ПАТОФІЗІОЛОГІЯ ЗОВНІШНЬОГО ДИХАННЯ. ГІПОКСІЯ
1. Дихальна недостатність
Дихальна недостатність – поняття клініко-фізіологічне. Це такий патологічний стан, коли напруження О2 в артеріальній крові знижене (артеріальна гіпоксемія), порівняно з нормою, а напруження СО2 перевищує 50 мм. рт. ст. (гіперкапнія). Іншими словами, дихальна недостатність – це стан, при якому не досягається нормальна оксигенація крові, що протікає через легені, і не забезпечується адекватне виведення з організму вуглекислоти. Найбільш точно характеризує дихальну недостатність ступінь артеріальної гіпоксемії.
1.1. Форми дихальної недостатності
За перебігом виділяють дві форми дихальної недостатності – гостру і хронічну. Вони різняться між собою за швидкістю наростання функціональних порушень і за повнотою їх компенсації.
1.1.1. Гостра дихальна недостатність
Під гострою дихальною недостатністю розуміють такий стан, коли цей синдром розвивається швидко, протягом хвилин, годин або днів і має схильність стрімко прогресувати. Швидко наростає артеріальна гіпоксемія, гіперкапнія, розвивається ацидоз, приєднуються розлади центральної нервової системи. Все це може закінчитися комою і смертю.
Типовим прикладом гострої дихальної недостатності є асфіксія. Це загрозливий для життя стан, коли в кров перестає надходити кисень, а з крові не виводиться вуглекислий газ. Асфіксія настає, як правило, внаслідок різкого звуження або повного перекриття дихальних шляхів. Найчастіше це буває при зовнішньому стискуванні дихальних шляхів (задушення), потраплянні у них сторонніх тіл, звуженні гортані (алергічний набряк), потраплянні у дихальні шляхи і альвеоли рідини (утоплення, аспірація блювотних мас), набряку легень, двобічному пневмотораксі. Крім того, асфіксія може виникнути у випадках сильного пригнічення дихального центра, порушенні передачі імпульсів у нейро-мускулярних синапсах (на дихальні м’язи), масивних травмах грудної клітки. Тривалість гострої асфіксії у людини – 3-4 хв.
У перебігу асфіксії виділяють три періоди.
Перший період характеризується збудженням дихального центра, почащенням серцевих скорочень і підвищенням артеріального тиску. Збудження дихального центра зумовлене, головним чином, нагромадженням в організмі вуглекислого газу, який діє прямо і рефлекторно. Частота і глибина дихання досягають при цьому максимальних величин. Деяке значення у стимуляції дихання має зниження напруження кисню в крові і подразнення хеморецепторів дуги аорти і синокаротидних зон. На початку першого періоду дихання має характер інспіраторної задишки, коли вдих переважає над видихом. В кінці першого періоду дихання сповільнюється, і починають переважати потужні видихувальні рухи (експіраторна задишка). В кінці першого періоду виникають клонічні судоми. Збудження нервової системи змінюється втратою свідомості в результаті гіпоксії мозку.
Другий період асфіксії характеризується переважанням тонусу парасимпатичної нервової системи. Дихання стає значно рідшим, але дихальні рухи зберігають максимальну амплітуду. Переважає фаза видиху (експіраторна задишка). Пригнічення дихання має дві причини: 1) СО2 у надто високих концентраціях проявляє наркотичну дію на мозкові центри; 2) з розвитком асфіксії наростає гіпоксемія і гіпоксія головного мозку, в тому числі й дихального центра. Частота серцевих скорочень у другому періоді асфіксії зменшується, артеріальний тиск знижується. Ці явища пояснюються подразненням центрів блукаючих нервів вуглекислим газом у надто високій концентрації, коли рН зсувається до 6,5.
У третьому періоді настає пригнічення і частоти, і глибини дихання, потім дихання тимчасово припиняється (претермінальна пауза), а на фоні зупинки з’являється кілька поодиноких, все нижчих і нижчих дихальних рухів (гаспінг-дихання). Поява його пояснюється тим, що після паралічу дихального центра збуджуються нейрони каудальної частини довгастого мозку. Вони й дають кілька дихальних рухів перед повною зупинкою дихання.
