ГОСТРА ГНІЙНА ІНФЕКЦІЯ СЕРОЗНИХ ПОРОЖНИН, СУДИН, КІСТОК, СУГЛОБІВ

Лекція 11.

Гостра гнійна інфекція серозних порожнин, судин, кісток, суглобів

Перитоніт

Перитоніт – запалення парієтальної та вісцеральної очеревин, яке супроводжується як місцевими, так і загальними проявами, порушеннями функцій різних органів і систем.

Перитоніт – одне з найважчих захво­рювань в абдомінальній хірургії. Частота його виникнення – 5,5-6,0 на 10 000 насе­лення.

Незважаючи на досягнуті успіхи в діагностиці та лікуванні перитоніту, летальність при цьому не має стійкої тенденції до зниження. Певно, усвідомлюючи це, визначний вчений – хірург минулого сторіччя Вагнер сказав: «Я і мої сучасники виховані в страхові перед Богом і очеревиною». Майже через сто років К.С. Симонян написав, що «… страх перед Богом минув, але перед перитонітом залишився». Зараз, на початку нового тисячоліття, можна з впевненістю стверджувати, що страх перед Бо­гом повернувся, а перед перитонітом – посилився. Відкриття нових антибак­теріальних препаратів – антибіотиків, антисептиків вселило надію на швидке приборкання цієї недуги. Одначе ентузіазм від їх ефективності змінився роз­чаруванням – індукована антимікробними препаратами мінливість мікроор­ганізмів зводила нанівець досягнення в розробці нових препаратів. Покращання результатів лікування перитоніту можливе тільки шляхом
комплексного підходу до його ранньої  діагностики, оперативного та післяопераційного лікування.

Е т і о л о г і я  і  патогенез.

Етіологія і патогенез гострого перитоніту надзвичайно складні і багато­компонентні. У його розвитку беруть участь численні механізми пошкоджень та захисту. У патогенезі гострого гнійного запалення очеревини провідну роль відігра­ють такі фактори:

патогенні мікроорганізми;

інтоксикація;

гіповолемія;

глибокі порушення обміну речовин.

Бактеріальна інвазія очеревини є провідною патогенетичною ланкою в розвитку перитоніту. Саме потрапляння мікроорганізмів у черевну порожни­ну є пусковим механізмом запальної реакції, послідовного розвитку альте­рації, ексудації та проліферації.

Дослідженню ролі окремих мікроорганізмів в етіології і клінічному перебізі перитоніту приділяється значна увага в літературі. Суперечливі дані про частоту висівання мікроорганізмів з перитонеального ексудату зумовлені, з нашого погляду, використанням неадекватних методик забору матеріалу та культивації мікроорганізмів, особливо анаеробів.

Численні дослідження підтверджують, що в більшості випадків інфек­ційний процес при перитоніті має змішаний аеробно-анаеробний характер.

Домінуючу роль при перитоніті відіграють Escherichia colli, Kkebsiella sp., Streptococcus faecalis, Staphylococcus aureus та ін. В останні роки зросла частота висівання при перитоніті Proteus sp., Enterococus, Pseudomonas aeruginosa та грибів. Серед анаеробів усе частіше виявляють неклостридіальні форми: Bacteroides fragillis, Bacteroides melaninogenicus, Peptostreptococus sp. та ін.

Характерною є багатокомпонентність асоціацій, в які входять від 2-3 до 6-9 різних видів аеробних та анаеробних мікроорганізмів.

Для спричинення запального процесу в очеревині необхідна певна кількість мікроорганізмів, які здатні своєю життєдіяльністю запустити механізми запалення і певний час підтримувати їх реалізацію. Такою етіологічно значу- їдою концентрацією є наявність в 1 мл ексудату 10⁷-10⁸ колоній утворюючих одиниць/мл  мікроорганізмів певного виду. Менші концентрації мікроорганізмів не в змозі тривалий час підтримувати механізми запального процесу в зв’язку з випередженням швидкості їх заги­белі в процесі запалення над розмноженням.

При перитоніті має місце фазність змін неспецифічної резистентності організму. Так, для реактивної стадії перитоніту характерна напруга факторів резистентності – підвищення лізоцимальної та загальної бактерицидної ак­тивності сироватки крові, зменшення титру комплементу, зростання фагоци­тарної активності, інтенсивності та завершеності фагоцитозу, підвищення активності кислої фосфатази в нейтрофільних лейкоцитах та зниження активності луж­ної фосфатази.

У токсичній стадії перитоніту має місце зниження ефективності механізмів природного захисту, а в термінальній стадії спостерігають майже повну неспроможність захисних сил організму.

Для реактивної стадії перитоніту характерна напруга імунних систем, спрямованих на боротьбу з інфекцією та токсинами небактеріального похо­дження. Виявлено зростання вмісту гаммаглобулінових фракцій, що свідчить про підвищення синтезу специфічних антитіл, які володіють тропністю сто­совно токсинів небактеріального походження.

Починаючи з токсичної стадії, поступово розвивається стан вторинної імунологічної недостатності. Знижується вміст Т-лімфоцитів і їх активованих субпопуляцій, який утримується на низьких показниках до 7-15 дня з часу оперативного лікування перитоніту.

Популяція В-лімфоцитів змінюється в процесі перебігу перитоніту менш вірогідно, і виявити кореляцію кількісного їх вмісту з клінічним станом хво­рих не завжди вдається.

Важливою ланкою в патогенезі перитоніту є ендогенна інтоксикація, яка на певних етапах його розвитку стає провідною, такою, що визначає тяжкість стану хворих.

Під ендогенною інтоксикацією (ендотоксикозом) частіше розуміють зв’я­зок патогенетичних механізмів хвороби з дією на організм токсичних про­дуктів, які утворились у результаті порушення тих чи інших вегетативних функцій.

Ендотоксини проявляють пряму або опосередковану дію на ефекторні органи, клітини та субклітинні структури.

За дією на рівні клітинних структур їх можна поділити на:

а) ті, що володіють цитолітичним ефектом;

б) активатори лізосомальних ензимів;

в) блокатори мітохондріальної біоенергетики;

г) ініціатори вільнорадикальних процесів;

д) інгібітори рибосомального синтезу білків.

При перитоніті прояви ендотоксикозу зумовили необхідність виділення окремої токсичної його стадії та ступенів тяжкості інтоксикації, що дозволяє акцентувати увагу на цій складовій патологічного процесу, вживати відповідні заходи для   детоксикації організму.

При перитоніті виникають значні метаболічні порушення. Основною при­чиною дискореляції в системі метаболізму при перитоніті є поліпатогенетична гіпоксія. Причиною останньої є системні розлади гемоциркуляції, зовніш­нього дихання, універсальні порушення мембранних функцій, а також розлади механізмів утилізації тканинами кисню внаслідок зростання тенденції до пе­реваги анаеробних шляхів енергопродукції. Взаємозв’язок цих причин зу­мовлює лавиноподібний, автокаталітичний їх характер.

