Home » ЗАНЯТТЯ № 1

ЗАНЯТТЯ № 1

25 Червня, 2024

ЗАНЯТТЯ № 1

ВСТУП І ЗАГАЛЬНІ ПРОБЛЕМИ ФАРМАКОТЕРАПІЇ. ФАРМАКОТЕРАПІЯ ЗАХВОРЮВАНЬ ДИХАЛЬНОЇ СИСТЕМИ

Роль і значення фармакотерапії в комплексному лікуванні різних захворювань.

Фармакотерапія – наука про лікування захворювань за допомогою лікарських засобів.

Види фармакотерапії

Етіотропна терапія (протимікробні засоби, антидоти)

Патогенетична терапія (антигіпертензивні, антиаритмічні, протизапальні, антидепресивні тощо)

Симптоматична терапія (знеболюючі, антипіретики)

Замісна терапія (ферментні, гормональні, вітамінні препарати)

Профілактична терапія (вакцини, сироватки, противірусні)

Основним завданням фармакотерапії є засвоєння майбутніми провізорами принципів лікування захворювань , формування знань і умінь при наданні консультативної допомоги лікарям і хворим застосовуючи ефективну і безпечну фармакотерапію з врахуванням побічних ефектів , викликаних лікарськими засобами . Сучасному провізору необхідно вміти вибирати оптимальні лікарські засоби, призначати час застосування і дозу ліків з врахуванням індивідуальних особливостей організму , проводити сумісності лікарських засобів, попередити можливу взаємодію лікарських засобів з продуктами харчування, прогнозувати і виявляти на ранніх стадіях побічні дії і ефекти ліків, корегувати призначену фармакотерапію з особливостями захворю вань.

Основні задачі фармакотерапії:

вибір лікарських препаратів для індивідуального лікування конкретного хворого;

– визначення раціональних лікарських форм і частоти їх застосування;

– вибір найбільш оптимальних шляхів введення призначених лікарських препаратів;

– моніторне спостереження за дією лікарських препаратів на організм хворого;

– попередження і усунення побічних ефектів і небажаних наслідків взаємодії лікарських засобів;

– дослідження ефективності і безпечності застосуваня лікарських препаратів.

Причини виникнення, механізм розвитку лікарської залежності. Поняття про психічну і фізичну залежність, шляхи подолання..

Лікарська залежність (пристрасть) – це стан, який розвивається при повторній взаємодії лікарських речовин з організмом при тривалому застосуванні (тижні, місяці) лікарських речовин, які впливають на психічну діяльність (окремі стимулюючі, знеболювальні, заспокійливі лікарські засоби) і викликають особливий стан полегшення – ейфорію, приводить до пристрасті, характеризується потребою у постійному або періодичному відновленню прийому відповідної лікарської речовини з метою відчути її дію або, щоб уникнути неприємних симптомів, зумовлених припиненням впливу речовини. При цьому суттєво змінюється функція ЦНС і її обмін. За повторного введення таких речовин (наркотичні та прирівняні до них засоби) вони стають постійними учасниками обміну речовин в тканинах мозку. Перерва у прийомі подібного препарату викликає порушення постійного статусу обміну речовин, що у випадках, які зайшли далеко, призводить до розвитку не тільки важких суб’єктивних симптомів утримання (абстиненції), але і значних функціональних розладів. Є психічна та фізична лікарська залежність.

Психічна лікарська залежність – це стан організму при якому лікарська речовина викликає задоволення, психічний підйом і потребує періодичного або постійного введення лікарської речовини для того, щоб знову відчути задоволення або уникнути дискомфорту.
Фізична лікарська залежність – це такий стан організму, який проявляється інтенсивними фізичними розладами (зниження артеріального тиску, порушення дихання, болі та ін.), котрі припиняються з уведенням лікарської речовини.
Психотропні засоби викликають психічну залежність, яка може комбінуватися з фізичною (морфін і його аналоги, барбітурати, алкоголь).
Механізм виникнення лікарської залежності полягає в тому, що при повторному введенні лікарської речовини робить постійним її присутність у середовищах організму, в результаті змінюється метаболізм речовин, а значить, і функціонування тканин. Якщо речовина не надходить в організм, порушується встановлена рівновага біохімічних процесів, розвивається болючий синдром відняття (абстиненція), який знімається тільки повторним введенням речовини в організм. Щоб запобігти розвитку наркоманії, необхідно проводити роз’яснювальну роботу; відпуск таких препаратів із аптек здійснюється по бланках особливого обліку (форма рецептурного бланка № 3).

1. При стані психомоторного збудження чутливість до засобів, які гальмують ЦНС (заспокійливі, наркозні, снодійні та ін.), знижена, тому ці засоби вводять хворим в максимальних або близьких до них дозах.
При патологічних станах змінюються чутливість і реактивність організма на лікарські речовини. Хворий організм інакше реагує на лікарські речовини, ніж здоровий.
Для дії лікарських засобів має значення дієта. Наприклад, при лікуванні інсуліном та іншими препаратами, які знижують рівень цукру в крові, у їжі зменшують кількість вуглеводів. При застосуванні інгібіторів моноаміноксидази (ніаламід) споживати сир, банани, пиво, тобто продукти, які містять попередники біогенних амінів (тирозин, тирамін), не бажано – внаслідок порушення дезамінування останніх може настати гіпертонічний криз.
Вплив лікарських речовин залежить від стану організму. Нервово-психічна активність послаблює ефект заспокійливих та снодійних засобів. Фізична активність зменшує ефет коронаророзширювальних засобів при стенокардії.
Застійні явища у печінці зменшують дію препаратів наперстянки введених через рот, бо сповільнюється їх всмоктування.
Серцеві глікозиди ефективні при гіпертрофії міокарду. Жарознижувальні засоби більш ефективні при підвищеній температурі тіла.

Залежність дії лікарських речовин від зовнішніх умов.
На дію лікарських речовин впливають різні деталі зовнішнього оформлення (вид, колір, упаковка, анотація та ін.). Так, психологічний фактор позитивного відношення хворого до лікарської речовини відіграє відповідну лікувальну роль. Позитивний відгук провізора про препарат дає кращий лікувальний ефект. Дотримання правил медичної та фармацевтичної деонтології викликає у хворого віру в успіх лікування.
На дію лікарських речовин впливає температура навколишнього середовища. Наприклад, ерготамін, серотонін викликають у білих щурів підвищення температури тіла лише при температурі вище 30оС, а при нижчих – гіпотермію. Впливає на дію лікарських речовин також променева енергія. На фоні променевої терапії коразол втрачає свої антидотні властивості, що до барбітуратів.
На фармакологічну дію лікарських речовин впливають метеорологічні умови (барометричний тиск, вітер, вологість, температура повітря та ін.). Наприклад, ефективність дії тонізуючих та стимулюючих засобів резорбтивної дії посилюється в холодну та вітряну погоду, яка через подразнення шкіри рефлекторно стимулює ЦНС і навпаки при жаркій погоді настає більш сильна дія пригнічуючих засобів.
Сезонні коливання впливають на дію лікарських речовин не тільки метеорологічними факторами, але і тим, що в організмі змінюється гормональна активність, насиченість його вітамінами, білками,солями та ін.

Медична документація: амбулаторна карта, історія хвороби стаціонарного хворого, лист лікарських призначень.

Медична карта амбулаторного хворого – медичний документ лікаря, у якому він відображає стан здоров’я пацієнта і заповнює на всіх, хто вперше звернувся у цей лікувальний заклад.
На кожного хворого в поліклініці ведуть тільки одну медичну карту, незалежно від того, лікується людина в одного чи в декількох лікарів.

Медичну карту заповнюють у всіх лікувальних закладах, які ведуть амбулаторний прийом загальних поліклінік (міських, сільських) чи спеціалізованих (протитуберкульозний, шкірвенерологічний, наркологічний, психіатричний диспансери).

Медична карта амбулаторного хворого складається з бланків для довгострокової та оперативної інформації. Бланки оперативної інформації заповнює лікар по мірі звернення пацієнта до спеціаліста на амбулаторному прийомі або вдома. Внесені дані лікар затверджує підписом. Бланки даних профілактичних оглядів заповнюють під час проходження щорічного профілактичного огляду. Профілактичне обстеження проводять за 15 ознаками (зріст, вага тіла, гострота зору, внутрішньоочний тиск, гострота слуху, артеріальний тиск, ЕКГ, огляд порожнини рота, аналіз крові, сечі, флюорографія, гінекологічний огляд із взяттям мазка, пальцеве обстеження прямої кишки, мамографія).

До медичної карти підклеюють результати аналізів і обстеження, заключні епікризи стаціонарного лікування, консультативні заключення спеціалістів усіх рівнів – республіки, області, міста та району. У випадку госпіталізації хворого у стаціонар реєстратура передає медичну карту у те відділення, куди направляють хворого. Після виписування хворого із стаціонару медичну карту повертають назад у реєстратуру, де і зберігають. У разі смерті хворого одночасно з видачею лікарського свідоцтва про смерть у карті проводять запис про час і причину смерті померлого і передають в архів лікувального закладу. .

Історія хвороби –медичний документ лікаря, у якому він відображає стан здоров’я пацієнта, який знаходиться на стаціонарному лікуванні.

Порядок ведення історії хвороби:

І. Загальні відомості про хворого.

ІІ. Скарги.

ІІІ. Опитування по системах.

IV. Анамнез захворювання

V. Анамнез життя.

VI. Об’єктивне обстеження хворого.

VII. Можливий діагноз.

VIII. Дані додаткових досліджень. Лабораторні, ренігено-логічние, ендоскопічние та інші дослідження, що можуть допомогти в постановці остаточного діагнозу.

IX. Остаточний діагноз: основний; ускладнення; супутній.

X. Лікування. Вибір і обґрунтування необхідного консервативного й оперативного методів лікування.

ХІ. Щоденник спостережень. Дата, пульс, температура, частота дихання, частота серцевих скорочень, АТ, добовий діурез. Скарги. Патологічні зміни з боку дихальної, сердечно-судинної, травної систем, функції печінки, нирок і т.д. Оцінка загального стану. Проведене лікування. Переносимість хворим призначеної фармакотерапії.

XII. Епікриз. Короткий виклад анамнезу хвороби, клінічних проявів,, розгорнутий діагноз, характеристика й особливості перебігу хвороби в хворого, проведене лікування і його результати, стан хворого при виписці. Прогноз стосовно життя, відновленню здоров’я, працездатності, у відношенні працевлаштування хворого. Експертиза працездатності: оцінити стан загальної і професійної працездатності; указати кількість днів непрацездатності, викликаних даним захворюванням. Рекомендації лікаря при виписці хворого.

В ф. № 029-1т/о “Лист лікарських призначень” лікар записує призначені пацієнту препарати, шляхи введення і дозу.

.Ідіосинкразія: причини, механізми розвитку, профілактика. .

Ідіосинкразі́я (від грец. ίδιος — своєрідний, особливий, незвичний та σύνκρασις — суміщення) — підвищена спадкова чутливість організму окремих людей до деяких неспецифічних (на відміну від алергії) подразників. Основою ідіосинкразії є вроджена підвищена реактивність та чутливість до певних подразників, або ж виникаюча в організмі внаслідок повторних слабких впливів деяких речовин реакція, котра не супроводжується утворенням антитіл.

Ідіосинкразія – це генетично обумовлене, своєрідне реагування на певні ліки при першому його прийомі. Причиною ідіосинкразії є недостатня кількість або низька активність ферментів. Наприклад недостатність ферменту глюкозо-6-фосфат ДГ у відповідь на прийом деяких ліків (хінідину, СА препаратів, аспірину, антибіотиків) призводить до розвитку гемолітичний анемії.

Ідіосинкразія відрізняється від алергії ще й тим, що може розвинутися і після першого контакту з подразником (небілкові сполуки, котрі не мають властивостей алергенів, компоненти харчових продуктів — риба, ікра, краби, молоко, яйця, суниці та ін.; деякі ліки — амідопірин, антибіотики, сульфаніламіди та ін.; запах деяких тварин). Провокуючими ідіосинкразію є також деякі фізичні чинники — інсоляція, охолодження, травма. Незабаром після контакту з подразником з’являється головний біль, підвищується температура, іноді виникають психічне збудження, розлад функції органів травлення, дихання (задишка, нежить тощо), набряк шкіри та слизових оболонок. Ці явища, викликані порушеннями кровообігу, збільшенням проникності судин, зазвичай відносно швидко минають, але іноді тривають декілька днів. Після завершення реакції організм не стає толерантним до повторної дії подразника. Профылактика і лікування полягає в уникненні подальших контактів з подразнюючим чинником, а також у зниженні підвищеної реактивності організму.

Cпіввідношення хімічних елементів (в кг) у тілі людини масою 75 кг (по В.Г. Ліфляндському і ін. 1999).

Таблиця 1.1. Елементний склад тіла людини

Хімічний

Елемент

Маса, кг

Хімічний елемент

Маса, кг

Хімічний елемент

Маса, кг

1 Кисень

35,2

7 Фтор

1,6

13 Хлор

0,7

2 Вуглець

18,0

8 Магній

1,4

14 Кремній

0,5

3 Водень

6,0

9 Калій

1.3

4 Азот

4,0

10 Натрій

1,2

15 Марганець

0,2

5 Кальцій

1,6

11 Фосфор

0,8

6 Сера

1,6

12. Залізо

0,8

16. Йод

0,1

Ці хімічні сполуки, надходячи з їжею, формують білки, жири, вуглеводи, вітаміни, ферменти, гормони й у підсумку людина має м’яза, органи, шкіру, волосся і т.п. Для нормальної життєдіяльності організму їжа, яку споживає людина повинна містити більше 600 речовин, 96% яких мають лікувальну дію.

Хворі – це люди, які пред’являють скарги на стан свого здоров’я, у яких при об’єктивному обстеженні виявляються патологічні зміни тих чи інших органів і систем.Етіологія – це вчення про причини й умови виникнення хвороб. Знання причини хвороб дозволяє проводити ефективне лікування.

Патогенез – сукупність процесів, що визначають механізми виникнення, перебігу і результату хвороби. Розрізняють загальний і особливий патогенез. Вчення про загальний патогенез використовується при вивченні й інтерпретації механізмів розвитку окремих конкретних хвороб і особливостей їхнього перебігу. Особливий патогенез досліджує механізми розвитку конкретних нозологічних форм.

Дослідження патогенезу хвороби ґрунтується на аналізі клінічних данних, результатів різноманітних лабораторних, електрофізіологічних, оптичних, радіологічних, морфологічних і багатьох інших методів дослідження, включаючи різні функціональні проби і математичні методи обробки.

Серед різноманітних механізмів розвитку хвороби виділяють найбільш істотні, що постійно зустрічаються при даному захворюванні і визначальні його головні риси. Ці механізми прийнято називати основними ланками патогенезу.

Симптом – це ознака хвороби, що виявляється за допомогою клінічних методів дослідження і використовуваний для діагностики і (чи) прогнозу захворювання.

За способом і доступністю виявлення симптоми поділяють на об’єктивні і суб’єктивні, явні і приховані. За термінами їх появи в перебігу хвороби вони можуть бути ранні і пізні, а за діагностичним значенням – неспецифічні, специфічні і патогномонічні. Виявлення патогномонічного симптому, тобто того, що зустрічається тільки при даному захворюванні (наприклад, тон відкриття мітрального клапана при мітральному стенозі, плазмодії в еритроцитах при малярії), достатньо для встановлення достовірного діагнозу.

Різний ступінь специфічності симптомів використовується в диференціальній діагностиці хвороб, у тому числі здійснюваному за допомогою ЕОМ. Об’єднання симптомів на основі их зв’язку з етіологією і патогенезом чи тільки з патогенезом (при встановленій етіології захворювання) складає клінічне вираження нозології.

Симптом може бути виявлений при опитуванні хворого (скарги на кашель, біль в області серця), а також шляхом застосування різних методів обстеження (хрипи при вислуховуванні дихальної функції легень, шум у серці й аритмії – при вислуховуванні серця і т.д.)

Синдром поєднує групу симптомів, що характеризують те чи інше захворювання. Наприклад, задишка – це симптом, що можсі бути в хворих при багатьох захворюваннях (легень, серця, нирок і т д.). Але якщо задишка поєднується з болями в області серця, тахікардією, набряками на ногах, то можна говорити про кардіальний (чи серцевий) синдром). Якщо задишка в хворого спостерігається при кашлі з харкотинням, болях у грудній клітці при диханні – можна говорити про легеневий синдром.

У перебігу хвороби розрізняють наступні періоди.

– прихований, чи латентний (інкубаційний), період;

– продромальний період (період провісників);

– розпал хвороби (клінічний період);

– завершальний період – період видужання (реконвалесценції). По своєму перебігу хвороби підрозділяються на гострі і хронічні. До гострих хвороб відносяться такі, которі протікають від одного дня до 2-3 місяців з яскраво вираженими симптомами. До хронічних захворювань відносяться хвороби, що протікають повільно і з неяскраво вираженими симптомами.

Методи обстеження хворого.

При обстеженні хворого застосовуються методи суб’єктивного дослідження, об’єктивні і допоміжні методи.

До суб’єктивних методів відноситься:

– одержання загальних відомостей про хворого (паспортні дані);

– скарги хворого;

– історія даного захворювання (як розвивалась хвороба)

– загальний анамнез (умови життя і роботи),

– сімейний анамнез і спадковість,

– загальний стан хворого

Об’єктивні методи дослідження включають:

– зовнішній огляд хворого (визначаються загальний стан хворого, положення в ліжку, стан зовнішніх покривів, оглядається обличчя, голова, шия, тулуб, кінцівки),

– перкусію – вистукування (дозволяє судити про силу і голосність звуку. Чим більша щільність тіла, тим слабкіший звук виникає при його коливаннях, і навпаки. Перкусію застосовують при визначенні границь різних органів легень, серця, печінки, селезінки й ін.),

– пальпацію – обмацування (досліджується стан шкіри, лімфатичних вузлів, кіст, суглобів, грудної клітки хребта, органів черевної порожнини),

– аускультацію – вислуховування звукових явищ, що виникають в оріанизмі (застосовується при дослідженні легень, серцево-судинної системи, органів черевної порожнини).

До допоміжних методів:

– лабораторні методи (дослідження крові сечі, калу, мокротиння й ін.),

– ретгенологічні методи (дослідження серця, легень, органів шлунково-кишечного тракту, нирок, кісток),

– інструментальні методи (із застосуванням термометрів, гастроскопів, бронхоскопів, електрокардіографів, спектрофотометрів, радіоізотопної й ультразвукової апаратури, комп’ютерних томографів і т.д.)

