Стенокардія. Клініка. Діагностика. ЕКГ та Ехо-діагностика. Лікування. Профілактика. Невідкладна допомога. Ускладнення.

Стенокардія. Клініка. Діагностика. ЕКГ та Ехо-діагностика. Лікування. Профілактика. Невідкладна допомога. Ускладнення.

Інфаркт міокарда. Визначення. Клініка. Діагностика. Невідкладна допомога. Ускладнення інфаркту міокарда: кардіогенний шок, гостра лівошлуночкова недостатність.Діагностика.  Невідкладна допомога в амбулаторних умовах. Лікування.

Роль лікаря стоматолога в первинній профілактиці.

 

Визначення. Ішемічна хвороба серця (ІХС) – ураження міокарда, яке зумовлене розладами коронарного кровообігу і виникає внаслідок порушення рівноваги між доставкою і метаболічною потребою серцевого м’язу в кисні.

Ішемічна хвороба серця є складовою синдрому коронарної недостатності, тобто гострої або хронічної дисфункції серця, яка характеризується абсолютною або відносною невідповідністю між потребою серцевого м’яза в кисні і його постачанням коронарними артеріями. Якщо невідповідність між потребою міокарда в кисні і його постачанням зумовлена редукцією системи коронарних судин унаслідок атеросклерозу, спазму, тромбозу, то в такому разі коронарну недостатність визначають як первинну, або судинну. Це і є ІХС.

 

Первинною називають також коронарну недостатніть, зумовлену запальним ураженням судинної стінки (коро нарит).

Вторинна коронарна недостатність виникає внаслідок підвищення погреби міокарда в кисні при незміненому кровопостачанні міокарда, що спостерігається при анемії, гарячці, інфекції, міокардитах, гіпертрофічній та рестриктивній кардіоміопатіях, тахікардії, тахіаритміях, недостатності клапана аорти, тиреотоксикозі, гіпоксії, дихальній недостатності, отруєнні чадним газом, ураженні блискавкою, електрошоку, інтоксикації міокарда при хронічному декомпенсованому тонзиліті, холециститі, пієлонефриті, гепатитах, панкреатиті тощо.

У деяких випадках коронарна недостатність є змішаною — наявні ознаки редукції коронарних судин і некороиарогенні фактори..

Етіологія. Факторами ризику ІХС є чоловіча стать, вік (ризик захворювання на ІХС збільшується у віці після 40 років), спадкова схильність (наявність у членів родини ІХС, гінертензивної хвороби та їх ускладнень),дислінопротеїнемія: гіперхолестерипемія більше ніж 6,5 ммоль/л, гіпертриацилгліперинемія більше ніж 2,3 ммоль/л, гі-поальфахолесторинемія менше ніж 0,9 ммоль/л або їх поєднання, артеріальна гіпертензія (менше ніж 140/85 мм рт. ст.) або наявність артеріальної гіпертензії в анамнезі, надмірна маса тіла, паління, гіподинамія, психоемоційне навантаження (високий стрес-коронарний профіль), цукровий діабет, гіиерурикемія, метеозалежність, дисмікроелементоз. Головними факторами ризику ІХС вважають артеріальну гіпертензію, гіперхолестеринемію та паління («велика трійця).

Основними етіологічними факторами ІХС є: атеросклеротичне ураження коронарних артерій. У 95 % хворих на ІХС переважно виявляють атеросклеротичне ураження проксимальних відділів коронарних артерій; спазм коронарних артерій. Здебільшого відбувається на фоні атеросклерозу;тромбоз коронарних артерій пристінковий або обтуруючий. Виникає внаслідок нестабільності атеросклеротичної бляшки, яку ще називають «активною» бляшкою.

 

Патогенез. Провідним патофізіологічним механізмом ІХС є невідповідність між потребою міокарда в кисні і здатністю коронарного кровотоку задовільнити ці вимоги.

Розвитку цієї невідповідності сприяють такі патогенетичні механізми:

1. Органічна обструкція коронарної артерії атеросклеротичним процесом (інфільтрація стінки судини атерогенними ліпопротеїнами, запальна інфільтрація, формування атеросклеротичної бляшки, стенозу–вання та тромбування артерії).

2.Динамічна обструкція коронарних артерій у результаті коронаро- спазму. У цій ситуації ступінь звуження просвіту судин залежить як відступеня органічного ураження, так і від вираженості спазму, що є суттюконцепції «динамічного стенозу». Під впливом спазму стеноз коронарних артерій може збільшитися до критичного значення —  75 %, коли виникає загруднинний больовий синдром.

3.Простациклінсинтезуюча здатність ендотелію атеросклеротично змінених судин значно знижена, що сприяє розвитку коронарної недостатності.

4.Ендотелійрелаксуючий фактор — це оксид азоту (N0), що утворюється в клітинах ендотелію в результаті метаболізму амінокислоти L-аргініну під впливом ферменту НО-синтетази.. У нормі ендотеліоцити здійснюють постійну базальну секрецію ЕРФ, що запобігає спазму коронарних артерій. У хворих на ІХС за умови гіперхолестерииемії і паління знижується синтез ЕРФ, унаслідок чого збільшується кількість вазоконстрикторних та прокоагу-лянтних факторів, виникає коронароспазм та коронаротрембоз.

5.В умовах атеросклерозу підвищується агрегація тромбоцитів, що призводить до появи в розгалуженнях коронарних артерій мікроагрегатів,   які   спричинюють   порушення   мікроциркуляції  і   поглиблюють ішемію міокарда. Це зумовлено збільшенням продукції тромбоксану А₂(ТхА₂), який є не лише проагрегантом, але й потужним вазокопстрикто-ром. У нормі між ТхА₂ і Р£І₂ (простацикліном) існує динамічна рівновага. При ІХС ця рівновага порушується, активність їхА₂збільшується,внаслідок чого створюються умови для утворення тромбоцитарних агрегатів, пристінкового та обтуруючого тромбів.

 

6.Інтенсивне фізичне навантаження та емоційний стрес збільшують надходження в кров великої кількості катехоламінів, підвищують потребу міокарда в кисні, що сприяє спазму судин, гіперкоагуляції.

7.Феномен міжкоронарного обкрадання. У хворих на ІХС із стенозуючим коронарним атеросклерозом і розвинутим колатеральним кровообігом під час фізичного навантаження внаслідок вазодилатації посилюється кровоток у непошкоджених коронарних артеріях, що супроводжується зниженням кровотоку в пошкоджених судинах дистальні іпевід місця стенозу з розвитком ішемії міокарда. У разі значного підвищення потреби міокарда в кисні колатеральний кровообіг не компенсуєдостатньою мірою дефіцит кровопостачання, що сприяє ішемії міокарда.

Клінічна класифікація ІХС (адаптована згідно з рекомендаціями VI Національного конгресу кардіологів України, 2000).

1.      Раптова коронарна смерть.

1.1.   Раптова клінічна коронарна смерть з успішною реанімацією.

1.2.   Раптова коронарна смерть (летальний кінець).

2.      Стенокардія.

2.1.   Стабільна стенокардія напруження.

2.1.1. Стабільна стенокардія напруження (із зазначенням функціо

нальних класів за класифікацією Канадської асоціації кардіологів; для III і IV функціональних класів можливе приєднання стенокардії малого напруження, яка клінічно проявляється стенокардією спокою).

2.1.2. Стабільна стенокардія напруження при ангіографічно інтактних судинах (коронарний синдром X).

2.2.   Вазоспастична стенокардія (ангіоспастична, спонтанна, варіантна, Принцмстала).

2.3.   Нестабільна стенокардія (до 28 діб).

2.3.1. Стенокардія, що виникла вперше Виникнення вперше в житті нападів стенокардії з транзиторними змінамина ЕКГ у стані спокою до 28 діб.

2.3.2. Прогресуюча стенокардія (поява стенокардії спокою або нічних нападів стенокардії у хворого зі стенокардією напруження, підвищення функціонального класу стенокардії, прогресуюче зниження толерантності до фізичного навантаження, транзиторні зміни на ЕКГ у стані спокою).

2.3.3. Рання постінфарктна стенокардія (від 3 до 28 діб).

3.      Гострий інфаркт міокарда.

Діагноз встановлюють із зазначенням дати виникнення (до 28 діб), локалізації (передня стінка, передньоверхівковий, передиьобічний, передньосептальний, діафрагмальний, нижньобічний, нижньозадній, нижньобазальний, верхівковобічний, базальнобічний, верхньобічний, бічний, задній, задньобазальний, задньобічний, задньосептальний, сеп-тальний, правого шлуночка), рецидивний (від 3 до 28 діб), первинний, повторний (зазначати розміри і локалізацію не обов’язково, якщо виникають труднощі в ЕКГ-діагностиці).

3.1.   Гострий інфаркт міокарда з наявністю зубця () (трансмуральний, всликовогнищевий).

3.2.   Гострий інфаркт міокарда без зубця £ (дрібновопшщевий).

3.3.   Гострий субендокардіальний інфаркт міокарда.

3.4.   Гострий інфаркт міокарда (невизначений).

3.5.   Рецидивний інфаркт міокарда (від 3 до 28 діб).

3.6.   Повторний інфаркт міокарда (після 28 діб).

3.7. Гостра коронарна недостатність (елевація або депресія сегмента 5Т, що відображає гостру ішемію до розвитку ознак некрозу міокарда або раптової коронарної смерті. Це попередній, етапний, діагноз.

Деякі ускладнення гострого інфаркту міокарда вказують за часом їх виникнення:

—      гостра серцева недостатність (класи І —IV за Кіііір);

—      порушення серцевого ритму та провідності;

—      розрив серця зовнішній (з гемо перикардитом, без гемоперикардиту) і внутрішній (дефект міжшлуночкової перегородки, дефект міжпредсердної перегородки, дефект сухожилкової хорди, розрив сосочкового м’яза);

—      тромбоемболії різної локалізації;

—      тромбоутворення в порожнинах серця;

—      гостра аневризма серця;

—      синдром Дресслера;

—      постінфарктна стенокардія (від 72 год після розвитку інфаркту міокарда до 28 діб).

4.      Кардіосклероз.

4.1.   Вогнищевий кардіосклероз.

4.1.1. Постінфарктний   кардіосклероз   (із   зазначенням   форми  та стадії серцевої недостатності, характеру порушення серцевого ритму та провідності, кількості перенесених інфарктів, їх локалізації та часу виникнення). Хронічна аневризма серця.

4.1.2. Вогнищевий кардіосклероз, не зумовлений інфарктом міокарда.

4.2.   Дифузний кардіосклероз (із зазначенням стадії серцевої недостатності, порушення серцевого ритму та провідності).

5.      Безбольова форма ІХС. Діагноз встановлюють на підставі виявлення ознак ішемії міокарда за допомогою тесту з фізичним навантаженням, холтерівського моніторингування ЕКГ з верифікацією ішеміїза даними коронарографії, сцинтиграфії міокарда, стрес-ЕхоКГ з добутаміном.

Клінічні ознаки ішемії міокарда — це раптова поява нападоподібного болю в ділянці серця під час фізичного чи психоемоційного навантаження, який утримується 20 — 25 хв або довше, наростає за своєю інтенсивністю або минає, якщо припинити навантаження чи прийняти 1—2 таблетки (5 —10 мг нітрогліцерину) або іншого антиангінального засобу. Під терміном «ішемічна кардіоміопатія» слід розуміти ІХС із встановленим за допомогою методів коронаро- і вентрикулографії дифузним ураженням коронарних артерій атеросклерозом, вираженою дилатацією лівого шлуночка, тотальним зниженням скоротливості міокарда, які супроводжуються клінічними ознаками серцевої недостатності. Раніше під цим терміном розуміли ІХС з наявністю дифузного кардіосклерозу та серцевої недостатності; такий діагноз встановлювали особам похилого віку.

Раптова коронарна смерть. Такий діагноз встановлюють за наявності критеріїв припинення серцево-легеневої діяльності: відсутність свідомості, «каротидиого» і «феморального» пульсу, дихання, тонів серця, АТ — 0 мм рт. ст.

Основними причинами раптового і неочікуваного припинення ефективної серцевої діяльності та спонтанного дихання можуть бути й неврогенні, легеневі та серцеві розлади. При цьому, за критеріями , ішемічна хвороба становить 43,2 % від усіх причин рантової смерті, дихальна недостатність — 10 %, кардіоміопатія — 5,8 %, легенева емболія — 3 % тощо. Феномен раптової клінічної смерті найчастіше пов’язаний з порушеннями серцевого ритму та провідності (тріпотіння, фібриляція шлуночків, асистолія, повна атріовентрикулярна блокада). Здебільшого причиною фатальних порушень серцевого ритму й провідності та фібриляції шлуночків є гострий інфаркт міокарда, кардіосклероз, кардіоміопатія, синдром пролабувашія мітрального клапана. Діагноз коронарної смерті повинен бути підтверджений даними медичної документації, в якій зазвичай є посилання на «ішемічний дискомфорт», або ж є такі посилання на інформацію членів родини.

Стабільна стенокардія напруження. Відповідно до класифікації Асоціації кардіологів Канади з деякими доповненнями до неї розрізняють чотири функціональні класи стабільної стенокардії напруження.

Діагноз повинен бути верифікований за допомогою велоергометрії або через стравохідної електрокардіостимуляції. Якщо на ЕКГ на висоті фізичного навантаження відбувається горизонтальна депресія сегмента SТ більше ніж на 1 мм і (або) з’являється напад стенокардії, пробу припиняють і вважають її позитивною, тобто такою, що підтверджує діагноз стабільної стенокардії напруження. Суть проби із черезстравохідною слектрокардіостимуляцією полягає у «нав’язуванні» серцю необхідної частоти серцевих скорочень (ЧСС), при якій потреба міокарда в кисні збільшується на 75 %. При цьому користуються формулою: ЧСС = 200 – вік. Якщо при такій ЧСС відбувається горизонтальна депресія сегмента $Т більше ніж на 1 мм, то таку пробу також вважають позитивною.

