Методична вказівка
до практичних занять для студентів 6 курсу медичного факультету
Модуль 1. Клінічна патофізіологія
Змістовий модуль 1. Клінічна патофізіологія системи крові.
Клінічна патофізіологія ендокринної системи.
Заняття № 1 (практичне – 6 год)
Тема 1. Клінічна патофізіологія системи крові (3 год)
Тема 2. Клінічна патофізіологія ендокринної системи (3 год)
Мета: Вміти аналізувати основні клініко-лабораторні синдроми у пацієнтів з патологією крові та ендокринної системи. На основі патофізіологічного аналізу виявити причини розвитку захворювання та розкрити ключові ланку його патогенезу. З урахуванням цього обгрунтувати і сформулювати алгоритм, стратегію, програму діагностичного пошуку, лікування та профілактики конкретного захворювання.
Професійна орієнтація студентів
Клініцистам різних спеціальностей доводиться часто зустрічатися з гематологічними синдромами у своїй практичній діяльності. Анемія виникає на грунті різної патології, інтоксикації, крововтрати, погіршує перебіг та прогноз багатьох хронічних та онкологічних захворювань. Своєчасне виявлення та лікування анемії попереджує складні зміни у кровотворній тканини та в організмі, зменшує тимчасову непрацездатність населення.
Неухильне зростання числа лейкозів серед населення багатьох країн світу і висока летальність потребує пильної уваги до даної патології. Майбутньому лікарю важливо знати етіологію лейкозу, розуміти механізми його розвитку. Терапія лейкозу переважно патогенетична, тому поглиблення уявлень про окремі ланки патогенезу сприятиме вдосконаленню цілеспрямованого лікування.
Значна поширеність ендокринної патології (цукрового діабету, тиреотоксикозу) в усьому світі викликає занепокоєння не лише у фахівців-ендокринологів, але й хірургів, офтальмологів, невропатологів і лікарів інших спеціальностей, а також патофізіологів. Різноманітні пошкоджуючи чинники, а також порушення функції одних елементів ендокринної системи можуть здійснювати вплив на функціонування інших і спричиняють у них патологічні зміни. Патофізіологічний аналіз клініко-лабораторних синдромів дозволяє простежити механізми розвитку патологічних зміни, призначити коректну патогенетичну терапію.
Методика виконання практичної роботи (9.00-12.00)
Робота 1. Кожен студент індивідуально працює біля ліжка хворого: проводить опитування хворого по органах і системах, збирає анамнез захворювання, життя, проводить об’єктивне обстеження у присутності викладача. У навчальній кімнаті студенти проводять клінічний розбір пацієнта, знайомляться з даними лабораторного та інструментального обстеження.
Завдання:
1. Групувати симптоми в синдроми.
2. Провести патофізіологічний аналіз виділених синдромів, визначивши їх головні патогенетичні механізми.
3. Виділити провідний синдром, за яким провести диференційну діагностику захворювання.
4. Сформулювати діагноз.
5. Скласти план обстеження та лікування конкретного хворого, виходячи з причин, механізмів розвитку хвороби, її симптомів.
При обстеженні пацієнтів студенти повинні дотримуватися таких комунікативних алгоритмів:
Збір скарг та анамнезу у пацієнтів з внутрішніми хворобами
1. Привітний вираз обличчя, усмішка.
2. Лагідний тон розмови.
3. Привітання та представлення, прояв інтересу, поваги та турботи.
4. Збір скарг та анамнезу пацієнта.
5. Пояснення результатів обстеження.
6. Пояснення дій (госпіталізація, проведення певних обстежень), які плануються до виконання в майбутньому.
7. Завершення розмови.
Фізикальні методи обстеження пацієнтів з внутрішніми хворобами
1. Привітний вираз обличчя лікаря, усмішка.
2. Лагідний тон розмови.
3. Привітання та представлення, прояв інтересу, поваги та турботи.
4. Пояснення пацієнту, яке обстеження буде зроблено та отримання його згоди.
5. Встановлення контакту з пацієнтом та намагання викликати його довіру.
6. Попередження про можливість виникнення неприємних почуттів при обстеженні.
7. Підготовка до проведення обстеження (чисті теплі руки, обрізані нігті, теплий фонендоскоп, при необхідності – використання ширми ).
8. Проведення обстеження ( демонстрація клінічної навички ).
9. Пояснення результатів обстеження.
10. Завершення бесіди.
Повідомлення результатів обстеження пацієнтам з внутрішніми хворобами.
1. Привітний вираз обличчя лікаря, усмішка.