Загальклінічне дослідження гемоглобіну в крові (табл. 1.2).

Таблиця 1.2. Концентрація гемоглобіну в крові в нормі

Вік

Жінки, г/л

Чоловіки, г/л

Вік (років)

Жінки, г/л

Чоловіки, г/л

Кров з пуповини

135-200

7-12

112-146

110-146

1-3 дні

145-225

13-16

112-152

118-164

1 тиждень

135-215

17-19

112-148

120-168

2 тижні

125-205

20-29

110-152

130-172

1 місяць

100-180

30-39

112-150

126-172

2 місяці

90-140

40-49

112-152

128-172

3-6 місяців

95-135

50-59

112-152

124-172

0,5-2 роки

106-148

114-144

60-65

114-154

122-168

3-6 років

102-142

104-140

>65

110-156

122-168

Загальклінічне дослідження крові (ЗКДК) є найважливішим діагностичним методом, що відображає реакцію кровотворних органів на вплив різних фізіологічних і патологічних факторів, що впливають на організм ЗКДК включає: визначення концентрації гемоглобіну, підрахунок кількості ерихроцитов, колірного показника, лейкоцитів, швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ) і лейкоцитарної формули.

Гемоглобін – основний компонент еритроцитів, складається з гема і білка глобіну. Головна функція – перенос кисню і виведення вуглекислого газу.

При анемії в чоловіків кількість гемоглобіну знижується нижче 140 г/л, а гематокрита (співвідношення об’ємів еритроцитів і плазми) – нижче 42%; у жінок – нижче 120 г/л і 37% відповідно (див. табл. 1.3).

Таблиця 1 3. Захворювання і стани, що супроводжуються зміною концентрації гемоглобіну (Нb)

Підвищена концентрація Нb

Знижена концентрація НЬ

Первинні і вторинні еритроцитози Еритремія

Зневоднювання

Надмірне фізичне навантаження чи збудження

Тривале перебування на великих висотах Паління (утворення функціонально неакгивного НbСО)

Всі види анемій, пов’язаних:

– с крововтратою;

– з порушенням кровообігу,

– з підвищеним гемолізом

Гіпергідратація

Еритроцит – найбільш численний без’ядерний формений елемент крові. Діаметр зрілого еритроцита 7-8 мкм (відхилення в межах 5,89-9,13 мкм – фізіологічний анізоцитоз). Вміст еритроцитів у крові в нормі предсіавлено в табл. 1.4.

Таблиця 1. 4. Вміст еритроцитів у крові в нормі

Вік

Жінки,

г/л

Чоловіка,

г/л

Вік (років)

Жінки,

г/л

Чоловіка,

г/л

Кров з пуповини

3,9-5,5

7-12

3,5-5,0

3,9-5,0

1-3 дня

4,0-6,6

13-16

3,5-5,0

4,1-5,5

1 тиждень

3,9-6,3

17-19

3,5-5,0

3,9-5,6

2 тижня

3,6-6,2

20-29

3,5-5,0

4,2-5,6

1 місяць

3,0-5,4

30-39

3,5-5,0

4,2-5.6

2 місяці

2,7-4,9

40-49

3,6-5.1

4,0-5,6

3-6 місяців

3,1-4,5

50-59

3,6-5,1

3,9-5,6

0,5-2 року

3,7-5,2

3,4-5,0

60-65

3,5-5.2

3,9-5,3

3-6 років

3,5-5,0

3,9-5,0

>65

3,4-5,2

3,1-5,7

Зниження рівня еритроцитів у крові є одним із критеріїв анемії. При залізодефіцитній анемії кількість еригроцитов може бути знижена (3,0-3,6)´ 10¹²/л, при гемолітичних анеміях вміст еритроцитів може знижуватися до (1,6-1,0) ´ 10¹²/л.

Колірний показник (КП) – відбиває відносний вміст гемоглобіну в еритроцитах. По величині КП анемії прийнято поділяти на гіпо- (КП<0,8), нормо- (КП у межах 0,85-1,05) і гіперхромні (КП>1,1).

Лейкоцити (Л) – клітки крові, що утворяться, головним чином, у кістковому мозку і лімфатичних вузлах. Функція лейкоцитів – захист організму від чужорідних агентів. Кількість лейкоцитів у крові залежить від швидкості поступлення з кісткового мозку і швидкості виходу їх у тканини. Вміст лейкоцитів у крові в нормі представлене в табл. 1.5.

Таблиця 1.5. Вміст лейкоцитів в крові у нормі

Вік

Величина, 10⁹/л

Кров з пуповини

9,9-27,6

24 години

9,4-32,2

1 місяць

9,2-13,8

12 місяців-3 роки

6,0-17,5

4 роки

6,1-11,4

6 років

6,1-11,4

10 років

6,1-11,4

21 рік

4,5-10,0

Дорослі

4,0-8,8

Збільшення кількості лейкоцитів у периферичній крові вище 10,0´10⁹/л називаю м лейкоцитозом, зменшення – нижче 4,0 ´ 10⁹/л – лейкопенією.

Швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ) – прямо пропорційна масі еритроцитів, різниці в щільності зритроцитів і плазми і зворотньо пропорційна в’язкості плазми. В останні роки використовується міжнародний метод визначення ШОЕ – метод Вестергрена, і де застосовуються капіляри довжиною 200 мм (табл. 1.6).

Таблиця 1.6. Показники ШОЕ в нормі

Вік

ШОЕ, мм/год

Новонароджені

0,2

Діти (до 6 місяців)

12-17

Жінки (молодші 60 років)

До 12

Жінки (старші 60 років)

До 20

Чоловіки (молодші 60 років)

До 8

Чоловіки (старші 60 років)

До 15

При визначенні по Вестергрену

До 20

Швидкість осідання еритроцитів змінюється (прискоряться чи сповільнюється) у залежності від виду захворювання і функціонального стану opганізму (табл. 1.7).

Таблиця 1.7. Захворювання та стани, що супроаводжуються зміною ШОЕ

ШОЕ прискорена

ШОЕ уповільнена

Вагітність, післяпологовий період, менструації

Еритремії і реактивні еритроцитози

Запальні захворювання різної етіології

Виражені явища недостатності кровообігу

Парапротеїнемії (множинна мієлома, хвороба Вальденстрема)

Епілепсія

Пухлинні захворювання (карцинома, саркома, гострий лейкоз, лімфогранулематоз, лімфома)

Серповидно-клітинна анемія

Хвороби сполучної тканини

Гемоглобінопатія, гіперпротеияемия

Гломерулонефрит, амілоїдоз нирок, що протікають з нефротічним синдромом, уремія

Гіпофібриногенемія

Важкі інфекції

Вірусний гепатит і механічні жовтяниці (приблизно зв’язано з нагромадженням у крові жовчних кислот)..

Інфаркт міокарда

Неврози

Гіпопротеїпемія

Прийом кальцію хлориду, саліцилової кислоти і препаратів ртуті.

Анемії

Гіпер- і гіпотиреоз

Внутрішні кровотечі

Гіперфібриногенемія

Гіперхолестеринемія

Гемморагічний васкуліт

Ревматоїдний артрит

Побічні дії ліків: морфін, реополіглюкін, метилдофа, вітамін А.

Лейкоцитарна формула – процентне співвідношення різних видів лейкоцитів у мазку крові (табл. 1.8).

Таблиця 1.8. Лейкоцитограма людини в нормі

Клітини

Процент від кількості всіх лейкоцитів

дорослі

При народженні

1 доба

4 доби

2 тижні

Мієлоцити

–

0,5

–

Метамієлоцити

–

2,5

1,5

Нейтрофіли палочкоядерні

1-5

Нейтрофіли сегментоядерні

40-70

Лімфоцити

20-45

22,5

36,5

Моноцити

3-8

9,5

11,5

Еозинофіли

1-5

3,5

Базофіли

0-1

0,75

0,25

–

0,5

Плазмоцити

–

0,25

0,5

При оцінці лейкоцитарної формули необхідно враховувати й абсолютний зміст окремих видів лейкоцитів. Зміни лейкоцитарної формули сопугствуют багатьом захворюванням (табл. 1.9). В даний час більшість показників визначають на автоматичних гематологічних аналізаторах, що у сосюянии одночасно виконати від 5 до 24 параметрів.

Таблиця 1. 9. Захворювання, що супроводжуються зсувом лейкоцитарної формули

Зсув вліво (у крові присутні метамієлоцити, мієлоцити).

Зсув вліво з ускладненням (у крові присутні метамієлоцити, промієлоцити, мієлобласти і еритробласти

Зсув вправо (зменшення кількості палочкоядерних нейтрофілів у поєднанні з гіперсегментованими ядрами нейтрофілів)

Гострі запальні процеси Гнійні інфекції Інтоксикації

Гострі геморагії

Ацидоз і коматозні стани

Фізична перенапруга

Хронічні лейкози Еритролейкоз

Мієлофіброз

Метастази новоутворів Гострі лейкози

Коматозні стани

Мегалобластна анемія Хвороби нирок і печінки Стани після переливання крові

Наслідки і механізм взаємодії препаратів і фармакологічних груп (табл. 1.10).

Таблиця 1.10. Взаємодія лікарських засобів

№

Взаємодіючі препарати і фармакологічні группи

Ознаки і механізми взаємодії

b-адреноблокатори + тіамін

Спотворюється дія на судини

Атропіну сульфат + інгібітори МАО

Тахікардія

Анальгін + саліцилати

Відсиріваючі суміші

Адреналін + серцеві глікозиди

Ослаблення дії СГ, аритмії

a-адреноблокатори (фентоламін) + адреноміметики (норадреналін)

Прямий антагонізм

Вікасол + саліцилати

Антагоністи по дії

Вікасол + сульфаніламіди

Зменшення зсідання крові

Вітамін В_б+ В₁₂

Руйнування B₆, нагромадження кобальту

Вітамін С + вітамін В₁₂

Руйнування вітамінів

10.

Гепарин + неоміцину сульфат

Зниження антикоагулянтного ефекту

b-адреноблокатори (анаприлін, окспренолол) + ангіотензин

Протилежна дія на артеріальний тиск

12.

Дібазол + саліцилати

Утворення осаду

13.

Адреноміметики (норадреналін, мезатон) + трициклічні антидепрес-санти (імізин, амітриптилін)

Збільшення токсичності і збудливого впливу на функцію центральної нервової системи

14.

Адреноміметики (норадреналін, мезатон) + фуразолідон

Гіпертонічний криз унаслідок швидкого вивільнення порадреналіну з депо

15.

Піридоксин + кокарбоксилаза

Продукти гідролізу кокарбоксилази підсилюють алергійні реакції, викликувані пиридоксином.

Механізми несумісності при взаємодії лікарських засобів (табл. 1.11).

Таблиця 1.11. Несумісність лікарських препаратів.

№

Взаємодіючі препарати і фармакологічні группи

Ознаки несумісності

Аміноглікозиди + тетрациклін

Зниження хіміотерапевтичного ефекту, можливий розвиток жирової інфільтрації печінки. дисбактеріозу

Пероральні антибактеріальні засоби + бактерійні пробіотики

Зниження дії пробіотиків

Кислота аскорбінова + ціанокобаламін (в одному шприці)

Руйнування і порушення обміну вітамінів

Аспірин + дику марин

Різке зниження згортання крові, небезпека розвитку кровотеч

Тетрациклін + дику марин

Різке зниження згортання крові, небезпека розвитку кровотеч

Піридоксину гідрохлорид + тіаміну бромід

Підсилення алергізуючої дії, не можна вводити в одному шприці із-за руйнування вітамінів, рекомендується вводити в різну пору доби.

Піридоксину хлорид + статеві гормони, інсулін

Посилення дії гормонів

Кофеїн + морфін

Послаблення анальгезуючої дії морфіну

Антациди + тетрацикліни

Сповільнення всмоктування тетрациклінів

10.

Тіамін + рибофлавін

Окиснення тіаміну і підвищення його токсичності

11.

Рибофлавін+ серцеві глікозиди

Зменшення токсичності серцевих глікозидів, зменшення трофіки міокарда

12.

Кислота аскорбінова + антикоагулянти

Протилежна дія на згортання крові. Взаємне розкладання

13.

Ергокальциферол + неоміцину сульфат, тетрацикліни

Порушення всмокутвання препаратів

14.

Пеніцилін + неоміцину моно сульфат

Підвищення згортання крові, токсична дія на травну систему

Фармакодинамічні криві дії лікарського препарату (рис. 1), введеного в однаковій дозі при різних шляхах введення: внутрішньовенному (а), внутрім’язевому (б), підшкірному (в), пероральному (г).

Фармакотерапевтичний ефект.

Час

Рис. 1. Залежність фармакотерапевтичного ефекту від шляхів введення лікарських засобів.

Основні завдання фармакотерапії:

– вибір лікарських препаратів для індивідуального лікування конкретного хворого;

– визначення раціональних лікарських форм і частоти їх застосування;

– вибір найбільш оптимальних шляхів введення призначених лікарських препаратів;

– моніторне спостереження за дією лікарських препаратів на організм хворого;

– попередження і усунення побічних ефектів і небажаних наслідків взаємодії лікарських засобів;

– дослідження ефективності і безпечності застосуваня лікарських препаратів

історія хвороби включае:

І. Загальні відомості про хворого.

ІІ. Скарги.

ІІІ. Опитування по системах.

IV. Анамнез захворювання

V. Анамнез життя.

VI. Об’єктивне обстеження хворого.

VII. Можливий діагноз.

VIII. Дані додаткових досліджень. Лабораторні, ренігено-логічние, ендоскопічние та інші дослідження, що можуть допомогти в постановці остаточного діагнозу.

IX. Остаточний діагноз: основний; ускладнення; супутній.

X. Лікування. Вибір і обґрунтування необхідного консервативного й оперативного методів лікування.

XII. Епікриз. Короткий виклад анамнезу хвороби, клінічних проявів,, розгорнутий діагноз, характеристика й особливості перебігу хвороби в хворого, проведене лікування і його результати, стан хворого при виписці. Прогноз стосовно життя, відновленню здоров’я, працездатності, у відношенні працевлаштування хворого. Експертиза працездатності: оцінити стан загальної і професійної працездатності; указати кількість днів непрацездатності, викликаних даним захворюванням. Рекомендації лікаря при виписці хворого.

Фармакотерапія захворювань дихальної системи

Гострі респіраторні захворювання (ГРЗ)

ГРЗ – це інфекційні захворювання які викликаються вірусами, хламідіями, мікоплазмами, бактеріями і їх комбінаціями, які проявляються симптомами ураження слизових оболонок дихальних шляхів, ринофарингитом, ларинготрахеїтом, а іноді і кон’юктивітом.

До ГРЗ відносять грип, пара грип, аденовірусну, реовірусну, респіраторно – синцитіальну, мікоплазменну інфекцію, орнітоз.

Ураження відбувається повітрянно – крапельним шляхом від хворих людей, які виділяють вірус при розмові, кашлі, а також через предмети домашнього вжитку. З повітрям вірус попадає в верхні дихальні шляхи, викликає подразнення і запалення слизової оболонки епітелію. Збудник виділяє ендотоксин (яд), який токсично діє на організм.

Фармакотерапія. Лікування повинно бути етіологічно і патогенетично обумовленим на всіх етапах лікування, індивідуальне, направлене на проведення раціональної фармакотерапії в поєднанні з дієтотерапією.

№

Напрямки фармакотерапії

Фармакологічні групи

Препарати

Противірусна терапія

Противірусні

Ремантадин

Стадія серозних виділень (гострий риніт)

Противірусні

Оксолинова мазь

При гіпертермії

Антипіретики

Парацетамол Димедрол Анальгін

Зняття кашлю

Протикашлеві

Лібексин

Поліпшити відходження харкотиння

Відхаркувальні

Ацетилцистеїн Термопсис

Бактеріальні ускладнення

Сульфаніламіди

Бісептол

Грип

Грип – гостра вірусна інфекція, яка характеризується інтоксикацією і ураженням слизової оболонки верхніх дихальних шляхів з перевагою проявів трахеїту.

Етіологія. Вірус типу А, Б,С.

Патогенез, як при ОРЗ

Клініка. Інкубаційний період 1 – 3 дні, іноді декілька годин. У хворих виникає лихоманка, головний біль, температура 38 – 40С. Розвивається загальна слабкість, болі в м’язах, кістках, суглобах, в очних яблуках. Хворі скаржаться на закладенність носа, на 2 – 3 день виникає сухий кашель, часто з болями за грудиною. Тривалість лихоманки при грипі 1 – 6 днів, грипі В більше. Зів гіперемійований. Слизова оболонка носа гіперемійована з ціанотичним відтінком, набухла. На 2 – 3 день спостерігається серозні виділення із носа. По тяжкості клінічних проявів розрізняють: легку, середню, важку. При важкій формі висока і довготривала лихоманка з різко вираженою інтоксикацією.

Фармакотерапія.

1. Впродовж періоду лихоманки хворий повинен зберігати ліжковий режим. Рекомендовано багато вживати рідини, молочно – рослинна дієта, багата вітамінами.

2. Із етіотропних засобів застосовують протигрипозний імуноглобулін, який вводять в\м в дозі 3 мл. Лейкоцитарний інтерферон застосовують в початковий період захворювання і вводять в носові ходи кожні 1 – 2 год впродовж 2 – 3 днів.

3. Призначають ремантадин в 1-й день по 0,1 г 3 рази, 2-й і 3-й день по 0,1 2 рази, 4-й – 0,1 г 1 раз.

4. Ваксигрип в\м або п\ш 0,25 до 0,5 мл від віку.

5. Оксолінова 0,25% мазь для змазування слизових носових ходів 3 – 4 рази в день.

6. При гострому риніті показаний колдакт 1 – 2 капсули в добу або р-н галазолін

7. Жарознижуючі.

Гострий бронхіт

Гострий бронхіт –гостре запалення бронхів.

Розвиткові бронхіту великою мірою сприяють бактеріальна (пневмококи, стрептококи, стафілококи) вірусна (віруси грипу, кору) інфекції, а також вірусно-бактеріальна асоціації. Крім цього, гострий бронхіт виникає під впливом екзогенних токсикохімічних (окисли азоту, аміак, сірководень, хлор) та ендогенних токсичних (азотисті шлаки при уремії) чинників, а також алергічного чинника. Виникненню бронхіту також сприяють хронічний тонзиліт, синуси ти, порушення носового дихання.

