ХВОРОБИ СЛИННИХ ЗАЛОЗ. ХВОРОБИ ГУБ, ЯЗИКА ТА М’ЯКИХТКАНИН ПОРОЖНИНИ РОТА
Хвороби слинних залоз
У всіх слинних залозах, найчастіше у великих, можуть розвиватися різні захворювання, серед яких найбільше значення мають:
· Сіалоаденіт;
· Слинокам’яна хвороба;
· Кісти;
· Пухлини та пухлиноподібні процеси;
Крім цих набутих захворювань, виділяють також ще вроджені захворювання слинних залоз:
· Агенезія;
· Гіпоплазія;
· Ектопія;
· Гіпертрофія;
· Атрезія протоків;
· Дефект стінок з утворенням фістул;
Сіалоаденіт
Сіалоаденітом називають запалення будь-якої слинної залози, паротитом – «запалення»привушної залози. Сіалоденіт може бути первинним як самостійне захворювання, але найчастіше він розвивається вторинно, виникаючи як ускладнення іншої хвороби або як прояв того чи іншого ‘захворювання. В патологічний процес зазвичай втягується одна залоза або дві симетричні залози, хоча інколи може виникати множинне ураження залоз. За перебігом сіалоаденіт може бути гострим і хронічним.
Етіологія і патогенез. Виникнення сіалоаденіту найчастіше зумовлене вірусною чи бактеріальною інфекцією, або автоімунним процесом. Найбільш відомою формою вірусного сіалоаденіту є епідемічний паротит (свинка), викликаний РНК-вірусом з групи міксовірусів, який розвивається в основному у дітей віком 5-15 років (але може спостерігатись і в дорослих) і характеризується переважно запальним процесом в інтерстиції привушних залоз. В патологічний процес можуть бути втягнені також інші залози (підшлункова, яєчка, яєчники).
Ще однією широко відомою формою вірусного сіалоаденіту є цитомегалія, збудником якої є ДНК-вірус з групи вірусів герпесу. Найчастіше хворіють діти до 2-х років, причому у новонароджених, недоношених і грудних дітей спостерігаються важкі генералізовані форми хвороби з ураженням різних органів – легень, нирок, печінки, кишок, підшлункової залози, наднирників, тимусу. При локалізованій формі уражатись можуть різні слинні залози, але найчастіше – привушні. При цьому в епітелії протоків і ацинусів розвиваються характерні цитомегалічні зміни, а в інтерстиції залоз – лімфогістіоцитарна запальна інфільтрація з подальшим склерозом. Під цитомегалічними змінами розуміють так зване “око сови”. Вірус викликає значне збільшення клітини (до 30-40 мкм) і утворює велике щільне кругле навколоядерне включення. Включення оточене зоною просвітлення, а оболонка ядра різко окреслена внаслідок розміщення на ній глибок хроматину і залишків ядерця. Все це створює характерну картину, яка нагадує око сови.
Автоімунний сіалоаденіт розвивається при сухому синдромі Шегрена (шведський офтальмолог, нар. в 1899р. ). Шегрен в 1933р. описав синдром, який складався з трьох основних симптомів: сухого кератокон’юнктивіту, ксеростомії і ревматоїдного артриту. В слинних залозах при цьому розвивається хронічний сіалоаденіт з вираженою лімфоцитарною інфільтрацією строми. Крім слинних залоз розвивається недостатність інших екзокринних залоз, а також поліартрит. Серед етіологічних факторів найімовірніша роль вірусної інфекції і генетичної схильності. В основі патогенезу лежить автоімунізація. Сухий синдром часто поєднується з іншими автоімунними (ревматоїдний артрит, тироідит Хашімото) і вірусними (вірусний хронічний активний гепатит) захворюваннями. Хворіють найчастіше жінки в клімактеричному періоді і в менопаузі, а також молоді жінки з оваріальною недостатністю. Для захворювання характерна зміна ремісій і рецидивів. Поєднане вторинне ураження слинних і сльозних залоз відоме як синдром Мікуліча (1850-1905, німецький хірург). Спочатку спостерігається припухання залоз, а потім розвивається їх атрофія з ксеростомією і ксерофтальмією. В зв’язку з недостатністю слинних залоз, як правило, виражений зубний карієс. Синдром Мікуліча розвивається при різних захворюваннях, зокрема при лейкозах.
