного і фізичного розвитку в дитячому віці.

 

 

Класифікація

У Міжнародній класифікації хвороб (МКБ-10) епілепсія кодується в класі 6 “Хвороби нервової системи”.

Ж 40 Епілепсія

Ж 40.0 Локальна (фокальна) ідеопатична епілепсія й епілептичні синдроми з порціальними нападами

Ж 40.1 Локальна (фокальна) симптоматична епілепсія й епілептичні синдроми з простими порціальними нападами

Ж 40.2 Локальна (фокальна) симптоматична епілепсія з багатьма порціальними нападами

Ж 40.3 Генералізована ідеопатична епілепсія й епілептичні синдроми

Ж 40.4  Інша генералізована епілепсія й епілептичні синдроми

Ж 40.5  Специфічні епілептичні синдроми (пов’язані зі вживанням алкоголю та інших психоактивних речовин, а також депривацією сну)

Ж 40.6 Grand mal напади неуточнені (з і без petit mal)

Ж 40.7 Petit mal неуточнений без нападів grand mal

Ж 40.1Епілептичний статус

 

 

 

Клініка

Із визначення епілепсії зрозуміло, що саме повторні напади є її основою. Напад виникає на тлі повного здоров’я або під час різкого загострення хронічного процесу й виявляється скороминучими моторними і сенсорними або психічними ознаками.

 

Напади епілепсії характеризуються:

а) раптовістю виникнення і припинення;

б) короткочасністю;

в) стереотипністю;

г) повторюваністю.

 

Клінічні прояви нападів різні. Ескіроль (1815) виділив два їхні види: великі судомні (grand mal) і малі безсудомні (petit mal). Говерс (1881) розрізняв напади великі, малі й істеричні. Дуже важливим був поділ епілептичних нападів на генера-лізовані й парціальні (Джексон, 1931). У 1981 р. напади було класифіковано таким чином:

1) генералізовані;

2) парціальні;

3) некласифіковані.

Генералізовані напади. Великі судомні напади можуть мати характер первинно- і вторинногенералізованих. Первинно-генералізовані великі судомні напади характеризуються: раптовою непритомністю; падінням (найчастіше вперед); фазою тонічних судом (до ЗО с) із загальним напруженням усіх м’язів, Можуть бути прикушування язика, шок, фаза клонічних судом (1—2хв). Завершується стадією постнападного оглушення. Розвитку нападу можуть передувати віддалені (1—2 доби) або ближні (від 1 год до ЗО хв) провісники у вигляді слабкості, загального нездужання, розбитості, головного болю, зниження настрою, дратливості. У 50 % випадків напади починаються з аури (грец. aura — повів вітру), що виявляється швидкоплинними сенсорними (звук, світло, запах, заніміння, тепло, холод та ін.), моторними (судомні посмикування), сомато-вегетатив-ними (нудота, пітливість, почервоніння), психічними (тривога, страх) феноменами. Фаза тонічних судом супроводжується затримкою дихання, блідістю, а потім ціанозом. Зіниці на світло не реагують, можуть бути мимовільні сечовипускання і дефекація. Після нападу — повна амнезія, головний біль, дистиміч-ний настрій.

Нерідко судомні напади бувають атиповими й виявляються абортивно, тільки з тонічною або клонічною фазою судом, іноді — з послабленням м’язів, без судом. Великі судомні напади, що настають один за одним, і хворий не встигає опритомніти, називають епілептичним статусом.

 

До генералізованих належать малі напади:

а) простий абсанс (2—15 хв) із непритомністю, застиглим поглядом, але без порушення статики;

б) складний абсанс — окрім короткочасної непритомності, спостерігається зміна тонусу тих чи тих м’язів обличчя, шиї. При цьому розрізняють атонічний, міоклонічний вегетативний абсанси;

в) пікнолептичні напади — короткочасна непритомність із блідістю шкіри обличчя, слинотечею. Рухи спрямовані назад. Малі судомні напади, що йдуть один за одним, називають статусом малих нападів.

 

Електроенцефалографічною (ЕЕГ) ознакою малих нападів є білатерально-синхронні комплекси пік-хвилі з частотою З за 1 хв.

