Заняття № 3

«Перша допомога при кровотечі і крововтраті»

 

 

 

Анатомо-функціональні особливості серцево – судинної системи

Для нормального функціонування організму в нім повинен безперервно відбуватись кровообіг. Кровопостачання органів та систем забезпечується насосною функцією серцевого м’яза, який при кожній систолі виштовхує 70 – 80 мл крові (серцевий викид). За хвилину в дорослої людини при частоті серцевих скорочень 70 ударів серце перекачує близько 5 л крові (а за добу – більше 7 тон!).

З лівого шлуночка кров потрапляє в артеріальну систему великого кола кровообігу. Артерії вміщують 15 % всього об’єму циркулюючої крові. По цих судинах кров переноситься до тканин. Термінальні відділи артерій закінчуються артеріолами (судинами опору). Вони виконують функцію розприділення крові у тканинах. Так, підвищення тонусу артеріол (їхній спазм) виключає поступлення крові в даний капілярний басейн. Виникає тканинна ішемія, а кров відтікає у венозну систему через артеріо-венозні анастомози.  Зниження тонусу артеріол, навпаки, збільшує їхній просвіт та посилює кровопостачання тканин.

 

Вміст крові у судинному руслі (в % від ОЦК):

а) у порожнині серця – 3%;

б) в артеріальній системі – 15%;

в) у капілярах – 12%.

г) у венозній системі – 70%.

 

Природніми вазоконстрікторами (судиннозвужуючими речовинами) є адреналін, норадреналін, серотонін, ангіотензин-2. При стресах різко збільшується у крові концентрація катехоламінів (адреналіну, норадреналіну). Вони викликають спазм артеріол; виникає феномен централізації  кровообігу зі зниженням периферичного кровоплину. Судинно-розширюючу дію чинять “кислі” метаболіти (лактати, пірувати, аденілова та інозинова кислоти), брадикінін, гістамін, ацетилхолін, ряд медикаментів (нейролептики, альфа-адренолітики, периферійні вазодилятатори, гангліоблокатори та ін.), деякі екзогенні отрути тощо. Їхня дія викликає феномен децентралізації кровообігу (розкриття просвіту артеріол та перерозприділення крові з центральних судин на периферію, у капілярне русло).

Капіляри – це розгалужена сітка найдрібніших судин організму загальною довжиною 90 – 100 тисяч кілометрів. Одномоментно функціонує близько 20 – 25% капілярів, у яких відбувається перехід кисню та поживних речовин з крові до тканин і виведення з них “відпрацьованих” продуктів метаболізму. Періодично, з інтервалом в декілька десятків секунд, розкриваються інші капіляри, куди перерозприділяється кров (ефект вазомоції). Капіляри вміщують 12% усієї циркулюючої крові. Однак при деяких патологічних станах цей об’єм може збільшуватись у декілька разів.

З капілярів “відпрацьована” кров відтікає у венозну систему. Вени виконують роль резервуара крові, оскільки вміщують основну її масу (70%). Вони, на відміну від артерій, здатні змінювати свій об’єм, впливаючи на поступлення крові до серця.

Найважливішим гемодинамічним показником венозної системи є центральний венозний тиск (ЦВТ). Це тиск, який чинить кров на стінки порожнистих вен та правого передсердя. Він є інтегральним показником об’єму циркулюючої крові, судинного тонусу та насосної функції серця. ЦВТ вимірюють флеботонометром (див.4.9). В нормі він становить 60 – 120 мм. водяного стовпця.

 Центральний венозний тиск понижується (часто до 0 мм. вод. ст. і нижче) при:

§                     крововтратах;

§                    надмірній втраті води (гіпогідратації);

§                    зниженні тонусу артеріол та вен.

При цьому зменшується об’єм притікаючої крові до серця та, відповідно, й знижується серцевий викид. При від’ємних показниках ЦВТ виникає небезпека зупинки кровообігу.   

 Підвищується венозний тиск при:

§                    серцевій недостатності (ліво- та правошлуночковій);

§                     надмірному вливанні крові та інших рідин;

§                    перепоні току крові із правого шлуночка серця (емболія легеневих артерій).

При показниках ЦВТ понад 150-160 мм. вод.ст. на фоні лівошлуночкової недостатності у хворих може розвинутись набряк легень.

 

Інтегральним  показником гемодинаміки артеріального відділу судинної системи є артеріальний тиск (систолічний, діастолічний, пульсовий та середній). Систолічний та діастолічний АТ вимірюють тонометром, способом Короткова. Пульсовий АТ становить різницю між систолічним та діастолічним. Середній АТ (САТ) визначають за формулою:

              САТ = Діаст.АТ + ¹/₃ Пульс. АТ                (мм рт.ст.)

САТ визначає рівень тиску, завдяки якому відбувається обмін води та поживних речовин між кров’ю та тканинами. Його вимірювання дає змогу оцінити ефективність перфузії різних тканин організму.

На величину артеріального тиску впливають об’єм серцевого викиду та опір периферичних судин (артеріол).  Ця залежність прямо пропорційна.Тому підвищити артеріальний тиск у хворого можна такими способами:

§                  ввести середники судиннозвужуючої дії (р-н адреналіну, мезатону тощо),

§                  збільшити об’єм циркулюючої крові (переливанням р-ну поліглюкіну, рефортану тощо),

§                  покращити функціональну здатність міокарда (вводячи серцеві глікозиди та ін.).

Загальний об’єм крові у людини становить близько 7% від маси тіла: у чоловіків 70 мл/кг, в жінок – 65 мл/кг. Об’єм циркулюючої крові (ОЦК)  дещо менший, оскільки частина крові не приймає участі в циркуляції, знаходячись у судинному депо. ОЦК можна виміряти, ввівши в кров’яне русло відому концентрацію речовини, напр., синьки Еванса чи поліглюкіну, та визначивши ступінь її розведення.

Отже, вимірювання ЦВТ, АТ, серцевого викиду та ОЦК у хворих  дозволяють виявити особливості порушень кровообігу та проводити адекватну корегуючу терапію.

 

Кровотеча — це одна з головних про­блем сучасної хірургії. Кожне відкрите пошкодження і більшість оперативних втручань супроводжуються нею.

Що ми розуміємо під поняттям “кро­вотеча”? Це вихід крові з кровоносних судин або порож­нин серця в тканини, порожнини (грудну, черевну, черепну, суглобову), порожнисті органи (шлунок, кишеч­ник, матку, сечовий міхур) чи зовнішнє середовище. Кровотеча зав­жди є наслідком впливу якогось чин­ника. Без причин кровотечі не буває.

Які ж причини можуть змусити кров вийти з кровоносного русла або порожнин серця? їх кілька.

Кровотеча від розриву судинної стінки. Ви­никає внаслідок будь-якої травми су­дини з повним або частковим відкрит­тям її просвіту. Причиною можуть бути поранення ножем, кулею, ту­пим предметом і ін. У такому разі ча­стіше виникає гостра крововтрата.

Кровотеча від роз’їдання судинної стінки. Руйнування судини при цьому є наслідком патологічного про­цесу, який розвивається у сусідніх із стінкою тканинах. Це — пухлина, яка розпадається і проростає судину, запальний інфільтрат, виразка або склероз стінки судини. Іноді причи­ною порушення цілості стінки суди- ни є стороннє тіло (куля, осколок),

яке постійно тисне на судину.

Кровотеча    від   просочування. Це кро­вотеча, за якої немає макроскопіч­ного пошкодження судини, а кров виходить крізь, здавалось би, непо-шкоджену стінку через її підвищену проникність. Звичайно такі кровотечі не є значними. Кров ніби просочуєть­ся крізь нещільну, пошкоджену функ­ціонально, а не механічно, стінку судини і не вимагає негайного хірур­гічного втручання. Функціональна нещільність судин може бути зумов­лена різними хвороботворними чин­никами: бактерійними токсинами (скарлатина, віспа), септичними ста­нами, отруєннями миш’яком, фос­фором, змінами складу крові (холемія, білокрів’я, злоякісна анемія), авітамінозом тощо.

Таким чином, усі кровотечі за па­тогенезом можно об’єднати у дві ве­ликі групи: І — кровотечі механічні, що зумовлені прямим місцевим руй­нуванням стінки судин під дією трав­ми (розрив) чи патологічного процесу (запалення, пухлина, атеросклероз, виразка); II — кровотечі нейротрофічні (В.І. Стручков), або дизметаболічні, які спричинюються системними пору­шеннями мікроструктури судин мік-роциркуляторного русла, що робить їх проникними для елементів крові (діа­педез), та системними змінами хімізму крові, її здатності до згортання.

 

Залежно від характеру пошкодже­ної судини кровотечі ділять на арте­ріальні, венозні, капілярні, парен­хіматозні.

Найне безпечніші артеріальні кро­вотечі, бо кров у артеріях тече під високим тиском (120 мм рт. ст.). Вона з силою виштовхується із суди- ни або порожнини серця, через що організм швидко знекровлюється. Кров із артерії звичайно витікає стру­менем, під тиском. Вона яскраво-червоного кольору, щоправда, іноді це не характерне для артеріальної кровотечі. По-перше, за низького артеріального тиску (шок, колапс) кров із артерії може витікати плавно; по-друге, за деяких патологічних станів, коли в крові нагромаджується багато вуглекислоти (гіпоксія), вона може мати темне забарвлення. Струмінь крові, що витікає з артерії, синхронний з пульсовою хвилею. У разі повного перерізування чи розриву кровоточить не лише центральний, а й периферичний її кінець. Витікання крові з артерії часто супроводжується шипінням. Самостійно зупинитися кровотеча може лише в артеріях дрібно­го калібру. Кровотеча із більших ар­терій та із серця сама зупиняється дуже рідко, бо кров’яний тиск значний, а звуження просвіту недостатнє.

У разі венозної кровотечі кров із су­дини витікає звичайно повільним струменем, вона темного кольору. У деяких випадках, коли тканини не­здатні захоплювати кисень (тканинна гіпоксія), останній у великій кількості переходить з артерій у вени, венозна кров за своїм забарвленням нагадує артеріальну.

За підвищення венозного тиску кров з вени може витікати струменем. Кровоточить частіше периферичний кінець судини, але у разі застою і до­статньої кількості колатералів кров може витікати і з центрального від­різка.

Кровотеча із вен, які розташовані близько до серця (безіменна, підклю­чична, внутрішня шийна), може відбуватися поштовхами внаслідок зниження тиску під час вдиху і підви­щення його під час видиху. Дуже кро­воточать вени, стінки яких не спада-ються внаслідок фіксації їх до сусідніх тканин (підключична, кісткові, пе­чінкові).

У разі підвищення тиску (кашель, блювання, крик, чхання) венозна

кровотеча стає сильнішою. Притис­кання вени проксимальніїїіе від місця кровотечі збільшує її, притискання дистальніше може сприяти її припи­ненню.

Загалом венозні кровотечі менш небезпечні для життя, ніж артері­альні, але за поранення великих, що лежать найближче до серця, вен не­безпечною стає не лише крововтра­та, а Й можливість проникнення в просвіт судини повітря (повітряна ем­болія).

Капілярна кровотеча — змішана. Вона не є небезпечною І спиняється сама під впливом тугої пов’язки. За цієї кровотечі не видно окремих кро­воточивих судин і кров сочиться з тка­нин, як з губки. Забарвлення крові темно-червоне. Усе, що посилює артеріальний приплив крові і затри­мує венозне відтікання, збільшує кровотечу. У здорових тканинах ка­пілярна кровотеча звичайно зупи­няється самостійно. У тканинах, у яких недостатня кількість еластичних елементів або у тих випадках, коли знижена здатність до згортання крові (гемофілія, холемія), й капілярна кровотеча може бути загрозливою.

Паренхіматозна кровотеча спосте­рігається у разі пошкодження парен­хіматозних органів. Вона іноді може бути досить значною. Небезпека по­лягає в тому, що її важко зупинити, бо судини паренхіматозних органів фіксовані до строми органа і не спа-даються. Має зміїцаний характер, бо виникає з малих артерій, вен і капі­лярів.

Особливо сильна і небезпечна кро­вотеча з печінки, селезінки, нирки, легень тощо. Небезпечні кровотечі, теж паренхіматозного характеру, з язика, губчастої речовини кісток і органів, що мають будову печеристих тканин (печеристі тіла статевого чле­на, клітор).

Залежно від напрямку кровотечі ділять на внутріїлні, зовнішні і внут-рішньотканинш. У разі внутрішньої кровотечі кров виливається в природні порожнини організму (черевна, грудна, черепна, суглобова) або в порож­нисті органи (стравохід, шлунок, ки­шечник, сечовий міхур). Із порож­нистих органів кров зрештою вили­вається назовні, і все-таки ці крово­течі вважають внутрішніми.

Інтенсивність кровотечі в порож­нини і порожнисті органи залежить від калібру пошкодженої судини, розмі­ру наявного в ній отвору, тиску крові І тривалості кровотечі. Найбільше нагромаджується крові в черевній і плевральній порожнинах або в шлун­ку, кишечнику — до 2—3 л. Крово­течі ці бувають іноді настільки масив­ними, що вимагають негайного опе­ративного втручання.

У разі зовнішньої кровотечі кров виливається з рани на шкірі або сли­зових оболонках у навколишнє сере­довище.

Розпізнати внутрішні кровотечі складніше, ніж зовнішні. Якщо кро­вотеча відбувається у просвіт порож­нистих органів, то кров виливається назовні через природні отвори тіла. Але не завжди легко встановити при­роду навіть такої явної внутрішньої кровотечі. Так, кровотеча з рота може бути зв’язана з патологією у самій ротовій порожнині, змінами в легенях, стравоході, шлунку, дванад­цятипалій кишці, носоглотці. Кри­ваві випорожнення бувають унаслідок кровотечі із будь-якого відрізка трав­ного каналу, а також з легень у разі заковтування крові.

Кровотечі можуть бути виражені й приховані. У першому разі кров мож­на побачити неозброєним оком, у ‘другому — для ії виявлення потрібні спеціальні лабораторні дослідження.