Порушення водно-електролітного обміну при перитоніті дуже суттєві. Запальний процес в черевній порожнині супроводжується прогресуючою втратою води. Внаслідок підвищення проникності стінок мікросудин в черевну порожнину, заочеревинний простір, периваскулярні тканини порожнистих та паренхіматозних органів відбувається секвестрація води, електролітів та білків із формуванням патологічного «третього простору». Крім того, пору­шення функції кишечника, перевага в ньому секреції над всмоктуванням збільшують об’єм «третього простору», а постійне блювання призводить до значних зовнішніх втрат води та електролітів. Втрата такими хворими води за добу може перевищувати 30-50 % об’єму циркулюючої крові, сягати понад 3 літри. Мають місце гіпонатріємія та гіпокаліємія, стійке зниження концентрації іонів калію в клітинах, особливо в еритроцитах, що зумовлено як порушенням функції клітинних мембран, так і активацією процесів виве­дення калію з організму.

Порушення білкового обміну при перитоніті проявляється стійкою і про­гресуючою гіпопротеїнемією, диспротеїнемією. Спостерігають значне знижен­ня концентрації альбумінів та зростання концентрації глобулінів, яке прогресує паралельно зростанню тяжкості стану хворих. Альбуміно-глобуліновий ко­ефіцієнт  при перитоніті стає меншим за одиницю і знижується в міру його прогресування. Мають місце зростання концентрації а,- та сс₂-глобулінів і помірне зниження у-глобулінів впродовж усього післяопераційного періоду.

Важливе місце в розвитку перитоніту, становленні запального процесу в черевній порожнині займають мікроциркуляторні порушення. Система мікро-циркуляції в нормі підтримує на потрібному рівні водно-електролітну, кислот­но-лужну рівноваги, температурний режим, є складовою реалізації імунологіч­ного контролю. На функціональний стан мікроциркуляторного русла впливають вазоактивні речовини (вазодилататори та вазоконстріктори); речовини, що діють на гладком’язові елементи судин опосередковано (гормони, іони Nа+, Са++, Н+, ферменти та ін.), а також рео­логічні властивості крові.

При запальному процесі в черевній порожнині мають місце суттєві фазозалежні порушення мікроциркуляторної системи.

У реактивній стадії перитоніту спостережено чітку тенденцію до вазо-констрикції всієї мікроциркуляторної системи, зниження в ній швидкості кро­вотоку, появу мікрозернистих агрегатів у капілярах та венулах, відсутність периваскулярних змін.

У токсичній стадії перитоніту мають місце дилатація мікросудин, змен­шення кількості функціонуючих капілярів, зниження швидкості кровотоку, наявність стазів, відкриття артеріоло-венулярних шунтів, перивазальні зміни – набряк тканин, клітинна їх інфільтрація, геморагії.

У термінальній стадії виявлено різке пригнічення, аж до повної зупинки, активного кровотоку, прогресуючі перивазальні зміни.

Класифікація

За етіологією: первинний, вторинний.

Первинний перитоніт виникає при потраплянні мікрофлори в очеревину гематогенним або лімфогенним шляхом. Вторинний перитоніт – це усклад­нення різних хірургічних захворювань та пошкоджень.

За причинами виникнення вторинного перитоніту: травматичний, після­операційний; перфоративний; запальний – викликаний розповсюдженням запального процесу з органів та тканин черевної порожнини та позачерев-ного простору.

За стадіями: реактивний; токсичний; термінальний.

За характером ексудату: серозний; фібринозний; гнійний; гнильний; гемо­рагічний; змішаний.

За характером мікрофлори: аеробний (стафілокок, стрептокок, кишкова паличка та ін.); анаеробний (бактероїди, пептококи та ін.); змішана (асоці­ації різних мікроорганізмів).

За перебігом: гострий; хронічний; в’ялоперебігаючий.

За розповсюдженістю: відмежований; невідмежований, який поділяєть­ся на місцевий, дифузний, розлитий і загальний.

Відмежований, коли вогнище запалення відмежовується від іншої части­ни черевної порожнини анатомічними структурами – великим сальником, пет­лями кишок. Це буває при хорошій реактивності організму, низькій вірулентності мікрофлори. Прикладом може бути інфільтрат при апендициті, холециститі, панкреатиті, абсцеси в черевній порожнині різної локалізації.

Невідмежований, коли запальний процес із місця виникнення безпереш­кодно може розповсюджуватись по черевній порожнині.

Місцевий розповсюджується на 1 з 9-ти анатомічних ділянок передньої черевної стінки, тобто на прилеглу до місця виникнення перитоніту: при апендициті – на праву здухвинну ділянку; при холециститі – на праву підреберну ділянку.

При дифузному запальний процес охоплює не тільки очеревину в місці виникнення, а й розповсюджується на прилеглі ділянки (не більше ніж на З анатомічні ділянки). Наприклад, при апендициті, гінекологічному перитоніті в запальний процес втягується очеревина малого таза, права, ліва здухвинна та надлобкова ділянки.

У випадках розлитого перитоніту запальний процес розповсюджується більше ніж на 3, але не більше ніж на 6 анатомічних ділянок. Наприклад, прояви запалення виявляються в нижньому поверсі черевної порожнини при апендициті, перфорації сигми, кишковій непрохідності.

При загальному перитоніті прояви запалення виявляються по всій черевній порожнині.

Виділяють такі ступені тяжкості перебігу перитоніту: І ступінь – легкий; II ступінь – середньої тяжкості; ІП-А ступінь – тяжккий; Ш-Б ступінь –:дуже тяжкий; IV ступінь — термінальний.

Клінічна  симптоматика

Клінічний перебіг гострого перитоніту залежить від його виду, форми, стадії, кількості й вірулентності збудника, імунологічної реактивності та резистентності, причини, що викликала перитоніт, та інших факторів.

У першій стадії при порушенні цілісності порожнистих органів шлунко­во-кишкового тракту перитоніт починається раптово з різкого, колючого болю в животі. При виникненні перитоніту як наслідку прогресуючого запалення органів черевної порожнини біль наростає і розповсюджується по всьому животі поступово.

Біль зумовлений подразненнями нервових закінчень очеревини. Зміна положення тіла призводить до розтягування ураженої ділянки парієтальної зчеревини, що посилює біль. Для зменшення розтягнення черевних м’язів та парієтальної очеревини хворі намагаються лежати нерухомо на спині або на боці, зігнувши ноги до живота.

Виникають нудота, блювання (деколи багаторазове), після якого не на­стає полегшення. Підвищується температура тіла до 38 °С.

При об’єктивному обстеженні виявляють блідість шкірних покривів, тахікардію до 100-120 уд./хв, інколи брадикардію («вагусний пульс»); АТ у межах норми, дихання прискорене, поверхневе. Живіт втягнутий. Передня че-:евна стінка на всьому протязі не бере участі в акті дихання. При поверхневій пальпації визначаються розлита болючість по всьому животі, напруження м’язів – від незначного до дошкоподібного. Глибока пальпація неможлива через напруження м’язів та різку болючість. Визначаються позитивні симптоми Щоткіна-Блюмберга, Роздольського, Воскресенського. При наявності великої кількості рідини в черевній порожнині перкуторно можна виявити притуплення в бокових ділянках живота. Перистальтика не вислуховується.При пальцьовому дослідженні через пряму кишку визначаються нависання передньої стінки прямої кишки та різка її болючість.