За атипових абсансів, котрі називають псевдоабсансами, на тлі непритомності із зупинкою погляду пароксизм триває довше, ніж у разі істинного абсансу. Початок і вихід сповільнені. Є феномен “уже баченого”. Спостерігаються вегетативні розлади. На ЕЕГ при цьому фіксуються: швидке низькоамплітудне коливання (10—20 на 1-й хвилині); асинхронні й асиметричні, або двобічні, високоамплітудні пік-хвилі (2 за 1с). Ці обмеження мають практичне значення для обґрунтування терапії та прогнозу.

Міоклонічні, або імпульсивні, напади спостерігаються рідше, ніж малі, й переважно в препубертатний період. Раптові здригання м’язів рук, плечового пояса, шиї на тлі непритомності. Напади найчастіше бувають серійними або у вигляді “залпів” (по 5—20 поспіль).

Акінетичні напади переважно спостерігаються у дітей раннього віку. Виявляють їх за рухом голови, тулуба, що спрямовані уперед. Типові рухи: “кивання”, “клювання”, “салаамові” напади. їх деякі автори вважають за міоклонічні.

 

Діенцефальні вегетативно-вісцеральні напади вирізняються поліморфними вегетативними розладами (тахікардія, гіпер-гідроз, гіпертермія, нудота, поліурія, тремтіння) на тлі можливої втрати або зміни притомності.

 

Осередковими (парціальними, фокальними) нападами називають такі, за яких клінічно і на ЕЕГ виявляють початок активізації нейронів обмеженої частини однієї з півкуль. Виокремлюють прості, складні парціальні та парціальні з вторинною генералізацією напади.

Складні напади відрізняються від простих тим, що в їхньому разі порушується здатність усвідомлювати те, що відбувається, і давати адекватну відповідь на стимули на початку нападу або під час його.

Парціальні напади характеризуються різною симптоматикою, зокрема, моторною, сенсорною, вегетативною або психічною, що залежить від локалізації епілептичного осередку. Моторні джексоновські напади характеризуються судомами фокального, кіркового, походження. Починаються вони в одній частині тіла, потім генералізуються. Розрізняють окулоклонічний, окоруховий, адверсивний, обертальний та фонаторний напади.

 

Сенсорні джексоновські напади мають елементарні або складні чуттєві прояви (зорові, слухові, смакові, нюхові, сома-то-сенсорні). Вони можуть бути локалізованими або ж поширюватися на сусідні сомато-сенсорні зони в кірковій речовині великого мозку. Парціальні напади з вегетативною симптоматикою характеризуються нудотою, блідістю або почервонінням шкіри обличчя, пітливістю, розширенням зіниць. Найчастіше вони мають такий самий перебіг, як складні напади, з різними вісцеральними виявами (дигестивними, респіраторними, кардіальними та абдомінальними).

 

Парціальні психічні напади пов’язують з нейронними розрядами у скроневій або лобовій частках, з афективною і когні-тивною симптоматикою.

Для нападів з афективною симптоматикою характерні короткочасність (секунди, хвилини), емоційні переживання — від легких до різко виражених (страх, тривога, депресія, гнів).

 

Когнітивні пароксизми — це відчуття нереальності того, що відбувається, або самого себе. Ці напади включають у себе ідеаторні, дисмнестичні та інші порушення. Відчуття вже баченого або ж ніколи не баченого спостерігаються в разі правобічної локалізації епілептичних осередків (у скроневій частці).

 

Парціальний напад (складний або простий) може перейти в судомний генералізовании. Це стало приводом для виділення вторинно-генералізованих нападів.

 

 

БЕЗСУДОМНІ ФОРМИ ПАРОКСИЗМІВ (ПСИХІЧНІ ЕКВІВАЛЕНТИ)

У клініці епілепсії значне місце посідають безсудомні пароксизми з якісними змінами свідомості (присмеркові, сноподібні стани з фантастичним мрійним маячінням, амбулаторні автоматизми) і без її розладів (афективні пароксизми, каталептичні, психомоторні та ін.). Поширення психозів при епілепсії становить 7 %, захворюваність на психози — 10%.

До пароксизмів із зміненою свідомістю (за М. О. Гуреви-чем, 1949) або сноподібним станом з фантастичними переживаннями дереалізації й деперсоналізації належать так звані аперцептивні ілюзії (ілюзії ніколи не пережитого і вже пережитого, не баченого і вже баченого). Розлади цього типу мають різну тривалість. Хворі їх переживають мов уві сні.