Перший функціональний клас стабільної стенокардії напруження — це латентна стенокардія. Напад ангінозного болю виникає тільки під час надмірного фізичного навантаження,яке хворий виконує швидко й тривало. Отже, це стенокардія високих навантажень. Змін на ЕКГ немає, за допомогою коронарографії виявляють звуження просвіту коронарної артерії не більше ніж на 50 %. Порогове фізичне навантаження (велоер-гометрична проба) становить 750 кгм/хв (125 Вт) і більше, подвійний добуток (число, яке отримують, помноживши ЧСС на систолічний АТ і поділивши на 100) дорівнює 278 або більше.

Другий функціональний клас — це стенокардія легкого ступеня, вона виникає під час ходіння по рівній місцевості на відстань більше ніж 500 м, піднімання сходами вище, ніж на один поверх. За даними велоергометри порогове фізичне навантаження становить 450 — 600 кгм/хв (75 — 100 Вт), а подвійний добуток — 277 — 218. Звуження просвіту коронарної артерії (коронарографія) сягає 75 %.

Третій функціональний клас — це стенокардія середнього ступеня важкості, яка виникає в разі незначних фізичних навантажень (середнього ступеня важкості). Такий хворий без приймання нітрогліцерину не може пройти і 500 м» піднятися сходами хоча б на один поверх будинку. Біль виникає під впливом холодного вітру, на морозі, у спекот-ні дні тощо. Порогове фізичне навантаження становить не більше ніж 300 кгм/хв (50 Вт), а подвійний добуток — 217 — 151. Коронарні артерії звужені більше ніж на 75 %.

Четвертий функціональний клас — це стенокардія важкого ступеня, яка виникає в разі мінімальних фізичних навантажень і навіть у стані спокою (під час ходіння по кімнаті, побутових фізичних навантажень). Порогове фізичне навантаження не перевищує 150 кгм/хв (25 Вт), а подвійний добуток — не більше ніж 150. Під час проведення коронарографії виявляють повну або майже повну обтурацію коронарної артерії.

Стабільна стенокардія напруги при ангіографічно інтактних судинах (синдром Х).

Хворі з нападами стенокардії напруги та спокою, які супроводжуються типовими змінами ЕКГ, однак при коронарографії ознак порушення коронарних артерій не виявляється.

У таких хворих додатня велоергометрична проба, має місце транзиторна ішемія міокарду, що спричиняється ураженням дрібих інтрамуральних судин

 

На нинішній день виділяють поняття гострого коронарного синдрому, до складу якого відносять нестабільну стенокардію, не Q– інфаркт міокарда, Q– та QS-інфаркт міокарда, раптову серцеву смерть, гострі ішемічні ускладнення ангіопластики, стентування та інших втручань на вінцевих артеріях.

 

За класифікацією Е. Браунвальда (1994) та рекомендаціями Агентства США з політики в галузі охорони здоров’я та наукових досліджень, поняття нестабільної стенокардії включає такі клінічні стани:

1. Стенокардія спокою — діагностована протягом одного тижня після виникнення.

2. Вперше виникла стенокардія (напади ангінозного болю почалися 28 діб тому) і стенокардія напруження III — IV функціонального класу (за класифікацією Канадської асоціації кардіологів) протягом 2 міс. після виникнення, якщо до того вона трактувалась як стенокардія напруження І або II функціонального класу.

3. Прогресуюча стенокардія: збільшення частоти та тривалості ангінозних нападів, їх важкості, зростання потреби в призначенні додаткових доз нітрогліцерину або ж зниження чи повна відсутність ефективності нітратів.

4. Варіантна (ангіоспастична) стенокардія.

5. Постінфарктна стенокардія (більше ніж 72 год до 1 міс від розвитку інфаркту міокарда).

Клініка. Найважливішою ознакою нестабільної стенокардії є нестабільність больового синдрому, що проявляється прогресуванням стенокардії напруження, появою стенокардії спокою, приєднанням нових симптомів, які супроводжують біль (виражена загальна слабкість, холодний піт, задишка, кашель, клекотіння в грудях, напади аритмії на висоті фізичного або психоемоційного навантаження).

Основними клінічними формами нестабільної стенокардії за Е. Браунвальд є вперше виникла стенокардія, підгостра й гостра стенокардія спокою та прогресуюча стенокардія.

При стенокардії, що виникла вперше, напади ангінозного болю спостерігаються протягом 28 діб на фоні повного здоров‘я. Зазвичай це стенокардія напруження.

Підгостру стенокардію спокою діагностують, якщо напади ангінозного болю виникли понад 48 год тому. При гострій стенокардії спокою напади ангінозного болю, навпаки, повторюються впродовж останніх 48 год. Проте найбільше значення в структурі нестабільної стенокардії має прогресуюча стенокардія.

Характерним для прогресуючої стенокардії є стисний біль за грудниною, який то вщухає, то наростає, не усувається вживанням нітратів, супроводжується холодним потом, задишкою, аритмією, страхом смерті. Епізоди нападів ангінозного болю частішають, а міжнападові періоди коротшають. Кожний наступний напад більш важкий, ніж попередній. Нітрати (нітрогліцерин, нітросорбід), які раніше усували напади ангінозного болю, неефективні, хоча хворий вживає значно більшу їх кількість, ніж звичайно. Біль може виникнути не обов‘язково у зв‘язку з психоемоційним або фізичним навантаженням, а й у стані спокою. Іноді лише наркотичні засоби усувають його. На фоні стенокардії може виникати напад гострої лівошлуночкової недостатності із задухою, сухим кашлем, клекотінням у грудях.

Ангіоспатична (варіантна, Принцметала) стенокардія. Для визначення ангіоспастичної стенокардії використовують різні терміни:  (не напруження),  (нічна),  (стенокардія положення). Провокують таку стенокардію паління, безсоння, гіпокаліємія, аритмія, холодне вологе повітря, вітер тощо.

Типовий загруднинний біль виникає в стані спокою або у звичайному активному стані. Локалізація болю така сама, як і при класичній стенокардії напруження. Атака часто складається із серії больових нападін, які перебігають циклічно, регулярно. Часто напади стенокардії регулярно повторюються в певну годину доби. Здебільшого біль швидко вщухає, самопочуття пацієнта поліпшується, але це поліпшення тимчасове, бо біль виникає знову, супроводжується страхом смерті, панікою. Напади повторюються доти, поки не закінчиться цикл. Часто такі епізоди виникають уночі, у точно визначену годину. У міжнападовий період самопочуття хворих задовільне, пацієнти активно включаються в усі види фізичної діяльності. В окремих хворих напади стенокардії виникають унаслідок вдихання диму (активне чи пасивне паління), як реакція на незвичну ситуацію, загострення захворювань травної системи.

Постулат Принцметала про спазм як причину появи болю в грудях з типовими змінами на ЕКГ (виражена елевація сегмента sТ з гострокінцевим високим зубцем Т як ознаки трансмуральної ішемії міокарда) підтверджений ангіо графічно. Напади стенокардії Пригщметала значно важчі, ніж класичні напади стенокардії напруження. При варіантній стенокардії підйом сегмента $Т при ішемії передньої стінки (відведення І, II, аVL, V₂—V₅) супроводжується збільшенням, а при ішемії задньої стінки (відведення III, II, аVF, V₇– V₉) — зменшенням ЧСС.

Напад ангіоспастичної стенокардії зі змінами на ЕКГ (або без них) можна відтворити під час проведення ергометринової, холодової і хлоретилової проби та ппервептиляції легенів.

Ергометриїту малеат (ергоновін) уводять внутрішньовенно в наростаючих дозах (0,05-0,1—0,2 мг) з 5-хвилинними інтервалами. ЕКГ-контроль здійснюють під час уведення ергоновіну і ще 15 хв поспіль. Поява нападу стенокардії з характерними змінами на ЕКГ свідчить про коронароспазм.

Провокаційну пробу з гіпервентиляцією легенів проводять зранку натще в положенні лежачи. Пацієнт глибоко дихає з частотою 30—40 дихальних рухів за 1 хв упродовж 3 — 5 хв. ЕКГ реєструють до початку проби, під час її проведення і упродовж 10—15 хв після її закінчення. Пробу вважають позитивною, якщо на ЕКГ з’являється девіація сегмента SТ під час проведення проби або через 2 — 10 хв після її закінчення. Механізм виникнення спазму коронарних артерій у цих умовах полягає в тому, що гіпервентиляція, створюючи позаклітинний алкалоз, підвищує вміст кальцію в гладеньких м’язових клітинах коронарних артерій, [цо зумовлює їх скорочення. Спазму можна запобігти попереднім прийманням блокатора кальцієвих каналів дилтіазему.

Під час проведення холодової проби ліву руку хворого до ліктя занурюють у холодну воду (на 5 хв). ЕКГ реєструють до, під час і впродовж 10 хв після занурення руки.

Аналогічно проводять хлоретилову пробу. Провокацію спазму здійснюють хлорстилом, яким рясно зрошують прекардіальну чи міжлопат-кову ділянку. Так само до, під час і впродовж 10 хв поспіль реєструють ЕКГ. Критерії позитивної проби ті самі: поява болю та типові зміни на ЕКГ.

Безбольова ішемія міокарда. Значна кількість людей хворіє на атеросклероз коронарних артерій без клінічних симптомів ІХС. Це латентна, «тиха», «німа», або безбольова, ішемія міокарда. Відсутність болю в прекардіальніп ділянці в цих хворих пов’язують з тим, що в них «дефектна попереджувальна больова система». Припускають неповноцінність рецепторів міокарда, наявність дефектів у передаванні нервового імпульсу від міокарда до ЦНС. Існує думка про високий поріг відчуття болю в таких пацієнтів. Для верифікації діагнозу використовують в основному два методи — холтерівське моніторингування і велоергометрію.

Під час проведення холтерівського моніторингування ЕКГ реєструють упродовж 24 — 48 год. Усі епізоди ішемії підсумовують і визначають тривалість ішемії за добу. Окремо виділяють сумарну тривалість больової і безбольової ішемії міокарда. Велоергометрію або тредміл-тест таким хворим проводять Із субмаксимальним фізичним навантаженням. При цьому можна спостерігати як депресію, так і елевацію сегмента SТ. Прогноз важчий у пацієнтів з елевацією сегмента ST^і. У них частіше виникають аритмії, інфаркт міокарда, раптова смерть.

 

Діагностика. Головними ознаками прогресуючої стенокардії на ЕКГ є елевація/депресія сегмента SТ, інверсія зубця T, які можуть утримуватись упродовж доби й довше (2 — 3 доби, до 10—14 діб). На ЕхоКГ знаходять зони гіпо-, акінезії, дискінезії стінок серця, які, одн

ак, минають через кілька днів,

 

 

Функціональні проби в кардіології

В залежності від методу впливу функціональні тести можна класифікувати так:

І. Провокаційні.

1. Навантажувальні проби:

а) подвійний степ-тест Мастера,

б) велоергометрія (спіровелометрія),

в) тредміл-тест,

г) ізометрична проба (ручна, ножна).

2. Черезстравохідна передсердна електростимуляція.

3. Холодова проба.

4. Психоемоційні стрес-тести.

ІІ. Фармакологічні.

1. Тести, що індукують контрольовану ішемію міокарда.

а) проба з ізопротеренолом,

б) проба з діпірідамолом,

в) проба з ергометрином.

2. Тести для оцінки ефективності планованого лікарського засобу і прогнозування можливих побічних ефектів.

Верифікують діагноз ІХС за допомогою проби з дипіридамолом (курантилом, персантином). Препарат блокує фермент аденозиндез-аміназу, внаслідок чого в крові підвищується концентрація метаболічного вазодилататора аденозину. Дилатація інтактних артерій та артеріол призводить до підвищення кровотоку в зонах міокарда, які кровопоста-чаються пошкодженими коронарними артеріями. У цей самий час у зонах міокарда, які кровопостачаються пепошкодженими (стенозованими) артеріями (вони нездатні розширюватися), спостерігається зниження перфузійного тиску нижче від місця стенозу з розвитком ішемії міокарда внаслідок виникнення так званого феномена міжкоронарного обкрадання. Дипіридамол уводять з розрахунку 0,75 мг/кг. Розраховану дозу набирають у шприц і додають ізотонічний розчин натрію хлориду до 20 мл. Розчин дипіридамолу вводять внутрішньовенно упродовж 5 хв (4 мл/хв). Уведення препарату припиняють, якщо тест стає позитивним.

Критерії позитивного тесту: напад стенокардії, горизонтальна, ко-сонизхідна або косовисхідна депресія сегмента ST. Для усунення нападу стенокардії та змін на ЕКГ, спричинених дипіридамолом, внутрішньовенно вводять 10 мл 2,4 % розчину еуфіліну впродовж 2 хв. Еуфілін є антагоністом аденозину, він блокує рецептори, через які здійснюється аргеріолодилатуючий ефект дипіридамолу.

Перед проведенням проби відміняють лікарські  препарати, поскільки багато з них самі  викликають несправжні ішемічні зміни. Особливо це стосується серцевих глікозидів, препаратів літію, седуксена, еленіума, аміназіна, етмозина.

Якщо характерні для ІХС зміни ЕКГ відсутні при субмаксимальному навантаженні, проба вважається негативною. Однак, позитивний результат проби не є абсолютним доказом атеросклеротичного пораження коронарних артерій серця; негативний результат проби також не виключає ІХС

Таким чином, навантажуючі тести мають свої недоліки в діагностиці ішемічної хвороби серця.