Кровотечі бувають первинними й вторинними. Первинні кровотечі ви­никають у момент поранення, вико­нання операції. Це — безпосередній наслідок травми. Вторинні кровотечі діляться на ранні й пізні. Ранні вто­ринні кровотечі виникають протягом 2 діб з моменту пошкодження і є на­слідком виштовхування тромба із су­дини, зісковзування накладеної ліга­тури або припинення спазму судин (наприклад, припинення дії введено­го з анестетичним засобом адреналі­ну під час видалення зуба). Причи­нами зісковзування лігатури можуть бути такі: слабке затягування вузла на судині, захоплювання в лігатуру ра­зом із судинами сусідніх тканин, за­надто часте використання з метою зу­пинки кровотечі закручування суди­ни чи електрокоагуляції, недогляд або недооцінка дрібних кровотеч.

Причинами вторинних пізніх кро­вотеч можуть бути: виштовхування тромба у разі вторинної травми (пе­рев’язування, передчасне транспорту­вання), тиск на судину ззовні, який сприяє змертвінню її стінки і прори­ванню (такий тиск може бути зумов­лений гострими осколками кістки у разі перелому, сторонніми тілами, гумовими дренажними трубками, що розташовані близько до судини), гнійне розплавлення тромба або са­мої стінки судини у разі гноєтворної або гнильної інфекції рани.

 

На виникнення кровотеч може впливати низка патологічних станів
організму. Певну роль щодо цього відіграють коливання артеріального
тиску в бік його підвищення. Коли ж це супроводжується і патологічними
змінами стінки артерій (склероз), то можуть виникнути її розрив і раптова
кровотеча (крововиливи в мозок у людей літнього віку).    

Велику роль у виникненні крово­течі відіграє зниження коагуляціиних властивостей крові.

У хірургічній практиці частіше до­водиться спостерігати хворих з таки­ми захворюваннями, за яких згортан­ня крові порушене (гемофілія, фібри­ноліз, холемія, ахолія).

Гемофілія характеризується різким сповільненням згортання крові, що призводить до розвитку небезпечних кровотеч. Вона зумовлена дефіцитом у крові деяких факторів згортання її: антигемофільного глобуліну (АГГ) —

VIII   фактора згортання крові; плазмо­вого компоненту тромбопластину — IX       фактора згортання крові; X  фак­тора згортання крові.

На гемофілію хворіють чоловіки. Жінки залишаються здоровими, пе­редаючи хворобу по чоловічій лінії («кондуктори»).

Кровотечі можуть виникати в різних органах і тканинах і призводити до утворення під шкірою, в м’язах, моз­ку іноді великих гематом і кровови­ливів. Найчастіше (76 %) спостеріга­ються крововиливи в суглоби, кро­вотечі з носа, ясен, рідше з травного каналу, сечових шляхів.

Кровотечі при гемофілії можуть ви­никати періодично, що треба брати до уваги під час обстеження хворих. У період загострення хвороби кровотечі виникають під впливом травм, на які зовсім не реагує здоровий організм. Хворі на гемофілію часто помирають у дитинстві від повторних кровотеч.

У період ремісії у хворих, як пра­вило, змін з боку гемоглобіну, ерит- роцитів і лейкоцитів не спостерігаєть­ся. Лише в період кровотечі можуть знижуватися ці показники.

Типові для гемофілії зміни у сис­темі згортання крові зводяться до про­довження часу згортання крові до 2— З год, а інколи й до доби (у нормі ЗО хв). Кровотеча триває 5 — 10 хв (у нормі 2—3 хв), вміст тромбоцитів знижується до 30—35 % (у нормі 300 000), ретракція кров’яного згуст-ка — до 3 одиниць (у нормі 0,3—0,5). Зміни ці непостійні і склад крові швидко нормалізується.

Діагностика гемофілії у типових випадках нескладна. Характерним є наявність в анамнезі вказівок на кро­воточивість з дитинства: з пуповини, вуздечки язика, під час зміни молоч­них зубів і їх екстракції, травм і пора­нень, а також спонтанні кровотечі з носа, ясен і, особливо, геморагії в суглоби. Під час огляду звертають на себе увагу недостатній фізичний роз­виток хворого, слабкість та атрофія м’язів і, особливо, деформація вели­ких суглобів (колінних, ліктьових) з порушенням їх функції. Дані лабора­торного дослідження свідчать про зни­ження показників згортання крові.

У більшості випадків, аби поста­вити правильний діагноз, лікар по­винен у першу чергу пам’ятати про можливість гемофілії, а тоді більш повне, а, головне, цілеспрямоване дослідження дозволить виявити бага­то важливих ознак гемофілії.

Лікувальні заходи у хворих на ге­мофілію повинні бути спрямовані на:

1)     поповнення у хворого компо­нентів системи згортання крові, яких не вистачає (переливання антигемофільної плазми, концентратів люд­ського антигемофільного глобуліну, рівень якого в крові повинен стано­вити 30—40 % від нормального, пря­ме переливання крові);

2)     ліквідація явищ постгеморагічної анемії:

профілактику і лікування контрактур і анкілозу суглобів та гнійно-септичних ускладнень захворювання;

4) створення умов для виконання у хворих на гемофілію хірургічних втручань за життєвими показаннями та проведення заходів, спрямованих на запобігання кровотечам.

Рідше за гемофілію зустрічається хво­роба Крістмана, яка характеризується дефіцитом у крові фактора IX. Вона має сприятливіший перебіг. Лікування полягає в переливанні свіжозамороже-* ної плазми або концентрату фактора ГХ.

Холемія — палотогічний стан, який розвивається при захворюваннях пе­чінки, ускладнених жовтяницею, що в свою чергу призводять до порушен­ня згортання крові. Вважають, що причиною гіпокоагуляцІЇ є недостатнє продукування протромбіну і тромбо-кінази. Крім цього, у хворих із жов­тяницею спостерігаються крихкість і підвищена проникність стінок судин. Враховуючи великий ризик післяопе­раційних кровотеч, хворих із жовтя­ницею готують до операції дуже ста­ранно (застосування препаратів каль­цію, вікасолу і аскорбінової кисло­ти, повторні переливання крові).

Ще небезпечніші ахолічні крово­течі. При ахолії жовч надходить у два­надцятипалу кишку, а через норицю виливається назовні. У таких умовах коагулабільність крові значно зниже­на. Як профілактичний засіб рекомен­дують: введення рег 05 жовчі, яку людина втрачає, призначення багатої на вітаміни їжі, переливання крові або плазми. Але передусім треба усунути причину втрати жовчі.

У післяопераційний період іноді виникають кровотечі, пов’язані з різким зменшенням в крові фібрино­гену. Цей стан носить назву фібрино­лізу. У його розвитку важливу роль відіграють: гіпоксія, зумовлена нар­козом, неспокій хворих перед опера­цією, травматичність операції, вира­жена крововтрата, цироз печінки. Ефективним гемостатичним заходом у таких хворих є пряме переливання крові. Для пригнічення процесів фіб­ринолізу і підвищення коагулабіль- ності крові використовують розчин фібриногену, розчин 5 % епсилон-амінокапронової кислоти (50 — 100 мл), 10 % розчин кальцію хло­риду (10 мл), трасилол (20 000 ОД внутрішньовенно), желатин, вікасол.

Виникненню кровотечі може спри­яти патологічний стан тромбоцитів: тромбоцитопенія і тромбоцитопатія. Як відомо, тромбоцити периферич­ної крові є фрагментом клітини — ме­гакаріоциту, яка ще в кістковому моз­ку розпадається на 3000—4000 неве­ликих овальної форми частинок — кров’яних пластинок, тобто тромбо­цитів. Тромбоцит не має ядра і більшості субклітинних структур.

Набута тромбоцитопенія може бути наслідком недостачі мегакаріоцитів у кістковому мозку. Це спостерігаєть­ся під час прийому деяких медика­ментів, опромінення, при онкологіч­них захворюваннях (лейкоз, мієлома), мегалобластичній анемії, внаслідок недостачі в організмі вітаміну В_п, фолієвої кислоти, а також токсико-інфекційних процесів (уремія, сеп­сис, бруцельоз тощо).

Причиною тромбоцитопатії можуть бути: підвищена резистентність тром­боцитів унаслідок відкладання Імун­них комплексів, фібринолітичних про­дуктів розпаду на мембрані тромбоцитів, зниження рівня (або відсутність) деяких тромбоцитарних факторів, порушення обміну речовин у тромбоцитах.

Кровотечі іноді сприяють масивні пе­реливання крові. Річ у тому, що в крові, яка зберігається, мало життєздатних тромбоцитів. Через це переливання ве­ликої кількості крові може зумовити ди-люційну тромбоцитопенію та кровотечу.

Геморагії може сприяти недо­статність у плазмі факторів згортання крові.

У деяких випадках порушення си­стеми згортання крові може бути по­в’язане із синдромом дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ-синдром). В його основі лежить утворення тромбоцитарно-фібринових згустків у системі мікроциркуляції, що призводить до тромбоцитопенії, бра- ку факторів згортання і вторинної акти­візації фібринолітичної системи. Вини­кає синдром після травматичних опе­рацій, крововтрат, при пухлинах, що роз­падаються, алергічних реакціях, уражен­ні печінки, лейкозі, переливанні вели­кої кількості крові, шоку, сепсисі тощо.

Фактором, який безпосередньо спричинює ДВЗ-синдром, є пошкод­жені тканини, які мають високу коа~ гулянтну властивість і сприяють згор­танню крові.

ДВЗ-синдром може перебігати у двох послідовних фазах залежно від переважання систем згортання чи про-тизгортання крові. Перша фаза гіпер-коагуляції характеризується утворен­ням у мікроциркуляторному руслі чис­ленних тромбів. Вони призводять до виснаження факторів згортання крові, що зумовлює гіпокоагуляцію, коли переважає фібринолітичний процес, який проявляється підвищеною кро­воточивістю тканин.

Лікування ДВЗ-синдрому залежить від фази його.

 

КЛІНІЧНА КАРТИНА КРОВОТЕЧІ

 

Клінічна картина кровотечі характе­ризується місцевими і загальними про­явами.

Місцеві симптоми залежать від того, з якою кровотечею ми маємо справу (зовнішньою чи внутрішньою) та в який орган чи порожнину виливається кров. Клініка цих геморагій детально описана в окремих розділах спеціальної хірургії.

Загальні проява однакові у разі як зовнішньої, так і внутрішньої крово­течі і залежать загалом від кількості втраченої крові. Здорова людина може втратити 500 мл крові без помітних наслідків. Втрата 1—2 л крові за своє­часного поповнення об’єму циркулю­ючої крові (кристалоїдними або ко­лоїдними розчинами) теж може не призвести до необоротної гіпотензії. Масивна крововтрата характеризуєть­ся блідістю шкіри, холодним потом, задишкою, частим ниткоподібним пульсом, зниженням артеріального і венозного тиску, іноді непритомні­стю. У хворого з’являються запамо-

рочення, мигтіння перед очима, су­хість у роті, спрага, нудота, слаб­кість, дратливість, надмірна піт­ливість, зменшення сечовиділення. У крові спостерігається зниження кіль­кості еритроцитів, гемоглобіну, гема­токриту, відносної щільності.

Особливе значення для визначен­ня об’єму крововтрати мають останні три показники. Так, за відносної щільності крові 1,057—1,054, НЬ — 65—62 г/л, гематокриті — 40—44 % хворий втрачає до 500 мл крові; за відносної щільності крові 1,049— 1,044, НЬ—53—38 г/л, гематокриті — 30-23 % — понад 1000 мл.

Щоправда, завдяки розвитку ком­пенсаторно-пристосувальних меха­нізмів у перші години після крововтра­ти гематологічні показники можуть утримуватися в межах норми, що іноді дезорієнтує лікаря.

Важливе значення має визначення масивності операційної крововтрати і об’єму циркулюючої крові (ОЦК). Методи оцінки операційної крововтра- ти можна розділити на прямі и не­прямі. До прямих належить коломет-ричний метод, який грунтується на видаленні крові з матеріалу, який про­сочився нею, визначенні концентрації її складових частин і перерахування на об’єм втраченої крові. Гравіметричний метод непрямий. Він полягає в тому, що 1 мл крові дорівнює її 1 г. Існує дві модифікації методу: зважування хворого або операційного матеріалу до і після хірургічного втручанні Сучасні методи визначення ОЦК грунтуються на принципі розведення. Циркулююча кров є розчинником, в якому визначають концентрацію вве­дених у неї речовин. Після цього ОЦК вираховують за спеціальною форму­лою. Можна вимірювати окремо об’єм циркулюючих еритроцитів і плазми шляхом уведення в кров пев­ної кількості мічених радіоактивних речовин (радіоактивний хром, радіо­активний

 

Наслідки кровотечі можуть бути подвійними: або вона зупиняється (са­мостійно чи з допомогою хірургічно­го втручання), і тоді звичайно люди­на одужує, або ж вона триває, організм знекровлюється- і настає смерть.

Іноді кровотеча навіть з великих артерій може самостійно зупинитися. На це впливає низка чинників:

1)   зниження артеріального тискучерез кровотечу, що триває;

2)   загальний спазм судин як ком­пенсаторний чинник;

3) скорочення пошкодженої суди­ни, особливо після повного її пере­
різування;

4) загортання до середини внутрі­шньої і середньої стінок судини в місці
її розриву.

Ці чинники сприяють утворенню в судині тромбу, який після підняття артеріального тиску І під час невідпо­відного транспортування хворого може бути виштовхнутий із судини. Тому самостійну зупинку кровотечі не мож­на вважати надійною і тривалою.

Венозна кровотеча самостійно зу­пиняється в такий самий спосіб, з тією лише різницею, що вена, яка має мало еластичних волокон (і м’я­зових), погано скорочується, зате тромб, який утворився у її просвіті, тримається міцніше.