Патогенез. При ГБ інфекційно-алергічний чинник уражає стінку бронха, що призводить до порушення в ній кровообігу та іннервації. Внаслідок цього підвищується продукція слизу, порушується захисна функція війчастого епітелію, погіршується моторна евакуаторна функція бронхів. Функціональна неповноцінність стінки бронха, порушення бронхіальної провідності спричиняють скупчення секрету в бронхах, що веде до активації патогенної мікрофлори. Остання проникає в стінку бронха і сприяє виникненню запального процесу.

Клініка. Клінічна картина ГБ складається зі синдромів загальної інтоксикації та ураження власне бронхів. Перший з них виявляється загальним нездужанням, зниженням працездатності, болем у м’язах спини, ніг. Температура тіла у більшості випадків субфебрильна, рідко вище 38 С. Другий синдром виявляється сильним кашлем задишкою дряпанням у горлі або за грудиною при супутніх ларингитах, трахеїтах.

Фармакотерапія

№

Напрямки фармакотерапії

Фармакологічні групи

Препарати

Антибактеріальна терапія

Макроліди другого

Покоління

Кларитроміцін Азитроміцин Роваміцин Рокситроміцин

При гіпертермії

Антипіретики

Парацетамол

Зниження проникності капілярів

Вітаміни

Аскорутин

При інтенсивному кашлі

Протикашлеві

Кодтерпін

Поліпшити відходження мокротиння

Відхаркувальні

Ацетилцистеїн Корінь алтею

Зняття кашлю

Протикашлеві

Лібексин

Поліпшити відходження харкотиння

Відхаркувальні

Ацетилцистеїн Термопсис

Бактеріальні ускладнення

Сульфаніламіди

Бісептол

Хронічний бронхіт.

ХБ – захворювання, яке супроводжується кашлем із виділенням харкотиння не менше 3-х місяців на рік, впродовж 2-х років за умови відсутності інших захворювань дихальних шляхів.

Етіологія. У виникненні ХБ суттєвим є вплив екзогенних та ендогенних. До екзогенних належать куріння, зловживання алкоголем, забрудненість повітря на виробництві та в побуті, метеорологічні, та кліматичні умови, дія інфекції. Ендогенні чинники – вогнища хронічної інфекції (синуси ти, тонзиліти), пневмонії.

Патогенез. Під впливом дії етіологічних чинників порушується рух війок багаторядного епітелію, утворюються надмірна кількість слизу, виникає блокада В2 – адренорецепторів, що ускладнює виділення бронхіального секрету і сприяє активізації патогенної мікрофлори. Останньому також сприяють порушення імунного статусу. При прогресуванні ХБ погіршується вентиляція в легенях, виникає обструктивний синдром з тяжкими розладами газообміну і легеневого кровообігу. У великих бронхах обструкції сприяє велике скупчення бронхіального секрету. У дрібних – набряк слизової оболонки, скупчення слизу, бронхоспазм.

Клініка. Хронічний не обструктивний бронхіт виявляється сухим частим кашлем, переважно вранці після сну, якщо виділяється харкотиння, то в невеликій кількості – до 20 мл за добу. У період загострення температура тіла підвищується, посилюються пітливість, задишка. Задишка виникає в умовах звичайного навантаження при гнійному ХБ, температура 38 і більше.

ФТ хронічних бронхітів

№

Напрямки фармакотерапії

Фармакологічні групи

Препарати

Антибактеріальна терапія

Тетрацикліни

Доксациклін

Поліпшити відходження мокротиння

Відхаркувальні

Ацетилцистеїн, Мукалтин

При бронхоспазмі

М-ХБ

Сиропи

Атровент

Трайфед, Актифед, Бронхобрю

При алергійному синдромі

Антигістамінні

Тавегіл, лоратадин, астемізол

Вплив на запальний процесс

Глюкокортикоїди

Беклометазон, флу-тиказон, будесонід

При інтенсивному кашлі

Протикашлеві

Кодтерпін, солпадеїн

Підвищення імунітету

Вакцини

Протигрипозна пневмококова

Антибіотики призначають під час інфекційного загострення при наявності клінічних ознак інтоксикації (лихоманка), гнійного харкотиння, з урахуванням чутливості мікрофлори харкотиння до дії препарату. При неможливості визначити чутливість слід починати лікування з антибіотиків пеніцилінового ряду. В тяжких випадках призначають цефалоспорини ( цефамізин, кефзол) по 0,5 г 2 – 4 рази на добу в/м або в/в. Курс 7 – 10 днів.

Можна використовувати сульфаніламідні препарати пролонгованої дії.

Для боротьби з бронхоспазмом використовують солутан по 10 – 30 кр. 3 рази на день, бронхолітин по 1 ст.л. 3 – 4 рази на день.

Беротек, бриканіл, сальбутамол. До препаратів , які мають меншу бронхоспецифічність належить ізадрин, астмопент. Ізадрин у таблетках по 5мг приймають під язик до повного розсмоктування, а його 0,05% розчин призначають підшкірну по 0,5-1,0 мл. Астмопент використовують в/в по 1 мл 0,05 % розчину або по 1-2п/ш чи в/м, а також у таблетках по 0,02г і в аерозолі.

Для покращення бронхіальної провідності використовують холінолітики –аерозоль атровента, який призначають по 1-2 дози 3 рази. Для підвищення захисних сил організму використовують вітаміни, екстракти алоє.

Для нормалізації реологічних властивостей крові та мікро циркуляції в легенях використовують реополіглюкін, гепарин, трентал, курантил. Поліпшують тканине дихання вітаміни В, С, антиоксиданти, інгаляції кисню.

ХОБ відзначається у 65% хворих на ХБ.

Хронічний обструктивний бронхіт (ХОБ) – це дифузне, обумовлене довготривалим подразненням та запаленням (переважно нейтрофільним з підвищенням активності протеаз), прогресуюче ураження бронхіального дерева, яке супроводжується бронхообструкціею.

Захворювання проявляється постійним або
періодичним кашлем з (або без) виділенням харкотиння, задишкою. Може ускладнюватись легеневою гіпертензією, легеневим серцем та недостатністю кровообігу. .

ХОБ виявляється задишкою, кашель малопродуктивний, харкотиння виділяється важко і в невеликій кількості. Якщо уражаються тільки дистальні бронхи, то кашель часто відсутній, але виражена задишка, яка посилюється під час фізичного навантаження. Гнійна форма ХОБ нагадує обструктивну форму бронхіту, але з більш тяжкою клінічною картиною. Харкотиння в цьому випадку набуває гнійного характеру.

Діагностика. Основними скаргами при ХОБ є задишка, кашель, багаторічний анамнез куріння тютюну.
Кашель турбує хворих багато років, спочатку з¢являється лише вранці, при пробудженні, пізніше –протягом всього дня. Харкотиння слизове, відділяється в помірній кількості, при інфекційних загостреннях стає гнійним. Як кашель, так і виділення харкотиння часто посилюються взимку.

Задишка посилюється поступово. На початку захворювання вона може винкнути тільки при фізичному навантаженні у вигляді дихального дискомфорту, скутості в грудній клітці. В міру прогресування ХОБ задишка виникає під час сну, в стані спокою і різко обмежує життєдіяльність хворого.

Найбільш характерними фізикальними ознаками клінічно важкого ХОБ є велика діжкоподібна грудна клітка, участь у диханні допоміжної мускулатури, послаблення дихальних шумів, подовжений видих.
При рентгенологічному дослідженні – легені великого об’єму, низьке стояння діафрагми, вузька тінь серця, збільшений ретростернальний повітряний простір, іноді визначаються емфізематозні.

При дослідженні функції зовнішнього дихання найбільш доступним, інформативним показником для оцінки вираженості обструкції, ступеню важкості і прогресування ХОБ є об’єм форсованого видиху за першу секунду (ОФВ1), який постійно знижений. Знижена також і пікова .об’ємна швидкість видиху (ПОШвид). Величина форсованої життєвої ємкості легень (ФЖЕЛ) на початку захворювання може бути в межах норми, але при прогресуванні процесу також знижується. Відношення ОФВ1/ФЖЕЛ при ХОБ нижче 80 відсотків і зменшується по мірі прогресування процесу. Але, цей показник не завжди інформативний при важкому перебігу ХОБ, коли поряд із зниження ОФВ1 зменшується і ФЖЕЛ. .. . .

При пізніх стадіях захворювання зростає залишкий об’єм легень (ЗОЛ) в структурі загальної ємкості легень (ЗЄЛ) і співвідношення ЗОЛ/ЗЄЛ стає більше 40 відсотків. При цьому зростає непропорційність співвідношення вентиляція/перфузія (V/Q), Що призводить до порушения газообміну.

3 метою моніторингу прогресування ХОБ, оцінки ефективності застосованих лікувальних заходів у .конкретного хворого проводиться щорічна спірометрія. Так, якщо у здорових щорічне зниження ОФВ1<20 мл, то у хворих ХОБ – 30-60 мл і більше.

Рекомендується три рівня дослідженнь при ХОБ:

Перший рівень – звичайне .дослідження, яке включає спірометрію із аналізом кривої “потік-об’єм” форсованого видиху визначення ОФВ1, життєвої ємкості легень, форсованої життєвої ємкості легень). В пробах з бронхолітиками (холінолітик, бета2-агоніст) визначається зворотність бронхообструкції. Проводиться також рентгенографія органів грудної, клітини з метою виключення інших причин бронхообструкції. У початково важких хворих вимірюється газовий склад крові.

Другий рівень досліджень застосовується іноді у зв’язку із затрудненням в діагностиці типу обструкції (астма, хронічний обструктивний бронхіт, емфізема легень). Зокрема, застосовується моніторинг ПОШвид (пікфлоуметрія) та ОФВ1 (спірометрія). Досліджується бронхіальний опір, загальна ємкість легень та легеневі об’єми (бодіплетизмографія), що складають її структуру. Вимірюються також гемоглобін .та гематокріт, проводиться електрокардіографія, тобто проводяться дослідження, які дозволяють виявити порушення з боку серцево-судинної системи внаслідок ускладнення ХОБ.

Третій рівень досліджень спрямований на специфічну для кожного хворого ідентифікацію симптомів та ознак, що дозволяють правильно оцінити та при можливості корегувати порушення, яке було виявлено. Так, рекомендується вимірювання окснгенації артеріальної крові у хворих, ОФВ1 у яких менше 60 % від належних величин.

Полісомнографія проводиться для виявлення обструктивного сонного апное.

Дослідження функції дихальних м’язів дозволяє визначити ступінь їх втомлення. Інформативні також тести із навантаженням, особливо при диспропорційній недостатності дихання.

Комп’ютерна томографія застосовується для виявлення емфіземотозних бул та розпізнавання бронхоектазів.

Мікробіологічне дослідження, харкотиння проводиться при наявностігнійного компоненту харкотиння і виявлення етіопатогенів при
інфекційних загостреннях ХОБ.

У молодих людей, які страждають на ХОБ, досліджується рівень альфа-1 антитрипсину.

     При проведенні диференційної діагностики ХОБ найбільш часто,необхідно виключити бронхіальну астму. Проводиться також
диференційна діагностика ХОБ з необструктивннм бронхітомбронхоектатичною хворобою, муковісцидозом, захворюваннями серцево-судинної системи, які супроводжуються задишкою.                                     .
      На підставі даних функціонального дослідження дихання,особливостей клінічного протікання виключаються необструктивний
хронічний бронхіт, специфічного характеру обструкція, яка обумовлена муковісцидозом. Питання про наявність бронхоектатичної хвороби вирішується      на     основі      зворотніх     інфекцій     в     анамнезі,     даних бронхографії,комп’ютерної томографії.

На відміну від ХОБ для БА характерна спонтанна лабільність клінічних симптомів і бронхіальної прохідності, що виражається у значній добовій варіабільності ОФВ1 та ПОШвид.

Добра зворотність бронхообструкції у відповідь на бета2-агоиісти, і в меншій мірі – холінолітики, а також виражений ефект довготривалої протизапальної терапії кромонами і стероїдами характерні для БА. У той час, як відповідь на лікарські засоби при ХОБ, в цілому, менш виражена і найбільш ефективні бронхолітики- холінолітики. На відміну від БА для ХОБ важкого перебігу характерні порушення дифузійної здатності легень, патологічні зміни на рентгенограмах, клінічні і функціональні ознаки легеневого серця, легенево-серцевої недостатності.

Стадійність базується на даних обстеження хворого в клінічно стабільний період, при відсутності загострення захворювання. Такий
підхід дозволяє розробити та послідовно виконувати план базисноїтерапії.

В розподіленні на стадії враховуються клінічні ознаки хвороби, функціональні характеристики бронхообструктивного синдрому, стангазового складу крові.

Класифікація

Стадія І

Стадія II

Стадія III

Важкість перебігу –

Легкий .

Помірний

Важкий

ОФВ1 (%доналежних) належних)

50 – 69

< 50

Задишка

Неважка

Важка

Дуже важка

Необхідність в оксигенації

Немає

Можлива

Існує або можлива

Гіперкапнія

Немає

Є або можлива

Порушення життєдіяльності

Мінімальні

Виражені

Глибокі

Хто лікує

Терапевт

Терапевт/ Пульмонолог

Пульмонолог/Анестезіолог

Лікування

Після встановлення діагнозу ХОБ на будь-якій стадії його перебігу необхідно припинити паління і спрямувати усі зусилля на лікування обструкції.

Пропонується наступна схема базисної терапії ХОБ:

Схема фармакотерапії ХОЗЛ

+теофілін довготривалої дії 300-900 мг/день (рівень в крові 8-12 мкг/мл)

Відмінити теофілін

Продовжувати лікування

Відмінити кортикостероїди

Продовжувати лікування, зменшити дозу до мінімально можливого рівня ( 0-10 мг щоденно або через день), в інгаляціях

Іпратропіум бромід

(інгаляції із спейсером)

3 – 6 вдохів 4 рази на день

Продовжувати лікування

+ß2 – агоніст

2-6 вдохів кожні 3-6 годин

Продовжувати лікування

Відмінити ß2 – агоніст

+ кортикостероїди преднізолон 40 мг/день 14 днів

Провідне місце в базисній медикаментозній терапії ХОБ повинні зайняти бронхолітики.

У постійній підтримуючій бронхіальну прохідність терапії основна роль відводиться холінолітикам у високих дозах. При наявності терапевтичного ефекту вони можуть назначатися довготривало в монотерапії.

При недостатньому ефекті можливе приєднання ß₂ – агоністів короткої дії (сальбутамол, фенотерол).

У деяких хворих найбільш ефективними вважаються: комбіновані препарати, які поєднують холінолітик та ß₂ – агоніст (іпратропіум бромід – фенотерол, іпратропіум бромід+сальбутамол).

Холінолітики та ß₂ – агоністи назначаються в інгаляціях із використанням спейсера для кращої доставки препарату у бронхи та зменшення побічних ефектів внаслідок системної дії.

При подальшому прогресуванні захворювання приєднуються метілксантини – теофіліни короткої та пролонгованої дії, які поряд з бронхолітичною дією зменшують втомлення дихальних м’язів.

Наступним етапом довготривалої терапії ХОБ може бути призначення глюкокортикостероїдів.

При отриманні додаткового клінічного ефекту на протязі 3 – 4 тижнів, який підтверджується динамікою вентиляційної функції легень, рекомендується подальше її застосування. При цьому рекомендується поступове зменшення дози , перехід на альтернуючий прийом, інгаляційні форми глюкокортикостероїдів (флунізолід, флутіказон, будесонід).

Важливим фактором в покращенні бронхіальної прохідності є відновлення нормального мукоциліарного кліренсу, системи сурфактанта. З цієюб метою застосовуються муколітики і мукорегулятори, що призначаються в інгаляціях, перорально, нарентерально. Найбільш ефективними є амброксол та ацетил цистеїн.

Оцінка важкості загострення: клінічні симптоми, ОФВ1, ПОШвид

Добра відповідь

Якщо ПОШ вид >80%належного або кращого, відповідь на ß₂ – агоніст зберігається 4 години

– продовжити інгаляції ß₂ – агоніста кожні 3-4 години протягом 24-48 годин

Неповна відповідь

Якщо ПОШвид 60-80% належного або кращого

– додати стероїди перорально

– продовжити прийом ß₂ – агоністів

Погана відповідь

якщо ПОШвид <60% належного або кращого

-додати стероїди перорально

-повторити прийом ß₂ – агоністів

-негайно звернутись до лікаря, викликати “швидку допомогу”

Антибіотики призначаються під час інфекційного загострення ХОБ при наявності клінічних ознак інтоксикації, гнійного харкотиння . в емпіричній терапії загострень ХОБ перевага віддається макролітам (еритроміцин, рокситроміцин, азитроміцин, спіраміцин), фторхінолонам (офлоксацин, ципрофлоксацин ), напівсинтетичним пеніцилінам, стійким.

– Початкова оцінка важкості загострення , аускультація, участь в диханні допоміжної мускулатури, ПОШвид, ОФВ1, SaO₂

– Початковий етап лікування:

1) інгаляційні ß₂ – агоністи короткої дії кожні 20 хвилин протягом години

2) оксигенотерапія до SaO₂>=90%

3) системні стероїди, якщо немає негайної відповіді на лікування, в анамнезі недавно стероїди, приступ важкий

Повторити дослідження ПОШвид, ОФВ1, SaO₂

Важкий приступ

– ПОШвид <60% належного

– Немає клінічного покращення після початкового лікування

– ß₂ – агоністи кожної години +холінолітики+теофілін

– оксигенотерапія

– системні стероїди

– ß₂ – агоністи в/в, п/ш, в/м

Середньо важкий приступ

– ПОШвид 60-80% належного

– Помірні симптоми

– Інгаляційні ß₂ – агоністи кожної години протягом 3 годин

– Кортикостероїди

Погана відповідь протягом годин

– всі перераховані + стероїди в/в

– можлива ШВЛ

Бронхіальна астма.

В основу визначення бронхіальної астми (БА) покладена концепція запалення.

Бронхіальна астма – хронічне запальне захворювання дихальних шляхів, яке характеризується варіабільною зворотньою бронхообструкцією та гіперреактивністю бронхів – підвищеною чутливістю їх до різних подразнюючих стимулів.

Основними клітинними елементами запалення являються еозинофіли, тучні клітини, Т-лімфоцити, макрофаги.

Бронхообструктивний синдром при бронхіальній астмі обумовлений спазмом гладкої мускулатури бронхів, набряком слизової, дискрипією.

Гіперреактивність, як специфічна, так і неспецифічна – основа універсальна патофізіологічна ознака бронхіальної астми, яка лежить в основі нестабільності дихальних шляхів.