2. Лагідний тон розмови
3. Привітання та представлення, прояв інтересу, поваги та турботи.
4. Коректна та доступна для розуміння пацієнта пояснення результатів того чи іншого обстеження.
5. Залучення пацієнта до бесіди (порівняння результатів даного обстеження із попередніми результатами, з’ясування, чи зрозумілі для них ваші пояснення).
6. Завершення бесіди.
Планування та прогнозування результатів консервативного лікування:
1. Привітний вираз обличчя лікаря, усмішка.
2. Лагідний тон розмови.
3. Привітання та представлення, прояв інтересу, поваги та турботи.
4. Коректна та доступна для розуміння пацієнта пояснення необхідності лікування, що призначається.
5. Залучення пацієнта (акцент на особливостях прийому препаратів, тривалості прийому, можливих побічних діях; з’ясувати, чи зрозумілі для пацієнта ваші пояснення ).
6. Завершення бесіди.
Повідомлення прогнозу лікування
1. Привітний вираз обличчя лікаря, усмішка.
2. Лагідний тон розмови.
3. Привітання та представлення, прояв інтересу, поваги та турботи.
4. Коректна та доступна для розуміння пацієнта пояснення очікуваних результатів лікування, що призначається.
5. Залучення пацієнта до бесіди (акцент на важливості безперервного лікування, дотримання призначеної схеми лікування, з’ясування чи зрозумілі для пацієнта ваші пояснення).
6. Завершення бесіди.
Програма самопідготовки студентів до заняття
Тема № 1 практичного заняття
1. Анемії: принципи класифікації, картина крові.
2. Патофізіологічний аналіз синдромів, що виникають при різних видах анемій:
– постгеморагічних (гострій, хронічній);
– гемолітичних (вроджених, набутих);
– внаслідок порушення кровотворення (залізодефіцитній, В12-дефіцитній, гіпопластичній).
3. Обгрунтування етіотропної, патогенетичної та симптоматичної терапії при різних видах анемій.
4. Лейкози: етіологія, патогенез, принципи класифікації.
5. Патофізіологічна характеристика клініко-лабораторних синдромів, що виникають при різних видах лейкозів.
6. Картина крові при лейкозах:
– гострому лімфобластному, мієлобластному;
– хронічному лімфоцитарному, мієлоцитарному.
7. Принципи лікування лейкозів:
– гострого лімфобластного, мієлобластного;
– хронічного мієлоцитарного, лімфоцитарного
Тема № 2 практичного заняття
1. Загальні причини ендокринних порушень. Механізм розладів регуляції за участю гормонів гіпофіза.
2. Порушення функції щитовидної залози: етіологія та патогенез гіпертиреозу.
3. Патофізіологічний аналіз синдромів, що виникають при гіпертиреозі.
4. Лабораторна та інструментальна ознака гіпертиреозу.
5. Принципи фармакотерапії гіпертиреозу.
6. Порушення функції щитовидної залози: етіологія та патогенез гіпотиреозу.
7. Патофізіологічний аналіз синдромів, що виникають при гіпотиреозі.
8. Лабораторна та інструментальна ознака гіпотиреозу.
9. Принципи фармакотерапії гіпотиреозу.
10. Етіологічні та патофізіологічні аспекти йоддефіцитних станів, принципи терапії.
11. Цукровий діабет: види, етіологія, патогенез ІЗЦД і ІНЦД. Механізм розвитку інсулінорезистентності при ІНЦД.
12. Патогенез гіперглікемії та інших основних симптомів у хворих на цукровий діабет.
13. Патогенез діабетичної мікро- та макроангіопатії, нейропатії, діабетичних ком.
14. Принципи лікування цукрового діабету та його ускладнень.
Семінарське обговорення теоретичних питань (12.30-14.00)
Тема №1 практичного заняття:
1. Анемії: патогенез основних клініко-лабораторних синдромів.
2. Причини і стадії розвитку гострої постгеморагічної анемії. Компенсаторно-пристосувальні реакції при гострій постгеморагічної анемії. Зміна картини крові в різні стадії.
3. Гемолітичні анемії. Види. Причини. Механізми розвитку. Картина периферичної крові і принципи патогенетичного лікування.
4. Залізодефіцитні анемії. Причини. Патогенез основних клініко-лабораторних синдромів. Картина периферичної крові і принципи патогенетичного лікування.
5. В12-дефіцитні анемії. Причини. Патогенез основних клініко-лабораторних синдромів. Картина периферичної крові і принципи патогенетичного лікування.
6. Гіпо- і апластичні анемії. Види. Основні прояви, механізм їх розвитку. Картина периферичної крові.