Наслідок кровотечі залежить від багатьох причин: місця пошкодження, характеру кровоточивої судини, віку хворого, швидкості крововтрати, за- гального стану організму, фізико-хімічних властивостей крові, увімк­нення компенсаторних механізмів, своєчасності лікування.

Так, зовнішні кровотечі небез­печніші за внутрішні. Кров, не зуст­річаючи опору, виходить із кровонос­ного русла швидше і в більшій кількості. Найнебезпечніші артері­альні кровотечі. За великого калібру судини самостійно зупиняється кро­вотеча повільно або зовсім не зупи­няється.

Діти і літні люди тяжче переносять кровотечу та крововтрату. У них по­гано розвинені пристосувальні меха­нізми. Крім цього, у людей похило­го віку судини склерозовані і під час поранення не спадаються, через що тромбування їх відбувається повільно.

Жінки та донори краще переносять крововтрату, бо втрата крові під час менструації і періодичне взяття її у донорів сприяють виробленню у них компенсаторних механізмів.

Наслідки кровотечі часто залежать від загального стану хворого, наяв­ності виснаження, голодування, аві­тамінозу, інфекційних захворювань, стану різних органів і систем.

Так, якщо здорове серце, крово­носна система легше і швидше при­стосовується до втрати крові. За па­тологічних змін серця (переродження м’яза серця) або судин (атеросклероз) організм позбавлений фізіологічного пристосування і хворий може загину­ти навіть у разі невеликої крововтра- ти. Це буває у людей зі склерозом судин при виразкових кровотечах зі шлунка. Що більший у людини за­пас крові, то легше вона справляєть­ся з крововтратою.

Умови, за яких виникає кровоте­ча, теж можуть мати вплив на її на­слідки.

Що швидше організм втрачає кров, то гірше він переносить цей стан. Це зв’язано з можливостями вмикання компенсаторних механізмів. За швидкої крововтрати вони не всти­гають розвинутися, і коли кровотеча не буде своєчасно зупинена, може настати смерть. За хронічної крово­течі, коли організм втрачає кров про­тягом тривалого часу, вмикаються компенсаторні механізми. До них на­лежать прискорення пульсу, дихання, спазм периферичних судин, якими кров надходить у життєво важливі органи (централізація кровообігу), вихід крові із депо, пропотівання ріди­ни з тканин у кровоносне русло, по­силення роботи кровотворних органів.

На наслідки кровотечі впливають фізико-хімічні властивості крові, зок­рема здатність її до згортання.

Ясна річ, наслідки кровотечі зале­жать і від своєчасності лікування. Що швидше буде зупинено кровотечу, то менше буде ускладнень і кращими будуть наслідки.

Кровотеча може супроводжувати­ся низкою ускладнень. Так, втрата значної кількості крові зумовлює роз­виток геморагічного шоку, в патоге­незі якого провідна роль належить зменшенню не кількості еритроцитів, а ОЦК. Втрата організмом 50 % ерит­роцитів може не зумовити відчутних порушень, зменшення ж ОЦК на 1/3 є причиною тяжких розладів у зв’язку зі знекровлюванням головно­го мозку і порушенням функції жит­тєво важливих центрів.

Гостра втрата 25 % ОЦК компен­сується досить швидко. Втрата 50 % ОЦК призводить звичайно до недо­статності кровообігу через малий при­плив крові до серця. Але хронічна, повільна крововтрата, яка хоча й при-зводить до анемії, але веде до знач­ного зменшення об’єму плазми крові, може не зумовити серйозних розладів кровообігу.

Особливо небезпечні кровотечі при колотих, кульових пораненнях. Не­велика зона руйнування тканин, вузь­кий рановий канал, прикриття шкі­рою і м’якими тканинами вхідного і вихідного отворів призводять до того, що кров, яка витікає з судини, зби­рається у пошкоджених тканинах по­ряд із отвором у судині. Вона розша­ровує тканини і утворює гематому. Напружені м’язи блокують її, вона не збільшується. З’єднуючись із судиною через рановий отвір, починає пуль­сувати синхронно з нею. З часом зов­нішня стінка гематоми ущільнюється й інкапсулюється. Утворюється так звана пульсуюча гематома, яка пере­творюється на несправжню аневризму. Несправжньою вона нази­вається тому, що, на відміну від справжньої, стінка судини не бере участі в утворенні аневризматичного мішка. Вмістом останнього є рідка кров (у центрі) і організовані згустки її (по периферії). У аневризматично-му мішку іноді можна виявити сто­ронні тіла (кулі, осколки).

Коли бічний дефект стінки судини невеликий, периферичний кровообіг мало порушений. Кров у незначній кількості потрапляє в аневризматич-ний мішок, а решта її надходить у дистальний відділ артерії, на перифе­рію. У разі значного пошкодження стінки судини периферична пульсація ослаблена або повністю відсутня.

Залежно від того, пошкоджена тільки артерія чи одночасно й вена, аневризми бувають артеріальними і артеріовенозними.

При артеріовенозній аневризмі між обома судинами утворюється нориця. Кров з артерії витікає у периферичні артерію і вену, завдяки чому аневриз-матичний мішок звичайно невеликий, а шум над ним буде не систолічним, як при артеріальній аневризмі, а постійним. Артеріовенозна аневриз­ма дає низку ускладнень з боку серцево-судинної системи внаслідок розвитку гіпоксемії.

Своєчасна діагностика аневризми дуже важлива, оскільки запобігає тяжким ускладненням.

Іноді пульсуючу аневризму помил­ково діагностують як флегмону і роз­тинають, спричинюючи загрозливі кровотечі.

Прояви травматичної аневризми залежать від її локалізації, часу, що минув з моменту поранення, ступеня ураження нервових стовбурів та ін. Хворі скаржаться на утруднення рухів у кінцівці, болючість, відчуття повзан­ня мурашок, мерзлякуватість кінцівки.

Під час обстеження у ділянці по­раненої судини можна виявити при­пухлість без чітких меж, яка поступо­во збільшується і протягом 6—10 діб досягає максимального розміру. Над припухлістю виникає напруження шкіри. У разі артеріальної аневризми під час аускультації над припухлістю вислуховується систолічний шум, що синхронний із систолою серця. Якщо прикласти руку до припухлості, мож­на визначити пульсацію.

Пульс на периферичному кінці су­дини стає слабшим або зникає.

Якщо гематома велика, у перифе­ричному відрізку кінцівки можуть спо­стерігатися зниження чутливості шкіри, розлади рухової функції, кон­трактура суглобів.

Симптоми артеріовенозної анев­ризми дещо відрізняються від проявів артеріальної. Передусім припухлість має набагато менші розміри, пульса­ція іноді малопомітна, шум має сис­толо – діастолічний, тобто постійний, характер. Пульс на периферії кінцівки слабший, з’являються набряки, ве­нозний застій, ціаноз. І. Руфанов зазначає, що для артеріовенозної аневризми характерний «симптом спо­вільнення», який полягає в тому, що після притиснення привідного відділу артеріального стовбура часто­та скорочень серця за 1 хв зменшується на 10—15 і більше.

Необхідним методом обстеження хворих з травматичними аневризмами є ангіографія.

Грізним ускладненням несправж­ньої аневризми є її розривання. Це супроводжується збільшенням її розмірів або профузною кровотечею з рани. Іноді рана інфікується і анев­ризма нагноюється. Із аневризматич-ного мішка можуть відірватися згуст­ки крові і спричинити тромбоемболію.

 

 

 

      Несправжня аневризма

 

Лікування травматичних аневризм хірургічне. Розрізняють три групи операцій:

1)  перев’язування судин з видален­ням аневризматичного мішка;

2)внутрішньомішкове ушивання судин після розкриття аневризматич­
ного мішка з додатковим обшиванням його порожнини до просвіту судини;

3)  операції, що відновлюють кро­вообіг (видалення аневризми і зши­вання кінців судини, а за великого де­фекту — заміна її ділянки трансплан­татом). Останні операції за сучасного стану судинної хірургії посідають про­відне місце в комплексі засобів ліку­вання травматичних аневризм.

При артеріовенозних аневризмах операція полягає в роз’єднанні артерії і вени шляхом ліквідації існуючого між ними мішка чи каналу за збережен­ня цілості обох судин.

Небезпечним ускладненням по­шкодження судин є повітряна ембо- лія — проникнення повітря в крово­носну судину. Ускладнення частіше спостерігається у разі поранення вени великого калібру (яремної, підклю­чичної, пахвової) і пояснюється дво­ма моментами: а) наявністю негатив­ного тиску в цих венах; б) фіксацією їх стінок до сусідніх тканин, що не дає можливості їм спадатися у разі поранення. Кількість повітря, яка потрапляє у кровоносне рус:§о і зу­мовлює небезпечний стан хворого, точно не встановлена. Звичайно не­велика його кількість, яка повільно проникла в русло крові, не є причи­ною смертельних ускладнень (повітря проштовхується з правого передсер­дя в легені, де може зумовити не­значні наслідки). Якщо повітря швидко надходить у кров, навіть у невеликій кількості ним може закри­тися легенева артерія або легеневі капіляри, що призводить до смерті внаслідок асфіксії. У разі потраплян­ня в судину значної його кількості настає смерть від паралічу серця внас­лідок перерозтягнення його правої половини і недостатності тристулко­вого клапана.

Клінічна картина повітряної ем-болІЇ: непритомність, блідість шкіри, яка швидко прогресує, порушення серцевого ритму і дихання, судоми. За більш повільного розвитку спосте­рігаються задишка, холодний піт, відчуття страху, зменшення частоти

серцевих скорочень, розширення зіниць, непритомність. Якщо пора­нені вени, що розташовані близько до серця, з’являється свистячий шум. На видиху з рани виділяється пінопо-дібна кров.

У разі появи цього ускладнення треба щільно затампонувати або при­тиснути пальцем рановий отвір, а пізніше перев’язати обидва кінці ро­зірваної вени.

З метою профілактики цього ускладення під час операцій на шиї, особливо з видалення пухлин, треба бути дуже обережним, препаруючи вени, і попередньо підводити під них лігатуру.

Повітряна емболія може бути і ар­теріальною, якщо повітря потрапить у вени малого кола кровообігу і через ліву половину серця проникне в ар­терії великого кола кровообігу. Час­тіше це буває під час операцій на ле­генях і плеврі.

Хворому треба надати положення лежачи з опущеною головою. Якщо операцію виконують під місцевою ане­стезією, хворому рекомендують за­тримати дихання і напружитися. Ви­конують інтубацію і переводять на ке­роване дихання з підвищенням тиску в дихальних шляхах і легенях. Якщо після цих маніпуляцій стан хворого не поліпшується, треба провести пунк­цію правої половини серця для відсмоктування з неї повітря.

 

Кровотеча може зупинитися двома шляхами: самостійно, як це буває в низці випадків, і за допомогою хірур­гічного методу.

У процесі самостійного гемостазу беруть участь такі компоненти: стінка кровоносної судини, плазмові факто­ри згортання крові і фактори згортан­ня формених елементів крові (тром­боцитів, еритроцитів, лейкоцитів).

Розрізняють два періоди само­стійного гемостазу: судинно-тромбо-цитарний (первинний гемостаз) і ко-агуляційний (вторинний гемостаз).

Первинний гемостаз характерний для зупинки кровотечі із невеликих судин. У разі пошкодження більших судин він не спроможний зупинити кровотечу.

Судинно-тромбоцитарний гемостаз відбувається в кілька етапів. Відразу після пошкодження стінки судини настає її рефлекторний спазм — на­слідок впливу на ушкоджені ділянки вазоактивних сполук, що утворилися тут. Участь у ньому беруть і речови­ни, що звужують судини (серотонін, адреналін, тромбоксан). Вони виді- ляготься в процесі руйнування тром­боцитів. Спазм судин триває недовго, швидко припиняється, і кровотеча може відновитися. Для надійної зу­пинки кровотечі потрібна дія інших факторів.

Відразу після травми до пошкод­жених тканин прилипають тромбоци­ти (адгезія тромбоцитів). При цьому тромбоцит змінює свою форму і ви­кидає довгі ниткоподібні відростки -» псевдоподії. Це сприяє склеюванню (агрегації) тромбоцитів. Важливу роль у цьому процесі відіграють виділені із зруйнованих тромбоцитів адреналін, аденозинтрифосфорна та арахідонова кислоти, простогландини. За їх впли­вом утворюється первинний, так зва­ний білий, тромб, який закриває по­шкоджене місце. Тромб цей пухкий, не щільний і може пропускати плазму.

Судинний спазм і тромбоцитар-ний згусток сприяють первинному закриттю пошкодженої ділянки стін­ки судини.

Паралельно зі судинно-тромбоци-тарним гемостазом розвивається коа-гуляційний, за якого тромбоцитарний згусток набуває потрібної міцності. Це сприяє утворенню вторинного (справжнього) тромба. Основну роль у цьому процесі відіграє перехід роз­чинного фібриногену у нерозчинний фібрин з утворенням мережі волокон, у яких містяться формені елементи крові. Перетворенню фібриногену на фібрин сприяє фермент тромбін. У нормі тромбіну в крові немає, а є його попередник — протромбін. Перехід протромбіну в тромбін здійснюється під впливом іншого ферменту — про-тромбінази. Вона може бути у двох формах — тканинній і кров’яній. Тка­нинна протромбіназа з’являється в крові швидко, вже через 5—10 с після ушкодження, а кров’яна пізніше — через 7—10 хв.

Уже через 5—7 с після утворення протромбіназа адсорбує на своїй по­верхні протромбін і перетворює його на тромбін. Останній має специфічні протеолітичні властивості відщеплю­вати від молекули фібриногену фібри- нопептиди А і В і перетворювати їх на фібрин.

Наступним етапом еволюції кров’я­ного згустка є його ретракція. З нього виділяються сироватка і частина фор­мених елементів, унаслідок чого згу­сток стискується, стає компактним. Ретракція завершується протягом 2— З год. Завершенням процесу перетво­рення кров’яного згустка є утворен­ня щільного тромба.