Дисфорія при епілепсії характеризується пароксизмаль-ними розладами настрою з різними відтінками злостиво-гнівного афекту, котрий є підґрунтям для розвитку поліморфної, нерідко фрагментарної, малопродуктивної й мозаїчної психопатологічної симптоматики, що досягає, залежно від інтенсивності її прояву, психотичного або нєпсихотичного рівня. Зміст дисфорій можуть визначати туга, образа, тривога, страх, злостивість, гнівливість, напруга, агресивність, недовіра, підозра, відчай, пригнічення або підвищений настрій, парестезії, ілюзії, надцінні й маячні ідеї.

 

Слід виділити дисфоричні реакції й дисфоричне тло настрою — як непсихотичний рівень розладу, а також дисфоричні психози і “статус” — як психотичний рівень.

Дисфоричну реакцію визначають як пароксизмальний злостиво-гнівливий спалах з будь-якого приводу, котрого хворі самі нерідко шукають. Дисфоричні реакції нагадують афективні, але, на відміну від останніх, не мають безпосереднього при-чинно-наслідкового зв’язку з психогенними моментами. Клінічна картина розвивається поступово. Для розрядки хворі шукають якийсь об’єкт. Тривають дисфоричні реакції від 20 хв до 1,5 год. Після цього залишається суб’єктивне відчуття втоми. Хворий кається, вибачається за те, що вчинив.

Дисфоричне тло створюють підсвідомі, тяжкі, недиферен-ційовані, але досить інтенсивні емоційні коливання. Триває такий стан від 1—2 год до 1 міс, а за затяжного перебігу епілепсії — до 2—3 міс.

Психотичні форми включають дисфоричні психози і дисфо-ричний статус з різними типами злостиво-гнівливого, депресивного, параноїдного, ейфоричного характеру. Грубе порушення поведінки й неадекватна оцінка ситуації є наслідком напруженого, інтенсивного, пароксизмального афекту. Тривалість психозів — від 1—2 год до 5—7 діб.

Дисфоричний статус — складні поліморфні стани, що складаються із різноманітних, котрі змінюють одне одного, нерідко тривалих дисфоричних психозів і частих дисфоричних реакцій. Зазвичай вони пов’язані між собою єдиним дисфоричним тлом. Тривають від 1 до б міс.

Гострі епілептичні психози міжпароксизмального періоду мають складніші клінічні симптоми і не виявляють ознак па-роксизмів.

Серед епілептичних психозів з розладами свідомості виокремлюють такі:

а) епілептичний делірій (з розладом предметної орієнтації, з яскравими зоровими галюцинаціями, маренням переслідування, страхом, гнівом і відповідною поведінкою);

б) епілептичний онейроїд (з розладом переважно предметного орієнтування, фантастичними за змістом зоровими галюцинаціями та ілюзіями, збудженням або ступором);

       

в) епілептичний ступор (з руховою загальмованістю на тлі сутінкового розладу, галюцинаціями і маячінням).

Гострі психози без розладів свідомості:

а) епілептичний параноїд (маячіння переслідування, ілюзії та галюцинації);

б) епілептична депресія (тривога, ажитація, ідеї самозвинувачення);

в) епілептична манія (ейфоричне або екстатичне тло, ідеї переоцінки особистості).

 

До хронічних епілептичних шизофреноподібних психозів зараховують паранояльний, параноїдний, галюцинаторно-параноїдний та кататонічний.

Паранояльний психоз проявляється систематизованим маячінням ставлення, отруєння, реформаторства, релігійними й іпохондричними ідеями. Ідеї та діяльність перейняті властивою епілепсії інертністю мислення, липучістю афектів і солодкістю мови. Хворі винятково наполегливі, пунктуальні, злопам’ятні.

Параноїдний психоз характеризується істинними і несправжніми зоровими та слуховими галюцинаціями, ознаками синдрому Кандинського — Клерамбо.

Галюцинаторно-параноїдний психоз може мати парафрен-ну структуру з фантастичністю галюцинаторних і маячних переживань.

 

Кататонічний психоз спостерігається рідко, в клінічній картині домінує субступорозна симптоматика з негативізмом і му-тизмом, гебефренічністю, імпульсивним збудженням зі стерео-типіями, агресивністю.

