Методична вказівка до практичних занять для студентів
ННІ медсестринства
медсестри-бакалаври
дистанційна форма навчання
ЗАНЯТТЯ № 2
Тема 1. Патофізіологія серця і судин: Серцева недостатність. Ішемічна хвороба серця. Атеросклероз.
Тема 2. Патофізіологія зовнішнього дихання. Гіпоксія.
Мета: Вміти оцінити основні причини та фактори ризику патології серцево-судинної системи, пояснити механізми розвитку і наслідки. Вміти аналізувати порушення зовнішнього дихання як прояв патології дихального апарату та інших органів і систем. Вміти диференціювати види гіпоксій і пояснювати механізми основних компенсаторних реакцій.
Професійна орієнтація студентів.
Боротьба з серцево-судинною патологією є найважливішою проблемою національної охорони здоров’я. Її загальнодержавна значущість визначається високою захворюваністю і смертністю, великими трудовими втратами, значною інвалідизацією. Серед причин в числі провідних є захворювання, пов’язані з порушенням судинного тонусу під впливом різних факторів зовнішнього і внутрішнього середовища. Виділяють дві основні групи таких порушень: артеріальні гіпертензії і артеріальні гіпотензії. Гіпертонічна хвороба як один з прикладів артеріальних гіпертензій є важливою проблемою сучасної медицини. Необхідно враховувати той факт, що у 50 % чоловіків і у 75 % жінок, які страждають гіпертонічною хворобою, виявлено швидке прогресування атеросклерозу, симптоми ішемічної хвороби серця, зменшення тривалості життя на 10 років. Разом з тим досить часто лікарям доводиться мати справу з хворими, у яких показники артеріального тиску різко знижені (шок, колапс). Число таких пацієнтів у 4 рази перевищує частоту серцево-судинних і злоякісних захворювань, а у зв’язку з прискоренням науково-технічного прогресу спостерігається тенденція до зростання цього виду патології.
В числі причин значної смертності та інвалідизації працездатних людей є серцева недостатність, яка часто виникає на грунті некротичних пошкоджень серцевого м’яза. Останнім часом зростає кількість як коронарогенних, так і катехоламінових пошкоджень міокарда, які виникають в результаті стресу, психічного перенапруження, надмірних фізичних навантажень. Попередження некротичних, запальних, метаболічних, нейроендокринних та інших пошкоджень міокарда є складовою частиною профілактики серцевої недостатності. Зараз сформувався новий науковий напрямок – профілактична кардіологія, в задачі якої входить попередження і раннє виявлення порушень функцій серцево-судинної системи.
Порушення зовнішнього дихання виникають при дії різних чинників зовнішнього і внутрішнього середовища, проте всі вони за механізмом розвитку об’єднуються в три групи – вентиляційні, дифузійні і перфузійні. Найсерйознішим проявом порушення зовнішнього дихання є дихальна недостатність, в результаті якої змінюється газовий склад крові і виникає задишка. За характером задишки можна скласти уявлення про причину патології.
Досить часто дихальна недостатність виникає при порушенні регуляторних впливів з боку дихального центру. Збудливість дихального центру знижується при пошкодженнях центральної нервової системи: склерозі, спазмі судин мозку, інсультах, стисненні мозку пухлиною, токсичній дії на дихальний центр снотворних і наркотичних препаратів. З периферичних механізмів першочергове значення мають порушення адекватного скорочення дихальних м’язів.
Проблема кисневого голодування викликає практичний інтерес у клініці внутрішніх хвороб (профілактика і лікування інфаркту міокарда, захворювань апарату дихання, анемій), в неврологічній клініці (профілактика і лікування ішемічних пошкоджень мозку), в хірургічній клініці (лікування облітеруючого ендоартеріїту, операції на життєвоважливих органах), в акушерській практиці (боротьба з гіпоксією плода і новонародженого). На даний час важливим завданням медицини став професійний відбір високостійких до гіпоксії осіб, а також адаптація до кисневої недостатності.