1.1.2. Хронічна дихальна недостатність
Хронічна дихальна недостатність характеризується повільнішим наростанням гіпоксемії і гіперкапнії, причому вони не досягають такого ступеня, як при гострій, за рахунок вмикання компенсаторних механізмів (еритроцитоз, збільшення гемоглобіну в еритроцитах та інші). Більшість форм дихальної недостатності є хронічними.
Відомо, що зовнішнє дихання забезпечується трьома процесами – вентиляцією легень, дифузією газів (О2 і СО2) через альвеолярну стінку і перфузією крові через капіляри легень. Порушення кожного з цих процесів може спричинити дихальну недостатність. За патогенезом виділяють дві форми дихальної недостатності – вентиляційну і альвеоло-респіраторну.
1.2. Вентиляційна дихальна недостатність.Суть вентиляційної недостатності полягає в тому, що в альвеоли за одиницю часу надходить менше повітря, ніж в нормі. Цей стан називають альвеолярною гіповентиляцією. Причини альвеолярної гіповентиляції можуть бути зв’язані з апаратом дихання (легенями і повітроносними шляхами) і не зв’язані з апаратом дихання (позалегеневі причини). До позалегеневих причин належать наступні.
1. Порушення функції дихального центра. Вони можуть бути зумовлені побічними ефектами лікарських засобів, черепно-мозковими травмами з епідуральною або субдуральною гематомою, злоякісними пухлинами мозку, абсцесами мозку, менінгітом, порушенням мозкового кровообігу.
2. Порушення функції мотонейронів спинного мозку, які іннервують дихальні м’язи (пухлина спинного мозку, спрінгомієлія, поліомієлії).
3. Порушення функції нервово-м’язового апарату дихання: а) ураження нервів – при авітамінозах, запаленні, травмі; б) блокада передачі імпульсів у нервово-м’язових синапсах – міастенія, дія міорелаксантів, антибіотиків з групи аміноглюкозидів; в) ураження дихальних м’язів – міозит, дистрофія, періодичний параліч, гіпокаліємія, гіпофосфатемія.
4. Обмеження рухливості грудної клітки. Воно може бути викликане вродженою або набутою деформацією ребер і хребетного стовпа, скостенінням реберних хрящів, зрощенням плевральних листків, асцитом, метеоризмом, ожирінням, болями при невралгії міжреберних нервів.
5. Порушення цілості грудної клітки і плевральної порожнини (пневмоторакс).
Причини дихальної недостатності, які зв’язані з апаратом дихання, стосуються порушень прохідності повітроносних шляхів і зменшення кількості функціонуючих альвеол.
Залежно від патогенезу, розрізняють три форми вентиляційної дихальної недостатності – обструктивну, рестриктивну і порушення дихання від розладів центральної регуляції (дизрегуляторну).
1.2.1. Обструктивна недостатність. Під обструкцією дихальних шляхів розуміють звуження їх просвіту і підвищення опору для руху повітря. Пошкодження може локалізуватися як у верхніх дихальних шляхах (з діаметром 2 мм і більше), так і в нижніх дихальних шляхах (діаметр – до 2 мм). Симптоматика цих пошкоджень різна.
1. Внутрішня травма верхніх дихальних шляхів. Найчастіше виникає як ускладнення інтубації трахеї, рідше – після операції на гортані
2. Різновид внутрішньої травми – опіки і вдихання отруйних газів. У цих випадках розвивається набряк слизової верхніх дихальних шляхів: при опіку – запальний, при вдихання отруйних речовин – токсичний.
3. Зовнішня механічна травма – переломи нижньої щелепи, шийних хрящів, хрящів гортані, надгортанника, трахеї, пораження основи язика, порожнини рота, шиї. Механізм обструкції – пошкодження або зміщення хрящів гортані, звуження дихальних шляхів гематомою, набряк слизової оболонки або оточуючих тканин.
4. Кровотеча в дихальні шляхи. Як правило, настає після оперативних втручань на голові і шиї, після тонзилектомії, трахеостомії. Інколи кровотеча буває спонтанною, наприклад з носа. Кровотеча особливо небезпечна у тих випадках, коли хворий знаходиться в комі або під наркозом, тобто коли неможливий дренаж дихальних шляхів.