Затяжні епілептичні психози супроводжуються зменшенням кількості або припиненням нападів і нормалізацією ЕЕГ. Стійкі порушення психіки у сфері характеру й інтелекту вважають специфічно епілептичними і розглядають як важливу діагностичну ознаку епілепсії. Порушення характеру вирізняються полярністю емоційно-вольових реакцій. Звуження кола зацікавлень, егоцентризм, експлозивність та агресивні дії з актами жорстокості, приниження та солодкавою догідливістю. Хворим властива підкреслена акуратність, нерідко — карикатурний педантизм щодо порядку в своєму домі, на робочому місці, Улесливість, підвищена чутливість і ранливість, солодка-вість поєднуються із злостивістю й недоброзичливістю.

 

Зміни в інтелектуальній сфері починаються з появи ознак повільного мислення й застрявання. Згодом погіршуються пам’ять і абстрактне мислення, додається олігофазія. Розрізняють такі типи епілептичної деменції:

а) амнестично-олігофазична — розлад пам’яті, олігофазія, зниження інтелекту, тугорухомість мислення (формується переважно при епілепсії з частими судомними нападами);

б) афективна — експлозивність, егоцентризм, дисфоричні стани. Характерна для хворих з епізодичним епілептичним психозом і психомоторними (“височними”) нападами;

в) паралогічна — стійке параноїдне маячіння (ідеї ставлення, переслідування, величності, іпохондричні та ін.).

Діапазон змін особистості при епілепсії щонайширший — від легких характерологічних до глибоких проявів деменції. Характерологічні відхилення у більшості хворих настають після розвинених пароксизмів, але можуть проявлятися й до появи нападів зумовлюватися епілептичним процесом, що не одержав пароксизмального прояву на початку хвороби.

Перебіг епілепсії у більшості хворих характеризується повільною прогредієнтністю пароксизмальної й дефектної симптоматики. Стійкі епілептичні зміни характеру та інтелекту настають через 10—20 років після початку хвороби і спостерігаються приблизно у 24 % хворих.

У перебігу епілепсії можуть бути виділені початкова стадія і стадія розгорнутих ознак епілептичного процесу. У цей період майже у 80 % випадків помічають безсудомні пароксизми, запаморочення, головний біль, нічні страхи, сноходіння, сно-говоріння, психосенсорні розлади, енурез. Ці ознаки можуть виявлятися за кілька років до появи судомних пароксизмів. У 20 % хворих першою ознакою є великий або абортивний судомний напад. У період стадії розгорнутих проявів хвороби судомні напади поєднуються з безсудомними пароксизмами.

При цьому на один судомний пароксизм може припадати десяток безсудомних.

 

Типи перебігу епілепсії залежать від особливостей початку, ( юрми й частоти пароксизмів, особливостей, що передують хіюробі, з індивідуальною реактивністю й компенсаторними механізмами, адекватністю процесу реабілітації.

Безперервно-прогредієнтний тип характеризується частими (до 15 на 1 міс) поліморфними судомними нападами у поєднанні з безсудомними пароксизмами, стійкими наростаючими порушеннями інтелекту. Ефективність терапії низька.

Середньо-прогредієнтний тип. Частота судомних пароксизмів — до трьох на 1 міс. Безсудомні пароксизми бувають рідко. Під впливом протиепілептичної терапії знижується частота пароксизмів і відносно зберігаються якості особистості. Дефект її розвивається дуже повільно. Реабілітаційний ефект дуже високий.

Ремітивний тип має перебіг з терапевтичними ремісіями та високим рівнем соціальної адаптації. Пароксизми бувають рідко (до одного наї міс).

Стаціонарний тип. Адаптація не порушена, практично не змінені психічні процеси. Напади бувають рідко (1—3 на рік), погано піддається лікуванню.

Тип з в’ялим перебігом. Судом не буває, темп інтелектуальних процесів помірно сповільнений. Хворі звертаються до лікаря з приводу соціальної адаптації.

 

Клінічні форми епілепсії:

1) судомно-спастична. Починається у віці 5—ЗО років. Переважають великі судомні напади. Епілептичним станом ускладнюється рідко. Епілептичні психози спостерігаються нечасто, виникають після серії судомних нападів. Зміни психіки інтенсивні: досягають деменції за амнестично-олігофазичним типом;

2) класична. Починається в пубертатний період, характеризується пароксизмами з судомною і психотичною симптоматикою, що прогресує. На початку хвороби — поліморфною пароксизмальною і дефіцитарною клінікою. На тлі глибоких епілептичних змін особистості пароксизмальна симптоматика регресує або зовсім зникає;