1. Програма самопідготовки студентів до заняття
Тема №1 практичного заняття
1. Види серцевої недостатності. Визначення поняття “серцева недостатність”. Патофізіологічні варіанти серцевої недостатності
2. Причини ураження міокарда: загальна гіпоксія, порушення коронарного кровообігу, інфекційні ураження. токсичні ураження, ендокринні ураження, метаболічні ураження
3. Ішемічна хвороба серця (визначення поняття, класифікація). Інфаркт міокарда: визначення поняття, фактори ризику, механізми розвитку, структурні пошкодження міокарда, основні електрокардіографічні прояви інфаркту, кардіогенний шок, синдром Дресслера, експериментальні моделі інфаркту міокарда, структурні пошкодження міокарда, поняття про гібернований міокард, методи діагностики інфаркту міокарда та головні прояви (аналіз крові: загальний, біохімічний, коагулографія, електрокардіографія, ехокардіографія), загальні порушення обміну речовин
Тема №2 практичного заняття
1. Причини недостатності зовнішнього дихання: порушення функції дихального центру, пошкодження грудної клітки, пошкодження дихальних м’язів і діафрагми, пошкодження плеври, порушення прохідності дихальних шляхів
2. Форми дихальної недостатності: гостра, хронічна, обструктивна, рестриктивна.
3. Асфіксія: визначення поняття, причини, стадії.
4. Розлади дихання: брадипное. гіперпное, поліпное, апное, періодичне дихання, термінальне дихання, задишка.
5. Принципи діагностики порушень зовнішнього дихання за даними пікфлоуметрії.
6. Гіпоксія: визначення поняття, класифікація. Дихальні показники крові при гіпоксії.
7. Порушення обміну речовин при гіпоксії: вуглеводного, жирового, білкового, водно-електролітного.
8. Пошкодження органів при гіпоксії: пошкодження нервової системи, пошкодження міокарда.
9. Компенсаторні реакції при гіпоксії: дихальні, гемодинамічні, гемічні, тканинні. Адаптація до гіпоксії
2.Зразки тестових завдань та ситуаційних задач
Тема 1 практичного заняття
|
Завдання 1 |
Після перенесеного грипу у пацієнта з ішемічною хворобою серця з’явилися ознаки декомпенсації серцевої діяльності. Одним із проявів її були набряки на нижніх кінцівках. Назвіть провідну ланку в їх патогенезі. |
|
|
А. Зменшення альбумінів крові В. Гіперпродукція вазопресину С. Підвищення проникливості судин D. Підвищення венозного тиску Е. Затримка натрію нирками |
|
Завдання 2 |
У хворого з інфарктом міокарда з’явилися ознаки гіпоксії – задишка, тахікардія, ціаноз видимих слизових. Розвиток гіпоксії у нього пов’язаний із |
|
|
А. Зменшенням кількості еритроцитів В. Зменшенням вмісту гемоглобіну С. Зменшенням швидкості кровотоку D. Недостатньою оксигенацією крові Е. Затрудненою дисоціацією оксигемоглобіну |
|
Завдання 3 |
Хворий помер від інфаркту міокарда. При гістологічному дослідженні міокарда знайдено значні контрактурні зміни в кардіоміоцитах. Це зумовлено накопиченням в кардіоміоцитах іонів |
|
|
А. Калію В. Натрію С. Кальцію D. Магнію Е. Хлору |
|
Завдання 4 |
У хворого з хронічною серцевою недостатністю знижений серцевий викид, підвищений венозний тиск, різко знижена швидкість кровотоку, виражений акроціаноз, ознаки застою в легенях. Адекватним механізмом компенсації в цих умовах є |
|
|
А. Збільшення частоти дихання В. Посилення еритропоезу С. Викид еритроцитів з депо D. Збільшення частоти серцевих скорочень Е. Розкриття додаткових капілярів |
Ситуаційні задачі
Задача 1. Після перенесеної 3 місяці тому ангіни хворого почала турбувати задишка, тяжкість в правому підребер’ї, приступи затрудненого дихання. З’явилися набряки нижніх кінцівок. Дані об’єктивного обстеження: шкірні покриви з жовтяничним відтінком, губи ціанотичні, гомілки набряклі. Шийні вени пульсують. Межі серця розширені за рахунок обох шлуночків, проте більше лівого. Артеріальний тиск – 90/60 мм рт.ст. Частота дихання – 26/хв. Діагностовано міокардит, серцево-судинну недостатність у стадії компенсації.
1.Яка причина пошкодження міокарда у хворого?