Друга стадія (токсична)   – основними  симптомами  є загальні ознаки інтоксикації. Відчуття болю дещо притуплюються, блювання   частішає, пере­стають відходити гази, виникає анурія, хворий стає ейфоричним, риси обличчя загострюються. З’являється акроціаноз, дихання часте, поверхневе. Прискорюється  пульс, знижується артеріальний тиск. Живіт стає здутим, передня черевна стінка не бере участі в акті дихання.

При поверхневій пальпації виявляють, що напруження м’язів передньої черевної стінки менш виражене, спостерігають напружену її резистентність (симптом Мондора). Позитивні симптоми Щоткіна-Блюмберга, Воскресенського, Роздольського; перкуторно – зменшення «печінкової тупості». Приєднуються симптоми кишкової непрохідності: Ківуля (тимпанічний звук з металевим відтінком), «гробової тиші» (зникнення перистальтичних шумів).

Третя стадія – термінальна. Вона характеризується тим, що на фоні по-глиблення функціональної кишкової недостатності і токсикозу виникають -глибокі порушення обмінних процесів і життєво важливих функцій організ­му. Клінічно це проявляється різкою тахікардією, задишкою, адинамією, лицем Гіпократа, блідістю і сухістю шкіри. Язик сухий, обкладений коричневим нальотом, на ньому видно відбитки зубів. Відмічається централізація кровообігу: низький артеріальний тиск, холодні кінцівки. Хворі в свідомості, байдужі до свого стану. Об’єктивна симптоматика живота майже нічим не відрізняється від такої в токсичній стадії.

  І н с т р у м е н т а л ь н і   м е т о д и діагностики

Оглядовою рентгенографією можна виявити:

а)       вільний газ під куполом діафрагми;

б)      пневматоз кишечника, чаші Клойбера.

Ультразвукове сканування дає змогу виявити тільки окремі форми перитоніту, апендикулярний інфільтрат, параапендикулярний, міжпетельний аб­сцеси.

Це ж стосується і теплобачення, за його допомогою  виявляють захворю­вання, що можуть призвести до перитоніту.

Більш інформативними є лапароцентез і лапароскопія.

 

 

Лікувальна тактика та вибір методу лікування.

Наявність проявів перитоніту є абсолютним показанням до оперативно­го втручання, яке повинно виконуватись в ургентному порядку. Передопераційна підготовка проводиться тільки хворим з нестабільною гемодинамікою і спрямована на корекцію серцево-судинних, метаболічних пору­шень, життєво важливих функцій організму, що дасть можливість виконати у таких хворих оперативне втручання.

 

 

Основні складові оперативного втручання при перитоніті

1.Ліквідація джерела перитоніту.

2.Санація черевної порожнини.

3.Дренування черевної порожнини.

Основним доступом при хірургічному лікуванні перитоніту є серединна лапаротомія.

З черевної порожнини видаляють ексудат, встановлюють причину перитоніту.

  Якщо причиною його був гострий апендицит, виконують апендектомію; якщо гострий холецистит – холецистектомію; якщо странгуляційна кишкова непрохідність з некрозом кишки – резекцію кишки; у випадку перфорації органа- зашивання перфоративного отвору.

 

Шви, накладені в умовах перитоніту, потребують додаткового закріплення та захисту від згубної дії перитонеального ексудату. Для цього лінію швів

покривають пасмом великого сальника на ніжці (якщо сальник не втягнутий в
запальний процес) або захищають їх трансплантатом з авто- чи гетеротканин,
який фіксують над лінією швів.

Санація черевної порожнини при розповсюджених формах перитоніту

проводиться шляхом промивання її розчинами антисептиків і наступного осушення.   Вибір розчину антисептика залежить від характеру ексудату, виділеної мікрофлори. Перевагу слід надавати антисептикам з широким спектром антибактеріальної дії.

Повної абактеріальності черевної порожнини при розповсюджених формах перитоніту досягти, як правило, не вдається. Однак 3-4-разове її промивання розчинами антисептиків з експозицією по 10-15 хв зменшує бактеріальну
забрудненість більше ніж на 75 %.

Після санації черевної порожнини  виконують інтубацію тонкої кишки інтестинальним зондом з метою декомпресії проксимальних відділів травного тракту, видалення токсичних речовин з просвіту кишки.

Післяопераційне лікування повинно проводитися з врахуванням всіх ла­нок патогенезу перитоніту і залежить від ступеня тяжкості його перебігу.

Комплекс післяопераційного лікування перитоніту включає:

а)       антибактеріальну терапію: антибіотики, сульфаніламіди (препарати краще
вводити внутрішньовенно та ендолімфатично – як у парієтальні лімфатичні
судини шляхом катетеризації лімфатичних судин нижньої кінцівки,   так і у
вісцеральну ланку лімфатичної системи шляхом інтраопераційної катете­
ризації вісцеральних лімфатичних вузлів ;

б)      протизапальні, антигістамінні препарати, які укріплюють судинну стінку,
покращують реологічні властивості крові;

в)         імунокорекцію;

г)          корекцію порушень водно-електролітного балансу, білкового, жирового, вуг­леводного обміну;

д) дезінтоксикаційну терапію: об’єм її залежить від ступеня тяжкості пере­бігу перитоніту.

є) відновлення функції шлунково-кишкового тракту;

є) симптоматичну терапію при порушенні функції серцево-судинної та ди­хальної систем;

ж)     парентеральне і зондове харчування;

з)       гіпербаричну оксигенацію.

Профілактика перитоніту полягає у своєчасній діагностиці та ефективно­му лікуванні захворювань, що можуть бути причиною перитоніту.

ПЛЕВРИТ ( PLEURITIS; ГРЕЦ. PLEURA РЕБРО, БІК + ITIS).

Плеврит  – заплаення плеври.

В більшості випадків П.  не є самостійним захворюванням і являє собою патологічний процес, який ускладнює перебіг захворювань:

—   легенів,

—   середостіння,

—   діафрагми,

—   грудної стінки,

—   піддіафрагмальниї просторів.

Класифікація:

Розрізняють плеврит:

—   інфекційний,

—   неінфекційний ( асептичний).

Інфекційний в залежності від виду та характеру інфекційного агента:

—   стафілококовий,

—   пневмококовий,

—   гнилісний,

—   анаеробний,

—   туберкульозний і. т. п.

Неіінфекційний в залежності від характеру основного захворювання проявом або ускладнненням якого він є:

—   ревматичний,

—   карциноматозний,

—   посттравматичний і. т. п.

В залежності від характеру тканинних змін розрізняють плеврит:

—   сухий – фіброзний,

—   випітний – ексудативний.

Випітний плеврит в залежності від характеру випоту поділяється на:

—   серозний,

—   серозно – фібринозний,

—   гнійний,

—   гнилістний,

—   геморагічний,

—   хільозний.

У випадку коли до гнійного випоту попадає газ ( частіше повітря в плевральну порожнину попадає при прориві абсцеса легень, каверни) виникає піопневмоторакс.

За клінічним перебігом розрізняють плеврит:

—   гострий,

—   підгострий,

—   хронічний.

В залежності від наявності або відсутності відмежування випоту від неураженої плевральної порожнини розрізняють плеврит:

1.дифузний ( тотальний),

2.відмежований ( осумкований)

Етіологія та патогенез.

Оскільки переважна більшість плевритів є ускладненням або проявом різних, переважно легеневих захворювань, етіологічним чинником плевриту слід вважати захворювання яке призвело до плевриту.