Слиннокам‘яна хвороба
Слиннокам‘яна хвороба (сіалолітіаз) – захворювання, пов‘язане з утворенням в залозі, а частіше в її протоках, конкрементів. Найчастіше уражається підщелепна залоза. В привушній залозі камені утворюються рідко, а під’язикова – практично ніколи не уражається. Хворіють переважно чоловіки середнього віку.
Етіологія і патогенез. Утворення слинних каменів пов’язане з диз-кінезією протоків, їх запаленням, застоєм і олужненням слини, збільшенням її в’язкості, а також з попаданням в протоки чужорідних тіл. Ці фактори сприяють випаданню зі слини різних солей (фосфат кальцію, карбонат кальцію) з кристалізацією їх на органічній основі (злущені епітеліальні клітини, муцин).
Патологічна анатомія. Камені бувають різної величини (від розміру піщинок до 2см в діаметрі), форми (овальні, продовгуваті), кольору (сірий, жовтий), консистенції (м’які, щільні). При обтурації протоки виникає (або загострюється) запалення – сіалодохіт. Може виникати гнійний сіалоаденіт.
Кісти слинних залоз
Найчастіше кісти виникають в малих слинних залозах. Причиною їх виникнення є травми або склероз і облітерація протоків внаслідок запалення. Таким чином, за своїм генезом кісти слинних залоз відносяться до ретенційних. Величина їх може бути різною. Кісту з мукоїдним вмістом називають мукоцеле.
Пухлини
Пухлини слинних залоз складають біля 6% всіх пухлин, які розвиваються у людини. У стоматологічній практиці вони зустрічаються досить часто. Пухлини можуть розвиватись як у великих слинних залозах (привушних, підщелепових, підязикових) так і в малих слинних залозах, розміщених у порожнині рота в ділянці щоки, твердого і м’якого піднебіння, ротоглотки, дна ротової порожнини, язика, губ.
Із пухлин слинних залоз найчастіше зустрічаються пухлини епітеліальні, серед яких виділяють такі основні форми:
• аденоми (плеоморфна, мономорфна, оксифільноклітинна, аденолімфома);
• мукоепідермоїдну пухлину;
• ациноклітинну пухлину;
• злоякісні пухлини (адено-кістозна карцинома та інші).
Плеоморфна аденома серед всіх пухлин слинних залоз складає більше 50%. Майже у 90% випадків локалізується у привушній залозі. Спостерігається у будь-якому віці, але найчастіше у людей після 40 років, в два рази частіше в жінок у порівнянні з чоловіками. Пухлина росте повільно, на протязі 10-15 років.
Макроскопічно: вузол округлої чи овальної форми, іноді горбистий, щільної чи еластичної консистенції, розмірами до 5-
Гістологічна будова може бути досить різноманітною, тому пухлина і названа плеоморфною. Епітеліальні клітини у пухлині можуть бути округлими, полігональними, кубічними, циліндричними і формувати протоки, солідні поля, окремі гнізда, тяжі. Часто зустрічаються у пухлині клітини міоепітелію витягнутої форми зі світлою цитоплазмою. Крім епітеліального компоненту характерні вогнища і поля мукоїдної, міксоїдної і хондроїдної тканини (рис. 1). У пухлині можуть зустрічатись вогнища гіалінозу строми, зроговіння епітелію.
Мономорфна аденома зустрічається рідко, серед всіх пухлин слинних залоз становить 1-3%. Локалізується найчастіше у привушній залозі. Росте повільно. Макроскопічно: вузол округлої форми діаметром 1-
Гістологічно виділяють такі мономорфні аденоми:
• оксифільну;
• аденолімфому;
• базальноклітинну;
• світлоклітинну.
В межах однієї пухлини будова однотипна, строма слабковиражена.
Оксифільноклітинна аденома, або онкоцитома. Зустрічається рідко. Локалізується переважно у привушній слинній залозі. Описані багатофокусні і двобічні пухлини. Малігнізується рідко. Побудована із великих світлих клітин з еозинофільною дрібнозернистою цитоплазмою і невеликим темним ядром. Клітини розміщуються у вигляді солідних полів. В окремих ділянках еозинофільні клітини можуть утворювати подібні на залози структури.
Аденолімфома зустрічається частіше, майже виключно у привушних залозах і у чоловіків старшого віку. Макроскопічно: чітко відмежований вузол до
Базальноклітинна аденома розвивається із клітин, які вистилають протоки слинної залози. За будовою клітин, гістологічною структурою пухлина подібна до базально-клітинного раку шкіри.