5. Аспірація стороннього тіла найчастіше спостерігається у дітей віком від 6 місяців до 4 років. Стороннє тіло застрягає в трахеї, одному з великих бронхів, зрідка – в гортані. У маленьких дітей може повністю перекриватися підголосова порожнина, тому що просвіт дихальних шляхів у цьому місці найменший. У дорослих аспірація стороннього тіла відбувається, як звичайно, під час вживання їжі, особливо в стані алкогольного сп’яніння, коли загальмовані захисні рефлекси з дихальних шляхів. У трахею потрапляють шматки м’яса, кістки, горошини. Навіть невелике за розміром стороннє тіло викликає сильний, іноді летальний ларингоспазм.
6. Некротична ангіна Людвига – це гнильна некротична флегмона дна ротової порожнини інфекційного походження. Запалення швидко поширюється на під’язикову і підщелепну ділянки, а також на верхні дихальні шляхи. Поступово, з наростанням набряку підщелепної ділянки і передньої поверхні шиї наростає ступінь обтурації верхніх дихальних шляхів.
7. Заглоточний абсцес. Причиною його є аеробна і анаеробна мікрофлора, часто стафілокок.
8. Ангіоневротичний набряк. Він може бути спадковим або алергічним. Спадковий набряк характеризується спорадичними набряками, які поширюються на обличчя, гортань, кінцівки, кишкову стінку. Тривалість їх – 1-3 дні. Частота раптової смерті від набряку гортані досягає 25 %. Алергічний набряк розвивається як реакція на алерген і супроводжується кропивницею, астмою, ринітом.
До обструкції нижніх дихальних шляхів приводить бронхіальна астма, а також аспірація рідких середовищ.
1. Аспірація блювотних мас відбувається в стані наркозу, коми, алкогольного сп’яніння, пригнічення центральної нервової системи, тобто у випадках порушення механізму кашлю. Після потрапляння у дихальні шляхи харчових мас розвивається реактивний набряк слизової оболонки з наступним ларинго- і бронхоспазмом.
2. Аспірація крові дуже небезпечна при порушеному кашльовому механізмі. Кров може надходити з порожнини носа, рота, при трахеостомії, із бронхіальних судин. Кров згортається і приводить до обструкції дихальних шляхів.
3. Аспірація води приводить до повного припинення дихання і газообміну в легенях. Навіть при помірному скупченні води у бронхах (1-3 мл/кг) виникає ларинго- і бронхоспазм.
4. Алергія. Це реакція переважно на лікувальні препарати, насамперед антибіотики і білкові замінники. Вона розвивається негайно, протягом 30 хв і проявляється сильно вираженим ларинго- і бронхоспазмом. Спазм виникає внаслідок звільнення медіаторів алергії, які скорочують мускулатуру дихальних шляхів.Обструктивна дихальна недостатність виникає також при хронічних неспецифічних захворюваннях легень – хронічному бронхіті, емфіземі, бронхоектазах, бронхіальній астмі.
Емфізема – це хвороба, при якій руйнуються міжальвеолярні перегородки і легеневі капіляри. Основою її вважають розщеплення колагенових і еластичних волокон протеолітичними ферментами, які викидаються з фагоцитів під дією зовнішніх чинників – мікробів, пилових часточок, тютюнового диму. В етіології емфіземи деяка роль відводиться спадковій схильності, суть якої полягає в синтезі дефектного колагену і еластину, недостатньому синтезі інгибіторів протеолітичних ферментів. Врешті-решт легенева тканина втрачає еластичність.
Механізм обструкції при емфіземі пояснюють так. Стінки бронхіол дуже тонкі і податливі. Просвіт їх підтримується транспульмональним тиском, тобто зсередини. Чим більша еластичність легень, тим більшим повинен бути транспульмональний тиск, щоб подолати еластичну тягу. Бронхіоли при цьому перебуватимуть у розширеному стані. Якщо ж еластичність легень знижується, для їх розтягнення достатньо нижчого транспульмонального тиску. Сила, яка діє на стінки бронхіол зсередини, зменшується і їх просвіт звужується. Зменшення просвіту веде до різкого підвищення опору руху повітря (якщо просвіт бронхіоли зменшується вдвоє, опір повітрю зростає в 24 = 16 разів). В результаті цього затруднюється вдих. Але ще більше затруднюється видих. При емфіземі він стає активним. Отже, тиск у плевральній порожнині зростає, і бронхіоли стискуються ззовні легеневою тканиною. З часом бронхіоли спадаються повністю, і видих унеможливлюється. Повітря замикається в альвеолах, які залишаються роздутими.