Джерелом інфекції є переважно різні захворювання легень ( пневмонія, абсцес, гангрена, нагноєння непаразитарних кіст або кіст ехінокока, розпад ракового опуху, прорив туберкульзної каверни). Іноді інфекція проникає в плевру лімфатичними шляхами з віддалених вогнищ запалення ( холецистит, апендицит,   паранефрит, карбункули, фурункули та ін.).

При проникаючих пораненнях мікрофлора безпосередньо потрапляє в плевральну порожнину. Особливо часто виникає гнійний плеврит, коли поранення супроводиться гемотораксом.

Збудниками плевриту у дорослих частіше бувають стрептококи, рід­ше — стафілококи і пневмококи, а у дітей — переважно пневмококи.

За характером ексудату розрізняють серозний, серозно-фібринозний, гнійний,   гнильний  і  геморагічний  плеврит.

Серозний і серозно-фібринозний плеврит спостерігається при тубер­кульозі, крупозній пневмонії, абсцесах та інших захворюваннях легень.

Гнійний і гнильний плеврит розвивається при прориві гнійних вогнищ у плевральну порожнину, при нагноєнні крові, що вилилася, і при сепсисі.

Геморагічний плеврит виникає ри злоякісних опухах легені і плеври.

Іноді геморагічний ексудат буває при туберкульозному процесі і травмах.

За локалізацією гною в плевральній   порожнині   розрізняють   плеврити   тотальні, середні, невеликі, осумковані (верхівкові, базальні, міжчасточкові,  пристінкові,  парамедіастинальні), одно- і багатокамерні.

Клініка.

При виникненні плевриту відмічаються колючі болі в грудній клітці,
які посилюються під час дихання і кашлю. Температура підвищується
до 39—40°, пульс прискорюється і стає м’яким.

Хвора половина грудної клітки випинається назовні, відстає при диханні, міжреберні проміжки згладжені і розширені. При пальпації від­мічається ослаблення голосового дрижання, при перкусії визначається глухість. Розміщення верхньої границі випоту, який зумовлює глухість звуку, має вигляд кривої, так званої лінії Елліса — Дамуазо — Соколо­ва. Верхня границя ексудату йде від хребта назовні і вгору до внутрішньо­го краю лопатки, потім спускається вниз. По середній пахвовій лінії кри­ва підвищується, опускаючись до соскової лінії.

Таким чином, найбільша висота ексудату утворюється біля внутрішнього краю лопатки і в пахвовій ділянці. Таке розміщення ексудату в плевральній порожнині пояснюється негативним внутрішньоплевральним тиском і різницею еластичної сили для кожного відділу легені. Вище і медіальніше глухості виявляється ясний перкуторний звук на поверхні, що нагадує трикутник. Це — зона підтиснутої легені. Гнійний ексудат призводить до зміщення органів середостіння в здоровий бік; тому з цього боку біля хребта відмічається трикутне приглушення. Аускультативно в зоні приглушення дихальних шумів немає. Вище приглушення прослу­хується ослаблене дихання і шум тертя плеври.

При рентгенологічному дослідженні видно гомогенне затемнення плевральної порожнини, рівень рідини і зміщення органів середостіння. З бо­ку крові відмічається лейкоцитоз із зрушенням уліво, прискорення ШОЕ. При пункції плевральної порожнини, яка в цих випадках провадиться у VIII міжребер’ї по середній пахвовій лінії, одержують гній.

Лікування.

Гострий гнійний плеврит лікують консервативними і хірургічними  засобами.

На початку захворювання вживають заходів для евакуації гною та розправлення легені, поліпшення серцевої діяльності і ліквідації гіпоксії.

Гнійний ексудат відсмоктують повторними пункціями з наступним введенням у плевральну порожнину антибіотиків залежно від чутливості мікрофлори до них. Одночасно призначають антибіотики внутрішньом’язово, камфору, корглікон, кисень, зогрівальний компрес, солюкс, УВЧ. Останнім часом у зв’язку із застосуванням антибіотиків цих заходів бу­ває досить, і більша частина (75%) хворих видужує. Якщо процес прогресує, вдаються до   оперативного   втручання   і дренування плевральної порожнини. Введення дренажу частіше провадиться закритим методом — через невеликий розріз у міжреберному проміжку або через ложе резектованого ребра. Навколо дренажу м’які тканини шарами зашивають. Дренаж з допомогою системи трубок з’єднують з апаратом для постійної, активної аспірації гною. Якщо відсмоктуваль­ний апарат не підготовлено, можна тимчасово опустити дренаж у пляшку або  в  банку,   заповнену  антисептичною  рідиною.

При наявності осумкованого гнійного плевриту з масивними плев­ральними швартамя роблять широкий розріз плевральної порожнини з
наступним її дренуванням. Така рана поступово заповнюється грануля­
ціями і загоюється. Наслідки лікування гнійних плевритів завдяки за­
стосуванню антибіотиків і своєчасній операції покращали. Смертність ста­
новить 4—6%.

ОСТЕОМІЄЛІТ

Серед гнійних захворювань кісток і суглобів за : 

1)важкістю перебігу

2)труднощами діагностики

3)неблагоприємними наслідками 

особливо виділяється гострий гематогенний остеомієліт

       Висвітлення проблеми остеомієліту обумовлене : 

1)недостатнім вивченням патогенезу

2)високим процентом діагностичних помилок

3)пізньою госпіталізацією

4)відсутністю єдності поглядів на вибір методів діагностики, об’єму операції

5) ведення післяопераційного періоду.

Термін гематогенний остеомієліт ввів в 1831 році Рейно.

       Т.П. Краснобаєв (1925 р) запропонував класифікацію :

1)токсична форма              

2) септична      

3)місцево-вогнищева форма.

Згідно з  міжнародною класифікацєю захворювань, травм і причин смерті остеомієліт класифікується:

1.За причинами ( за збудниками):

а) монокультура ( стафілокок, стрептокок);

б) змішана, або асоційована культура (подвійна, потрійна асоціації);

в) збудник не виявлений;

2.Клінічні форми остеомієліту

1) гострий гематогенний остеомієліт:

а) генералізована форма ( септикотоксична,                                          септикопіємічна);

б) місцева ( вогнищева) форма;

 2) посттравматичний остеомієліт:

а) після перелому кісток;

б) вогнепальний;

в) післяопераційний;

г) післярадіаційний.

3. За локалізацією процесу:

остеомієліт трубчастих кісток:

а) епіфізарний;

б) метафізарний;

в) діафізарний;

г) тотальний.

остеомієліт плоских кісток:

а) тазових;

б) лопатки;

в) клубових;

г) черепа.

4.Стадії та фази гематогенного остеомієліту:

       1) гостра стадія:

а)  інтрамедулярна фаза;

б) екстрамедулярна фаза;

       2) підгостра стадія:

а) фаза виздоровлення;

б) фаза продовження процесу.

        3) хронічна стадія:

а) фаза загострення;

б) фаза ремісії;

в) фаза виздоровлення.

5.Морфологічні форми

а) дифузна;

б) вогнищева;

в) дифузно-вогнищева.

6.Ускладнення:

       1) місцеві

а) патологічний перелом

б) патологічний вивих

в) несправжній суглоб

г) контрактура;

д) анкілоз

       2) загальні:

а) амілоїдоз

б) деструктивна пневмонія

Статистичні дані.