Світлоклітинна аденома є дуже рідкою пухлиною, побудована із світлих клітин, які можуть бути у пухлині веретеноподібними, багатогранними, формують солідні структури.
Мукоепідермоїдна пухлина зустрічається у будь-якому віці, дещо частіше у жінок, локалізується переважно у привушній залозі, рідше в інших слинних залозах. Макроскопічно: пухлина не завжди чітко відмежована, іноді округла чи неправильної форми, може складатись із декількох вузлів. Тканина пухлини на розрізі сіро-білого чи сіро-рожевого кольору, щільної консистенції, досить часто є кісти зі слизоподібним вмістом. Гістологічно визначають різне поєднання клітин епідермоїдного типу, які формують гнізда, та слизпродукуючі клітини, які вкривають порожнини, заповнені слизом (рис. 4, 5). Зроговіння епітелію не спостерігається. Строма виражена добре. Іноді у пухлині знаходять дрібні темні клітини проміжного типу, які здатні диференціюватись у різних напрямках, та поля світлих клітин. Переважання клітин проміжного типу, втрата їх здатності продукувати слиз, є показником низької диференціації пухлини. Така пухлина може мати виражений інвазивний ріст і давати метастази. Ознаки клітинного атипізму (гіперхромія ядер, клітинний поліморфізм) зустрічаються рідко. Таку пухлину деякі дослідники називають мукоепідермоїдним раком.
Ациноклітинна пухлина (ацинозно-клітинна). Рідка пухлина, яка може розвиватись у буть-якомі віці і мати різну локалізацію. Клітини пухлини нагадують серозні (ацинарні) клітини слинних залоз, у зв’язку з чим і названо пухлину ациноклітинною. Цитоплазма клітин пухлини базофільна, дрібнозерниста, іноді світла. Макроскопічно: як правило пухлина чітко відмежована, але може мати виражений інвазивний ріст. Характерним є утворення солідних полів. Особливістю пухлини є здатність до метастазування при відсутності морфологічних ознак злоякісності.
Злоякісні епітеліальні пухлини слинних залоз різноманітні, але найчастіше зустрічається аденокістозна карцинома.
Аденокістозна карцинома складає 10-20% всіх епітеліальних пухлин слинних залоз. Пухлина розвивається у всіх слинних залозах, але найчастіше у дрібних залозах твердого і м’якого піднебіння. Розвивається зазвичай у віці 40-60 років, однаково часто у чоловіків і жінок. Макроскопічно: щільний вузол невеликих розмірів, тканина на розрізі сірого кольору, без чітких контурів. Гістологічно у пухлині визначаються дрібні, кубічні за формою, з гіперхромним ядром клітини, які формують альвеоли і характерні криброзні структури, стовпчики і циліндри. Виходячи з цього пухлину називали раніше циліндромою. Ріст пухлини інвазивний, з характерним обростанням нервових стовбурів. Метастазує переважно гематогенним шляхом в легені і кістки.
Інші види злоякісних епітеліальних пухлин у слинних залозах зустрічаються значно рідше. Серед них частіше зустрічаються різного ступеня диференціації аденокарциноми за будовою такі ж, як аденокарциноми інших локалізацій. Недиференційовані карциноми мають швидкий ріст, метастазують лімфогенним і гематогенним шляхом.
Пухлиноподібні захворювання
До пухлиноподібних захворювань слинних залоз відносять:
• лімфоепітеліальні ураження;
• сіалоз;
• онкоцитоз (у дорослих). Зустрічаються вони рідко.
•
Лімфоепітеліальні ураження. При них у слинній залозі виявляють атрофію паренхіми, виражену лімфоцитарну інфільтрацію, острівці епітеліальних і міоепітеліальних клітин, які заміщують внутрішньочасточкові протоки. Це ураження розглядають як автоімунне.
Сіалоз проявляється збільшенням слинних залоз, найчастіше привушних, з розвитком у залозах гіпертрофії серозних ацинарних клітин набряку строми і атрофії посмугованих протоків. На відміну від лімфоепітеліального ураження лімфоцитарної інфільтрації нема. Захворювання може завершитись розвитком ліпоматозу слинної залози.
Онкоцитоз – метаплазія основних паренхіматозних клітин слинної залози у збільшені за розмірами клітини з оксифільною дрібнозернистою цитоплазмою (онкоцити).
Хвороби губ, язика, м’яких тканин порожнини рота
У цю групу входять захворювання різні за походженням (вроджені, набуті) та характером патологічного процесу (дистрофічні, запальні, пухлинні). Це, зокрема, хейліт, глосіт, стоматит, передпухлинні зміни і пухлини. Сюди відносяться як первинні захворювання порожнини рота, так і патологічні зміни, які виникають в порожнині рота при інших захворюваннях.