Все це стимулює розробляти нові методики, серед яких особливо слід відмітити Холтерівський метод реєстарії ЕКГ – систему безперервного запису ЕКГ на магнітній стрічці з прискореною інтерпретацією даних. Призначення даного методу забезпечує  для хворого зручну реєстрацію навіть протягом декількох діб, що робить більш досконалу оцінку ЕКГ даних. Тривале амбулаторне моніторування дає можливість кількісно оцінити спонтанну ектопічну активність міокарда, епізоди ішемії, а також проконтролювати ефективність призначеної терапії. Монітурування слід проводити усім хворим, що виписуються з кардіологічного стаціонару, щоб бути впевненим в правильності лікування.

Добове (холтерівське) моніторування ЕКГ

 

На стандартній 12-канальній ЕКГ іноді не вдається виявити короткочасні збудження ритму і провідності, важко визначити частоту і характер епізодів ішемії. Ці недоліки можна усунути, використовуючи метод безупинного запису ЕКГ, запропонований у 1961 році N.Holter. Звідси широкорпоширена назва методу ― “холтерівське моніторування”. звичайно проводиться добове моніторування ЕКГ, хоча в багатьох моделях реєстраторів часовий діапазон збільшений до 48–72 годин. Реєстрація електричної активності серця здійснюється переносним записуючим пристроєм, безпосередньо з’єднаним з електродами, фіксованими на тілі пацієнта. По закінченні періоду запису вся інформація переноситься на пристрій, що розшифровує й автоматично аналізує такі параметри, як мінімальна і максимальна частота серцевих скорочень за певний проміжок часу, кількість зафіксованих передсердних і шлуночкових екстрасистол, пауз, епізодів пароксизмальної тахікардії, депресії та елевації сегменту ST, дисперсію інтервалу QT, варіабельність серцевого ритму і багато чого іншого. Існують різні модифікації схеми Холтера. В одних, поряд з автоматичним аналізом певних параметрів, можливий візуальний контроль відібраних по заданому алгоритму фрагментів запису ЕКГ, в інших поєднана можливість автоматизованого добору отриманої інформації і безпосереднього перегляду всього запису за 24–48 год.

Основними показаннями до проведення холтерівського моніторування ЕКГ є: 

1. Верифікація і топічна діагностика рецидивуючих пароксизмальних аритмій.

2. Виявлення й оцінка функціонального класу екстрасистолії.

3. Реєстрація минучої синоатріальної і атріовентрикулярної блокади.

4. Оцінка стабільності роботи штучного водія ритму (ШВР).

5. Визначення частоти і важкості епізодів ішемії.

6. Оцінка ефективності антиаритмічної терапії.

 

Велоергометрія

Велоергометрія – це електрокардіографічне дослідження під час фізичного навантаження на спеціальному велосипеді (велоергометр). Ця методика діагностики дозволяє виявити початкові стадії і приховані форми ішемічної хвороби серця, а також визначити фізичне навантаження людини.

Підготовка до велоергонометріі:

·         за три години до проведення навантажувальних тестів необхідно виключити прийом їжі

·         не слід проводити дослідження після стресових ситуацій і великих фізичних навантажень

·         безпосередньо дослідження проводиться після 15-ти хвилинного відпочинку

·         заздалегідь необхідно проконсультуватися з лікарем про прийом лікарських препаратів, про показання та протипоказання до навантажень.

Діагностика на велоергометрі:

На тілі пацієнта закріплюються електроди. Пацієнту задається певне фізичне навантаження (крутити педалі велоєргометра), яке поступово збільшується. Одночасно фіксується ЕКГ і показники артеріального тиску. Пацієнта просять повідомляти під час тесту про появу втоми, больових відчуттів. Відбувається фіксація в динаміці показників артеріального тиску та ЕКГ відразу ж при припиненні навантаження і протягом 10 хвилин.

        

Діагностичні можливості велоєргометра:

·         визначення реакції серцево-судинної системи на фізичне навантаження

·         визначення ступеню витривалості організму до фізичного навантаження

·         виявлення ішемії міокарда

·         виявлення порушень ритму серця, пов’язані з фізичною активністю

·         визначення ступеню недостатності кровотоку і можливості організму за допомогою фізичного навантаження

·         можливість об’єктивно оцінити динаміку розвитку захворювання і адекватність проведеного лікування.

Покази:

·         за призначенням лікуючого лікаря

·         болі в грудній клітині

·         неспецифічні зміни показників ЕКГ

·         порушення ліпідного обміну

·         високий ризик розвитку ішемічної хвороби серця

·         безбольова ішемія міокарда.

Протипокази:

·         гострий період інфаркту міокарда

·         нестабільна стенокардія

·         висока артеріальна гіпертензія (вище 200/100 мм.рт.ст.)

·         серцева недостатність

·         гострий міокардит і перикардит

·         порушення ритму

·         гостре інфекційне захворювання

·         інсульт

·         тромбофлебіт

·         дихальна недостатність

·         випадки непритомності в анамнезі

·         аневризми великих судин

·         хвороби крові

·         злоякісні пухлини

·         вади серця

·         інші захворювання з обмеженою фізичною активністю.

 

Зміни на  ЕКГ в грудних відведеннях підчас велоергометричної проби у хворого на ІХС (позитивна проба).

а – визхідна ЕКГ (в спокої), б – ЕКГ, зарегистрована на висоті навантаження (зміщення сегменту RS-T нижче ізоелектричної лінії горизонтального типу)

 

Критерії припинення проведення велоергометрії. Розрізняють клінічні та електрокардіографічні критерії.

Клінічні:

·        напад стенокардії,

·        зниження АТ на 25 — 30 % від вихідного рівня,

·        підвищення АТ до 230/130 ММ рт. ст. і більше,

·        напад ядухи,

·        різка загальна слабкість,

·        запаморочення, сильний головний біль,

·        відмова хворого продовжувати проведення тесту.

Електрокардіографічні:

·        досягнення субмаксимальної ЧСС,

·        девіація сегмента ST більше ніж на 1 мм,

·        часті екстрасистоли,

·        пароксизмальна тахікардія,

·        миготлива аритмія,

·        порушення атріовентрикулярної та внут-рішньошлуночкової провідності,

·        різке зниження амплітуди зубця Т,

·        поглиблення і розширення зубця Q,

·        поява комплексу QS.

 

Толерантність до фізичного навантаження (ТФН) оцінюється за величиною порогової потужності фізичного навантаження.

·        Якщо проведення проби припинено на показниках навантаження 150 кгм/хв (25 Вт), то це означає дуже низьку ТФН, що відповідає IV функціональному класу стабільної стенокардії напруження.

·        Порогове фізичне навантаження 300 кгм/хв (50 Вт) свідчить про низьку ТФН (III функціональний клас стабільної стенокардії напруження).

·        Якщо цей показник становить 450 — 600 кгм/хв (75—100 Вт), то ТФН є середньою (II функціональний клас стабільної стенокардії напруження),

·        а 750 кгм/хв (125 Вт) і більше — високою (І функціональний клас стабільної стенокардії напруження).

·        Проведення проби на тредмілі (доріжка, яка постійно «біжить») має переваги над велоергометрією, бо при цьому навантаження на лівий шлуночок менше, крім того, вона переноситься легше. Інтерпретація показників така сама, як і велоергометричної проби.

·        Черезстравохідна електрична стимуляція серця. Використовують для верифікації діагнозу ІХС. Провід-електрод (Кам’янець-Подільсько-го виробництва) вводять через носовий хід на глибину 40 — 45 см. Суть проби полягає в поступовому підвищенні частоти стимулювальпих імпульсів. Стимуляцію починають із 100 імпульсів за 1 хв. У подальшому частоту нав’язаного серцю ритму збільшують на 15 імпульсів за 1 хв до появи на ЕКГ, яку реєструють постійно, депресії сегмента SТ (не менше ніж на І мм) хоча б у 2 —3 перших комплексах після припинення стимуляції. Максимальна частота стимуляції частіше становить 150 імпульсів за 1 хв впродовж 2 хв. Іноді під час стимуляції виникає минуща атріо-вентрикулярна блокада II ступеня, яку усувають (якщо сама не минає) внутрішньовенним уведенням 1 мл 0,1 % розчину атропіну сульфату.

 

На ЕхоКГ знаходять зони гіпо-, акінезії, дискінезії стінок серця, які, однак, минають через кілька днів.

 

     Із серологічних серцевих маркерів при пошкодженні кардіоміоцитів у кров найшвидше (через 2 год) надходить низькомолекулярний протеїн міоглобін. Його можна виявити і в сечі (міоглобінурія). Проте цей тест не специфічний, оскільки міоглобінемія і міоглобінурія можливі при пошкодженні скелетних м’язів. У перші 6 год від початку гострого коронарного синдрому в крові підвищується рівень загальної креатинфосфокінази та її МВ-фракці. Нормалізується цей показник через 24 — 36 год, але він також недостатньо специфічний і чутливий. Найбільше значення мають тести на тропоніни І та Т. Вони високоспецифічні та чутливі. Тропоніни І та Т беруть участь у процесах зв’язування актину з міозином, тобто у скороченні і розслабленні міокарда. Вони можуть бути позитивними при нормальному тесті на креатинфосфокіназу, АсАТ, за відсутності елевації сегмента SТ на ЕКГ. Зазвичай позитивний тест на тропоніни вказує на наявність гострого інфаркту міокарда.

Лікування. Хворі з прогресуючою стенокардією або із стенокардією, що виникла вперше, потребують госпіталізації. Якщо немає важких і тривалих нападів стенокардії спокою в останні 2 тиж, ЕКГ без патологічних змін, стабільно утримується гемодинаміка, хворі можуть лікуватись амбулаторно. Натомість хворі з больовим синдромом, що утримується, негативною динамікою сегмента SТ, гемодинамічною нестабільністю, пре- або синкопальними станами, високим ризиком смерті або розвитку гострого інфаркту міокарда повинні бути негайно госпіталізовані до відділення реанімації та інтенсивної терапії.

Основна мета лікування стенокардії це: покращення прогнозу, запобігання інфаркту міокарда та смерті;

мінімізація або усунення симптомів.

Пацієнти та їхнє найближче оточення мають бути поінформовані щодо природи стенокардії, та застосування діагностики і лікування, які можуть бути рекомендовані. Пацієнтів слід запевнити, що в більшості випадків прогноз стенокардії при правильному лікуванні покращується.

Необхідно категорично відраджувати від паління цигарок, оскільки існують рясні повідомлення, що то є найважливіший зворотній фактор ризику в розвитку ішемічної хвороби у багатьох пацієнтів. Пацієнтів слід заохочувати дотримуватися середньоземногорської дієти, з овочами, фруктами, рибою та свійською птицею в основі. Особливу увагу надавати контролю підвищеного артеріального тиску та цукрового діабету.

Слід заохочувати фізичну активність у межах можливостей пацієнта, так як вона може підвищувати толерантність до навантажень, необхідною є раціональна психотерапія.

Фармакологічне лікування стенокардії спрямоване на попередження ускладнень коронарного атеросклерозу та полегшення симптомів.

Ліпідо-знижуючі препарати. У всіх пацієнтів на стенокардію слід визначати ліпідний профіль. Якщо дієта нездатна знизити рівень холестерину нижче 5,0 ммоль/л, слід призначити ліпідо-знижуючі препарати.

Аспірин рекомендується, за відсутністю протипоказань, призначати рутинно 

у дозі 75-160 мг/добу.

Метаболічні препарати: триметазидин (предуктал) 0,2 х 3 рази/добу.

Препарати для полегшення симптомів.

Три основні класи препаратів використовують для контролю симптоматики при хронічній стабільній стенокардії: нітрати, бета-блокатори та антагоністи кальцію.

Нітрати: сублінгвальні нітрати діють швидко, протягом декількох хвилин і ефект триває близько 30-45 хв. Значне полегшення симптоматики є результатом венодилятації і зменшення післянавантаження та коронародилятації.

У пацієнтів може розвинутись часткова толерантність до цього лікування . Використання безнітратних інтервалів протягом лікування є ефективним способом для подолання розвитку толерантності. 

Основним побічним ефектом нітратів є головний біль, почервоніння обличчя, синкопе.

Існують внутрішньовенні, сублінгвальні, черезшкірні та пролонговані форми нітратів:

– Нітрогліцерин – 0,0005, таблетки, капсули, спиртовий розчин, р-р для в/в введення.

– Препарати депо-нітрогліцерина (сустак – 0,026; 0,064; нітронг, тринітролонг).

– Мазі (нітродерм).

– Ізосорбіда динітрат (нітросорбід, ізокет 0,01, 0,02).

– Ізосорбідда мононітрат (олікард 0,04, 0,08). 

Антагоністи кальцію. Ці лікарські препарати блокують трансмембранний потік іонів кальцію в середину клітини гладких м”язів артерій, що призводить до вазодилятації та зменшення тиску крові. У міокардіальних клітинах знижується збудження та провідність, успішно знижують потребу серця у кисні. 

Фенілакіламіни (верапаміл, ізоптин, фалікор) (0,04; 0,08; 0,12; 0,16).

Бензотіазепіни (ділтіазем – 0,03, 0,06, 0,09, 0,3). 

Дігідропіридини (ніфідипін – 0,01, 0,02; ісрадипін, амлодипін – 0,005, 0,01; фелодипін – 0,005).

Тетраліни (пазикор).

Бета-блокатори. Застосування бета-блокаторів – важливий та ефективний засіб попередження стенокардії. Він допомагає зменшити потребу міокарда в кисні, головним чином завдяки негативній хронотропній та інотропній дії; іншим корисним ефектом є зменшення катехоламін-індуктованої агрегації тромбоцитів та випадків шлуночкової аритмії.

 

Хірургічне лікування.

