Тема 1. Диференційна діагностика пневмонії у дітей. Ускладнення пневмонії. Невідкладна допомога при гострій дихальній недостатності у дітей.

Питання:

1.     Провідні клінічні симптоми та синдроми при різних клінічних варіантах та ускладненнях перебігу пневмонії у дітей.

2. Дані лабораторних та інструментальних досліджень при різних клінічних варіантах пневмонії та її ускладненнях (плеврит, абсцес, піоторакс, пневмоторакс).

3. Диференційна  діагностика пневмонії, бронхіту і бронхіоліту у дітей.

4. Встановлення попереднього діагнозу. Тактика ведення хворого при різних клінічних варіантах перебігу пневмонії та її ускладненнях.

5. Невідкладна допомога при гострій дихальній недостатності в залежності від причини виникнення та ступеня тяжкості.

6. Профілактика пневмонії та її ускладнень у дітей.

Пневмонія — це інфекційний запальний процес у тканинах легень, який призводить до порушення газообміну в організмі дитини і появи дихальної недостатності.

Актуальність вивчення гострої пневмонії в дітей раннього віку велика і зумовлена: 1. Значним розповсюдженням цієї патології в дітей першого року життя (хворіє 2 %). 2. Тяжкістю перебігу, хронізацією процесу в бронхолегеневій системі. 3. Високою летальністю, яка вказує на те, що пневмонія — основна причина дитячої смертності (у світі протягом року помирає приблизно 5 млн. дітей до п’ятирічного віку, кожні 7 секунд від пневмонії помирає одна дитина).

 Гостра пневмонія відзначається значною поширеністю серед дітей раннього віку ( серед дітей першого року життя хворіє близько  2 %, серед дітей перших трьох років – 0.5-0,6 % ). Захворювання характеризується тяжким перебігом у дітей раннього віку і , на жаль, нерідко призводить до смерті – кожні сім секунд в світі від пневмонії помирає одна дитина. Лікарі різного фаху повинні знати клініку, діагностику, лікування гострої пневмонії у дітей раннього віку і вміти запобігати цьому захворюванню.

Етіологія, патогенез і патоморфологія. Анатомо-фізіологічні особливості органів дихання в дітей є важливими чинниками, що зумовлюють схильність до виникнення пневмонії, індукують її високу частоту та можливість переходу в хронічну форму. Чим менший вік дитини, тим більше виражені ці особливості, тим більший ризик захворіти на пневмонію, тим тяжчим буде її перебіг. До анатомофізіологічних особливостей, які мають велике значення для клініциста, можна віднести: 1) незавершеність диференціювання тканин органів дихання (легке виникнення запалення і більш тяжке ураження); 2) відносно менші розміри, більш вужчий просвіт дихальних шляхів, відсутність нижнього носового ходу до чотирирічного віку, недорозвиток придаткових порожнин носа (зниження газообміну); 3) ніжність, пухкість, багатство слизової оболонки судинами, схильність до набряків (швидке порушення вентиляції легень); 4) ригідність хрящового кільця, вузькість підзв’язкового простору гортані (запалення -> порушення дихання -> стеноз -> круп); 5) м’якість, піддатливість трахеї і бронхів, незначна кількість еластичних волокон (здавлювання загрудинною залозою, збільшеними лімфовузлами, роздвоєною дугою аорти — стридор) сприяють тому, що форсований видих призводить до звужування просвіту і навіть колапсу” трахеї та бронха (набряк слизової, гіперсекреція бронхіальних залоз — обструкція різного вираження: а) обструктивна гіповентиляція; б) емфізема; в) ателектаз); 6) схильність до швидкого порушення евакуаторної функції трахеобронхіального дерева (тендітність, незрілість війчастого епітелію), слабовиражений пасивний компонент гіпо-, гіпертонічного типів дискінезії; 7) у легенях значна питома вага інтерстиціальної тканини, мало еластичної, багато судин, легеня менш повітряна (виражений ексудативний компонент запалення, легко розвиваються ателектази, емфізема); 8) грудна клітка знаходиться ніби в постійній фазі вдиху через горизонтальне розміщення ребер, екскурсія легень незначна (дихання має черевний характер, тому такі стани, як метеоризм, збільшення печінки, наявність повітря у шлунку, гіпотонія м’язів діафрагми різко утруднюють газообмін і збільшують ступінь тяжкості пневмонії). Необхідно підкреслити, що наведені анатомо-фізіологічні особливості тим більше виражені, чим менший вік дитини. Ось чому в цей період життя так часто розвивається пневмонія.

У виникненні даної хвороби провідну роль, поряд з анатомо-фізіологічними особливостями, відіграють несприятливі умови зовнішнього (охолодження, нераціональне вигодовування, зокрема, штучне, дефекти догляду і гігієни, тривале перебування в сирому приміщенні тощо) і внутрішнього (перенесені раніше гострі інфекційні захворювання, рахіт, гіпотрофія, анемія, ексудативно-катаральна аномалія конституції, пологова травма, асфіксія тощо) середовищ. Стан реактивності організму дитини і його захисних сил має важливе значення у виникненні й розвитку пневмонії.

Етіологія

  Позалікарняні пневмонії викликаються :

–         у дітей від 1 до 6 міс.: віруси ( РС, парагрипу), кишкова паличка та інша грам- негативна флора, стафілококи.

–         у дітей від 6 міс. до 6 років: пневмокок, Н.influenzae типу В.

–         у дітей від 7 до 15 років: стрептокок, пневмокок.

Внутрішньолікарняні: кишкова паличка, K.pneumoniae, протей, ентеробактер, псевдомонас ,стафілокок.

Гострі деструктивні  пневмонії ( ГДП ) : стафілокок, пневмокок, вірусно-мікробні асоціації, протей, легіонела, синьогнійна паличка, клебсієла, гемофільна паличка.

 Несприятливі умови зовнішнього і внутрішнього середовищ сприяють порушенню бар’єрної функції слизової оболонки бронхів, знижують місцевий імунітет легеневої тканини, викликають погіршання евакуаторної функції бронхіального дерева. Патоген проникає бронхогенним (аерогенним), гематогенним чи лімфогенним (рідко) шляхом, зумовлює зміни в слизовій оболонці дихальних шляхів. Збудниками можуть бути бактерії (пневмококи, стрептококи, стафілококи, грамнегативна флора), віруси, гриби, паразити (пневмоцисти), асоціації різноманітних збудників. Чинники, які передують і сприяють захворюванню, створюють сприятливі умови для життєдіяльності й розмноження збудника, що викликає запальний процес. У патологічний процес втягуються слизова оболонка бронхів і бронхіол, проміжна й альвеолярна тканини. А.В. Цінзерлінг пропонує таку послідовність його розвитку: а) розвиток вогнища запального набряку; б) посилення розмноження в ньому мікробів; в) поширення інфікованої набрякової рідини через пори в найближчі альвеоли. В альвеолах утворюється серозний ексудат із великою кількістю фібрину, в бронхіолах і бронхах накопичується слиз, що викликає їх обструкцію й утворення ателектазів. Врешті це призводить до формування патологоанатомічних змін у вигляді вогнищевих (зокрема, зливних), сегментарних, дольових (крупозних), інтерстиціальних уражень, втягнення в патологічний процес плеври, лімфовузлів (їх збільшення). При будь-якій із цих форм пневмонії в патологічний процес у більшій чи меншій мірі втягуються всі структурні елементи легень, тому мова в діагнозі йде про переважне ураження паренхіми чи інтерстицію. Наприклад, вогнищева бронхопневмонія (найбільш часта форма пневмонії в дітей 1 року) вказує на ураження паренхіми і бронхів. Неможливо уявити, щоб при цьому захворюванні залишались інтактними судини, міжальвео-лярні перетинки, лімфовузли тощо. Зміни в бронхах, бронхіолах (порушення вентиляції), набряклість міжальвеолярних перетинок та інтерстиціальної тканини (дифузні порушення) утруднюють газообмін між кров’ю і альвеолярним повітрям. Виключення з газообміну альвеол, субсегментів, сегментів, долі (розподільний характер порушень газообміну) сприяють розвитку респіраторної гіпоксемії. З участю інтерорецепторів через дихальні центри організм дитини на останню реагує збільшенням частоти дихання з метою ліквідації кисневого голодування. Однак, підвищення частоти дихання на 60 % призводить до зменшення глибини дихання на ЗО %, що зумовлює збільшення легеневої вентиляції всього на 15 %. При тяжких формах пневмонії, коли частота дихання зростає у 2-2,5 рази, глибина дихання та легенева вентиляція різко знижуються. Разом із тим, потреба в кисні значно збільшується в міру підвищення температури тіла, посилення обмінних процесів, особливо за рахунок активності хворого органа (легень) і допоміжної мускулатури. Недостатня артеріалізація крові компенсується посиленням роботи серця, особливо його правої половини. Збільшується ударний і хвилинний об’єм. Усе це викликає прискорену циркуляцію крові в легенях, частіше стикання з легеневою тканиною і покращання артеріалізації крові. Однак при подальшому прогресуванні патологічного процесу в легенях і тривалому підвищенні тиску в малому колі кровообігу виникають зміни в обмінних процесах серцевого м’яза, розвивається його дистрофія, послаблюється діяльність. Це призводить до порушення кровообігу в легенях, до гемо- і лімфостазу з розвитком циркуляторної гіпоксемії. Ось чому тяжку форму пневмонії вважають захворюванням із дихально-серцевою недостатністю. Подальше поглиблення патофізіологічних і патологоанатомічних змін у бронхоле-геневій системі сприяє порушенню окисно-відновних процесів, що спричиняє накопичення недоокислених продуктів обміну в організмі, збільшений вміст піровиноградної і молочної кислот, зсув кислотно-лужної рівноваги в бік ацидозу. Припиняється засвоєння кисню тканинами (гемічна й анемічна гіпоксемія), розвивається гіпоксія (виражається найтяжчими клінічними проявами). Для гіпоксемії характерним є ціаноз, для гіпоксії — землисто-сіре забарвлення шкіри. Явища гіпоксемії (всі її 3. фази) зумовлюють порушення зовнішього дихання (основа патогенезу пневмонії), а гіпоксія — внутрішнього дихання.

У результаті гіпоксемії і гіпоксії виникають зміни в усіх видах обміну (білковий, ліпідний, вуглеводний, водно-електролітний), настає загальна ферментопатія, з’являються явища полігіповітамінозу. Інфікування при пневмонії (екзогенний токсикоз), з одного боку, і неблагоприємний вплив накопичених продуктів порушеного обміну (ендогенний токсикоз), з іншого, призводять до функціональних, а іноді й до органічних, змін у всіх органах і системах, а також до порушення імунологічного гомеостазу. Зрозуміло, що наведений каскад глибоких змін відсутній при легких формах захворювання, рідко трапляється в дітей, яким більше 2-х років.

Нам імпонує рекомендація Ю.Ф. Домбровської про необхідність виділення переважаючих синдромів, які проявляються при тяжких формах пневмонії. Це сприяє розробці не тільки патогенетичного, а й індивідуального лікування.

У результаті аналізу 323 випадків смерті дітей від пневмонії (дані секцій по Тернопільській області), що складає 37 % аутоп-сій за останні 5 років, встановлено, що від цієї хвороби діти вмирають здебільшого у віці до 1 року (97 %), протягом першого тижня вмирає 66 % новонароджених. У дітей до місячного зіку пневмонія частіше є основним захворюванням (79 %), рідше розвивається як ускладнення інших захворювань (21 %). У дітей віком понад 1   міс. пневмонія як основне захворювання зустрічається в 17  %, як ускладнення — у 83  % випадків.

У новонароджених здебільшого розвивається аспіраційна пневмонія (53 %), грипозна (22 %) та на тлі пневмопатій (14 %). У дітей віком понад 1 міс. бронхопневмонія розвивається в 95 % випадків, крупозна — в 3,5 %, інтерстиціальна — в 1,5 %. У них переважають полісегментарні (43 %) та велико-вогнищеві (27 %) пневмонії. За характером запалення в новонароджених переважають серозно-геморагічні пневмонії, в дітей старшого віку — фібринозні та гнійні.

У мертвонароджених і недоношених дітей пневмонії переважно спричинені грамнегативною флорою (70 %), у доношених грамне-гативна і грампозитивна флори виявляються однаково часто.

Патогенез    Проникнення збудника в легеневу тканину ; формування запального вогнища; гіпоксемія ( супроводжується дихальною недостатністю, респіраторним ацидозом , гіперкапнією, зниженням активності дихальних ферментів); гіпоксія ( до респіраторного ацидозу приєднується метаболічний), гіперкапнія; порушення всіх видів обміну речовин; зниження клітинного і гуморального імунітету  ( дизергія).

Клінічні прояви хвороби в дітей раннього віку залежать від статі (здебільшого хворіють хлопчики, в них же частіше відзначається летальний кінець пневмонії), віку (чим менший вік дитини, тим тяжчий перебіг, тим частіший летальний кінець), преморбідного стану організму (пневмонія тяжче перебігає на тлі недоношеності, гіпотрофії, рахіту, ексудативно-катаральної аномалії конституції тощо), характеру збудника (стафілококові пневмонії завжди перебігають тяжко, пневмококові — легше). У ранньому віці пневмонії переважно розвиваються на тлі ГРВІ, кору, кашлюка та інших захворювань, тому перебіг і тяжкість хвороби залежать також і від характеру вірусної (тяжче на тлі респіраторно-синцитіальної, грипозної, коре-‘ вої) чи бактеріальної (стафілококовий сепсис) інфекції. Усе вищезгадане визначає індивідуальні особливості перебігу пневмонії.

У більшості дітей початок захворювання поступовий, проявляється респіраторною симптоматикою (чхання, нежить, сухий кашель), незначним підвищенням температури, легким перио-ральним ціанозом при неспокої, блідістю шкіри, капризуванням, в’ялістю, сонливістю, негативною реакцією на навколишнє. Далі з’являються ознаки порушення зовнішнього дихання: почащене і поверхневе дихання, порушення його ритму (нерівномірність, аритмія, періодично апное), задишка, зміна співвідношення дихання і пульсу (в нормі — 1:3,5-4) до 1:2,5-1,5. Необхідно пам’ятати і про те, що при вкрай тяжкому стані може розвинутись серцево-судинна недостатність, яка характеризується різким почащенням серцевих скорочень і частими апное, тоді співвідношення дихання і пульсу буде “нормальним” — 1:4.

.

Класифікація гострої пневмонії.

Критерії діагнозу гострої пневмонії

Клінічні            Підвищення температури тіла понад 380 С, гіпертермія утримується 3-5 днів та більше; кашель спочатку сухий , потім вологий; ознаки інтоксикації та дихальної недостатності; пальпаторно виявляється посилення голосового тремтіння; при перкусії над ураженою ділянкою легень визначається укорочений тимпаніт; при аускультації – жорстке дихання; спочатку сухі, а потім вологі звучні  дрібно- та середньо пухирчасті хрипи, можлива крепітація над ділянкою ураження; визначається посилена бронхофонія.

Рентгенологічні       Виявлення інфільтративних тіней у вигляді вогнищ різної            величини чи інтенсивного затемнення в ділянці одного або декількох сегментів , частки, декількох часток.

Діагностичні критерії гострих деструктивних пневмоній

Клінічні            Виражена інтоксикація, вогнищева фізикальна симптоматика ( підсилення голосового тремтіння  над зоною ураження, вкорочення перкуторного звуку, жорстке дихання ) – при інфільтративно- деструктивній формі;

                         Інтоксикація, дихальна , серцево-судинна недостатність, різнокаліберні хрипи – при абсцедуючій формі.                             

                         Синдром внутрішньо грудного напруження ( різка блідість шкіри, ціаноз носогубного трикутника і акроціаноз, поверхневе дихання, виражена задишка, тахікардія); положення на хворому боці; відставання дихальних екскурсій на боці ураження, перкуторно – вкорочення звуку, аускультативно – ослаблене дихання або воно не прослуховується  – при легенево-плевральних формах.

Рентгенологічні

–      На фоні інфільтрації легеневої тканини поява округлих дрібних повітряних утворів             ( інфільтративно – деструктивна форма).

                         На фоні полісегментарного  інфільтрату визначається округлий утвір високого ступеня затемнення, пізніше –  порожнинний утвір з рівнем рідини ( абсцедуюча форма ). Одночасно з легеневою інфільтрацією визначаються затемнення пристінкове і в ділянці синусів ( піоторакс ). Наявність повітря над горизонтальним рівнем рідини, зміщення тіні середостіння, розширення міжреберних проміжків ( піопневмоторакс ).

 Граф логічнаструктури теми: “Гострі пневмонії у дітей”

Клінічні прояви гострої дихальної недостатності

Дихальна недостатність при гострій пневмонії буває 3 ступенів. При І ступені дихальної недостатності ураження легень компенсуються гіпервентиляцією, відсутні розлади акту дихання; при II ступені є клінічні та лабораторні ознаки порушення зовнішнього дихання, гемодинаміки, однак вони субкомпенсовані; при III ступені діагностується декомпенсація як зовнішнього, так і внутрішнього дихання. Клініко-лабораторна характеристика дихальної недостатності представлена в таблиці.

Клініко-лабораторна характеристика ДН у дітей, хворих на гостру пневмонію (за О.Ф. Туром, О.Ф. Тарасовим, Н.П. Шабаловим, 1985)

          Варто звертати увагу на притаманній пневмонії в недоношених і новонароджених (50 %) симптом виділення пінистого слизу з рота і носа (Е.М. Кравець), синхронні до дихання рухи голівки по подушці згори вниз (перший місяць життя), потовщення шкірної складки в ділянці грудної клітки на стороні ураження.

Надалі наростають блідість шкіри, ціаноз, у тяжких випадках — ціанотична мармуровість і сірість шкіри. Відзначаються напруження і роздування крил носа, задишка має “охаючий”, стогнучий характер. Дихання почащується в 1,5-2-2,5 рази, порівняно з нормою, апное виникає по декілька разів за хвилину, співвідношення дихання і пульсу — 1:2-1,5. Грудна клітка здута, діжкоподібна, перкуторно спочатку визначається коробковий звук, пізніше — вкорочення в ділянці злиття дрібних вогнищ, уражених сегментів. Наявність розсіяних дрібних вогнищ запалення легень може не викликати перкуторних змін, оскільки вони оточені емфізематозно зміненими ділянками легень.

Для бронхопневмонії, яка буває в дітей 1 року життя, частіше нехарактерні перкуторні зміни, але відзначається посилення дихальних шумів, наявні крепітуючі та дрібноміхурцеві хрипи. Для сегментарних, дольових пневмоній властиві вкорочення перкуторного звуку і бронхіальне дихання. При ателектазі, крім укорочення перкуторного звуку, дихання послабдене або взагалі не прослуховується. Така клініка вказує на необхідність виключення ексудативного плевриту (рентгенологічно). Для уточнення діагнозу хвороби дуже важливе значення має рентгенологічне обстеження — обмежене гомогенне затемнення в межах долі й сегмента (сегментів) легені характерне для пневмонії в дітей, яким більше року; такі ж зміни спостерігаються при ателектазі, агенезії, гіпоплазії легень; при стафілококовій пневмонії нерідко виникає шфільтрат із просвітленням у центрі й рівнем рідини в ньому (абсцес). Бронхопневмонія в дітей раннього віку рентгенологічно супроводжується м’якими, дрібними (1-3 см), круглими інфільтративними тінями на тлі посиленого, тяжисто зміненого легеневого малюнка (бронхіт, иерибронхіт). Тяжисто-комірковий і тяжисто-шіямистий легеневі малюнки є характерними для грипозної і коревої пневмоній, іноді й для інтерстиціальної форми стафілококової пневмонії.

Аускультативно спочатку визначається жорстке дихання, потім — розсіяні хрипи, ще пізніше з’являються дрібноміхурцеві хрипи, посилена бронхофонія. Сухі, розсіяні, різного характеру хрипи характерні для бронхіту; розсіяні дрібноміхурцеві хрипи — для бронхіоліту; локалізовані дрібноміхурцеві й крепітуючі хрипи — для пневмонії. Крепітація може бути в здорового новонародженого при першому вдиху, що пов’язано з розправленням альвеол дисте-лектазованих легень. Для пневмонії, ускладненої плевритом, характерні тупість при перкусії, відсутність дихання при аускультації, гомогенне затемнення всієї легені при рентгенографії.

Для ілюстрації вище сказаного наводимо витяг із медичної карти № 8775.

Дівчинка М., 3,5 місяців, знаходилась на стаціонарному лікуванні в пульманологічному відділенні ОДКЛ із приводу гострої двобічної бронхопневмонії вірусно-бактеріальної етіології, тяжкий перебіг з обструктивним синдромом, період розпалу, ДНII ст.; залізодефі-цшпної анемії, аліментарно-інфекційного генезу легкого ступеня.

Скарги при поступленні на сухий кашель, задишку, неспокій.

Анамнез захворювання: захворіла гостро за 4 дні до госпіталізації, після контакту з хворими на ГРВІ членами сім’ї. У дівчинки знизився апетит, підвищилась до субфебрильних цифр температура тіла, почала покашлювати. Протягом наступних 2 днів стан прогресивно погіршувався: температура тіла залишалась високою (незважаючи на жарознижуючі середники, які мати давала дитині), посилювався та частішав кашель, дівчинка відмовлялась від їжі, виникла та стала наростати задишка. Це і змусило батьків звернутись до лікаря, і дитина була госпіталізована в ЦРЛ. У райлікарні знаходилась І добу, у зв’язку з подальшим погіршанням стану, переведена до ТОДКЛ.