БА – самостійне хронічне прогресуюче захворювання, яке виявляється приступами ядухи внаслідок бронхоспазму, набряку слизової та гіперсекреції. Астма – це клінічний синдром, який характеризується підвищеною чутливістю трахеобронхіального дерева до різних подразників.

Етіологія. У розвитку БА важливе значення має дія зовнішніх та внутрішніх чинників. До зовнішніх чинників належать (бактерії, віруси, гриби) та неінфекційні (пилок, деякі харчові продукти, медикаменти). Виникненню БА сприяє забруднення зовнішнього середовища промисловими відходами, пестицидами, компонентами вихлопних газів двигунів, радіонуклідами. До внутрішніх чинників належать порушення функцій імунної, ендокринної системи, вегетативної іннервації, зміни в мукоціліарному апараті та судинних стінках бронхів і легень.

Патогенез. Алергічна теорія пояснює виникнення БА як наслідок сенсибілізації організму до одного чи кількох алергенів. Згідно з цією теорією, контакт хворого зі специфічним алергеном призводить до приступу ядухи. Виділяють три стадії алергічної реакції – імунологічну, біохімічну, патофізіологічну.

В імунологічній стадії у хворих БА синтезуються антитела на специфічні алергени – антигени. З моменту зіткнення антитіло з антигеном починається біохімічна стадія, під час якої утворюються або активізуються БАР (гістамін, ацетилхолін, серотонін). Під впливом цих речовин виникає клінічна картина БА (патофізіологічна стадія). Неімунологічні форми БА – фізичного напруження, аспіринові, ятрогенна, інфекційнозалежна.

Клініка

Основним симптомом захворювання є приступ ядухи він виникає раптово, вночі, а в тяжких випадках і вдень. Іноді появі приступу передує кашель. Під час приступу хворий займає вимушену позу – сідає, впираючись руками в край ліжка або стільця. Під час приступу хворі відчувають страх, у них утруднений видих, а в тяжких випадках порушується як вдих, так і видих. На віддалі вислуховується характерне хрипіння, свист. Під час приступу може виділятися невелика кількість густого в’язкого харкотиння.

Під час огляду нерідко визначається ціаноз губ, обличчя, кінчика носа. Грудна клітка часто має бочкоподібний форму, немов перебуває у стані вдиху. Під час приступу можна спостерігати участь в акті дихання допоміжних м’язів, набряклі шийні вени.

При легкій формі БА приступ ядухи виникає рідко не частіше одного разу на тиждень. Приступи знімаються медикаментами для внутрішнього вживання, реакція на спазмолітики швидка і повна. Загострення виникають 2 – 3 рази на рік.

При середній тяжкості приступи ядухи виникають частіше, навіть щоденно. Приступи у більшості випадків знімають препаратами для парентерального введення, використання спазмолітиків не завжди дає повний ефект. Загострення 3 – 4 рази на рік і більше.

Тяжка форма БА характеризується тяжкими і частими приступами ядухи, які можуть переходити в астматичний статус. При цій формі БА перебігає без періодів навіть тимчасового покращення стану хворого.

Астматичний статус – це приступ ядухи який триває більше доби і характеризується стійким бронхообструктивним синдромом, рефракторним до звичайної терапії. Причини АС – гострі респіраторні захворювання або загострення хронічних захворювань, зменшення дози глюкокортикостероїдів передозування симпатоміметиків, використання великих доз протизапальних засобів (ацетилсаліцилова к-та, індометацин), антигистамінних препаратів, снодійного, антибіотиків і інші.

Діагностика бронхіальної астми

Клінічні симптоми :епізодичне свистяче дихання з утрудненням при видосі, кашель, більше вночі та при фізичному навантаженні, епізодичні свистячі хрипи в легенях, повторна скованість грудної клітини, симптоми здебільшого погіршуються вночі і пробуджують хворого.

Симптоми виникають та погіршуються при: фізичному навантаженні; наявності вірусної інфекції; впливі алергенів (харчових, свійських тварин, домашнього пилу, пилку рослин), курінні тютюну, перепаді зовнішньої температури, сильних емоціях(плачу, сміху), дії хімічних аерозолів, прийманні деяких ліків (нестероїдних протизапальних, бета-блокаторів).

При бронхіальній астмі спостерігається порушення показників зовнішнього дихання:

– бронхіальна обструкція: зменшення пікової об ємної швидкості видиху (ПОШвид) та обєму форсованого видиху за першу секунду (ОФВ1)

– збільшення добової варіабельності ПОШвид та ОФВ1

– висока зворотність бронхіальної обструкції (підвищення більш, ніж на 15% ПОШвид та ОФВ1 в фармакологічних пробах з бета2-агоністами короткої дії).

Алергологічне дослідження:

– Алергологічний анамнез – екзкма, сінна лихоманка або родинний анамнез БА чи атопічних захворювань

– Позитивні шкіряні проби з алергенами

– Підвищений рівень загального та специфічного Iq E

Гіперреактивність бронхів:

Позитивні провокаційні тести з:

– гістаміном

– алергенами та інгаляційними хімічними сполуками

– фізичним навантаженням.

Клінічна класифікація БА по ступеню важкості

За ступенем важкості БА класифікується на підставі комплексу клінічних та функціональних ознак бронхіальної обструкції. Лікар оцінює частоту, вираженість та тривалість приступів експіраторної задишки, стан хворого в період між приступами, вираженість, варіабельність та зворотність функціональних порушень бронхіальної прохідності, відповідь на лікування. Оцінка функціональних – показників для визначення важкості захворювання проводиться в період, коли немає епізодів експіраторного диспное.

Згідно цієї класифікації стан хворого визначається ступенями важкості БА. Так, виділяється інтермітуюче (епізодичне) протікання; персистуюче (постійне) протікання: легке, середньо-важке та важке.

Ступінь I – Інтермітуюча бронхіальна астма

Клінічні симптоми до початку лікування: короткочасні симптоми рідше 1 разу на тиждень, короткі загострення (від декількох годин до декількох днів), нічні симптоми астми виникають рідше 2 разів на місяць, відсутність симптомів і нормальна функція легень між загостреннями, ПОШвид або ОФВ1:

– 80% від прогнозованого значення

– відхилення < 20%

Невідкладне лікування:

Бронходилятори короткої дії: інгаляційні b₂ антагоністи при наявності симптомів, але не більше 1 разу на тиждень

Інгаляційні b₂ антагоністи короткої дії або кромоглікат, недокроміл натрію перед фізичним навантаженням або можливим впливом алергену

Ступінь ІІ.- Легка персистуюча бронхіальна астма

Клінічні симптоми до початку лікування: симптоми 1 раз на тиждень або частіше, але не рідше 1 разу на день, загострення захворювання можуть порушувати активність і сон, нічні симптоми астми частіше 2-х разів на місяць, хронічні симптоми вимагають введення b₂ антагоністи майже щодня.ПОШвид або ОФВ1:

1.³80% від прогнозованого значення

2. відхилення = 20*30%

Невідкладне лікування: щоденне введення інгаляційних протизапальних препаратів,

кромоглікат або недокроміл, або інгаляційні кортикостероїди по 250-500 мкг,при необхідності збільшують дозу інгаляційних кортикостероїдів до 800 мкг або додають пролонговані бронхо дилятатори (особливо при наявності нічних симптомів): інгаляційні b₂ антагоністи, теофіліни або b₂ антагоністи у таблеткахі сиропах, за показаннями інгаляційні b₂ антагоністи короткої дії, але не частіше 3-4 разів на день.

СтупіньІІІ-Середньої важкості персистуюча бронхіальна астма

Клінічні симптоми до початку лікування: щоденні симптоми, загострення викликають порушення активності і сну, нічні симптоми астми виникають більше одного разу в тиждень, щоденний прийом b₂ антагоністівкороткої дії, ПОШвид або ОФВ1:

1.60-80% від прогнозованого значення

2. відхилення >30%

Лікування: інгаляційні кортикостероїди щодня по 800-2000мкг, бронходилятатори пролонгованої дії (особливо при наявності нічних симптомів):інгаляційні b₂ антагоністи , теофіліни або b₂ антагоністи у таблетках і сиропах, при необхідності: інгаляційні b₂ антагоністи короткої дії , але не частіше 3-4 разів на день, інгаляційні холінолітики.

СтупіньIV-Важка персистуюча бронхіальна астма

Клінічні симптоми до початку лікування: постійна наявність денних симптомів, часті загострення, часті нічні симптоми астми, обмеження фізичної активності за рахунок астми, ПОШвид або ОФВ1:

1.<60% від прогнозованого значення

2.відхилення >30%.

Лікування: інгаляційні кортикостероїди щодня по 800-2000мкг і більше, бронходилятатори пролонгованої дії: інгаляційні b₂ антагоністи , теофіліни або b₂ антагоністи у таблетках і сиропах, кортикостероїди перорально тривалий час, при необхідності: інгаляційні b₂ антагоністи короткої дії , але не частіше 3-4 разів на день, інгаляційні холінолітики.

Якщо на будь-якому із класифікаційних ступенів отримано добрий лікувальний ефект, який спостерігається протягом декількох місяців, можливо обережно перейти на більш низький щабель класифікації, тобто дещо ослабити терапію.

В ситуації , коли контроль симптомів і функціональних порушень у хворого недостатній слід перейти на вищий класифікаційний ступінь і посилити терапію Однак, спочатку слід перевірити чи правильно хворий виконував призначення лікаря. Необхідно інформувати хворого про симптоми погіршення стану при БА, навчити його спостерігати свій стан, проводити пікфлоуметрію, інформувати про ранні симптоми загострення, обговорити характер поведінки хворого , що може попередити небажані наслідки . Тобто , пропонується гнучка класифікаційна схема, яка передбачає ефективне лікування із застосуванням мінімуму медикаментозних засобів.

Загострення БА класифікується виходячи із анамнезу, важкості клінічних симптомів і функціональних порушень дихання та кровообігу . Виділяють 4 ступеня важкості загострення БА: 1. Легкий, 2. Середньоважкий, 3. Важкий, IV.Загроза зупинки дихання.

Така класифікація дозволяє чітко диференціювати важкість загострення Бронхіальної астми від легких ступенів до астматичного стану, призначити і об¢єктивно контролювати ефективність терапевтичних заходів.

Ступені загострення бронхіальної астми

Симптоми

Легкий

Середньої важкості

Важкий

Загроза зупинки дихання

Рушійна сила

Ходять, можуть лежати

Розмовляють воліють сидіти

Непорушні, пересуваються важко

Розмова

Речення

Фрази

Слова

Свідомість

Можливе збудження

Збуджені

Сплутаність

Частота дихання

Підвищена

Частіше 30/хв.

Збільшена

Участь допоміжної мускулатури

Немає

Парадоксальне торакоабдомінальне дихання

Свистяче дихання

Помірне, звичайно в кінці видоху

Голосне

голосне

Відсутність свисту

Ступені загострення бронхіальної астми

Показники

Легкий

Середньої важкості

Важкий

Загроза зупинки дхання

Пульс/хв.

<100%

100-120

>120

Брадікардія

Парадоксальний пульс

Відсутній <10mm hg

Відсутній

10-25 mm hg

Відсутній

>25 mm hg

Відсутня при м’язовій втомленості

ПОШвид після прийому бронхолітика, % належних величин найкращих для хворого

Більше 80 %

60-80%

<60%

(<100 л/хв..)

або відповідно продовжується

<2 годин

Заплутаність

Ра O

Норма

>60 mm hg

<60 mm hg

Ра CO

<45 mm hg

>45 mm hg

Sa O

>95%

91-95%

<90%

Фармакотерапія БА

На сьогоднішній день не існує єдиного комплексу ФТ для всіх хворих БА. Лікування повинне бути індивідуальне і базуватися на діагностичній формі захворювання в кожному конкретному випадку. Основною задачею лікування є зняття загострення захворювання, тобто знаття бронхообструктивного синдрому.

Глюкокортикостероїди призначають внутрішньо 30 – 40 мг преднізолона, яку поступово знижують до підтримуючої (5 – 10 мг).

Для профілактики приступів астми використовують антигістамінні препарати.

ПНЕВМОНІЇ

Пневмонія – це гостре інфекційне захворювання, переважно бактеріальної етіології, яке характеризується вогнищевим ураженням респіраторних відділів легень та наявністю внутрішньоальвеолярної ексудації.

Пневмонія (pneumonia) – захворювання, що об’єднує велику групу різних за етіологією, патогенезом і морфологічною характеристикою запальних, частіше інфекційних процесів у легенях, з переважним ураженням їх респіраторних відділів і клінічно проявляється синдромами інтоксикації, ущільнення легеневої тканини, дихальної неспроможності, рідше – легеневої гіпертензії і мукоциліарної дисфункції.

Попередній термін, що існував в останні роки, – гостра пневмонія – зараз визнаний недоцільним, оскільки це завжди гострий процес, який при адекватному лікуванні повинен завершуватися повним одужанням.

У даний час пневмонія розглядається як гостре інфекційно-запальне захворювання переважно респіраторної частини легень (респіраторні бронхіоли і альвеоли) із залученням усіх структурних елементів легеневої тканини, з обов’язковим ураженням альвеол та розвитком в їх просвіті запального ексудату, який містить нейтрофіли і яке рентгенологічно проявляється інфільтративним затемненням легень. Процес при даній патології захоплює частку легені (крупозна пневмонія або плевропневмонія), сегмент (бронхопневмонія), ділянку альвеолярної тканини з переважним ураженням судинної системи легень. Але, поряд з цими визначеннями існує багато інших, які також мають науково-обгрунтовану основу .

1.1 Класифікація пневмоній

У Міжнародній класифікації хвороб, травм та причин смерті IX (1975) та і X (1992) перегляду пневмонія чітко відокремлена від інших вогнищевих запальних захворювань легень неінфекційного походження. Так, із рубрики «Пневмонія» вилучені захворювання, які зумовлені фізичними (променеві пневмонії) чи хімічними («бензинова пневмонія») факторами або ж мають алергічне (гіперсенситивний пневмоніт, «еозинофільна пневмонія») чи судинне (інфаркт легені внаслідок тромбоемболії гілок легеневої артерії) походження. З цієї ж рубрики вилучені також запальні процеси в легенях, спричинені облігатними патогенами бактеріальної або вірусної природи, їх розглядають у рамках відповідних нозологічних форм (Ку-рикетсіоз, чума, черевний тиф, кір та ін.).

Шифр МКХ-10: j12.0 вірусна пневмонія, не класифікована в інших рубриках; j13.0 пневмонія, спричинена Streptococcus pneumoniae; j14.0 пневмонія, спричинена Heamophilus influenzae; j15.0 бактеріальна пневмонія, не класифікована в інших рубриках; j16.0 пневмонія, спричинена іншими інфекційними агентами, не класифікованими в інших рубриках; j17.0 пневмонія, внаслідок хвороб, класифікованих в інших рубриках; j18.0 пневмонія, збудник не уточнений.

Класифікація пневмонії, яка найбільш повно відображає особливості її перебігу та дозволяє вибрати етіотропну терапію, безумовно, повинна грунтуватись на етіологічному принципі. Однак на практиці своєчасна етіологічна діагностика пневмонії ускладнена через недостатню інформативність та значну тривалість традиційних мікробіологічних досліджень. У багатьох країнах світу, в тому числі й в Україні, використовують класифікацію, що враховує умови виникнення захворювання, особливості інфікування тканини легень, а також стан імунної реактивності організму хворого. Це дозволяє з досить високим ступенем ймовірності передбачити можливого збудника захворювання. Етіологічні чинники, а саме мікробні збудники, значно відрізняються від тих умов, де може захворіти пацієнт, тому що оточуюче середовище може бути різним у стаціонарах або в домашніх умовах. Тому умови розвитку хвороби враховуються для визначення характеру інфікування легень і були основою сучасної класифікації пневмоній. Згідно умов, за яких виникла пневмонія розрізняють такі її види:

— негоспітальна пневмонія (позалікарняна, розповсюджена, амбулаторна) – пневмонія, що виникла поза лікувальним закладом;

— госпітальна або нозокоміальна (внутрішньолікарняна) — пневмонія, що виникла через 48 годин і пізніше як нове вогнище запального процесу (інфільтрату) після госпіталізації хворого до стаціонару за відсутності будь-якого інфекційного захворювання в інкубаційний період на час госпіталізації хворого;

— аспіраційна пневмонія – виникає на тлі проникнення у легені інфікованого матеріалу, частіше при втраті свідомості, захворюваннях ротової порожнини, гастроезофагельних рефлюксах;

— пневмонія в осіб з тяжкими порушеннями імунітету (первинний і вторинний імунодефіцити, ВІЛ-інфекція, ятрогенна (викликана ліками) імуносупресія).

Аспіраційна пневмонія та пневмонії в осіб з тяжкими порушеннями імунітету можуть бути як не госпітальними , так і госпітальними.

Під ПП слід розуміти гостре захворювання, що виникло в позалікарняних умовах та супроводжується симптомами інфекції нижніх дихальних шляхів (лихоманка; кашель; виділення мокротиння, можливо гнійного, біль у грудях та задишка) і рентгенологічними ознаками нових вогнищево-інфільтративних змін у легенях за відсутності очевидної діагностичної альтернативи .

Залишається актуальною класифікація пневмонії, запропонована Н. С. Молчановим ще 50 років тому (1962 р.) з деякими доповненнями та змінами, яка використовується в нашій країні до сьогоднішніх днів:

І. За етіологією: бактеріальні пневмонії (пневмококи, паличка Фрідлендера, стрептококи, стафілококи), вірусні пневмонії (віруси грипу А і Б, аденовіруси, рино вірус), грибкові пневмонії (грибки), мікоплазмові пневмонії, алергічні пневмонії (лікарські засоби, алергічні реакції), інфекційні пневмонії (орнітоз, кашлюк, лептоспіроз), токсичні пневмонії (опік парами бензину, хлору, бойовими отруйними речовинами), аспіраційні пневмонії (анаеробні і аеробні збудники), змішані пневмонії (вірусно-бактеріальні, бактеріально-мікоплазмові та ін.), невстановленої етіології.

ІІ. За патогенезом: первинні і вторинні пневмонії.

Первинна пневмонії – самостійний гострий запальний процес, який зумовлений в основному інфекційною етіологією. Під цим терміном розуміють захворювання, що виникло у здорової людини при відсутності захворювань інших органів і систем, що ускладнилися пневмонією або сприяють її виникненню.