3) психічна. Починається у віці 17—ЗО років, перебігає переважно за типом малих психопатологічних пароксизмів. Психіка уражується за афективним типом, інтелектуальні функції майже не порушуються. Почастішання психічних еквівалентів може призвести до затяжного епілептичного психозу;

4) проста. Спостерігається дуже рідко. Судомних нападів і психічних еквівалентів не буває, а зміни в сфері інтелекту й характеру наростають повільно. Саме через послаблення пам’яті й складнощі стосовно соціальної адаптації хворі звертаються до лікаря. В анамнезі вказують лише на одиничні без-судомні пароксизми;

5) латентна. Пароксизмів немає, а на ЕЕГ виявляють осередок епілептиформної активності. Цю форму називають ще й біоелектричною.

 

Діагностика

Діагностика епілепсії не складна, якщо в її клініці виявляють описані вище напади, типові пароксизмальні психічні розлади й формуються відповідні зміни особистості. За відсутності явних ознак з метою діагностики треба оцінювати не тільки поліморфні факультативні вияви хвороби, але й, передусім, особливості її перебігу та облігатні ознаки. До останніх належать: раптовість появи і самоусунення розладів, їхня стереотипна повторюваність і періодичність, короткочасність (секунди, хвилини), контрастність порівняно зі звичним самопочуттям (“дивна, незрозуміла поведінка”).

Єдиний напад можна трактувати як епілептичну реакцію, а не епілепсію чи епілептиформний синдром.

Епілепсію слід диференціювати з істерією, для якої характерні демонстративність симптомів, їхня мінливість, те, що вони виникають переважно під впливом зовнішніх причин у присутності інших людей. Описаних вище енцефалографічних ознак не буває.

У ранньому дитинстві епілепсію за перебігом нагадують тонічні й клонічні судоми при спазмофілії, для якої характерні порушення кальцієвого обміну, а також сезонність, ларинго-спазм, симптоми Ерба, Труссо, Хвостека.

Для призначення лікування важливо встановити причину епілептиформного синдрому (органічне ураження ЦНС). Поява епілептиформної симптоматики під час соматичного (наприклад, інфекційного) процесу або його загострення дозволяє заперечити діагноз генуїнної епілепсії.

Електроенцефалографічні дані мають велике діагностичне значення, особливо зміни на ЕЕГ за типом пароксизмів. Епілептичну біоелектричну активність у період між нападами виявляють у 80—90 % хворих на істинну епілепсію і лише у 10—15 % хворих — на симптоматичну.

Із патологічних типів електричної активності при епілепсії найчастіше спостерігаються такі: спорадичні або множинні піки як типовий прояв фокального розряду; гострі хвилі, що зазвичай їх виявляють у епілептогенному осередку; комплекси “гостра хвиля — повільна хвиля” (частота 2 за 1 с); ритм “хвиля — пік” (частота 3 за 1 с); гіперсинхронний частий ритм; повільні хвилі за типом тета- і дельта-коливань.

Зміни на ЕЕГ при епілепсії можуть бути різними — залежно від характеру порушень структури і функції різних відділів мозку. Загальновизнаною ознакою вважають відсутність специфічних електроенцефалографічних кривих тієї чи тієї форми. Загальними проявами цих змін вважають гіперсинхронізацію й надмірну амплітуду (збільшення в 10—15 разів порівняно з фоновою активністю). Особливістю перебігу хвороби вважається посилення патологічних хвиль під впливом додаткових подразнень (світлом, звуком, гіпервентиляцією, медикаментами та ін.). Для діагностики епілепсії лише результатів поверхневої електроергографії недостатньо, потрібно ці показники порівняти з даними клінічного спостереження.

 

 

ЛІКУВАННЯ

Здавна тяжкість епілепсії визначали переважно за частотою, тривалістю, проявом пароксизмів, отож природно, що під час її лікування переважно намагаються припинити напади. Головний принцип терапії хворих на епілепсію полягає в безперервному тривалому (протягом багатьох років) індивідуалізованому комплексному лікуванні. Важливо домогтися, аби напади повністю припинилися протягом 5 років. Тільки після цього можна, поступово змінюючи дозу, відмінити медикаменти. Терапію проводять, головним чином, амбулаторно. Стаціонарне лікування має за мету встановити причини епілепсії і у разі тяжкого її перебігу підібрати адекватні дози препаратів, визначити реакцію на них організму. Таке лікування доцільно проводити у спеціалізованих центрах або відділеннях.