Механізм обструкції при бронхіальній астмі багатокомпонентний.
1. Скупчення в’язкого скловидного слизу у бронхах. Це пов’язано з гіпертрофією слизових залоз і гіперпродукцією ними слизу (гіперкринія). В’язкий слиз погано відхаркується і застоюється (мукостаз). Істотну роль в механізмі мукостазу відіграє гіперплазія бокаловидних клітин, які витісняють клітини війчастого епітелію.
2. Запалення і набряк слизової бронхів, потовщення базальної мембрани, внаслідок чого звужується просвіт дихальних шляхів.
3. Гіпертрофія і спазм циркулярної і поздовжної гладенької мускулатури бронхів. Давно встановлено, що у хворих з бронхіальною астмою розвивається підвищена реактивність бронхіальних м’язів на специфічні і неспецифічні подразники. Найвищий ступінь гіперреактивності спостерігається під час або зразу після приступу. Коли настає клінічне поліпшення стану хворого, реактивність знижується.
Перелічені вище зміни в дихальних шляхах ведуть до їх обтурації.
1.2.2. Рестриктивна недостатність.
Ця форма дихальної недостатності виникає тоді, коли знижується розтяжність легень, тобто коли вони неспроможні легко розправлятися..
Причини рестриктивної недостатності:
1. Запалення легень, набряк легень. Внаслідок артеріальної та венозної гіперемій і набряку інтерстиціальної тканини альвеоли стискуються ззовні і повністю не розправляються.
2. Фіброз легень, тобто розростання грубоволокнистої сполучної тканини на місці загиблих паренхіматозних елементів, еластичних волокон і капілярів. Фіброзом завершуються такі хвороби, як емфізема, силікоз, антракоз та інші.
3. Порушення сурфактантної системи легень. Сурфактант регулює еластичну тягу легень, впливаючи на поверхневий натяг. Сила поверхневого натягу зменшується при зменшенні об’єму альвеол (тобто при видиху) і збільшується при збільшенні об’єму альвеол (тобто при вдиху). Таким чином, найважливішою функцією сурфактанту слід вважати запобігання альвеолярному колапсу. Він діє як протисклеюючий фактор, забезпечуючи стабільність альвеол.
4. Ателектаз – це спадіння альвеол і припинення їх вентиляції. За походженням ателектаз буває двояким: обтураційний – внаслідок порушення прохідності бронха і компресійний – внаслідок стиснення бронха ззовні.
5. Пневмоторакс, деформація грудної клітини, параліч дихальної мускулатури.
1.3. Розлади центральної регуляції дихання
Під впливом рефлекторних, гуморальних і прямих впливів дихальний центр змінює свою функцію. Ті розлади регуляції дихання, які обмежують альвеолярну вентиляцію, можуть спричинити дихальну недостатність.
Розрізняють наступні форми порушень дихання центрального генезу.
1. Брадипное – рідке дихання. Воно може виникнути рефлекторно у випадках підвищення артеріального тиску (рефлекс з барорецепторів дуги аорти і каротидного синуса), а також при гіпероксії (рефлекс із хеморецепторів тих самих зон).
Причиною брадипное буває пряме ураження нейронів дихального центра при тривалій гіпоксії, під впливом наркотичних речовин, при органічних змінах у мозку (запалення, інсульт) або функціональних розладах центральної нервової системи (невроз, істерія).
2. Поліпное (тахіпное) – часте поверхневе дихання. Воно виникає рефлекторно при гарячці, істерії, болях в ділянці грудної клітки, очеревини, плеври.