Вторинна пневмонія виникає при наявності хронічних бронхолегеневих захворювань або як ускладнення інших захворювань (сепсису, лейкозів, травм та ін.) Пневмонія може мати затяжний перебіг, під яким розуміють тривалість захворювання більше 4 тижнів. До вторинних пневмоній відносяться: 1) гіпостатичні; 2) інфарктна; 3) асфікційні; 4) травматичні; 5) післяопераційні; 6) на ґрунті загострень ХНСЛ (бронхоектази, пухлини); 7) на тлі інфекційних захворювань, як ускладнення інших захворювань (хвороби серцево-судинної системи з порушеннями кровообігу у малому колі, хронічні захворювання нирок, системи крові, обміну речовин); 8) токсичні; 9) термічні.

III. За клініко-морфологічною ознакою: паренхіматозні (крупозні і
вогнищеві), інтерстиціальні;

IV. За локалізацією і протяжністю: однобічні (ліво- або правосторонні)
серед них тотальні, часткові, сегментарні, часточкові; двосторонні – також з вказівкою протяжності процесу.

V. За важкістю процесу: вкрай важкі, важкі, середньої важкості, легкі і абортивні форми.

VI.За перебігом: гострі та затяжні (пневмонії, які тривають протягом 4-х тижнів).

VII.За наявністю ускладнень: інфекційно-токсичний шок, ексудативний плеврит, перикардит, дистрес-синдром, інфекційна деструкція, гостра дихальна недостатність.

VIII.Фаза захворювання (розпал, розрішення, реконвалесценція, затяжний перебіг).

IX.За наявністю функціональних розладів зовнішнього дихання: без функціональних розладів; із функціональними розладами (їх характеристика, вираженість: помірні, значні, різко виражені).

В останні роки рекомендований ще один новий підхід до класифікації пневмоній, запропонований неодноразовими симпозіумами Американської легеневої асоціації, Американського, Канадського і Російського торакального товариства. Згідно з цим підходом, всі пневмонії розділяються на комунальні (так звані “домашні”, тобто придбані поза стаціонаром), нозокоміальні (госпітальні, внутрішньолікарняні, які розвиваються не менше ніж через 2 дні після надходження в стаціонар), пневмонії імунокомпроментованих хворих ( пневмонії у “ослабленого” пацієнта: пневмонія алкоголіка, постгрипозна пневмонія, аспіраційна пневмонія та пневмонія, що ускладнила хронічний бронхіт) і атипові пневмонії.

Найбільше практичне значення має поділ пневмонії на негоспітальну (набуту поза лікувальним закладом) та нозокоміальну (набуту в лікувальному закладі). Такий поділ не пов’язаний із тяжкістю перебігу захворювання, а основним та єдиним критерієм розподілу є те оточення, в якому розвинулася пневмонія. Крім того, залежно від тяжкості розрізняють пневмонії легкого, середньотяжкого та тяжкого перебігу. Однак досі не вироблено чітких критеріїв щодо розподілу пневмонії легкого та середньотяжкого перебігу. Оскільки обсяг діагностичних та лікувальних заходів при пневмонії такого ступеня тяжкості майже однаковий, доцільно об’єднати їх в одну групу – пневмонію з нетяжким перебігом. Ознаки тяжкого перебігу ПП, мають вирішальне значення і у виборі місця лікування хворого, обсягу діагностичних досліджень та тактики антимікробної терапії [18, 19, 22, 23].

1.2 Етіологія і патогенез позалікарняної пневмонії

Серед первинних пневмонії, зумовлених грампозитивними бактеріями, провідну роль (у 80% випадків) як причинний фактор відіграє Streptococcus pneumoniae. На частку інших збудників (стафілококи, стрептококи, ешерихії, нейсерії, легіонели, мікоплазми, хламідії, віруси, тощо ) припадає 20% хворих.

Найрізноманітніші етіологічні фактори можуть викликати пневмонію. В позалікарняних (побутових умовах) її викликають такі збудники:

Streptococcus pneumoniе — грампозитивні диплококи, які найчастіше є збудниками пневмоній у всіх вікових групах. Пневмокок є збудником позалікарняної часткової та вогнищевої пневмоній у 70-90 % хворих;

Haemophilus influenzae — грампозитивна паличка, яка займає друге місце за значенням серед збудників пневмоній;

Мусорlasma pneumoniaе — викликає позалікарняну пневмонію у 20-30% осіб, віком менше ніж 35 років, а у більш старших вікових групах у 1-9%. Мікоплазмова пневмонія уражає пацієнтів будь-якого віку, проте переважає у дітей віком 5-15 років і дорослих у віці до 30 років.

Chlamydiae pneumoniaе — грамнегативний мікроорганізм є виключно
внутрішньо-клітинним патогеном, викликає біля 10% усіх пневмоній;

Legionella pneumophila — грамнегативна бактерія, внутрішньоклітинний патоген, викликає розвиток пневмонії у 8-11% випадків;

Могахеllа (Branhamella) catarralis — грамнегагивна кокобацила, збудник пневмонії (у 1-2 % хворих), зумовлює розвиток захворювання, як
правило, у хворих з супутнім хронічним обструктивним бронхітом;

Klebsiella pneumoniе (паличка Фрідлендера) — грамнегативна
бацила, яка викликає розвиток пневмоній у 1-8 % хворих, найчастіше в
осіб, що страждають будь-яким супутнім, нерідко тяжким захворюванням;

Escherichia coli — грамнегативна бактерія, є відносно рідкою
причиною позагоспітальної пневмонії у пацієнтів, які страждають, як
правило, супутніми захворюваннями (цукровий діабет, ниркова
недостатність, застійна серцева недостатність);

Staphylococcus aureus — грампозитивний кок, викликає розвиток
пневмонії менше ніж у 5% випадків, переважно в осіб похилого віку,
наркоманів, пацієнтів, які знаходяться на перманентному гемодіалізі;

Streptococcus haemoliticus — грампозитивний кок, який обумовлює розвиток пневмонії у 1-4% хворих [18, 19, 20, 22] .

Важливу роль у механізмі розвитку гострої пневмонії відіграє інфекційний збудник, який потрапляє із зовнішнього середовища у Легені. Відомі декілька шляхів проникнення збудників пневмонії до легень: 1) бронхогенний; 2) гематогенний; та 3) лімфогенний. Бронхогенний шлях є найчастішим для проникнення інфекції в респіраторні відділи легень і вважається основним (86% випадків) для розвитку як позалікарняної, так і госпітальної пневмонії. При цьому суттєву роль відіграють здатність окремих мікроорганізмів (гемофільна паличка) до адгезії на поверхні бронхіального та альвеолярного епітелію. Здебільшого збудники розмножуються на слизовій оболонці верхніх дихальних шляхів, а потім звідси потрапляють у бронхи та легені. Як правило, відбувається мікроаспірація секрету ротоглотки та вдихання аерозолю, який містить мікроорганізми. Для того, щоб інфекція далі потрапляла через бронхи в альвеоли необхідні наявність дефектів бронхів як вродженого, так і набутого характеру, що впливають на елімінацію інфекційного агенту. За умови нормального функціонування механізмів “самоочищення” трахеї та бронхів аспірованний секрет видаляється і не викликає розвиток пневмонії. У разі їх порушення виникає гостре запалення легень.

Гематогенний та лімфогенний шляхи інфікування респіраторного тракту зустрічаються лише за наявності вторинних пневмоній. Гематогенний шлях розвитку пневмонії спостерігається при сепсисі, ендокардиті тристулкового клапану, септичному тромбофлебіті тазових вен, загальноінфекційних захворюваннях. Можливості лімфогенного розповсюдження інфекції з наступним розвитком пневмонії здебільшого спостерігається у разі поранення грудної клітки.

Виділяють ще один шлях проникнення інфекції у легені. Це безпосереднє поширення її з сусідніх уражених органів – per соntimunatem (при абсцесі печінки). Надходження збудника пневмонії в легені може бути як екзогенним, так і ендогенним шляхами .

У фізіологічних умовах захист легень є сумацією ряду синологічних механізмів – кашлем, чханням, анатомією бронхів, мукоциліарним кліренсом, клітинним (нейтрофіли, макрофаги) та гуморальним імунітетом, тому нижні дихальні шляхи залишаються стерильними. Розвиток мікробної флори в легенях за різною частотою може бути наслідком 4 патологічних наступних варіантів інфікування:

1. аспірація мікробного вмісту ротоглотки (аутоінфекція);

2. вдихання аерозолю, що містить мікроорганізми;

3. гематогенне поширення мікроорганізмів (дисемінація) із поза легеневого вогнища інфекції (при ендокардиті, ураженні тристулкового клапана, сепсисі, тромбофлебітах);

4. безпосереднє поширення інфекції з ураженням тканин сусідніх органів (при абсцесах печінки, медіастенітах, пошкодженнях стравоходу) або при проникаючих травмах грудної клітки.

Найчастіше мікрофлора потрапляє в респіраторні відділи легень через бронхи. Вірусні респіраторні інфекції пригнічують гуморальні і клітинні механізми імунітету, викликають функціональні та морфологічні зміни миготливого епітелію, порушуючи дренажну функцію бронхів і мукоциліарним кліренс. Подолавши захисні бар’єри легень, збудники можуть досягати безпосередньо альвеол або осідати в термінальних бронхіолах і при сприятливих умовах інтенсивно розмножуватися.

Деякі збудники (пневмокок, клебсієла, ешерихія) не виділяють екзотоксину і при потраплянні прямо в альвеоли викликають серозний набряк, який служить прекрасним середовищем для розмноження і засобом поширення у сусідні альвеоли через пори Кона. Так розвивається крупозна (альвеолярна) пневмонія.

Збудники, що виділяють екзотоксини (стафілококи), сприяють реакції обмеженого запалення, захоплюючи паренхіму легень і бронхи. Так розвивається бронхопневмонія, яку ще називають вогнищевою. Суттєвим моментом у цих випадках є закупорення бронхіол слизом, що може зумовлювати розвиток ателектазів. Пневмонічні вогнища можуть зливатися.

У деяких випадках (наприклад, при мікоплазмовій пневмонії) ексудативний компонент запалення виражений незначно, а запальні реакції локалізуються в проміжній тканині, стінках бронхіол і альвеолярних перетинках. Така пневмонія називається інтерстиціальною.

Важливо зауважити, що в гострий період крупозної і менше – при вогнищевій пневмонії в зоні запалення значно порушується мікроциркуляція. Водночас має місце гіперкоагуляція з утворенням особливого фібрину (стабілізований фібрин), що не піддається ферментативному фібринолізу. Цей фібрин згодом витрачається на утворення склеротичної тканини. Відмічаються високий рівень інгібіторів протеїназ і фібринолізу: а₂-макроглобуліну і а₁-інгібітора протеїназ. У вогнищі проходить внутрішньосудинне згортання крові з утворенням мікротромбів і мікроемболів, що розцінюють як реакцію, спрямовану на обмеження запалення.

“Сприятливими” умовами до розвитку пневмоній стають стреси, часта вірусна інфекція, хронічні бронхіти, втома, алкоголізм, паління, наркоманія, гіподинамія при ліжковому режимі, переохолодження. Серед супутньої патології це також ЦД, ВІЛ-інфекція, стероїдна терапія, політравми, ХСН, гострі періоди інсультів, захворювання печінки та нирок, сепсис.

Для виникнення пневмонії важливе значення мають сприятливі умови або фактори ризику:

1. Соціальні – несприятливі умови праці, незадовільні житлово-
побутові умови, гіподинамія, шкідливі звички (паління, зловживання
алкоголем);

2. Професійні – робота з отрутохімікатами, в цехах з високою
запиленістю повітря, бактеріологічних лабораторіях, пульмонологічних
ні кувальних закладах;

3. Генетичні – наявність у батьків хронічних бронхолегеневих захворювань;

4. Інфекційні – часті гострі респіраторні інфекції, наявність вогнищ хронічної інфекції в носоглотці;

5. Алергічні – схильність до медикаментозної та побутової алергії;

6. Імунологічні – зміни реактивності організму, зумовлені
захворюваннями внутрішніх органів;

7. Травматичні – деформація грудної клітки, перенесені операції, опіки дихальних шляхів.

У людей похилого та старечого віку досить часто сприятливими факторами щодо розвитку пневмонії є зниження захисних механізмів організму. Здебільшого розвиваються вікові зміни в легенях, які створюють певні передумови для розмноження мікробів та їх потрапляння в дихальні шляхи (порушення кашлевого рефлекса, діяльності миготливого епітелію, дренажної функції бронхів, атрофія лімфоїдної тканини, зниження вентиляції, втрата еластичності легеневої тканини, обмеження рухомості грудної клітки).

Імунний захист активується, тому що збільшується активність фагоцитозу (нейтрофілів, альвеолярних макрофагів), секреція імуноглобулінів усіх класів на тлі порушення дренажної функції бронхіального епітелію (пригнічення евакуаторної ролі війчастого епітелію), що не забезпечує видалення мікрофлори і створює умови для зберігання та розмноження мікробної флори у легенях. Пригнічення Т-імунітету та неспецифічного захисту спостерігається при атипових пневмоніях. Альтернативні зміни супроводжуються накопиченням ексудату в альвеолах, інфільтрацією тканин клітинами запалення та наступним швидким регресом проліферативних реакцій. Інколи спостерігається затяжний процес, при надмірному утворенні сполучної тканини та формуванні пневмосклерозу.

Таким чином, з вищенаведеного видно, що патогенез пневмонії багатогранний і до кінця не з’ясований. Проте відомо, що основними патогенетичними факторами захворювання є:

1. проникнення збудників пневмонії у легеневу тканину;

2. порушення системи місцевого бронхопульмонального захисту;

3. розвиток під дією інфекції локального запального процесу та його поширення по легеневій тканині;

4. розвиток сенсибілізації до інфекційних агентів та імунно-запальних реакцій;

5. порушення в системі мікроциркуляції легень;

6. активізація перекисного окиснення ліпідів та протеолізу в легеневій тканині, порушення метаболізму

Клініка і діагностика позалікарняної пневмонії

ПП проявляється такими основними синдромами :

1) Синдром загальних запальних змін (відчуття гарячки, остуди, підвищення температури тіла, зміни з боку крові – лейкоцитоз із зсувом у ліво, прискорення швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ), збільшення альфа-2-глобулінів, поява С-реактивного протеїну).

2) Синдром запальних змін легеневої тканини (поява кашлю та харкотиння, укорочення перкуторного звуку, посилення голосового тремтіння і бронхофонії, зміна частоти й характеру дихання, виникнення крепітації та вологих хрипів, характерні рентгенологічні зміни).

3) Синдром змін з боку інших органів і систем (зміни з боку серцево-судинної системи, травного апарату, нирок, нервової системи).

4) Інтоксикаційний синдром (загальна слабість, головний біль, задишка,

серцебиття, біль у м’язах, блідість шкіри, зниження апетиту).

В даний час досить часто зустрічаються малосимптомні форми і захворювання. Розрізняють в залежності від клінічних та рентгенологічних проявів три варіанти малосимптомних пневмоній: клінічний, рентгенологічний, змішаний.

Клінічний варіант характеризується наявністю легеневих (кашель, біль у грудній клітці під час дихання, вогнища крепітації і дрібноміхурцеві хрипи) і позалегеневих проявів (підвищення температури тіла, синдром інтоксикації, лейкоцитоз, збільшення ШОЕ).

Рентгенологічний варіант характеризується слабо вираженими клінічними проявами або навіть їх відсутністю, проте є чітка рентгенологічна картина запальної інфільтрації в легенях. Основними скаргами є: загальна слабість, зниження працездатності, пітливість, головний біль. Крім цього, більш суттєве значення для діагностики захворювання має кашель з виділенням харкотиння, біль у грудній клітці під час дихання. Ці ознаки інколи відсутні або слабо виражені. Фізикальні симптоми легеневого запалення (крепітація, притуплення перкуторного звуку, дрібновогнищеві хрипи) мають важливе значення, проте вони також не завжди виявляються і основним методом діагностики цього варіанту є рентгенографія легень.

Розрізняють легкий, середньої важкості і важкий перебіг пневмонії. Перебіг пневмоній наведені у таблиці

Ознаки

Перебіг

Легкий

Середньої важкості

Важкий

ЧД в 1 хвилину

Не більше 25

біля 30

40 і більше

Температура ºС

до 38

до 39

40 і вище

Гіпоксемія

Немає

Незначна

Виражена

Недостатність кровообігу

Немає

Помірна

Виражена

Пульс

До 100

40 і більше

Площа ураження

1-2 сегменти

1-2 сегменти в обидвох легенях або ціла легеня

більше однієї частки або полісегментарно

Вогнищева пневмонія (ВП) – локальний запальний процес у межах сегменту, часточки або ацинуса. В останні роки ВП реєструється частіше, ніж крупозна. Переважно ВП починається з бронхіту, у зв’язку з чим її інша назва – бронхопневмонія. Це найчастіший вид позалікарняної і лікарняної вогнищевої пневмонії. Вона складає 80-85% усіх пневмоній.

Захворювання починається поступово, хворі скаржаться на головний біль, збудження, кашель (сухий або з виділенням слизового, слизо-гнійного вмісту), задишку, загальну слабкість, підвищення температури тіла до 38-39 °С, пітливість. Під час огляду звертають увагу на гіперемію обличчя, губ. Дихання прискорене – 25-30 за 1 хв., під час перкусії притуплений звук чергується з нормальним легеневим. Під час аускультації – ослаблене везикулярне дихання, більш або менш поширені сухі хрипи (за наявності бронхіту), а також відповідно до запального осередку – дрібні, голосні вологі хрипи. Серцеві тони ослаблені, тахікардія. Рентгенологічна картина: наявність дрібноосередкових, неправильної форми тіней, корені легенів розширені, помірно збільшені лімфатичні вузли.

Крупозна пневмонія (КП) – гостре запалення легень, яке охоплює цілу частку або її окремі сегменти. При цій пневмонії уражається плевра, яка покриває частку легені, тому її ще називають плевропневмонією, частковою пневмонією. Класичним прикладом ПП є КП.