Індивідуалізованою терапією передбачено: адекватне для кожного хворого призначення засобів, що знижують патологічні й посилюють протиепілептичні механізми; встановлення оптимальних доз; вдале поєднання протиепілептичних засобів.

Доза препарату, переважно, залежить від частоти й характеру нападів. Що частіше бувають напади протягом місяця, то доза вища. А. С. Ремезова (1963) запропонувала таблицю співвідношення частоти нападів і дози базових препаратів.

Співвідношення частоти судомних нападів і дози препаратів для дорослих і дітей (в дужках)

Показник частоти	Добова доза, г
	Фінлепсин (тегретол)	Люмінал (фенобарбітал)
1—2 пароксизми на 6 міс	0,2(0,1)	0,04—0,05 (0,02) на ніч
Напади:
раз на 1 міс	0,4 (0,2)	0,1—0,15(0,04—0,06)
тричі на 1 міс	0,6—0,7 (0,3)	0,2—0,25 (0,1—0,15)
до 15 разів на 1 міс	0,8—0,12(0,5—0,7)	0,3—0,45(0,17—0,2)
понад 15 разів на 1 міс	1,4—1,8(0,8—1,2)	0,45—0,5 (0,25—0,3)

вони встановлені для хворих з великими судомними нападами. Особливо важливо вибрати адекватну дозу на початку лікування. Але при цьому в процесі терапії може з’явитися потреба в підвищенні або зниженні дози (аби вона була адекватною й у разі зміни стану хворого).

Судомні форми нападів спостерігаються частіше за інших і, як зазначають більшість авторів, лікування типових великих судомних нападів є найефективнішим.

При великих судомних нападах призначають фінлепсин (тегретол), фінлепсин-ретард, карбамазепін, карбасан, фенобарбітал, конвулекс (вальпроат натрію, депакінхроно), гексамідин, дифенін, бензонал. Для лікування малих нападів рекомендують триметин, суксилен, етосуксимід, діамокс (фонурит, діакарб).

При психічних пароксизмах показані нейролептичні засоби (аміназин, галоперидол, клопіксол, флюанксол, рисперидон, іипрекса, соліан), транквілізатори (радедорм, транксен, рела-иіум, сибазон, седуксен, тазепам), антидепресанти (фінлепсин, іімітриптилін, ципраміл, прозак, хлоракои). Для лікування судомної форми використовують суміші Серейського (фенобарбітал, бромізовал, папаверину гідрохлорид, кофеїн-бензоат натрію, кальцію глюконат), Воробйова (фенобарбітал, дифенін, нікотинова кислота, глутамінова кислота, спазмолітин, кофеїн-бензоат натрію, глюкоза). Призначають також таблетовані засоби “Глюферал” і “Паглюферал”, які містять фенобарбітал, оромізовал, кофеїн-бензоат натрію, кальцію глюконат.

При вегетативних пароксизмах застосовують суміш Громо-иа, до складу якої входять седуксен, супрастин, кофеїн-бензоат натрію.

У комплексі лікувальних засобів поєднують препарати, які діють на всі патогенетичні ланки:

а) протипароксизмальні;

б) роз-смоктувальні;

в) дегідратаціині;

г) такі, що справляють м’який стимулювальний вплив;

д) десенсибілізуючі;

є) полівітаміни, магне В₆, берока.

Призначають дієтотерапію та лікувальний режим.

 

Додаткова інформація про лікування епілепсії

Група препаратів	Механізм дії	Показання
Броміди	Посилення гальмівних механізмів	Невротичні явища
Холінолітичні	Холінолітичний	Судомні напади
а-Триптофан	Активізація серото-нінергічної системи	— ” —
Засоби, що за структурою близькі до ГАМК	Активізація гальмівних ГАМК-ергічних структур	Всі види пароксиз-мів
а-ДоФА	Активізація системи дофамін — норадре-налін — адреналін	Судомні, вторинно генералізовані напади
Психостимулятори	Посилення впливів	Генералізовані напади неспокою
а-Токоферол	Поліпшення метаболізму	Епілепсія з емоційними розладами
Піридоксаль-фосфат	— ” —	— ” —

 

Під час вибору протиепілептичних засобів насамперед ураховують тип епілептичного нападу.