Завершується процес відновлення пошкодженої ділянки проростанням кров’яного згустка фібробластами.

Через деякий час після утворення вторинного тромба настає зворотний процес, процес розщеплення фібри­ну — фібриноліз. Він здійснюється під впливом активного ферменту плазмі­ну, який утворюється з неактивного плазміногену. Внаслідок цього процесу тромб розчиняється, замість нього утворюються регенеративні елементи — епітелій, неоінтима, гранулююча спо­лучна тканина. Таким чином, фібри­ноліз є кінцевим етапом гемостазу.

Процеси фібринолізу і згортання взаємопов’язані. Цьому сприяє на­явність у крові протизгортальної сис­теми. У нормі між системами згор­тання і протизгортання існує рівно­вага, яка дозволяє зберегти кров у рідкому стані.

У процесі гіпокоагуляції відіграє роль низка чинників. Це гладенька поверхня ендотелію судин, негатив­ний заряд стінки судин та формених елементів, через що вони відштовху­ються, наявність на стінці судин тон­кого шару фібрину, який активно ад­сорбує фактори згортання, особливо тромбін, велика швидкість руху крові, що не дозволяє факторам гемокоагу-ляції досягти потрібної концентрації в одному місці, і, головне, вміст у крові інгібіторів процесу згортання крові. До фізіологічних інгібіторів належать гепарин, антитромбіни, ан-титромбопл астини.

Найсильнішим інгібітором є гепа­рин, який утворюється в гепарино-цитах. Вони містяться в різних орга­нах і тканинах. Особливо багато їх у

печінці, легенях, м’язах. Гепарин — це інгібітор усіх фаз процесу згортан­ня крові.

Із шести антитромбінів найбільш універсальним щодо дії та активності є антитромбін Ш. Він інактивує тромбін і майже всі інші активуючі фактори.

Антитромбопластини блокують ранню фазу процесу згортання крові.

Якщо самостійний гемостаз вияв­ляється недостатнім і кровотеча триває, застосовують хірургічний ге­мостаз.

У свою чергу, він буває попереднім (тимчасовим) і остаточним.

Тимчасовий гемостаз здійснюють відразу після травми, він є одним із методів подання невідкладної до­помоги.

Методам подання само- і взаємо­допомоги треба навчити й широкі маси населення. Від своєчасності і якості її іноді залежить життя потер­пілого.

Остаточно зупинити кровотечу мож­на лише в стаціонарі, в умовах операц­ійної або перев’язувальної.

Розрізняють такі методи тимчасо­вої зупинки кровотечі.

Притискання кровоточивого місця стерильною тугою пов’язкою. Це мож­на здійснити лише тоді, коли в руках лікаря є стерильний матеріал. Виня­ток можуть становити лише кровотечі, які безпосередньо загрожують життю хворого. Але в такому разі тугої по­в’язки часто буває недосить.

Пальцьове притиснення артерій. Цей метод може бути застосований у разі кровотечі з великих судин. Суть його полягає в тому, що артерію (її проксимальний відрізок) поблизу місця кровотечі притискають до кісткових виступів. Так, сонна арте­рія може бути притиснена до попереч­них відростків шийних хребців, підключична — по верхньому краю се­редини ключиці до першого ребра; пахова — в пахвовій ямці, до голов­ки плечової кістки; плечова — до пле­чової кістки; стегнова — безпосеред­ньо над пахвинною зв’язкою до гори-

зонтальної гілки лобкової кістки, че­ревна аорта — до хребетного стовпа.

Притискають артерію до кістки двома великими пальцями рук, по­кладеними один на одного, або вели­ким пальцем однієї руки. У міру сто­млення пальці міняють.

Метод пальцьового притиснення артерій має свої недоліки: за тривало­го стискання виникає біль (при цьому можна стиснути і нервові стовбури); пальці, які стискають судину, швид­ко втомлюються, через що віднов­люється кровотеча; труднощі, пов’я­зані з транспортуванням хворого.

Пальцьове притиснення судини в рані. Одягнувши стерильну рукавич­ку або обробивши руки спиртом, роз­чином йоду спиртовим, хлоргексиди-ном чи іншим антисептичним засо­бом, хірург притискає кровоточиву судину в рані, зупиняючи тим самим кровотечу.

Максимальне згинання або пере-розгинання кінцівки в суглобах (спосіб Адельмана). Внаслідок максимально­го згинання чи перерозгинаиня суг­лоба проксимальніше від місця по­шкодження стискається привідна ар­терія. Метод згинання може бути ви­користаний у ліктьовому, кульшово­му і колінному суглобах; метод пере-розгинання — в плечовому і кульшо­вому суглобах. Ці способи можна за­стосовувати у разі пошкодження підключичної, пахвової, плечової, стегнової, великогомілкової артерій. При пораненні інших артерій спосіб Адельмана ненадійний.

Для максимального згинання на згинальну поверхню суглоба кладуть ват­ний валик, згинають кінцівку і за­кріплюють її в такому положенні бин­том (мал. 24, б).

Для пєрерозгинання обидва лікті із зігнутими передпліччями зводять на спині (майже до повного дотикання) і фіксують у такому положенні бинта­ми. Метод супроводжується болем і неприємний для хворого (мал. 24, а).

Припідняте положення кінцівки. Це досягається підкладанням подушок, підняттям кінця ліжка або просто підвішуванням кінцівки. При цьому значно знижується в артеріях і венах кінцівки кров’яний тиск, на кілька градусів знижується температура піднятої частини, що сприяє припи­ненню кровотечі. Особливо таким чи­ном зупиняють венозні кровотечі.

 

Фіксація рук у положенні   максимального перерозгинання

(а) і максимального згинання (б) для спинення кровотечі

 

Кругове перетискання кінцівки про-ксимальніше від місця кровотечі здійснюють за допомогою джгута Ес-марха. Це найбільш використовува­ний метод тимчасового спинення кро­вотечі. За відсутності стандартного джгута можуть бути використані бин­ти, закрутки, пояси, пневматичні манжетки та інші допоміжні засоби.

Застосування цього методу в хі­рургії має давню історію. Ще хірурги Александрії користувалися ним. Амб-руаз Паре удосконалив його, а 1873 р. Есмарх запропонував для кругового стискання кінцівки користуватися ела­стичним джгутом — міцною гумовою трубкою завдовжки 1,5 м і завширш­ки 1,5 см, що на одному кінці має гачок, а на протилежному невеликий ланцюжок. Бір з цією метою викори­стовував товсту гумову стрічку завшир­шки 2 см з гузиком на одному кінці і дірками на другому.

Крім гумового джгута запропоно­вано й джгути з тканин. З цією метою використовують і еластичні бинти, які діють м’якше. Застосовують їх часті­ше на плечі, а також у дітей.

Під час накладання джгута треба дотримувати таких правил.

1. Не накладати джгут на голе тіло, щоб уникнути защемлення шкіри.

2.    Перед накладанням джгута кінцівку треба підняти і утримати в такій позиції 1—2 хв, щоб кров, яка є в судинах, відпливла і не брала участі у загальному кровообігу.

3.    Накладати джгут проксимальніше від місця кровотечі в натягнено­
му вигляді.

4.    Кінцівку стискати до зникнен­ня пульсу на периферичній артерії.
Слабо накладений джгут може пере­тискати лише вени,  тим самим
збільшуючи кровотечу.

5.    Накладати джгут треба не дуже сильно, щоб не стискати нервові стов­
бури (це особливо важливо під час маніпуляцій у середній третині пле­ча, де можна   притиснути до кістки променевий нерв).

6.    Кожний наступний тур джгута накладають слабше за попередній.

7.    Тривалість стискання джгутом верхньої кінцівки повинна становити
не більше  1,5 год, нижньої — не більше 2 год. Триваліше стискання
може призвести до Ішемічної контрак­тури кінцівки, що виникає внаслідок

переродження і розпаду м язових во­локон, які погано постачаються кро­в’ю. Якщо джгут треба тримати дов­ше, його періодично розпускають, попередньо притиснувши пальцем ар­терію (проксимальніше від місця кро­вотечі).

8.   До джгута прикріпляють етикет­ку, на якій вказують час його накла­
дання.

9. Під час транспортування дво­рого джгут повинно бути видно.

Протипоказанням до накладання джгута є запалення судин кінцівки (флебіт, артеріїт, тромбофлебіт). Це може бути причиною відривання тромбу і тромбоемболії легеневої ар­терії чи її гілок. За наявності в суди­нах інфекції зняття джгута може при­звести до проникнення її в загальне русло крові. У людей літнього віку, хворих на алкоголізм, цукровий діа­бет, сифіліс, хвороби судин під час стиснення джгутом можна дуже трав­мувати судини.

У разі використання джгута мож­ливі такі помилки і зв’язані з цим ус­кладнення: розвиток паралічу і паре­зу (у разі сильного стискання); некроз шкіри (накладання джгута на голе тіло); гангрена кінцівки (тривале, по­над 2—2,5 год, стискання кінцівки джгутом); зниження опірності тканин кінцівки до інфекції; сприяння виник­ненню газової гангрени (через припи­нення доступу кисню в тканини).

Тимчасове шунтування судини ви­конують звичайно в умовах, що близькі до таких у операційній. Обид­ва кінці пошкодженої артерії з’єдну­ють щільноеластичною трубкою, на­вколо якої стінку судини фіксують лігатурами. Позитивним є те, що в ділянці тіла, яка розташована дисталь-ніше від місця пошкодження, збері­гається кровообіг. Шунт може функ­ціонувати до кількох діб, поки не з’яв­ляться умови для остаточного спинен­ня кровотечі.

Перетискання кровоточивої суди­ни затискачем. За наявності сте­рильного затискача можна перетис­нути ним кровоточиву судину, ста- раючись не захопити при цьому нер­вових стовбурів.

Остаточне спинення кровотечі.може

бути здійснене безпосередньо в рані або проксимальніше, на певній відстані від неї.

Розрізняють 4 види остаточного спинення кровотечі: механічний, фізичний, хімічний і біологічний.

Механічне спинення кровотечі може бути здійснене безпосередньо в рані або проксимальніше, на певній відстані від неї.

У деяких випадках з метою остаточ­ного спинення кровотечі застосовують методи тимчасового спинення: туга пов’язка (при капілярних, венозних, невеликих артеріальних кровотечах); дещо піднята кінцівка (при кровотечі з розірваного варикозно розширеного вузла вен нижніх кінцівок).

Невеликі капілярні або паренхіма­тозні кровотечі можуть бути спинені шляхом тугого тампонування рани шматками марлі. Введений у рану тампон тисне на її стінки і кровото­чиві судини, через що в них сповіль­нюється рух крові і створюються спри­ятливі умови для утворення тромбу.

Спинення кровотечі шляхом там­понування може бути використане при капілярній кровотечі з прямої кишки, піхви, порожнини носа, з паренхіма­тозних органів, кров’яних пазух твер­дої мозкової оболонки, кісткових по­рожнин.

Метод цей має свої недоліки. Вве­дення тампонів гальмує регенерацію тканин, у разі тампонування свіжих ран створюється небезпека їх інфіку­вання; раннє видалення тампона може бути причиною вторинної кровотечі.

Для виготовлення тампонів вико­ристовують білу гігроскопічну стериль­ну суху або просочену антисептичним розчином чи гарячим ізотонічним роз­чином натрію хлориду марлю.

Видаляти тампон рекомендують не раніше як через 6—7 діб. Маніпуля­ція ця часто буває болючою, тому її треба проводити після знеболення.

Фізичні (переважно термічні) мето­ди зупинення кровотечі грунтуються на застосуванні високих або низьких тем­ператур. Низькі температури зумов­люють спазм судин, високі — коагу­ляцію білків і утворення тромбу. Хо­лод використовують для зупинки шлункової або дуоденальної кровотечі виразкового походження. Це один із методів консервативної терапії. Хво­рому дають ковтати лід або приклада­ють до надчеревної ділянки міхур з льодом. Дія холоду на розташовані глибоко кровоточиві судини рефлек­торна. Лід застосовують і у разі внут-рішньошкірних чи підшкірних крово­виливів. Треба пам’ятати, що засто­сування холоду з метою зупинення кровотечі ненадійне. Тривалий вплив холоду за одночасного порушення живлення тканин може призвести до некрозу шкіри відповідної ділянки.

Для зупинення кровотечі за допо­могою високих температур можуть бути використані: гарячий (56—60 °С) ізотонічний розчин натрію хлориду

(кровотечі з м’язів, паренхіматозних органів чи кісткової тканини); елект-роніж (наконечник розжарюється за допомогою електричного струму, а під час дотику до тканин у них утворюєть­ся висока температура, яка коагулює білки крові); біактивні електроди Шамраєвського — біактивні ножиці, пінцети (при стисканні браншІв пінце­ту або ножиць між ними виникає електричний струм, що також зумов­лює підвищення температури в тка­нині і утворення тромбу).

Невміле користування електроножем (діатермією чи біакгивними електрода­ми) може призвести до виникнення в тканині широкої зони некрозу.

У останні роки для зупинення кро­вотечі в практиці застосовують кріо-хірургію (місцеве заморожування тка­нин) та лазерну фотокоагуляцію. Останній метод має низку переваг перед електрокоагуляцією: при ній немає безпосереднього контакту елек­трода з тканинами; некробіотична зона в ділянці коагуляції невелика; забезпечує кращий огляд судини, що коагулюється, бо вона не закривається електродом.

Хімічні методи зупинення кровотечі застосовують разом із механічними або самостійно. В їх основі лежить спазм судин або підвищене згортання крові. Кровоспинні хімічні речовини ділять на зовнішні і внутрішні.

Із зовнішніх засобів сьогодні час­тіше застосовують адреналін — дійову речовину надниркових залоз. У разі місцевого застосування він зумовлює звуження судин і їх тромбування. Ви­користовують разом із місцевими ане-стетичними засобами, частіше в зу­болікарській практиці. Метод має той недолік, що після припинення в післяопераційний період дії адреналі­ну судини можуть розширюватися, і кровотеча відновлюється.