Гострим гематогенним остеомієлітом хворіють в основному діти, переважно хлопчики. Серед захворювань дітей гострий гематогенний остеомієліт становить 2%, а серед хірургічних захворювань дітей  – близько 5%.

Сезонність: зима – літо близько 28%, осінь – весна – 72%.

Локалізація гострого гематогенного остеомієліту :

Найчастіше відбувається ураження того відділу кістки, який більше  приймає участь в рості в довжину – 1) дистальний метафіз стегна                                                    2)проксимальний метафіз великогомілкової кістки.

Варіанти перебігу гострого гематогенного остеомієліту  (за  Долецьким С.Я.):

1.обривний (49%) – виздоровлення наступає в перші 2-3 місяці від початку захворювання;

2.затяжний (36%) – також закінчується виздоровленням, але вимагає більш тривалого (6-8 місяців) лікування;

             3.блискавичний (2%) – як правило закінчується летально і буває при токсичних і септичних формах;

             4.хронічний (13%) – характеризується формуванням секвестрів, нориць, порушенням функції кінцівки, відмічаються періодичні загострення в строки більше 6 місяців.

 

Етіологія.

Всякий мікроб може викликати остеомієліт. Однак, основним збудником є стафілокок. В монокультурі стафілокок буває в 61%.

Останнім часом нерідко висівається поряд з аеробами  і неклостридіальні анаероби.

Висока патогенність виділених культур.

Плазмокоагулююча активність виявлена в 95% випадків.

Також виражена гіалуронідазна і гемолітична активність.

Вірусні інфекції, на тлі яких в 40-50% випадків розвивається  захворювання.     Віруси сприяють: 

1) зниженню захисних сил організму 

2) підвищенню вірулентності мікроорганізмів 

3)створюють сприятливі умови для розвитку . 

         Патогенез.                                                                     

Гострий гематогенний остеомієліт  розвивається на фоні зміненої реактивності організму і супроводжується порушенням гомеостазу.

         Теорії патогенезу

1.Судинна (емболічна) основоположник А.А.Бобров (1888 рік). Кісткові судини, які закінчуються сліпо в метафізах утворюють широку сітку ( Е. Лексер, 1884). Така будова має місце переважно в молодому віці (у дітей).

2.Алергічна теорія  (С.М.Деріжанов, 1940). На грунті сенсибілізації організму в кістці виникає вогнище асептичного запалення, що призводить до звуження судин з порушенням кровопостачання кістки.

3.Нервово-рефлекторна теорія (Н.Н.Єланський, 1954). Рефлекторний спазм судин з порушенням кровообігу внаслідок різних зовнішніх подразників.Не виключається роль сенсибілізації і наявності скритої інфекції.

4.М.В.Гриньов (80 роки ХХ ст.) В основі остеонекрозу лежить не внутрішньосудинне порушення кровообігу (емболія), а зовнішнє стиснення судин запальним інфільтратом.

Сприяючі фактори розвитку гострого гематогенного остеомієліту.

1) ендогенні вогнища мікрофлори –  сприяє розвитку алергічної реакції

2) неспецифічні подразники (травма, переохолодження, перевтома, хвороби, ослабляючі організм)

Імунні механізми патогенезу.

У хворих пригнічений клітинний імунітет.

1.Число Т-лімфоцитів зменшене                     

2.Знижений вміст імуноглобулінів

3.Підвищення кількості В-лімфоцитів.

Гострий гематогенний остеомієліт розвивається на фоні :

1) зниження неспецифічної резистентності               

2) попередньої сенсибілізації

3) під впливом інфекційного чинника.

Патологічна анатомія.

В кістковому мозку відмічаються.

На першу добу :

1) явища реактивного запалення              

2) гіперемія 

3) розширення судин                       

4) стаз крові з виходом форменних елементів

5) міжклітинна інфільтрація.

На 3-5 добу :  накопичення еозинофілів, сегментоядерних нейтрофілів.

На 10-15 добу :

1) гнійна інфільтрація прогресує

2) некроз кісткового мозку                      

 3) вогнищеві крововиливи           

4) накопичення ексудату

На 20-30 добу  :

1) вогнища з детритом         

2) накопичення сегментоядерних нейтрофілів і лімфоцитів.

На 35-45 добу – некроз поширюється на всі елементи кісткової тканини,  з’являються секвестри.

         Остеомієліт починається з:

1) запального вогнища в метафізі

2) реактивного  запаленням кісткового мозку

3) порушення мікроциркуляції, підвищення   проникностіь судин з виходом клітинних    елементів крові

4) лейкоцитарна інфільтрація кісткового мозку

5) підняття тиску в кістково-мозковому каналі

6)стискнення вен в гаверсових каналах

7) стаз крові, тромбофлебіти мілких судин кістки

8) некроз

9) інтрамедулярна, піднадкістнична, міжм”язева, підшкірна  флегмони

10) прорив гною через шкіру       

11) гній поширюється з метафіза  на епіфіз

12) прорив гною в суглоб   

13) поширення гною на сусідню кістку

Секвестрація  кістки. 

Секвестри:

1)кортикальні                                   

2) центральні

3) проникаючі (в певному секторі по колу ) 

4) тотальні (сегментарні     або трубчасті) .

      

Час утворення секвестрів – від 4 тижнів до 4 місяців.

    На межі з здоровою тканиною кістки утворюється :

1)демаркаційна лінія

2)розростаються грануляції, що формують піогенну оболонку і перешкоджають поширенню патологічного процесу по периферії.

     Секвестр знаходиться в порожнині заповненій гноєм.

     Порожнина вкрита секвестральною капсулою (коробка) із кістки.

     На рентгенограмі капсулу можна побачити через 4-6 тижнів від початку захворювання.

Секвестри перешкоджають :

1) заживленню остеомієлітичного вогнища  

2) не розсмоктуються

3) не вживлюються.

Клініка

Семіотика різноманітна і залежить від : 1)вірулентності мікробів 2)реактивності організму 3)локалізації процесу 4)віку хворого      5)наявності ускладнень.

Місцева (вогнищева) форма

Найбільш часто зустрічається  і характеризується  місцевими гнійно-запальними змінами. Починається раптово, гостро, нерідко після травми, переохолодження.

Продромальний період 1-2 дні :

1) слабість

2) в”ялість, недомагання 

3) легка лихоманка 

4) підвищується температура до  400С

5) біль в пошкодженій кінцівці, інтенсивний, розпираючий, постійний

6) в зоні ураження через 2-3 дні виникає набряк м”яких тканин.

1.Набряк стегна

2.Виражена болючість при перкусії кістки

3.Згинальна контрактура

                Генералізована форма.

а) токсична (блискавична) – вкрай важка. Ускладнюється септичним шоком.

Починається : 1)гіпертермією з лихоманкою       2)збудження                                      3)марення                     4)судоми                                  5)симптоми важкої інтоксикації           6) колаптоїдний стан                         7)олігурія.

Діагностується вкрай важко на фоні критичного стану хворого.

Хворі часто вмирають в найближчі години  або дні.

Аутопсія – множинні мілкі порожнини в губчастій речовині кістки, заповнені кров”янистим ексудатом.