Хейліт
Хейліт – запалення губ. Хейліт може виникати як ізольоване ураження, а може поєднуватись з ураженням язика і слизової оболонки порожнини рота. За характером протікання розрізняють гострий і хронічний хейліт, а також хронічний хейліт із загостренням. При гострому хейліті запалення виникає, як правило, на обох губах, при хронічному – здебільшого на одній, переважно нижній губі.
Виділяють такі клініко-морфологічні форми хейліту:
• ексфоліативний;
• гландулярний;
• контактний;
• метеорологічний (актинічний);
• грануломатозний;
• хейліт Манганотті;
• запалення кутків рота;
• фурункул губ;
• бешиха губ.
Ексфоліативний хейліт. При ньому в патологічний процес втягується тільки червона кайма губ. Захворювання протікає хронічно і характеризується підвищеною десквамацією епітелію. Може приєднуватись гостра ексудативна реакція. Тоді виникає гіперемія, набряк губ, утворення кірок.
Гландулярний хейліт виникає при вродженій гіпертрофії і гетеротопії дрібних слинних залоз та їх інфікуванні.
Контактний (або алергічний) хейліт виникає як реакція гіперчутливості сповільненої дії при контакті з алергенами, якими можуть бути різні речовини.
Метеорологічний (актинічний) хейліт виникає як запальна реакція на холод, підвищену вологість повітря, ультрафіолетове опромінення.
Хейліт Манганотті зустрічається у чоловіків у віці понад 50 років і характеризується ураженням тільки нижньої губи. Проявляється вираженою гіперемією з ерозіями в центрі губи і утворенням кров’янистих кірок. Він вважається передраковим захворюванням.
Гранульоматозний хейліт зустрічається рідко, найчастіше в молодому віці і є, як правило, одним з основних, а часто найпершим проявом синдрому Мелькерсона-Розенталя (набухання губ, параліч лицевого нерву і складчатий язик. Найчастіше розвивається у верхній губі і характеризується гранульоматозним запаленням у ній. Характерні рецидиви, які призводять до стійкого збільшення і ущільнення губи.
Запалення кутків рота починається, як правило, з двох кутів і розповсюджується на губи і сусідню з губами шкіру та слизову оболонку. Найчастіше виникає у слюнявих дітей. Викликається зазвичай грибками, рідше – бактеріальною інфекцією.
Фурункул губ – гнійне запалення волосяних фолікулів на шкірі обличчя біля губ і основи носа. Найчастіше зустрічається на верхній губі. Викликається стафілоковою інфекцією. Небезпечним ускладненням фурункула верхньої губи є тромбофлебіт вен обличчя і кутової вени, в наслідок чого може розвитись тромбоз печеристої пазухи, флегмона орбіти, гнійний менінгіт.
Бешиха губ викликається стрептококом внаслідок інфікування лімфатичних судин губ при пошкодженнях, запаленнях кутів рота, тріщинах на губах, прикусуванні губ. В більшості випадків виникає на верхній губі і може розповсюджуватись на шкіру обличчя. Проявляється яскраво-червоним забарвленням на ураженій ділянці губи, набуханням шийних лімфовузлів та вираженою загальною симтоматикою (підвищена температура, слабість, головна біль). Характерні рецидиви.
Глосит
Глосит – запалення язика. Зустрічається часто. Може виникати самостійно, або поєднуватись з ураженням слизової оболонки порожнини рота. За характером протікання може бути гострим, хронічним, а також хронічним з загостренням. Виділяють:
• десквамативний глосит;
• ромбовидний глосит;
• чорний волосатий язик;
• хронічний глосит.
Десквамативний (ексфоліативний) глосит зустрічається часто, особливо у дітей віком від 1 до 4 років та в юнацькому віці. Етіологія не встановлена. Виникнення його пов’язують з бактеріальною інфекцією, нервовими та ендокринними розладами, авітамінозом. Інколи носить сімейний характер. Характеризується вираженою десквамацією епітелію зі зміною вогнищ (блукаючий глосит) десквамації і регенерації епітелію. Поверхня язика при цьому нагадує географічну карту (географічний язик).