Перекис водню (Н₂О₂) може бути застосований у разі кровотечі із сли­зових оболонок (ніс, ясна, язик, ямка після екстракції зуба) і з кістко­вої тканини. У тканинах перекис вод­ню розпадається на воду і кисень.

Поверхня рани при цьому покриваєть­ся піною, а кров згортається.

Внутрішні кровоспинні засоби діляться на дві підгрупи: засоби, які зумовлюють скорочення судин, і за­соби, які підвищують згортання крові.

З речовин першої підгрупи можна назвати: ріжки (по 20 крапель 3 рази на добу), розчин адреналіну (1:1000; по 0,5 мл підшкірно або по 10—20 кра­пель 3 рази на добу), адроксвн (ста­білізований продукт окислення адре­наліну; застосовується для зупинення капілярних і паренхіматозних крово­теч шляхом накладання марлевих там­понів, просочених 0,075 % розчином, або внутрішньом’язового чи під­шкірного введення по 1 мл 0,075 % розчину 2—3 рази на добу).

До речовин другої підгрупи нале­жить кальцію хлорид, який “уводять внутрішньовенно на10млуЮ% концентрації. Кровоспинний ефект виявляє внутрішньовенне введення 5 % розчину натрію хлориду і 40 % розчину глюкози. З інших препаратів треба назвати епсилон-амінокапроно-ву кислоту (для припинення кровотечі при фібринолізі, захворюваннях пе­чінки, опіковій хворобі, гемофілії та ін.). Уводять внутрішньовенно в 5 % розчині (50—100 мл) або всередину по 0,1 г на 1 кг маси тіла через кожні 4 год.

Біологічні методи спинення крово­течі грунтуються на властивостях біоло­гічних тканин сприяти тромбоутворен­ню. Зараз вони широко використову­ються в хірургічній практиці. Біологічні засоби ділять на дві групи: для місцевого і загального застосування. До препаратів першої групи належать: фібринна плівка, різні сироватки, гемофобін, тромбш (присипають кровоточиву рану або просочують введені в неї тампони).

Добрі наслідки дає застосування губки, запропонованої у 1948 р. Л. Богомоловою. Виготовляють її з нативної плазми крові людини і тром-бопластину. Під час з’єднання з кро­в’ю утворюється плівка, яка закриває просвіт дрібних кровоточивих судин. Гемостатичну губку можна змішу­вати з антибіотиками.

Стоматологи для тампонування ямки зуба використовують біопла-стик — препарат, запропонований у 1957 р. Л. Богомоловою.

Сухий тромбін — добре розчинний у ізотонічному розчині натрію хлори­ду порошок. Розчином тромбіну змо­чують тампони і на 10—20 хв вводять їх у рану. У разі недостатнього ефек­ту процедуру можна повторити. Роз­чин тромбіну можна вводити і в сечо­вий міхур та шлунок, якщо з цих органів спостерігається кровотеча.

Кращим місцевим кровоспинним способом, особливо з паренхіматоз­них органів, є тампонада кровоточи­вої рани власними тканинами хворо­го, багатими на тромбокіназу. З цією метою можна використати сальник на ніжці, м’яз, підшкірну основу. Клап­ті таких тканин прикладають у вигляді тампона до місця кровотечі або фіксу­ють їх швами. Метод цей зручний тим, що «живий тампон» залишаєть­ся назавжди в організмі, а тому такі рани можна зашивати наглухо.

Серед гемостатичних препаратів загальної дії перше місце відводить­ся цільній крові, що зберігалася не довше 6 год. У свіжій цільній крові є низка компонентів, які сприяють тромбоутворенню (протромбін, солі кальцію, вітамін К та ін.). Паралель­но з кров’ю переливають нативну, свіжозаморожену, антигемофільну плазму, сироватку. Широке засто­сування з метою гемостазу знайшов фібриноген. Його випускають у ви­гляді стерильного порошку у флако­нах місткістю 250—500 мл (відповід­но 1—2 г). Перед застосуванням по­рошок розчиняють у ізотонічному розчині натрію хлориду і вводять внутрішньовенно.

Гемостатичною дією володіють інгібітори фібринолізу, які знижують фібринолітичну активність крові (тра-силол, контрикал, ініпрол).

З інших кровоспинних біологічних препаратів можна назвати вікасол, аскорбінову кислоту, сироватку крові тварин або її похідні (гемостол, ауто-гемостол, вівікол).

 

 

 

Шок – це патологічний стан організму, що виникає при дії на нього надмірних подразників і проявляється порушенням системного кровообігу, мікроциркуляції та метаболічних процесів у клітинах.

Шок виникає при відповіді організму на агресію мобілізацією власних захисних сил. Універсальною рекцією – відповіддю на стрес виступає стимуляція симпатичної нервової системи та гіпоталямус – надниркових залоз із вивільненням у кров великої кількості катехоламінів та інших вазоактивних речовин. Ці медіатори збуджують  рецептори периферичних судин, викликаючи їх звуження, одночасно сприяючи розширенню судин життєзабезпечення. Виникає централізація кровообігу: доцільне, з позицій організму, обмеження перфузії шкіри, органів черевної порожнини, нирок  для забезпечення нормального кровопостачання таких життєво-важливих органів та систем, як центральна нервова система, міокард, легені. Однак вплив шокогенних факторів (біль, гіповолемія, зруйнувані клітини, накопичення в крові токсичних метаболітів), блокада мікроциркуляції внаслідок судинного спазму і мікротромбозу та тривала ішемія  тканин  веде до  їх гіпоксичного ураження і загибелі клітин внутрішніх органів. Розвивається синдром поліорганної недостатності.

Виходячи із провідних факторів патогенезу, розрізняють такі види  шоків (за П. Маріно, 1998):

гіповолемічний  (зниження ОЦК),

кардіогенний  (серцева недостатність),

вазогенний (судинна недостатність),

змішаний.    

Клінічна класифікація шоків:

травматичний;

геморагічний;

гіпогідратаційний;

опіковий;

інфекційно-токсичний;

анафілактичний;

кардіогенний;

екзотоксичний.

 

Травматичний та геморагічний шоки.

         Це вид гіповолемічного шоку, що виникає при травматичних ушкодженнях тканин організму.

Симптомокомплекс шоку визначається видом травми, об’ємом механічного пошкодження тканин та органів, величиною крововтрати та гіповолемією, інтенсивністю болю та реакцією-відповіддю організму на агресію, тривалістю патологічного стану.

Травмовані хворі спочатку збуджені, неспокійні, скаржаться на інтенсивний біль в ділянці зруйнованих тканин. При вираженій патології спостерігається пригнічення діяльності нервової системи (загальмованість, кома). Дихання часте, глибоке; активно приймає участь у ньому допоміжна мускулатура. По мірі пригнічення ЦНС дихання стає ослабленим, поверхневим. У коматозних хворих можуть виникати обструктивні розлади дихання  (западіння язика, накопичення в роті та горлі харкотиння, крові, поступлення сюди шлункового вмісту). Шкіра у хворих набирає синюшного забарвлення, по мірі тривалості шоку стає “мармуровою”. Особливо це замітно над коліньми та на стегнах. При значній крововтраті (більше 30 % ОЦК) шкіра бліда, волога. Внаслідок порушеної мікроциркуляції у хворих понижується периферична температура тіла. Різниця між ректальною температурою та температурою шкіри становить більше 3-х градусів за Цельсієм. Виникає симптом “білої плями” (при натискуванні на шкіру з’являється біла пляма, яка в нормі зникає через 3 сек. Значне подовження часу існування плями свідчить про мікроциркуляторні розлади).

Втрата крові та тканинної рідини призводить до пониження  тургору підшкірної клітковини, тонусу очних яблук, кровонаповнення підшкірних вен. Пульсація периферичних артерій слабка; пульс стає частим, м’яким, нитковидним. Знижується артеріальний тиск, центральний венозний тиск. Внаслідок гіпотензії та компенсаторного спазму ниркових артерій  знижується нирковий кровотік (перфузія нирок). Розвивається олігурія; погодинний темп сечовиділення становить менше 0,5 мл / кг маси тіла.

 

Класифікація крововтрат ( за P.L. Marino, 1998, США)

Клас	Клінічні симптоми	Об’єм крововтрати     (%  від ОЦК)
I	Ортостатична тахікардія	15
II	Ортостатична гіпотензія	20-25
III	Артеріальна гіпотензія в положенні лежачи на спині, олігурія	30-40
IV	Порушення притомності, колапс	Більше 40

 

При травматичному шоці розрізняють еректильну та торпідну фази. Еректильна фаза виникає далеко не завжди. Вона виявляється на догоспітальному етапі, триває короткий період (до кільканадцяти хвилин) та проявляється надмірним збудженням хворого. Торпідна фаза проявляється пригніченням життєво-забезпечуючих систем організму.

Для виявлення об’єму крововтрати та ступеня глибини шоку доцільно використовувати діагностичний показник шокового індекса Альговера (співвідношення між частотою серцевих скорочень та величиною систолічного АТ). В нормі цей показник у здорових становить 0,5 -0,7 (напр., при ЧСС 60 за хв. та АТ сист. 120 мм рт.ст. шоковий індекс становитиме 60:120 = 0,5). Зниження артеріального тиску та компенсаторна тахікардія у  хворих, що знаходяться в стані шоку, збільшують шоковий індекс.

Визначення об’єму крововтрати за шоковим індексом

Шоковий індекс	Об’єм крововтрати	Ступінь шоку
	( %  від ОЦК )
До 1	До 20	1
1,1-1,7	20-40	2
1,8  і вище	Більше 40	3

 

Відносна простота дослідження дає змогу швидко встановити ступінь шоку та об’єм крововтрати для адекватного відновлення дефіциту ОЦК.  Використовують наступні обчислення. Наприклад, маса тіла потерпілого 80 кг, показники гемодинаміки: АТ – 80 і 50 мм рт.ст. , ЧСС – 120 уд/хв.  Належний об’єм циркулюючої крові для нього становить 70 мл/кг маси тіла, тобто

70 · 80 = 5600 мл.

Шоковий індекс = 120 : 80 = 1,5

Ступінь глибини шоку (згідно таблиці) = 2.

При такому значенні шокового індекса крововтрата становитиме близько 30 % від ОЦК. Отже, хворий втратив 30% від 5600мл, або

5600 · 0,3 = 1680 мл крові.

По мірі тривалості шоку, навіть при зупиненій кровотечі, ОЦК продовжує знижуватись (так звана відносна крововтрата, зумовлена стазом еритроцитів у судинах мікроциркуляції, їхньою агрегацією, секвестрацією та вилученням із загального кровообігу).

 

Клінічні ознаки геморагічного шоку (за Г.М.Сусла та співавт.,1999)

Показник	Крововтрата
	I клас	II клас	III клас	IV клас
Втрата крові (% від ОЦК)	≤15	20-25	30-40	Більше 40
Пульс	<100	>110	<120	>140
Артеріальний тиск	N	N	Знижений	Знижений
Пульсовий тиск	N чи підвищений	Знижений	Знижений	Знижений
Тест “білої плями”	N (2 с.)	Позитивний  (більше 3 с.)	Позитивний	Позитивний
Частота дихання /хв.	14-20	20-30	30-40	Більше 40
Погодинний діурез (мл/год)	>30	30-20	15-5	Виражена олігурія
Психостатус	Незначний неспокій	Помірний неспокій	Виражений неспокій	Непритомність, кома

 

При крововтраті включається компенсаторний механізм поступлення води в судинне русло із міжклітинного простору та виникає феномен “розведення” крові. Лабораторні дослідження виявляють зниження гемоконцентраційних показників (гематокриту, гемоглобіну, еритроцитів та білка). Цей механізм починає спрацьовувати уже в перші хвилини після травми. Однак остаточно оцінити об’єм втраченої крові по величині гемоконцентраційних показників можна лише через 12 – 24 години.

Безпосередню загрозу для життя становить швидка масивна крововтрата (більше 30 % ОЦК протягом години); при хронічних анеміях організм здатен існувати навіть при дефіциті 70% еритроцитів чи 30% плазми.

Невідкладні заходи

§                    Необхідно насамперед зупинити артеріальну кровотечу притисканням артерії до кістки вище місця травми, накладанням артеріального джгута чи закрутки вище місця поранення. При цім слід зафіксувати час, коли було накладено джгут.

·                    Оцінити стан життєздатності організму (визначити наявність та характер пульсу над периферичними і центральними артеріями, ступінь пригнічення притомності, прохідність дихальних шляхів, ефективність функції зовнішнього дихання).

·                    Забезпечити правильне положення тіла потерпілого. У непритомному стані його слід повернути на бік, закинути голову дозаду та дещо опустити верхню половину тулуба. Окремого положення вимагають хворі з переломами хребта (на твердій поверхні) та кісток таза (із зігнутими в суглобах та розведеними ногами). Протипоказано закидати голову  хворим з травмою шийного відділу хребта !

·                    Забезпечити імобілізацію травмованих кінцівок стандартними шинами чи підручним матеріалом.

·                    Накласти на рану пов’язку. При венозній або капілярній кровотечі здавлююча пов’язка діє кровозупинно. При відкритому пневмотораксі лейкопластирна пов’язка герметизує грудну клітку.

·                    Знеболити хворого. Використовують наркотичні та ненаркотичні анальгетики (1% розчин промедолу, 50% розчин анальгіну). У хворих з декомпенсованим шоком наркотичні анальгетики можуть пригнітити дихальний центр. Крім того, виключення стимулюючого впливу болю знижує активність надниркових залоз, що у хворих з дефіцитом ОЦК може призвести до загрозливої гіпотензії. Висока ймовірність цих ускладнень вимагає безперервного нагляду за хворими. При неможливості забезпечення такого нагляду (напр., при масовому поступленні потерпілих, їх транспортуванні) з метою знеболення доцільно застосувати середник для неінгаляційного наркозу – кетамін (по 2 – 3 мл 5% р-ну, вводити дом’язово).  Він проявляє знеболюючий ефект, стабілізує артеріальний тиск та не пригнічує дихального центра. Для попередження небажаної галюцинаторної дії кетаміну його доцільно поєднювати з введенням 1 – 2 мл 0,5% розчину сібазону.