Серце. Межі розширені, тони глухі, систолічний шум, тахікардія до 120 уд. в 1 хв, на ЕКГ – дистрофічні зміни в міокарді, артеріальний тиск понижений. При септичному шоці – колапс.

Легені. Дихання часте, поверхневе, сухі і вологі хрипи. Ускладнення –  вторинна гнійно-деструктивна пневмонія.

Печінка і селезінка збільшені, що свідчить про наявність септичного стану.

Нирки. Зміни в сечі, позитивний симптом Пастернацького.

б) септикопіємічна форма.

Початок гострий, бурхливий, виражена інтоксикація. Ускладнення у вигляді інших гнійних вогнищ (множинний остеомієліт) і органах (легенях, нирках, печінці). Блювота, пронос.

Виникнення гнійників в інших органах обумовлене бактеріальною дисимінацією.  

Методи обстеження.

Морфологічний склад крові : 1) лейкоцитоз, зрушення вліво

2) пригнічена функція кровотворення і – розвивається гіпохромна анемія

3) токсична зернистість               4) ШОЕ більше 30мм/год.

В подальшому лейкоцитоз може змінюватися лейкопенією.

Біохімічні дослідження

1) зниження вмісту білків до 55 г/л за рахунок альбумінів (порушення функцї печінки)

2) глобуліни  підвищуються за рахунок α 1 і α 2. ,що підтверджує активність запального процесу

Електролітний обмін : 1)гіпокаліємія 2)гіпонатріємія 3)гіперкальціємія

Реовазографія : оцінює ступінь і характер порушення кровообігу

Артеріальна осціографія : реєструє запальну гіперемію м’яких тканин.

Ультразвукова ехолокація – підтверджує  наявність остеомієлітичного вогнища та його  меж.

Шкірна термометрія – над вогнищем  шкірна температура на 2-40С вища.

Кольорова контактна термографія – реєстрація теплової енергії у вигляді інфрачервоного випромінення. Точність методу  ± 0,10С.

Теплографія – визначає температурний рельєф поверхні тіла. Перепад температури над вогнищем запалення складає від +0,2 до + 0,4 0С.

Пункція кістки – 1)сприяє своєчасній верифікації діагнозу (пошук гною)                             2)є лікувальною маніпуляцією (евакуація гною).

Внутрішньокісткова термометрія.

Вимірюювання внутрікісткового тиску – чим вище тиск (400 мм Н2О), тим частіше перехід в хронічну форму.

Цитологічний метод.

Рентгенологічні методи (через 12-15 днів).    Дозволяють :

1)підтвердити чи відкинути діагноз

2)виявити локалізацію вогнищ

3)ступінь їх вираженості

4)поширеність змін.

Найбільш рано на рентгенограмі виявляються зміни м”яких тканин (набряк)

Зміни в кістках :

1)зникнення структури губчастої і кіркової речовини  

2) поява вогнищ остеопорозу і деструкції.

Патогномонічні ознаки:

1) периостит                        2)секвестри.

Комп’ютерна томографія  –можливість  проведення серійних зрізів з мінімальною відстанню між ними (до 0,5 см).

Денситометрія – визначається ступінь демінералізації кісток.

Остеомедулографія – в нормі контраст розсмоктується через 10-30 хв. При  остеомієліті контраст затримується  на довший час.

Радіоізотопне сканування (радіоактивне золото) – в гострий період відмічається найбільше його накопичення.

Лікування      

   1) комплексне

   2) етіопатогенетичне

Наслідки лікування залежать від : 1) своєчасності          2) адекватності.

 Найбільш ефективне, коли його розпочинається  в перші 24 години.

Програма лікування на принципах  Т.П.Краснобаєва :

       1) вплив на макроорганізм

       2) на мікроорганізм

       3) лікування місцевого вогнища.

Генералізована форма може супроводжуватися :

1)зневодненням організму         

2)погіршенням периферійного кровообігу

3)розвитком септичного шоку:

а)поступленням екзо- і ендотоксинів                                                                             б) біологічно активних речовин від розпаду                                               бактерій і клітин організму.

Вплив на макроорганізм :

1)зняття інтоксикації

2)зменшення чи усунення порушення функції життєвоважливих органів

3)підвищення захисних сил організму

Інтенсивна терапія :

1)корекція порушень гомеостазу :

а)водно-електролітний баланс             

б)гіповолемія

в)інтоксикація                                       

г)порушення мікроциркуляції

2) терапія порушень функції життєво-важливих органів

3)підтримання енергетичного балансу і підвищення імунорезистентності організму.

У найбільш важких хворих  – гемотрансфузійна терапія.

При септичних станах – гемосорбція (екстракорпоральне очищення крові)

Інфузійна терапія – розчин глюкози з інсуліном (60% добового об”єму ).

Регуляція водно-електролітного балансу – іони натрію і калію.

Білкові препарати – альбумін, плазма, амінокислоти

Декстрани – реополіглюкін, поліглюкін

Низькомолекулярні полімери – неокомпенсан, полідез.

Препарати крохмалю – стабізол, регідрон.

Корекція життєво-важливих функцій – показана симптоматична терапія.

Активується протеолітична система – застосування інгібіторів протеолітичних ферментів (контрікал, трасилол, цалол) :

       1)знижують протеолітичну активність

       2)зменшують гостроту запального процесу

Алергізація організму – десенсибілізуючі препарати (димедрол, тавегіл, піпольфен, хлористий кальцій, телфаст).

Підтримання енергетичного балансу :

1) повноцінне пероральне харчуванням

2) внутрішньовенного парентерального харчування :

 а)полегшення синтезу білків

 б)прискорення термінів регенеративних процесів.

       Підвищення імунорезистентності організму

Неспецифічна імунотерапія

(метацил, пентоксил, левамізол, тімалін, спленін, нуклеїнат натрію ).

Імуностимулятори покращують :

1)метаболічні процеси                          2)лейкопоез

3)підвищують фагоцитарну активність лейкоцитів

4)продукцію гама-глобуліну

5)прискорюють процеси регенерації.

Специфічна імунотерапія – застосування препаратів, модулюючих активний чи пасивний імунітет.

Активна імунізація :

1)в підгострій чи хронічній стадії захворювання                                     2)при затяжному виздоровленні                                             

3)при резистентності мікрофлори до антибіотиків.

Пасивний імунітет (введення імунної плазми чи гамаглобуліну) при гострій стадія захворювання.

Вплив на мікроорганізми.

Загальноприйнятим є застосовувати антибіотики з перших годин захворювання.

Чутливість мікробів до антибіотика є основним критерієм для його призначення.

Основним збудником є  стафілокок пеніциліназонеутворюючий, чутливий до групи пеніцилінів (поєднувати з аміноглікозидами – канаміцин, гентаміцин; добре поєднувати з лінкоміцином). Досить ефективними є антибіотики останніх поколінь ( амікацин, мефоксин, тієнам).

Необхідність довготривалої антибіотикотерапії (до 6 тижнів) обумовлюється :

1) поганою дифузією ліків у кісткову тканину

2) небезпекою ранніх рецидивів

3) переходом в хронічну стадію.

Підтримка оптимальних концентрацій антибіотиків .

Показами до відміни  антибіотиків є :

 1) задовільний стан хворого

 2) стійка нормалізація температур  протягом 10-14 днів

 3) лейкоцитарна реакція

 4) регресія ШОЕ.