Хірургічне лікування стенокардії включає ангіопластику (черезшкірна транслюмінальна коронарна ангіопластика), аорто-коронарне шунтування із застосуванням трансплантанта підшкірної вени стегна або внутрішньогрудної.

Хірургічне лікування застосовується для лікування стенокардії у випадках, коли максимальні дози ліків не можуть усунути симптоми рецидивуючої ішемії міокарда.

Лікування нестабільної стенокардії (НС).

Хворих НС необхідно госпіталізувати за швидкою допомогою в інфарктне відділення.

Сучасне лікування НС включає медикаментозні і хірургічні підходи.

Медикаментозна терапія НС проводиться із застосуванням наступних груп препаратів:

Антитромботичні засоби:

а) ефективним є використання різних доз аспірину. Рекомендується розпочати лікування з добової дози від 160 до 324 мг. Для тривалого лікування відмічена одинакова ефективність доз від 75 до 324 мг/добу;

б) Тіклопідін може призначатись в дозі 250 мг 2 р/добу. Особливого значення тіклопідін набуває при протипоказаннях до застосування аспірину.

в) Гепарин:

Швидкий терапевтичний ефект може бути досягнутий болюсним в/в введенням гепарину в дозі 80 МО/кг/год із наступною постійною інфузією 18 МО/кг/год під контролем активованого частково тромбопластинового часу, який необхідно підтримувати на рівні в 1,5-2,5 рази вищим за норму.

Протипоказання до призначення гепарину є: активна кровотеча, тромбоцитопенія в анамнезі, високий ризик кровотечі, недавній інсульт.

Низькомолекулярний гепарин (НМГ) – фраксипарин в дозі 0,1 мл/10 кг х 2 рази/добу п/ш протягом 5-7 днів, потім 0,3 мл п/ш 1 раз/добу 4-5 тижнів.

β – блокатори.

У хворих із високим ризиком можливо в/в введення, потім, якщо стан хворого стабілізувався, препарати призначають перорально:

в/в доза пропранолу складає 0,5-1,0 мг із наступним призначенням через 1-2 год по 40-80 мг per os кожні 6 – 8 год.

Метопролол призначається в/в у дозі 5 мг (1-2 хв), повторюючи введення кожні 5 хв до загальної дози 15 мг, через 1-2 год 25-50 мг per os кожні 6 годин.

Нітрати:

Хворим на НС з больовим синдромом, що зберігається, варто призначати нітрогліцерин під язик кожні 5 хвилин. Якщо біль зберігається після трьох таблеток, варто розпочинати в/в інфузію нітрогліцерину з початкової дози 5-10 мкг/хв.

Антагоністи кальцію є препаратами другого плану. Вони резервуються для хворих, що не реагують на лікування нітратами і β-блокаторами, або в тому випадку, коли є непереносимість одного або двох цих препаратів. Вони можуть бути корисні також у хворих на артеріальную гіпертензією та варіантну стенокардію.

Хірургічне лікування хворих на нестабільну стенокардію здійснюється за наступними показаннями:

Обрано ранню інвазивну стратегію, при котрій усім хворим НС без протипоказань здійснюється рутинна коронарографія в перші 48 годин госпіталізіції.

Неефективність медикаментозної терапії в перші 48 – 72 години.

Наявність однієї та більше ознак високого ризику (ангіопластика, аортокоронарне шунтування в анамнезі, серцева недостаність і ФВ < 50 %, злоякісні шлуночкові аритмії, больвий синдром більше 30 хв. дані навантажувального тестування перед випискою)

 

Інфаркт міокарда

Інфаркт міокарда (ІМ) – некроз ділянки серцевого м’язу, який зумовлений ішемією, що виникає гостро як наслідок невідповідності коронарного кровотоку до потреб міокарда.

відео_інфаркт_міокарда

 

Етіологія і патогенез

В переважаючій більшості випадків /більше 85% всіх інфарктів/ безпосередньою причиною розвитку ІМ є тромбозна закупорка коронарних судин “набухлою” атеросклеротичною бляшкою, її розрив і локальний коронароспазм. При цьому оголюються колагенові волокна, відбувається активація тромбоцитів, запускається каскад реакцій зсідання, який призводить до гострої оклюзії коронарної артерії.

Фактори ризику:

·                                           гіперхолестеринемія і гіпертригліцеридемія (наявність перш за все ІІ і ІV типів гіперліпопротеїнемії при зменшенні вмісту альфа-ліпопротеїдів),

·                                           зниження толерантності до глюкози,

·                                           підвищення вмісту альфа-2-глобулінів,

·                                           ознаки гіперкоагуляції крові і пригнічення фібринолізу,

·                                           гіпертрофія лівого шлуночка,

·                                           атеросклероз з його доклінічними і клінічними проявами,

·                                           гіперхолестеринемічний ксантоматоз,

·                                           “небезпечний” вік (після 40 років, особливо у чоловіків),

·                                           обтяжена спадковість (наявність ІМ у близьких родичів),

·                                           обмежена фізична активність,

·                                           гіпертонічна хвороба,

·                                           цукровий діабет,

·                                           ожиріння,

·                                           куріння,

·                                           психо-емоціональні напруження і стресові ситуації.

Дослідження, виконані протягом останніх десятиліть, дозволили уявити і значною мірою розкрити складні механізми виникнення ГКС. ГКС зумовлені гострим або підгострим первинним зменшенням постачання міокарда киснем внаслідок розриву атеросклеротичної бляшки, асоційованого з тромбозом, вазоконстрикцією та мікроемболізацією.

МЕХАНІЗМИ ТРОМБОГЕНЕЗУ

Залежно від глибини і розповсюдженості розрізняють крупновогнищевий і мілковогнищевий ІМ. При крупновогнищевому ІМ ураження звичайно розповсюджується на всю товщу міокарда і таку форму ураження називають трансмуральною /або проникаючий/ ІМ. Оскільки ЕКГ-критеріями трансмурального ІМ є патологічний зубець Q, а тактика проведення і наступний прогноз у хворих принципово відрізняються, в останні роки широко розповсюджена практична класифікація гострих ІМ на 2 форми: що супроводжуються появою зубця Q /трансмуральний або Q-інфаркт/ і інфаркти без зубця Q/дрібновогнищевии або “субендокардіальний”ІМ/. Залежно від відведень ЕКГ з патологічними змінами утворюється локалізація інфаркту /передньої, задньої або бокової стінки/. По клінічному перебігу виділяють декілька періодів 1 найгостріший /перші 2 години захворювання/, гострий /до 10 дів, підгострий /4-8 тижнів/ і постінфарктний кардіосклероз /до місяця./. В діагнозі також зазначають особливості перебігу / та ін. /рецидивуючий, повторний/ і ускладнення /порушення ритму і провідності, кардіогенний шок, серцева недостатність, тромбоемболії

 

1-    Місце закупорки

2,3 – Утворення некрозу

 

 

 

Клінічна картина. Домінуючим синдромом при гострому інфаркті міокарда є біль в ділянці серця. Біль має характер стенокардії, відрізняючись тяжкістю, тривалістю і відсутністю ефекту від прийому нітрогліцерину.

 

Біль найчастіше локалізується в прекордіальній ділянці, має тиснучий характер, як правило, іррадіює в ліве плече, руку, шию, нижню щелепу, міжлопаткову ділянку. Інколи біль розповсюджується на декілька областей, можлива іррадіація і в інші ділянки, наприклад, в праву половину грудної клітки, в праве плече і праву руку, в епігастральну ділянку. Тривалість та інтенсивність больового приступу вельми варіабельна. Біль може бути і короткочасним, і тривалим (більше доби). Інколи больовий синдром характеризується одним тривалим інтенсивним приступом, в деяких випадках виникає декілька приступів з поступово наростаючою інтенсивністю і тривалістю. Інколи біль має слабко виражений характер.

Інтенсивний і тривалий больовий приступ найчастіше буває при масивних ураженнях, при яких вища і летальність. При цьому спостерігається загальна слабкість, характерне для початку приступу збудження змінюється вираженою пригніченістю, почуттям страху, з’являється блідість шкіри, ціаноз видимих слизових оболонок, акроціаноз, пітливість.

Зони розповсюдження болю при ІМ

Другим за важкістю симптомом ІМ є задуха. Вона може супроводжувати больовий синдром, або ж бути єдиною ознакою ІМ.

Характерна тахікардія, що відрізняється стійкістю і не залежить від підвищення температури. Рідше відмічається брадикардія, яка є прогностично важчою, ніж тахікардія, і якщо вона не обумовлена порушенням провідності, звичайно короткочасна та змінюється нормальною частотою серцевих скорочень або переходить в тахікардію.

Часто відмічаються різні види аритмії серцевої діяльності, що відображується на характері пульсу і аускультативній картині серця.

Аритмії є власне ускладненням інфаркту міокарда, однак їх часте (у 85-90 % випадків при моніторному спостереженні) виникнення при інфаркті міокарда дає можливість розглядати аритмії як характерну ознаку захворювання.

В перші дні розвитку інфаркту міокарда можливе підвищення раніше нормального артеріального тиску (в подальшому нормалізується чи змінюється артеріальною гіпотензією).

Спостерігається ослаблення звучності тонів серця, ритм галопу, що свідчить про послаблення скоротливих властивостей серцевого м’яза, і шум тертя перикарду. Він описаний ще в 1882 році В. М. Кернігом як наслідок сухого перикардиту, який розвивається при ураженні субепікардіальних шарів міокарда (pericarditis epistenocardica), може бути різної вираженості і інтенсивності. Як правило, він вислуховується при значних пораженнях передньої стінки лівого шлуночка на протязі короткого періоду часу і на обмеженій ділянці. При розповсюджених формах перикардиту шум тертя перикарду можна виявити і при інфаркті задньої стінки.

У більшості хворих інфарктом міокарда підвищується температура тіла. Її вираженість і тривалість дуже індивідуальні і залежать не тільки від величини інфарціювання, але і в значній мірі від загальної реактивності організму. Максимум підвищення температури спостерігається на 2-3 добу захворювання з поступовим зниженням і нормалізацією до 7-10 дня. Більш тривала лихоманка обумовлена приєднанням ускладнень, затяжним перебігом чи рецидивуванням.

Клінічні варіанти ІМ.

Типовий – ангінозний варіант. Основний синдром – больовий.

Атипові:

– Астматичний – у старших людей, при повторних ІМ. Основний і єдиний симптом – задуха.

– Гастралгічний – біль у животі, нудота, блювота. Біль в грудній клітці відсутній.

– Аритмічний – порушення ритму та провідності.

– Церебральний –порушення мозкового кровообігу.

– Безсимптомний – ІМ без анамнезу.

– Атиповий больовий синдром – атипова локалізація болю.

– Шоковий – на перший план виступає картина кардіогенного шоку.

Передінфарктний (продромальний) – симптоми прогресування стенокардії (години – тижні). Може бути і відсутнім.

ІІ. Найгостріший (від розвитку ішемії до виникнення некрозу) – клінічна картина описана вище (триває 30 хв – 2 год).

ІІІ. Гострий період (утворення ділянки некрозу і міомаляції, при затяжному і рецидивуючому перебігу подовжується) – 2 – 7 днів – кінцеве формування некрозу

– біль зникає;

– можуть зберігатися симптоми серцевої недостатності;

– можливі розриви ( внутрішні і зовнішні) міокарду.

ІV. Підгострий період (завершення початкових процесів організації рубця, заміщення некротичної тканини грануляційною) – тривалість 3 тижні.

V. Післяінфарктний період (період кінцевого формування і ущільнення рубця, адаптації міокарда до нових умов функціонування, до 3-6 міс). Для кожного з цих періодів характерні зміни ЕКГ.

По глибині ураження серцевого м’яза розрізняють:

·        трансмуральний Q –інфаркт міокарда, коли ураження захоплює всю товщину міокарда від епікарда до ендокарда,

·        інтрамуральний (без зубця Q) – з локалізацією вогнища некрозу в товщі міокарда (при розповсюдженні більше, ніж в 3-х відведеннях), а також субендокардіальний) (Q – відсутні або не більше ¼ R) і субепікардіальний інфаркт міокарда.

Якщо на протязі 4-тижневого, тобто гострого періоду захворювання, виникають нові вогнища некрозу, говорять про рецидивуючий інфаркт міокарда (але не раніше 3-х – 6-ти днів). Про затяжний перебіг інфаркта міокарда слід говорити в тому випадку, якщо при одному і тому ж вогнищі затримується його зворотній розвиток (тривало зберігається больовий синдром, в більш тривалі, ніж звичайно, терміни нормалізується лейкоцитоз, ШОЕ, СРБ, ферменти крові, сповільнена динаміка електрокардіограми) чи вогнище формується не зразу, а поступово розширюється з наступним, як правило, сповільненим зворотнім розвитком і формуванням рубця.

До повторного інфаркта міокарда відносять нові випадки ІМ тієї ж чи іншої локалізації, який виникає не раніше, ніж через 4 тижні від початку першого. При рецидивуючому інфаркті відлік часу ведеться від початку останнього рецидиву.

Ускладнення ІМ:

– порушення збудливості міокарду: тахікардія, брадикардія, екстрасистолія, параксизмальні тахікардії, миготлива аритмія, шлуночковий ритм, фібриляція шлуночків;

– порушення провідності: блокади поперечні і поздовжні;

– гостра недостатність кровообігу: серцева астма, набряк легень;

– кардіогенний шок: рефлекторний, справжній, аритмічний, ареактивний;

– гостра аневризма лівого шлуночка;

– перикардит;

 Аудіо: шум тертя перикарду.mpg

 

– ендокардит;

-тромбоемболічні ускладнення;

– зовнішні і внутрішні розриви серця (міокарду, капілярних і сосочкових м’язів);

– гострі ерозії шлунково – кишкового тракту;

– шлунково – кишкові кровотечі;

– психози;

–  постінфарктний синдром Дресслера (ранній – до 14 днів, пізній).