КП розвивається після бронхіту, ларингіту, назофарингіту, починається гостро із сильним ознобом, біль у грудній клітці, який посилюється під час глибокого дихання, задишка, кашель спочатку сухий, болючий, нападоподібний, але через 1-2 доби стає м’якшим, починає виділятися харкотиння, що спочатку має пінисто-білуватий характер з незначними прожилками крові, через добу харкотиння набуває іржавого кольору, висока температура тіла до 39-40 °С, стан хворого тяжкий: обличчя червоно-ціанотичне, часто румянець буває на тому боці, де локалізується запальний процес, ціаноз губ. Уражена половина грудної клітки відстає в акті дихання. У першій стадії над ураженою ділянкою дещо ослаблене голосове тремтіння, перкуторний звук має характер притупленого тимпаніту, а при аускультації вислуховуються жорсткувате дихання, крепітація. У другій і третій стадіях – притуплення легеневого звуку, голосове тремтіння і бронхофонія посилені, у цьому ж місці вислуховується бронхіальне дихання. У четвертій стадії притуплення легеневого звуку зменшується, дихання стає жорстким, знову з являється крепітація, але виражена більшою мірою. Рентгенологічно: виявляють густу, гомогенну тінь від кореня до периферії із захопленням цілої частки.

Інтерстиціальна пневмонія (ІП) – характеризується запальним ураженням інтерстиціальною тканини І-ІІ сегментів легень. Можливі перибронхіальні та периваскулярні дифузно розміщені інфільтрати. Причинами ІП є мікоплазми, респіраторні віруси. При імунодефіцитах, зокрема, при СНІДі, цю пневмонію викликають пневмоцисти, цитомегаловірус, вірус герпесу. Захворювання характеризується лихоманкою неправильного типу, інколи високою (до 38⁰С), кашлем, задишкою, болем у грудній клітці, «теплим» ціанозом. Під час об’єктивного дослідження грудної клітки у ряді випадків виявляють крепітацію, дрібно-пухирцеві вологі або сухі хрипи у легенях. Рентгенологічно виявляють перибронхіальні інфільтрати, підсилення легеневого малюнку. Картина крові може залишитися без суттєвих змін .

Клінічні критерії діагностики ПП є достатньо характерні – вони складаються із загальних ознак запального процесу та місцевих симптомів хвороби:

1. До загальних ознак належить типове раптове погіршення стану, слабкість, пітливість, головний біль, зниження апетиту, міалгії, лихоманка (38-39 °С).

2. До місцевих симптомів належать кашель, збільшення або поява мокротиння, задишка, болі при диханні або при кашлі в грудній клітці.

3. Фізикальні дані підтверджують ці скарги – при перкусії притуплення звуку над стороною ураження, посилення бронхофонії, поява ослабленого або жорсткого дихання із наявністю дзвінких дрібнопухирчастих хрипів, крепітації, шум тертя плеври.

4. Лабораторні дані свідчать про запальну реакцію – в крові зростає лейкоцитоз, ШОЕ, при важкому стані можуть погіршуватися функції печінки та нирок, що разом з гіперлейкоцитозом вище 12-15 х 10⁹/л або лейкопенією нижче 3 х 10⁹/л можуть бути ознаками несприятливого прогнозу

Рентгенологічне дослідження – вирішальний засіб діагностики, який підтверджує локальну (сегментарну, часткову) локалізацію інфільтрації в легенях та дозволяє при її відсутності надавати перевагу діагнозу бронхіту.

5. Бактеріоскопічне дослідження мокротиння (з фарбуванням за Грамом) дозволяє визначити попередньо групу збудників.

6. Бактеріологічний посів мокротиння менш інформативний за рахунок додаткового забруднення флорою верхніх дихальних шляхів або попереднім вживанням антибіотиків.

7. Дослідження функції зовнішнього дихання (спірограма) дозволяє оцінити ступінь важкості хвороби, наявність обструктивних порушень та їх динаміку після лікування, ступінь оборотності патологічних симптомів.

8. Додаткові методи обстеження можуть бути доповнені дослідженням імунного статусу, серологічними тестами для уточнення атипового збудника, особливо у хворих з факторами ризику (наркоманія, алкоголізм, імунодефіцит).

9. Діагностична фібробронхоскопія може бути необхідною при затяжних варіантах перебігу, при негативній динаміці на тлі активної фармакотерапії, для виключення туберкульозу, чужорідного тіла або пухлинного процесу в легенях.

Діагностичні критерії КП:

1) кашель спочатку сухий, потім із виділенням “іржавого” харкотиння, біль при диханні у грудній клітці, задишка постійна, t°=39- 40°С, слабкість;
2) початок гострий з високої температури, болі в грудях;
3) герпес на губах, щоках, підборідді, крилах носа, ціаноз, задишка, відставання при диханні ураженої сторони, аритмії.

По стадіях:

1) стадія припливу (ексудації) – притуплено тимпанічний звук над вогнищем ураження, жорстке дихання, початкова крепітація. Інколи обмежені ділянки із сухими та вологими хрипами, рентгенологічно – підсилення легеневого малюнка уражених ділянок, прозорість легеневого поля дещо знижена;

2) стадія ущільнення різке посилення голосового тремтіння, поява бронхофонії, приглушення звуку, шум тертя плеври, крепітація redux, звучні дрібнопухирчасті хрипи;

3) стадія розрішення – зникнення ознак;

4) стадія реконвалесценції

Діагностичні критерії ВП:

1) кашель, слизисто-гнійне харкотиння, слабість, пітливість, задишка, лихоманка;
2) початок поступовий, малопомітний, після ГРВІ;

3) жорстке дихання, ознаки розширення кореня легень, обмежена крепітація;
4) запальні зміни в крові.

Діагностичні критерії вірусних пневмоній:

1)швидкий початок; 2)інтоксикація; 3)лихоманка; 4)трахеофарингіт; 5)бідні фізикальні дані; 6)інтерстиційний набряк; 7)лейкопенія; 8)кровохаркання; 9)токсичний набряк легень

Діагноз ПП є встановленим за наявності у хворого рентгенологічно підтвердженої вогнищевої інфільтрації легеневої тканини та не менша двох клінічних ознак з нижченаведених:

— гострий початок захворювання з температурою тіла вище 38°С;

— кашель з виділенням харкотиння;

— фізикальні ознаки (притуплений або тупий перкуторний звук, ослаблене або жорстке бронхіальне дихання, фокус дзвінких дрібнопухирчастих хрипів та/або крепітації);

— лейкоцитоз (більше 10*10⁹/л) та/або паличкоядерний зсув
(більше 10%).

Діагноз вважається неточним/невизначеним за відсутності або неможливості отримання підтвердження вогнищевої інфільтрації в легенях. При цьому діагноз захворювання встановлюють з урахуванням даних епідеміологічного анамнезу, скарг хворого та виявлених у пацієнта відповідних фізикальних ознак. Слід відзначити, що за такої ситуації діагноз ПП отримує рентгенологічне підтвердження лише в 22% випадків.

Діагноз вважається малоймовірним у хворих з лихоманкою, скаргами на кашель, задишку, виділення мокротиння та/або біль в грудях за відсутності фізикальних ознак і неможливості проведення рентгенологічного дослідження органів грудної клітки .

Групи хворих на позалікарняну пневмонію

При розподілі хворих на групи враховують вибране на основі оцінки несприятливих прогностичних факторів (летальний кінець або розвиток ускладнень захворювання), місце лікування хворого (в амбулаторних умовах, у відділенні загального профілю або у BРIT), наявність супутніх хронічних захворювань та інших модифікуючих факторів, що зумовлюють ймовірну наявність певних проблемних збудників ПП у дорослих. Останнє є найбільш актуальним для хворих, які потребують лікування у ВРІТ.

На сьогодні вважають можливим відмовитись від урахування віку хворого як однієї з класифікаційних ознак, оскільки вік пацієнта за відсутності супутніх захворювань мінімально позначається на етіології НП та результатах лікування. Однак доцільно враховувати ряд модифікуючих факторів, які впливають на ризик появи окремих збудників ПП у дорослих. Такими факторами, які асоціюються з великою ймовірністю участі антибіотикорезистентних штамів S. pneumoniae у виникненні ПП, є:

— вік старше 65 років;

— терапія β-лактамами, яку проводили протягом останніх 3 міс;

— алкоголізм, імунодефіцитні захворювання/стани (в тому числі лікування системними глюкокортикоїдами);

— множинні супутні захворювання внутрішніх органів.

Появу грамнегативних ентеробактерій можуть зумовити:

— супутні серцево-судинні та бронхолегеневі захворювання;

— множинні супутні захворювання внутрішніх органів;

— антибактеріальна терапія, яку проводили з приводу інших захворювань;

— перебування у будинку для людей похилого віку.

Етіологічна значущість P. aeruginosa значно зростає у разі: «структурних» захворювань легень (наприклад, бронхоектази, муковісцидоз);

— тривалого лікування системними глюкокортикоїдами (прийом преднізолону в дозі 10 мг/добу і вище);

— терапії антибіотиками широкого спектра дії більше 7 днів протягом останнього місяця;

— виснаження

— З урахуванням вищенаведених даних пропонується розподіляти всіх дорослих пацієнтів з ПП на чотири групи.

— До І групи відносять хворих на НП з нетяжким перебігом, які не потребують госпіталізації, без супутньої патології та інших модифікуючих факторів. Найбільш часто збудниками НП у таких пацієнтів є S. pneumoniae, М. pneumoniae, C. pneumoniae, H. influenzae (як правило, у курців) та респіраторні віруси. У 30-50% пацієнтів збудника не визначають взагалі, тому проводити рутинну мікробіологічну діагностику недоцільно. Певну цінність можуть мати дані епідеміологічних досліджень (групова захворюваність осіб молодого віку в організованих колективах характерна для інфекції, спричиненої S. pneumoniae або М. pneumoniae).

До II групи відносять хворих на ПП з нетяжким перебігом, які не потребують госпіталізації, з наявністю супутньої патології (хронічне обструктивне захворювання легень, ниркова та серцева недостатність, цереброваскулярне захворювання, пухлина, цукровий діабет, хронічне захворювання печінки різної етіології, психічній розлад, алкоголізм) та/або інших модифікуючих факторів. Збудниками ПП у цих хворих є S. pneumoniae (в тому числі антибіотикорезистентні штами), Н. influenzae, S. aureus, M. catarrhalis. Слід враховувати і можливість грамнегативної інфекції: родини Enterobacteriaceae (Е. соlі, Klebsiella spp.), особливо у людей похилого віку. Необхідно передбачити також ймовірність анаеробної інфекції за наявності ПП в осіб з несанованою порожниною рота, клініко-анамнестичними даними щодо неврологічних захворювань та/або порушеннями акту ковтання. Рутинна мікробіологічна діагностика у цих хворих також малоінформативна і практично не впливає на вибір антибіотиків. Однак близько у 20% хворих цієї групи можливе виникнення потреби в госпіталізації через неефективність амбулаторного лікування та/або загострення/декомпенсації супутніх захворювань.

До III групи відносять хворих на ПП з нетяжким перебігом, які потребують госпіталізації у терапевтичне відділення за медичними (наявність несприятливих прогностичних факторів) показаннями. У пацієнтів цієї групи розвиток ПП може бути зумовлений S. pneumoniae, H. influenzae, атиповими збудниками, грамнегативними ентеробактеріями. У 10-40% хворих III групи нерідко виявляють «змішану» інфекцію (тобто поєднання типових бактеріальних та атипових збудників). Така різниця в частоті виявлення збудників зумовлена особливостями мікробіологічних методів діагностики, які використовують різні дослідники.

До IV групи відносять хворих на ПП з тяжким перебігом, які потребують госпіталізації у BРIT. Спектр мікробної флори у таких пацієнтів включає S. pneumoniae, Legionella spp., H. influenzae, грамнегативні ентеробактерії, S. aureus та М. pneumoniae (досить рідко). За наявності «модифікуючих» факторів збудником ПП може бути P. aeruginosa.

Вирішуючи питання про госпіталізацію, потрібно керуватися такими критеріями:

1. Вік понад 65 років.

2.Наявність супутніх захворювань (хронічні обструктивні захворювання легень ХОЗЛ, цукровий діабет, хронічна ниркова недостатність, хронічна серцева недостатність, хронічні захворювання печінки, попередні госпіталізації у поточному році з приводу пневмоній, підозра на аспірацію, алкоголізм. Стан після спленектомії, порушення психічного статусу).

3. Фізичні дані, за якими є необхідність госпіталізації (частота дихання (ЧД ) > 30/хв., систолічний тиск < 90 мм рт. ст., температура тіла > 38,8°С, лейкоцити < 4х10⁹/л або > 30х10⁹/л, гематокрит < 30% або гемоглобін < 90 г/л, зменшення кількості тромбоцитів).

4. Зміни в інших органах та системах. Септичні артрити, менінгіти, ознаки сепсису, метаболічний ацидоз

Антибактеріальна терапія в комплексному лікуванні хворих на позалікарняну пневмонію

Діагноз ПП — безумовне показання для застосування антибіотиків, які є основою лікування у таких хворих. Антибактеріальне лікування необхідно починати одразу після встановлення діагнозу, особливо у тих пацієнтів з ПП, які погребують госпіталізації. Абсолютно неприйнятне є зволікання з терміновим призначенням антибіотиків пацієнтам із тяжким перебігом захворювання через відсутність результатів бактеріоскопії і посіву мокротиння, оскільки затримка введення першої дози антибіотика на 4 год. і більше зумовлює значне підвищення ризику смерті таких хворих.

Основними препаратами вибору для лікування даної патології є антибактеріальні засоби. Вибір антибіотиків залежить від того яким збудником спровокована дана пневмонія.

З практичних міркувань розрізняють емпіричну антибіотикотерапію (якщо не визначено етіологію захворювання) і антибіотикотерапію хворих на ПП із встановленою етіологією. Оскільки на даний час не існує ефективних методів етіологічної експрес-діагностики ПП, в реальних умовах початкова етіотропна антибіотикотерапія практично завжди є емпіричною.

Антибіотики, які призначають для емпіричного лікування хворих на ПП, поділяють на препарати першого ряду (препарати вибору та альтернативні препарати) та другого ряду. Після встановлення діагнозу ПП розпочинають лікування препаратами вибору, а за неможливості їх призначення (відсутність, непереносимість або використання впродовж останніх 3-х міс. з будь-яких причин) — альтернативними препаратами. У випадку неефективності препаратів першого ряду через 48-72 год. лікування (критерії див. далі) призначають препарати другого ряду, у якості яких, за певних обставин, можуть бути використані альтернативні препарати.

Режими застосування антибіотиків для лікування хворих на ПП наведені в табл. 3.

Таблиця 3 — Основні антимікробні засоби, які використовують в лікуванні дорослих, хворих на ПП

Препарат

Шлях введення

Доза та кратність введення

Природні пеніциліни

Бензилпеніцилін

В/в, в/м 1 000 000-3 000 000 ОД з

інтервалом 4 год

Амінопеніциліни

Ампіцилін

В/в, в/м

0,5—1 г з інтервалом 6 год

Амоксицилін

Всередину

0,5—1г з інтервалом 8 год

Амоксицилін/клавуланова кислота

В/в, всередину, всередину

1,2 г з інтервалом 8—12 год 0,625 г з інтервалом 8 год 1 г з інтервалом 12 год

Ампіцилін/сульбактам

В/в, в/м

1,5-3 г з інтервалом 6-8 год

Пеніциліни, стійкі до дії пеніцилін аз

Оксацилін

В/в, в/м, всередину

2 г з інтервалом 4-6 год

Цефалоспорини І покоління

Цефазолін

В/в, в/м

1-2 г з інтервалом 8-12 год

Цефалоспорини II покоління

Цефуроксим В/в, в/м

0,75-1,5 г з інтервалом 8-12 год

Цефуроксиму аксетил

Всередину

0,5 г з інтервалом 12 год

Цефалоспорини III покоління

Цефоперазон

В/в, в/м

1-2 г з інтервалом 8-12 год

Цефотаксим

В/в, в/м

1-2 г з інтервалом 8-12 год

Цефтриаксон

В/в, в/м

1-2 г з інтервалом 24 год

Цефтазидим

В/в, в/м

2 г з інтервалом 8 год

Цефалоспорини IV покоління

Цефепім

В/в

2 г з інтервалом 12 год

Цефпіром

В/в

2 г з інтервалом 12 год

Карбапенеми

Меропенем

В/в, в/м

1 г з інтервалом 8 год

Іміпенем/целастатин

В/в

0,5 г з інтервалом 6 год

Монобактами

Азтреонам

В/в, в/м

2 г з інтервалом 8 год

Аміноглікозиди

Гентаміцин

В/в

3-5 мг/кг з інтервалом 24 год

Тобраміцин

В/в

5 мг/кг з інтервалом 24 год

Нетилміцин

В/в

4-6 мг/кг з інтервалом 24 год

Амікацин

В/в

15 мг/кг з інтервалом 24 год

Макроліди

Азитроміцин

Всередину,

в/в

0, г з інтервалом 24 год протягом 3 днів 0,5 г з інтервалом 24 год

Кларитроміцин

Всередину, в/в

0,5 г з інтервалом 12 год

Мідекаміцин

Всередину

0,4 г з інтервалом 8 год

Спіраміцин

В/в, всередину

1 500 000-3 000 000 МО з інтервалом 8-12 год

Еритроміцин

В/в, всередину

0,5 г з інтервалом 6 год

Фторхінолони II покоління

Ципрофлоксацин

В/в,

Всередину

0,4 г з інтервалом 12 год.

0,5 г з інтервалом 12 год.

Офлоксацин

В/в, всередину

0,4 г з інтервалом 12 год.

Фторхінолони III покоління

Левофлоксацин Спарфлоксацин

В/в, всередину Всередину

0,5 г з інтервалом 12-24 год .

0,4 г в 1-й день, а потім – 0,2 г з інтервалом 24 год

Фторхінолони IV покоління

Моксифлоксацин

В/в, всередину 0,4 г з інтервалом 24 год.

Гатифлоксацин

В/в, всередину 0,4 г з інтервалом 24 год.

Препарати різних груп

Ванкоміцин

В/в

1 г з інтервалом 12 год.

Рифампіцин

В/в, Всередину

0, 5 г з інтервалом 12 год. 0,6-0,9 г з інтервалом 24 год.

Кліндаміцин

В/в, в/м, всередину

0,45-0,6 г з інтервалом 6-8 год.

В амбулаторних умовах хворих на ПП лікування починається з призначення емпіричної антибактеріальної терапії.

У хворих на ПП І групи адекватний клінічний ефект можливий при пероральному прийомі антибактеріального препарату (монотерапія!) (табл. 4). Як засіб вибору рекомендують амоксицилін (призначати ампіцилін всередину недоцільно через його низьку біодоступність) або макролід (азитроміцин, кларитроміцин, мідекаміцин, спіраміцин). In vitro амоксицилін не перекриває весь спектр потенційних патогенів, проте за даними контрольованих клінічних досліджень не виявлено достовірних відмінностей в ефективності лікування із застосуванням антибіотиків цих груп, а також окремих представників класу макролідних антибіотиків.

