2(1)

23 Червня, 2024
0
0
Зміст

Методична вказівка

до практичних занять для студентів медичного факультету

 

Модуль 1. Загальна патологія

Змістовий модуль 2. Типові патологічні процеси

 Заняття 1. (практичне – 6 год)

 

Тема 1. Патофізіологія клітини. Механізми пошкодження клітин

Тема 2. Дія променевої енергії на організм

 

Мета: Вміти аналізувати хвороботворну дію різних пошкоджуючих чинників на клітини організму і науково обґрунтувати патогенетичні принципи лікування та профілактики цих патологічних впливів

 

Професійна орієнтація студентів.

Широке застосування променевої енергії в сучасних умовах, зокрема – в техніці (ядерні реактори, прискорювачі заряджених частинок, застосування атомної енергії у виробництві ядерної зброї), у наукових дослідженнях,  медицині (радіоізотопи, радіофармацевтичні препарати, рентгенапарати, комп’ютерні томографи), призвело до зростання ймовірності ураження людини цим фактором. Про таку потенційну небезпеку при використанні ядерної енергії свідчать наслідки аварій на атомних об’єктах. Яскравими прикладами були аварії на АЕС у Чорнобилі (1986 р.) та Фокусімі (2012 р.), внаслідок яких відбулось забруднення радіонуклідами великих територій. При цьому слід відзначити, що з усіх видів електромагнітного випромінювання саме йонізуюче випромінювання має найбільшу пошкоджуючу здатність, а саме проявляє соматичну дію (викликає променеву хворобу), канцерогенну дію (викликає пухлини і лейкози), мутагенну дію (викликає спадкові хвороби). Ультрафіолетові, інфрачервоні промені і промені видимого спектра також справляють пошкоджуючий вплив. У першу чергу це стосується людей деяких професій (будівельники, екіпажі надводних кораблів, електрозварювачі, фізіотерапевти). Знання теоретичних і клінічних аспектів патогенної дії різних видів променевої енергії необхідне лікарям для організації і проведення профілактичних заходів, а також лікування професійних захворювань.

 

Програма самопідготовки студентів

Тема №1 практичного заняття

1. Механізми пошкодження клітин: прямі, непрямі; специфічні, неспецифічні.

2. Некротичні механізми загибелі клітини. Апоптоз клітин: природній (програмований), індукований. Суть кальцієвих, ліпідних, ацидотичних, іонно-осмотичних, протеїнових, нуклеїнових механізмів пошкодження клітин.

Тема №2 практичного заняття

3. Пошкоджуюча дія іонізуючих променів. Загальна характеристика дії іонізуючих променів. Фактори, від яких залежить патогенна дія (соматична дія, канцерогенна дія, мутагенна дія).

4. Механізми дії іонізуючих променів.

5. Клінічні прояви променевої хвороби. Гостра променева хвороба: форми, стадії розвитку, наслідки. Хронічна променева хвороба. Провідні симптомокомплекси променевої хвороби.

6. Можливості первинної профілактики променевих уражень. Засоби первинного захисту від джерел випромінювання. Шляхи підвищення резистентності організму. Основні правила техніки безпеки при роботі з джерелами випромінювання.

 

2. Зразки тестових завдань та ситуаційних задач.

Завдання 1. Під дією якого фактора не відбувається активація перекисного окислення ліпідів?

A)  При надмірній активації фосфоліпази А2

B)   Під дією ультрафіолетового випромінювання

C)   Під дією іонізуючого випромінювання

D)  При гіпероксії

E)   Під дією чотирихлористого вуглецю

Завдання 2. У потерпілого під час аварії на Чорнобильській атомній електростанції (АЕС) виник геморагічний синдром. Він проявився крововиливами у шкіру і слизові оболонки, появою крові в сечі, калі і мокроті. Механізм геморагічного синдрому полягає в:

A)  Активації системи фібринолізу;

B)   Нагромадженні гепарину в крові;

C)   Зменшенні кількості тромбоцитів;

D)  Порушенні структури фібриногену;

E)   Порушенні стінки судин

 

Ситуаційні задачі

Задача 1. В результаті пошкодження одного з блоків АЕС стався викид радіоактивних продуктів. У зоні підвищеної радіаційної активності опинилися три особи. Орієнтовно вони одержали по 2,5-3,0 Гр. Їх негайно доставили в клініку.

1.     Яких наслідків можна очікувати у потерпілих?

2.     Які періоди виділяють у розвитку променевої хвороби?

3.     Які дослідження ви проведете для з’ясування ступеня ураження?

4.     Як відрізнявся б стан опромінених після одержання 0,5 Гр? 5 Гр? 6 Гр?

 

3. Відповіді на тестові завдання і ситуаційні задачі

Завдання 1 –  А; 2 –  С

Задача 1.

1. У хворих варто очікувати розвитку кістково-мозкової форми променевої хвороби. Вона розвивається при опроміненні в дозах 1-10 Гр.

2. У перебігу променевої хвороби виділяють 4 періоди: первинна реакція, період відносного благополуччя, період розпалу хвороби, період   завершення.