Діагностика ІМ:

1.                     Типові анамнез та клінічна картина.

2.                     Характерні зміни на ЕКГ.

 

За допомогою ЕКГ виділяють три зони:

– зона ішемії – поява від’ємного або високого рівнобедреного зубця Т;

– зона пошкодження – зміщення сегменту S-Т;

– зона некрозу – поява патологічного зубця Q.

ЕКГ діагностика інфаркту міокарда. Найважливішими методами діагностики інфаркту міокарда є ЕКГ.

Інфаркт серцевого мяза або некроз характеризується незворотніми змінами мязових волокон. Некротизована тканина не приймає участі в збудженні тому на ЕКГ над ділянкою некрозу виявляється перш за все порушення процесу деполяризації шлуночків — зміна комплексу QRS (зменшення зубця R і збільшення Q). Для інфаркту міокарда характерна динаміка змін на ЕКГ. Вважають що вона відображує наявність трьох зон інфаркту: центральної зони некрозу (зміна комплексу QRS особливо глибокий зубець Q); зони ураження яка оточує зону некрозу (зміщення сегмента ST) і зони ішемії яка оточує зону ураження.

Ділянка некротизованої тканини при інфаркті міокарда може розповсюджуватися на всю товщину мязової стінки. Такий інфаркт називається трансмуральним.

Некроз може локалізуватись під ендокардом — субендокардіальний під епікардом — субепікардіальний у самому серцевому мязі — інтрамуральний.

На ЕКГ незалежно від клінічної форми інфаркту спостерігається закономірна картина яка визначається локалізацією глибиною обширністю ураження серцевого мяза і стадією процесу.

Типовий перебіг інфаркту міокарда включає чотири стадії: найгостріша стадія гостра підгострарубцева.

Найгостріша стадія (ішемічна і пошкодження)— це час між виникненням різкої ішемії ділянки міокарда до появи ознак некрозу (від 30 хвилин до 2-3 днів). На ЕКГ цей період характеризується появою дещо піднятого дугоподібного сегмента ST який зливається з одного боку із зубцем R а з другого — із зубцем Т. Таким чином утворюється монофазна крива або дуга Парді. Уже на цій стадії може виникати некроз міокарда і відповідно формується зубець Q (QS)

Гостра стадія — утворюється ділянка некрозу і міомаляції (від 2-х до 10-14 днів). На ЕКГ формується патологічний зубуць Q (широкий і глибокий) який свідчить про появу зони некрозу. Одночасно з появою цього зубця або через декілька годин (днів) після його появи починає знижуватись сегмент ST що відображує зменшення зони пошкодження. В цьому періоді починає формуватись негативний зубець Т .

Підгостра стадія під час якого закінчуються початкові процеси організації рубця (до 2-х місяців). Основною ЕКГ ознакою цього періоду є розміщення сегмента ST на ізоелектричній лінії або наближення його до ізолінії і кінцеве формування глибокого симетрично загостреного (“коронарного”) зубця Т. Зубець Q (QS) до цього часу набуває своєї конфігурації яка зберігається незмінною протягом багатьох років або залишається на все життя. Важливою особливістю найгострішої гострої і підгострої стадії інфаркту міокарда є дискордантні (тобто протилежного напрямку) зміни на ЕКГ кривої (Рис. 5.73 г).

Рубцева стадія характеризується збільшенням щільності рубця (2-6 місяців). Характерна ознака цього періоду — відповідність сегмента SТ ізоелектричній лінії. Про перенесений інфаркт міокарда свідчать патологічні зубці Q (QS) і стабільний негативний Т. З часом амплітуда негативного зубця Т може зменшуватись можлива поява позитивного зубця Т

Для трансмурального інфаркту міокарда характерна поява глибокого зубця Q і зниження зубця R або він може зовсім зникати перетворюючись на комплекс QS (виражений одним глибоким і відємним зубцем)

Характерною ознакою інтрамурального інфаркту міокарда є поява патологічного Q при збереженні зубця R хоча амплітуда останнього може бути зниженою. Інтрамуральний інфаркт міокарда може зумовити появу на ЕКГ і негативних зубців Т. Можуть спостерігатись і порушення ритму.

При дрібновогнищевому ураженні мяза серця зміни на ЕКГ обмежуються невеликим зміщенням сегмента ST догори (при субепікардіальному інфаркті міокарда) або вниз (при субендокардіальному інфаркті міокарда) та інверсією зубця Т.

Інфаркт міокарда розвивається переважно в лівому шлуночку. Про локалізацію вогнища некрозу в міокарді свідчить поява характерних для інфаркту електрокардіографічних ознак у відповідних відведеннях.

Отже для інфаркту передньої стінки характерна поява патологічних ознак (зубець Q або комплекс QS) у I аVL V₁—V₆  відведеннях (передньобоковий — I аVL V₅—V₆ (Рис. 5.74.) передньоперегородковий — I аVL V₁—V₃; передньоверхівковий — V₃ V₄). 

Гострий передній ІМ

 

Для інфаркту задньої стінки характерна поява патологічних змін у відведеннях III II аVF. Ні в одному з грудних відведень V₁—V₆ при некрозі задньої стінки не виявляються патологічні зубці Q або комплекс QS. Ці найбільш достовірні ознаки некрозу можуть бути зареєстровані у додаткових відведеннях V₇—V₈. Тоді як у відведеннях V₁—V₆ будуть реєструватися реципрокні (“дзеркальні”) зміни ЕКГ.

Задній ІМ

 

Гострий задній ІМ

 

Задньодіафрагмальний — патологічні зміни в III аVF II відведеннях а у відведеннях I аVL V₁—V₄ можливі реципрокні зміни: депресія сегмента ST і високий зубець Т.

Задньобазальний — патологічні зміни у відведеннях V₇—V_9 реципрокні зміни: збільшення R у відведеннях V₁—V₃ депресія сегмента ST і високий зубець Т у відведеннях V₁—V₄.

Задньобоковий — патологічні зміни в II III аVF V₆ відведеннях а у відведеннях V₁—V₂ реципрокні зміни: депресія сегмента ST і високий зубець Т.

Задньодіафрагмальний задньобазальний задньобоковий — патологічні зміни в III aVF II V₅ V₆ V₇ — V₉ відведення а у відведеннях V₁ — V₃ — реципрокні зміни: збільшений зубець R депресія сегмента ST високий зубець Т.

Задньобоковий ІМ

 

Інфаркт міокарда бокової стінки характеризується можливими патологічними змінами у II IІІ аVL V₅ V₆ відведеннях і реципрокними змінами: збільшення зубця R депресія сегмента ST високий Т у відведенняхV₁—V₂.

Задньобоковий ІМ

 

Інфаркт міокарда як тяжка стресова реакція супроводжується рядом інших біохімічних змін, які відображають стан вуглеводневого і ліпідно-білкового обміну, нейрогуморальних систем – симпато-адреналової, ренін-ангіотензинової, гіпофізарно-наднирникової, калікреїн-кінінової і ін., однак найбільше значення в діагностиці цього захворювання має гіперферментемія за рахунок аспарагінової і аланінової трансаміназ (АсТ і АлТ), лактатдегідрогенази (ЛДГ) і її ізоферментів, кретинфосфокінази (КФК) і її МВ ізофермента (МВ-КФК).

Активність АсТ починає підвищуватися при інфаркті міокарда через 8-12 год. з максимальним підйомом на 2-у добу (через 18-36 годин) і з нормалізацією після 3-4-го дня захворювання (інколи підвищений вміст зберігається до 15 днів, в середньому до 7 днів). Величина максимального підйому перевищує норму в 2-10 разів. Позитивна реакція при інфаркті міокарда спостерігається в 88-98 % випадків.

Активність АлТ починає підвищуватися через 48-60 год. після початку захворювання з максимальним підйомом на 3-й день і з нормалізацією після 5-6-го дня інфаркту міокарда. Величина максимального підвищення перевищує норму в 2-4 рази, тобто менше, ніж АсТ. При без-Q інфаркті міокарда вміст в сироватці крові АлТ збільшується незначно.

Активність ЛДГ сироватки крові у хворих інфарктом міокарда зростає через 12-48 год. з максимальним підйомом на 3-6-й день і з нормалізацією після 8-14-го дня захворювання. Величина максимального підйому перевищує норму в 2-10 разів. Позитивна реакція при інфаркті міокарда спостерігається в 88-100 % випадків. Більше діагностичне значення, ніж визначення в сироватці крові загальної ЛДГ, має вивчення її 1-ї фракції (ЛДГ₁). Вміст ЛДГ₁ підвищується раніше загальної ЛДГ, тобто з перших годин розвитку інфаркту міокарда, і навіть при відсутності збільшення активності загальної ЛДГ. Максимум підйому ЛДГ₁ припадає на 3-й день з поступовим зниженням до 30-го дня. Чутливість тесту з ЛДГ₁ перевищує 95 %.

Найбільше діагностичне значення при інфаркті міокарда має підвищення МВ-ізоензиму КФК (МВ-КФК). Він складає приблизно 20 % загальної КФК м’язу серця. Рівні МВ- і ММ-ізоензимів КФК підвищуються при інфаркті міокарда з максимумом підйому через 20-30 (в середньому 16) год і нормалізацією через 2-3 доби.

Діагностична цінність гіперферментемії при ІМ багаторазово підвищується при одночасному і серійному визначенні всіх вищезгаданих ферментів.

Характерно підвищення таких лабораторних показників як тропонін І, тропонін Т, міоглобін.

 

 

Тропонін Т – структурний білок тропоміозинового комплекса, який приймає участь в скороченні поперечно-посмугованих м’язевих волокон. Серцева ізоформа тропоніна Т має унікальну амінокислотну последовність, що робить цю молекулу абсолютно кардіоспецифичною.

При виникненні затрудненнь в оценці ЄКГ у хворого із загрудинним болем, а также при незрозумілій клінічній картині, серийне визначення тропоніна Т дозволяє підтвердити чи відкинути діагноз «Гострий інфаркт міокарда» із 100% верогідністю.

Динаміка вивільнення тропоніна Т із пошкодженого кардіоміоцита в кров така, що ця молекула визначається в кровотоці з 2.5 годин до 14 діб з моменту серцевого приступу. Внаслідок своєї високої маніфестності (кратності увеличения концентрації), тропонін Т є дуже чутливим кардіомаркером (діагностична чутливість через 6 годин з моменту приступа = 100%).

Визначення тропоніна Т при нестабільній стенокардії представляє можливість зробити прогноз развитку захворювання і розрахувати ризик виникнення ускладнень. Було показано (Ravkilde, 1993), що у хворих нестабільною стенокардією з підвищеним рівнем тропоніна Т (> 0.1 нг/мл) ризик развитку кардіальних ускладнень є таким же високим, як і у хворих, що перенесли інфаркт міокарду, тоді як у хворих нестабільною стенокардією з нормальним рівнем тропоніна Т (< 0.1 нг/мл) цей ризик – мінімальний.

Коронарна ангіографія

ЛІКУВАННЯ ІНФАРКТУ МІОКАРДА

Хворий з підозрою або з достовірним інфарктом міокарда (ІМ) підлягає госпіталізації в блок (палату) інтенсивної терапії (БІТ), в якому забезпечується безперервне спостереження за його станом здоров’я, в першу чергу лікування виникаючих небезпечних для життя шлуночкових аритмій. Як відомо, летальність в перші дні хвороби залежить від фатальних шлуночкових аритмій і величини некрозу міокарда. Ось чому важливе значення належить як боротьбі з шлуночковими аритміями, так і обмеженню зони некрозу міокарда і його реваскуляризації.

При поступленні в БІТ хворі на ІМ знаходяться в стані патологічного дискомфорту, нерідко з підвищеним артеріальним тиском і синусовою тахікардією. Збільшення частоти серцевих скорочень (ЧСС) веде до збільшення потреби міокарда в кисні, до наростання дефіциту останнього в зоні ішемії. Порушення ритму зумовлені як підвищенням активності симпато-адреналової системи, так і електричною нестабільністю міокарда. Певне значення належить емоційним реакціям на ішемічний біль і поступлення хворого в БІТ. Все це необхідно враховувати в програмі лікування.Обстановка в БІТ має бути спокійною. Хворому необхідно пояснити значення моніторного спостереження і що ситуація знаходиться під контролем, ознайомити його з програмою лікування, необхідністю проведення процедур, в тому числі кардіоверсії. Не рекомендується відвідувачам, в тому числі рідним, вести тривалі розмови, особливо на службові теми. Родичі мають одержати правдиву інформацію про стан здоров’я хворого і можливий прогноз. Хворі в БІТ належать до списку «тяжких».При відсутності протипоказів ІМ призначають седативні і снотворні ліки.

Невідкладна допомога на догоспітальному етапі хворим на ІМ.

         Прогноз при ІМ в певній мірі залежить від терміну госпіталізації в БІТ і правильно підібраної медикаментозної терапії. В місті хворі з ІМ мають бути госпіталізовані до 3 год з моменту появи ішемічного приступу, а в селах — до 24 год, враховуючи віддаленість сіл і хуторів. При появі ішемічного болю хворий може сам до 20 хв боротись з больовим приступом (валідол, корвалол, нітрогліцерин тощо). Якщо біль не проходить, то необхідно по телефону викликати кардіологічну бригаду, працівники якої знайомі з основами серцево-легеневої реанімації. В ідеалі така бригада має прибути до хворого не пізніше 15 хв з моменту виклику.

Ліквідація болю в грудній клітці — основна тактична задача на Догоспітальному етапі при нестабільній стенокардії та ІМ. Після зняття

больового приступу вирішують питання транспортування. Хворому призначають по 1 табл. (0,5 мг) нітрогліцерину під язик з 5-ти хвилинними перервами до 3-4 табл. Препарат більш ефективний при нестабільній та післяінфарктній стенокардіях, інфаркті міокарда без Q.