3. Гіперпное – глибоке і часте дихання. Воно має компенсаторний характер, проте надмірна стимуляція дихального центра в патологічних умовах (зниження парціального тиску, анемія, ацидоз) провокує надто інтенсивне дихання, яке може привести до вимивання СО2 з організму і паралічу дихального центра. При цукровому діабеті буває так зване шумне дихання (дихання Кусмауля), зумовлене метаболічним ацидозом.
4. Апное – тимчасова зупинка дихання. Це прояв гальмування нейронів дихального центра під впливом гіпоксії чи інтоксикації, при органічних ураженнях мозку. Апное настає після гіпервентиляції, коли напруження СО2 у крові опускається нижче порогового для дихального центру рівня, а також під час швидкого підйому артеріального тиску (рефлекс з барорецепторів судин).
5. Періодичне дихання. Це таке порушення дихального ритму, коли періоди дихальних рухів чергуються з періодами апное. Існують два головні типи періодичного дихання – Чейна-Стокса і Біота. В першому випадку амплітуда дихальних рухів циклічно збільшується до вираженого гіперпное і зменшується до апное. При диханні Біота амплітуда дихальних рухів постійна. Поява періодичного дихання – це ознака гіпоксії дихального центра (недостатність серця, уремія, менінгіт, енцефаліт).
6. Задишка. Це відчуття нестачі повітря і одночасно потреба посилити дихання. Людина свідомо намагається позбутися неприємних відчувань. У непритомних задишки не буває. В умовах патології задишку можуть викликати наступні фактори: а) недостатня оксигенація крові в легенях (низький парціальний тиск кисню у вдихуваному повітрі, затруднення вентиляції легень, порушення легеневої гемодинаміки); б) порушення транспорту газів кров’ю (недостатність кровотоку, анемія, інактивація гемоглобіну); в) метаболічний ацидоз (цукровий діабет); г) функціональні і органічні ураження мозку (істерія, енцефаліт, інсульт).
1.3. Альвеоло-респіраторна недостатність
Цей тип дихальної недостатності виникає в тому разі, коли знижений газообмін між альвеолярним повітрям і кров’ю. Можливі два варіанти такої недостатності: 1) внаслідок невідповідності вентиляції і перфузії легень; 2) внаслідок затруднення дифузії газів через альвеолярну стінку.
1.3.1. Роль співвідношення “вентиляція / перфузія” у виникненні дихальної недостатності
Для того, щоб підтримувався газовий склад крові, важливе значення має не тільки абсолютна величина альвеолярної вентиляції, але й нормальне співвідношення між альвеолярною вентиляцією і перфузією легень.
Оптимальне співвідношення альвеолярної вентиляції і перфузії легень складає 4:5, тобто 0,8, але може коливатися в межах 0,8-1,2. Воно може змінюватися в бік збільшення або в бік зменшення. Зростання співвідношення вентиляція / перфузія характерне для так званого ефекту мертвого простору. В обох випадках – і тоді, коли вентиляція переважає перфузію, і тоді, коли розвивається зворотне співвідношення – нормальний газовий склад крові забезпечити не вдається. При переважанні вентиляції напруження кисню у відтікаючій від альвеол крові буде достатнім, але з крові буде видалятися надто багато вуглекислоти. Як наслідок виникає гіпокапнія. Якщо ж вентиляція відстає від перфузії, то виникає гіпоксемія і гіперкапнія.
В клініці часто зустрічаються випадки, коли зменшується перфузія легень.
1. Порушення скоротливості правого серця – інфаркт міокарда, кардіосклероз, міокардит, ексудативний перикардит.
2. Вади серця і судин – стеноз легеневої артерії, стеноз правого передсердно-шлуночкового отвору.
3. Судинна недостатність – шок.
4. Тромбоемболія легеневої артерії – це важке ускладнення багатьох захворювань. Зустрічається в 1,5-2 % хворих хірургічного і терапевтичного профілю.
1.3.2. Роль порушень дифузії у розвитку дихальної недостатності
Дифузії надається меншого значення в патогенезі дихальної недостатності, проте іноді дифузійна здатність легень стає визначальним фактором, наприклад при набряку легень. Дифузійна здатність легень зменшується при зменшенні альвеолярної поверхні (резекція легені, каверна, абсцес, ателектаз, емфізема) або потовщенні альвеоло-капілярної мембрани (фіброз, саркоїдоз, пневмоконіоз, склеродермія, пневмонія, емфізема, набряк легень). Порушення переходу газів через альвеолярну мембрану називають синдромом альвеолокапілярної блокади. Головний клінічний симптом її – гіпоксемія.