3. Загальний аналіз крові, коагулографію, імунологічне дослідження крові (визначення кількості Т-лімфоцитів, В-лімфоцитів, імуноглобулінів).

4. 0,5 Гр – функціональні реакції, що не переходять у променеву хворобу; 5 Гр   – виражена кістковомозкова форма гострої променевої хвороби; 6 Гр  – можливий смертельний наслідок.

 

Джерела інформації.

Основні:

1.Патологічна фізіологія: Підручник / За ред. М.Н.Зайка і Ю.В.Биця. – К.: Вища школа, 1995. – 615 с.

2. Методичні вказівки студентам до практичних занять

Додаткові:

1.Атаман А.В. Патологическая физиология в вопросах и ответах. – Київ: Вища школа, 200. – 608 с.

2. Посібник до практичних занять з патологічної фізіології / за ред. Ю.В.Биця і Л.Я.Данилової. – К.: Здоров’я, 2001. – 400 с.

 

5. Методика виконання практичної роботи.

Робота 1. Зміни кількості лейкоцитів при експериментальній променевій хворобі і лікувальний ефект пектину. Проаналізувати зміни кількості лейкоцитів у опромінених тварин. Оформити протокол. При обговоренні отриманих результатів слід орієнтуватися на контрольні питання карти (Навчальна карта 2.1.1.).

Робота 2. Зміни біоелектричної активності кори головного мозку кроликів після опромінення. Проаналізуйте зміни електрокортикограми кроликів при променевій хворобі, що викликана різними дозами рентгенівського опромінення. Оформити протокол. При обговоренні отриманих результатів слід орієнтуватися на контрольні питання карти (Навчальна карта 2.1.2.).

Робота 3. Стресорні пошкодження слизової шлунка та роль активності процесів перекисного окислення ліпідів у їх патогенезі. Оцініть стан слизової шлунка в динаміці стресорної реакції. Опишіть зміни активності процесів ПОЛ та АОС в динаміці стресорної реакції. Оформити протокол. При обговоренні отриманих результатів слід орієнтуватися на контрольні питання карти (Навчальна карта 2.1.3.).

Робота 4. Зміни активності ПОЛ та АОС в процесі старіння організму. Порівняйте вміст МДА і ДК у стовбуровій частині проміжного мозку дорослих і старих щурів. Оцініть як змінюється активність супероксиддисмутази і концентрація вітаміну Е у стовбуровій частині проміжного мозку дорослих і старих щурів. Оформити протокол. При обговоренні отриманих результатів слід орієнтуватися на контрольні питання карти (Навчальна карта 2.1.4.).

Робота 5. Морфологічні і біохімічні змі­ни в міокарді щурів з різною стійкістю до гіпоксії під час розвитку адреналінової міокардіодистрофії. Проаналізуйте зміну кількості вогнищ некрозу міокарда після введення адреналіну. Порівняйте енергетичне забезпечення серця щурів з різною стійкістю до гіпоксії після введення адреналіну. Оформити протокол. При обговоренні отриманих результатів слід орієнтуватися на контрольні питання карти (Навчальна карта 2.1.5.).

 

6. Семінарське обговорення теоретичних питань і практичної роботи

1. Патогенна дія факторів зовнішнього середовища. Механізми пошкодження клітин (прямі, непрямі; специфічні, неспецифічні; кальцієвий, ліпідний, ацидотичний, іонно-осмотичний, протеїновий, нуклеїновий). Некроз. Апоптоз

2. Характеристика дії іонізуючих променів на тканини та середовища організму людини. Фактори, від яких залежить їх патогенна дія (соматична, канцерогенна, мутагенна).

3. Гостра променева хвороба: клінічні форми, періоди та їх клінічні прояви, наслідки. . Провідні симптомокомплекси променевої хвороби.

4. Хронічна променева хвороба.

5. Принципи профілактики та лікування променевих уражень.

 

7. Вихідний рівень знань та вмінь (завдання видаються окремо).

 

8. Студент повинен знати:

1.     Суть некротичних механізмів пошкодження клітин в умовах нагромадження кальцію, водню, активації перекисного окиснення ліпідів, порушення вмісту іонів, руйнації білків та нуклеїнових кислот, механізми загибелі клітин шляхом апоптозу

2.     Фізичну характеристику та механізми патогенної дії іонізуючих променів

3.     Клінічні прояви променевої хвороби, шляхи профілактики радіаційних уражень

 

9. Студент повинен вміти:

1.                 Оцінити кількісні зміни лейкоцитів крові внаслідок радіаційного опромінення

2.                 Пояснити механізми патогенної дії іонізуючих променів на кровотворення

 

Методичну вказівку склали: д. мед. наук, проф. Ю.І. Бондаренко, к. мед. наук, ас. В.Є. Пелих

 

Обговорено і затверджено на засіданні кафедри

29.08.2013 р. протокол № 2

Залишити відповідь

Ваша e-mail адреса не оприлюднюватиметься. Обов’язкові поля позначені *

Приєднуйся до нас!
Підписатись на новини:
Наші соц мережі