7. Лейкози. Принципи класифікації. Етіологія. Патогенез основних клініко-лабораторних синдромів. Картина периферичної крові при гострих лейкозах і принципи патогенетичного лікування.
8. Хронічні лімфо- і мієлопроліферативні захворювання. Патогенез основних клініко-лабораторних синдромів. Картина периферичної крові при хронічному лімфолейкозі, хронічному мієлолейкозі.
Тема №2 практичного заняття:
1. Етіологія, основні патогенетичні механізми ендокринних розладів. Роль порушень механізму зворотного зв’язку в ендокринній патології.
2. Гіпофункція щитовидної залози. Основні форми. Причини. Патогенез порушень, що виникають в організмі. Обгрунтування лікування.
3. Гіперфункція щитовидної залози. Основні форми. Причини. Патогенез порушень, що виникають в організмі. Обгрунтування лікування.
4. Порушення інкреторної функції підшлункової залози. Цукровий діабет: види, етіологія, патогенез. Принципи патогенетичного лікування.
5. Патогенез гіперглікемії та інших основних симптомів у хворих на цукровий діабет. Патогенез діабетичної мікро- та макроангіопатії, нейропатії, діабетичних ком.
Тестові завдання та ситуаційні задачі:
|
Геморагічний синдром у ліквідатора аварії на Чорнобильській атомній станції проявився крововиливами в шкіру і слизові оболонки, появою крові в сечі, калі і мокроті. Який провідний механізм цього синдрому? А. Активація системи фібринолізу В. Нагромадження гепарину в крові С. Зменшення кількості тромбоцитів D. Порушення структури фібриногену Е. Порушення стінки судин |
|
|
Завдання 2 |
Дослідження мазка крові та кісткового мозку хворого на рак шлунка вказує на наявність у нього мегалобластичної анемії. Що стало причиною її розвитку? А. Дефіцит ціанокобаламіну в їжі В. Зменшення продукції пепсину С. Недостатній синтез холекальциферолу D. Дефіцит фактора Кастла Е. Дефіцит заліза |
|
|
Завдання 3 |
Одним із симптомів перніціозної анемії є фунікулярний мієлоз. Що приводить до його розвитку? А. Порушення синтезу мієліну В. Зменшення синтезу ацетилхоліну С. Зменшення синтезу норадреналіну D. Блокада холінорецепторів мозку Е. Деструкція спинномозкових нейронів |
|
|
Завдання 4 |
У жінки 34 років діагностована спадкова мікросфероцитарна анемія. Який механізм гемолізу еритроцитів у хворої? А. Ензимопатія В. Гемоглобінопатія С. Аутоімунне пошкодження D. Мембранопатія Е. Гіпоплазія кісткового мозку |
|
|
Завдання 5 |
Хронічна ниркова недостатність супроводжується анемією. Назвіть головну причину цієї анемії. А. Посилення гемолізу еритроцитів В. Пригнічення функції червоного кісткового мозку С. Дефіцит внутрішнього фактора Кастла D. Зменшення утворення еритропоетину Е. Наявність антитіл до еритроцитів |
|
|
Завдання 6 |
У хворого на лейкоз показники білої крові наступні: кількість лейкоцитів – 100×109/л, з них базофілів – 1 %, еозинофілів – 2 %, паличкоядерних нейтрофілів – 4 %, сегментоядерних нейтрофілів – 7 %, лімфобластів – 2 %, лімфоцитів – 80 %, моноцитів – 4 %. В крові багато зруйнованих лімфоцитів (тілець Гумпрехта). Ці показники характерні для А. Гострого мієлобластного лейкозу В. Хронічного мієлоцитарного лейкозу С. Хронічного моноцитарного лейкозу D. Гострого В-лімфобластного лейкозу Е. Хронічного лімфоцитарного лейкозу |
|
|
Завдання 7 |
При огляді 9-річного хлопчика встановлено відставання в рості, сповільнення психічного розвитку, непропорційний розвиток тіла. Дефіцит якого гормону став причиною цих порушень? А. Тиреокальцитоніну В. Кортизону С. Соматотропного гормону D. Тироксину Е. Адренокортикотропного гормону |
|
|
Завдання 8 |
Схуднення при ендокринній патології зумовлене: А. Надлишком тиреокальцитоніну В. Надлишком кортизону С. Дефіцитом тироксину D. Дефіцитом інсуліну Е. Надлишком адренокортикотропного гормону |
|
|
Завдання 9 |