В місця переломів вводять 0,5 % розчин новокаїну, по 10 – 20 мл.

 

                                             

У складі спеціалізованої бригади медична сестра здійснює венепункції та катетеризує периферичні судини, допомагає лікарю при катетеризаці артерій та магістральних вен, готує системи для внутрішньовенних вливань, вимірює артеріальний та центральний венозний тиски, записує електрокардіограму, проводить оксигенотерапію та штучну вентиляцію легень потерпілому, ін.

Загальні принципи  інтенсивної терапії травмованих хворих у стаціонарі

·          Оцінити стан життєво–важливих функцій хворого, застосувавши додаткові методи інструментального та лабораторного обстеження.

·          Дотримуватись правила “чотирьох катетерів” (уведення носового катетера для подачі кисню, зонда в шлунок для евакуації його вмісту  у непритомних пацієнтів, внутрішньовенного катетера для інфузійної терапії та катетера в сечовий міхур для виведення сечі і вимірювання погодинного діурезу).

·      Вивести потерпілого із шокового стану шляхом адекватного знеболювання та проведення інфузійно-трансфузійної терапії.

 

Схема трансфузійної замісної терапії при крововтраті

(за П.Г. Брюсовим,1997)

 

У хворих з критичними станами, що потребують негайної операції, досягають мінімальної стабілізації гемодинамічних показників. Подальше виведення їх із шоку проводять в операційній шляхом застосування наркозу та оперативного лікування.

Попередження інфекційних ускладнень застосуванням протиправцевої та протигангренозної імунізації, антибіотикотерапії

Інтенсивний нагляд за хворими в ПІТі, проведення планового лікування.

 

Гіпогідратаційний шок.

Це вид гіповолемічного шоку, який виникає при надмірному зневодненні (гіпогідратації) організму.

   Гіпогідратацію спричинюють:

шлунково-кишкові захворювання (надмірні блювоти, проноси, втрати кишкового вмісту крізь нориці),

підвищений діурез ( неконтрольоване застосування сечогіних препаратів, цукровий та нецукровий діабети, стадія поліурії при гострій нирковій недостатності),

надмірна втрата рідини через шкіру та раневу поверхню  (гіпертермія, опіки),

кровотечі,

недостатній об’єм інфузійної терапії (у післяопераційних, коматозних хворих),

гіпервентиляція (тахіпноє, дихання Куссмауля, невірно підібрані параметри тривалої ШВЛ без зволоження дихальної суміші).

Крім того, дефіцит води в судинному руслі (гіповолемію) викликають не лише її абсолютні втрати, а й патологічне переміщення води в позаклітинний простір (в кишечник – при його парезі, в черевну порожнину – при асциті, в плевральну порожнину – при плевритах), генералізовані запальні процеси в тканинах та їх травматичні ушкодження (перитоніт, синдром тривалого здавлення та ін).

Разом з водою організм втрачає й електроліти (катіони натрію, калію, кальцію, магнію; аніони хлору, гідрокарбонату). Це призводить до складних порушень осмолярності крові, водно-солевого балансу та кислотно-основного стану.

Ступінь гіпогідратаційного шоку визначається об’ємом втраченої організмом води:

                    до 5% від маси тіла – легкий ступінь

                    5 – 10% маси тіла – середньої важкості

                    більше 10% від маси тіла – важкий ступінь.

Дефіцит води в організмі призводить до пониження венозного звороту крові до серця, що проявляється низьким рівнем ЦВТ, серцевого викиду і артеріального тиску та супроводжується компенсаторною адренергічною вазоконстрикцією.

Для хворих з гіпогідратацією характерно зниження маси тіла, сухість шкіри та слизової оболонки, пониження тургору тканин, западіння очних яблук, зниження температури шкіри, тахікардія, олігурія, скарги на спрагу. По мірі наростання гіпогідратації вони стають загальмованими,  можуть виникати галюцинації, судоми, втрата притомності. При лабораторному обстеженні відмічається зростання гемоконцентраційних показників.      

При проведенні інтенсивної терапії у хворих надзвичайно важливо враховувати добовий баланс рідин. Для цього медперсонал повинен скрупульозно підраховувати об’єми втрат води: сечу та інші рідини при патологічних втратах збирають у спеціальні мірні посудини; відмічають частоту й глибину дихання, температуру тіла, частоту та об’єм стільця. Все це погодинно фіксується у спеціальній карті (листку індивідуального спостереження). В ній же відмічаються всі призначення, виконані хворому, об’єми інфузійної і трансфузійної терапії. Кожні 12 – 24 години підбивають баланс: об’єм виведеної з організму та введенної йому рідини.

Катетеризація підключичної вени (за Сельдінгером)

Покази: необхідність у проведенні масивної інфузійно-трансфузійної терапії, введенні препаратів для парентерального живлення та концентрованих рідин, введення елекродів для каріостимуляції, вимірювання ЦВТ та серцевого викиду.

     Необхідне оснащення: венозний катетер з провідником, голка для пункції підключичної вени довжиною 8-10 см зі зрізом під кутом 45 градусів, діаметр якої відповідає діаметру катетера, одноразова система для інфузійної терапії, 400 мл ізотонічного розчину натрію хлориду, шприц ємністю 20 мл, розчин новокїну, шовний матеріал, голкотримач, хірургічна голка, розчини антисептиків, стерильна пеленка, серветки, тугий валик довжиною 40-60 та висотою 10-15 см.

          Методика проведення. Хворий лежить на спині. Положення тіла горизонтальне. Поміж лопатками вздовж хребта йому підкладають валик. Рука зі сторони пункції приведена до тулуба. Голова максимально відведена в протилежний бік. Проводять обробку операційного поля розчинами Люголя та етанолу. Обкладають його стерильними пеленками. Катетеризацію здійснюють в асептичних умовах, використовуючи  гумові рукавички.

Вибирають місце пункції: на 1 – 1,5 см нижче ключиці, на границі внутрішньої та середньої її третини. Проводять інфільтративну анестезію тканин Приєднавши до шприца з новокаїном голку для катетеризації, проколюють нею шкіру. Голку просувають під ключицею, над першим ребром, у напрямку грудинно-ключичного зчленування. По ходу голки впорскують розчин новокаїну. На глибині 3-6 см відчувається опір фасції, після чого голка начебто «провалюється». Відтягують поршень шприца. Поява крові свідчить про попадання голки в просвіт вени. Акуратно від‘єднують шприц, закриваючи канюлю голки пальцем. В просвіт її на половину довжини вводять провідник (гнучкий мандрен). Голку витягують, на мандрен насаджують катетер і вгвинчуючими рухами заводять його крізь м’які тканини у вену. Мандрен витягують, шприцом перевіряють наявність з катетера зворотнього току крові. Підключають систему для інфузійної терапії. Катетер фіксують, пришиваючи його до шкіри. Вимірюють довжину вільного кінця катетера для контролю за його положенням у вені та накладають асептичну пов’язку.

 

 

 

 

 

 

 

Катетеризація підключичної вени.

а) положення хворого, місце та напрямок пункції лівої підключичної вени;

б) голка знаходиться у вені, проведення крізь її просвіт провідника;

в) введення по правіднику катетера (ротаційним способом),;

г) виведення провідника.

 

Інфузійно-трансфузійна терапія – один з найважливіших компонентів інтенсивної терапії. Це метод керування функціями організму шляхом корекції об’єму та складу крові, міжклітинної та внутрішньоклітинної рідини, який здійснюють шляхом парентерального введення біологічних рідин.

Під інфузійною терапією розуміють парентеральне введення кровозамінників, трансфузійною – переливання крові, її компонентів та препаратів.

          Інфузійно-трансфузійну терапію проводять з метою:

–                       ліквідації гіповолемії,

–                       лікування дефіциту клітинних елементів крові (при анеміях, лейкопеніях, тромбоцитопеніях),

–                       корекції порушень водного, електролітного, білкового обмінів і кислотно-основної рівноваги,

–                       нормалізаціі гемостазу при дефіциті прокоагулянтів або тромбоцитів,

–                       забезпечення парентерального харчування,

–                       лікування інтоксикаційного синдрому,

–                       корекції реологічних порушень крові,

–                       ліквідації імунодефіциту (застосуванням імуноглобулінів, імунної плазми, лейкоцитарної маси),

-отримання біостимулюючого впливу (використанням       імуноглобулінів, полібіолінів тощо).

Інфузійно-трансфузійну терапію застосовують строго по показаннях, користуючись основним принципом медицини: перш за все – не нашкодь!

У кожному клінічному випадку попередньо слід визначити:

–         покази до переливання (чи потрібно переливати ?),

–         інфузійно-трансфузійні середники (що переливати ?),

–         шляхи введення розчинів (куди переливати?),

–         швидкість введення середників (як переливати?)   

 

В залежності від складу та лікувальної дії на організм інфузійно-трансфузійні середники поділяють на кров, кровозамінники, компоненти та препарати крові.

 

Класифікація та коротка характеристика кровозамінників

Класифікація кровозамінників (за Г.Н.Хлябічем, 1997)

I. Препарати гемодинамічної дії.

1 Декстрани:

а) середньомолекулярні: поліглюкін (РФ), неорондекс (Білорусія), макродекс (Швеція, США), інтрадекс (Англія), лонгастерил 70 (ФРН), декстран (Польща) та ін.; 

б) низькомолекулярні: реополіглюкін (РФ, Білорусія), реомакродекс (Швеція, США, Туреччина), ломодекс (Англія), лонгастерил 40 (ФРН), декстран 40 (Польща), гемодекс (Болгарія) та ін.

2. Препарати желатини: желатиноль (РФ), геможель (ФРН), желофузин (Швейцарія), плазможель (Франція) та ін.

3. Препарати на основі оксиетилкрохмалу: волекам (РФ), 6-HES (Японія), плазмастерил (ФРН) та ін.

4.Препарат на основі поліетиленгліколю: поліоксідін (РФ).

II. Дезінтоксикаційні – препарати на основі низькомолекулярного полівінілпірролідону: гемодез, гемодез-Н, неогемодез (РФ, Білорусь), неокомпенсан (Австрія).

III. Препарати для парентерального живлення (азотисті, енергетичні)

1.Суміші амінокислот: поліамін (РФ, Білорусія). Аміностерил КЕ (ФРН), вамін (Швеція), фріамін (США), гепатамін (Туреччина) та ін.;

2.Білкові гідролізати: гідролізин, гідролізат казеїну, амікін, інфузамін, гідрамін (РФ, Україна, Білорусія, Казахстан).

3.Жирові емульсії: інтраліпід (Швеція), ліповеноз (ФРН), веноліпід (Японія), ліпомул (США), емульсан (Фінляндія).

4.Розчини глюкози і осмодіуретики: 5 – 40% глюкоза (РФ, Україна,                     Білорусія, Казахстан, США, Польща. Індія та їн.), сорбіт 20%, маніт 15% (РФ, Україна, ФРН та ін.).

IV. Регулятори водно-солевого та кислотно-основного станів.

1. Солеві розчини: 0,9% розчин натрію хлориду, дисоль (РФ, Україна, Білорусія), натрій хлорат 0,9% (Польща).

2. Коректори електролітного і кислотно-основного стану: лактасол, квінтасоль, мафусол, трисамін (РФ, Україна), іоностерил, трометамол композитум (ФРН), рінгер-лактат (ФРН, США та ін.).

V. Препарати з функцією переносу кисню

1. Розчини гемоглобіну (РФ, США).

2. Емульсії фторвуглеводнів (РФ, США, Японія)

VI. Кровозамінники комплексної дії, біодеградовані (в стадії апробації): розчини гемодинамічної та дезінтоксикаційної дії, гемодинамічної та гемопоетичної дії, гемодинамічної та реологічної дії.

 

Характеристика кровозамінників

1.                 Препарати гемодинамічної дії використовують для відновлення об’єму циркулюючої плазми та стабілізації гемодинаміки при гіповолемічних станах. Завдяки своїй осмотичній активності  вони притягують у судинне русло тканинну рідину (1 грам поліглюкіну притягує 25 мл води), швидко ліквідовуючи дефіцит ОЦК. Спостерігається пряма залежність між величиною молекули, гемодинамічним ефектом та тривалістю циркуляції розчину в судинному руслі.

 Їх застосовують при шокових станах для стабілізації системної гемодинаміки (середньомолекулярні) та покращення мікроциркуляції (низькомолекулярні).

Поліглюкін: р-н декстрану з мол. масою 70000D, вип. у фл. по 400мл. Реополіглюкін: р-н декстрану з мол. масою 35000D, вип. у фл. по 200 та   450 мл. Рефортан: 6% р-н гідроксиетилкрохмалу з мол. масою 200000D, вип. у фл. по 500 та 250 мл.

2. Препарати дезінтоксикаційної дії, введені у кров’яне русло, зв’язують циркулюючі токсини, нейтралізують їх та виводять із сечею, одночасно стимулюючи діурез. Їх застосовують при гострих отруєннях, інфекціях, ендогенних інтоксикаціях. Однак розчин гемодезу (полівінілпірролідону з мол. масою 12600 D), введений в організм, повністю не виводиться через нирки. Частина його молекул захоплюється клітинами ретикуло-ендотеліальної системи, блокуючи їх на десятки років. Тому  в даний час у  медичних закладах  України гемодез не застосовують.

Неогемодез: 6% р-н полівінілпірролідону з мол. масою 8000D, вип. у фл. по 50, 100, 200, 400 мл.

3. Препарати для парентерального живлення призначають хворим, у яких неможливо забезпечити повноцінне харчування через шлунково-кишковий тракт.

Поліамін: 8% р-н суміші кристалічних амінокислот, вип. у фл. по 200,  400 мл,

Інтраліпід: 10%, 20% р-н соєвої емульсії , вип. у фл. по 100,  250, 500 мл, вводити довенно краплинно не швидше 100 мл за годину!.