При неефективності нітрогліцерину як альтернативний метод застосовують наркотичні анальгетики. Довенно вводять 1 мл 1 % розчину морфіну. Доза залежить від маси тіла та інтенсивності больового синдрому Для попередження побічних реакцій морфін комбінують з атропіном. При необхідності через 10-15 хв повторно вводять наркотичні анальгетики (морфін, омнопон тощо). Особам похилого віку краще призначати 1-2 мл 2 % розчину промедолу в зв’язку з тим, що у них морфін досить часто пригнічує дихальний центр. Обережно слід застосовувати наркотичні анальгетики у хворих з хронічним обструктивним синдромом бронхів. При підозрі на ІМ недоцільно їх вводити в м’язи, так як при цьому підвищується активність креатинфосфокінази, що веде до діагностичних помилок.

Синтетичний наркотичний анальгетик фентаніл має короткочасну дію тривалістю до ЗО хв при довенному або внутрішньом’язовому введенні. Для потенціювання анальгетичного ефекту комбінують його з сильним нейролептиком дроперидолом, який є альфа-адреноблокатором, має антиаритмічну, протишокову і протиблювотну дію. Доза дроперидолу залежить від рівня артеріального тиску. Комбінація фентанілу з дроперидолом викликає стійку нейролептоанальгезію. При нормальному артеріальному тиску призначають 1 мл 0,005 % розчину фентанілу і 2 мл 0,25 % розчину дроперидолу довенно на 20 мл 5 % розчину глюкози, вводять повільно. Дозу дроперидолу збільшують до 4 мл і більше при систолічному артеріальному тиску > 160 мм рт.ст.

З інших методів вкажемо на застосування закису азоту в комбінації з киснем при допомозі маски з частковим поворотним диханням. Дозування закису азоту визначається станом хворого і його реакцією, поступово збільшуємо концентрацію до 70 % закису і ЗО % кисню. При тяжкому больовому синдромі відношення 30-40 % до 60-70 %. Інгаляція продовжується до 6 год, а пізніше її можна замінити чистим киснем. При появі побічних реакцій (нудота, блювота, збудження тощо) доцільно відмовитись від інгаляції закису азоту.

З метою профілактики тромбоемболій і наростання тромбозу застосовують довенно 10 000 ОД гепарину або перорально 0,25 г ацетилсаліцилової кислоти. При діагностиці шлуночкових аритмій по ЕКГ довенно вводять 80-120 мг лідокаїну зі швидкістю 20-50 мг/хв. В БІТ необхідно продовжити введення препарату по тій чи іншій методиці. Якщо неможливо ввести лідокаїн в вену на догоспітальному етапі, під час транспортування, то ін’єкцію препарату в дозі 300-400 мг роблять внутрішньом’язово, що забезпечує терапевтичну концентрацію протягом 2-3 год.

Транспортування хворого на ІМ в БІТ проводиться на спеціально оснащеній машині з ЕКГ-монітором. Перед транспортуванням необхідно пересвідчитись в наявності: а) дефібрилятора з автономним живленням, б) таких ліків: гепарину, морфіну, лідокаїну, атропіну, дофаміну, новокаїнаміду, фуросеміду, пропранололу, алупенту, нітрогліцерину, в) інструментарію для проведення інтубації трахеї, г) портативного аспіратора, д) набору для постановки довенного катетера, е) набору для перікардіоцентезу. Під час транспортування бажано проводити інгаляцію киснем з портативного балону, воно має бути максимально швидким. По телефону тримають зв’язок з БІТ, куди госпіталізують хворого і де оформляють медичну документацію.

Лікування ускладненого інфаркту міокарда в стаціонарних умовах.

Протягом 2-3 днів призначають ліжковий режим з піднятою дещо головою. На 2-4-й день дозволяють сидіти в ліжку по 20-30 хв 2-3 рази на добу, їсти сидячи. З 4-5-го дня — ЛФК. Ходьба по палаті дозволяється на 5-7-й день під моніторним спостереженням, контролюють ЧСС, AT, ЕКГ для оцінки реакції на навантаження. Існують 2- і 3-тижневі методики активації хворих на ІМ.

До стабілізації стану здоров’я призначається голодна дієта протягом 4-24 год. Калорійність їжі обмежена до 1000-1500 ккал, рідини — до 1,5 л, кухонної солі — до 4 г. Використовують харчові продукти з низьким вмістом холестерину, тваринних жирів. Харчування дрібне, їжа легкозасвоювана. Ліжковий режим, атропін і анальгетики викликають атонію кишечника і закрепи. Якщо немає стільця протягом 3-5 днів, то призначають колас по 100-300 мг/добу, гідрокис магнію (англійську сіль) по ЗО г перед сном, 1-2 столових ложки мінерального масла, очисну клізму. Затримка сечі буває у хворих похилого віку з аденомою простати при застосуванні морфіну. В такому випадку проводиться катетеризація сечового міхура.

При госпіталізації в БІТ хворий збуджений, переляканий. Доцільно призначити реланіум по 2,5-5 мг 2-3 рази, або еленіум по 10 мг, або фенобарбітал по ЗО мг 3 рази на добу. Гіпоксія в перші години ІМ погіршує показники гемодинаміки (серцевий викид, AT, периферичний опір судин тощо). Покращення доставки кисню до тканин зменшує потребу в ньому, сприяє нормалізації гемодинаміки. Вдихання кисню показане при болю, задишці, ціанозі, серцевій недостатності. Кисень вводять через носові катетери зі швидкістю 4-8 л/хв протягом 24-48 год від початку ішемічного приступу. Оптимальною газовою сумішю є вдихання кисню в концентрації 40 %. При тривалих ішемічних болях або їх рецидиві застосовують, в тому числі повторно, морфін, промедол, дроперидол, фентаніл, нітрати тощо.

Профілактика і лікування шлуночкових аритмій і фібриляції шлуночків. Згідно статистичних даних серед всіх померлих від ІМ 30-50 % вмирає в перші год від фібриляції шлуночків. В першу чергу це молоді хворі без серцевої недостатності. Ефективним препаратом для попередження

розвитку фібриляції вважають лідокаїн.

Він мало токсичний, практично не впливає на функцію синусового вузла і скоротливість міокарда. Лідокаїн застосовують довенно або в м’язи протягом 24-48 год від початку ІМ при появі у хворого шлуночкової екстрасистолії або тахікардії. Недоцільно його призначати з профілактичною метою при синусовому ритмі, підозрі на ІМ. Обережності вимагає похилий вік, наявність кардіогенного шоку, цироз печінки, тяжка серцева недостатність. Негативним є те, що тривалий прийом лідокаїну збільшує ризик смерті від асистолії в 2 рази.

Існує кілька методик введення лідокаїну. Згідно методики американських авторів довенно вводять 200 мг лідокаїну за 10-20 хв, а потім переходять на інфузію зі швидкістю 2-4 мг/хв. Якщо ефект відсутній, знову вводять 50 мг препарату, а швидкість інфузії збільшують до 4 мг/хв. При відсутності антиаритмічного ефекту добавляють новокаїнамід по 10-12 мг протягом 30-40 хв. Між тим в нашій країні поширена інша методика:

«болюсне» довенне введення 80-120 мг лідокаїну зі швидкістю 20-50 мг/хв, а потім інфузія 2 мг/хв. Можливе повторне «болюсне» введеня 40-60 мг. Якщо не використовують довенне введення, то застосовують лідокаїн в м’язи по 300 мг кожні 3 год.

В клінічній практиці доведена висока ефективність бета-адреноблокаторів в профілактиці фібриляції шлуночків. При відсутності протипоказів і неефективності лідокаїну застосовують метопролол (атенолол) довенно в дозі 10-15 мг за 10-15 хв, а потім всередину по 100 мг/ добу в 2 прийоми, або пропранолол (анаприлін, обзідан) по 5-8 мг довенно, а пізніше по 160-240 мг/добу в 4 прийоми всередину.

Новим в профілактиці і лікуванні високої шлуночкової ектопічності є довенне введення магнію. У хворих на ІМ гіпомагніємія провокує появу шлуночкової аритмії. Використання солей магнію на 50 % знижує ризик шлуночкових аритмій зі зниженням смертності. Протипоказом для їх призначення є ниркова недостатність. Схема введення магнію: 22 г сульфату магнію розчинити в 500 мл 5 % глюкози і вводити довенно протягом 48 год.

Реваскуляризація і обмеження розмірів інфаркту міокарда. Для зменшення розмірів ІМ необхідно покращити баланс між потребою міокарда в кисні і його доставкою по вінцевих судинах. Це досягається 2 шляхами: 1) збільшенням поступлення артеріальної крові по вінцевих судинах, 2) зменшенням потреби міокарда в кисні.При цьому необхідно враховувати, що неповоротні зміни в кардіоміоцитах розвиваються протягом перших годин ІМ. Відновлення коронарного кровотоку в інфаркт-залежній судині можна досягнути або з допомогою тромболітиків, або хірургічним методом (операції аорто-коронарного шунтування і ангіопластики). Своєчасне призначення нітратів і бета-адреноблокаторів зменшує потребу міокарда в кисні. Внутрішньоаортальна балонна контрапульсація покращує коронарний кровоток і веде до розвантаження серця. Сприятливий вплив на метаболізм в міокарді має довенне введення поляризуючої суміші з глюкози, інсуліну і калію в різних співвідношеннях.

Тромболітична терапія показана у 80-90 % всіх випадків ІМ, коли його причиною є коронаротромбоз і прогресуючий атеросклероз. При відновленні коронарного кровотоку при застосуванні тромболітиків покращується скоротлива функція ЛШ. В першу чергу тромболітики показані при достовірному великовогнищевому передньому ІМ (ІМ з Q) з підвищеннямST над ізолінією і високою активністю кардіоспецифічних ферментів. В більшості випадків їх застосовують довенно до 6 год з початку больового синдрому, при чому чим раніше, тим ефект реперфузії кращий.

При наявності можливостей інвазійної діагностики коронаротромбозу лікування починають з внутрішньокоронарного введення тромболітика. Це можливо тільки в кардіохірургічних центрах. При такій методиці на 10 % більша ефективність реканалізації з проведенням в необхідних випадках балонної ангіопластики.

Довенне і внутрішньокоронарне введення тромболітиків викликає у 50-75 % випадків реканалізацію інфаркт-залежної судини з обмеженням зони некрозу. Оскільки після тромболітичної терапії підвищується згортання крові, то необхідно проводити гепаринізацію протягом 5-7 днів. При появі післяінфарктної стенокардії, рецидивуючого ІМ з аритміями і зниженням насосної функції серця доцільно, якщо є така можливість, перевести хворого в клініку, в якій проводять коронароангіографію і при необхідності — хірургічне втручання в гострому періоді ІМ.

Найбільш широко в клінічній практиці для тромболітичної терапії застосовують довенне введення стрептокінази (стрептази, целіази, авелізину), яка є непрямим активатором плазміногену. Приготовляють розчин таким чином, щоб в 1 мл містилось 15 000 ОД стрептокінази. Спочатку протягом 10 хв вводять 750 000 ОД тромболітика, а через 15 хв ще 750 000 ОД також за 10 хв. Отже, лікувальна доза — 1500 000 ОД стрептокінази. В деяких клініках для профілактики алергічних реакцій до і після введення тромболітика призначають довенно по 100 мг гідрокортизону. З нашої точки зору це не завжди доцільно, оскільки глюкокортикоїди сповільнюють утворення рубця. Щодо інших тромболітиків, то використовують такі методики.

Загальна доза стрептодекази на курс лікування 3 млн ОД. Спочатку 1,5 млн ОД (одна ампула) розчиняють в 10 мл ізотонічного розчину хлориду натрію і як болюс довенно вводять 300 000 ОД. При відсутності алергічної реакції через годину вводять решту 2,7 млн ОД стрептодекази протягом 5-10 хв. АПСАК призначають довенно в дозі ЗО мг протягом 5 хв. Досить ефективним тромболітиком є тканинний активатор плазміногену (алтеплаза, активаза), який застосовують довенно протягом 3 год. За першу годину вводять 60 мг, а потім по 20 мг протягом 2-ої і 3-ої год. На курс лікування призначають 100 мг тканинного активатора плазміногену.

Ефективність тромболітичної терапії залежить від: а) фібринолітичної активності тромболітика, дози, довенного чи інтракоронарного введення, б) часу початку тромболітичної терапії, в) типу і локалізації ІМ. Тромболітична терапія найбільш ефективна в перші години розвитку ІМ, тому її доцільно проводити на догоспітальному етапі. Якщо стрептокіназу вводити в перші 3 год з моменту появи перших симптомів ІМ, то смертність знижується на 23-25 % в порівнянні з контрольною групою. Кращі результати бувають при первинному передньому трансмуральному ІМ. Не доведена ефективність тромболітичної терапії при дрібновогнищевому ІМ (ІМ без Q).

До ускладнень тромболітичної терапії відносять геморагічний і реперфузійний синдром, алергічні реакції. Небезпечні внутрішньомозкові крововиливи діагностують в 0,1-1 % випадків. Ризик їх появи більш високий у людей похилого віку і при артеріальній гіпертензії. Пункція і венесекція у таких осіб пов’язана з ризиком утворення гематом. Відносно рідко бувають алергічні реакції: кропивниця, набряк Квінке, гарячка. При реперфузії можлива поява фатальних шлуночкових аритмій. В зв’язку з цим необхідно забезпечити гемодинамічний моніторинг до проведення тромболітичної терапії. Є чимало протипоказань для застосування тромболітиків. До них відносять: гостру внутрішню кровотечу, геморагічний діатез і інсульт, травму або операцію на головному мозку, AT > 200/100 мм рт.ст., гострий перикардит і інфекційний ендокардит, алергію на тромболітик, вік за 75 років.