Фінлепсин (фінлепсин-ретард), карбамазепін, карбасан доцільно приймати при тоніко-клонічних пароксизмах, бензонал — при парціальних моторних.

При абсансах ефективніші вальпроати, етосуксимід, триме-тин, при поліморфних нападах — активний натрію вальпроат, при психосенсорних — також краще фінлепсин, карбамазепін, карбасан.

Важливо враховувати особливості фармакокінетики протиепілептичних засобів. Так, якщо період напіввиведення тривалий (доба й більше), як це спостерігається у фенобарбітала, дифеніна, триметина, етосуксиміда, терапевтичні концентра-ції в крові зберігаються в разі введення препарату 1—2 рази на добу. Препарати з періодом напіввиведення до 12 год при- і ймають 3—4 рази на добу (гексамідин, бензонал і препарати вальпроєвої кислоти).

 

Що стосується впливу на напади, то встановлено певні кореляції між дозою препарату та його концентрацією у плазмі крові.

Препарат	Концентрація, мкг/мс
	терапевтична	токсична
Фенобарбітал	20 (10—40)	50
Дифенін	10 (3—24)	20
Карбамазепін	4 (2—6)	8
Етосуксемід	40 (30—80)	100
Вальпроєва кислота	40 (30—80)	100

 

Часто токсичні концентрації антиепілептичних препаратів у крові перебувають у межах терапевтичних. Тому слід постійно цікавитися соматичним станом, особливо змінами, пов’язаними з обміном вітамінів.

У разі ранкових нападів рекомендують призначати психо-стимулятори, що бадьорять, перешкоджаючи цим іррадіації збудження з епілептичного осередку.

При нападах уві сні, зумовлених недостатністю фази швидкого сну, призначають карбамазепін (карбасан) і дифенін у поєднанні з а-триптофаном (по 1,5—3,0 двічі на добу).

Треба враховувати також вплив на ефективність терапії ендо-кринногенних чинників. Залежно від менструального періоду змінюється співвідношення естрогени — прогестерон, тому для корекції слід вводити прогестерон.

Під час вагітності часто знижується концентрація протиеліп-тичних засобів у крові, і це теж треба враховувати.

За дисфункції щитоподібної залози зазвичай зростає епілептична активність. Отож важливо нормалізувати її функцію. У разі гіпофункції її порушується обмін речовин, тому призначають препарати кальцію, тиреокальцитонін.

У препубертатний і пубертатний періоди підвищується епілептична активність, і дози препаратів доводиться збільшувати.

Під час використання протиепілептичних препаратів можуть спостерігатися побічні ефекти ліків. Вони зумовлюються їхніми хімічними і фармакологічними особливостями. До таких ускладнень належать апластична і мегалобластична анемія (впливають гексамідан, дифенін, триметин, фенобарбітал), гі-перпластичний гінгівіт (дифенін), лімфаденопатія (триметин, дифенін), артропатії (триметин, бензонал, гексамідин, фенобарбітал), ураження печінки і нирок (фенобарбітал, гексамідин, дифенін, карбамазепін). Фолієва кислота запобігає розвитку мегалобластної анемії.

Для ліквідації побічних ефектів використовують вітамінні препарати і знижують дози протиепілептичних засобів. У разі шкірних проявів (висипка, кропив’янка, фотодерматит) призначають антигістамінні засоби.

Невідкладна терапія при епілептичному статусі полягає в негайному призначенні комплексу заходів. А саме:

1) для запобігання асфікції внаслідок западання язика, аспірації слини й блювотних мас;

2) для купірування судом;

3) для боротьби з набряком мозку;

4) для підтримки серцевої діяльності.

Починають з внутрішньовенного введення сибазону (седуксену) — по 2—4 мл 0,5 % розчину (до 80 мл на добу). Потім після очищувальної клізми вводять до 60 мл 2 % розчину хлоралгідрату на крохмальному клейстері або 30 мл 2 % розчину натрію-барбіталу. Через ЗО хв після клізми внутрішньом’язо-во вводять 10—15 мл 25 % розчину магнію сульфату. Гексенал і тіопентал-натрію призначають за неефективності сибазону (седуксену). У 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду розчиняють 1,0 г гексеналу або натрію тіопенталу і вводять внут-рішньом’язово по 0,5 в обидві сідниці. Якщо судоми не припиняються, внутрішньовенно вводять натрію оксибутират (по 10 мл 20 % розчину), або дифенін (250 мг розводять в 50 мл бі-дисїильованої води), або метиндіон (10 мл 5% розчину), або віадрил (0,5 г розводять ізотонічним розчином натрію хлориду). І

Коли й це не допомагає, слід почати інгаляцію окису азоту в суміші з киснем (співвідношення 2:1), призначати люмбальну пункцію. Наркоз (на рівні І — II хірургічних стадій) повинен тривати протягом 1—2 год після припинення статусу. Проти-судомні засоби поєднують з дегідратацією (фуросемід, сечовина, маніт), призначають серцеві, дезінтоксикаційні, гіпотензивні засоби.