Анамнез життя: дитина від II доношеної вагітності, яка перебігшій без патології, II нормальних пологів. Маса при народженні — 3100 г, довжина тіла — 50 см. Закрича,іа відразу; до грудей прикладена на 1-й день; ссала активно. Пупковий залишок відпав на 4-у добу, ранка загоїлась на 6-у добу: на 7-й день дівчинка в задовільному сіпані виписана додоліу

Грудне вигодовування тривало приблизно 1,5 місяці (без особливого дотримання режиму); з 1,5-місячного віку (через гіпогалактію в матері) дитина переведена на штучне вигодовування коров’ячим молоком, спочатку розведеним (1:1 — 3 тижні, 2:1 — 2 тижні), перед хворобою вона отримувала цільне коров’яче молоко. Соки та фруктові пюре введені пізно — з 3 міс. (одержує спорадично не більше 1 чайної ложки на день).

Об’єктивний статус: спиш дівчинки при поступленні до ТОДКЛ тюк-кий, що зумовило її госпіталізацію до реанімаційного відділення. Тяжкість стану спричинена дихальною недостатністю та інтоксикацією.

Пормостенічна будова тіла, задовільне живлення. Шкіра бліда, із сіруватим відтінком, ціаноз губ і носогубиого трикутника (посилюється при кашлі й плачі). Підшкірна жирова клітковина розвинена ждовиіьно (товщина шкірної складки на рівні пупка — 15 .млі), розподілена рівномірно. Пальпуються поодинокі задні та передні шийні лімфовузли (по 2-3 в кожній групі), їх діаметр — до 5 мм, вони м’яко-еластичні, не спаяні з оточуючими тканипа.ми, рухомі, не болючі. Голівка кругла, без деформацій, велике тім’ячко (2 ‘1,5 см) на рівні кісток черепа, краї щільні, гладкі.

Межі відносної серцевої тупості: права парастернальна лінія — II ребро — 2 см назовні від лівої середньоключичної лінії. Діяльність серця ритмічна, тони незначно послаблені, ЧСС — 152 за 1 хв. Над верхівкою серця вислуховується ніжний систолічний шум.

Грудна клітка дещо здута, симетрична. В акті дихання бере участь допоміжна мускулатура, крила носа напружені. При перкусії над поверхнею легень визначається ясний легеневий звук із коробковим відтінком, крім паравертебральної ділянки, тут звук вкорочений. При аускультації — дихання жорстке, в нижніх відділах обох легень вислуховуються дрібноміхурцеві вологі хрипи у великій кількості. ЧД — 66-68 за 1 хв, видих подовжений.

Животик трохи здутий, при пальпації не болючий, нижній край печінки виступає з-під реберної дуги на 2 см, м’яко-еластичний, гладкий. Випорожнення — 2 рази на добу, кашкоподібні, без патологічних домішок.

Рентгенограма ОГК: з обох боків у .медіальних відділах виявлена вогнищева інфільтрація легеневої тканини, в інших відділах — посилення легеневого малюна на тлі різкого здуття легень. Корені малое тру ктурні, інфільтровані.

Загальний аналіз крові: ер. — 3,02 • 1012/л, Не — 700 г/л, Я/7 — 0,9; л — 8,9 • 109/л, ер. — 1, п —7, с —41, л — 48, м — З, ШОЕ — 3 мм/год.

Аналіз сечі, калу, копрогама — без патологічних відхилень.

Критерії діагнозу пневмонії в даної дитини:

1. Ознаки дихальної недостатності (задишка, роздування крил носа, ціаноз носогубного трикутника, участь в акті дихання допоміжної мускулатури).

2.  Симптоми інтоксикації.

3.  Локальні зміни: вкорочення перкуторного звуку паравертебрально, жорстке дихання, в нижніх відділах обох легень — дрібио-міхурцеві хрипи.

4.  Рентгенологічно: з обох боків у медіальних відділах наявна

вогнищева інфільтрація легеневої тканини.

5.  Загальний аналіз крові: лейкоцитоз, зсув формули вліво.

Лікування: ампіцилін і гентаміцин внутрішньому’язово, флуімуцил, актиферин, вітамін А, лінекс, інфузійиа терапія (фізрозчин, глюкоза, еуфілін — 2,4 %, вітамін С, рибоксин), масаж грудної клітки в дренажному положенні, стимуляція кашлю.

Особливості перебігу пневмонії в даної дитини: захворювання перебігало на тлі анемії, зумовленої неповноцінним харчуванням.

За типом пневмонія була дрібновогнищевою (бронхопневмонією), що характерно для дітей раннього віку. Відзначалися також обструктивний синдром і виражена інтоксикація.

Діагноз пневмонії обґрунтовується такими критеріями: дихальною недостатністю; наявністю симптомів інтоксикації; локальними перкуторними (вкорочення) й аускультативними (крепітація чи дрібноміхурцеві хрипи) змінами; напруженням і тремтінням крил носа, втягненням грудини, міжреберних проміжків, над^ключич-них ямок; участю в диханні черевного преса; вогнищевими, сегментарними, лобарними інфільтративними тінями (рентгенологічно); нейтрофільним лейкоцитозом і зсувом формули вліво; збільшенням ШОЕ; респіраторним чи змішаним ацидозом.

 Внутрішньоутробні й неонатальні пневмонії відрізняються за клінічними проявами від пневмоній у дітей старшого віку: 1) вдається виявити зв’язок між внутрішньоутробними змінами плоду і розвитком запального процесу в легенях; хвороба може бути проявом сепсису чи спершу є синдром дихальних розладів, а пізніше розвивається пневмонія з подальшим сепсисом; 2) чим менші вік (у днях) і зрілість дитини, тим рідше спостерігаються яскраві маніфестні форми пневмонії, тому для їх діагностики зростає цінність допоміжних методів досліджень; 3) деструктивні форми пневмонії частіше виникають у доношених дітей із септичною спрямованістю патологічного процесу; 4) відносно довша тривалість захворювання (3 тижні) й періоду відновлення (до 4-6 тижнів). Помітно знижуються імуноглобін G і парціальний тиск О2, відзначаються явища гіповітамінозу й анемії.

Особливостями деструктивної пневмонії (найчастіше стафілококового походження) є виражена інтоксикація, сіре забарвлення шкіри, .нейротоксикоз, дихальна і серцево-судинна недостатність, тяжкий перебіг хвороби, виражені зміни з боку всіх органів і систем, метеоризм, значний нейтрофільний лейкоцитоз із зсувом вліво, збільшення ШОЕ, анемія. Якщо гостра пневмонія триває більше 6 тижнів, то, згідно з прийнятою класифікацією, це вже затяжна пневмонія. Для деструктивної пневмонії даний критерій не доречний, оскільки гострий період може тривати 8 і більше тижнів. Більш специфічними проявами є наявність пневматоцеле (були, повітряні тонкостінні порожнини в легенях, які визначаються рентгенологічно), що можуть роздуватися до великих розмірів; абсцеси легень (рис. 2, 3); пневмоторакс; піопневмоторакс; підшкірна емфізема й емфізема середостіння, стафілококовий ентероколіт.

Даний механізм виникнення захворювання обґрунтовує нижче-наведену класифікацію (табл. 3).

Сегментарні й лобарні пневмонії частіше зустрічаються в дітей 2-3 років. Для них характерні бурхливий раптовий початок, різке порушення загального стану, гіпертермія, кашель спочатку відсутній, або незначний, виражений біль у правій клубовій ділянці, блювання, вкорочення перкуторного звуку, аж ДО абсолютної тупості, посилена бронхо- фонія. Затемнення сегмен- (сегментів) і долі на рентгенограмі шдтверджує діагноз пневмонії і виключає гострий живіт. За відсутності лікування перебіг циклічний. Своєчасне лікування не дозволяє розвинутись усім 4 стадіям (припливу, червоного опе-чінкування, сірого опечінкування, розрішення).

Класифікація гострих гнійних деструктивних пневмоній у дітей

(В.Н. Сергеев, А.Б. Левін, НА. Лукін, 1981)

ВООЗ для первинної ланки охорони здоров’я пропонує використовувати такий критерій діагностики: дихання більше 50 за 1 хв свідчить про пневмонію; понад 70 за 1 хв — про тяжкість її перебігу. Виявлення збудника хвороби є проблематичним у зв’язку з недосконалістю сучасних методів дослідження.

Класифікація гострої пневмонії  передбачає виділення типу, тяжкості, перебігу захворювання. Тип захворювання переважно визначається рентгенологічно: 1) вогнищева бронхопневмонія; 2) сегментарна пневмонія; 3) крупозна пневмонія; 4) інтерстиціальна пневмонія. Тяжкість визначається вираженістю клінічних проявів і наявністю ускладнень.

Легка форма хвороби характеризується незначним порушенням загального стану, помірним підвищенням температури (не більше 38,5 °С), дихальною недостатністю І ступеня, газовий склад крові в спокої не змінений. Можна сказати, що при легкому перебігу захворювання мають місце зміни, які відображають ураження легень, відсутні або незначно виражені зміни з боку інших органів і систем.

Тяжкий перебіг пневмонії в дітей характеризується змінами як із боку бронхолегеневої системи, так і з боку інших органів та систем. Причому, іноді на перший план виступають прояви з боку ЦНС, серця, органів травлення. Наприклад, лікар оглядає хворого, в якого виражена гіпертермія (40-41 °С), є затьмарення, або й втрата свідомості, судоми. І тільки спинномозкова пункція показує, що змін в отриманій рідині немає, а згодом при огляді хворого знаходять усі симптоми пневмонії. Тому бажано в діагнозі вказати не тільки тяжкість перебігу хвороби, а й наявність менінго-енцефалітичного синдрому (гіпоксична енцефалопатія). Наявність, поряд із вираженими ознаками дихальної недостатності, змін із боку серцево-судинної системи (частий малий пульс, розширення меж серця, глухість тонів, систолічний шум, має бути набухання шийних вен, зміни на ЕКГ) вказує на гіпоксію міокарда, та виражений кардіальний синдром. Диспепсичш розлади (блювання, часті рідкі випорожнення, метеоризм) засвідчують інтестинальний синдром. Різка гіпотонія, загальний ціаноз, пульс, який не визначається, або ниткоподібний, частота серцевих скорочень, що не піддається підрахунку, блювання, пронос — усе це призводить до синдрому наднирникової недостатності. Гостра пневмонія середньої тяжкості супроводжується проміжними проявами, порівняно з наведеною вище клінікою. При ній помітно порушується загальний стан, дихальна недостатність II ступеня, є зміни з боку інших органів і систем, але вони не переважають над симптоматикою з боку легень.

У зальноприйнятій класифікації гострої пневмонії розрізняють гострий перебіг (до 6 тижнів) і затяжний (більше 6 тижнів). Але тут порушується логічність: гостра пневмонія не може бути одночасно і затяжною. Тому в перебігу її варто розрізняти періоди: 1) початковий; 2) розпалу клінічних проявів; 3) розрішення; 4) реконвалесценції.

Диференційну діагностику хвороби проводять, насамперед, із бронхітами, бронхіолітами, гострими респіраторно-вірусними захворюваннями.  

Схема диференційної діагностики гострої пневмонії  (BJC. Таточенко, 1987)

 Диференційна діагностика вогнищевої пневмонії, бронхіту і бронхіоліту

Сегментарну пневмонію необхідно диференціювати від сегментарного набряку легень при ГРВІ. На відміну від пневмонії, сегментарний набряк частіше спостерігається в дітей, яким більше 2-х років. Характерною особливістю його є невідповідність клінічної картини рентгенологічним змінам. Дихальна недостатність буває нечасто. Фізикальні симптоми недостатньо виражені. При рентгенологічному дослідженні виявляються масивні гомогенні тіні в межах одного, рідше декількох, сегментів легень, частіше з локалізацією в межах II—III або IV–V сегментів правої легені. На відміну від пневмонії, при повторному рентгенологічному дослідженні через 3-5 днів ці тіні зникають і на їх місці виявляється тільки посилення судинного малюнка. Картина крові у хворих із сегментарним набряком легень не змінена, а відповідає такій самій при вірусній інфекції: лейкопенія, лімфоцитоз. Нормальна або злегка підвищена ШОЕ

Неправильний діагноз гострої пневмонії призводить до невиправданого призначення антибіотиків, необгрунтовано тривалої затримки дитини в стаціонарі.

Лікування цієї хвороби завжди комплексне і спрямоване на ліквідацію збудника, усунення недостатності кисню і токсикозу, відновлення функцій органів і систем, підвищення опірності організму.

Лікувально-охоронний режим необхідний для стихання запального процесу і попередження чи зменшення гіпоксемії. Основою успішного лікування є виходжування хворого з участю мами. Збудження і плач є значними фізичними навантаженнями, які посилюють кисневу недостатність. Тому потрібно, щоб діагностичні та лікувальні процедури були максимально щадними (проводити в проміжках між сном), треба усунути яскраве світло, шум, забезпечити часту зміну положення тіла в ліжку з припіднятою головою. Палати, де знаходяться хворі на пневмонію, повинні мати достатню площу (не менше 5-6 м2 на дитину). Для уникнення реінфекції необхідні окремі бокси, світлі, провітрені, з частими кварцюваннями (4-5 разів на добу). Температура повітря в,палаті — 18-20 °С, для новонароджених — 22-24 °С.

Харчування дитини має бути щадним і легко засвоюваним. Найкращим є грудне молоко, нехай і донорське, за його відсутності використовуються адаптовані кисломолочні суміші. При легкому, а іноді й середньотяжкому, перебігу захворювання кількість їжі й інтервали між годуваннями відповідають фізіологічним; при тяжкому — в перші дні годують зцідженим грудним молоком (обмежують фізичне навантаження) через 2-2,5 години — малими порціями (до 50 % норми), оскільки апетит у дитини різко знижений або відсутній. Звичайно, малюк сам регулює кількісний бік вигодовування, що залежить від тяжкості патологічного процесу. Повна відмова від їжі є показанням для парентерального харчування. Як тільки помітно зменшаться явища токсикозу і дихальної недостатності, апетит відновлюється і дитина переходить до звичайного режиму (кінець І і початок II тижня хвороби). Потреба у вітамінах зростає у 2-5 разів, і її треба задовільнити (краще ентерально). Додаткові втрати рідини, з одного боку, і небезпека набряку легень (тяжкий перебіг), з іншого, є підставою для ретельної корекції регідратаційної терапії. Треба пам’ятати, що дитина не повинна отримувати менше ніж 150 мл/кг рідини, вона одержує її під час їди і пиття (відвари овочеві, яблучних шкірок, моркви, рису; 5 % розчин глюкози, ораліт), а також при інфу-зійній терапії. При легких формах пневмонії звичайне харчування і режим забезпечують дитину всіма необхідними інгредієнтами їжі, оскільки не спотворений механізм саморегуляції.

Аеро- і киснева терапія відзначаються простотою й ефективністю в боротьбі з гіпоксемією або її попередженням. Для цього необхідно періодично здійснювати туалет носа, відсмоктувати слиз із зіва (завжди перед годуванням), провітрювати палату, гуляти на свіжому повітрі з дотриманням принципу поступовості (при температурі зовнішнього середовища 17-22 °С — максимальне перебування, ідеально — цілодобово). Старших дітей потрібно навчити звільняти ніс від слизу. Пульмологічне відділення повинно бути боксованим, мати прогулянкові палати, які використовуються в негоду. На свіжому повітрі дитина з даною хворобою заспокоюється, засинає, дихання стає не таким частим, зникає ціаноз. При тяжкому перебігу гшевмошї хворому необхідна 30-хвилинна подача кисню (частіше через катетер, палатку, маску) 3-4 рази на добу для покращання ритму дихання, зменшення чи зникнення ціанозу, поліпшення загального стану. Місцева дія на набряклу слизову носа (Sol. Norsulfazoli 0,8 % — 15 ml; Furacilini 0,01; Dimedroli 0,05; Ephedrini 0,2; SoLAdrenalinihydrochloridiO, Л % gtt Я M.D.S. — no 2 краплі в кожний носовий хід перед годуванням грудьми) покращує вентиляційну функцію верхніх дихальних шляхів.

При тяжкому перебігу пневмонії, як правило, відзначається респіраторна і циркуляторна гіпоксемія, що клінічно проявляється дихальною недостатністю і кардіоваскулярним синдромом. Тому в таких випадках лікування починається із струминного повільного внутрішньовенного введення серцевих глікозидів (розчин строфантину 0,05 % чи корглікону 0,06 % У розрахунку 0,012 мл/кг) на 20 % розчині глюкози (5 мл/кг) з кокарбоксилазою (5 мг/кг) і вітаміном С (100-200 мг). При таких станах порушуються мікроцирку-ляція (особливо в легенях і серці) та реологія крові, що зумовлює застосування антиагрегантів (курантил), гемокоректорів (реополіг-люкін), антикоагулянтів (гепарин). Хоч наведена терапія спрямована на боротьбу із серцево-судинною недостатністю, її кінцева мета — ліквідація явищ гіпоксемії та нормалізація обмінних процесів.

Не тільки при тяжкому перебігові пневмонії, але, в меншій мірі, й при середньотяжкому, відзначаються явища токсикозу, які супроводжуються гіпертермією і судомами. Тому є виправданим призначення дезінтоксикаційної терапії: альбумінів, плазми, гемо-дезу (довенно, в теплому вигляді, в розрахунку 5-10 мл/кг/добу). В найбільшій мірі вказані якості властиві альбумінам, далі — плазмі, потім — гемодезу.

Відомо, що підвищення температури вимагає різкого посилення обмінних процесів, потреби в кисні, тому призводить до накопичення афізіологічних продуктів обміну і поглиблення гіпоксемії і гіпоксії. У зв’язку з цим, рекомендується призначати неспецифічні протизапальні препарати, амідопірин (1 % розчин), анальгін (25 % розчин — 0,25 мл/рік); літичну суміш (розчини аміназину 2,5 % — 1 мл, піпольфену 2,5 % — 1 мл, новокаїну 0,25 % — 4 мл, внутрішньо-м’язово по 0,1 мл/кг на ін’єкцію). При слабовираженій антипіритичній дії наведених препаратів і при наявності конвульсивного синдрому призначають довенно 20 % розчин оксибутирату натрію (100 мг/кг), 0,5 % розчин діазепаму (довенно чи в м’яз 0,5 мг/кг), 0,25 % розчин дроперидолу (0,5 мг/кг). Не варто забувати про методи фізичного охолодження: міхурі з льодом на голову, ділянки печінки, великих судин, промивання кишок водою при ЇЇ температурі 18-20 °С, довен-не введення розчинів при температурі 10-5 °С.

При всіх тяжких захворюваннях у дітей раннього віку, а особливо при пневмонії, відбувається порушення кислотно-лужної рівноваги (ацидоз). Відомо, що ферментативна активність в організмі залежить від рН. Чим нижчий рН, тим менша активність ферментів, тим нижчі обмінні процеси, тим спотвореніші реакції відповіді організму на введення терапевтичних концентрацій лікарських речовин. Без сумніву, що лікування (хоча воно спрямоване на інші ланки патогенетичних змін) підвищує рН, але необхідно вводити і препарати прямого впливу: 4 % розчин соди довенно, крапельно, в розрахунку 3 мл/кг (середня тяжкість), 5 мл/кг (тяжкі форми) у 2-3 прийоми, щоб не виникло алкалозу. Гормональна терапія проводиться рідко (тільки при тяжкому перебігові пневмонії) у великих дозах (2-3 мг/кг), але коротким курсом (3-5 днів) і одномоментною відміною без дотримання принципу поступовості.

Антибактеріальна терапія буде ефективною тільки на тлі патогенетичного лікування. Вона призначається відразу після встановлення чи навіть припущення діагнозу гострої пневмонії, а тривалість та інтенсивність залежать від тяжкості процесу і наявності ускладнень. Орієнтовно це виглядає так: легкий перебіг — 5-7 днів, середньотяжкий — 10-14 днів, тяжкий — до 3 тижнів, ускладнений перебіг (абсцедування, піопневмоторакс, емпієма) ;— не менше 4 тижнів.

У зв’язку з тим, що в більшості випадків причиною пневмонії є коки (пневмо-, стрепто-, стафілококи), в комплексну терапію включають пеніциліни (бензилпеніцилін, оксацилін, метицилін, диклок-сацилін). Правда, в останні роки з’явились напівсинтетичні пеніциліни, які діють бактерицидно і на грамнегативну флору (ампіцилін, карбеніцилін, азлоцилін, мезоцилін тощо). їх доза при легкому перебігові складає 50-80 тис./кг/добу, середньотяжкому — 80-100 тис./кг/добу, тяжкому — 100-150 тис./кг/добу; при стафілококовій пневмонії — 250-500 тис./кг/добу, вводяться в 3-4 ін’єкції.

Якщо при легкому перебігові гострої пневмонії призначається один антибактеріальний препарат, то при середньотяжкому — іноді два, при тяжкому — два, а при стафілококовій пневмонії — обов’язково два в максимальних дозах, іноді три (один — довенно, другий — у м’яз, третій — перорально). Ефективним є поєднання пеніцилінів з аміноглікозидами (гентаміцин, сізоміцин, бруламі-цин, тобраміцин — 2-4 мг/кг/добу в 2 ін’єкції), цефалоспоринами (цефалотин, цефалексин, цефазолін — 50-100 тис./кг/добу довенно, в м’яз), у меншій мірі — з макролідами (еритроміцин — довенно 20 тис./кг/добу, олеандоміцин — 25-50 тис./кг/добу, в м’яз) чи з близьким за механізмом дії лінкоміцином (30-60 тис./кг/добу внутрішньом’язово у 2 ін’єкції). Поєднуватись можуть аміногліко-зиди і цефалоспорини, аміноглікозиди і макроліди, цефалоспорини і макроліди. Тетрацикліни призначають тільки після п’ятирічного віку, у зв’язку з їх токсичним впливом на печінку і розвиток зубів.

Інші антибактеріальні речовини використовуються рідше: при складанні індивідуального плану лікування (сульфаніламіди, нітрофурани, фузидин, левоміцетин тощо).