Ромбовидний глосит – хронічне захворювання, яке характеризується тим, що перед валикоподібними сосочками по середній лінії спинки язика утворюється ділянка у формі ромба або овалу з частковою або повною відсутністю сосочків. В цих депапільованих ділянках слизової оболонки довжиною 1, 5 –
Чорний волосатий язик виникає при збільшенні і зміні кольору ниткоподібних сосочків середньої і задньої частини язика. Власне кажучи, подовжується зроговілий кінець вторинних сосочків. Довгі (до 0,
Хронічний глосит зустрічається найчастіше. Виникає при розладах кровообігу, Р-авітамінозі, захворюваннях органів травлення, кандидамікозі, діабеті, синдромі Шегрена. Характеризується спочатку місцевою, а потім розповсюдженою на весь язик загибеллю ниткоподібних сосочків, яка починається на спинці язика у вигляді яскраво-червоних плям неправильної форми з різкими контурами. Пізніше плями зливаються і вся спинка язика стає дзеркально гладкою, блискучою, яскраво-червоного або блідо-рожевого кольору. На ній можуть виникати тріщини, вона нерідко травмується з утворенням ерозій і виразок.
Стоматит
Стоматит – запалення слизової оболонки м’яких тканин порожнини рота. Зустрічається досить часто. Слизова оболонка щік, дна ротової порожнини, м’якого і твердого піднебіння може уражатись ізольовано або в поєднанні з гінгівітом, глоситом, рідше – хейлітом. Стоматит може виникати як самостійне захворювання, або бути проявом чи ускладненням інших хвороб.
За причиною виникнення виділяють такі групи стоматиту:
1)травматичні (механічні, хімічні, в тому числі медикаментозні, променеві);
2)інфекційні (вірусні, бактеріальні, в тому числі туберкульозні і сифілітичні, мікотичні та інші);
3)алергічні;
4)внаслідок екзогенних інтоксикацій (в тому числі професійних);
5)при соматичних хворобах (ендокринні хвороби, захворювання шлунково-кишкового тракту, серцево-судинної системи, ревматичні хвороби, гіпо- і авітамінози та інші);
6)при дерматозах (пухирчатка, червоний плоский лишай, герпетичний дерматит Дюринга і другі).
За характером запального процесу стоматит буває катаральним, катарально-десквамативним, катарально-виразковим, гангренозним, з утворенням пухирців, афт, вогнищ пара- та гіперкератозу.
У практичній роботі лікаря-стоматолога часто зустрічаються такі інфекційні стоматити як герпетичний та кандидозний.
Герпетичний стоматит. Викликається ДНК-вмісним. Герпетичний стоматит є однією з форм герпетичної інфекції. Передається інфекція при даній формі контактно-побутовим шляхом. Більш як у 80% випадків первинна герпетична інфекція має безсимптомний перебіг, а у дітей і осіб з пониженою резистентністю розвиваються гострий герпетичний гінгівостоматит, фаринготонзиліт.
Збудник проявляє тропність до слизових оболонок, шкіри та інфікує нейроцити, які забезпечують інервацію у ділянках ураження. У нейроцитах вірус персистує. При пониженні резистентності вже інфікованого організму вірус знову поширюється із нейроцитів у слизові оболонки та шкіру, де розвиваються рецидиви герпетичної інфекції з переважною локалізацією на шкірі губ, рідше на слизовій оболонці рота.
У ділянках герпетичного ураження утворюються множинні везикули з подальшим розвитком на їх місці виразок (рис. 6). При гістологічному дослідженні виявляють пошкодження епітелію з розвитком у клітинах гідропічної балонної дистрофії, перерозподіл хроматину у периферійні зони ядра, базофільні внутрішньоядерні включення, утворення багатоядерних, клітин, інфільтрацію лімфоцитами і макрофагами.
Кандидозний стоматит. Викликається грибком Саndida albicans і є однією із клініко-морфологічних форм кандидозу. При кандидозі ротової порожнини уражається слизова оболонка щік, піднебіння, язик. При макроскопічному дослідженні у місці ураження виявляють масивні грибкові білі нашарування та ділянки червоного кольору (рис. 7). Гістологічно у поверхневих шарах покровного багатошарового плоского епітелію виявляють тубулярні гіфи (рис. 8). У підлеглій сполучній тканині розвивається хронічне запалення. В складі запального інфільтрату є лімфоцити, макрофаги, окремі нейтрофільні лейкоцити. Виділяють такі клініко-морфологічні форми кандидозу ротової порожнини: псевдомембранозний, еритематозний, центральна папілярна атрофія (серединний ромбоподібний глосит), хронічний мультифокальний, ангулярний хейліт, протезний, гіперпластичний (кандидозна лейкоплакія), кандидоз з одночасним ураженням шкіри чи розвитком ендокринних порушень.