Глюкоза: 5%, 10%, 20%, 40% р-ни,  вип. у фл. різної ємності.

4. Регулятори водно-солевого та кислотно-основного станів. Їх застосовують для корекції гомеостазу згідно показань, з урахуванням осмолярності, хімічного складу та рН плазми (Розд. 9).

5.                  Препарати з функцією переносу кисню .

Перфторан – препарат, дозволений для використання в клінічній практиці в останні роки. Унікальність препарату полягає в тому, що його молекула у 50 – 100 разів менша за еритроцит. Завдяки цьому перфторан транспортує молекули кисню до тих клітин, в яких блоковані природні шляхи кисневого забезпечення (напр., блокада системної та локальної мікроциркуляції при шоках, травмах, набрякових та запальних процесах). Він виявися ефективним при лікуванні станів, що супроводжуються тканинною гіпоксією: ураження головного мозку (набряки, травми, післяреанімаційна хвороба), неврити, інфаркт міокарда, відторгнення трансплантата, гострі отруєння тощо.

 

      Кров, її компоненти та препарати.

Донорська консервована кров. Її стабілізують розчинами цитрату натрію (глюгіциром, цитроглюкофосфатом тощо). Найповніше кров зберігає свої функціональні властивості при температурі 4-8 ˚С протягом трьох діб. Кров більш тривалих термінів зберігання (до 3-х тижнів), введена в організм реципієнта, повинна пройти ряд  стадій метаболічної корекції, аж поки вона не стане придатною для виконання своїх специфічних функцій. Тому хворим, що знаходяться в термінальних станах, переливати її не можна.

 Враховуючи негативну дію цитрату натрію на організм хворого, особливо при масивних гемотрансфузіях, співробітники кафедри шпитальної хірургії протягом багатьох років з успіхом застосовують взяття донорської крові через спеціальну систему з фільтром із фосфату целюлози. При цьому іони кальцію з крові зв’язуються фосфатом, і кров у флаконі не згортається. Ця методика заготовки донорської крові запропонована  Білоруським науково-дослідним інститутом гематології і переливання крові (С.І. Довгальов, Є.Д. Буглов, 1969 рік).  

Свіжозаготовлена кров. В якості консерванта застосовують розчин глюгіциру, цитроглюкофосфату або гепарину (0,5 мл на 50 мл ізотонічного р-ну натрію хлориду для стабілізації 200 мл крові). Переливання свіжозаготовленої крові показано хворим з порушеними  процесами згортання: при гіпофібриногенемічних кровотечах, гіпопластичних анеміях, гемофіліях, патологічному фібринолізі тощо. Кров, консервовану р-ном гепарину, не можна зберігати довше 3-х годин! Її переливають безпосередньо або в найближчі дві години після заготовки.

 

Враховуючи ряд істотних негативних впливів, що можуть виникнути при переливанні донорської крові, особливо великих її об’ємів (депонування еритроцитів в системі мікроциркуляції, імунологічні конфлікти, можливість передачі рецепієнту збудників інфекційних захворювань та ін.), в даний час покази до переливань цільної  крові обмежують. Значно ширше  для проведення трансфузійної терапії використовують її компоненти.

Переливання крові.
          Покази: гостра масивна крововтрата .
          Необхідне оснащення

1.          Набір стандартних ізогемаглютинуючих сироваток чотирьох груп (двох серій) для визначення груп крові.

2.           Антирезусні сироватки ( анти D та анти С ).

3.           Чашки Петрі.

4.           Тарілка з позначками для проведення реакцій ( визначення груп крові.)

5.          Водяна баня.

6.           Ізотонічний розчин натрію хлориду.

7.          10 мл 33% р-ну поліглюкіну або 10% р-ну желатини.

8.          Одноразова система для переливання крові.

9.          Р-н антисептика.

10.      Джгут.

          Методика проведення:

 Переливають лише одногрупну та однорезусну сумісну кров !
          Гемотрансфузію проводять після обов’язкового послідовного виконання наступних дій та маніпуляцій:

§                       Зібрати гемотрансфузійний анамнез.

§                       Впевнитись у придатності середовища для гемотрансфузії: уважно оцінити дату його заготовки, групову та резус-приналежність, температурний режим, при якому кров зберігалась. Необхідно переконатись у відсутності гемолізу формених елементів крові , її інфікування. Флакон повинен бути герметичним.

§                       Визначити групову приналежність крові реципієнта; звірити результати з даними карти стаціонарного хворого. Визначити групову належність крові у флаконі та співставити з даними етикетки.

§                       Провести проби на індивідуальну сумісність при кімнатній температурі і на водяній бані (при температурі 46-48 град. По С.). Для цього на чашку Петрі наносять сироватку крові реципієнта та кров донора у співвідношенні 7 : 1. Їх перемішують, періодично похитуючи чашку протягом 5 хв. при кімнатній температурі. Відсутність аглютинації свідчить про сумісність крові донора та реципієнта по системі АВ0. Аналогічну пробу проводять на водяній бані при температурі 46-48 ºС.

§                       Провести пробу на сумісність по резус – фактору. Її  здійснюють з використанням 33% р-ну поліглюкіну або 10% р-ну желатини. При цьому на дно градуйованої пробірки вносять 2 краплі сироватки хворого, 1 краплю крові донора та 1 краплю 33% р-ну поліглюкіну. Вміст пробірки перемішують, струшуючи її протягом 5 хвилин при кімнатній температурі. Наявність аглютинації, добре видимої на фоні просвітленої рідини, вказує на несумісність крові донора та реципієнта по резус – фактору.
У випадку використання 10% розчину желатини пробу проводять на водяній бані при температурі 46 –48 ºС, тривалістю 10 хвилин.

§                    Провести трьохразову пробу на біологічну сумісність. Струменево переливають 15 мл крові. Спостерігають за станом хворого протягом трьох хвилин. При відсутності клінічних проявів реакцій (відчуття жару, знобіння, задишка, болі в попереку) повторно вводять 15 мл крові та спостерігають за хворим. Таку процедуру повторюють тричі. Відсутність реакції свідчить про можливість продовження гемотрансфузії.

          Протокол переливання крові слід обов’язково вписати у карту стаціонарного хворого і призначити: термометрію тіла кожні 3 години, загальний аналіз сечі, загальний аналіз крові.

 

Таким чином, своєчасне грамотне застосування  інфузійно–трансфузійних середників в комплексній інтенсивній терапії хворих різного профілю значною мірою забезпечує успіх лікування.

 

 

ГІПОВОЛЕМІЧНИЙ ШОК

Гіповолемічний шок виникає внаслідок первинного зменшення ОЦК (абсолют­на ггповолемія) через крововтрату, плаз-мовтрату чи загальне зневоднення.

 

Геморагічний шок

Геморагічний шок розвивається внаслі­док гострої крововтрати і супроводжує­ться кризою мікро- й м акр оцир куля ції з можливим наступним розвитком синдро­му системної недостатності багатьох органів (иоліоргапної недостатності).

В основі патогенезу геморагічного шоку є гостра крововтрата, що призводить до зниження ОЦК, внаслідок чого змен­шується венозне повернення і знижується ХОС. Це призводить до ішемії наднир­кових залоз і викиду катехоламінів. Сти­муляція а-адрепорецепторів судин спри­чинює спазм артеріол і венул, вихід крові з депо (селезінка, судини шкіри, нирки). Розвивається компенсаторна централі- зація кровообігу, спрямована на підтри­мання перфузії життєво важливих органів, передусім головного мозку і серця. Сти­муляція (З-адренорецепторів підвищує ско­ротливість міокарда, отже, збільшує ЧСС, що певний час дає змогу утримувати АТ на вихідному рівні. Крім того, розширю­ються бронхіоли і знижується опір ди­хальних шляхів, що полегшує зовнішнє дихання. Зі збільшенням крововтрати компенсаторні зміни не в змозі протистоя­ти прогресуючому зниженню ХОС, що зу­мовлює зниження перфузії та ішемію різних органів і тканин, у тому числі ни­рок’; печінки, кишок, шкіри тощо. Ішемія нирок викликає активізацію решн-ангіо-тензинової системи, що супроводжується зростанням продукції вазопресину (АДГ), збільшенням спазму артеріол, підвищен­ням ЗПОС, і збільшує навантаження на міокард.

їшемізація тканий призводить до роз­витку тканинної гіпоксії, порушення клі­тинного метаболізму з накопиченням недо-окисиепих продуктів, зокрема лактатпої, піровиноградної та інших органічних кис­лот, і розвитку метаболічного ацидозу. По­рушення КОС ще більше поглиблює роз­лад мікроциркуляції (розслаблення перед­капілярних сфінктерів і спазм післякапі-лярних). Зростає виутрішньокаїїілярний гідродинамічний тиск, і рідина виходить із капілярного русла. Втрата рідини зу­мовлює зростання в’язкості крові, упо­вільнення капілярного кровотоку, розви­ток сладж-феномену (англ. йайде — за­болочення).

Порушення клітинного метаболізму спри­чинює активацію цитокінів і комплементу, частина фракцій якого утворює мембрано-ушкоджувальний комплекс, що призводить до ушкодження мембран клітин крові та ендотелію судин, викиду тромбопластину і збільшення проникності судинної стінки. Усі ці зміни відбуваються на фоні актив­ізації метаболізму арахідонової кислоти й утворення ейкозаноїдгв (простаглан­динів, лейкотрієнів, тромбоксанів).

Арахідонова кислота входить до скла­ду клітинних мембран; під впливом фос-фоліпази А2 вивільняється.

 

 

 

 

 

 

Рівень АТ < 50 мм рт. ст. зумовлює по­рушення синтезу сурфактанту, внаслі­док чого починають спадатися альвеоли, порушуючи альвеолярну вентиляцію і ди­фузію газів через альвеоло-каиілярну мембрану, збільшуючи гіпоксемію.

За зниження кровотоку в периферич­них судинах і артеріальної гіпотензії тка­нини починають активно споживати ки­сень з венозних капілярів, унаслідок чого збільшується артеріовенозна різниця за киснем і протягом деякого часу підтримує­ться нормальне його надходження до тка­нин. Згодом надходження кисню до тка­нин знижується і зростає тканинна гіпо­ксія. Внаслідок відкриття артеріовеноз­них шунтів основна частина крові спря­мовується через шунти, що робить перфу-зію тканий абсолютно неефективною.

Таким чином, після гострої крововтра­ти за відсутності своєчасної корекції відбу­вається повний розлад макро- і мікроцир-куляції, порушення усіх видів метаболіз­му і ферментативних систем, функцій усіх органів. Розвивається синдром систем­ної недостатності органів, що призводить організм до загибелі.

Клініка геморагічного шоку значною мірою залежить не тільки від об’єму кро­вовтрати, а й від її швидкості і спромож­ності компенсаторних систем організму.

Діагноз встановлюють на підставі клінічної картини: блідість шкіри, холод­ної і вологої на дотик, неадекватність по­ведінки (збудження чи депресія), частий м’який пульс, зниження АТ і ЦВТ. Уточ­нення діагнозу потрібно проводити па­ралельно з терміновими протишокови­ми заходами: процес швидко прогресує, а терапевтичні можливості швидко вичер­пуються. Важливою,  проте часто піз- ньою ознакою шоку є зниження систоліч­ного тиску.

Внаслідок компенсаторних реакцій навіть у разі зменшення ОЦК па 15 — 25 % і ХОС па 50 % АТ залишається в межах норми. У таких випадках слід орієнтува­тись па інші клінічні симптоми; блідість, холодна волога шкіра, тахікардія, олігу-рія. Рівень АТ може мати значення лише за умов моніторингу.

Американською колегією хірургів уста­новлено 4 класи кровотечі залежно від об’єму крововтрати і клінічних ознак.

Клас І. Об’єм крововтрати 15 % ОЦК і менше. Клінічних проявів може не бути або має місце тільки тахікардія у стані спокою, особливо в положенні сидячи. Таку ортостатичпу тахікардію (збільшен­ня ЧСС на 20 за 1 хв) виявляють під час переходу з горизонтального положення хворого у вертикальне.

Клас II. Крововтрата 20-25 % ОЦК. Основна клінічна ознака — ортостатичиа гіпотензія: зниження систолічного АТ не менш як па 15 мм рт. ст. під час переходу з горизонтального положення у вертикаль­не. У положенні лежачи АТ може бути нормальним або дещо зниженим. Діурез збережений.

Клас III. Крововтрата 30-40 % ОЦК. Артеріальна гіпотензія в положенні на спи­ні, олігоанурія (діурез < 400 мл на добу).

Клас IV. Крововтрата понад 40 % ОЦК. Значна артеріальна гіпотензія (<60 мм рт. ст.), можливе порушення свідомості.

У клінічному перебігу шоку визнача­ють еректильну і торпідпу фази.

Еректильна фаза. Значне психомотор­не збудження па фоні централізації кро­вообігу. Можлива неадекватність поведін­ки: хворий метушиться, може кричати, хаотично рухається, чинить опір обстежен­ню й лікуванню. Налагодити контакт з ним іноді надзвичайно важко. АТ може бути в межах норми, однак тканинний кро­вообіг порушується внаслідок його цен­тралізації. Еректильна фаза є короткочас­ною і спостерігається рідко.

У торпідній фазі розрізняють чотири ступені тяжкості, що визначають за шоко­вим індексом Альговера — Буррі

Оскільки однією з провідних ланок патогенезу є спазм судин мікроциркуля-торпого русла, показником цього спазму, а отже, й ступеня тяжкості шоку є симп­том білої плями. Цей симптом вважаєть­ся позитивним, коли при натисканні на дистальну фалангу великого пальця кисті нігтьове ложе стає блідим і його первин­ний колір відновлюється більш як за 2 с.

За клінічним перебігом і ступенем тяж­кості геморагічний шок поділяють на ком­пенсований, субкомпенсований, деком­пенсований (оборотний і необоротний) (табл. 20).