Протистафілококові препарати призначаються при деструктивній пневмонії, коли можна з великою вірогідністю говорити про стафілококову етіологію, чи при бактеріологічному підтвердженні. Особливо вони ефективні на першому тижні захворювання. До них належать: імуноглобулін протистафілококовий (не менше 35 МО/кг внут-рішньом’язово щоденно, №3-4), антистафілококова плазма (5-10 мл/кг щоденно, довенно, №3-4). Нативний стафілококовий анатоксин (0,1; 0,5; 1 мл, 1 мл, 1 мл підшкірно через день), стафілококовий анти-фагін (з 0,1 мл, збільшуючи щоденно на 0,1 до 1 мл, чи через день, підшкірно) призначають одночасно чи окремо в період затихання симптомів, але не раніше, ніж через 10 днів після введення проти-стафілококових антитіл (плазми, імуноглобуліну).

Апаратна фізіотерапія в період розгорнутих клінічних проявів гострої пневмонії не показана. При нормалізації температури, ліквідації дихальної і серцево-судинної недостатності призначають глибокі прогрівання (УВЧ, СВЧ, ЕВТ), в період реконвалесценції — електрофорез (із діоніном, кальцієм, вітаміном С), УФО. Сприятливий вплив здійснюють озокеритові аплікації на ділянку живота (особливо на печінку) в період стихання хвороби (20 хв, 40 °С), позитивний ефект полягає в заспокоєнні дитини (засинає, зменшується метеоризм, покращується функціонування печінки і кишок).

Схильність до абсцедування, затяжний, тяжкий перебіг, відсутність ефекту від звичайної антибактеріальної терапії є показанням для призначення внутрішньоорганного електрофорезу антибіотика (цепорин, азлоцилін вводять довенно крапельно на фізрозчині з додаванням разової дози еуфіліну і гепарину, з одночасним електрофорезом). Електрофорез у цьому випадку проводиться довше (30-40 хв) від загальноприйнятих методик (15-20 хв).

  Антибактеріальна терапія (позалікарняна пневмонія):

 Ліквідація дихальної недостатності і гіпоксемії:

а) забезпечення вільної прохідності дихальних шляхів, оптимізація вентиляції ( закидування голівки назад, виведення вперед нижньої щелепи – для усунення западіння кореня язика);

б) видалення слизу із носоглотки, гортані, великих бронхів – стимуляція кашлю, відсмоктування слизу, призначення середників, які розріджують харкотиння ( бромгексин, ацетилцистеїн, мікстури на основі кореня алтею), постуральний дренаж з вібраційним масажем;

в) оксигенотерапія – інгаляція зволоженого  40-60 % кисню через катетер, кисневу палатку, маску протягом 30 хв 3-4 рази на добу, при неефективності – штучна вентиляція легень.

4. Ліквідація серцевої, судинної недостатності: серцеві глікозиди ( строфантин 0,05 % – 0,012 мг/кг, корглікон 0,06 % – 0,012 мг/кг ) на 20 % розчинні глюкози ( 5 мл/кг) з кокарбоксилазою (5 мг/кг ) і вітаміном С (100-200 мг).

  Ліквідація порушень мікроциркуляції та реології  крові:

        застосування антиагрегантів (курантил – 5мг/кг), гемокоректорів (реополіглюкін 10 мл/кг/доб), гепарин.

  Ліквідація токсикозу: альбуміни, плазма, гемодез 5-10 мл/кг/доб.

  Боротьба з гіпертермією: антипіретики центральної дії (анальгін 25 % – 0,25 мл/рік), літичні суміші ( аміназин 2,5 % – 1 мл, піпольфен 2,5 % – 1мл, новокаїн 0,25 % – 4мл, в/м по 0,1 мл/кг  на ін’єкцію ), фізичні методи охолодження.

  Корекція кислотно-лужної рівноваги: 4 % розчин соди в/в 3-5 мл/кг в 2-3 прийоми.

  При загрозі ДВЗ – синдрому: гепарин 200-250 ОД/кг/доб в стадії гіперкоагуляції, 50-100 ОД/кг/доб в стадії  гіпокоагуляції.

  Імунотерапія направленої дії (при стафілококовій, протейній, синьогнійній пневмонії): гіперімунна плазма 5-15 мл/кг, імуноглобулін 100МЕ 3-5 разів.

  Стимулююча терапія: адаптогени рослинного походження  – елеутерокок,  жень шень, ехінацея, медикаменти – пентоксил, дибазол, метацил у поєднанні з вітамінами.

  Фізіотерапія: УВЧ, електрофорез, УФО грудної клітки, інгаляції, мікрохвильова терапія.

Профілактика полягає в раціональному режимі, вигодовуванні, активному лікуванні захворювань, які сприяють виникненню пневмоній (недоношеність, гіпотрофія, рахіт, пологова травма, анемія, аномалії конституції, ГРВІ тощо).

Первинна:

           Раціональне харчування , загартування дитини , активне лікування захворювань, які призводять до виникнення пневмоній.

Вторинна:

           Диспансерне спостереження за реконвалесцентом протягом року, загальнозміцнююча терапія протягом 2-4 тижнів після виписки із стаціонару і динамічне спостереження  ( звернення уваги на характер повторних  респіраторних захворювань); рентгенографія органів грудної клітки в  динаміці за показами.

ПРОТОКОЛ

лікування дітей з пневмонією

Нозологічна форма шифр МКХ-10

Пневмонія J 11-J 18

1 – J 18 – це гостре неспецифічне запалення легеневої тканини, в основі якого лежить інфекційний токсикоз, дихальна недостатність, водно-електролітні та інші метаболічні порушення з патологічними зсувами у всіх органах і системах дитячого організму. За іншими поглядами, під пневмоніями слід розуміти групу різних по етіології, патогенезу і морфологічній характеристиці гострих вогнищевих інфекційно-запальних захворювань легенів з обов’язковою наявністю внутрішньоальвеолярної запальної ексудації.

За етіологією гострі пневмонії можуть бути бактеріальні, вірусні (РС-вірус, грип тощо), вірусно-бактеріальні, грибкові та викликані внутрішньоклітинними збудниками атипових пневмоній (мікоплазми, хламідії, герпес, цитомегаловірус), найпростішими збудниками – пневмоцисти та інші.

ВИДИ ЗБУДНИКІВ ПНЕВМОНІЇ

У дітей раннього віку: стрептококи групи В; (Streptococcus agalacticae); Staphylococcus aureus; Listeria monocytogenes; Escherichia coli; Klebsiella pneumoniae; рідше: – Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis; Bordetella pertussis; Chlamydia trachomatis, Cytomegalovirus; Herpes simplex; гриби р. Candida; Micoplasma hominis; Pneumocystis carinii; віруси (респіратор-носинтиціальний, парагрип, грип, аденовіруси), вірусно-бактеріальні асоціації

У дітей дошкільного віку (віруси, бактерії (Streptococcus pneumoniae – пневмокок)), Haemophilus influenzae; Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae.

У віці від 7 до 15 років: – Streptococcus pneumoniae (пневмокок), Streptococcus pyogenes, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae.

КРИТЕРІЇ ДІАГНОСТИКИ ПНЕВМОНІЇ:

Пневмонічний статус у дітей раннього віку:

– задишка без ознак бронхообструкції,

– дистантні періоральні хрипи при наявності синдрому бронхообструкції,

– блідість шкіри з періоральним цианозом, який підсилюється при збудженні або при годуванні,

Об’єктивне обстеження:

– при перкусії грудної клітини скорочення перкуторного звуку над проекцією інфільтрації легеневої тканини, на 3-й -5-й день захворювання можуть бути ділянки з тмпанічним відтінком,

– при аускультації легень бронхіальне, послаблене (над вогнищем інфільтрації) або жорстке дихання, на 3-й-5-й день захворювання при розсмоктуванні вогнищ запалення з’являються локалізовані дрібнопухирцеві та крепітуючі вологі хрипи, при злитті вогнищ вислуховуються бронхіальне дихання, дрібні та крепітуючі вологі хрипи.

Загальні симптоми:

– кашель вологий або сухий малопродуктивний, часто до появи кашлю у акті дихання беруть участь допоміжні м’язи – роздування крилець носа, інспіраторне втягування ямки над грудиною,

– нежить,

– кволість, відсутність апетиту, анорексія, відсутня динаміка ваги,

– порушення терморегуляції,

– прояви різних ступенів токсикозу.

Рентгенографія легень – наявність однобічної інфільтрації легеневої тканини, інфільтрація коренів легень на боці ураження з збільшенням лімфовузлів; вогнище інфільтрації без чітких кордонів при вогнищевій пневмонії (на відміну від чітких сегментарних тіней при сегментарній пневмонії), посилення легеневого малюнку в перифокальних зонах.

Загальний аналіз крові – лейкоцитоз, нейтрофільне зрушення формули крові, підвищена ШОЕ.

Біохімічне дослідження крові – наявність С-реактивного білку, підвищений рівень сіалових кислот, гіпергамаглобулінемія.

Пневмонічний статус у дітей старшого віку:

– як правило, розвивається на тлі гострої вірусної інфекції, трахеобронхіту,

– підвищення температури від субфебрилітету до високих цифр,

– вологий кашель, рідше- сухий малопродуктивний,

– помірне тахіпное,

– перкуторно – скорочення перкуторного звуку над вогнищем інфільтрації та тимпаніт над іншими зонами легень (за рахунок вікарної емфіземи)

– аускультативно – над ділянками перкуторного скорочення – дихання ослаблене або з бронхіальним відтінком; поряд з сухими, крупно- та середньопухирчастими хрипами вислуховуються дрібні та крепітуючі хрипи відповідно до фокусів та вогнищ запалення.

При рентгенографії легень – рентгенологічна картина залежить від фази розвитку запального процесу. В період вираженої клінічної картини хвороби на рентгенограмі виявляють вогнищеві тіні різних розмірів, частіше розміщених локалізовано. При сегментарних пневмоніях – гомогенна тінь з чіткими контурами в межах сегменту. У фазі репарації рентгенологічно зменшення інфільтрації аж до зникнення інфільтрації при видужанні.

В аналізі крові – помірний лейкоцитоз, нейтрофільний зсув формули крові вліво, прискорення ШОЕ до 20 мм/год.

ПОКАЗАННЯ ДО ГОСПІТАЛІЗАЦІЇ

Лікуванню у стаціонарі підлягають хворі на гостру пневмонію:

– у віці до 3 років,

– з ускладненим перебігом захворювання,

– при наявності дихальної недостатності 2-3 ступеня і нестабільній гемодинаміці,

– діти з гіпотрофією,

– діти з вродженими вадами розвитку серцево-судинної системи, аномаліями розвитку трахео-бронхіальної системи та легень,

– з несприятливим преморбідним фоном,

– з наявністю супутніх хронічних захворювань,

– за несприятливих соціально-побутових умов.

Діти з деструктивною пневмонією, плевритом потребують переведення до хірургічного відділення. Показанням до термінового переведення є виникнення пневмотораксу і піопневмотораксу.

Лікуванню в домашніх умовах підлягають діти, хворі на гостру пневмонію:

– у віці понад 3 роки,

– при легкому неускладненому перебігу захворювання,

– при відсутності токсикозу,

– при відсутності дихальної недостатності і серцево-судинної недостатності, або важких порушень в інших органах та системах організму,

– при достатньому рівні загальної і санітарної культури членів родини,

– за впевненості в чіткому виконанні батьками всіх призначень лікаря.

Лікар-педіатр щодня відвідує хворого вдома до стійкого поліпшення загального стану дитини, потім через 1-2 дні – до повного видужання. (Графік відвідувань хворої дитини дільничим педіатром регламентований наказом МОЗ України).

Режим хворої дитини постільний, при достатній аерації приміщення. Положення хворого у ліжку – підвищене. Необхідним є забезпечення дитині адекватного носового дихання, достатньої кількісті теплої рідини у вигляді морсів, чаю, соків. Їжа повинна відповідати віку дитини, бути повноцінною, легкозасвоюваною, збагаченою вітамінами.

При організації режиму хворої дитини в стаціонарі варто ізолювати її в окремий бокс для попередження перехресного інфікування. У боксі з дитиною раннього віку, при важкій чи середній тяжкості хвороби, повинна знаходитися мати. Необхідно передбачити можливість регулярного опромінення боксу ртутно-кварцовою лампою, провітрювання приміщення і проведення інших санітарно-гігієнічних заходів, спрямованих на запобігання перехресного інфікування дитини.

АНТИБАКТЕРІАЛЬНА ТЕРАПІЯ

Перед призначенням медикаментозної терапії з’ясовують можливі алергічні реакції на медикаменти у родичів дитини, схильність дитини до алергічних реакцій.

Важливо своєчасно призначати адекватну антибактеріальну терапію з урахуванням етіологічного чинника та характеру патологічного процесу і загального стану хворого. Ефект від антибактеріальної терапії залежить від правильно підібраної дози та способу введення антибіотиків у процесі лікування. У більшості випадків нетяжку гостру пневмонію лікують антибіотиками 7-10 днів. Після досягнення ефекту (падіння температури, зупинка прогресування процесу за клінічними та аускультативними даними) продовжують антибіотикотерапію ще 2-3 дні. У цілому ж тривалість курсу антимікробного лікування визначається станом хворого. Критерієм відміни антибіотиків є повна ліквідація клінічних та діагностичних ознак гострого запалення легень.

При тяжкому перебігу гострої пневмонії терапія повинна починатися з парентерального введення антибіотика, проте, слід твердо знати, що при поліпшенні клінічного стану пацієнта слід перейти в можливо коротші строки на пероральний шлях прийому цього ж препарату (ступенева терапія).

Основні групи антибіотиків, які можуть бути використані (у ранжированній послідовності):

– напівсинтетичні пеніциліни,

– напівсинтетичні пеніциліни з клавулановою кислотою,

– цефалоспорини,

– макроліди,

– аміноглікозиди II-III поколінь (застосування гентаміцину небажане в зв’язку з відсутністю чутливості антибіотику до пенвмококу),

– похідні метронідазолу (метронідазол, метрогіл та інш.),

– в окремих випадках тяжкого перебігу з загрозою для життя – фторхінолони (призначаються дітям з 12 років).

Для стартової емпіричної терапії середнього та середньо-важкого перебігу гострої пневмонії у дітей можна рекомендувати наступну схему:

– бета-лактамні антибіотики (пеніциліни, пеніциліни, захищені клавулановою кислотою, цефалоспорини або карбопінеми) плюс макроліди.

Антибактеріальна терапія повинна призначатися в максимально ранні строки, що дозволить знизити рівень летальності. При використанні комбінації антибактеріальних препаратів необхідно враховувати синергізм та антагонізм їх дії.

Повний ефект від антибіотикотерапії – зниження температури тіла до рівня нижче 38 град. C за 24-48 год. при неускладненій і за 2-4 доби – при ускладненій пневмонії з покращенням загального стану хворого: відновлення апетиту, зменшення задишки, нормалізації лабораторних показників крові. При такій ситуації антибіотик не міняють, а парентеральне введення препарату замінюють на пероральний прийом. Якщо в аптеці відсутні ентеральні форми антибіотиків – повний курс антибактеріальної терапії провадять парентерально.

Частковий ефект – збереження лихоманки довше вказаних строків при клінічному покращенні і відсутність негативної рентгенологічної динаміки; змінювати антибіотик не потрібно.

Відсутність ефекту – збереження лихоманки при погіршенні загального стану зростання патологічних змін у легенях при об’єктивному обстеженні та при рентгенографії легень (поява нових вогнищ інфільтраціі, їх злиття, виникнення плеврально-легеневих ускладнень). Потрібно здійснити заміну антибіотика. Це бажано зробити з урахуванням результатів бактеріологічного дослідження мокротиння.

Показанням до застосування інших антибіотиків є відсутність клінічного ефекту від препарату першого вибору протягом 48-72 годин при неускладненій і 36-48 годин при ускладненій пневмонії, а також розвиток небажаних медикаментозних реакцій. Орієнтирами для відміни антибіотиків, окрім позитивної клінічної динаміки, є тенденція до нормалізації рентгенологічної картини, показників крові.

Профілактика ускладнень антибіотикотерапії обов’язково передбачає призначення вітамінів, при тривалому застосуванні антибіотиків широкого спектру – призначення пробіотиків (мультипробіотиків).

При вірусно-бактеріальній етіології пенвмонії рекомендується застосування інтерферонів.

Відхаркувальні засоби щодо механізму дії: показані для покращання мукоціліарного кліренсу трахеобронхіального дерева, а протикашльові засоби – при тривалому сухому непродуктивному кашлі.

I. Препарати, що стимулюють відкашлювання (секретомоторні, регідранти):

А) рефлекторної дії: рослинні (коріння алтея, трава і побіги багульника, кореневище і коріння див’ясила, листя мати-й-мачухи, багато інших), напівсинтетичні і синтетичні засоби та ліки на основі лікарських рослин;

Б) препарати резорбтивної дії (калія йодид, натрію гідрокарбонат, ефірні масла тощо);

II. Препарати, що розріджують бронхіальний секрет (бронхосекретолітичні, муколітичні):

А) протеолітичні ферменти – трипсин, хімотрипсин;

Б) синтетичні муколітики – амброксола гідрохлорид, ацетилцистеїн, карбоцистеїн.

III. Протикашльові препарати – пакселадин, глаувент, тусин, кодтерпин.

Слід пам’ятати, що антигістамінні препарати призначають в окремих випадках з вираженим ексудатовим компонентом, оскільки вони володіють “висушуючою” дією на слизову бронхів, підсилюють непродуктивний кашель, небезпечні у разі наявності і без того в’язкого характеру секрету.

Жарознижуючі засоби при гострій пневмонії призначають:

– дітям у віці до 3-х місяців при температурі тіла вище 38 град. C – при наявності фебрильних судом у анамнезі,

– хворим із температурою вище 39-39,5 град. C,

– при погіршенні стану дитини, появі трясці, блідості шкіряних покривів та інших проявів токсикозу – “блідий варіант лихоманки” одночасно з спазмолітиками периферічної дії.

У якості жарознижуючих засобів у дітей використовують парацетамол та ібупрофен, група ЦОГ1,2. Призначення анальгіну небажане в зв’язку з його гепатотоксичною дією.

Фізіотерапевтичне лікування. У гострому періоді пневмонії фізіотерапевтичне лікування починають із застосуванням електричного поля УВЧ. Призначають 5-7 сеансів. Більш тривалі курси не рекомендують, бо це може сприяти розвитку пневмосклеротичних змін у легеневій тканині. УВЧ не призначати при деструктивній пневмонії. З успіхом застосовують мікрохвильову терапію – надвисокочастотні впливи (НВЧ). Потужність випромінювання – 10-15 Вт, тривалість процедури – 5-7 хв., кількість сеансів – 10-12. На відміну від УВЧ електричне поле НВЧ діє не на весь організм, а локально, на запальну ділянку. У дітей молодшого віку застосовують індуктотермію (з використанням апарату УВЧ малої потужності). Використовувана вихідна потужність – 30-40 Вт, тривалість сеансу – від 5 до 10 хв. (у залежності від віку). Курс лікування 10-12 сеансів.

Після закінчення курсу УВЧ і НВЧ проводять 10-15 сеансів ампліпульсофорезу. Частіше використовують ампліпульсофорез з нікотиновою кислотою, хлоридом кальцію чи сульфатом міді, магнієм та еуфіліном. При перевазі виражених фіброзних змін у легенях показане застосування індуктотермії, діатермії, ампліпульсофорезу з 3% розчином йодиду калію, лідазою. Дітям з рахітом у період видужання призначають курс загального ультрафіолетового опромінення (починаючи з 1/4 біодози з підвищенням до кінця курсу до 2-3 біодоз). При гнійних вогнищах, що сформувалися у легенях, проводять лікування УВЧ, ампліпульсофорез із платифіліном і стафілококовим антифагіном чи протеолітичними ферментами.

Лікувальна фізкультура починається відразу ж після нормалізації температури чи зниження її до субфебрільної, виходу дитини зі стану токсикозу і включає в себе призначення дихальної гімнастики і спеціального масажу грудної клітки (вібромасаж, баночний масаж).

Доцільним проведення тепло-вологих інгаляцій та інгаляцій з муколітиками, відвару трав, фізіологічного розчину або інгаляцій ефірних олій.

Загальнозміцнююча терапія. Спрямована на підвищення захисних сил організму в періоді поліпшення і видужання, зменшує можливість виникнення ускладнень пневмоній. З урахуванням цього кожній дитині (особливо раннього віку) по закінченні гострого періоду, повинен бути призначений курс адаптогенів в комплексі з полівітамінами.

При застосуванні антибіотиків (особливо широкого спектру дії) обов’язковим є призначення вітамінів С, А, Є, групи В перорально. Після закінчення курсу антибіотиків призначають пробіотики у разі виникнення розладу шлунково-кишкового тракту та наявності дисбіозу.

Імунотерапія, серцево-судинні препарати, гепатопротектори, інфузійна терапія, діуретики призначаються за клінічними показаннями.

ОСОБЛИВОСТІ АНТИБАКТЕРІАЛЬНОЇ ТЕРАПІЇ ПРИ ІНШИХ ФОРМАХ ПНЕВМОНІЇ

При пневмонії з факторами ризику (недавня абдомінальна операція, кома, травма голови, діабет, високі дози стероїдів, цитостатики) – цефалоспоріни IV генерації або цефалоспоріни III генерації в сполученні з аміноглікозидами II-III генерації чи фторхінолони (дітям з 12 років) за життєвими показниками.

При відсутності ефекту через 36-48 год. – карбепенеми або монобактами чи ванкоміцин або інгібіторзахищені пеніциліни в сполученні з аміноглікозидами

При вентиляційній пневмонії.

При ранній вентиляційній пневмонії інгібіторзахищені пеніциліни або цефалоспоріни II генерації. При неефективності – цефалоспоріни III генерації та аміноглікозиди II-III генерації.