Передпухлинні зміни
До передпухлинних змін відносять:
• лейкоплакію;
• еритроплакію;
• хейліт Манганотті.
Лейкоплакія визначається як патологічний стан, в основі якого лежить проліферація багатошарового плоского епітелію, яка може бути викликана різними причинами (паління, ураження зубів, погані зубні протези, металічні мости, надмірне вживання алкоголю, авітаміноз А або комплексу В, запальні процеси в ротовій порожнині). Інколи для його визначення застосовується термін “біла бляшка”, так як в 85-90% випадках такі вогнища білого кольору дійсно виникають внаслідок проліферації епітелію. Але термін “біла бляшка” скоріше узагальнюючий, так як включає й інші патологічні стани (наприклад, плоский лишай, кандидоз). При лейкоплакії може спостерігатись не тільки проліферація епітелію, але й атипові зміни (дисплазія) близькі до раку дисплазії. В зв’язку з цим лейкоплакію розглядають як передраковий стан. Зустрічається лейкоплакія в дорослих у будь-якому віці, але найчастіше в 40 – 70 років (у чоловіків в два рази частіше, ніж у жінок). Вона може локалізуватись на слизовій оболонці будь-якої ділянки ротової порожнини. Вогнища лейкоплакії можуть бути солітарними або множинними, мають чіткі межі і піднімаються над рівнем слизової оболонки. Розрізняють дві форми лейкоплакії – просту і бородавчасту. При простій формі вогнища трохи виступають над поверхнею слизової оболонки (рис. 9 ). Видалити їх вишкрібанням не вдається і часто така спроба призводить до поверхневої кровотечі. Вогнища бородавчастої лейкоплакії виступають над слизовою оболонкою на кілька міліметрів. Їх колір може змінюватись від перламутрового до кольору крейди. При цій формі хворі частіше скаржаться на неприємні відчуття – такі як оніміння, пекучість, “бігання мурашок”, порушення смаку і болючість. Гістологічно при лейкоплакії спостерігається зроговіння епітелію слизової оболонки і потовщення його шару – акантоз (рис. 10), часто в поєднанні з дисплазією різного ступеня (рис. 11). Субепітеліально часто спостерігається інфільтрат з лімфоцитів, макрофагів і рідше плазматичних клітин, причому чим більше виражена дисплазія, тим інтенсивніший інфільтрат.
Еритроплакія в ротовій порожнині зустрічається рідше. Вікові і статеві особливості та причини виникнення такі ж, як і при лейкоплакії. Вона являє собою пляму або трохи виступаючу над слизовою оболонкою ділянку червоного або синювато-червоного кольору, з блискучою, гладкою або оксамитовою, сухою або вологою поверхнею, чіткими неправильної форми краями, діаметром до кількох сантиметрів. На поверхні деколи бувають дрібні ерозії. Гістологічно визначається потоншення епітеліального шару та дисплазія епітелію, яку нерідко важко віддиференціювати від раку на місці. Субепітеліально виражена запальна реакція з дилятацією і повнокрів’ям судин.
При лейкоплакії спостерігається малігнізація у 5-6%, а при еритроплакії у 50% випадків.
Пухлини губ, язика, м’яких тканин порожнини рота
На губах, язику, м’яких тканинах рота можуть розвиватись пухлини:
• епітеліальні;
• мезенхімальні;
• пухлини переферичної нервової системи та меланінутворюючої тканини;
• тератоми;
• лімфоми.
Вони можуть бути доброякісними і злоякісними. Особливістю цих пухлин є те, що вони можуть приводити до порушення важливих функцій (жування, ковтання, дихання) і розвитку косметичних дефектів.
Епітеліальні пухлини губ, язика, м’яких тканин порожнини рота можуть розвиватись із багатошарового плоского епітелію (плоскоклітинна папілома, рак на місці, плоскоклітинний рак) та залозистого епітелію (пухлини із маленьких слинних залоз, які нічим не відрізняються від пухлин великих слинних залоз).
Папілома (від латинського papilla – сосочок) – вузол з сосочковою поверхнею, що підноситься над поверхнею шкіри, розмірами від кількох міліметрів до кількох сантиметрів. За консистенцією бувають щільні і м’які, що залежить від строми і в меншою мірою від характеру паренхіми (зроговілий епітелій щільний).