2.Які розлади свідчать про серцеву недостатність?
3.Поясніть їх патогенез.
4.Які зміни мають компенсаторно-пристосовний характер?
5.Який їх механізм?
Тема 2 практичного заняття
Тестові завдання (виберіть правильну відповідь).
|
Завдання 1. |
У туристів, які піднялися на висоту |
|
|
|
А. Хеморецепторів каротидного синуса В. Механорецепторів легеневих альвеол С. Барорецепторів дуги аорти D. Нейронів кори мозку Е. Міоцитів дихальних м’язів |
|
|
Завдання 2. |
У хворого діагностовано крупозну пневмонію. Для цього захворювання характерне |
|
|
|
А. Часте глибоке дихання В. Часте поверхневе дихання С. Рідке глибоке дихання D. Дихання Чейна-Стокса Е. Дихання Куссмауля |
|
|
Завдання 3. |
У члена високогірної експедиції на висоті |
|
|
|
А. Недостатнього надходження О2 в організм В. Недостатньої утилізації О2 тканинами С. Недостатнього звільнення О2 оксигемоглобіном D. Надмірного вимивання СО2 з організму Е. Недостатнього утворення СО2 в тканинах |
|
|
Завдання 4. |
У хворого на бронхіальну астму після прогулянки в парку стався приступ задишки. Розлади дихання були зумовлені первинним порушенням |
|
|
|
А. Збудливості дихального центру В. Функції дихальних м’язів С. Рухомості грудної клітки D. Перфузії легеневої тканини Е. Вентиляційної здатності альвеол |
|
|
Завдання 5. |
У дитини, яка страждає бронхіальною астмою, після перенесеної пневмонії виник важкий астматичний приступ, який привів до розвитку гострої дихальної недостатності. Це ускладнення було зумовлене |
|
|
|
А. Погіршенням кровопостачання легеневої тканини В. Зменшенням об’єму альвеолярної вентиляції С. Затрудненням дифузії газів у легенях D. Збільшенням мертвого простору легень Е. Змішуванням артеріальної і венозної крові |
|
Ситуаційні задачі
Задача 1
У одного з альпіністів виникло різке почастішання і поглиблення дихання, яке змінилося раптовим пригніченням його і втратою свідомості.
1. Поясніть механізм почастішання і поглиблення дихання при підйомі на висоту.
2. Чому стимуляція дихання змінилася його пригніченням?
3. Як змінилася кислотно-основна рівновага у потерпілого альпініста?
4. Що для нього краще – вдихання чистого кисню чи карбогену?
Задача 2
У хворого, який знаходився на операційному столі під наркозом, настало різке пригнічення дихання. Пульс став рідким і слабим. З’явився ціаноз. Екстрені заходи, вжиті анестезіологом, ліквідували ці порушення.
1. З чим може бути зв’язане пригнічення дихання?
2. Як, по-вашому, змінився у хворого вміст кисню і вуглекислоти в артеріальній крові?
3. Поясніть появу ціанозу.
4. Як ви оцінюєте зміни пульсу в даному випадку?
3.Правильні відповіді на тести і ситуаційні задачі:
Тема 1 практичного заняття.
Тестові завдання: Завдання 1 – D, завдання 2 – С, завдання 3 – С, завдання 4 – В
Задача 1.
1. Збудник, який викликав ангіну, був причиною пошкодження міокарда. Частіше всього це – стафіло- і стрептококи.
2. Задишка, тяжкість у правому підребер’ї, набряки нижніх кінцівок, ціаноз, розширення меж серця, зниження артеріального тиску.
3.Патогенез симптомів серцевої недостатності:
– Задишка при серцевій недостатності має складний механізм. В основі її лежить гіпоксія і гіперкапнія, які виникають внаслідок порушення дифузії газів через альвеолярну стінку (набряк легеневої тканини, поява рідини в альвеолах) і обмеження перфузії легень (ослаблення кровотоку). Крім того, в умовах гіпоксії, яка розвивається при серцевій недостатності, нагромаджуються недоокислені продукти (активація гліколізу, недостатній відтік продуктів метаболізму від тканин). Підвищення вмісту вугільної кислоти і концентрації іонів водню при одночасному зниженні напруження кисню в крові і тканинах – все це могутні рефлекторні і безпосередні стимулятори дихального центру. Певну роль у виникненні задишки відіграє імпульсація з рецепторів дихальних шляхів і стінок альвеол.