При пізній – інгібіторзахищені антистрептокіназні чи цефалоспоріни III-IV генерації з антисинегнійною активністю з аміноглікозидами. При відсутності ефекту – карбапінеми.

При пневмоніях у дітей з імунодефіцитом. Емпірична терапія пневмонії у дітей призначають: цефалоспоріни III-IV генерації чи глікопептіди в сполученні з аміноглікозідами. При пневмоцистній пневмонії – ко-тримоксазол; при грибковій – противогрибкові препарати (флуконазол, амфотеріцин В); герпесній – ацикловір; при цитомегаловірусній – ганцикловір, імуноглобулін антицитомегаловірусний, імуноглобулін людини внутрішньовенно.

При нозокоміальній пневмонії: інгібіторозахищені пеніциліни з клавулановою кислотою, макроліди або цефалоспоріни II та III генерації разом з аміноглікозидами II-III генерації або фторхінолонами за життєвими показниками.

При неефективності терапії через 36-48 год. – цефалоспоріни IV генерації

Пневмококи останні 10 років менш чутливі до бензилпеніциліну, оксациліну, ампіциліну, цефалоспоринам, еритроміцину, але чутливість до тетрациклінів і хлорамфеніколу (левоміцетін) не зменшилась, тому дітям шкільного віку можна рекомендувати лікування ними.

Коли етіологічним фактором пневмонії є Streptococcus pyogenes, доцільно призначати напівсинтетичні пеніциліни, цефалоспорини, карбапенеми. Стрептококи не виробляють бета-лактамаз, тому у цих випадках захищені бета-лактамні антибактеріальні препарати не мають переваг.

Haemophilus insfuenzae чутливі до амінопеніцилінів, макролідів, цефалоспоринів II-IV генерації.

Staphylococcus aureus – позалікарняні штами, чутливі до оксациліну, інгібіторзахищеним пеніцилінам, кліндаміцину і лінкоміцину, цефазоліну, макролідам і аміноглікозидам.

Збудники атипових пневмоній – хламідії (Chlamidia frachomatis, Chlamitia pneumomial) і мікоплазми (Mycoplasma pneumomial) чутливі до макролідів і тетрациклінів.

При адекватному виборі антибіотика і швидкому позитивному ефекті тривалість його застосування 6-7 днів.

Для пневмоній, викликаних пневмоцистами, курс лікування становить від двох до трьох тижнів. У разі ускладнень пневмонії, наприклад, абсцедуванням – лікування антибактеріальними препаратами подовжується до 42-56 діб.

ФОРМИ ПОСТНАТАЛЬНИХ ПНЕВМОНІЙ

Неонатальна вроджена A 500 та аспіраційна J 620 пневмонії представлені в протоколах лікування новонароджених.

ВОГНИЩЕВА ПНЕВМОНІЯ J 15.7

Клінічні та діагностичні критерії.

– прояви пневмонічного статусу,

– субфебрильна або фебрильна температура,

– загальні симптоми інтоксикації: в’ялість або підвищена дратівливість,

– плаксивість, порушення апетиту, сну, блідність шкіряних покровів;

– сухий, або глибокий вологий кашель;

– задишка або прискорене дихання, як правило, при відсутності обструктивного синдрому;

– обструктивний синдром (менше ніж у 5% хворих);

– тахікардія, що не відповідає рівню підвищення температури;

– можливий біль у грудній клітині при кашлі або глибокому диханні;

– зв’язок з респіраторною інфекцією, переохолодженням, протягами;

– можливі зміни запального характеру з боку верхніх дихальних шляхів, утруднене дихання через ніс, серозні виділення з носової порожнини, почервоніння слизової оболонки зіву.

Об’єктивні ознаки обстеження:

Перкусія грудної клітини (скорочення перкуторного звуку над вогнищем інфільтрації, легеневий звук або тимпаніт над рештою поверхні легень.

Аускультація легень (над ділянками ураження легень дихання жорстке або ослаблене, може бути з бронхіальним відтінком, а інколи бронхофонія над місцем локалізації пневмонічного вогнища. Хрипи на початку хвороби можуть бути відсутні, а при їх наявності вони носять характер сухих та вологих від дрібнопухирцевих до крепітуючих.

Відсутність хрипів при аускультації грудної клітини не виключає діагноз пневмонії, який остаточно встановлюється при рентгенологічному обстеженні.

Рентгенографія легень: інфільтрація легеневої тканини, вогнище інфільтрації без чітких кордонів (на відміну від чітких сегментарних тіней при сегментарній пневмонії), посилення легеневого малюнку в перифокальних зонах. При проведенні рентгенографії після початку антибіотикотерапії, у більш пізні строки свідоцтвом пневмонії може бути локальне посилення легеневого та бронхіального малюнку на місці інфільтрації, а також коренів легень на боці ураження.

Лабораторні дані: аналіз крові (ШЗЕ – прискорена 15-20 мм/год, лейкоцитоз, нейтрофільоз. Запальні зміни у крові у вигляді лейкоцитозу, здвигу лейкоцитарної формули вліво, збільшення ШЗЕ непостійні і спостерігаються тільки у половини хворих на початку хвороби, їх відсутність не суперечить діагнозу.

Біохімічні дані: диспротеінемія за рахунок підвищення рівня гамма-глобуліну.

Мікробіологічне та вірусологічне обстеження спрямовано на виявлення бактеріальних та вірусних збудників хвороби на слизових оболонках або в харкотинні. Для виявлення вірусів вкористовується імунофлюоресцентний метод, або ПЦР-діагностика при підозрі на ТОРЧ-інфекції. У дітей раннього віку пневмонія зумовлена бактеріальними або вірусно-бактеріальними асоціаціями, мікоплазмою. У дітей дошкільного та шкільного віку зростає етіологічна роль пневмококу.

ВОГНИЩЕВО-ЗЛИВНА ПНЕВМОНІЯ J 18.0

Клінічні та діагностичні критерії:

Підвищення температури (амплітуда від субфебрильних цифр до 39-40 град.); кашель на початку захворювання сухий, малопродуктивний, потім вологий з виділенням харкотиння слизового або слизово-гнійного характеру; задишка інспіраторного характеру, тахікардія, можливий колапс.

Перкусія грудної клітини – скорочення перкуторного звуку над легенями при зливному характері запального процесу – тупість перкуторного звуку над інфільтрацією легень по периферії з тимпанічним відтінком.

Аускультація легень – виражене ослаблене дихання над вогнище-зливним інфільтратом. При розсмоктуванні вогнища пневмонії вислуховуються різнокаліберні вологі хрипи з поступовим їх зникненням. У випадку ускладнення деструкцією вислуховуються вологі (середньо і дрібно-пухирцеві) над вогнищем деструкції.

Рентгенографія грудної клітини – інфільтрація кількох долей легень. Можливе поєднання крупновогнищевого процесу з вогнищами невеликих розмірів в інших відділах легень. На рентгенограмі великовогнищевий лобарний процес характеризується неоднорідною цільністю, а в випадках деструкції виявляються порожнини. Специфічна ознака вогнищево-зливної пневмонії – злиття тіні коріння легень з тінню інфільтрату.

Лабораторні дослідження.

    Аналіз крові:  лейкоцитоз до 20 х  10,  ШОЕ  –  30-40  мм/год,                   

(лейкоцитоз  вищий  20 х 10/л   і виражене нейтрофільне зрушення є

ознакою можливої загрози деструкції легень).

Мікробіологічне дослідження харкотиння: виділяються стафілококи, пневмококи, клебсіела, при ускладнених формах синьо-гнійна палочка.

Ускладнення вогнищевозливної пневмонії.

Легенева деструкція: погіршення загального стану, гіпертермія, кашель вологий з виділеннями слизово-гнійної або гнійної мокроти.

2. Плеврит – біль в грудях над локалізацією (в проекції пневмонічного інфільтрату), тенденція до затяжного перебігу, мала ефективність або неефективність терапії. При тяжкому або нетиповому перебігу захворювання додаткове обстеження:

Рентгенотомографія, комп’ютерна томографія проводиться при ураженні верхніх долей, лімфатичних вузлів, межистіння, зменшенні об’єму долі, підозрі на абсцедування, були, при неефективності адекватної антибактеріальної пневмонії.

Мікробіологічний аналіз харкотиння; плевральної рідини при ускладненні плевритом; сечі і крові при токсикосептичному стані.

Серологічне дослідження (визначення антитіл до грибків, мікоплазми, хламідії, цитомегаловірусу) при нетиповому перебігу пневмонії і при імунодефіциті;

Імунологічне дослідження: визначення специфічних імуноглобулінів, ПЦР-діагностика.

Біохімічне дослідження крові при тяжкому перебігу пневмонії з проявами ниркової, печінкової недостатності;

Бронхологічне дослідження – лікувально-діагностична бронхоскопія при відсутності ефекту від адекватної терапії пневмонії, підозрі на чужерідне тіло, аномалію розвитку бронхолегеневої системи або судин.

Ультразвукове дослідження серця і органів черевної порожнини при підозрі на сепсис, інфекційний ендокардит, вади розвитку серцево-судинної системи.

СЕГМЕНТАРНА ПНЕВМОНІЯ J 18.0

Сегментарна пневмонія – це запальне ураження сегмента або декількох сегментів легень.

Етіологічним фактором сегментарної пневмонії частіше є бактерії (пневмоок, стафілококи, гемофільна паличка), віруси, мікоплазма.

 Особливості: поступовий початок, більш тривалий субфебрилітет, мізерні перкуторні та аускультативні дані в перші дні, виражена схильність до торпідного, затяжного процесу з можливим ателектазом ураженої ділянки, з загрозою формування обмеженого пневмосклерозу. Сегментарна пневмонія частіше спостерігається у дошкільному та в шкільному віці. Частіше локалізується в правій легені.

Клінічні симптоми: рідкий кашель, нерізко виражені ознаки дихальної недостатності та симптоми інтоксикації (головний біль, порушення сну, зниження апетиту, блідість шкіряного покриття, тіні під очима). Температура тіла підвищується вище 38 град.

При перкусії – скорочення легеневого звуку над ураженим сегментом легень.

При аускультації – над ураженою ділянкою легень вислуховується ослаблене дихання, сухі та вологі звучні мілко- та середньопухирцеві хрипи на інших ділянках – жорстке дихання. Аускультативні зміни короткочасні і переважно зникають через 3-5 днів.

Діагноз ставиться на підставі рентгенологічного дослідження грудної клітки у двох проекціях (гомогенне затемнення з чіткими прямолінійними межами, які відповідають одному або декільком сегментам легень). При вірусних пневмоніях більш швидка регресія рентгенологічних ознак на відміну від пневмонії бактеріальної етіології.

ПОЛІСЕГМЕНТАРНІ ПНЕВМОНІЇ J 18

Частіше бувають у дітей першого року життя. Вони протікають більш тяжко. Полісегментарні ураження легень характерні для аденовірусної інфекції.

Клінічні ознаки: тяжкі розлади дихання, у частини хворих сегментарною пневмонією при одночасному залученні в процес плеври відмічається біль у боці, значне скорочення перкуторного звуку та ослаблене дихання, зростання інтоксикації. Часто при сегментарній пневмонії формується ателектаз, який сприяє затяжному процесові.

Клінічні ознаки ателектазу: задишка з частим поверхневим диханням, тахікардія, ціаноз, сплощення половини грудної клітини, ослаблене дихання.

Діагноз ставиться на основі рентгенографії грудної клітини (гомогенні затемнення, звуження міжреберних проміжок, більш високе стояння діафрагми з тієї ж сторони та зміщення межистіння у бік ураженої легені).

При раптово виявленому ателектазі призначається масивна антибактеріальна терапія, фітотерапія, бронхоскопія, вібраційний масаж з постуральним дренажем грудної клітини.

Для ателектазу характерна торпідність зворотного розвитку легеневих змін при швидкому зникненні клінічних проявів.

ПНЕВМОНІЯ КРУПОЗНА J 13(пневмококова, часткова, плевропневмонія)

Крупозну пневмонію майже завжди викликає пневмокок, рідше – діплобацила та інші. У віці немовлят крупозна пневмонія майже не спостерігається, трохи частіше буває у дітей з 2 до 5 років, але у найбільш типовій формі спостерігається тільки у дітей 5-15 років.

У ряді випадків захворюванню сприяє швидке та значне охолодження або травма – фізична чи психічна. Для крупозної пневмонії характерний розвиток фібринозного запалення у межах однієї долі (або 2-3 сегментів однієї долі).

Клінічні та діагностичні критерії.

Початок захворювання звичайно раптовий з високою (до 41 град. і вище) температурою, тряскою, різким токсикозом, що нерідко супроводжується блюванням, збудженням, маренням. Легенева симптоматика затримується, що часто утруднює діагностику.

У малих дітей еквівалентом трясці буває різка блідість і повторна блювота. Гастро-інтестинальний синдром при крупозній пневмонії імітує перитоніт або апендицит.

У деяких дітей до блювання приєднується ригідність м’язів потилиці, клонічні судоми.

Із самого початку захворювання спостерігаються почастішання дихання до 50-60 у хвилину (при співвідношенні з пульсом 1:3 і 1:2 1/2)., дихання супроводжується стогоном, з’являється нестерпний штовхоподібний кашель. Рано з’являється деяке відставання при диханні однієї половини грудної клітини, однобічне почервоніння щоки.

У перші дні хвороби підсилення голосового дрижання, бронхофонії, до яких, подалі приєднується бронхіальне дихання. Кашель спочатку відсутній, потім сухий, у подальшому – з виділенням харкотиння (у дітей старшого віку – іржавого кольору). Перкуторно – ділянка вкороченого звуку на фоні жорсткого або ослабленого дихання.

Для цієї форми запалення легень притаманне поширення процесу на всю долю і відсутність дифузних бронхітичних хрипів. На 2-3 добу хвороби на висоті вдиху може прослуховуватися крепітація, але через часте і поверхневе дихання крепітацію нерідко неможливо почути. Іноді над зоною ураження можна визначити наявність дрібнопухирцевих вологих або сухих хрипів. При зникненні крепітації можливе виявлення шуму тертя плеври.

Найбільш частим ускладненням є плеврити сухі і випітні. Вони можуть розвиватись одночасно – парапневмонічні або після пневмонії (метапневмонічні).

Клінічна картина крупозної пневмонії може спостерігатися і при крупновогнищевих пневмоніях, котру можна розглядати як початкову форму крупозної.

З початком розрідження фіброзного ексудату і відновлення аерації альвеол зменшується притуплення перкуторного тону, слабшає бронхіальне дихання і знову з’являється крепітація. У процесі розсмоктування ексудату бронхіальне дихання змінюється на жорстке, потім везикулярне, зникає вкорочення перкуторного тону, посилення голосового дрижання і бронхофонії. Іноді у стадії розрідження над зоною пневмонічного інфільтрату з’являються дзвінкі дрібнопухирцеві хрипи. З самого початку захворювання з’являється тахікардія, пульс частий 120-140 ударів у хвилину слабкого наповнення.

Довготривала тахікардія, притаманна тяжкому перебігу крупозної пневмонії. При цьому спостерігається зниження артеріального тиску, можливий колапс.

В аналізі крові спостерігається лейкоцитоз до 10 х 10 г/л – 20 х 10 г/л, зрушення формули крові вліво. У нейтрофілах з’являється токсична зернистість. ШОЕ прискорюється до 20-40 мм/год.

При дослідженні сечі у запалі хвороби відмічається зменшення діурезу, збільшення її питомої ваги, наявність невеликої кількості білка. На 5-7-9 день хвороби при успішному лікуванні температура падає критично, рідше літично, і поступово настає видужування. Цей період відбувається із швидким покращенням загального стану хворого і зниженням запального процесу у легенях. Кашель стає вологим, зникає задишка, харкотиння менш в’язке і легше віділяється. Дихання стає спокійним, його частота нормалізується. При фізикальному обстеженні майже завжди вдається прослухати крепітуючі хрипи у результаті розрідження харкотиння. Рентгенологічне дослідження у стадії приливу виявляє збільшення та підсилення легеневого малюнку ураженої дільниці легень, розширення коренів легень, а з 2-3-го дня захворювання гомогенне затемнення долі або її сегментів. У стадії розрішення рентгенологічне затемнення набуває негомогенного плямистого характеру. Звичайно процес локалізується у одній легені, однак у 5-10% випадків можливі двобічні ураження. Частіше спостерігаються нижньодольові пневмонії.

Сучасні особливості перебігу крупозної пневмонії: менш виражені симптоми інтоксикації, дихальної недостатності, ураження одного або декількох сегментів зустрічається частіше, ніж дольові пневмонії, зменьшується тривалість лихоманкового періоду. На другий тиждень від початку антибактеріальної пневмонії температура тіла може знижуватись або залишатись субфебрильною При позитивному перебігу пневмонічне вогнище розсмоктується до кінця 3-4 тижня.

Атипові форми крупозної пневмонії:

1. Центральна – вогнище запалення знаходиться у глибоких ділянках легень, тому дані фізикального обстеження невиразні, лише рентгенологічне обстеження дозволить уточнити діагноз.

2. Абортивна форма – початок хвороби гострий, бурхливий, але тривалість хвороби зменшується до 2-3 днів.

3. Масивна пневмонія – запальний процес швидко поширюється на інші долі легені. Масивна пневмонія нагадує ексудативний плеврит, але перкуторна тупість при цій формі менших розмірів.

4. Ареактивна пневмонія – виникає у дітей із зниженою реактивністю. Початок її не гострий, ознаки запалення розвиваються поступово, температура субфебрильна. Загальне нездужання – перебіг хвороби в’ялий. Дані об’єктивного обстеження мізерні.

5. Мігруюча пневмонія – характеризується переходом per continuitatem запального процесу на сусідні ділянки. Така пневмонія характеризується більш подовженим перебігом.

6. Апендикулярна форма – симулює клінічну картину апендициту і зустрічається частіш при локалізації процесу у нижніх долях. Незважаючи на гострі болі в череві, які локалізуються у ілео-цекальній області, хворий допускає глибоку пальпацію черева, коли вдається відвернути його увагу.

7. Тифоподібна форма нагадує черевний тиф. Початок захворювання поступовий з тривалим лихоманковим періодом і літичним зниженням температури.

8. Менінгіальна форма відрізняється тим, що з перших часів захворювання визначаються виражені мозкові симптоми (головний біль, судоми, блювання, сонливість). Крім того, характерним є наявність менінгіальних симптомів (ригідність потилиці, стійкий червоний дермографізм, симптом Керніга). Таким хворим прзначається спинномозкова пункція як у діагностичних, так і у лікувальних цілях. Спинномозкова рідина прозора, витікає під підвищеним тиском, цитоз і білок у нормі.

Клінічні прояви крупозної пневмонії змінюються від періоду захворювання: начального, періоду розпалу, періоду видужання. Перебіг крупозної пневмонії може ускладнюватись розвитком гострої дихальної недостатності, серцево-судинної недостатності, пара- і мета пневмонічними плевритами, емпіємою плеври, деструкцією легеневої тканини, абсцесом і гангреною легень, інфекційно-токсичним шоком, синдромом нутрисудинного дисемінованого згортання. При ускладнені сухим або ексудативним плевритом (див. плеврити).

Патогенетична терапія включає протягом перших 1-2 днів пом’якшувальні відвари трав (липовий цвіт), ягід (калини, малини, смородини), через 1-2 дні коли кашель стане вологим відвари відхаркуючих трав (препарати алтейного кореню, солодки, трави-термопсису), препаратів амброксолу гідрохлориду, ацетилцистеїну, бромгексину.

ПЛЕВРИТ R 09.1 – запальне захворювання плеври інфекційної та неінфекційної етіології з відкладенням на ній фібрину або з випотом у плевральну порожнину.

В залежності від характеру запальних змін плеври вирізняють сухі (фібринозні) ексудативні (серозні, серозно-фібринозні, гнійні, геморагічні) плеврити.

Перебіг: гострий, затяжний (тривалий).

Локалізація: обмежений (міжчастковий, базальний), дифузний (тотальний) плеврит.

Тяжкість перебігу плевриту: легкий, середньої тяжкості, тяжкий.

СУХИЙ (ФІБРІНОЗНИЙ) ПЛЕВРИТ

Сухі (фібринозні) плеврити найчастіше є супутніми активній формі туберкульозу (70-80%), ревматизму, але можуть розвиватись при пневмонії різної етіології.

Фібринозним плевритом хворіють переважно діти старшого віку.

Клінічні прояви та діагностичні критерії сухого плевриту:

– загальна інтоксикація,

– фебрильна чи субфебрильна температура, пітливість,

– біль у різних частинах грудної клітини та живота, що посилюється при диханні, кашлі, різких рухах, гучній розмові, нахилі тулуба в здорову сторону, при надавлюванні на міжреберні проміжки,

– вимушене положення дитини на боці враженої плеври,

– часте дихання, задишка, гіпоксія,

– зменшення екскурсії дихальних рухів нижнього краю легень,

– шум тертя плеври на фоні послабленого дихання.

Рентгенологічні критерії: неповне розкриття реберно-діафрагмального синусу, верхні контури діафрагми можуть набувати зубчатого окреслення.

    При фібринозному   плевриті   в  крові  виявляється  помірний

лейкоцитоз – 9 х 10  – 12  х  10/л,   зсув  лейкоцитарної  формули

вліво до паличкоядерних та сегментоядерних нейтрофілів в поєднанні

з лімфопенією, а також моноцитозом, відмічається прискорення ШОЕ.

На протеїнограмі, проведеній в гострий період, виявляється зниження альбуміно – глобулінового коефіцієнту.

ЕКСУДАТИВНІ (СЕРОЗНІ, СЕРОЗНО-ФІБРІНОЗНІ) ПЛЕВРИТИ J 90

Діти перших 3 років життя хворіють серозними плевритами дуже рідко, максимум захворюваності припадає на школярів.

До ексудативних плевритів нетуберкульозної етіології відносять парапневмонічні (в розпал пневмонії) та метапневмонічні (в кінці хвороби) плеврити.