Останнім часом для визначення ступеня тяжкості шоку і прогнозування його наслід­ків крім клінічних ознак і шокового індек­су визначають рівень лактатної кислоти у плазмі крові. За рівня натрію лактату до

2 ммоль/л виживання хворих становить
близько 80 %, а понад 8 ммоль/л — від 5
до 8%.

Інтенсивна терапія ґрунтується на таких основних засадах:

—негайне припинення кровотечі;

—якнайшвидше відновлення ОЦК, аде­
кватного за часом і об’ємом;

—терапія, адекватна тяжкості стану і
патофізіологічно обґрунтована.

Провідним специфічним компонентом інтенсивної терапії є припинення кровотечі. Методи залежать від причини, об’єму, швид­кості кровотечі й тяжкості стану хворого.

Відновлення ОЦК і проведення інфузійної терапії — що раніше, то краще. Від швидкості відновлення ОЦК й ефек­тивної перфузії органів і тканин головним чином залежить результат і ймовірність виживання хворого. Швидкість інфузій-иої терапії визначається ступенем тяж­кості стану хворого. Залежно від об’єму крововтрати і тяжкості стану мобілізують 1—3 вени. Здійснюють катетеризацію підключичної чи внутрішньої яремної вени за Сельдиигером або шляхом вене­секції з подальшим постійним контролем ЦВТ (як одного з показників ефектив­ності проведенняінфузійноїтерапії). У разі шоку 3 — 4 ст. оптимальним є темп інфу-зійної терапії 250 — 300 мл/хв.

Крововтрату до 800 мл компенсують інфузієго колоїдних і кристалоїдиих роз­чинів об’ємом 1 200 — 1 500 мл, від 800 до 1 000 мл — поперемінно або одночасно з плазмозамінпиками (препарати гідроксі-етилкрохмалю — стабізол, рефортаи), низько- або середпьомолекуляриими дек-странами (реополіглюкіи), препаратами желатину (желатииоль, желафузип, же-лазоль) по 5 —6 мл/кг, ресусцитаційною (лат. гезтіуіаііо — оживлення) суміш­шю (реополіглюкін або альбумін 10 % + + натрію хлорид 7,5 % розчин у співвідно­шенні 1:1—5 мл/кг) і кристалоїдними розчинами — від 10 до 12 мл/кг. Сольо­ві розчини при цьому створюють резерв інтерстиційпої рідини, що запобігає роз­витку внутрішньоклітинного ексикозу, спри­чинюючи ефективніше залучення природ­них реакцій компенсації крововтрати.

Крововтрату об’ємом 1000 —1500 мл компенсують не тільки колоїдними і крис-талоїдпими розчинами, а й гемотрапсфу-зією, причому в плані інфузійпої терапії співвідношення між розчинами і еритро-цитпими середовищами має бути не мен­ше 3 : 1. При цьому еритроцити мають становити не більше 40 % уведеної ріди­ни, а загальна кількість консервованих еритроцитів не повинна перевищувати 1 000 мл для дорослого, щоб уникнути роз­витку ускладнень (синдром масивних трапсфузій, інтоксикація натрію цитра­том). Дозу сольових розчинів потрібно збільшувати до 15 мл/кг. Що пізніше розпочато лікувальні заходи і що більший дефіцит ОЦК, то більше загальна доза засобів іифузійпої терапії має переви­щувати крововтрату. Доцільно перевищу­вати крововтрату в середньому на 150 — 200 %, за потреби – па 300 %.

Останнім часом великої уваги падають питанням аутогемотрансфузіг, найбільш доцільному і безпечному методу, який не викликає імунологічних порушень. Перед плановим оперативним втручанням, якщо дозволяє стан пацієнта, слід заготовити 350 — 500 мл його крові. За потреби в ге-мотрансфузії під час операції її вводять внутрішньовенно, обов’язково використо­вуючи спеціальні фільтри па системі для гемотрансфузії.

Якщо під час ургентних оперативних втручань кров виливається у черевну або грудну порожнини і при цьому не ушко­джені порожнисті органи, проводять ре-Інфузію цією крові, попередньо зібравши її у стерильні ємності за допомогою аспі­ратора або спеціальних апаратів — сел-сейверів.

Майже всі методи визначення об’єму крововтрати або розраховані па визначен­ня видимої крововтрати (метод зважуван­ня тампонів тощо), або досить складні (метод термодилюції

Належний ОЦК розраховують, виходя­чи з маси тіла хворого. Для жінок він стано­вить 60 мл/кг, для чоловіків — 70 мл/кг, а для вагітних — 75 мл/кг.

У випадках катастрофічно низьких по­казників гемодипаміки кращим кровоза­мінником є той, який можна розпочати вводити негайно. Зазвичай інфузійиу тера­пію починають із введення кристалоїд них і колоїдних розчинів. Об’ємний ефект плазмозамішіих розчинів залежить насам­перед від їх осмолярпості, відносної гус­тини і в’язкості (див. табл. 18).

Інфузійну терапію проводять до стабі­лізації систолічного тиску на рівні 90 — 100 ммрт. ст. і ЦВТ — 50 — 100 мм вод. ст. Показником відновлення периферично­го кровообігу є також досягнення задо­вільної швидкості сечовиділення (понад 20 мл/год).

Якщо під час проведення інфузійпої терапії, незважаючи на задовільний рівень ЦВТ й АТ, хворий залишається різко блідим, шкіра — холодною, сечовиділен­ня — менше 20 мл/год або зовсім при­пиняється, то після корекції дефіциту виутрішньосудиниої рідини починають комплекс заходів щодо нормалізації кро­вообігу в периферичних тканинах і мікро-циркуляторному руслі: введення судино­розширювальних засобів па фоні інфузій­пої терапії за постійного контролю гемо-дииаміки.

Усунення явищ централізації кровообі­гу і спазму судин можна проводити тільки після корекції дефіциту ОЦК, повільно вводячи нітрити або певролептики. У ста­ціонарі частіше застосовують нітрити (ні­трогліцерин, натрію нітропрусид). Ці за­соби вводять краплинно повільно у вели­кому розведенні за безперервного кон­тролю гемодинаміки. У разі поглиблення артеріальної гіпотензії збільшують темп іифузії, сповільнюючи одночасно швид­кість уведення судинорозширювальних засобів.

Паралельно з відновленням ОЦК, спря­мованим па нормалізацію СОС і адекват­ну тканинну перфузію, здійснюють корек­цію метаболічних порушень.

Об’єм трансфузійпої рідини при гемо­рагічному шоку залежить не тільки від ОЦК, а й від рівня АТ, ЦВТ й діурезу. Якщо нормалізовано ЦВТ, проте АТ залишаєть­ся низьким, варто думати про ймовірність ГНС. У таких випадках доцільно вводи­ти засоби з іиотропною дією.

Підвищення скоротливості міокарда показано в тих випадках, коли після усу­нення дефіциту ОЦК СОС і ЗПОС зали­шаються низькими. У таких випадках ско­ротливість міокарда стимулюють уведен­ням адрепоміметиків, кортикостероїдів і глюкагону.

Дофамін є попередником норадреналіну як а-, так і [З-адреноміметичної дії. Крім того, в організмі людини є дофамінергічні рецептори, через які реалізуються його ефек­ти. У малих дозах — 1 — 2 мкг/(кг-хв) — дофамін розширює ниркові та брижові су-дшш, практично не змінюючи ЧСС і АТ.

Доза 2 — 10 мкг/(кг-хв) зумовлює пе­реважно (3-адрепоміметичний ефект — підвищення ХОС без істотної зміни ЗПОС, понад 10 мкг/(кг ■ хв) — а-адрепомі-метичну дію — значний спазм периферич­них судин, у тому числі й легеневих.

Зазвичай дофаміп починають уводи­ти з 2 — 6 мкг/(кг ■ хв), поступово збіль­шуючи дозу до досягнення бажаного ефек­ту. Максимальна доза становить 5 — 20 мкг/(кг • хв).

Крім дофаміпу значний інотроппий ефект має добутамін, який впливає голов­ним чином на ррадренорецеитори, що ви­являється кардіотонічним ефектом. Крім того, добутамін має слабкі (3₂-адреноміме-тичні властивості — незначне розширен­ня судин. Зниження ЗПОС і поліпшення роботи серця зумовлюють зниження як перед-, так і післяпаваптаження. При цьо­му, як правило, ЧСС залишається без істот­них змін. Звичайна швидкість уведення препарату — від 5 до 15 мкг/(кг-хв) — за потреби може бути збільшена до 40 мкг/(кг-хв). Порівняно з дофаміном добутамін має більшу кардіотонічну ак­тивність і рідше викликає шлуночкові аритмії.

Уведення розчинів найкраще здійсню­вати за допомогою шприц-пасосів, що дає змогу чітко регулювати швидкість уведен­ня препарату. Якщо їх немає, можна вво­дити препарати за такою схемою. Належ­на швидкість препарату х мкг/хв. По­трібно розчинити х мг цього препарату в 250 мл сумісного іпфузійпого середови­ща (ізотонічний розчин натрію хлориду або розчин Рінгера) і вводити зі швид­кістю 15 крап./хв.

Адреналіну гідрохлорид — симпато-міметик переважно Р-адреноміметичної дії. Його використовують тільки за не­ефективності Інших засобів. Уводять внут­рішньовенно краплинно 1 мг разом із 500 мл 0,9 % розчину натрію хлориду. По­чаткова доза для дорослих — 1 мкг/хв. Розчин уводять фракційно до досягнення бажаного гемодинамічного ефекту (доза адреналіну гідрохлориду 2 — 10 мкг/хв).

Норадреналін — природний катехол-аміп, який має а-адренергічну (спазм су-дин) і помірну (З-адренергічну (іпотроп-ну) дію. Викликаючи спазм артерій, у тому числі нирок і кишок, норадреналін, як правило, призводить до порушення функ­ції цих органів.

У відповідь на введення порадреналі-иу ХОС може як підвищуватися, так і знижуватися, що залежить від рівня ЗПОС, функціонального стану лівого шлу­ночка і рефлекторних впливів від бароре­цепторів соїшої пазухи. Він підвищує по­требу міокарда в кисні і, отже, проти­показаний пацієнтам із супутньою ІХС.

Препарат уводять шляхом постійної внутрішньовенної іпфузії. До 250 мл ізо­тонічного розчину натрію хлориду дода­ють 4 мг норадрепаліпу або 8 мг норадре-наліну гідротартрату (в 1 мл розчину міс­титься 16 мкг норадреналіиу або 32 мкг порадреналіпу дитартрату).

Останнім часом у комплексі інтенсив­ної терапії у випадках лівошлуночкової недостатності використовують амринон, який має виразний Р-адрепоміметичпий і незначний а-адреиоміметичний ефект, що клінічно виявляється у збільшенні ХОС за незначного зростання ЧСС. Амриноп пригнічує фосфодіестеразу, підвищує вміст цАМФ і вільних йонів кальцію у клітинах міокарда. При цьому підви­щується скоротливість міокарда й одно­часно розширюються артеріоли і венули. Введення препарату слід починати з бо-люсиої дози 0,75 — 1,5 мг/кг протягом З — 5 хв, а потім продовжувати іпфузію зі швидкістю 5 —10 мкг/(кг-хв). Амринон протипоказаний хворим із тромбо­цитопенією: може спричинювати деструк­цію тромбоцитів.

Для кардіотонічного ефекту можна за­стосовувати глюкагон, особливо у разі су­путньої гіпоглікемії. Це гормон підшлун­кової залози, що бере участь у регуляції рівня глюкози в крові, має м’який і швид­ко минущий інотропний ефект, не пов’я­заний зі стимуляцією адреіюрецепторів. Він поліпшує передсердпо-шлупочкову провідність, знижує ЗПОС, незначно збільшує ЧСС. Тому глюкагон ефектив­ний у випадках шоку, ускладненого аци­дозом і брадикардією. Препарат можна поєднувати з (3-адреиоміметиками і сер­цевими глікозидами. Введення починають з болюсної дози 1—5 мг, а потім уводять внутрішньовенно краплинно зі швидкістю 1—20 мг/год, попередньо розвівши у 0,9 % розчині натрію хлориду.

Властивість кортикостероїдів стабілі­зувати гемодииаміку широко використо­вують у випадках недостатності серця і шоку. У великих дозах (30 мг/кг на до­бу) за гідрокортизоном вони чинять мем-брапостабілізуючий ефект за рахунок при­гнічення фосфоліпази А2. Крім того, глю-кокортикоїди в таких дозах зменшують ЗПОС за рахунок розширення судин, зни­жуючи післянаваитажения на міокард і поліпшуючи тканинну перфузію. Стабілі­зуючи клітинні й лізосомні мембрани, кор-тикоїди запобігають вивільненню протео­літичних ферментів, що відбувається у фазі декомпенсації, приводячи до активації кініпової системи.

Дефіцит кисню у тканинах через пору­шення мікроциркуляції призводить до розвитку метаболічного ацидозу, що спо­чатку має прихований характер і виявляє­ться після стабілізації гемо динаміки й поліпшення тканинної нерфузії внаслідок вимивання педоокиснених продуктів ме­таболізму в судинне русло («вимивний» ацидоз). Тому, проводячи комплексну те­рапію геморагічного шоку, потрібно періо­дично досліджувати КОС і коригувати його.

Для зниження проникності судинної стінки і регуляції внутрішньоклітинних окисію-відновпих процесів внутрішньо­венно вводять аскорбінову кислоту — 10 — 20 мл 5 % розчину.

Для стабілізації мембрани застосовують інгібітори протеолітичних ферментів — контрикал, гордокс, трасилол тощо. З цією самою метою па ранніх стадіях шоку, коли ще немає значного порушення макроцир-куляції, виправдане обережне застосуван­ня блокаторів кальцієвих каналів (ве-рапаміл, ізоптин, фіноптин).

Серцеві глікозиди слід уводити обереж­но і тільки за виникнення ознак недостат­ності серця, під контролем ЕКГ і па фоні відкоригованого рівня калію плазми крові.