Хвора Н., 45 років. Через 2 місяці після оперативного лікування з приводу дифузного токсичного зобу скаржиться на мерзлякуватість, сонливість, апатію, зниження апетиту, закрепи. Об’єктивно: шкіра на дотик суха, холодна, бліда, обличчя дещо одутле, щільний набряк губ. Щитоподібна залоза не пальпується, тони серця приглушені. Ps–53 уд/хв, АТ–100/65 мм.рт.ст. Що зумовило такий стан хворого? А. Гіпопаратиреоз B. Cерцева недостатність C. Pецидив токсичного зобу D Нефротичний синдром E. Гіпотиреоз |
|
|
Завдання 10 |
У пацієнтки, якій видалили щитовидну залозу, виникли явища тетанії. Це обумовлено порушенням обміну А. Кальцію В. Фосфору С. Магнію D. Натрію Е. Калію |
Задача 1. Інженер, 54 років, звернувся до лікаря зі скаргами на задишку, серцебиття, слабкість, хиткість ходи і оніміння ніг. Хворіє 2 роки. Захворювання розвивалося поступово. Лікувався у невропатолога, але без помітного ефекту. Об’єктивно: шкіра блідість з жовто-лимонним відтінком, обличчя набрякле. Язик червоний, гладкий, з атрофією сосочків. Пульс 90 за 1хв., ритмічний, лабільний, АТ – 110/70 мм.рт.ст., частота дихальних рухів – 18 за 1хв. Діяльність серця ритмічна, тони глухі, систолічний шум над верхівкою. В неврологічному статусі відзначається порушення глибокої чутливості, позитивний симптом Бабінського з обох сторін. В загальному аналізі крові: еритроцити – 2,4 • 1012 / л, Hb – 100 г/л, тромбоцити 140 • 109 /л, ретикулоцити – 0,2%, мегалобласти 2: 100, лейкоцити 3,5 • 109 / л: е – 6, п – 1, с –
1. Яка патологія найбільш ймовірна у хворого?
2. Які основні синдроми можна виділити у цього хворого?
3. Які додаткові дослідження необхідні?
4. Прокласифікуйте анемію в даного хворого за патогенезом, регенераторною здатністю червоного кісткового мозку, колірним показником, типом кровотворення, за клінічним перебігом.
5. Який патогенез порушень, що розвиваються в організмі при цій патології?
6. Який препарат є засобом етіотропної терапії ?
7. Який критерій ефективності терапії?
Задача 2. Температура тіла у хворого на тиреотоксикоз – 37,9 °С.
1. Чи характерними є такі температурні показники при цій патології?
2. Поясніть механізм підвищення температури у хворого.
3. Чи є ця гіпертермія справжньою гарячкою?
Самостійна робота студентів 1415 – 1500 год.
Письмове тестування студентів, які не склали контроль за системою «MOODLE», перегляд тематичних навчальних таблиць, тренінг в комп’ютерному класі тестів ліцензійного іспиту «Крок» і кафедральної бази тестів, поглиблене вивчення матеріалу тем, винесених на самостійне опрацювання тощо.
Студент повинен знати:
1. Анатомо-фізіологічні особливості системи крові.
2. Відповідну термінологію, визначення і принципи класифікації (анемій, лейкозів).
3. Основні причини та механізми розвитку найпоширеніших захворювань крові (анемій та лейкозів).
4. Основні скарги хворих із захворюваннями крові.
5. Патофізіологічне обґрунтування основних клініко-гематологічних синдромів.
6. Методи фізичного обстеження хворих із захворюваннями крові.
7. Методи лабораторного обстеження пацієнтів із захворюваннями крові.
8. Методи інструментальної оцінки пацієнтів із захворюваннями крові.
9. Принципи лікування анемій та лейкозів.
10. Анатомо-фізіологічні особливості ендокринної системи.
11. Відповідну термінологію, визначення і принципи класифікації (цукрового діабету, патології щитовидної залози).
12. Основні причини та механізми розвитку найпоширеніших захворювань ендокринної системи (цукрового діабету, патології щитовидної залози).
13. Основні скарги хворих із порушенням ендокринної функції підшлункової залози, щитовидної залози.
14. Патофізіологічне обґрунтування основних клініко-лабораторних синдромів у хворих із ендокринною патологією (цукровим діабетом, патологією щитовидної залози)..
15. Методи фізичного обстеження хворих із ендокринною патологією
16. Методи лабораторного обстеження пацієнтів із ендокринною патологією
17. Методи інструментальної оцінки пацієнтів із ендокринною патологією
18. Принципи лікування цукрового діабету, патології щитовидної залози.