У дітей раннього віку спостерігаються переважно парапневмонічні плеврити.

Клініка ексудативного плевриту: підвищується температура до 38-39 град. С , з’являється болючий сухий кашель, біль у боці.

В період накопичення у плевральній порожнині ексудату діти лежать на хворому боці чи знаходяться у вимушеному сидячому положенні. Це зменшує больові відчуття. Спостерігається виражений цианоз, задишка, тахікардія, холодний піт та запальна слабкість.

Клінічні ознаки ексудативного плевриту: відставання хворої половини грудної клітини при глибокому диханні, виражена асиметрія її за рахунок збільшення об’єму ураженої сторони, збільшення передньозаднього розміру грудної клітини. У дітей раннього віку помітні згладженість, розширення та навіть вибухання міжреберних проміжків, пастозність м’яких тканин, болючість при натискуванні на грудну клітину на стороні ексудату, там же нерідко розширені шкірні вени, згладжені над- і підключичні впадини.

Правобічні плевральні випоти відтісняють до низу діафрагму та печінку. При лівобічних плевритах ексудат заповнює напвімісяцевий простір Траубе зверху обмежений нижнім краєм легень, зліва – селезінкою, справа – лівим краєм печінки, де відмічається скорочення перкуторного тону.

Внаслідок різного рівня від’ємного внутрішньоплеврального тиску рідина розміщується у вигляді лінії Елліса-Дамуазо-Соколова, що являє собою параболу, верхня межа котрої від задньої аксилярної лінії поступово знижується у напрямку хребта і до бокової передньої поверхні грудної клітини.

При перкусії на місці значного випоту відмічається абсолютно тупий звук, а над ним тимпанічний (зона Шкоди).

При аускультації над зоною випоту виявляється бронхіальне дихання, чітка бронхофонія. Шум тертя плеври вислуховується тільки напочатку появи ексудату та при його розсмоктуванні.

Картина крові при ексудативних плевритах мало специфічна. Виявляється гіпохромна анемія, помірний лейкоцитоз, нейтрофільоз зі зсувом ядерних елементів вліво, лімфопенія, еозинопенія, моноцитоз чи моноцитопенія, прискорення ШОЕ.

Рентгенологічне дослідження. В прямій проекції гомогенне густе затемнення нижньої частини легені з типовим рівнем ексудату, верхня межа котрого увігнута та йде зверху вниз медіально, збігаючися з лінією Елліса-Дамуазо-Соколова.

В залежності від локалізації ексудату виділяють міжчастковий плеврит (інтерлобіт), базальний (діафрагмальний) плеврит, медіастинальний плеврит, дифузний (тотальний) плеврит.

Міжчасткові плеврити часто розвиваються при повторних пневмоніях.

Рентгенологічно міжчасткові плеврити характеризуються наявністю щільного гомогенного затемнення трикутникової чи лінзоподібної форми з чітким зовнішнім контуром у боковій проекції.

Для обмеженого базального (наддіафрагмального) плевриту характерними є поверхневе дихання, біль в нижній частині грудної клітини. Рентгенологічно виявляється напівовальне чи у вигляді смуги однорідне затемнення, що зливається з куполом діафрагми.

Медіастинальний плеврит найчастіше має туберкульозну етіологію. Характерним є накопичення ексудату між легеневою та медіастинальною плеврою. У клінічній картині домінує сильний загрудинний біль, біль у ділянці живота, при ковтанні. Може розвинутися дисфагія та дисфонія. У ділянці яремної ямки, шиї та грудей іноді спостерігається набряк м’яких тканин. Плеврит може ускладнитись полісерозітом.

ГНІЙНІ ПЛЕВРИТИ

Гнійні плеврити є ускладненням стафілококової пневмонії та вражають переважно дітей перших 2-х років життя.

Виділяють обмежені, розповсюджені та тотальні гнійні плеврити (емпієма). Емпієма плеври найчастіше розвивається у дітей грудного віку, обмежені плеврити (апікальні, пристиночні, міжчасткові, базальні та медіастинальні) – у дітей більш старшого віку.

Клінічна та рентгенологічна картина гнійного плевриту тотожна клінічній картині ексудативного плевриту, однак тут значно більше виражені симптоми інтоксикації. Стан дитини більш тяжкий. Температура тіла гектична, хворого турбує сухий, болючий кашель з відходженням незначної кількості харкотиння.

Грудна клітина на стороні ураження бочкоподібно роздута, відстає в акті дихання, міжребер’я розширені. Скорочення перкуторного звуку виражене більшою мірою позаду та збоку, в підпахвинній області. У дітей старшого віку чітко визначається лінія Елліса-Дамуазо-Соколова, простір Траубе, трикутник Грокко-Раухфуса. У випадку швидкого накопичення гнійного випоту виникає дуже тяжкий стан (різкий біль, задишка, цианоз, неспокій, серцебиття). Серцевий повштовх в цих випадках розлитий, зміщений в здорову сторону.

    Загальний аналіз            крові:            гіперлейкоцитоз (30 х 10  – 40 х 10/л)  з нейтро-фільозом та паличкоядерним зсувом до  15-20%,  гіпохромна  анемія,  значне   зниження   гемоглобіну, прискорення ШОЕ (50-60 мм/г).

Ранньою рентгенологічною ознакою гострого гнійного плевриту є рівномірне зниження пневматизації легеневого поля та виникнення тіні плащевидного плевриту, що є початковою формою захворювання.

При емпіємі на рентгенограмах виявляється гомогенне затемнення легеневого поля з чіткою межею ексудату та повітряною легеневою тканиною над ним, діафрагма не контурується, синуси не визначаються. Зі збільшенням випоту відмічається зміщення межистіння в протилежний бік та наростання інтенсивності тіні.

Діагноз уточнюється після проведення пункції плевральної порожнини.

Показання до проведення пункції плевральної порожнини:

– ексудативний плеврит неясної етіології;

– наявність великого випоту, що утруднює дихання та здавлює органи межистіння.

Лікування плевритів.

Проводиться комплексне лікування з урахуванням етіології основного захворювання, індивідуальної реактивності організму дитини та тяжкості протікання хвороби. Хворі сухими та серозними плевритами лікуються консервативно.

Якщо плеврити виникають на тлі гострої пневмонії; для ліквідації запального процесу в легенях проводиться інтенсивна антибактеріальна, симптоматична, десенсибілізуюча та загальнозміцнююча терапія.

Поряд з цим створюються найсприятливіші умови для догляду за дітьми, зокрема для організації правильного режиму харчування. Широко використовується аеро- та оксигенотерапія.

При фіброзному та серозному плевритах, що супроводжують активний туберкульозний процес, лікування проводиться у протитуберкульозному закладі лікарем-фтизіатром з використанням протитуберкульозних препаратів.

При серозному ревматичному плевриті призначають протизапальні препарати, лікування проводиться під наглядом лікаря-ревматолога з урахуванням активності процесу.

Ексудат при туберкульозному та ревматичному плевриті розсмоктується значно швидше при призначенні глюкокортикоїдів.

Плевральна пункція з лікувальною метою показана тільки при наявності значного серозного випоту, що утруднює дихання та стискує органи межистіння.

Комплексне лікування хворих серозними плевритами обов’язково включає антигістамінні засоби, препарати заліза, комплекс вітамінів, знеболюючі.

Фізіотерапевтичні процедури в гострий період протипоказані. У фазі розсмоктування ексудату призначаються аплікації парафіну, електрофорез розчину кальцію хлориду. Велике значення в період реконвалесценції має лікувальна дихальна гімнастика, масаж грудної клітини. Після ліквідації процесу показано санаторно-курортне лікування.

Лікування гнійного плевриту необхідно проводити в умовах спеціалізованого відділення торакальної хірургії.

Затяжна пневмонія. Пневмонічний процес, який не розв’язується протягом 4-6 тижнів від початку хвороби. Фактори, які призводять до розвитку затяжного запального процесу в легенях:

– тяжкі форми пневмонії у дітей раннього віку,

– пізня діагностика,

– неадекватна терапія,

– вірусна та бактеріальна суперінфекція,

– тяжкий преморбідний фон: діти з екологічно несприятливих районів, недоношені діти, гіпотрофіки, діти з алергією, імунодефіцитний стан.

Клініка затяжної пневмонії. Вона може бути первинно- і вторинно-сегментарною. Первинно-сегментарна пневмонія у дітей 1-го року життя, має клініку з порівняно неважким перебігом на відміну від вторинно-сегментарної, яка характеризується важким перебігом з рецидивами та повільним видужанням.

Діагноз грунтується в основному на даних рентгенографії сегментарних уражень легень при скудих фізикальних даних.

Лікування. Ті ж самі принципи, що і при лікуванні гострої пневмонії. Антибактеріальна терапія в оптимальній дозі з урахуванням чутливості мікрорганізмів до антибіотиків.

БАКТЕРІАЛЬНІ ПНЕВМОНІЇ

Пневмококова пневмонія J 15

Епідеміологія пневмококової пневмонії. Рівень захворюванності вищій у зимовий період і перші весняні місяці. В першу чергу її викликають штами типу 14, 1,6 та 19. Розповсюджують інфекцію приховані носії патогенних типів пневмококу (в 90%). Хворі діти, як розповсюдники інфекції – в 10% випадків. Видужання супроводжується виробленням видоспецифічних антитіл.

У дітей перших років життя ця пневмонія починається з респіраторної вірусної інфекції з утрудненим диханням через ніс. Через кілька днів послідовно розвивається пневмонічний статус з різким підвищенням температури до високих цифр, гострою лихоманкою, частим болемь у боці, болючим кашелем. Загальний стан дітей раннього віку важкий, дихання стогнуче, задишка із втягуванням міжреберних проміжків, тахікардія. Фізикально – при перкусії мозаїчне скорочення над легенями (у дітей молодшого віку), а у дітей старшого віку-перкуторно скорочення часто при відсутності хрипів. При аускультації ослаблене дихання та ніжні крепітуючі хрипи на боці ураження, але рідше, ніж у старших дітей.

У дітей старшого віку та у підлітків після короткого катарального періоду раптово з’являється озноб з підвищенням температури тіла до 40,5 град. C, з’являється тахіпное, хворий неспокійний, іноді марить. Шкіра бліда, іноді периоральний цианоз. Діти сплять на хворому боці.

При перкусії притуплення перкуторного звуку, ослаблення дихання. Прослуховування мілких крепітуючих хрипів на боці ураження.

У процесі хвороби клінічні ознаки змінюються. Класичні симптоми проявляються на 2-3-й день хвороби: притуплення перкуторного звуку, бронхофонія та зникнення хрипів. З початком процесу розрішення з’являються вологі хрипи і ознаки ущільнення зникають. Сухий кашель, який був на початку, змінюється на вологий, виділяється велика кількість харкотиння, іноді з домішками крові. Рентгенологічне дослідження у дітей раннього віку – показує вогнищеві тіні, іноді інфільтрацію кульовидної форми, яка патогномопічна для пневмококової інфекції. Часто фізикальні зміни запізнюються щодо рентгенологічних змін.

    Патогномонічним для пневмокококової  пневмонії  є  лейкоцитоз 15 – 40 х 10/л  з нейтрофільним зсувом вліво.

Ускладнення пневмококової пневмонії – серозно-фібринозний плеврит, рідше – менінгіт, отит.

Лікування: антибіотики широкого спектру дії (напівсинтетичні пеніциліни, цефалоспоріни). Симптоматична терапія.

Стрептококова пневмонія J 13

Часто етіологічним чинником буває бета-гемолітичний стрептокок, зеленкуватий стрептокок. Клініка подібна до пневмококової пневмонії. Відрізняється залученням у пневмонічний процес інтерстиціальної тканини. Часто виникають інфільтрати, міждольові або кістно – диафрагмальні плеврити.

Клініка. Початок може бути поступовим або гострим. Підвищення температури, лихоманка, кашель спочатку сухий або зразу вологий. При перкусії над легенями скорочення перкуторного звуку над вогнищем запалення та тимпаніт при інтерстиціальному процесі. При аускультації зменшення інтенсивності дихання над вогнищем запалення, а при розсмоктуванні процесу з’являються хрипи різної інтенсивності та кількості.

Рентгенологічна картина – різної інтенсивності та розмірів вогнищеві тіні або інтерстиціальна інфільтрація легеневої тканини. Необхідним є рентген-контроль динаміки захворювання (рентгенологічні зміни можуть залишатися на протязі до 10 тижнів.

Аналіз крові виявляє лейкоцитоз. Підвищення титру антистрептолізину підтвержує даний діагноз. Виділення із слизу глотки великої кількості бета-гемолітичного стрептококу групи А є непрямим підтвердженням стрептококової етіології пневмонії.

Лікування – (протокол лікування гострої пневмонії).

Стафілококова пневмонія J 15

Стафілококова пневмонія – гостре гнійне – деструктивне запалення легень і плеври з раннім абседуванням легеневої тканини.

За класифікацією гостра стафілококова пневмонія поділяється так:

1. Гостра стафілококова деструкція легень. За генезом – первинна, вторинна форми;

2. Деструкція без плевральних ускладнень – а) абсцеси, б) були;

3. Деструкція з плевральними ускладненнями – піопневмоторакс а) напружений, б) без напруження, в) відокремлений.

Піоторакс – а) тотальний, б) відокремлений, в) плащовидний.

Пневмоторакс: а) напружений, б) ненапружений, в) відокремлений.

Стафілококова пневмонія ще поділяється на гостру і затяжну, септичну і без ознак сепсису.

Фази або періоди:

а) гостра прогресуюча, б) відносна стабілізація, в) остаточні зміни.

Клініка. Виникає у дітей раннього віку. Може бути бронхогенне інфікування – гострий початок, а при септичному процесі – поступовий. Підвищення температури до гектичних цифр. Прояви інтоксикації – бліда шкіра, ціаноз шкіри та слизових, глухість тонів серця, ембріокардія, парез кишковика.

Фізикальні дані – крупновогнищевий характер притуплення, над яким вислуховується велика кількість дрібнопухирчастих вологих хрипів. Великі вогнища інфільтрації можуть перетворюватись в абсцеси. При виникненні абседування різко підвищується температура.

При розвитку емпієми плеври може бути плевро-пульмональний шок (бліда шкіра, ціаноз, розлади дихання та серцевої діяльності). При піопневмотораксі зміщення органів міжстіння, за рахунок чого порушується серцева діяльність.

Рентгенологічна картина на початку захворювання характеризується масивними інфільтратами сегментарного або полісегментарного характеру в різних долях легень. У центрі інфільтрації можуть виникнуть світлі тіні за рахунок абседування. На рентгенограмі можуть бути емфізематозні здуття за рахунок бронхообструкції та порушення вентиляції. Сукупність цих емфізематозних здуть утворюють шароподібні порожнини, які мають назву бул і являють собою грізне ускладнення стафілококової пневмонії з загрозою виникнення пневмотораксу. В уточненні діагнозу стафілококової пневмонії допомагає виявлення на рентгенограмі випоту або піопневматораксу , які з’явилися через декілька годин після початку запалення.

Діагноз встановлюється на основі даних клініки, рентгенологічної картини, виявлення в харкотинні та в ексудаті патогенного стафілококу.

Лікування за протоколом разом з хірургами.

Паралельно з антибіотикотерапією провадиться специфічна імунотерапія протистафілококовими препаратами за схемами:

1. Гіперімунна антистафілококова плазма кожен день або з інтервалами 1-3 дні по 5-8 мл на 1 кг маси дитини внутрішньовенне (не менш 3-5 разів).

2. В/венне введення гіперімунного імуноглобуліну людини 20 АО/кг маси 5-6 прийомів.

3. Внутрішньовенне введення ехінацея композитум (в складі препарату протистафілококовий нозод) в дозі 2,2 мл кожен день № 5.

Мікоплазмена пневмонія J 12

Етіологія – Mycoplasma pneumoniae. Захворювання починається поступово. Кашель на тлі фарингіту. Субфебрильне підвищення температури. При перкусії легень без особливостей. При аускультації легень велика кількість вологих (до крепітуючих) хрипів. Локалізація запального процесу однобічна. За характером – вогнищева, або дольова. На рентгенограмі негомогенна інфільтрація, більш інтенсивна поблизу коренів легень. Затемнення розповсюджується на долю, або більш поширене.

Діагноз на основі бактеріологічного та серологічного обстеження харкотиння та крові. Антибактеріальна терапія макролідами. При адекватній терапії видуження через 7-10 днів.

Шифр МКХ-10 J 10.0; J 11.0; J 12.2; J 12.0; J 12.1; J 12.9 ПНЕВМОНІЇ ПРИ ГОСТРИХ РЕСПІРАТОРНИХ ВІРУСНИХ ІНФЕКЦІЯХ

Захворювання пневмонією при аденовірусній, респіраторно-синцитіальній та парагрипозній інфекціях спостерігаються протягом усіх місяців року з деяким підвищенням із жовтня по квітень. Захворюваність пневмонією при грипі збільшується відповідно до його епідемічного піку у грудні, січні, лютому.

Діагноз вірусної пневмонії підтверджується позитивними результатами імунофлюоресцентного методу за відбитками зі слизової носа та при виявленні на рентгенограмі легень негомогенної пневмонічної тіні без чітких контурів, без зсувів у гемограмі, які притаманні бактеріальним пневмоніям.

Інтенсивність такої тіні при спостереженні у динаміці зростає і досягає свого максимуму перед падінням температури і покращенням загального стану.

Пневмонія, яку спричинив грип J 11.0; J 10.0. Пневмонія виникає з перших годин захворювання на тлі тяжкого стану з гіпертермією, порушенням кровообігу, можливим нейротоксикозом, кровоточивістю.

Захворювання протікає за типом вогнищевої або сегментарної пневмонії. Фізикальні дані мізерні або помірно виражені. В більшості випадків видужання відбувається через 2-3 тижні.

Пнемонія при парагрипі J 12. Захворюванню на парагрип притаманні: риніт, хрипкий голос, ларингіт, сухий, стійкий кашель, температурна реакція слабко виражена. Підвищення температури до 38,5 град. – 39 град. C, збільшення задишки, поява ціанозу – примушує запідозрити пневмонію. Особливістю цієї пневмонії є часте приєднання обструктивного синдрому при помірних явищах інтоксикації і схильності до затяжного перебігу (за типом вогнищевої пневмонії).

Пневмонія при аденовірусній інфекції J 12.0 виникає, або у перші 1-3 дні захворювання або пізніше на 4-7 день захворювання, має тенденцію до затяжного перебігу іноді ускладнюється обструктивним синдромом.

Аденовірусна пневмонія протікає з характерними ознаками цієї інфекції – температурою, фарингітом кон’юнктивітом (друга назва інфекції – фаринго-кон’юнктивальна лихоманка).

Морфологічною основою захворювання є облітеруючий бронхіоліт, котрий сопроводжується круглоклітинною інфільтрацією легеневої тканини, іноді з некрозами, ураженням бронхіол і артеріол, що викликає виразну обструкцію з наступною облітерацією. Причиною виникненням однобічної легеневої емфіземи (зверхпрозорої легені, синдрому Маклеода) є перенесена у ранньому дитинстві аденовірусна пневмонія.

Клінічні ознаки відповідають вогнищевому запаленню, схильному до злиття окремих ділянок.

Пневмонія при респіраторно-синцитіальній інфекції (J 12.1) розвивається гостро. Спочатку рідкий сухий кашель, що швидко підсилюється і стає вологим. Недостатність дихання проявляється значним прискоренням (почастішанням) дихання та ціанозом. Явища інтоксикації помірні, температура висока протягом 1-5 днів.

Для дітей перших 6 місяців притаманний бронхіоліт, часто з приєднанням обструктивного синдрому, затяжний та тяжкий перебіг.

Морфологічною основою запалення є мононуклеарна інфільтрація міжальвеолярних перетинок, ексудат у альвеолах, ателектази, які видно на рентгенограмі.

Антибіотикотерапія при вірусних пневмоніях неефективна, на перший план виступає посиндромна терапія.

У разі тяжкого перебігу грипозної пневмонії доцільним є в/м’язове введення протигрипозного гама-глобуліну № 3 – № 4 з інтервалом в 1-2 дні, інтерферону у віковій дозі.

У разі ускладнення вірусної пневмонії бактеріальною інфекцією необхідне парентеральне призначення антибіотиків.

Шифр МКХ-10 S 16.0, A 70 + J 17.8, J 15.7 ПНЕВМОНІЯ СПРИЧИНЕНА ХЛАМІДІЙНОЮ ІНФЕКЦІЄЮ, ІНОДІ МАЄ НАЗВУ АТИПОВОЇ ПНЕВМОНІЇ

Особливістю цих пневмоній є те, що збудник захворювання знаходиться внутрішньоклітинно, що унеможливлює його виділення з допомогою традиційного бактеріологічного дослідження харкотиння, а другою особливістю є те, що бета-лактамні антибіотики на збудник не впливають. У роду Chlamydiaceal виділяють: Chlamydia та Chlamydophila (згідно нової класифікації).

З представників роду Chlamydia патогенетичною для людини є Chlamydia trachomatis.

Збудник хлаомідіозів має тропізм до епітеліальних клітин кон’юнктиви, бронхіол легень, урогенітального тракту. Розповсюдження хламідій призводить до загибелі клітин. Мікроби потрапляють до крові, паренхіматозних органів, фіксуються у лімфоїдній тканині, де можуть персистувати довгий час.

Циклічність розмноження збудника, а також здатність довготривало (іноді кілька років) зберігатися у клітинах (особливо лімфоїдної тканини) може зумовлювати рецидивуючий та хронічний перебіг хвороби, супроводжуватися імунопатологічними реакціями. Постінфекційний імунітет короткотривалий та нестійкий.

Пневмонія, викликана збудниками Chlamydophila psittachi, може розвинутися у осіб, що контактували (діти – бавилися) з інфікованими птахами: курями, голубами, папугами, горобцями, чайками.