Передчасна відміна антибіотиків – 

1) рецидив захворювання

  2) перехід в хронічну форму.

Внутрішньоартеріальне введення антибіотиків через катетеризацію нижньої епігастральної артерії – створення високої концентрації антибіотиків у вогнищі запалення.

Застосовується при :

1)важко перебігаючі форми гострого гематогенного остеомієліту         

 2)хронічні форми остеомієліту.

Забезпечує :

1) високу концентрацію різносторонньо діючих медикаментів

2) подавляє ріст мікробів

3)покращує мікроциркуляцію                                                                         4)трофіку ішемізованих тканин.

 

Місцеве лікування.

Місцеві ускладнення (міжм”язеві флегмони, підокісні абсцеси) – допоміжні розрізи для їх дренування.

Трепанація кістки (тепер застосовуються більш щадні методи лікування )

Остеоперфорація – періостотомія

Пункція кістково-мозкового каналу :

1) вимірювання внутрішньокісткового тиску

2) постійним промиванням  антисептиками

3) введенням в вогнище антибіотиків. 

Дане лікування доцільне у  дітей  до 6 років.

Концепція місцевого лікування за Т.Ж.Султанбаєвим (1979).

1)радикальне видалення гною і продуктів запалення із вогнища ( постійно)

2)забезпечення декомпресії кістково-мозкового каналу

3)введення антибіотиків у вогнище

4)зняття патологічної імпульсації з вогнища ураження

5)створення благоприємних умов для прискорення репарації кістки.

Лазерна остеоперфорація.

Ультразвукова обробка рани . Ефект досягається за рахунок : 1)відділення некротичних тканин

2)проникнення лікарських речовин в вогнище запалення

3)пригнічення мікробної флори за рахунок підвищення чутливості її до антибіотиків.

Застосовування пульсуючого струмення антисептичної рідини.

У лікуванні місцевого вогнища обов”язковим є :

1) промивання кістково-мозкового каналу до повного очищення його     

2) адекватне дренування

Хронічний остеомієліт.

1) вторинний хронічний остеомієліт , як наслідок перенесеного гострого гематогенного остеомієліту

2) хронічний остеомієліт, що розвивається після травматичних пошкоджень

3) атипові форми хронічного остеомієліту (причиною розвитку цих форм вважається низька вірулентність мікробів при високій реактивності організму )

Лікування хронічного остеомієліту.

Методом вибору є хірургічний.

Покази до консервативного лікування.

1)дифузні форми хронічного остеомієліту;

2)невеликі внутрішньокісткові порожнини без вираженого склерозу;

3)наявність ускладнень, які не дозволяють виконати радикальну операцію;

4)важкий доступ до вогнища і пов”язана з тим травматичність оперативного втручання в лікуванні ослаблених хворих;

5)ефективність консервативного лікування, яке застосовувалось з метою передопераційної підготовки.

Хірургічне лікування

Ефективність оцінюють за :

1)наслідками           

2)частотою рецидивів

З покращенням техніки операції, розширенням меж обробки вогнища кількість рецидивів знизилась до 2%.

Більшість вчених рекомендують оперативне втручання на кістках проводити з врахуванням формування секвестральної капсули і  чітко вираженої демаркації секвестра. (2 до 6 місяців від початку захворювання)

       Покази до операції :

1)повторні рецидиви

2)довготривало існуючі нориці

3)порожнини з вираженим навколишнім склерозом

4)сформовані секвестри  

5)вогнищево-некротичні форми (абсцесс Броді, кістозна форма                антибіотичного остеомієліту).      

       Оперативні втручання.

1. Паліативні : а) проста секвестректомія, як самостійна операція застосовуються рідко

б) розкриття підокісних, параосальних і міжм”язевих флегмон  в) висічення нориці.

2. Радикальні:

       1) секвестрнекректомія  включає :

а)видалення із остеомілітичного вогнища некротичних тканин, секвестрів, гною,  грануляцій, склерозованої стінки секвестральної капсули

б)розкриття кістково-мозкового каналу і розширення його                        в)адекватна обробка порожнини кістки з пластикою м’язевим клаптем 

Операція секвестректомії, тампонада секвестрально\ коробки м’язевим клаптем на ніжці.

      

2) резекція кістки в межах здорових тканин:

а)піднадкіснична циркулярна резекція (висока травматичність і небезпеку утворення несправжніх суглобів –  широко не застосовується)

б)поздовжня резекція  – видаляються всі пошкоджені і недостатньо життєздатні склерозовані ділянки, практично забирається три стінки

       3) ампутація кінцівки – вимушена операція

       Методи закриття залишкової порожнини кістки.

1) кров”яним згустком – гемопломбою (Шеде (1886).

2) антибіотичною гемопломбою (В.С.Кононов (1974), К.С.Терновий (1978) – постійне орошення (7-10 днів) розчинами антибіотиків порожнини кістки заповненої гемопломбою.

3) м”язевим клаптем на ніжці (М.В.Шультен (1897). Сприяє :   

    а)очищенню кісткової рани

    б)прискорює процес регенерації.

       М.В.Гриньов (1979) вважає міопластику методом вибору.       Виздоровлення у 94% випадків 

 

4) шкірно-надкіснично-кістковим, або шкірно-надкісничним

клаптями (на великогомілковій кістці –  виздоровлення у 96%. )

 

5) вільна мікрохірургічна пересадка м”язів

 

6) кісткова пластика (вузькі показання )

а)великий дефект в кістці після тотальної секвестрації при низькій кістковій регенерації, відсутності периостальної реакції.

б)патологічний перелом.

в)руйнування білясуглобового відділу кістки з загрозою для функції суглобу.

г)використовується аутокістка, алокістка, ксенокістка, видалений секвестр після його обробки кип”ятінням.

7) компресійно-дистракційний метод  Ілізарова. (позавогнищевий компресійний остеосинтез)

часто застосовується при лікуванні ускладнень остеомієліту (патологічний перелом, незрощення уламків, псевдоартроз, великі дефекти кістки).

Атипові форми остеомієліту

Абсцес Броді в 1928р.

Відсутні характерні скарги і особливості розвитку захворювання. Захворювання починається в ранньому віці і проявляється через багато років. Зовнішні прояви – незначна  болючість при перкусії кістки.

Помітних змін в аналізі крові не виявляється.

На рентгенограмі має місце вогнище просвітлення в метафізі чи епіфізі стегновоЇ, великогомілкової.

Лікування – хірургічне : трепанація кістки, вискоблення внутрішньої стінки порожнини, з  м”язевою пластикою.

Склерозуючий остеомієліт Гарре (1893 р.)

Починається підгостро, з болі в кінцівці, має місце порушення функції, помірне підвищення температури тіла.

Загальні явища швидко проходять і превалюють місцеві ознаки :               1)набряк                                           

2)інфільтрація м”яких тканин                             

3)іноді міжм”язевих флегмони, нориці.

Перебіг довготривалий з ремісіями і загостреннями.

На рентгенограмах різко виражене веретеноподібне потовщення діафіза  з  вогнищами розрідження і дрібними секвестрами. Кістково-мозковий канал повністю облітерується (тверда кістка, з дрібними порожнинами  і секвестрами ).