Тромболітична терапія не вирішує багато питань лікування ІМ. Досить високим є відсоток повторних рестенозів і ІМ. Після введення тромболітиків залишкові стенози діагностують у 95 % осіб, а у 20% із них протягом тижня діагностують рецидив ІМ. Крім того, недоцільно проводити таке лікування після 6-12 год з моменту появи ішемічного болю. В зв’язку з цим вивчається ефективність механічної реканалізації інфаркт-залежної судини як або самостійного методу терапії, або після неефективності тромболітичної терапії. При можливості доцільно після довенного або інтракоронарного введення тромболітика провести контрольну коронарну ангіографію. В окремих випадках при гострому ІМ лікування починають з балонної ангіопластики з імплантацією стенату (протезу) в інфаркт-залежну судину Однак і в цих випадках не виключається повторний коронаротромбоз. Питання ефективності і доцільності проведення ангіопластики в перші дні ІМ підлягає дальшому вивченню.

Після тромболітичної терапії всім хворим призначають гепарин і/або аспірин. Гепарин вводять довенно або підшкірне протягом 5-7 днів, а аспірин постійно. Єдиної точки зору щодо методик призначення антикоагулянтів і антиагрегантів при ІМ немає. Різні автори або колективи рекомендують свої методики лікування.

Ще в 1938 p. в експерименті було показано, що гепарин як антикоагулянт прямої дії попереджує формування пристінкового тромбозу. Між тим і до наших днів немає єдиної думки щодо впливу антикоагулянтів на тромбоутворення у хворих на ІМ. Після тромболітичної терапії всім хворим рекомендують призначати гепарин в вену по 5000 або 10000 ОД. Теоретично більш доцільно використовувати низькомолекулярні гепарини. Гепарин вводять довенно під час або негайно після тромболізису. Антикоагулянтна терапія попереджує венозні тромбози і тромбоз легеневої артерії, можливі утворення внутрішньосерцевих тромбів. Якщо раніше тромбоемболічні ускладнення при ІМ діагностували у 10 % хворих на ІМ, то в останні роки — тільки у 0,2-3 % випадків. В пізні строки госпіталізації гепарин застосовують без тромболітиків. Наведемо кілька різних методик застосування препарату з ціллю профілактики.

Незалежно від методики спочатку гепарин вводять довенно в дозі 5000 або 10000 ОД. Пізніше застосовують такі методики:

1) Крапельна інфузія з допомогою автоматичного шприца зі швидкістю 1000 ОД/год протягом 24-48 год з підключенням аспірину,

2) В ділянку пупка підшкірне по 12500 ОД гепарину через 12 год (25000 ОД/добу) протягом 5-7 днів,

3) По 7000-10000 підшкірне 4 рази на добу протягом 3-7 днів. В нашій клініці ми застосовуємо 2-у методику введення гепарину, яка має ряд переваг. Лікування проводиться під контролем згортання крові, яке має бути подовженим в 2-2,5 рази в порівнянні з нормальними показниками. При появі геморагічного синдрому довенно вводять протамінсульфат з розрахунку 10-15 мг на 1000 ОД гепарину, якщо з моменту введення останнього пройшло не більше 15 хв. В більш пізні строки застосовують менші дози, а саме 5 мг на 1000 ОД гепарину. Як показали клінічні спостереження, після успішної тромболітичної терапії гепарин попереджує розвиток ретромбозу. При ранньому застосуванні препарату без тромболітиків смертність від ІМ знижується на 17 %, частота рецидивів — на 22 %, а частота тромбоемболічних ускладнень — в 2 рази. Одночасно з гепарином або після його відміни призначають ацетилсаліцилову кислоту.

Аспірин широко застосовують для вторинної профілактики ІХС, судинної патології мозку, атеросклерозу артерій нижніх кінцівок. Він пригнічує активність циклооксигенази, що веде до зниження синтезу тромбоцитами тромбоксану ТХ А2. В кінцевому результаті пригнічується тромбоцитарний тромбогенез і атерогенез. При гострому ІМ оптимальною Дозою аспірину є 100 мг/добу. В різних клініках призначають також такі Дози: а) 162 мг/добу, б) 250 мг/добу, в) 325 мг/добу. Тривалість лікування не менше одного місяця. При призначенні аспірину до 4 год з початку гострого ІМ смертність знижується в середньому на 25 % в порівнянні з контрольною ірупою. Отже, раннє застосування аспірину в малих дозах покращує прогноз

хворих на ІМ зі зменшенням ризику повторних ІМ і геморагічних ускладнень. Ефективним є його комбінування зі стрептокіназою. Якщо тромболітична терапія не показана, то лікування ІМ починають з призначення малих доз аспірину: 325 мг або 250 мг/добу з переходом пізніше на 100 мг/добу.

В гострому періоді ІМ нітрати застосовують для попередження епізодів гострої ішемії і обмеження зони некрозу. Довенне введення нітрогліцерину показане хворим з нестабільною і ранньою післяінфарктною стенокардією, дрібновогнищевим ІМ (ІМ без Q), гострою лівошлуночковою недостатністю. Нітрати як венозні вазодилятатори зменшують переднавантаження на серце і потребу міокарда в кисні. Одночасно вони знімають коронароспазм, що веде до покращання кровопостачання міокарда артеріальною кров’ю. Довенне введення нітратів більш ефективне, ніж пероральне.

Протягом перших 24-48 год розвитку ІМ проводять інфузію нітрогліцерину, спочатку зі швидкістю 5-Ю мкг/хв, а потім кожні 5-10 хв збільшують на 5-10 мкг/хв до досягнення ефекту. Для довенного введення 2 мл 1 % розчину нітрогліцерину розчиняють в 200 мл ізотонічного розчину хлориду натрію або 5 % розчину глюкози. Від інфузії треба утриматись при зниженні систолічного AT < 90 мм рт.ст., ЧСС < 50 за хв або ЧСС > 110 за хв. Для зняття брадикардії довенно вводять 1 мл 0,1 % розчину атропіну. Досить широко застосовують ізокет (нітросорбід) і перлінганіт (нітрогліцерин). Якщо ішемічні болі рецидивують або розвивається серцева недостатність, то через 24-72 год переходять на пероральний прийом нітратів. Більш ефективним з них є нітросорбід в дозі 40-80 мг/добу і молсидомін в дозі 6-12 мг/добу.

Клінічний досвід свідчить, що застосування бета-адреноблокаторів при ІМ зменшує зону некрозу, знижує частоту рецидивів ІМ, раптової серцевої смерті і серцевої недостатності. Їх позитивний ефект зберігається протягом 12-18 міс. Бета-адреноблокатори без симпатоміметичної активності показані в першу чергу хворим з шлуночковою аритмією, нестабільною і післяінфарктною СТ, серцевою недостатністю. Їх позитивний ефект зумовлений антиаритмічною, антиангінальною і кардіопротекторною дією зі зниженням потреби міокарда в кисні. Доцільна комбінаціє тромболітиками і нітратами. На основі 28 вибіркових досліджень б\ показано, що застосування бета-адреноблокаторів в перші 4-6 год розви і ІМ знижує смертність в середньому на 13 % (Д.В.Преобреженский).

В перші години гострого ІМ призначають бета-адреноблокатор

довенно з наступним переходом на пероральний прийом.

 Застосовують та ‘ методики:

1) пропранолол (анаприлін, обзідан) по 5-8 мг протягом 10-15 хв, а поті \ всередину в дозі 60-180 мг/добу в 4 прийоми,

2) метопролол довенно 15 мг протягом 10-15 хв, пізніше всередину по 100-200 мг/добу в 2 прийоми,

3) атенолол по 5 мг протягом 10 хв, через 20 хв — ще 5 мг з наступним пероральним прийомом по 50 мг щоденно. При довенному введенні бета-адреноблокаторів необхідно забезпечити контроль за ЧСС, AT і ЕКГ. Якщо їх призначають всередину на 3-7-й день хвороби, то рекомендують такі дози:

1) пропранолол по 60-180 мг/добу, 2) атенолол — по 50-100 мг/добу, 3) метопролол по 100-200 мг/добу. Більш ефективними є бета-адреноблокатори другого покоління. Протипокази: кардіогенний шок, набряк легень, артеріальна гіпотонія, брадикардія < 50 за хв, бронхообструктивний синдром, АВ-блокада II і III ступеня.

Згідно багаточисленних досліджень антагоністи кальцію групи ніфедипіну (адалат, коринфар тощо) і верапамілу (ізоптин, фіноптин) суттєво не впливають на прогноз хворих з ІМ або навіть збільшують смертність Вони протипоказані хворим з серцевою недостатністю. В зв’язку з ним призначати їх в гострому періоді ІМ недоцільно. Позитивні результати мали місце тільки при застосуванні антагоністів кальцію групи ділтіазему у хворих з дрібновогнищевим ІМ (ІМ без Q) і нестабільною стенокардією без серцевої недостатності (ФВ > 40 %). Добова доза ділтіазему (карділу)утаких хворих 120-240 мг. Доцільно комбінувати ділтіазем з аспірином при підозрі на ІМ без підйому ST над ізолінією і ІМ без Q.

Таким чином, сучасна терапія гострого ІМ включає такі ліки. 1.) тромболітики, 2) гепарин, 3) аспірин, 4) бета-адреноблокатори і 5) пітрати. Антагоністи кальцію групи ділтіазему призначають тільки хворим на ІМ без Q і при нестабільній стенокардії. До 6 год з моменту розвитку ІМ лікування починають з довенного введеня тромболітика ( стрептокінази, АПСАК, активази тощо) з пізнішим підключенням гепарину, аспірину і бета-адреноблокатора. Оскільки тромболітична терапія пов’язана зі значними економічними затратами, то у більшості хворих лікування проводять гепарином, нітратами і бета-адреноблокаторами.

Діагностика та лікування ускладнень інфаркту міокарда.

Ускладнення інфаркту міокарда, які впливають на смертність і вимагають специфічного лікування, спостерігаються у 10 —50 % таких хворих. Особливо це стосується хворих, які госпіталізовані через 6— 12 год від появи перших ознак гострого інфаркту міокарда, в яких у зв‘язку з цим не проводилася тромболітична терапія.

Усі ускладнення гострого інфаркту міокарда поділяють на чотири групи:

1)  електричні: порушення серцевого ритму та провідності;

2)  механічні: дисфункція сосочкових м’язів, розриви стінки лівого шлуночка та міжшлуночкової перегородки, інфаркт правого шлуночка за наявності інфаркту нижньої стінки лівого шлуночка, аневризма й експансія інфаркту, патологічне ремоделюваїшя лівого шлуночка;

3)  гемодинамічні: гостра серцева недостатність, набряк легенів, кардіогенний шок, тромбоемболія легеневої артерії;

4)  реактивні:  постінфарктний синдром Дресслера, тромбендокардит, рання постінфарктна стенокардія, ерозії та виразки травної системи, шлункові кровотечі, парез травної системи, атонія сечового міхура, соматогенні психози.

Гемодинамічні ускладнення. Гостра серцева недостатність дуже часто ускладнює інфаркт міокарда, летальність при якій сягає 80 — 90 %.

Розрізняють такі клінічні форми гострої серцевої недостатності:

1. Гостра недостатність лівих відділів серця: серцева астма, набряк легенів.

2. Гостра недостатність правих відділів серця (гостре легеневе серце).

3. Кардіогенний шок (синдром малого серцевого викиду).

4. Гостра тотальна серцева недостатність.

Градація хворих на гостру серцеву недостатність за Т. Кillір,(1997):

 І — задишка, сухі інспіраторні хрипи; застійних хрипів у легенях немає, відсутній додатковий ІІІ тон над верхівкою серця (летальність становить 2 — 4 %).

Па — задишка, застійні вологі хрипи в легенях, які вислуховують на незначній (менше ніж 50 %) площі легенів, відсутній додатковий III тон над верхівкою серця (летальність — 3 — 5 %).

ІІЬ — задишка, застійні вологі хрипи, які вислуховують на незначній (менше ніж 50 %) площі легенів, але визначають протодіастолічний ритм галопу (летальність — 10—15 %).

III — ядуха, застійні хрипи над більшою частиною легенів (понад 50 %), ознаки набряку легенів, протодіастолічний ритм галопу (летальність – 20-60 %).

     IV —кардіогенний шок (летальність — 80 — 90 %). Альвеолярний   набряк   легенів   може   розвинутися   дуже   швидко, але зазвичай йому передує тривала стадія інтерстиціального набряку. Діагноз альвеолярного набряку легенів підтверджують під час рентгенографії органів грудної клітки. Летальність при альвеолярному набряку легенів становить близько 50 %.

За патогенезом розрізняють дві форми набряку легенів — із збільшенням ударного об’єму серця, прискореним кровообігом, підвищеним АТ у великому і малому колі кровообігу (при інфаркті міокарда не спостерігається) та із зменшеним ударним об’ємом серця, зниженим АТ, загрозливим зменшенням венозного повернення.

Набряк легенів є наслідком раптового підвищення гідростатичного тиску в басейні легеневої артерії, підвищення проникності альвеолярно-капілярних мембран за умови зниження скоротливої здатності міокарда, розвитку синдрому централізації кровообігу з підвищеним венозним поверненням.

За клінічним перебігом розрізняють миттєвий (смерть настає через декілька хвилин), гострий (тривалістю до 1 год), затяжний (тривалістю до 2 діб) і рецидивний варіанти. Останній має хвилеподібний характер, найчастіше зустрічається при інфаркті міокарда. Характерними клінічними ознаками є важка дихальна недостатність, відкашлювання рожевого пінистого мокротиння, ортопное, бліда, вкрита холодним потом шкіра.Спостерігається також периферійний ціаноз.