Студент повинен уміти:
1. Пояснити патогенез клініко-лабораторних синдромів, що виникають при захворюваннях крові та патології ендокринної системи.
2. З урахуванням наявної симптоматики диференційовано призначити додаткові лабораторні та інструментальні методи обстеження.
3. Обгрунтувати призначення етіотропної, патогенетичної та симптоматичної терапії при даній патології.
Відповіді на тестові завдання і ситуаційні задачі
1. С
2. D
3. А
4. D
5. D
6. Е
7. С
8. D
9. Е
10. А
Задача 1.
1. Вітамін В12 –дефіцитна анемія.
2. Основні клінічні синдроми: гематологічний (анемія, лейкопенія, тромбоцитопенія); ураження нервової системи; ураження шлунково-кишкового тракту; астено-вегетативний.
3. Стернальна пункція, визначення рівня ціанокобаламіну в крові.
4. Анемія, пов’язана з порушеннями еритропоезу, гіпорегенераторна, гіперхромна (КП=1,25 (3 х 100: 240), макроцитарна, з мегалобластичним типом кровотворення, хронічна
5. Дефіцит вітаміну В12 призводить до розвитку розладів, пов’язаних з порушенням утворення двох його коферментних форм. Одна з них – метилкобаламін – необхідна для утворення тетрафолієвої кислоти, внаслідок дефіциту якої порушується синтез ДНК і розмноження клітин, у першу чергу кровотворних (еритробластичний тип кровотворення змінюється на мегалобластичний, виникає анемічний синдром) і епітелію травного тракту (атиповий мітоз та поява гігантських клітин епітелію травного каналу призводять до розвитку запального-атрофічних процесів у слизовій оболонці його відділів). У результаті недостатності другої коферментної форми вітаміну В12 – 5-дезоксіаденозилкобаламіну в організмі накопичуються пропіонова і метилмалонова кислоти, токсичні для нервових клітин, порушується утворення мієліну і ушкоджуються аксони, розвивається дегенерація задніх і бічних стовпів спинного мозку (фунікулярний мієлоз).
6. Ціанокобаламін
7. Ретикулоцитарний криз
Задача 2.
1. Підвищення температури тіла – один з симптомів тиреотоксикозу, який має діагностичне значення.
2. В умовах тиреотоксикозу частина енергії, яка утворюється при окисленні речовин, не акумулюється у вигляді АТФ, а перетворюється на тепло. В результаті цього відбувається розігрівання організму. Крім того, тиреоїдні гормони як синергісти катехоламінів обумовлюють активацію симпатичної нервової системи і звуження периферичних судин. Таким чином, підвищення температури тіла при тиреотоксикозі є результатом підвищеного утворення вільного тепла за рахунок пригнічення процесу фосфорилювання з одночасним обмеженням процесу тепловіддачі. Підвищення температури тіла при гіпертиреозі є простою гіпертермією і не належить до гарячок. В даному випадку причина гіпертермії закладена в особливостях внутрішньоклітинного обміну і первинно не пов’язана з перебудовою центру терморегуляції.
Джерела інформації:
А – Основні:
1. Web–сторінка ТДМУ Матеріали для підготовки до практичних занять
2. Шанин В. Ю. Клиническая патофизиология. Учебник для медицинских вузов.— СПб: «Специальная Литература», 2000.—569 с.
3. Клиническая патофизиология: курс лекций / Под ред. В. А. Черешнева, П. Ф. Литвицкого, В. Н. Цыгана. – СПб.: Спецлит. – 2012. – 432 с.
4. Атаман О.В. Патологічна фізіологія в питаннях і відповідях. – Вінниця: Нова книга, 2007. – С. 511.
5. Патофізіологія: Підручник / За ред. М.Н.Зайка і Ю.В.Биця. – К.: Медицина, 2008. – 703 с.
В – Додаткові:
1. Шиффман Ф. Дж. Патофизиология крови. Пер. с англ.— М.-СПб.: “Издательство БИНОМ”- “Невский Диалект“, 2000.- 448 с, ил.
2. Вильям М. Кеттайл, Рональд А. Арки Патофизиология эндокринной системы. – Санкт- Петербург.: Невский Диалект, 2001. – 335 с.
3. Файфура В.В. Лейкози: етіологія і патогенез. – Тернопіль, 2002. – 16 с.
Методичну вказівку склали: доц. Дзига С.В., доц. Марущак М.І.
Обговорено і затверджено на засіданні кафедри
11 червня 2012 р. протокол № 1
Переглянуто і затверджено на засіданні кафедри
25 червня 2013 р. протокол № 13