 

Лікування : 1)консервативне – антибіотикотерапія

                      2)хірургічне –  видалення дрібних остеомієлітичних вогнищ

Альбумінозний остеомієліт Ольє (1864 р.)

В.І.Стручков (1972)  вважає, що виникнення цієї хвороби пов”язане з неможливістю ослабленої мікрофлори перетворити на початку запалення багатий на білок ексудат в гній .

Процес –  в дистальному відділі стегна.

Деструкція в кістці, виражена ексудація в  параосальних тканинах.

Вогнище у внутрішній пластинці кісток – формування центральних секвестрів.

Постійний біль в стегні, припухлість, яка збільшується на протязі 1-2 місяців.

На рентгенограмі –  різної форми порожнини з періостальними нашаруваннями. Діагноз підтверджується пункцією набряклих тканин з отриманням світлої опалістуючої рідини з вмістом стафілококів.

Лікування – хірургічне –   ліквідація вогнища хронічного гнійного запалення.

Антибіотичний остеомієліт. С.Г.Попкіров (1958 р.)

Виникає у ослабленого хворого в процесі лікування будь-якого захворювання. Утворюються антибіотикорезистентні штами з низькою вірулентністю.

Перебіг в”ялий, без виражених болей, помірний лейкоцитоз і підвищена ШОЕ, периосальна реакція незначна, або відсутня.

Паралельно з деструкцією і утворенням порожнин з секвестрами відмічається раннє склерозування.

На рентгенограмі нечітка картина, що утрудняє диференціацію його від  саркоми.

Лікування – методом вибору є радикальна секвестрнекректомія

ГОСТРИЙ ГНІЙНИЙ АРТРИТ.

         Гострий гнійний артрит – гострий запальний процес, що пов”язаний з потраплянням та розвитком в суглобі гнійної інфекції (стафілококової, стрептококової, пневмококової, гонококової та ін.).

Так як гострий гнійний артрит протікає дуже важко, а лікування має свою специфіку, то його опис виділено в окремий розділ. Гострий гнійний артрит буває первинний вторинний. При первинному, інфікування суглобу пов”язане з пораненням при виробничій чи побутовій травмі, вогнепальному пораненні, а також після пункції, операції і ін. При вторинному гнійному артриті мікрофлора  попадає в суглоб per continuitatem із сусідніх тканин ( при флегмоні, інфікованій рані і ін.), з близько розташованих гнійних вогнищ при їх прориві (бурситі, параоссальній флегмоні, остеомієліті і ін.), гематогенним та лімфогенним шляхом (при сепсисі, тромбофлебіті, остеомієліті, тонзиліті, отиті і ін.).

         Клінічна картина. Характерний гострий початок захворювання. Скарги на сильний біль і обмеження рухів в ураженому суглобі, підвищення температури, загальну слабість.

         Місцево: шкірні покриви над суглобом напружені, можуть бути гіперемійовані, конфігурація суглобу змінена за рахунок запальної інфільтрації тканин, скупчення випоту і можливих деструктивних змін в епіфізах. Кінцівка знаходиться у вимушеному положенні, напівзігнотому, в положенні при якому збільшується об”єм суглобової порожнини, що веде до зменшення болючості. При пальпації відмічається біль, місцева гіпертермія, при значній кількості випоту – флуктуація, в колінному суглобі  при цьому – симптом балотування надколінника. Функція ураженого суглобу порушена – зменшується об”єм пасивних та активних рухів. При поширенні гнійного запалення  по тканинах, котрі оточують суглоб, виявляються симптоми , що  характерні для флегмони.

         До загальних клінічних симптомів відносяться прояви гнійної інтоксикації: важкий загальний стан, пригнічення свідомості, підвищення температури інтермітуючого характеру,  нездужання, озноб, прогресуюча анемія і ін.

         При лабораторному дослідженні: лейкоцитоз з паличкоядерним зсувом формули, пришвидшення ШОЕ, в крові знижується альбумінів, підвищується рівень глобулі нової фракції,  особливо альфа-2 гамма- глобулінів. Дослідження вмісту, отриманого при пункції суглобу, дозволяє встановити характер запалення, мікрофлору і її чутливість до антибіотиків.

         При гострому гнійному артриті можливі ускладнення: пара- і периартикулярна флегмона, пан артрит, остеоартрит, остеомієліт, сепсис.

         Діагноз гострого гнійного артриту ставиться на основі анамнестичних, клінічних, рентгенологічних даних та даних результатів бактеріологічного обстеження пункт ату та  суглобу.

         Прогноз залежить від поширеності і глибини патологічних змін в тканинах суглобу; можливі неблагоприємні наслідки – обмеження рухів в суглобі аж до анкілозу.

         Лікування повинно бути комплексним та поєднувати місцеві та загальні, консервативні та хірургічні міроприємства.

Місцеве лікування: імобілізація кінцівки, (гіпсові лонгети, шини і ін.), при наявності значної кількості гнійного випоту періодичні пункції суглобу з евакуацією гнійного ексудату і промиванням порожнини суглобу розчином антисептика. Перша пункція суглобу закінчується введенням антибіотиків широкого спектру дії, при всіх наступних пункціях  використовуються антибіотики з врахуванням чутливості до них мікрофлори; частота подібної санації суглобу залежить від темпів накопичення і кількості і випоту, що знову утворився. Пункції припиняють, коли випіт стає серозного характеру та його кількість стає незначною. Інколи в порожнині суглобу після першої пункції залишають ніпельний дренаж.

При гострому гнійному артриті з важкими ускладненнями (остеоартрит, панартрит і ін. ) доцільними є внутрішньо артеріальні ін фузії антибіотиків, а також внутрішньовенні і внутрішньокісткові  введення антибіотиків.  При затиханні гнійного процесу для розсмоктування запального інфільтрату місцево назначають фізіотерапію (УВЧ, УФО, іоногальванізація і ін.), в в подальшому масаж і лікувальну фізкультуру, що сприяє відновленню функцію суглобу.

До загальних лікувальних заходів відноситься застосування антибіотиків з урахуванням чутливості імікрофлори, сульфаніламідних та нітрофуранових препаратів, а також похідних пірімідину – метил урацилу, пентоксилу; застосування імунобіологічних середників: лікувальних сироваток, стафілококового анатоксину, бактеріофагів, вакцин і аутовакцин, антифагіну, протеолітичних ферментів і т.д.; важливо забезпечити хворого вітамінами і харчуванням, багатого білками.

Оперативні втручання при гострому гнійному артриті  використовують при неефективності консервативного лікування. Артротомію краще проводити під наркозом з обов”язковим дренуванням порожнини суглобу і заворотів. При розвитку навколо суглобових флегмон виконується їх розкриття і дренування. Обширні хірургічні втручання (резекції суглобу, ампутації чи екзартикуляції кінцівки) виконують при ускладненнях гострого гнійного артриту: остеоартриті, панартриті, при невпинному прогресуванні гнійного процесу з явищами важкої інтоксикації, що загрожує  життю хворого.

Профілактика гострого гнійного артриту   полягає в ретельній первинній хірургічній обробці різноманітних  суглобових ран, дотриманням асептики при планових операціях на суглобі, в своєчасному  і правильному лікуванні загальних септичних процесів і гнійних захворювань в тканинах, що прилягають до суглоба.