2. Гіпоксія
2.1. Класифікація гіпоксій
Гіпоксія – це типовий патологічний процес, який виникає внаслідок недостатнього постачання тканин киснем або недостатнього використання його тканинами. Гіпоксія – дуже поширений патологічний процес, він лежить в основі багатьох захворювань або супроводжує їх.Зараз виділяють чотири головні типи гіпоксій – гіпоксичну, геміну і гістотоксичну.
2.1.1. Гіпоксична гіпоксія
Суть цього виду гіпоксії зводиться до того, що в артеріальній крові знижується напруження кисню, зменшується насичення гемоглобіну киснем і в результаті зменшується вміст кисню, тобто розвивається гіпоксемія. Відомо декілька причин, здатних зумовити зниження напруження кисню в крові, що відтікає від легень. Перш за все, слід назвати зниження парціального тиску кисню у вдихуваному повітрі. При парціальному тиску кисню 159 мм рт.ст. напруження його в артеріальній крові складає 100 мм рт.ст., насичення гемоглобіну киснем – 95 %, вміст кисню – 19 об’ємних процентів. Зниження парціального тиску кисню в навколишньому повітрі приводить до відповідного зниження показників артеріальної крові, яка відтікає від легень: зменшується напруження кисню у плазмі, зменшується насичення гемоглобіну киснем, зменшується загальний вміст кисню у крові.
Як правило, дія низького парціального тиску кисню на людський організм короткочасна. Хронічного впливу зазнають жителі гірських районів. 92 % населення земної кулі поселилося в низинних місцевостях (до 500 мЗниження парціального тиску кисню в повітрі в низинних місцевостях можливе тоді, коли він заміщується іншими газами. Наприклад, в шахтах кисень може бути витіснений метаном, в колодязях – вуглекислим газом, на деяких виробництвах – аргоном.
Другий різновид гіпоксичної гіпоксії пов’язаний з дихальною недостатністю, тобто з порушеннями основних процесів, які забезпечують зовнішнє дихання, – вентиляції, дифузії і перфузії. Дихальна, або респіраторна, гіпоксія виникає в результаті порушення газообмінної функції легень при нормальному парціальному тиску кисню в атмосферному повітрі. Практично будь-які порушення зовнішнього дихання можуть викликати респіраторну гіпоксію.
Змішування артеріальної і венозної крові має місце при деяких вадах серцево-судинної системи, наприклад при незарощенні Боталової протоки. Загальна оксигенація артеріальної крові також буде нижчою.
2.1.2. Гемічна гіпоксія
Основа цієї гіпоксії – зменшення кисневої ємкості крові. Можливі два варіанти – анемічний і токсичний.
При анемічній формі зменшується загальна кількість циркулюючого гемоглобіну – внаслідок крововтрати, гемолізу еритроцитів у кров’яному руслі або пригнічення кровотворної функції кісткового мозку.
Токсична форма виникає в разі отруєння гемічними отрутами. Загальний вміст гемоглобіну в крові залишається при цьому нормальним, зате зменшується вміст функціонально активного гемоглобіну. Частина гемоглобіну перетворюється на такі сполуки, які не спроможні виконувати кисеньтранспортуючу функцію. Найчастіше гемоглобін зв’язується чадним газом (оксидом вуглецю, СО). Ця сполука називається карбоксигемоглобіном. Вона у 300 разів стабільніша, ніж оксигемоглобін, гіпоксія виникає навіть при незначних концентраціях СО в повітрі. Гемоглобін виключається з транспортної функції, зменшується киснева ємкість, настає гіпоксія. Відомий ще один тип токсичної гемічної гіпоксії, який виникає на грунті метгемоглобінемії. Двовалентне залізо гема у цьому випадку перетворюється у тривалентне, яке не може приєднувати і транспортувати кисень.
Метгемоглобінемії поділяються на дві групи – спадкові (первинні) і набуті (вторинні).