Інкубаційний період від 6 до 14 днів.

Захворювання може проявлятися у трьох клінічних формах: пневмонічній, грипоподібній, тифоноподібній.

Діагностичні критерії пневмонії: гострий початок; підвищення температури, котра може зберігатися 6-10 днів; іноді блювота, слабкість, втрата апетиту, ангіна, фітофобія, міалгії, різкий головний біль, брадікардія, приглушення серцевих тонів, гіпотонія.

Через 1-3 дні з’являються ознаки ураження органів дихання: кашель спочастку сухий потім вологий, задишка, зрідка біль у боці.

Фізикальні дані: вкорочення перкуторного тону на обмеженій ділянці, там же ослаблене дихання, на фоні котрого прослуховуються дрібно-пухірцеві дзвінкі хрипи та крепітація. Зрідка прослуховується шум тертя плеври. Схильоності до нагноєння, абсцедування не спостерігається.

Клінічна картина може нагадувати грип, але без ознак ураження верхніх дихальних шляхів: риніту, фарингіту, трахеїту.

Перебіг хвороби звичайно довготривалий: лихоманка може спостерігатися до двох тижнів, спостерігаються рецидиви; пневмонічні зміни зникають повільно; астенізація спостерігається до 2-3 місяців. Клінічний аналіз крові виявляє прискорену ШОЕ, ерітро і лейкоцитопенію, хоча можливий і лейкоцитоз.

Рентгенологічне обстеження: в легенях зміни у вигляді лобулярних (часткових), сегментарних і лобарних інфільтратів.

Діагностичне значення має підвищений рівень IgM антитіл до хламідійного антигену та збільшення не менш ніж у чотири рази рівня антихламідійного IgG у динаміці через 3-4 тижня від першого аналізу.

Антибіотики – макроліди.

Прогноз зазвичай сприятливий.

Інфекції, що спричинені chlamydophila pneumonial, визначаються як хламідофільні, і викликають передусім ураження дихальної та серцево-судинної систем.

Збудник поширюється повітряно-крапельним шляхом, виділяючись від хворих та носіїв у невеликих кількостях. Хворіють діти приблизно з 5 років (за даними серологічних ретроспективних обстежень), в підлітковому віці інфікованість значно збільшується.

Для хворих на хламідійну пневмонію дітей молодшого шкільного віку більш властивим є порушення загального стану, наявність бронхообструктивного синдрому.

Клініка пневмонії, спричинена chlamydophila pneumonial, характеризується спочатку тяжким фарингітом, захриплим голосом, лихоманкою, збільшенням шийних лімфатичних вузлів. У старшому віці частіше спостерігається в’ялий початок, помірне та нетривале підвищення температури тіла.

Кашель спочатку сухий, непродуктивний, поступово підсилюється і набуває кашлюкоподібний, приступний характер, без реприз, але супроводжується загальним ціанозом, тахипное, блювотою. Загальний стан дітей погіршується.

До кінця тижня кашель стає вологим, з’являється укорочення перкуторного тону та дрібнопухірцеві хрипи. У молодших школярів у випадку переважання бронхообструктивного синдрому дрібно-пухірцеві хрипи часто відсутні.

Звертає увагу невідповідність симптомів пневмонії та маловиражених симптомів інтоксикації.

При рентгенологічному обстеженні множинні дрібнокоміркові інфільтровані тіні на фоні незначного здуття і підсилення малюнку легеневої тканини.

    В аналізі   крові  прискорення  ШоЕ  (до  40-60  мм/год)  при                                                      

нормальній кількості лейкоцитів або лейкоцитозі  (до 20  х  10/л), підвищений рівень антихламідійних IgM.

Перебіг пневмонії довготривалий, може мати рецидивуючий характер, але прогноз сприятливий. Є дані про спонтанне видужання.

Антибіотикотерапія: макроліди, в окремих випадках фторхінолони.

Хламідіози – захворювання, що викликані Chlamidia trachomatis.

Гостра хламідійна інфекція, викликана chlamidia trachomatis, у новонароджених може спостерігатися при наявності урогенітальних захворювань у батьків, при патології вагітності матері, затримці розвитку і гіпотрофії плоду, розвитку у матері дитини у період вагітності гінекологічних захворювань.

Ця інфекція найчастіше протікає у формі кон’юнктивіту та пневмонії, рідше розвивається генералізовані інфекція з ураженням легень, серця, органів травлення, симптомами ураження ЦНС (див. протоколи – пневмонії новонароджених).

Прогноз. При гострій пневмонії у випадку відсутності ускладнень і супутніх захворювань прогноз сприятливий.

При сприятливому перебігу захворювання розсмоктування пневмонічного вогнища завершується до кінця 3-4 тижня. При затяжному перебігу пневмонії з неповним розсмоктуванням можливе утворення вогнища пневмосклерозу і переходу до хронізації.

Виписка хворого у дитячий заклад може відбуватися при легкому перебігу захворювання не раніше 2-х тижнів від початку захворювання при стійкій клінічній картині видужування, нормалізації даних лабораторного і рентгенологічного дослідження.

Всі діти, які перенесли крупозну пневмонію повинні спостерігатися в амбулаторних умовах у кабінеті відновлювального лікування поліклініки упродовж 3-х місяців для дітей у віці до 3-х років і 2-х місяців для дітей старших за 3 роки.

У кабінеті відновлювального лікування проводиться лікувальна фізкультура і масаж грудної клітини, апаратна фізіотерапія, аерозольна терапія, призначення вітамінів.

За дітьми, які перенесли пневмонію, необхідно організовувати диспансерний нагляд протягом 8 місяців – 1 року, що включає огляд дільничного лікаря, проведення аналізів крові у динаміці.

При виникненні ускладнень гострої пневмонії хворого переводять на лікування у відділення інтенсивної терапії абореанімації.

Показаннями щодо госпіталізації у відділення інтенсивної терапії є:

– розвиток загрозливих станів з декомпенсацією і втратою життєво важливих функцій організму,

– гостра дихальну недостатність III-го ступеня,

– гостра серцево-судинну недостатність; набряк легень, колапс, зупинку серця,

– набряк мозку, судомний стан,

– явища нейротоксикозу, що не ліквідуються,

– стани, що потребують проведення штучної вентиляції легень, дефібриляції, наркозу,

– підозру на деструкцію легень, плеврити.

Графлогічна структури теми: “Диференційна діагностика хронічних бронхолегеневих захворювань”

УСКЛАДНЕННЯ ГОСТРОЇ ПНЕВМОНІЇ:

Дихальна недостатність

Класифікація дихальної недостатності: ДН-1 ступінь – задишка виникає при звичному фізичному навантаженні; ДН-2 ступінь – задишка при незначному фізичному навантаженні; ДН-3 ступінь – значна задишка в спокої.

Класифікація ДН для дітей раннього віку

1-й ступінь – задишка, тахікардія при фізичному навантаженні (для немовлят фізичне навантаження – грудне вигодовування, крик, хвилювання). Парціальний тиск кисню в артеріальній крові – 80-65 мм рт. ст.

2-й ступінь – задишка, тахікардія в спокої, значно її підсилення при фізичному навантаженні. Незначний цианоз губ, акроцианоз. Роздування крил носа, втягування міжреберних проміжків при диханні. Дитина млява дратівлива. Парціальний тиск кисню в артеріальній крові – 65-50 мм. рт. ст.

3-й ступінь – задишка до 80-100 дихань в хвилину в спокої. Загальний цианоз шкіри, слизових. В акті дихання беруть участь допоміжні м’язи. Може розвинутися гіпоксична енцефалопатія (порушення свідомості, судоми). Парціальний тиск кисню – нижче 50 мм. рт. ст.

Загальні принципи терапії дихальної недостатності.

Аеротерапія, оксигенотерапія, підтримування вільної прохідності дихальних шляхів, покращання гемодинаміки, мікроциркуляції, транспорту кисню від легенів до тканин, покращання функції тканинного дихання, ліквідація порушень киснево-лужного балансу.

Аеротерапія – оксигенотерапія крізь носовий катетер, або крізь назофарінгеальний катетер, який поставлений в нижній носовий хід. При цьому дитина одержує 25-35% кисню. Кисень потрібно давати безперервно протягом 2-10 годин.

Підтримування вільного проходження дихальних шляхів – покращання дренажної функції бронхів. Для цього використовують муколітики. Для покращення мікроциркулції – еуфілін внутрішньовенозно 2,4% розчин у дозі 0,1 мл/кг дітям до 1 року, по 1 мл на рік життя дітям більше року; ксантінол нікотінат, інгаляції тепло-вологі.

Поліпшення гемодинаміки – використання серцевих глікозидів (строфантину або корглікону). Строфантин – 0,05% дітям до 1-го року в разовій дозі 0,1-0,15 мл 1-2 рази на день внутрішньовенозно в 10% розчині глюкози повільно; після 1-го року в дозі 0,2-0,4 мл в залежності від віку, 10% розчину глюкози повільно (дивись протоколи лікування серцево-судинної недостатності).

При важкій пневмонії завжди спостерігається і зниження утилізації кисню в тканинах. Однієї з основних причин цього є гіповітаміноз, тому при важких пневмоніях з дихальною недостатністю II-III ступеня вдаються до парентерального введення вітамінів. При токсичних пневмоніях вітаміни вводять внутрішньовенно в складі глюкозовітаміноенергетичного комплексу: 20-30 мл 10 – 20% глюкози, 100-200 мг аскорбінової кислоти, 50-100 мг кокарбоксилази, 5-10 мл 0,02% розчину рибофлавіну. Кокарбоксилазу не слід вводити в одному шприці з аскорбіновою кислотою.

Поліпшення функції тканинного дихання шляхом призначення комплексу вітамінів – C, групи B, E, PP.

Дихальна недостатність III і навіть II ступеня при наявності у дитини рясної кількості мокротиння, що вона не може сама відкашляти, є показанням до активної санації трахеї і бронхів. На тлі м’язового розслаблення релаксантами короткої дії седуксеном (у дітей раннього віку) роблять інтубацію трахеї з наступним промиванням її ізотоничним розчином хлориду натрію (0,5-1 мл/кг) з антибіотиками. В останні роки в цих випадках почали широко використовувати продовжену назотрахеальну інтубацію. Вона спрощує повторні санації і значно зменшує мертвий простір і, внаслідок цього, послаблює гіперкапнію при вентиляційній недостатності. Для поліпшення адаптації хворого до назотрахеальної трубки протягом першої доби йому призначають седативні засоби.

Серцево-судинна недостатність.

Недостатність кровообігу – стан організму, при якому система кровообігу не забезпечує повноцінного кровозабезпечення органів і тканин відповідно рівню обміну.

Класифікація ступенів недостатності кровообігу.

I ступінь – задишка, тахікардія з’являються тільки при фізичному навантаженні.

II – А-ступінь – задишка і тахікардія у спокої, які значно посилюються при навантаженні, незначне збільшення печінки, початкові прояви застійних явищ у легенях, пастозність.

II – Б-ступінь – значно вираженні задишка, тахікардія, збільшена печінка, набряки, зниження діурезу.

III – ступінь – необоротні зміни в органах і тканинах.

Клініка гострої серцевої недостатності.

А. Гостра правошлункова недостатність – розвиток застійних явищ, головним чином у великому колі кровообігу. Симптоми: блідо-цианотичний колір шкіри, ціаноз носо-губного трикутника, пастозність шкіри обличчя та набряки ніг, задишка, кашель, тахікардія, розміри серця збільшені, біль у печінці та її збільшення.

Б. Гостра лівошлункова недостатність.

Виникає легенева гіпертензія, порушення кровообігу в судинах малого кола, підвищення проникності альвеолярно-капілярних мембран, що призводить до розвитку набряку легень – збільшується задишка, ціаноз, дихання шумне, клекочуче, кашель з виділення пінистого харкотиння, пульс слабкий, знижений артеріальний тиск. При аускультації тони серця глухі, в легенях велика кількість вологих хрипів.

Гостра судинна недостатність з падінням тиску може бути при недостатності наднирників, токсикозі, декомпенсованій дегідратації, комі.

Терапія гострої судинної недостатності.

1. Струмінне внутрішньовенне введення гідрохлориду преднізолону (2 мг/кг) чи гідрокортизону (10-15 мг/кг);

2. Внутрішньовенне введення плазми, 5% альбуміну (10-20 мл/кг протягом 30-40 хв.);

3. При неефективності – в/венно-крапельно допамин (дофамин) у початковій дозі 8-10 мкг/кг у хвилину і далі (при підвищенні тиску) – 3-5 мкг/кг у хвилину;

4. При артеріальному тиску нижче 60 мм рт. ст. – пропонується проведення штучної вентиляції легень.

При енергетично-динамічній недостатності серця до терапії долучають панангин, оротат калію, кокарбоксилазу, рібоксин, “поляризуючу суміш” 1 раз на день (10 мл/кг 10% розчину глюкози з додаванням на кожні 100 мл 2 од інсуліну при нормальному чи підвищеному рівні глюкози в крові і 4 мл 7,5% розчину хлориду калію, крапельно).

Серцева недостатність I ступеня – охоронний режим, оксигенотерапія, корглікон у сполученні з панангіном і кокарбоксилазою, підвищеними дозами аскорбінової кислоти і гідрохлориду пиридоксину.

При коронарній недостатності проводиться нейровегетативна блокада з обов’язковим використанням папаверину і дроперидолу, призначають серцеві глікозиди. Протипоказаний еуфілін як препарат, що підвищує потребу серцевого м’яза в кисні. Доцільно дивитися відповідні протоколи.

Комплексні заходи лікування набряку легень:

а) оксигенотерапія,

б) піногасіння (інгаляція протягом 30-40 хв. газовою сумішшю, що містить пари 30% етилового спирту, антифомсилану),

в) підтримка прохідності дихальних шляхів (регулярне відсмоктування вмісту з бронхіального дерева),

г) призначення нейролептиків,

д) застосування діуретиків (фуросемід внутрішньовенно в дозі не менш 2 мг/кг),

Доцільно дивитися відповідні протоколи.

Токсичне ускладнення при пневмонії – це пневмонія з проявами кишкового токсикозу або нейротоксикозу.

Клінічні прояви кишкового токсикозу. Розрізняють три стадії токсикозу і три ступеня ексикозу.

Перша стадія токсикозу – гіперкінетична. Дитина збуджена, неспокійна. Блювота, рідкий та частий стілець, тахікардія. Перший ступінь ексикозу – втрата ваги тіла до 5%. У дитини помірна спрага, слизові оболонки сухуваті.

Друга стадія токсикозу – сопорозно-адинамічна. Дитина адинамічна. Можливо порушення свідомості – сомнолентне, або сопорозне.

Ексикоз другого ступеня – втрата ваги тіла від 5 до 10%. Сухість шкіри і слизових оболонок, тургор тканин знижений, тім’ячко запале, тахікардія, артеріальний тиск знижений. Часта блювота, стілець 10 і більше разів за добу.

Третя стадія токсикозу – втрата свідомості. Ексикоз третього ступеня – втрата більш 10% ваги тіла. Слизові сухі, риси обличчя загострені, шкіра без тургору, задишка, тони серця глухі, анурія, парез кишечника.

Основними принципами лікування токсичних ускладнень при пневмонії є:

1. Боротьба з гипоксемією та гіпоксією.

2. Терапія, спрямована на лікування власне токсикозу.

Лікування токсикозу.

1. Нормалізація розладів периферійного кровообігу шляхом створення нервово-вегетативної блокади, що переслідує мету:

а) ліквідацію централізації кровообігу;

б) зниження біоелектричної активності відділів головного мозку, задіяних в патологічному процесі (моторні зони кори головного мозку і діенцефальній ділянці тощо.).

2. Проведення дезінтоксикаційної терапії з метою:

а) сорбування токсинів і виведення їх з організму;

б) корекції порушень водно-електролітного обміну і кислотно-лужного стану;

в) забезпечення підвищеного енергообміну адекватною кількістю рідини;

г) зміни (поліпшення) реологічних властивостей крові.

3. Лікування серцевої недостатності.

4. Профілактика і терапія дисимінованого внутрісудинного згортання крові.

5. Симптоматична терапія.

Дезінтоксикаційна терапія – це інфузійна терапія, при якій передбачається проведення форсованого діурезу. Показником для інфузійної терапії є коматозний чи сопорозний стан хворого; стійка гіперпірексія, що не піддається антипірексичній терапії; наявність у хворого неприборканої блювоти і парезу кишечника, які викликали зневоднювання і електролітні порушення; деструктивні форми пневмоній з вираженим інфекційним токсикозом; диспепсичні розлади, при яких недоцільно энтеральное харчування.

Починають інфузійну терапію з крапельних інфузій глюкози і сольових розчинів. При розрахунку необхідної на добу кількості натрію варто враховувати, що 5% розчин альбуміну містить 154 ммоль/л натрію і 0,5 ммоль/л калію; 5% розчин плазми – 142 ммоль/л натрію, 5 ммоль/л калію.

Обсяг рідини розраховують у кожному випадку в залежності від стану серцево-судинної системи дитини, присутності ознак зневоднювання (і ступеню ексикозу), чи наявності чи відсутності патологічних утрат (блювота, діарея, лихоманка). Про фізіологічну потребу у рідині можна довідатися по номограмі Абердина.

Форсування діурезу. Керування діурезом здійснюють за допомогою салуретиків (лазикс) у дозі 1-3 мг/кг. Методика форсованого діурезу припускає точний погодинний облік діурезу, що здійснюється за допомогою постановки катетера в сечовий міхур. Форсований діурез здійснюється у трьох варіантах:

дегідратації;

нормогідратації;

регідратації

Режим дегідратації показаний при проведенні дезінтоксикаційної терапії у дитини пастозної, з набряками, низьким показником гематокрита. За час уведення білкових препаратів враховують діурез за 1 год (рідше за 2 год.). Кількість рідини на наступну годину дорівнює діурезу за попередню, тобто кількість крапель рідини, що вливається, за одиницю часу у вену дорівнює кількості крапель виділеної сечі. Виходить, режим дегідратації забезпечується втратами з перспірацією. Рідина, що вливається: 10% глюкоза з додаванням солей калію, натрію, кальцію відповідно до фізіологічної потреби.

Режим нормогідратації застосовують у хворих з токсикозом без розладів периферичного кровообігу, серцевої недостатності.

Обсяг рідини за годину розраховується : діурез за попередній годину + утрати на перспірацію (1 мл/кг) + обсяг патологічних добових утрат (20 мл/кг при блювоті і діареї + 10 мл/кг на кожен градус підвищеної температури)

Режим регідратації проводять хворим, у яких явища токсикозу сполучаються з вираженими розладами периферичного кровообігу, але без серцевої недостатності.

Форсований діурез повинен здійснюватися тільки в палаті інтенсивної терапії, що має добре інструктований персонал і цілодобовий лабораторний та функціональний контроль за наступними показниками: відносною щільністю сечі, гематокритом, електролітами плазми й еритроцитів, глюкозою крові і цукром сечі, залишковим азотом, кислотно-основний стан крові, центральним венозним тиском, ЕКГ.

Якщо тривалість безупинної інфузійної терапії повинна перевищувати добу, то для її проведення катетеризують по Сельдингеру центральні вени (підключичну чи стегнову). Контроль за діурезом здійснюють за допомогою обліку сечі, відведеної постійним катетером. З дезінтоксикаційною метою також використовується плазмофорез і гемосорбція.

Одночасно з загальним лікуванням проводиться і диференційована терапія.

1. При легеневій капілярній гіпертензії застосовують:

а) ганглионарну блокаду, що зменшує венозне повернення до серця, надходження крові в легеневу артерію, тиск у малому колі (нітрогліцерин) серцеві глікозиди при недостатності міокарда (дігоксин в віковій дозі).

2. При низькому онкотичному тиску призначають інфузію плазми.

3. При підвищеній проникності альвеолярно-капілярної мембрани проводять:

а) нормалізацію гемодинаміки малого кола кровообігу (еуфілін, нітрогліцерин),

б) боротьбу з гіпоксією,

в) призначення глюкокортикоідів (початкова доза преднізолону 1-2 мг/кг в/в) і протигистаміних препаратів (1 мг/кг в/м 3 рази в день),

г) корекцію метаболічного ацидозу (кокарбоксилаза, а після налагодження вентиляції і гідрокарбонат натрію в/в в залежності від показників кислотно-основний стан крові),

д) в/в інфузії глюконату кальцію й аскорбінової кислоти.

При метеоризмі проводять масаж живота, в\в вводять сорбітол (1 мл на 1 кг маси тіла у вигляді 10% розчину на 5% розчині глюкози або ізотонічному розчині хлориду натрію), 10% розчин альбуміну, 20% розчин вітаміну В5 (0,5-1 мл). При гіпокаліємії призначають препарати калію під контролем електролітів. В/м вводять церукал (0,1 мл 1% розчину на рік життя) чи прозерин (0,1 мл 0,05% розчину на рік життя), вітаміни В1 (0,3-0,5 мл 2,5% розчину). При важких стафілококових деструкціях легень і при наявності метеоризму підключають до терапії трасилол чи контрикал (1000 антитриптичних одиниць на 1 кг маси тіла крапельно в/в). При неефективності зазначених заходів прибігають до перидуральной анестезії. Систематичні блювота і зригування є показанням до промивання шлунку з метою вимивання слизу.

Профілактика дисемінированого внутрісудинного згортання крові гепарином показана всім дітям, що знаходиться на ШВЛ і на повному парентеральном харчуванні, при сепсисі, деструктивних пневмоніях. З цією метою і для профілактики тромбозів регіонарних судин і катетера при повному парентеральному харчуванні призначають гепарин у дозі 0,2 од. на 1 мл будь-якого розчину, що переливається.

Особливості інфузійної терапії при гострій пневмонії у дітей:

1. Не показані осмодіуретики і волемічні препарати (10% розчин альбуміну, реополіглюкин і ін.).