– Набряки при серцевій недостатності виникають внаслідок сповільнення кровотоку і належать до гемодинамічних. Механізми їх появи полягають у тому, що при сповільненні кровотоку підвищується кров’яний (гідростатичний) тиск на стінки судин, і рідина виходить у тканини. Вона називаються трансудатом. Затримці води при серцевій недостатності сприяє гіперпродукція альдостерону корою наднирників і антидіуретичного гормону нейрогіпофізом. Набряки локалізуються в нижній частині тіла.
– Ціаноз розвивається в результаті збільшення в крові дезоксигемоглобіну, який має темночервоний колір. Якщо вміст його досягає 1/3 від загальної кількості, ціаноз стає помітним на око.
– Тяжкість у правому підребер’ї зумовлена застійними явищами в печінці.
– Артеріальна гіпотензія виникає в результаті порушення насосної функції серця і зменшення серцевого викиду.
– Розширення меж серця пояснюється гіпертрофією міокарда.
4. Гіпертрофія міокарда, задишка.
5. Гіпертрофія міокарда: навантаження, яке припадає на серце, збільшує інтенсивність функціонування структур міокарда і виснажує його енергетичні ресурси. Наростає потенціал фосфорилювання, який активує генетичний апарат клітини і посилює синтез білка, в першу чергу в мітохондріях і міофібрилах. В результаті цього маса міокарда зростає на 100-120 %. Компенсаторне значення гіпертрофії полягає в тому, що зменшується робота, яка припадає на одиницю маси міокарда. Це забезпечує більш тривале функціонування кардіоміоцитів в умовах патології.
Тема 2 практичного заняття.
Тестові завдання: Завдання 1 – А, завдання 2 – В, завдання 3 – D, завдання 4 – Е, завдання 5 – В
Ситуаційна задача 1
1. Низький парціальний тиск кисню в атмосферному повітрі на високогір’ї є причиною гіпоксії. Гіпоксемічна кров подразнює хеморецептори синокаротидної і аортальної зон. Звідси стимулюючі імпульси надходять в дихальний центр, внаслідок чого дихання стає частим і глибоким.
2. Посилене дихання спричиняє за собою вимивання з крові вуглекислоти, яка є фізіологічним подразником дихального центру. В результаті цього настає пригнічення дихання.
3. Виникає газовий алкалоз як результат посиленого виділення вуглекислоти через легені.
4. Краще – карбоген (суміш О2 – 95 % та СО2 – 5 %).
Ситуаційна задача 2
1. Передозування наркотичної речовини знижує збудливість дихального центру, що й приводить до пригнічення дихання.
2. Вміст кисню зменшується, а вуглекислоти – збільшується.
3. Це пов’язано з накопиченням дезоксигемоглобіну, який надає тканинам синюшного відтінку.
4. Рідкий і слабкий пульс виник в результаті пригнічення діяльності серцево-судинного центру.
4.Джерела інформації:
Основні:
1.Патологічна фізіологія: Підручник / За ред. М.Н.Зайка і Ю.В.Биця. – К.: Вища школа, 1995. – с. 616.
Додаткові:
1.Атаман А.В. Патологическая физиология в вопросах и ответах. – Київ: Вища школа, 200. – 608 с.
2. Посібник до практичних занять з патологічної фізіології / за ред. Ю.В.Биця і Л.Я.Данилової. – К.: Здоров’я, 2001. – 400 с.
5.Методика виконання практичної роботи:
І. Тема №1 практичного заняття
Робота 1. Аналіз електрокардіограми хворого на інфаркт міокарда (реєстрація в 12 відведеннях).
Проаналізувати ЕКГ хворого, використовуючи карту з зображенням ЕКГ здорової людини. Оформити протокол. При обговоренні результатів роботи дати відповіді на контрольні питання навчальної карти.
ІІ. Тема №2 практичного заняття
Робота 2. Зміна дихання при введенні молочної кислоти
Схема виконання експерименту. Щура зважити перед фіксацією і занаркотизувати внутрішньом’язовим введенням нембуталу з розрахунку 0,6 мл 0,5 % розчину на
Оформити протокол. Замалювати пневмограму. При обговоренні результатів відповісти на питання:
- Як змінилося дихання після введеня молочної кислоти?