За неможливості прийому хворим препарату вибору, призначають альтернативний препарат — респіраторний фторхінолон III—IV покоління.

У випадку неефективності амоксициліну через 48-72 год. лікування у якості препарату другого ряду призначають макролід або доксициклін. Це зумовлено їх високою активністю у відношенні до атипових збудників, які можуть бути найбільш ймовірною причиною невдалого лікування цим амінопеніциліном. У випадку неефективності стартової антибіотикотерапії макролідом препаратом другого ряду може бути амоксицилін або ж фторхінолон ІІІ—IV покоління. Можливою причиною неефективності лікування макролідом може бути наявність резистентних до цієї групи антибіотиків штамів пневмокока або захворювання зумовленого грамнегативними збудниками.

Таблиця 4 — Антибактеріальна терапія хворих на ПП в амбулаторних умовах

Група хворих

Можливий збудник

Антибіотик першого ряду

Антибіотик другого ряду

Препарат вибору

Альтернативний препарат

І група

( з нетяжким

перебігом НП,

без супутньої

патології та

інших модифікуючих факторів)

S. pneumoniae,

М. pneumoniae, С. pneumoniae,

Н. influenzae

Пероральний прийом: амоксицилін

або макролід

Пероральний

прийом:

фторхінолон

III-IV

покоління

Пероральний прийом:

1.Макролід або
доксициклін за
неефективності
амінопенщиліну

2.Амінопенінилін
або фторхінолон
III—IV покоління занеефективності
макроліду

ІІ група

(з нетяжким

перебігом НП, з

наявністю супутньої патології

та⁄або інших

модифікуючи

факторів)

S. pneumoniae,

М. pneumoniae, С. pneumoniae,

Н. іnfluenzae

S. aureus,

M. catarrhalis,

родина

Enterobacteriace

Пероральний

прийом:

амоксицилін/

клавуланова

кислота або

цефуроксиму аксетил

Пероральний

прийом:

фторхінолон

III–IV

покоління або

цефтриаксон

(в/м, в/в)*

Пероральний прийом: добавити до β-лактаму макролід або монотерапія фторхінолоном III–IV покоління

У хворих II групи (табл.3) виражений клінічний ефект також можливий у разі перорального прийому антибіотика. Однак, оскільки збільшується ймовірність етіологічної ролі грамнегативних мікроорганізмів (у тому числі тих, що мають деякі механізми розвитку резистентності до антибіотиків), як засіб вибору рекомендують захищений амінопеніцилін (амоксицилін/клавуланова кислота) або цефалоспорин II покоління (цефуроксиму аксетил). Альтернативною терапією може бути застосування фторхінолону III—IV покоління. За неможливості перорального прийому препарату або низького комплайнсу призначають парентеральний антибіотик Ш покоління (краще цефтрiаксон внутрішньом’язово, який можна застосувати 1 раз на добу). У хворих II групи відсутність ефекту при лікування препаратами вибору може бути пов’язан-а з тим, що етіопатогенами НП є атипові збудники. Тому на другому етапі атибіотикотерапії слід добавити макролід до β-лактаму або ж замість такої комбінованої терапії призначити монотерапію фторхінолоном III—IV покоління .

Оцінку ефективності антибактеріальної терапії препаратом першого ряду необхідно (обов’язково!) проводити через 48 год. від початку лікування повторний огляд хворого). Доцільним є контакт із пацієнтом по телефону на другий день від початку лікування.

Основними критеріями ефективності в ці терміни слід вважати зменшення вираженності інтоксикації та зниження температури тіла хворого, відсутність ознак дихальної недостатності. Якщо на початку лікування у пацієнта були відсутні ці прояви захворювання, слід орієнтуватися на його загальний стан та показники загального клінічного аналізу крові (кількість лейкоцитів, ШОЕ). За наявності позитивної динаміки наведених показників продовжують призначену антибактеріальну терапію. Якщо у пацієнта зберігаються висока лихоманка та інтоксикація або симптоматика прогресує, то лікування слід вважати неефективним, антибактеріальний засіб замінити на антибіотик другого ряду (табл. 4) та повторно визначити доцільність госпіталізації .

У пацієнтів з нетяжким перебігом ПП антибактеріальна терапія може бути завершена після досягнення нормалізації температури тіла протягом 3-5 днів. В таких випадках тривалість лікування складає, як правило, 7-10 днів. У разі отримання клінічних або епідеміологічних даних, які свідчать про мікоплазмену або хламідійну етіологію ПП, тривалість антибактеріальної терапії складає в середньому 10-14 днів. Якщо позитивного ефекту лікування досягнуто, в ці терміни заміна антибіотика недоцільна.

Критерії достатності антибактеріальної терапії хворих на ПП:

– Температура тіла нижче 37,5 °С;

– Відсутність симптомів інтоксикації;

– Відсутність ознак дихальної недостатності (частота дихання нижче 20/хв.);

– Відсутність гнійного мокротиння;

– Кількість лейкоцитів в крові менше 10*10⁹/л, нейтрофільних гранулоцитів – менше 80%, юних форм — менше 6%;

– Відсутність негативної динаміки за даними рентгенологічного дослідження.

Продовження антибактеріальної терапії або її корекція при збереження окремих клініко-рентгенологічних або лабораторних ознак захворювання не завжди доцільне (табл.4) .

Таблиця 4 — Клінічні ознаки та стани, які не є показанням для продовження антибактеріальної терапії або її модифікації

Клінічна ознака

Пояснення

Стійкий субфебрилітет (температура тіла в межах 37,0-37,5 °С)

За відсутності інших ознак бактеріальної інфекції може бути проявом неінфекційного запалення, постінфекційної астенії (вегетативної дисфункції), медикаментозної лихоманки

Збереження залишкових змін на рентгенограмі (інфільтрація, посилення легеневого малюнка)

Можуть зберігатися протягом 1-2 міс. та більше після перенесеної пневмонії

Сухий кашель

Може зберігатися протягом 1—2 міс. після перенесеної пневмонії, особливо у курців та пацієнтів з ХОЗЛ

Збереження хрипів під час аускультації

Сухі хрипи можуть зберігатися протягом 3-4 тиж. і більше після перенесеної пневмонії і свідчать про природний перебіг захворювання (локальний ендобронхіт або пневмосклероз на місці фокуса запалення)

Збільшення ШОЕ

Неспецифічний показник, не є лише ознакою бактеріальної інфекції

Слабкість, що зберігається, пітливість

Прояви постінфекційної астенії

Хворим І та II груп, які госпіталізовані за соціальних обставин,

призначають відповідну пероральну емпіричну антибактеріальну терапію.

Госпіталізованим у терапевтичне відділення хворим І групи необхідно проводити комбіновану антибіотикотерапію з використанням парентерально амінопеніциліну, переважно захищеного (амоксицилін/клавуланова кислота, ампіпилін/сульбактам), або цефалоспорину II—III покоління (цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон) у поєднані з макролідом. За відсутності порушень всмоктування в травному тракті макролід приймається перорально (табл. 6). За неможливості прийому хворим препарату вибору слід призначити фторхінолон III—IV покоління (монотерапія).

У хворих цієї групи відсутність ефекту при лікування препаратами вибору може бути пов’язана з тим, що етіопатогенами ПП є грамнегативні ентеробактерії, що продукують β-лaктaмaзи розширеного спектра дії — інактиватори цих груп антибіотиків. В зв’язку з цим, на другому етапі антибіотикотерапію слід продовжити фторхінолоном III—IV покоління або ж карбапенемом.

Хворим IV групи слід невідкладно призначити антибактеріальну терапію, оскільки відстрочування призначення антибіотика навіть на 4 год. достовірно підвищує ризик смерті таких пацієнтів.

Для лікування хворих цієї групи, які не мають факторів ризику інфікування P. aeruginosa, рекомендують внутрішньовенно вводити захищений амінопенщилін (амоксицилін/клавуланова кислота, ампіцилін/сульбактам) або цефалоспорин III покоління (цефотаксим, цефтриаксон) у поєднанні із макролідом. В якості альтернативної терапії пропонують комбінацію фторхінолону III—IV покоління з β-лактамом (табл.5). При легіонельозній пневмонії ефективне поєднання макроліда з рифампіцином, а в якості альтернативної терапії рекомендують призначати фторхінолон Ш-ІV покоління.

Для лікування хворих IV групи з наявністю факторів ризику інфікування P. aeruginosa необхідно призначати внутрішньовенно: антипсевдомонадний цефалоспорин III—IV покоління (цефтазидим, цефоперазон, цефепім) у поєднанні з аміноглікозидом та левофлоксацином або ципрофлоксацином. В якості альтернативної терапії пропонують цефалоспорин, активний у відношенні до синьогнійної палички (цефтазидим, цефоперазон, цефепім), у поєднанні з аміноглікозидом та макролідом

Таблиця 5 — Антибактеріальна терапія хворих на ПП в умовах стаціонару

Група

Хворих

Можливий

Збудник

Антибіотик першого ряду

Антибіотик

другого ряду

Препарат вибору

Альтернативний

препарат

Ш група

(госпіталізовані

у терапевтичне

відділення

з нетяжким

перебігом ПП)

S. pneumoniae,

Н. influenzae,

атипові

збудники,

грамнегативні

ентеробактерії

Парентеральне

застосування (в/м, в/в):

амінопеніцилін,

переважно

захищений +

макролід (per os)

або цефалоспорин

ІІ-Ш покоління +

макролід (per os)

Внутрішньовенне

застосування:

фторхінолон Ш-

IV покоління

Внутрішньовенне

застосування:

фторхінолон

ІІІ-ІV покоління або

карбапенем

IV група

(госпіталізовані у

ВАІТ з

тяжким

перебігом НП)

S. pneumoniae,

Legionella spp.,

Н. influenzae,

S. aureus,

M. pneumoniae,

грамнегативні

ентеробакгерії,

Pseudomonas spp,

полімікробні

асоціації

Внутрішньовенне

застосування:

захищений

амінопеніцилін +

макролід або

цефалоспорин ПІ

покоління +

макролід.

При підозрі на

Р. aeruginosa

внутрішньовенне

застосування:

цефалоспорин III–IV покоління,

активний у

відношенні

синьогнійної

палички+

аміноглікозид +

ципрофлоксацин

(левофлоксацин)

Внутрішньовенне

застосування:

фторхінолон III–

IV покоління +

β-лактам

Внутрішньовенне

застосування:

цефалоспорин

III-IV покоління,

активний у

відношенні

синьогнійної

палички,+

аміноглікозид +

макролід

Внутрішньовен

не застосування:

карбапенем +

фторхінолон

Ш-IV

покоління або

карбапенем +

макролід

Внутрішньовен-

не застосування:

меропенем +

аміноглікозид +

ципрофлоксацин

(левофлокса-

цин)

Оцінку ефективності антибактеріальної терапії з використанням препарат першого ряду необхідно (обов‘язково!) проводити через 48-72 год. від початку лікування. Основними критеріями ефективності в цей термін слід вважати зменшення проявів інтоксикації та зниження температури тіла хворого відсутність ознак дихальної недостатності. За наявності позитивної динаміки наведених показників призначену антибактеріальну терапію продовжують. Якщо у пацієнта зберігаються висока лихоманка та інтоксикація, або симптоматика прогресує, то лікування слід вважати неефективним і провести відповідну корекцію терапії.

За неефективності антибактеріальної терапії необхідно додатково обстежити хворого для уточнення діагнозу або виявлення можливих ускладнень пневмонії.

У пацієнтів з нетяжким перебігом ПП антибактеріальна терапія може бути завершена після досягнення стійкої нормалізації температури тіла протягом 3—5 днів. У таких випадках тривалість лікування складає, як правило, 7-10 днів. У хворих на ПП з тяжким перебігом та невстановленою етіологією тривалість антибіотикотерапії складає 10 днів. У ці терміни звичайно відзначають зникнення лейкоцитозу. У разі отримання клінічних або епідеміологічних даних, які свідчать про мікоплазмену або хламідійну етіологію захворювання, тривалість антибактеріальної терапії складає в середньому 10-14 днів. При лікуванні хворих на ПП стафілококової етіології або зумовлену грамнегативними ентеробактеріями рекомендують проведення більш тривалої антибактеріальної терапії — від 14 до 21 дня, а за наявності даних про легіонельозну етіологію захворювання — 21 день.

Продовження антибактеріальної терапії та перебування в стаціонарі при збереженні окремих клініко-рентгенологічних або лабораторних ознак захворювання не завжди доцільне (див. табл. 5). У більшості випадків ці симптоми ПП зникають самостійно або під впливом симптоматичного лікування. Тривалий субфебрилітет не є ознакою бактеріальної інфекції, а, ймовірно, проявом постінфекційної астенії хворого.

Рентгенологічна динаміка відбувається більш повільно, ніж клінічна, тому дані контрольної рентгенографії легень не можуть бути беззаперечним критерієм для визначення тривалості антибактеріальної терапії. Лише у кожного 4-го пацієнта старшого віку, за наявності супутніх захворювань та ускладненого перебігу ПП (вторинна бактеріємія), повне розсмоктування пневмонічної інфільтрації відзначається впродовж 1-го місяця.

У пацієнтів із ранньою (адекватною) клінічною «відповіддю» на призначену антибактеріальну терапію можлива заміна парентерального введення антибіотиків на пероральний прийом з подальшою випискою зі стаціонару.

Пацієнтам з відсутністю адекватної клінічної «відповіді» на лікування протягом перших 3 днів після госпіталізації або з раннім швидким погіршенням клінічного перебігу захворювання через 24-48 год. після початку лікування необхідно провести корекцію лікування та додаткове обстеження.

У випадку тривалого збереження клінічної, лабораторної та рентгенологічної симптоматики ПП потрібно проводити диференціальну діагностику з такими захворюваннями, як рак легень, туберкульоз, застійна серцева недостатність та ін. .

. Вибір стартової антибактеріальної терапії

Хворим І та II груп, які госпіталізовані за соціальних обставин, призначають відповідну пероральну антибактеріальну терапію. У хворих, госпіталізованих за медичними показаннями, припускають більш тяжкий перебіг ПП, тому терапію доцільно розпочинати з призначення антибіотиків парентерально (в/м, в/в). Через 3-4 дні при досягненні позитивного клінічного ефекту (нормалізація температури тіла, зменшення вираженості інтоксикації та інших симптомів захворювання) можливий перехід до перорального прийому антибіотика до завершення повного курсу антибактеріальної терапії (ступінчаста терапія). Госпіталізованим у терапевтичне відділення хворим III групи з ПП нетяжкого перебігу необхідно проводити парентеральну терапію з використанням амінопеніциліну, переважно захищеного (амоксицилін/клавуланова кислота, ампіцилін/сульбактам), або цефалоспорину ІІ-ІІІ покоління (цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон). У разі неефективності препарату вибору через 48 год. слід добавити до нього макролід (комбінована терапія) або замінити його фторхінолоном ІІІ-IV покоління (монотерапія). Хворим IV групи з ПП тяжкого перебігу, які госпіталізовані у ВРІТ, слід невідкладно призначити антибактеріальну терапію, оскільки відстрочування призначення антибіотика навіть на 8 год. достовірно підвищує летальність таких пацієнтів. Для лікування хворих цієї групи, які не мають факторів ризику Pseudomonas aeruginosa, рекомендують внутрішньовенно вводити захищений амінопеніцилін (амоксицилін/клавуланова кислота, ампіцилін/сульбактам) або цефалоспорин III покоління (цефотаксим, цефтриаксон) разом із макролідом. Як альтернативну терапію пропонують комбінацію фторхінолону ІІІ-ІV покоління з в-лактамом.

Таблиця 6– Антибактеріальні препарати , які використовують для проведення ступінчастої терапії НП

Оптимальний препарат для в/в введення

Оптимальний препарат для прийому всередину

Альтернативний препарат для прийому всередину

Фторхінолони

Ципрофлоксацин

Ципрофлоксацин*

Фторхінолон II покоління

Левофлоксапин

Лево флокс ацин

Р-л актам + макролід

в-лактами

Ампіцилін

Амоксишілін

Амокслцилін/клавуланова кислота

Амоксицилін/клавулановакислота

Амоксицилін/клавуланова кислота

Цефуроксиму аксетил

Цсфуроксим

Цефуроксиму аксетил

Амокси пилі н/клаву ланова кислота або фторхінолон II 1-ІV покоління

Цефтриаксон або цефотаксим

Цсфуроксиму аксетил

Фторхінолон III—IV покоління або

цефіксим чи цефгибугеи

Цефтазидим. Іміпінем

Цефуроксиму аксетил

Фторхінолон IV покоління

Макроліт

Еритроміцин

Азитроміцин. або кларитроміцин, або фторхїнолои IIМУ покоління

Спіраміцин

Спіраміїїин

Тетрацикліни

Доксициклін

Макролід або фторхінолон III покоління

Лінкозаміди

Кліндаміцин

Метронізадол + Ь-лактам, фторхінолон IV покоління

Отримано значну кількість даних, які свідчать про високу клінічну ефективність парентеральних форм фторхінолонів II покоління у хворих на НП з тяжким перебігом, однак порівняно з β-лактамами та фторхінолонами ІІІ-ІV покоління ці препарати мають нижчу антипневмококову активність. При легіонельозній пневмонії ефективне поєднання макроліда з рифампіцином. Як альтернативну терапію рекомендують призначати фторхінолон III–IV покоління. Для лікування хворих IV групи з наявністю факторів ризику Pseudomonas aeruginosa необхідно призначати внутрішньовенно: фторхінолон II покоління ципрофлоксацин) у поєднанні з β-лактамом, активним щодо синьогнійної палички (цефтазидим, цефепім, меропенем) або аміноглікозидом. Як альтернативну терапію пропонують антипсевдомонадний β-лактам (меропенем) у поєднанні з аміноглікозидом. Критерії ефективності антибактеріальної терапії Оцінку ефективності антибактеріальної терапії з використанням препаратів вибору необхідно (обов’язково!) проводити через 48-72 год. від початку лікування. Основними критеріями ефективності в ці терміни слід вважати зменшення проявів інтоксикації та зниження температури тіла хворого, відсутність ознак дихальної недостатності. За наявності позитивної динаміки наведених показників призначену антибактеріальну терапію продовжують. Якщо у пацієнта зберігаються висока лихоманка та інтоксикація, або симптоматика прогресує, то лікування слід вважати неефективним і провести відповідну корекцію терапії.