2. Доцільно застосовувати 5% розчин альбуміну (1 раз на добу).

3. Обов’язково обмежувати добову кількость рідини (при II ступеня серцевої недостатності її обсяг не повинен перевищувати половини добової потреби, а при III ступені – тимчасове повне обмеження до ліквідації ознак гіпосистолії) і призначати лазікс.

Протисудомна терапія

При судомах лікувальні заходи спрямовані на усунення основних причин – гіпоксії, набряку мозку. Прибігають до засобів, що зменшують збудливість мозку: седуксену (0,05-0,1 мл/кг 0,5% розчину) або сігма-оксимасляної кислоти (ГОМК) внутрівенно чи внутрім’язово (1 GO – 150 мг/кг), фенобарбиталу внутрівенозно чи в/м (початкова доза 20 мг/кг перша доба і далі 3-4 мг/кг щодня), сульфату магнію внутрім’язово (0,2 мл/кг 25% розчину на ін’єкцію). Противосудомний ефект ГОМК можна підсилити одночасним призначенням дроперидолу (0,1 мл/кг 0,25% розчину внутрішньом’язово чи внутрішньовенно, але дозу ГОМК зменшують до 50 мг/кг на ін’єкцію). При неефективності медикаментозного зняття судом показана люмбальна пункція (з лікувальною і діагностичною метою).

Гнійно-септичні ускладнення гострої пневмонії підлягають лікуванню у хірургічному відділенні.

При стафілококовій деструкції легень необхідно використовувати різні шляхи введення антибіотика: внутрішньовенний, внутрім’язовий, аерозольний, а за показниками і місцево – у порожнину плеври чи абсцес. При стафілококової пневмонії чіткий позитивний ефект створить застосування антистафілококового імуноглобуліну в дозі 20 АЕ/кг щодня чи через день, 5-7 ін’єкцій. Вводять внутрішньовенозно імуноглобуліни. На висоті тяжкого токсикозу в ряді клінік з успіхом використовують гемосорбцію і плазмофорез, що сприяють виділенню токсинів бактерій і виникаючих у ході хвороби аутотоксичних речовин із крові хворого.

Завдяки здатності придушувати ферментативну активність мікроорганізмів і підвищувати їх антибіотикочуттєвість широке застосування при лікуванні гнійних інфекцій знайшли інгібітори протеолізу. З цією метою застосовують трасілол у дозі 500-1000 каллікреінових інгібіруючих одиниць чи контрікал у дозі 250-500 антитрипсичних одиниць на 1 кг маси тіла в/в крапельно 2 рази на день протягом перших 5-6 днів щодня, а надалі за показниками.

За хворим зі стафілококовою деструкцією легень спостерігають спільно педіатр і дитячий хірург. Тактика хірургів зводиться до наступного: при булах у більшості випадків хірургічної допомоги не потрібно; напружені повітряні порожнини пунктують і видаляють повітря. При абсцесах, що дренуються, дитина добре відхаркує мокротиння, лікувальні заходи складаються зі створення дренажного положення, проведення дихальної гімнастики, призначення лужних аерозолів з антибіотиками 4-6 разів на добу. При погано дренуючих абсцесах показано бронхоскопію з промиванням бронхіального дерева протеолітичними ферментами (хімотрипсін, мукоміст). Великі абсцеси, що не дренуються, пунктують і порожнину абсцесу промивають розчинами антибіотиків, фурациліну, новоіманіну, хлорофиліпту. Гіперімунний антистафілококовий гамаглобулін призначається внутрішньом’язово від 3-х до 5-ти разів в залежності від тяжкості захворювання.

При гігантських (“провисаючих”) абсцесах існує постійна погроза його прориву і інфікування плевральної порожнини, причому пункція лише прискорює цей процес. Рекомендується в цих випадках термінове оперативне втручання.

При всіх легенево-плевральних ускладненнях стафілококової деструкції легенів потрібна екстренна хірургічна допомога: плевральні пункції (емпіема плеври), дренаж плевральної порожнини з активною аспірацією чи радикальна операція – видалення ураженого відділу легенів. Дітям з напруженим (“клапанним”) пневмотораксом необхідна екстренна допомога: роблять прокол грудної стінки товстою ін’єкційною голкою, тим самим переводячи закритий напружений пневмоторакс у відкритий. Ця проста маніпуляція зберігає життя дитині, дозволяє перевести його в хірургічне відділення і приступити до подальшого лікування: дренування плевральної порожнини чи радикальна операція.

ПРОТОКОЛ

лікування гострого бронхіту у дітей

J 20 Гострий бронхіт

J 20.0 Гострий бронхіт, спричинений Mycoplasma pneumoniae

J 20.1 Гострий бронхіт, спричинений Haemophilus influenzae (паличкою Пфейффера)

J 20.2 Гострий бронхіт, спричинений стрептококом

J 20.3 Гострий бронхіт, спричинений вірусом Коксакі

J 20.4 Гострий бронхіт, спричинений вірусом парагрипу

J 20.5 Гострий бронхіт, спричинений респіраторно-синцітіальним вірусом

J 20.6 Гострий бронхіт, спричинений риновірусом

J 20.7 Гострий бронхіт, спричинений екховірусом

J 20.8 Гострий бронхіт, спричинений іншими уточненими агентами

J 20.9 Гострий бронхіт, неуточнений

Діагностичні крітерії:

1. Кашель, який на початку захворювання має сухий, нав’язливий характер. На 2-му тижні стає вологим, продуктивним та поступово зникає.

2. При огляді дітей, хворих на гострий бронхіт не виявлено ознак дихальної недостатності (задишка не виражена, допоміжна мускулатура не бере участі в акті дихання, ціаноз відсутній), та симптомім інтоксикації.

3. При пальпації і перкусії зміни в легенях відсутні.

4. Аускультативно вислуховується жорстке дихання, подовжений видох. Хрипи вислуховуються з обох сторін в різних відділах легень, при кашлі змінюються. На початку хвороби хрипи сухі, а згодом з’являються незвучні, вологі дрібно-, середньо-, та великоміхурові хрипи відповідно діаметра вражених бронхів.

5. Зміни гемограми непостійні, можуть проявлятись прискореною ШЗЄ при нормальному чи зниженому вмісту лейкоцитів.

6. На рентгенограмі грудної клітки спостерігається посилення легеневого малюнку, тінь кореня легень розширена, не чітка.

Лікування:

Госпіталізація при підозрі на ускладнення.

Дієта повноцінна, відповідно до віку дитини, збагачена вітамінами, висококалорійна. В стаціонарах за основу береться стіл № 5. Симптоматичне лікування включає:

– Відхаркувальні та муколітичні препарати синтетичного та рослинного походження(проспан, флюдитек, гербіон, геделікс N-ацетилцистеїн, бромгексин, лазолван, мукалтін, амброгексал, пертусін, корінь солодки, корінь алтею, лист подорожніка, калія йодід, та ін.) Препарати застосовуються ентерально та в інгаляціях.

– Протикашльові препарати призначаються тільки при нав’язливому, малопродуктивному, сухому кашлі – з метою пригнічення кашлю. Застосовують (глауцин, лібексін, тусупрекс, бутамірат, бронхолітін).

– Антигістамінні препарати (кларітін, тайлед, семпрекс) показані дітям з алергічними проявами.

– Полівітаміни (ревіт, оліговіт, пікавіт та ін.) призначаютьв дозах, що перевищують

– При гіпертермії – жарознижуючі (парацетамол, ібуфен).

Вібраційний масаж разом з постуральним дренажем – ефективний при продуктивному кашлі.

    В умовах стаціонару із фізіотерапевтичних процедур ефективні:

УВЧ-терапія,  мікрохвильова терапія, діадінамічні та сінусоідальні

моделювальні токи, різноманітні варінти електрофорезу. (KI, CaCL ,

MgSO ).

Етіологічна терапія призначається з урахуванням, що в 90-92% випадків причиною гострого бронхіту є вірусна інфекція, тому сучасне етіотропне лікування повинне використовувати специфічну противірусну терапію та мінімізувати використання антибіотиків.

Противірусні препарати ефективні в перші дві-три доби захворювання. Застосовують: ремантадін, арбидол-ленс, аміксін, ребетол, інтерферони, ДНК-ази та ін.

Згідно рекомендацій В.К. Таточенко та співавторів (2000), показаннями до призначення антибіотиків при гострому бронхіті може бути:

1. Діти перших 6-ти місяців життя;

2. Важкий перебіг бронхіту (нейротоксикоз та ін.);

3. Наявність обтяжливого преморбідного фону (пологова травма, недоношеність, гіпотрофія та ін.);

4. Наявність активних хронічних вогнищ інфекцій (тонзиліт, отит та ін.);

5. Підозра на нашарування бактеріальної інфекції:

– Лихоманка з температурою тіла вище 39 град. C;

– В’ялість, відмова від їжі;

– Виражені симптоми інтоксикації;

– Наявність задишки;

– Асиметрія хрипів;

– Лейкоцитоз, прискорена ШЗЕ.

Оскільки при гострому захворюванні відсутні дані про збудника у конкретного хворого, вибір препарату базується на рекомендаціях емпіричниої стартовоїтерапії з урахуванням вірогідної етіології хвороби та чутливості вірогідного збудника в даному регіоні.

Про правильний вибір антибіотика вказує швидке настання ефекту лікування.

Застосовують препарати:

– цефалоспоринового ряду (цефалексін; цефадріксіл; цефазолін; цефаклор; цефотаксім; цефтріаксон);

– захищені пеніциліни (аугментін; амоксіклав)

– макроліди (азітроміцин)

На етапі реабілітаційних заходів показані дихальна гімнастика, масаж, фітотерапія (мати-й-мачуха, подорожник, солодка, алтей лікарський, аір, термлпсіс, чабрець та ін.).

   Графлогічна структури теми: “Бронхіти у дітей”

ПРОТОКОЛ

лікування гострого бронхіоліту у дітей

J 21 Гострий бронхіоліт

J 21.0 Гострий бронхіоліт, спричинений респіраторно-сентиціальним вірусом

J 21.8 Гострий бронхіоліт, спричинений іншими уточненими агентами

J 21.9 Гострий бронхіаліт, неуточнений

Діагностичні критерії:

1. При спостереженні значне порушення загального стану, наявні симптоми риніту, назофарингіту, катаральні симптоми.

2. Температура тіла частіше нормальна, іноді субфебрильна, дуже рідко гіпертермія.

3. Виражена дихальна недостатність: задишка експіраторного характеру, участь в акті дихання допоміжної мускулатури, роздування крил носа, втяжіння межреберних проміжків, ціаноз носогубного трикутника.

4. Ознаки порушення бронхіальної прохідності (розширений передньо-задній розмір грудної клітки, горизонтальне розташування ребер, опущення діафрагми).

5. При перкусії відмічається коробковий перкуторний звук.

6. При аускультації вислуховується жорстке дихання, видох подовжений, вологі малозвучні дрібнопупухірцеві хрипи, на видосі сухі, свистячі хрипи.

7. Відмічається виражена тахікардія, тони серця послаблені.

8. На рентгенограмі грудної клітки спостерігається посилення судинного малюнку, підвищення прозорості легень за рахунок обтураційної емфіземи, посилення малюнка бронхів.

Лікування:

1. Госпіталізація.

2. Дієта повноцінна, відповідно до віку дитини, збагачена вітамінами, висококалорійна. В стаціонарі – дієта № 5.

3. Санація верхніх дихальних шляхів

– електровідсмоктувач

– дренажі: постуральний, вібраційний

4. Оксигенотерапія зволоженим киснем (40%), кожні 2 години, або 2-3 рази на добу, залежно від стану дитини.

5. Муколітичні та відхаркувальні препарати синтетичного та рослинного походження

– ентерально (проспан, бромгексін, лазолван, натрія, калія йодид, гербіон та ін).

– Інгаляційно (натрія бікарбонат, ацетилцистеїн, евкабал, алтей).

6. Введення рідини з метою нормалізації кислотно-лужного стану крові, боротьба з інтоксикацією, шляхом застосування колоїдних та кристалоїдних розчинів.

7. Антибактеріальні препарати:

– цефалоспорини (цефазолін, цефтріаксон)

– напівсинтетичні пеніциліни (амоксицилін, аугментин, амоксиклав тощо)

8. Противірусні препарати на початку захворювання (арбідол, інтерферони, рибавирін).

9. Кардіотонічні препарати при наявності вираженої тахікардії (строфантин, корглікон).

10. Глюкокортикоїди при вираженій дихальній недостатності (преднізалон, гідрокортизон).

11. Вібраційний масаж. Масаж грудної клітки.

12. Фізіотерапевтичні процедури: мікрохвильова терапія, різноманітні варіанти електрофорезу, УВЧ-терапія.

Протокол лікування гострого обструктивного бронхіту

Діагностичні критерії:

1. Подовжений свистячий видох “wheezing”, які чути на відстані від хворого.

2. При огляді здута грудна глітка (горизонтальне розміщення ребер), участь в акті дихання допоміжної мускулатури, втяжіння межреберних проміжків, алеознаки дихальної недостатностї відсутні.

3. Кашель сухий, напаоподібний, довго триває. Наприкінці першого тижня переходить у вологий.

4. Перкуторно визначпється коробковий відтінок легеневого тону.

5. Аускультативно вислуховується жорсткедихання, видих подовжений, багато сухих свистячих хрипів. Можуть бути середньо- та великипухірцеві малозвучні хрипи.

6. На рентгенограмі грудної клітки спостерігається розрідження легеневого малюнку в латеральних відділах легенів та сггущення в медіальних (прихована емфізема).

Лікування:

a. Госпіталізація.

b. Дієта гіпоалергенна, повноцінна, відповідно до віку дитини.

c. Спазмолітики ентерально або парентерально (но-шпа, папаверин), інгаляційно (суміш Домбровської, Євдощенко).

d. Бронхолітики: бронхоадреноміметики (алупент, сальбутамол, фенотерол), теофіліни (еуфілин).

e. Муколітики та відхаркувальні препарати рослинного тасинтетичного походження (ацетилцистеїн, лазолван, бромгексин, проспан, трипсін, та ін).

f. Віббраційний масаж та постуральний дренаж.

g. Фізіотерапевтичні процедури : електрофорез з еуфілліном, MgSO .

h. Фітотерапія із застосуванням гіпоалергенних рослин (солодка,м’ята, чабрець, багульник).

i. На етапах реабілітації лікувальна дихальна гімнастика, спелеотерапія, загортовування, санаторнокурортне лікування (Південне узбережжя Криму).

j. Диспансерний нагляд у алерголога.

Невідкладна допомога має бути при обструкції, що супроводжується:

– Збільшенням дихання до 70 за хв. та вище.

– Неспокоєм дитини, змінами положення тіла в пошуку найбільш на видосі напруженням межреберних м’язів.

– Поява утрудненого видоха із втяжінням м’язів грудної клітки.

– Центральний ціаноз.

    – Зниження РО .

    – Підвищення РСО .

При цьому необхідне постачання кисню через носові катетери, введення бета-агоністів в аерозолі. Можна ввести глюкокортикоіди (дексаметазон 0,6 мг/кг із розрахунку 1-1,2 мг/кг/добу або преднізолон 6 мг/кг із розрахунку 10-12 мг/кг/добу).

Про ефективність лікування свідчить зменшення частоти дихання на 15 та більше за хвилину, зменшення експіраторних шумів.

Показанням до переводу на ШВЛ є:

– Послаблення дихальних шумів на вдосі;

– Збереження ціанозу при вдиханні 40% кисні;

– Зниженні больової реакції на подразнення;

    – Зниження РаО нижче 60 мм рт. ст.;

    Підвищення РаСО вище 55 мм рт. ст.

Невiдкладна терапiя у дітей при синдромі гострої дихальної недостатностi.

І. На догоспітальному етапі:

1. Надати дитині підвищеного положення, припіднімаючи головний кінець, або положення на боку.

2. Звільнити від стискаючого одягу.

3. Відновити прохідність дихальних шляхів:

n очистити ротову порожнину від слизу пальцем, обмотаним бинтом, носовою хустинкою;

n відсмоктування вмісту (слиз, харкотиння) з носа, ротоглотки за допомогою гумової груші, катетера; туалет носа, при вираженому набряку слизової – закапування судинно-звужуючих препаратів;

n при западанні язика – надати дитині правильне положення: на спині з максимальним розгинанням голови, висунувши нижню щелепу вперед, очистити ротову порожнину і ввести повітряновід.

4. Доступ свіжого повітря, дача кисню за допомогою катетера, маски.

ІІ. На госпітальному етапі.

1. Забезпечити прохідність дихальних шляхів, продовжуючи розпочату терапію на догоспітальному етапі:

n відсмоктування вмісту верхніх дихальних шляхів за допомогою електровідсмоктувача;

n використання інгаляцій з лужними розчинами, муколітиками, ферментами, гормонами, протинабряковими препаратами;

n постуральний дренаж, вібромасаж, механічна стимуляція кашлю;

n в тяжких випадках – інтубація трахеї, відсмоктування бронхіального вмісту (“лаваж”);

2. Оксигенотерапія: дача зволоженого кисню ( 50-60%) через носовий катетер, маску, кисневу палатку, з швидкістю 6-8 л/хв. протягом 30 хв., далі 3-4 л/хв.

3. При наростанні дихально-серцевої недостатності, з метою розвантаження малого кола кровообігу довенно вводять: 2,4% еуфілін в дозі 3-5 мг/кг, 0,05% строфантин або 0,06% корглікон – 0,1мл/рік життя, 1% лазікс – 1-2 мг/кг, глюкокортикоїди (2 мк/кг по преднізолону).

4. При відсутності ефекту від інших методів лікування – штучна вентиляція легень (ШВЛ) – методом “рот в рот”, “рот і ніс”, за допомогою апаратів.

9. Невiдкладна терапiя дітей в приступному періоді бронхіальної астми.

Невідкладна допомога при легкому приступі

бронхіальної астми

1. Заспокоїти дитину, не допускаючи створення обстановки нервозності та метушливості; надати їй зручне положення – напівсидяче.

2. Забезпечити доступ свіжого повітря; звільнити грудну клітку від одягу, який обмежує рухи.

3. Доцільним є застосування гарячих ніжних та ручних ванн при температурі води від 37 до 42°С тривалістю 10-15 хв., дітям старшого віку гірчичники на бокові поверхні грудної клітки.

4. Методика вольової ліквідації глибокого дихання за К.П.Бутейком.

5. Інгаляція за допомогою дозованого інгалятора “Беротек” (0.2 мл препарату на 1 вдих),сальбутамолу (0.1 мл препарату), “Астмопент”, “Алупент” 1 вдих 2-3 рази на добу або пероральне введення одного з бронхолітиків: еуфіліну (3-5 мг/кг на добу), теофедрину, антастману(дітям дошкільного віку 1/4-1/2 таблетки, школярам – 1/2-1 таблетка на одне вживання, 1-2 рази протягом дня) чи бронхолітину (1/2-1 чайна ложка, 3-4 рази в день).

Невідкладна допомога при приступі

бронхіальної астми середнього ступеня тяжкості

Використовують ті ж терапевтичні заходи, що й при легкій формі.

Додатково призначають:

1. Внутрішньовенне введення (струминно або краплинно) 2.4% розчину еуфіліну з розрахунку 5-7 мг/кг на 0.9% розчині натрію хлориду (до 100-150 мл).

2. Алупент в дозі 0.2-0.5-1 мл 0.05% розчину в 50-100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду, довенно крапельно або підшкірно(0,5-1,0 мл).

3. Внутрішньовенно краплинно вводять 1% хлорид кальцію та 0.25% розчин новокаїну (1-2 мл на рік життя).

4. Сеанси голкорефлексотерапії.

Невідкладна допомога при тяжкому приступі

бронхіальної астми

Крім терапевтичних заходів, що застосовують для лікування середньотяжкого приступу бронхіальної астми, призначають:

1. У вену краплинно глюкокортикоїди в дозі 5-7 мг/кг/добу.

2. Доза еуфіліну для одноразового внутрішньовенного введення (краплинно) збільшується до 6-9 мг/кг, після чого давати перорально до 20 мг/кг/добу.

3. Інгаляції 30-60% зволоженого кисню через маску або носовий катетер.

4. Муколітики: мікстура Траскова чи Вотчала з розрахунку: дітям до 5 років – по 1 чайній ложці, 6-10 років – по 1 десертній ложці, старших 10 років – по 1 столовій ложці, 4 рази на день.

5. Обов’язково призначають гепарин, який поліпшує гемодинаміку в малому колі кровообігу. Вводять у вену 4 рази на добу в разовій дозі 50-100 ОД/кг маси тіла.

6. 4% розчин гідрокарбонату натрію, з розрахунку 2-4 мл/кг в 2-3 прийоми (під контролем кислотно-лужної рівноваги).

7. У разі не ефективності терапії показаним є наркоз ефір-фторотановою сумішшю з наступною інтубацією, бронхіальним лаважем при збереженому спонтанному диханні або на фоні штучної вентиляції легень, тобто через інтубаційну трубку вводять теплий ізотонічний розчин натрію хлориду, додаючи натрій гідрокарбонат і гідрокортизон. Суміш одноразово вводять у кількості 3-5 мл; відсмоктування здійснюють після 3-5 дихальних рухів. Загальна кількість суміші для промивання становить 30-50 мл.

8. Останнім часом успішно застосовують гемосорбцію, плазмафорез, санаційну бронхоскопію.

Гостра дихальна недостатність, респіраторний дистрес-синдром дорослого типу у дітей: патогенез, клініка, перебіг, діагностика, диференційна діагностика, невідкладна допомога

На сьогодняшній день захворювання органів дихання (ЗОД) у дітей в результаті їх  тяжкого пербігу, численних ускладнень, складають найбільшу долю хворих у відділеннях інтенсивної терапії та реанімації.