- Поясніть механізм зміни дихання в даних умовах.
- Коли подібні зміни спостерігаються у людини?
Робота 3. Зміни показників пікфлоуметрії при патології дихання.
Метод пікфлоуметрії дозволяє визначити стан бронхіального дерева шляхом вимірювання пікової швидкості видиху (ПШВ) (максимальної об’ємної швидкості, з якою повітря може виходити з дихальних шляхів під час форсованого видиху після максимально повного вдиху. При порушенні бронхіальної прохідності ПШВ значно нижче норми).
1. Проведення пікфлуорометрії. Методика проведення. Обробити мундштук спиртом. Пікфлоуметр беруть в праву руку, опускають індикатор донизу. Зробити максимально можливий вдих. Затиснути мундштук пікфлоуметра між зубами та туго обхопити його губами. Зробити максимально швидкий та повний видих. Визначити пікову швидкість видиху та оцінити чи відповідає вона нормі за таблицею.
2. Розв’язування ситуаційних задач за даними пікфлоуметрії.
Оформити протокол.
Робота4. Зміни дихання і артеріального тиску при асфіксії
Проаналізувати дані навчальної карти, описати зміни дихання і артеріального тиску, визначити та описати стадії асфіксії. Оформити протокол. При обговоренні результатів відповісти на питання навчальної карти.
6.Семінарське обговорення теоретичних питань і практичної роботи:
1. Основні причини та механізми розвитку серцевої недостатності (патогенез стадій, роль компенсаторних механізмів)
2. Патогенез некрозу міокарда (роль стресу, адреналіну та порушень метаболізму). Поняття про реперфузійний синдром та гібернований міокард
3. Основні принципи інструментальної та лабораторної діагностики некротичного процесу в міокарді та його наслідків (електрокардіографія, ехокардіографія, загальний аналіз крові, біохімічний аналіз крові, коагулограма). Принципи патогенетичної терапії некротичного процесу в міокарді
4. Причини порушень зовнішнього дихання
5. Форми дихальної недостатності
6. Види задишок, їх патогенез
7. Види періодичного дихання, механізм їх розвитку
8. Термінальне дихання, механізм його розвитку
9. Стадії асфіксії, зміни дихання при асфіксії
10. Загальне поняття про гіпоксію, класифікація, тип гіпоксії за даними газового складу крові
11. Механізми основних компенсаторних реакцій при гіпоксії
12. Порушення обміну речовин при гіпоксії
7.Вихідний рівень знань та вмінь (завдання видаються окремо)
8. Студент повинен знати:
1. Патофізіологічні варіанти серцевої недостатності
2. Причини ураження серцевого м’яза
3. Механізми компенсації серцевої недостатності
4. Причини порушень зовнішнього дихання
5. Форми дихальної недостатності
6. Види задишок
7. Види періодичного дихання
8. Стадії асфіксії
9. Визначення гіпоксії
10. Класифікацію гіпоксій
11. Порушення обміну речовин при гіпоксії
12. Пошкодження серця і мозку при гіпоксії
13. Основні групи компенсаторних реакцій при гіпоксії
9. Студент повинен вміти:
1. Пояснити основні принципи інструментальної та лабораторної діагностики некротичного процесу в міокарді та його наслідків
2. Пояснити принципи патогенетичної терапії некротичного процесу в міокарді
- Пояснити роль порушень вентиляції, дифузії і перфузії в розвитку легеневої недостатності
- Пояснити механізми виникнення легеневої недостатності при емфіземі і бронхіальній астмі
- Пояснити патогенез задишок
- Пояснити механізми виникнення періодичного і термінального дихання
- Охарактеризувати зміни дихання при асфіксії
- Розкрити механізми основних компенсаторних реакцій при гіпоксії
- Визначити тип гіпоксії за даними газового складу крові
- Визначити порушення зовнішнього дихання за даними пікфлоуметрії
Методичну вказівку склали: проф. Бондаренко Ю.І., асист. Усинський Р.С.
Обговорено і затверджено на засіданні кафедри 29.08.2013 р. протокол № 2