2.1.3. Циркуляторна гіпоксія
Це такий вид гіпоксії, який зумовлений зниженням швидкості кровотоку, тобто сповільненням доставки кисню до тканин. Вона виникає або внаслідок сповільнення загального кровотоку при серцевій чи судинній недостатності, або внаслідок місцевих розладів кровопостачання. Чистої циркуляторної гіпоксії практично не буває. Вона спостерігається лише як локальне явище при ішемії окремих органів. Якщо розлади кровообігу захоплюють велике чи мале коло, то до циркуляторної гіпоксії обов’язково приєднуються інші форми.
Гіпоксія виникає тому, що зменшується об’єм кисню, який транспортується до тканин за одиницю часу. При повільному проходженні крові через тканини останні утилізують більше кисню, ніж у нормі, тому найбільш показовою зміною з боку дихальних показників крові буде збільшення артеріо-венозної різниці за киснем. Саме цей показник свідчить про зменшення швидкості кровотоку і відбиває суть гіпоксії даного типу.
2.1.4. Гістотоксична гіпоксія
В основі цього виду гіпоксії лежить нездатність тканин утилізувати кисень, тому головним показником її буде низька артеріо-венозна різниця. Ні вміст кисню в крові, ні доставка його до тканин не порушені, але за одиницю часу тканини використовують його менше, ніж необхідно для забезпечення енергетичних потреб. Причина цього явища полягає у зниженні активності дихальних ферментів.
2.2. Обмін речовин при гіпоксії
Найважливіші зміни вуглеводного обміну такі: а)Посилення анаеробного гліколізу. В нормі АТФ і креатинфосфат пригнічують ферменти гліколізу. б) Виснаження запасів глікогену в печінці. Це результат активації симпато-адреналової системи. в)Нагромадження піровиноградної і молочної кислот у клітинах. Причини: активація гліколізу, зниження утилізації лактату в циклі трикарбонових кислот, ослаблення ресинтезу глікогену з молочної кислоти.
г)Метаболічний ацидоз внаслідок нагромадження органічних кислот.
Порушення білкового обміну проявляється такими змінами: пригнічення синтезу і одночасне прискорення розпаду білків (катаболізм переважає над анаболізмом). Причина – активація лізосомних протеаз і нуклеаз під впливом збільшення азотовмісних сполук у крові в результаті розпаду білків. Нагромадження аміаку. Аміак сам може порушувати біологічне окислення. Він зв’язує компоненти циклу трикарбонових кислот, наприклад a-кетоглютаровукислоту. Цикл Кребса гальмується, продукція АТФ зменшується. Це особливо небезпечно для головного мозку.
Жировий обмін при гіпоксії характеризується такими особливостями: а) інтенсивний розпад жирів у депо і сповільнений синтез їх. б)Нагромадження жирних кислот у тканинах. Це приводить до зв’язування внутрішньоклітинних іонів, сприяє роз’єднанню процесів окислення і акумуляції енергії у вигляді АТФ, поглиблює енергетичний дефіцит. в) Нагромадження кетокислот у крові, тому що вони не окислюються у циклі Кребса. Кетокислоти поглиблюють ацидоз.
При гіпоксії порушується також водно-електролітний обмін. Важливим моментом є зниження активності Na+, К+-залежної АТФази, яка утримує калій в клітині, а натрій – поза клітиною. В умовах гіпоксії клітини втрачають калій. Натрій, навпаки, входить у клітини. Виникає внутрішньоклітинний набряк.
2.3. Порушення діяльності систем і органів при гіпоксії
Найбільш чутлива до кисневого голодування нервова система. Нейрони кори головного мозку можуть повноцінно функціювати в умовах повного припинення кровотоку всього 5-6 хв. Дуже чутливий до кисневого голодування серцевий м’яз. Він стоїть на другому місці після нервової системи. Наростаюча і важка гіпоксія пригнічує скоротливу і ритмічну діяльність серця. В основі цих порушень лежить пригнічення біологічного окислення і енергетичний дефіцит.
2.4. Компенсаторні реакції при гіпоксіях
Компенсаторні реакції організму, які спрямовані на усунення гіпоксії, можна поділити на чотири групи – дихальні, гемодинамічні, кров’яні і тканинні.