Зростання ролі медицини критичних станів у дитячій пульмонології зумовлено певними обставинами:

–        скорочення контингенту раніше некурабельних хворих;

–        удосконалення методів діагностики та лікування пульмонологічних хворих;

–        поєднаним ураженням легень при різних процесах та критичних станах;

–        зростання частоти медикаментозних пневмопатій.

Невідкладні стани в пульмонології ділимо на три групи:

     1.    Тяжка стадія гострих та загострень ЗОД (тотальна пневмонія, хвороби гіалінових

            мембран,  розсіяні ателектази, набряково-геморагічний синдром, вроджені вади

            розвитку  бронхолегеневої системи, обструктивний синдром при інфекціях,

           бронхоспазмі,  набряку слизової трахеобронхіального дерева). 

2.    Втягнення легень в патологічний процес при критичних станах, зв’язаних з патологією інших органів (шок різного генезу, кардіогенний набряк легень, серцева астма), вроджених та набутих вадах серця, первинних кардитах.

3.    Ураження легень при раптових патологічних станах інших систем: черепно-мозкова травма новонароджених з порушенням гемодинаміки, незрілость ЦНС у недоношених, інтоксикації, травма ЦНС, грудної клітки (пневмо-, гемоторакс), тромбоемболія легеневої артерії, діафрагмальна кила, міопатії, полірадикулоневрити.

Усі три групи ЗОД можуть супроводжуватись синдромом гострої дихальної  недостатності (ГДН).

ГДН- стан організму, при якому легеня із допоміжним апаратом не може забезпечити рівень газообміну адекватно метаболічним потребам. Це патологічний стан, коли легеня не забезпечує нормальний парціальний тиск кисню (р О₂) та вуглекислого газу (р СО₂) або він досягається максимальним напруженням компенсаторних механізмів.

ГДН –компенсована – порушення тільки в системі зовнішнього дихання, виражені зміни газового складу крові відсутні: Ра О₂ > 80 мм рт. ст., Ра СО₂ ≤ 45 мм рт. ст_.  При декомпенсованій ГДН розвиваєтся порушення газового складу крові ( артеріальна гіпоксемія та гіперкапнія).

Причини ГДН: первинна (легенева), вторинна (позалегенева).

При первинній ГДН патологічний процес локалізується в легенях або в допоміжному апараті.

При вторинній ГДН уражається ЦНС.

Первинна ГДН:

–        вентиляційна: рестриктивна, обструктивна, порушення механіки дихання;

–        шунто-дифузійна;

–        вентиляційно- шунто-дифузійна.

Патогенез ГДН:

–        Порушення прохідності дихальних шляхів; порушення механізмів дихання.

–        Порушення дифузії газів, порушення гемодинаміки легень.

–        Порушення вентиляційно-перфузних співвідношень.

Рестириктивна ГДН: зменшення дихальної поверхні легень (пневмоторакс, гемоторакс, ексудативний плеврит, пухлини, діафрагмальна кила).

Механізми формування рестрикції.

1.    Легеневі причини:

а)  інфільтративні зміни в легеневій тканині; пневмофіброз, зменшення об’єму легень

     після операції, при гіпоплазії; пухлини легень;

б)  захворювання плеври (ексудативний плеврит, гідроторакс різної етіології,

     пневмоторакс, адгезивний плеврит, мезотеліома плеври, множинні плевральні

     зрощення, емпієма  плеври).

2.    Позалегеневі причини:

–        деформації грудної клітки (кіфоз, лордоз, сколіоз, рахітичні зміни грудної клітки);

–        порушення функції дихальних м’язів;

–        застійні явища в легенях (хронічна серцева недостатність);

–        збільшення об’єму черевної порожнини, обмеження екскурсії діафрагми, діафрагмальна кила.

Обструктивна ГДН: западіння язика, аспірація сторонього тіла, крові, блювотних мас, велика кількість мокротиння, заглоточний абсцес, епіглосит, синдром Мун’є-Куна, ларингобронхоспазм, бронхіоліт, що в сукупності веде до гіпоксії та гіперкапнії. Обструктивний тип вентиляційної недостатності виникає  в результаті зменшення просвіту дихальних шляхів та підвищення опору руху повітря на різних його рівнях. Механізм формування обструкції:

–        спазм гладких м’язів бронхів;

–        запальна інфільтрація слизової трахео-бронхіального дерева; набряк слизової трахео-бронхіального дерева; гіперсекреція в’язкого секрету в бронхах та його евакуація;

–        деформація бронхів;

–        експіраторний колапс бронхів.

Для  обструкції дистальних відділів респіраторного тракту (ДБ) є характерним: зниження МОШ₇₅, МОШ_25-75, збільшенн ЗОЛ/ЗЄЛ.

Ураження СБ: зменшення МОШ₅₀, СОШ_25-75.

Для центральної обструкції (КБ) характерне зменшення ПШ, МОШ_25, ОФВи1, ФЖЄЛ, ЖЄЛ, збільшення ЗЄЛ.

Шунто-дифузійна ГДН: порушення дифузії газів через альвеоло-капілярну мембрану (гостра пневмонія, набряк легень, синдром гіалінових мебран, пневмофіброз). В цих випадках порушується тільки дифузія кисню, а виділення вуглекислого газу не порушується,так як коефіцієнт дифузії останнього у 20-30 разів вищий, ніж для кисню. Зниження Ра О₂ в крові викликає спазм судин малого кола кровообігу і розвиток гіпертензії в ньому. При цьому включається артеріо-венозні шунти: скид крові із МКК по шунту у легеневі вени (у велике коло кровообігу). Одночасно в результаті гіпоксії альвеол розвивається випотівання рідини в альвеоли – некардіогенний набряк легень.

Вентиляційно-шунто-дифузна ГДН – поєднання вище перечислених механізмів розвитку ГДН.

Вторинна позалегенева ГДН.

·       Торако-абдомінальна (травма грудної клітки з ушкодженням каркасу грудної клітки), порушення екскурсії діафрагми (біль, метеоризм, ожиріння ІІІ ст., виражені деформації хребта).

·       Центрогенна: порушення функції дихального центру в результаті запальних процесів, ендо-, екзогенної інтоксикації, травми головного мозку, порушення гемодинаміки стовбура мозку. Особливістю її дії є швидке наростання  порушень свідомості.

·       Нейром’язева: виникає при порушенні функції нервових провідників, порушенні передачі імпульсів у нервово-м’язевих синапсах і нормальній функції дихальної мускулатури. Це спостерігається при правці, міастенії, поліневритах, ботулізмі, отруєнні фосфоро-органічними сполуками, метаболічних розладах. При цьому у хворих зберігаєтся ясна свідомість.

Змішані форми позалегеневої ГДН – поєднання симптомів перечислених форм ГДН.

ГДН: гіперкапнічна (вентиляційна), гіпоксемічна (шунто-дифузійна).

Клініка ГДН. В клінічній картині ГДН виділяємо три групи симптомів.

1.    Симптоми порушення функції апарату зовнішнього дихання  ФЗД (диспноє, зміна частоти дихання, задишка).

2.    Симптоми гіперкапнії (Ра СО₂ > 50 мм рт. ст.) і гіпоксемії (Ра О₂ < 50 мм рт. ст.).

3.    Симптоми тканинної гіпоксії.

1 гр. – порушення ФЗД. Інспіраторна задишка, вдох подовжений, участь допоміжних м’язів при диханні (шийних – кивальні рухи голови у дітей раннього віку, западання над-, підключичної ямок, яремної ямки, грудини, глибоких міжреберних) проявляється при РаСО₂ > 60 мм рт.ст. Декомпенсація розвивається при РаСО₂ > 90-120мм рт. ст.: брадіаритмія, патологічні типи дихання.

2 гр. – симптоми ранні і пізні. Ранні відображають компенсацію, перш за все з боку серцево-судинної системи: тахікардія, артеріальна гіпертензія, блідість шкіри (централізація кровообігу для підтримання кисневого режиму ЦНС). Пізні симптоми – ознаки декомпенсації (ціаноз, липкий піт, рухове збудження, психічний неспокій або загальмованість). Неврологічні розлади появляються при РаО₂ < 45 мм рт. ст., смерть наступає при РаО₂ = 20мм рт. ст. При оцінці ціанозу враховуємо його вираженість та поширення, зміну під впливом концентрації кисню (збережена реакція на 45% кисень вказує на вентиляційну ГДН, відсутність шунто-дифузних порушень). При порушенні дифузії газів через альвеолярну мембрану характерна позитивна реакція на інгаляцію тільки 100% киснем.

3 гр. симптомів вказує на декомпенсацію ЦНС, кровообігу та дихання, гіпоксії та метаболічного ацидозу:

–        ЦНС-кома, судоми;

–        серцево-судинна система: артеріальна гіпотензія, брадикардія, порушення серцевого ритму;

–        декомпенсація дихання і його зупинка.

Клінічні ознаки порушення кислотно-лужної рівноваги:

–        диспное (апное, гіпо-, гіпервентиляція, патологічні типи дихання);

–        порушення свідомості (делірій, ступор, кома);

–        порушення серцево-судинної системи (тахі-, брадикардія, порушення ритму, зниження АТ, зміни ЦВТ (N – 5-12 мм водн. ст.);

–        оліго-, анурія;

–        зміна кольору і температури шкіри (блідість, ціаноз, похолодання).

Гіпоксемічна ГДН:

І ст.   р О₂   65-80 мм рт. ст. (N – 98 мм рт.ст.);

ІІ ст.  р О₂    64-50 мм рт. ст.

ІІІ ст.          р О₂ < 50 мм рт. ст.

Форми ГДН за генезом.

Гіпоксична гіпоксія (гіпоксемія) – недостатнє насичення артеріальної крові киснем і зменшення РаСО₂ венозної крові. Поскільки тканини утилізують кисень достатньо, то артеріо-венозна різниця по кисню не змінена або змінена мало. Виникає ціаноз шкіри, слизових. Зміни РаСО₂  артеріальної крові менше виражені, так, як СО₂ дифундує через альвеоло-капілярну мембрану у 20 разів швидше, ніж кисень. Основна причина полягає у недостатку або відсутності контакту в легенях кисню з гемоглобіном. Останнє розвиваєтья при:

–        недостатньому об’ємі легеневої вентиляції (РаО₂ може бути достатнім);

–        бронхообструкції, порушенні дихання центрального походження;

–        зниженні р О₂  в умовах барокамери, високогір’я.

–        В результаті гіпоксемії розвивається метаболічний ацидоз (нагромаджуються органічні кислоти – молочна, ацето-оцтова): рh знижується < 7, 35. Знижується спорідненість гемоглобіну з киснем: знижується насичення крові киснем. Знижується систолічний і хвилинний об’єм серцевого викиду, знижується артеріальний тиск, що веде до зниження кровотоку в судинах мозку і нирок;

–        порушенні дифузії газів  через альвеоло-капілярну мембрану при запальних деструктивно-дистрофічних процесах (набряк легень, отруєння в тому числі). При цьому хвилинний об’єм дихання (ХОД), об’ємний легеневий кровоток зберігається, РаО₂  вдоху високий.

–        ЗОД, які супроводжуються зміною легеневої вентиляції і порушенням легеневого кровотоку (пневмонія, пневмосклероз, емфізема легень);

–        Порушення кровообігу, які приводять до шунтування крові в легенях або обіднення легеневого кровотоку при серцевих вадах.

Гемічна гіпоксія: РаО₂ та насичення крові киснем в межах нормальних величин; має місце знижений рівень гемоглобіну або знижена  здатність його з’єднуватись з киснем. В результаті порушується доставка кисню тканинам. Ціанозу немає, так як газообмін у легенях не порушений. Артеріо-венозна різниця по кисню не змінена або змінена мало за рахунок зниження насичення венозної крові киснем.

Клінічні критерії:

–        Нв > 100 г/л або зниження ОЦК;

–        тахікардія, зниження АТ;

–        блідість, тахіпноє, метаболічний ацидоз.

При отруєнні окисом вуглецю гіпоксія розвивається в результаті утворення карбоксигемо-глобіну. Ціанозу немає. Шкіра вишнево-червоного кольору.

Циркуляторна (застійна) гіпоксія: РО₂ артеріальної крові достатній, венозної – знижений. Оксигенація крові в легенях достатня. Акроціаноз в результаті недостатності кровобігу.

Гістотоксична гіпоксія (тканинна). Насичення киснем крові достатнє, однак в силу блоку ферментних систем тканин останні не здатні його утилізувати. Зустрічається при отруєнні ціанідами (блок цитохромоксидази), наркотиками (зниження активності дегідрогеназних ферментів, дефіцит вітаміну В₆), пухлинних процесах.

Клініка гіпоксії.

І ст. Ейфорія: збудження, зниження критики, швидка втома;

ІІ ст. Апатія, адинамія: приглушення, в’ялість, адинамія. Реакція зіниць на світло збережена, шкірні рефлекси пригнічені, як і сухожильні, періостальні. Патологічних рефлексів немає.

ІІІ ст. Декортикація: різко пригнічена кора, періодично клонічні і тонічні судороги. Зіниці широкі, підвищені сухожильні, зникають шкірні рефлекси.

ІVст.Децеребрація: різке пригнічення кори і підкорки. Арефлексія, артеріальна гіпотензія, пригнічені вегетативні функції. Зіниці широкі, реакції на світло немає, рогівка мутна, “плаваючі” очні яблука.

Розрізняємо три ступені ГДН у дітей, клініко-лабораторна характеристика яких представлена у графологічній структурі.

Синдром ДН є визначальним у клінічій діагностиці захворювань органів дихання у дітей, зокрема гострої пневмонії.

При ДН-І ураження легень компенсоване гіпервентиляцією, відсутні порушення гемодинаміки та акту дихання: при ДН-ІІ є клініко-параклінічні ознаки порушення як зовнішнього дихання, так і гемодинаміки, механіки дихання, які є субкомпенсованими; при ДН-ІІІ клінічно і лабораторно діагностується декомпенсація зовнішнього дихання, гемодинаміки та механіки дихання.

1.    У дітей з супутнім інтестінальним синдромом, блювотою може бути алкалоз.

2.    При виражений гіперкапнії стан дитини різко погіршується.

Важкість ГДН у недоношених новонароджених з вагою 4500,0 і дітей раннього віку оцінюємо за шкалою Довнеса і Сільвермана за такими критеріями:

–        характер дихальних рухів верхньої частини грудної клітки; стан грудини;

–        втягнення міжреберних проміжків та нижньолатеральних відділів грудної клітки;

–        втягнення мечовидного відростка грудини;

–        роздування крил носа;

–        звучність видиху, пихтіння;

–        оцінка кожного признаку 0-2 бали. Чим вища оцінка в балах за шкалою Сільвермана, тим тяжчий перебіг і прогноз захворювання.

Одним із найінформативніших параклінічних досліджень при вивченні системи зовнішнього дихання у здорових дітей та порушень при патології органів дихання є спірографія (СПГ).

За впливом на гемодинаміку виділяємо 3 ст. гіпоксії.

1.    Аналептична – підвищення АТ, зростає ЧСС.

2.    Токсична : наростає тахікардія, зменшується хвилинний об’єм серця, знижується систолічний АТ при незміненому діастолічному.

3.    Термінальна (агонія): брадикардія, наростає артеріальна гіпотензія, зупинка серця.

Першою ланкою компенсації порушення функцій системи зовнішнього дихання у дітей є підвищення частоти дихання (ЧД). Часте і поверхневе дихання супроводжується зниженням альвеолярної вентиляції (АВ), гіповентиляція альвеол зумовлює гіпоксію. Чим більше виражена гіповентиляція альвеол, тим більше знижується РаО₂ і підвищується РаСО₂  в альвеолярному повітрі. В крові, яка притікає до легеневих капілярів із правого шлуночка, РаО₂ = 35-40 мм рт. ст., РаСО₂ – 45-46 мм рт. ст. Під впливом  градієнту тиску гази проникають через альвеоло-капілярну мембрану: кисень із альвеол в кров, СО₂ із крові в альвеоли. Швидкість переходу газів визначається різницею в тиску: для О₂ – 60-70 мм рт. ст., для СО₂  – 6 мм рт. ст. СО₂ порівняно з киснем має в 20 раз більшу здатність проникати через альвеолярно-капілярну мембрану. Цим пояснюється швидкий розвиток гіпоксемії при порушенні проникливості альвеолярно-капилярної мембрани. Для нормальної життєдіяльності має бути рівновага співвідношення АВ/КР (об’єм крові, який попадає в легені). В нормі 4:5.

При зниженні вентиляції легень склад венозної крові в них буде незміненим. Ця кров, попадаючи в артеріальну частину кровотоку, знижує вміст О₂ і підвищує вміст СО₂. Дихання змінюється під впливом дії рh крові. Ацидоз (зниження рh): збільшується ДО і АВ (діабет, ниркова недостатність, дихання Кусмауля), при цьому знижується РаСО₂ і зростає рh.

Клініка гіперкапнії.

Гіперкапнія без гіпоксемії спостерігається при подачі газонаркотичної суміші, збагаченої киснем без видалення вуглекислого газу, при інгаліції 100% киснем при умові пригнічення дихального ціанозу. Кисень – основний стимулятор дихання, і нормалізація його в крові після інгаляції чистого кисню посилює гіповентиляцію і поглиблює гіперкапнію. Гіповентиляція і підвищення рСО₂ можуть бути викликані пригніченням дихального центру (пологова травма, кома, інтоксикація, тривала гіпоксія, передозування наркотиків і снотворних), паралічем діафрагми, порушенням екскурсії грудної клітки.

Гіперкапнія стимулює симпатико-адреналову систему і супроводжується  гіперкаліємією.

Гіперкапнія – збільшення рСО₂ в крові, понад 40 мм рт.ст. викликає розширення периферичних судин, в зв’язку з чим появляються гіперемія шкіри обличчя, шиї, гіперсалівація, надмірне потовиділення, підвищення бронхіальної секреції. Внаслідок підвищеного тонусу блукаючого нерва можлива аритмія та зупинка серця.

Гіпервентиляція і зниження рСО₂ – компенсаторна реакція на метаболічний ацидоз. Первинна гіпервентиляція при ЗОД виникає при невротичних реакціях, приступі бронхіальної астми, збудженні ЦНС у випадку пологової травми і менінгіту.

Гіпокапнія (зниження концентрації СО₂ крові) пригнічує дихання до його зупинки, різко зменшує кровопостачання мозку, зменшує систолічний і хвилинний об’єм серця, зумовлює депонування крові у судинах органів черевної порожнини, зменшення ОЦК.

Гіперкапнічна ГДН.

І ст. РаСО₂ артеріальної крові < 50 мм рт.ст. (N 35-40);

ІІ ст. РаСО₂ артеріальної крові  50-70 мм рт.ст.;

ІІІ ст. (гіперкапнічна кома) РаСО₂ артеріальної крові > 70 мм рт.ст.;

ІV ст. Гіпоксична або гіперкапнічна кома: брадипноє (ЧД < 10/1 хв.), зменшення ДО, брадикардія, виражений метаболічний ацидоз при гіпоксичній комі і дихальний ацидоз при гіперкапнічній комі.

Принципи лікування ГДН.

Догоспітальний етап.

1.      Відновлення прохідності дихальних шляхів (фіксація язика, аспірація вмісту, введення повітреносної трубки або трахеотомія). Круп: глюкокортикоїди в/м, під язик, інтубація, трахеотомія.

2.      Перевід на ШВЛ.

3.      Дихання повітряно-кисневою (10% О₂) сумішшю 4-6 л/1 хв.

4.      Знеболення.

Стаціонар.

1.      Відновлення дренажної функції бронхів.

2.      ШВЛ, оксигенотерапія (оптимальна гемокиснева суміш: гелій 60-70%, кисень 20-30%) 1,5-2 год.

3.      Антибактеріальна терапія.

4.      Патогенетична терапія (корекція порушень метаболізму, мікроциркуляції).

Негативний вплив оксигенотерапії:

–        токсична дія на ЦНС;

–        негативний вплив на тканину легень;

–        порушення мукоціліарного кліренсу і механізмів очищення трахеї і бронхів;

–        руйнування сурфактанту – розвиток ателектазу;

–        зниження екскурсії легень;

–        опіки слизової трахеї і бронхів;

–        відшарування сітківки, крововиливи у сітківку;

–        ретролентальна дисплазія;

–        водна інтоксикація.

Показання до ШВЛ. Клініка.

–        апноє;

–        патологічні типи дихання;

–        ЧД > 35%; не зв’язано з гіпертермією і порушеннями мікроциркуляції;

–        клінічні ознаки наростання гіперкапнії (рСО₂ > 55 мм рт.ст.) і гіпоксемії (рО₂ < 70 мм рт. ст.), якщо вони не зменшуються і не зникають в результаті консервативної терапії (відновлення прохідності дихальних шляхів, ліквідація гіповолемії, окигенотерапія, знеболення);

–        прогресуюча серцево-легенева недостатність;

–        порушення свідомості, розвиток коми.

Параклінічні обстеження.

рh < 7,2;

ЖЕЛ  < 15% N;

ОФВИ1 < 10% N;

Raw ≥ 1,4;

Альвеолярний шунт (% хвилинного об’єму кровообігу) > (N –5);

Альвеолярно-артеріальна різниця РаО₂ при інгаляції 100% киснем 10 хвилин > 60/450 (N 3,3-8,7/25-65).

Перевід на спонтанне дихання:

–        нормалізація функції серцево-судинної системи;

–        ясна свідомість;

–        хвилинна вентиляція, яка забезпечує нормальний рСО₂ і рО₂ ;

–        стабілізація основних констант гомеостазу;

–        адекватна оксигенація і відсутність гіперкапнії на фоні дихання газовою сумішшю з 50% киснем і менше;

–        достатня функція дихальних м’язів;

–        ЖЕЛ > 15 мл/кг.

ШВЛ знижує дренажну функцію легень: знижується кашльо