За неефективності антибактеріальної терапії необхідно додатково обстежити хворого для уточнення діагнозу або виявлення можливих ускладнень пневмонії .Для оцінки стану хворого та ефективності терапії доцільно провести такі дослідження:

– клінічний аналіз крові — на 2-й день та після закінчення антибактеріальної терапії;

– біохімічний аналіз крові — за наявності змін при першому дослідженні, контрольний аналіз через 1 тиждень;

– дослідження газів крові або SаО2 у хворих з тяжким перебігом НП — щоденно до нормалізації показників;

– рентгенографія органів грудної клітки — через 2-3 тижні після початку лікування (перед випискою із стаціонару), при погіршенні стану пацієнта — у більш ранні терміни .

Ступінчаста антибактеріальна терапія хворих на ПП

До цього часу удосконалення тактики антибіотикотерапії у хворих на НП залишається актуальним завданням. Одним із перспективних способів вирішення цього питання є застосування ступінчастого підходу до лікування. Ця тактика передбачає двоетапність призначення антибіотиків для лікування госпіталізованих хворих: перехід з парентерального введення на пероральний прийом у найкоротші терміни з урахуванням клінічного стану пацієнта.

Потенційними перевагами ступінчастої терапії є зменшення тривалості парентерального введення антибіотика, що сприяє суттєвому зниженню вартості лікування (витрати на закупівлю та введення антибіотиків; зменшення кількості ускладнень, зумовлених парентеральним введенням препаратів), а також скороченню тривалості госпіталізації за умови збереження високої клінічної ефективності лікування. Це дозволяє завершити реабілітацію пацієнтів у більш сприятливому навколишньому середовищі та уникнути ризику приєднання нозокоміальної інфекції. Важливими моментами під час ступінчастої терапії є термін переведення хворого на прийом антибіотика всередину, що здійснюють за умови стабілізації стану пацієнта, нормалізації температури тіла та покращення клінічної картини захворювання.

Основні критерії для переведення хворого на пероральний прийом антибіотика

– Нормальна температура тіла під час двох послідовних вимірювань з інтервалом 8 год.

– Зменшення вираженості задишки.

– Непорушена свідомість.

– Позитивна динаміка інших симптомів захворювання.

– Відсутність порушень усмоктування в травному тракті.

– Згода (настроєність) пацієнта на пероральний прийом препаратів.

Як правило, можливість переходу на пероральне застосування антибіотика виникає через 2-4 дні від початку лікування.

При проведенні ступінчастої терапії перевагу надають антибактеріальним препаратам, що мають дві лікарські форми — як для парентерального введення, так і для застосування всередину. Однак для прийому всередину можливе призначення антибіотиків інших груп, які мають подібні антимікробні властивості та однаковий рівень набутої резистентності. Вибраний препарат повинен мати також високу біодоступність, не взаємодіяти з іншими засобами, добре переноситися, мати тривалий період напіввиведення та низьку вартість курсу лікування .

1.6 Ускладнення позалікарняної пневмонії

— Плевральний випіт;

— емпієма плеври;

— деструкція/абсцес легеневої тканини;

— гострий респіраторний дистрес-синдром;

— гостра дихальна недостатність;

— інфекційно-токсичний шок;- вторинна бактеріемія, сепсис, гематогенні вогнища відсіву;

— перикардит, міокардит тощо.

Затяжний перебіг ПП

У більшості хворих на ПП після 3-5 днів потенційно ефективної антибактеріальної терапії нормалізується температура тіла та регресують інші клінічні ознаки захворювання. При цьому одужання за даними рентгенологічного дослідження, як правило, відзначають пізніше клінічного. У тих випадках, коли на фоні покращення клінічної картини до кінця 4-го тижня від початку захворювання не вдається досягти повного рентгенологічного розсмоктування вогнищево-інфільтративних змін у легенях, необхідно думати про пневмонію, яка не розсмоктується (повільно розсмоктується), або про пневмонію з затяжним перебігом.

Можливими факторам ризику затяжного перебігу захворювання можуть бути:

— Вік старше 50 років.

— Хронічний алкоголізм.

— Наявність супутніх інвалідизуючих захворювань внутрішніх органів (хронічні обструктивні захворювання легень, застійна серцева недостатність, ниркова недостатність, злоякісні пухлини, цукровий діабет та ін.).

— Тяжкий перебіг пневмонії.

— Мультичасткова поширеність пневмонічної інфільтрації.

— Вірулентні збудники пневмонії (Legionella pneumophila , Staphylococcus aureus, грамнегативні ентеробактерії).

— Тютюнопаління.

— Клінічна неефективність призначеної терапії (зберігаються лейкоцитоз та лихоманка).

— Вторинна бактеріемія.

— Набута антибіотикорезистентність збудника захворювання. Особливого значення набуває правильність вибору емпіричної антибактеріальної терапії, режиму дозування та дотримання хворим усіх лікарських рекомендацій.

Необхідно бути впевненим, що у вогнищі запалення створена необхідна концентрація антибіотика, а тому необхідно виключити «секвестровані» фокуси інфекції (наприклад, емпієма плеври, абсцес легень, позаторакальні «відсіви»).Особливо важливе значення має диференціальна діагностика ПП із затяжним перебігом та вогнищево-інфільтративного туберкульозу легень. Також слід враховувати широке коло неінфекційних захворювань, які мають подібні до пневмонії ознаки та створюють при цьому певні диференціально-діагностичні утруднення. За наявності факторів ризику затяжного перебігу ПП, але якщо при цьому спостерігається клінічне покращання, через 4 тижні доцільно провести контрольне рентгенологічне дослідження органів грудної клітки. Якщо ознаки клінічного покращення відсутні та/або у пацієнта наявні фактори ризику затяжного перебігу ПП, тоді безумовно показане негайне додаткове обстеження хворого — рентгенографія органів грудної клітки, фібробронхоскопія та ін..

На жаль, і зараз при проведенні антибіотикотерапії хворих на НП припускаються деяких типових помилок. На сьогодні відсутні необхідні докази доцільності призначення різних біогенних стимуляторів, антигістамінних препаратів, вітамінів, імуномодуляторів (за винятком гранулоцитарного колонієстимулювального фактора і препаратів ІgС для внутрішньовенного введення), а також тривалого застосування нестероїдних протизапальних препаратів та ненаркотичних анальгетиків. Ефективність та безпека цих лікарських засобів не підтверджені результатами рандомізованих контрольованих досліджень, що вимагає подальшого вивчення та не дає змоги рекомендувати їх для лікування хворих на ПП .

Таблиця 7 – Найбільш типові помилки при проведенні антибактеріальної терапії ПП у дорослих

Призначення

Коментар

Щодо вибору препарату

Гентаміцин

Аміноглікозиди не активні у відношенні

s.pnemoniae

Ампіцилін

Низька біодоступність препарату (40%) (в

амоксициліну вона досягає 75-93%)

Ко-тримоксазол

Поширені резистентні штами S.pneumoniae і H.influenzae,часті шкірні алергічні реакції . Існують більш безпечні препарати.

Антибіотики + ністатин

Відсутні докази клінічної ефективності ністатину для профілактики кандидозу у пацієнтів без імунодефіциту, необгрунтовані економічні витрати

Щодо тривалості терапії

Часта зміна антибіотиків у процесі лікування, яку «пояснюють» небезпекою розвитку резистентності

Показання для заміни антибіотиків:

а) клінічна неефективність, про яку можна судити через 48-72 год терапії;

б) розвиток серйозних небажаних явиш, що вимагають відміни антибіотика;

в)висока потенційна токсичність антибіотика, що обмежує тривале його застосування

Продовження антибіотикотерапії при збереженні окремих рентгенологічних і/або лабораторних змін до їхнього повного зникнення

Основним критерієм відміни антибіотика є зворотний розвиток клінічних симптомів пневмонії (нормалізація температури тіла, зменшення кашлю,виділеная мокротиння та ін.). Збереження окремих лабораторних і/або рентгенологічних змін не є абсолютним критерієм для продовження антибіотикотерапії

Крупозна пневмонія

Крупозна пневмонія – гостре запалення легень яке охоплює цілу частку або її окремі сегменти. При цій пневмоніі уражається плевра, тому її ще називають плевропневмонією.

Етіологія. Причинами КП є бактеріальна інфекція (пневмококи, стрептококи, стафілококи, кишкова паличка, протей), віруси (грип, парагрип, аденовіруси, кір), мікоплазми, рікетсіі. Нерідко виникненню сприяють вірусно – бактеріальні асоціації.

Суттєво впливають на розвиток пневмонії алергічні чинники, забруднення повітря, мете реологічні умови, наявність вогнищ хронічної інфекції (синусити, тонзиліти).

Патогенез. Патогенна інфекція потрапляє в легені бронхогенним, гематогенним, лімфогенним шляхами. Основним є бронхогенний шлях. Пневмонії спричиняються також ендогенними чинниками – активізація бронхолегеневої мікрофлори внаслідок переохолодження, порушення харчування інше.

Клініка. Захворювання починається гостро вираженою гарячкою. Температура тіла 39 – 40С. Хворих турбує сильний головний біль, загальна слабкість, біль в ураженій половині грудної клітки, який посилюються під час кашлю, глибокого дихання. З’являється кашель, який у перші дні захворювання сухий а потім з виділенням харкотиння. Харкотиння при КП кров’янисте (“іржаве”). У хворих спостерігається задишка, серцебиття, погіршення апетиту, біль у м’язах.

Під час огляду хворих відзначається гіперемія щік, особливо з ураженого боку, ціаноз губ, носа.

Фармакотерапія

Лікування КП повинно бути комплексне, індивідуальне. Для проведення раціонального лікування необхідно зберігати етіопатогенетичний підхід до призначення лікарських препаратів.

1. В розпал хвороби рекомендовано ліжковий режим, дієта з обмеженням солі, з достатньої кількістю вітамінів, особливо А і С.

2. Успіх лікування залежить від шляху введення препаратів – ендобронхіальне.

3. В’язкість харкотиння залежить від вмісту мукоїдів і протеїну, тому для розрідження бронхіального секрету призначають ферментні препарати (трипсин, хімотрипсин, рібонуклеаза). Крім цього призначають муколітики.

4. Антимікробна терапія. Спочатку лікування КП носить емпіричний характер. Після визначення збудника лікування корегують.

5. З ціллю профілактики алергічних ускладнень рекомендують десенсибілізуючу терапію (димедрол, фенкарол, дипразін, супрастін, лоратадин, тавегіл)

№

Напрямки фармакотерапії

Групи

Препарати

-пневмонія, викликана Г(+) бакт грампозитивними бактеріями

Цефалоспорини

Тетрацикліни

Цефтріаксон

Доксициклін

-пневмонія, викликана Г(+)бактерицидними бактеріями

Цефалоспорини

Аміноглікозиди

Цефтріаксон

Тобраміцин

-пневмоцистна пневмонія

Сульфаніламіди

Протималярійні

Лінкозаміни

Бісептол, соптрим

Дапсон, примахін; пентамідин

Кліндаміцин

Покращення відходження харк. Мокротиння

Муколітики

Ацетилцистеїн Лазолван

Профілактика алергійних ускладнень

Антигістамінні

Димедрол, лоратадин, астемізол

При тенденції до гіперкоагуляції

Антикоагулянти

Гепарин, Фраксипарин

Поліпшення мікроциркуляції

Антиагреганти

Пентоксифілін

ТУБЕРКУЛЬОЗ

Туберкульоз, одне з найдавніших інфекційних захворювань, становить значну загрозу здоров’ю людства. В світі нараховують більше 60 млн хворих на туберкульоз, 3 млн із них щорічно помирають. Туберкульоз значно поширений в Україні, 80 % дорослого населення Інфіковано туберкульозом, в 2000 році від нього померло більше 10 тисяч осіб.

Збудником туберкульозу е мікобактерії туберкульозу (МБЇ),відкриті в 1882 році німецьким бактеріологом Р.Кохом. Зараження здорових осіб відбувається від хворих людей, рідко – від тварин (корови. Хворий на відкриту форму туберкульозу легень під час кашлю, чхання, розмови разом з чвсточками харкотиння, слини може за добу виділяти в навколишнє середовище більше мільярда МБТ. Збудник залишається життєздатним на книжках,в пилюці дя 3 міс.,в грунті 1-2 роки. Він швидко гине під дією прямих сонячних променів, але довго зберігається при низькій температурі, на морозі. Зараження здорових осіб відбувається переважно (до 95%) через дихальні шляхи, рідко – через травний канал, пошкоджену шкіру, слизові оболонки. Проникнення МБТ в організм здорової людини далеко не завжди зумовлює захворювання. Людині властиві вроджені І набуті механізми захисту, які сприяють виведенню (слиз, війчастий епітелій дихальних шляхів), або знешкодженню збудника. Можливість захворювання пов*язана з низкою вроджених і набутих чинників. Має значення вік. Діти (особливо до 3-х років) І підлітки дуже чутливі до туберкульозної Інфекції. Опірність також знижена в старечому віці. Стать – чоловіки хворіють в 7 разів частіше, ніж жінки. Ризик захворювання більший, якщо організм ослаблений супутніми хворобами (в т.ч. ВІЛ-ІнфекцІею, цукровим діабетом І Інш.), важкими умовами праці, недоїданням, психічною, або фізичною травмою. Особливо небезпечне багаторазове потрапляння в організм людини великої кількості МБТ, що має місце в умовах скупченості людей в антисанітарних умовах, вологих холодних приміщеннях. Тому висока захворюваність на туберкульоз серед убогих людей, безпритульних, мігрантів, ув’язнених. Куріння тютюну, вживання алкоголю, наркотичних речовин сприяють ослабленню організму І збільшують загрозу захворювання. Існує також Індивідуальна, спадково зумовлена схильність або опірність супроти туберкульозу.

Після проникнення будь-яким шляхом в організм людини MET їх захоплюють фагоцитуючі клітини, що започатковує взаємодію МБТ з імунною системою організму. Велике значення для протитуберкульозного захисту мають Т-лімфоцити. За умови невеликої кількості МБТ і високої опірності організму, мікобактерії “замуровуються” в тканинах, переходять в неактивний “дрімаючий” стан і хвороба не розвивається, Проте у таких дітей з’являється позитивна реакція на пробу Манту (“віраж”), цо свідчить про їх Інфікування туберкульозом, Ці особи можуть все життя залишатися здоровими, але МБТ тривало зберігаються в їх організмі і, за певних умов виходять з-під контролю, починають розмножуватись і спричинюють хворобу.

В інших випадках, безпосередньо після зараження, розвивається хвороба. Навколо MБT в тканинах формується запалення з залученням лімфатичних судин і вузлів, звідки збудник може потрапити в кров. З током крові і лімфи мікобактерії можуть бути занесені і в будь-які органи, де розвиваються хворобливі зміни. Туберкульозне ураження буває з кістках І суглобах (туберкульоз колінного,кульшового і інших суглобів, туберкульоз хребта, який може призвести до формування “горба”), нирках, статевих органах, (стає деколи причиною безпліддя), гортані, плеврі, лімфатичних вузлах, оці, кишках, надниркових залозах, перикарді, мозкових оболонках (без своєчасного лікування ця форма швидко закінчується смертю).

В зв’язку з найчастішим проникненням збудника в організм людини повітряним шіляхом, переважною локалізаціею туберкульозу е легені. Ця форма також наібільш небезпечна для зараження здорових осіб. В центрі туберкульозного запалення в легеневій тканині, у випадку прогресування хвороби формується ділянка змертвіння, яка розріджується під впливом ферментів. Після відкашлювання змертвілих мас утворюється з легенях порожнина -туберкульозна каверна, в якій бурхливо розмножується збудник хвороби. З каверни МБТ бронхами розсіюються в інші ділянки легень, а під час кашлю потрапляють в зовнішне середовище І стають джерелом заражання здорових людей.

Початок туберкульозу і його перебіг різноманітний. В одних випадках він починається І тривало перебігає безсимптомно, тому для його виявлення важливі систематичні профілактичні обстеження. В інших випадках початок гострий,нагадує грип, запалення легень. Деякі форми швидко прогресують І без лікування через І-І,5 міс. закінчуються смертю. Найчастішими проявами, які повинні бути сигналом для звернення до лікаря є: загальна слабість, зникнення апетиту, схуднення, пітливість, сухий, або з виділенням харкотиння кашель, який триває довше 3-х тижнів, кровохаркання, тривале підвищення температури тіла, рідше – біль в грудях, задишка.

Для попередження захворювання на туберкульоз важливе загальне зміцнення організму, що досягають здоровим способом життя, відмовою від куріння, алкоголю, наркотичних засобів, повноцінним харчуванням, перебуванням на свіжому повітрі, заняттями фізичною культурою.

Медичну профілактику туберкульозу починають з перших днів після народження дитини, якій на 3-10 день здійснюють протитуберкульозне щеплення вакциною БЦЖ. Його повторюють неінфікованим дітям в 7 І 14 років. Щеплення в 5 разів зменшуе загрозу захворювання.

Для раннього виявлення інфікування туберкульозом дітям,починаючи з 12 місячного віку, щорічно виконують діагностичну туберкулінову пробу Манту. Її результати медичні працівники перевіряють через 72 години і у разі появи вперше позитивної реакції (утворення рожевого вузлика, що піднімається вище поверхні шкіри), або збільшення II розміру в порівнянні з попереднім роком, дитину направляють на обстеження до фтизіатра. З 15-річного віку один раз на 2 роки все населення обов’язково обстежують флюорографічним методом.

В сім’ї,де є хворий на туберкульоз, найкращим методом попередження зараження здорових осіб є госпіталізація І повноцінне лікування хворого. В приміщенні, де перебував хворий на туберкульоз, проводять дезінфекцію. Осіб, що спілкувалися з хворим обстежують в тубдиспансері, призначають їм профілактичне лікування. Особливо потрібно оберігати від зараження дітей, яких бажано помістити в школу-інтернат, санаторій.

У разі своєчасного виявлення І повноцінного лікування туберкульоз можна повністю вилікувати, що є важливою передумовою подальшого розповсюдження хвороби.

Туберкульоз – Інфекційна хвороба, яка може уражати різні органи. Найчастішою І епідеміологічно небезпечною його формою е туберкульоз легень. Зараження не завжди спричинює хворобу. Опірність організму до туберкульозу підвищують: дотримання здорового способу життя, повноцінне харчування, уникнення переохолодження, фізичних І психічних перевантажень. Систематичне проведення дітям проби Манту, а з 15-ти років флюорографії дозволяють своєчасно виявити Інфікування І хворобу. Щеплення БЦЖ, оберігання дітей від спілкування з хворими, а в показаних випадках, профілактичне лікування значно зменшують ризик захворювання.