Для лікування епілептичних психозів використовують антидепресанти, нейролептичні засоби, транквілізатори.

У багатьох країнах у разі виявлення обмеженого епілептичного осередку призначають хірургічне лікування (В. І. Цимба-люк і співавт., 1997). Експериментально проводили корекцію судомної активності мозку за допомогою трансплантації ембріональної нервової тканини. Доведено можливість лікування низки й інших захворювань за допомогою згаданого методу, за якого відновлюють структурну цілісність і усувають функціональний дефіцит мозку.

Оптимальних наслідків лікування, а також первинної, вторинної і третинної профілактики можна досягнути за умови організації правильного режиму праці та відпочинку. Уникати психічних і фізичних перевантажень, перегрівання, переохолодження, надмірної інсоляції, запобігати інфекціям, череп-номозковим травмам та інтоксикаціям. Важливо дотримувати таких рекомендацій, як обмеження в раціоні рідини, солі, гострих приправ, продуктів з вмістом білка (особливо м’ясо) і кофеїну (кава, какао, шоколад), вилучення з раціону алкогольних напоїв.

До засобів первинної профілактики епілепсії належать: попередження під час вступу в шлюб тих, хто хворіє на цю та інші ендогенні психічні недуги, про значний ризик стосовно виникнення згаданої патології у їхнього потомства; забезпечення неускладненого перебігу вагітності та пологів; запобігання органічним захворюванням головного мозку і правильне їхнє лікування; диспансерне спостереження за тими, у кого в анамнезі вказується на епілептичні, епілептиформні реакції або радикали; проведення седативної і дегідрувальної терапії; ЕЕГ-контроль.

Як засіб первинної профілактики епілепсії за наявності її ранніх ознак (епілептичних радикалів), з метою стабілізації перебігу хвороби на тлі відповідних дієтичних, загальнозміц-нювальних та інших заходів доцільно проводити тривалі (до З міс) курси седативної та протисудомної терапії.

 

Прогноз

У плані одужання прогноз частіше не надто сприятливий. Повністю припиняється процес рідко. У разі тривалого перебігу епілептичної хвороби спостерігаються специфічні характерологічні зміни і формується недоумство. Небезпечна хвороба і для життя: нещасні випадки (удар головою, падіння у воду, вогонь, на рухомі предмети, джерела електроенергії, з висоти та ін.); суїцидальні дії при дисфоріях; самоушкодження під час присмеркових станів, а також не сумісні з життям зміни, що виникли на тлі тривалого епілептичного нападу.

Експертиза

Медико-соціальна експертиза спрямована на встановлення рівня соціального функціонування хворих і розробку плану заходів з реабілітації. Під час тривалих судомних і безсудом-них пароксизмів і за наявності вираженого дефекту психіки встановлюють групу інвалідності. Але в розумних межах рекомендують раціонально працевлаштовувати таких пацієнтів з урахуванням протипоказань до деяких видів трудової діяльності. Адже передчасна інвалідизація помітно знижує рівень клінічної і соціальної адаптації.

 

Військова експертиза. Згідно зі статтею 22 Наказу міністра оборони України № 2 від 4 січня 1994 “Про затвердження Положення про військово-лікарську експертизу та медичний огляд у Збройних Силах України” хворих на епілепсію визнають непридатними до військової служби зі зняттям з військового обліку.

 

Судово-психіатрична експертиза. Якщо правопорушення здійснено в психотичному стані, особливо з присмерковим розладом свідомості, а також у разі епілептичної недоумкуватості вищого ступеня, хворого визнають неосудним. У разі скоєння тяжкого злочину і небезпеки його повторення в судовому по-

рядку вирішують питання про примусове лікування підекс-пертного. Пацієнтів з вираженим дефектом психіки визнають недієздатними, на них накладають опіку.