 Під час аускультації визначають вологі різного калібру хрипи над більшою частиною легенів, тахікардію, протодіастолічний ритм галопу та систолічний шум відносної мітральної недостатності: АТ може підвшцуватись або різко знижуватися (шок). Під час рентгенографії органів грудної клітки підтверджують наявність синдрому мокрих легенів.

 Під час аналізу газового складу крові виявляють важку або середньої важкості гіпоксемію, гіперкапнію, зниження рН артеріальної крові (респіраторний ацидоз).

Під час проведення основного лікування хворому надають положення напівсидячи в ліжку, накладають венозні джгути на кінцівки, проводять аспірацію піни з дихальних шляхів, налагоджують інгаляцію кисню з піногасниками (спирт, антифомсилан), контроль за діурезом і кількістю пінистого мокротиння, ритмом і частотою серцевих скорочень і дихання, рівнем АТ.

Медикаментозне лікування повинно бути комплексним і спрямованим на:

1)  зниження гідростатичного тиску в судинах малого кола кровообігу і зменшення венозного повернення до правого шлуночка;

2)  зменшення ОЦК і дегідратацію легенів;

3)  зменшення проникності альвеолярно–капілярних мембран;

4)  посилення скоротливої здатності міокарда;

5)  усунення больового синдрому і гострих порушень серцевого ритму і провідності;

6)  боротьбу з гіпоксією і розладами кислотно–основного стану та водно–електролітного обміну;

7) усунення бронхосиазму та поліпшення альвеолярної вентиляції. Зниження гідростатичного тиску в легеневих судинах і зменшення венозного повернення до серця здійснюється деякими препаратами. Зокрема, до них відносять наркотичні анальгетики і нейролептичні засоби, які мають а–адреноблокуючі властивості — морфіну гідрохлорид, дроперидол, фентаніл, галоперидол.

Морфіну гідрохлорид — ампули по 1 мл 1 % розчину. Дає аналгезивний ефект, пригнічує дихальний центр, зменшує задишку, збуджує центр блукаючого нерва з розвитком брадикардії. Зменшує страх смерті, усуває неспокій. Знижує системний АТ і венозне повернення до серця. Застосовують внутрішньовенне повільне введення 1 мл 1 % розчину морфіну гідрохлориду. У менш екстрених випадках таку саму дозу вводять внутрішньом‘язово. Протипоказання до призначення препарату: виражена обструкція дихальних шляхів, хронічне легеневе серце, вагітність. Краще вводити наркотичні анальгетики внутрішньовенно у розведенні 1:20 в ізотонічному розчину натрію хлориду — по 2 —3 мл кожні 30-60 хв.

Промедол — ампули по 1 мл 1 % або 2 % розчину. Вводять так само, як і морфіну гідрохлорид; дія його значно слабша, ніж морфіну гідрохлориду.

Фентаніл — ампули по 2 мл і 10 мл 0,005 % розчину. Дає сильний,   швидкий,   але  короткочасний   аналгезивний  ефект   (тривалістю 15 — 30 хв). Пригнічує дихальний центр, спричинює брадикардію (її усувають атропіну сульфатом, хоч застосовувати останній при набряку легенів слід обережно). Вводять 1 — 2 мл 0,005 % розчину фентанілу внутрішньовенно або внутрішньом’язово в поєднанні з нейролептиками ~ дроперидолом (2 — 4 мл 0,25 % розчину) або галоперидолом (1 — 2 мл 0,5 % розчину) або ж використовують комбінований препарат таламонал (в 1 мл міститься 2,5 мг дроперидолу і 0,05 мг фентанілу).

Дроперидол — ампули по 10 мл 0,25 % розчину. Відноситься до групи нейролептиків. Дія швидка, сильна, але нетривала. Має протишокові і протиблювотпі властивості, знижує АТ, справляє антиаритмічну дію.

Варіанти нейролептаналгезії

 

Гангліоблокатори використовують з метою розширення периферійних судин і депонування крові на периферії, внаслідок чого зменшується венозне повернення крові до правого шлуночка. Застосовується при підвищеному або нормальному АТ, не вживається у випадку артеріальної гіпотензії. Пентамін: 1 мл 5 % розчину розводять у 20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду і вводять внутрішньовенно методом титрування, тобто по 2 —3 мл розведеного препарату кожні 2 — 3 хв під постійним контролем рівня АТ. Після досягнення бажаного ефекту введення иентаміну припиняють.

Нітрати — нітрогліцерин, перлінганіт, ізокет — підвищують ємність венозних судин, знижують венозний тиск, зменшують венозне повернення до серця. Нітрати безпосередньо розслабляють гладенькі м’язи судин. Вазодилагація виникає через 2 хв від початку внутрішньовенної інфузії (схема введення — див. лікування нестабільної стенокардії).

Інгібітори АІ1Ф забезпечують вазодилатацію за рахунок інгібування ангіотензин П-індукованої вазоконстрикції, пригнічують продукцію альдостерону, знижують тиск наповнення лівого шлуночка, тиск у правому передсерді, підвищують серцевий викид при незначному впливі на чсс.

                  Диференційований підхід до лікування набряку легенів

Зазвичай застосовують каптоприл або еналаприл чи фозинолрил. Дія каптоприлу починається через ЗО хв після приймання всередину 12,5 мг препарату. Через 4 — 6 год хворому дають всередину по 25 мг кожні 6 — 8 год. Еналаприл спочатку застосовують всередину в дозі 2,5 мг, підтримувальна доза становить 10 — 20 мг на добу. Ці препарати обмежено використовують для терапії невідкладних станів через відсутність ін‘єкційних форм, їх застосовують у подальшому лікуванні.

Антагоністи кальцію з групи дигідропірцдинів (ніфединін) при інфаркті міокарда протипоказані через активацію симпатико-адреналової системи з підвищенням показників летальності.

Зниження ОЦК і усунення дегідратації легенів в основному здійснюють діуретичними засобами. При високому або нормальному АТ застосовують сильнодіючі петлеві діуретики — фуросемід (лазикс), етакринову кислоту (урегіт). їх ефект зумовлений пригніченням реабсорбції №⁺ і води в петлі Генле, зменшенням об‘єму позаклітинної рідини, хвилинного об‘єму серця, зниженням реакції на пресорний вплив ангіотеизину 11 і норадреналіну. Фуросемід (лазикс) уводять внутрішньовенно струминно в дозі 20 — 60 — 120 мг. Клінічний ефект спостерігається через 3 — 5 хв. Повторно препарат уводять за необхідності через 2        — 4 год, Протипоказаний фуросемід у випадках артеріальної гіпотензії, гіповолемії, анемії, гострої або хронічної ниркової недостатності з різким зниженням клубочкової фільтрації.

Джгути па кінцівки накладають для депонування частини ОЦК на периферії. При правильно накладених джгутах у кожній нозі може бути затримано 600—800 мл крові і більше. Після усунення альвеолярного набряку легенів джгути слід повільно ослаблювати, щоб уникнути швидкого надходження в кровообіг одночасно значної кількості крові.

Кровопускання — найдавніший, але надійний спосіб зменшення ОЦК. Зазвичай одночасно вилучають 400 -700 мл венозної крові. Але при інфаркті міокарда цей спосіб застосовують рідко. Це зумовлено наявністю потужних засобів для «безкровного кровопускання» (лазикс, у регіт).

З метою зменшення проникності альвеолярно-капілярних мембран застосовують антигістамшні засоби і глюкокортикостероїди. Димедрол уводять у дозі 10 — 20 мг внутрішньовенно (на поляризуючій суміші) або внутрішньом’язово.

Гідрокортизон у дозі 150-300 мг уводять у 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду внутрішньовенно краплинно, преднізолон у дозі 60—120 мг уводять у 100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або в 5 % розчині глюкози внутрішньовенно краплинно.

У резистентних випадках при дуже низькій фракції викиду (< 20 %) 3   метою посилення скоротливої здатності міокарда з великою обережністю слід призначити серцеві глікозиди (з моніторингом загального стану, ЕКГ, ЧСС) і неглікозидні інотропні засоби. Із серцевих глікозидів перевагу віддають строфантину.  Зазвичай строфантин уводять у дозі 0,250-0,375 мг (0,5 — 0,75 мл 0,05 % розчину) внутрішньовенно струминно повільно впродовж 5 хв. Краще цю дозу препарату ввести краплинно впродовж 10 — 15 хв. Якщо необхідно, можна додатково вводити з інтервалом 1 год по 0,1 -0,125 мг (0,2 — 0,25 мл 0,05 % розчину) препарату до появи клінічного ефекту (сповільнення ЧСС, зменшення задишки). Загальна добова доза препарату впродовж 4 год повинна становити не більше ніж 0,5 — 0,625 мг (1 — 1,25 мл 0,05 % розчину). Слід пам‘ятати, що при гострому інфаркті міокарда толерантність до серцевих глікозидів знижена. Препарат не рекомендується призначати хворим, які отримують серцеві глікозиди, солі кальцію, тому що прискорюється розвиток дитіталісної інтоксикації з виникненням фатальної фібриляції шлуночків.

Із неглІкозидних інотропних засобів може бути використаний добутамін (добутрекс), який випускається у флаконах по 250 мг. Цю кількість розводять у 250 мл ізотонічного розчину натрію хлориду і вводять внутрішньовенно з розрахунку 0,5 — 20 мкг (кг * хв), починаючи зі швидкості 1 крапля за 1 хв, поступово частоту крапель збільшують до 28 за 1 хв (небезпека тахікардії, аритмії, коливання АТ, посилення ішемії міокарда).

Усунення больового синдрому і гострих порушень серцевого ритму і провідності проводять індивідуально, залежно від конкретної ситуації.

Для боротьби з гіпоксією і розладами кислотно-основного стану та водно-електролітного балансу налагоджують насамперед оксигенотерапію або, краще, уведення оксигенованого перфторану для усунення важкої гіпоксемії, зменшення проникності легеневих мембран. Найкращим методом оксигенотерапії є інгаляція кисню через трубки, встановлені в носові ходи на глибину 7 — 10 см, з подачею через них кисню в об‘ємі 8-Ю л за 1 хв. Для забезпечення доступу кисню в легені необхідно терміново відновити прохідність верхніх дихальних шляхів. Для цього проводять аспірацію піни з верхніх дихальних шляхів і трахеї за допомогою механічних, електричних чи інших аспіраторів. Аспірація піни і рідини з трахеї іноді можлива лише після інтубації трахеї або накладання трахеостоми. Аспірація піни з бронхів середнього калібру неможлива. З мстою її гасіння використовують спеціальні поверхнево–активні речовини — так звані піногасники, які вводять інгаляційними способами (етиловий спирт, антифомсилан). Етиловий спирт (70 — 96 % розчин) наливають у зволожувач замість води, пара спирту сприяє руйнації піни в бронхах. Іноді етиловий спирт (5 мл 100 % спирту + 15 мл 5 % розчину глюкози) по 1 2 мл уводять безпосередньо в трахею або внутрішньовенно (20 — 30 мл).

Антифомсилан —0,6—1 мл 10% спиртового розчину – застосовують у вигляді інгаляції після попереднього диспергування розчину (наприклад, у розпилювачі Горського). Клінічний ефект виражається насамперед зменшенням кількості хрипів. Суттєве значення має корекція кислотно–основного стану — 5 % розчин натрію гідрокарбонату вводять внутрішньовенно краплинно (100—150 мл).

Для запобігання шкідливому впливу гіпоксії на кору головного мозку застосовують натрію оксибутират у дозі 75 —ЮОмг/кг (в ампулі 40 мг, тобто 20 мл 20 % розчину).

Ефективним методом боротьби з набряком легенів є штучна вентиляція легенів у режимі позитивного тиску наприкінці видиху (збільшення протитиску знижує фільтрацію рідини а крові у альвеоли).

Для боротьби з бронхоспазмом і поліпшення альвеолярної вентиляції вводять еуфілін у дозі 10 — 20 мл 2,4 % розчину внутрішньовенно повільно.

Кардіогенний шок (синдром малого серцевого викиду). Кардіогенний шок — це одне з найбільш частих і важких ускладнень інфаркту міокарда. Летальність при справжньому кардіогенному шоку становить 80-90 %. Цей клінічний синдром характеризується гіпоперфузією органів і артеріальною гіпотензією. Тривала гіпоперфузія порушує функції багатьох органів. Ниркова недостатність проявляється зменшенням діурезу (менше ніж 20 мл/год), гіпоперфузія головного мозку — загальмованістю та сонливістю або ж психомоторним збудженням.

Розрізняють чотири клінічні форми кардіогенного шоку (за Є.І, Чазовим): рефлекторний (ранній, больовий), справжній, аритмічний (тахісистолічний, брадисистолічний) і ареактивний.

При рефлекторній формі кардіогенного шоку зниження хвилинного об’єму серця зумовлено не стільки обширністю некрозу, скільки рефлекторними впливами з вогнища ураження на роботу серця й тонус судин (характерні сипусова брадикардія і зниження АТ). Аритмічна форма кардіогенного шоку зумовлена різким зниженням хвилинного об’єму серця внаслідок тахі- або брадиаритмії.

Справжній кардіогенний шок є наслідком зменшення маси функціонального міокарда лівого шлуночка. Іноді справжній кардіогенний шок може розвинутися навіть при дрібновопіищсвому інфаркті міокарда. У таких випадках має місце функціональна неповноцінність неушкоджено–го міокарда (дифузний кардіосклероз).

Унаслідок зниження скоротливої здатності міокарда різко знижується серцевий викид (ударний і хвилинний об’єми серця), у відповідь на що підвищується загальний периферійний опір (вазоконстрикція менш виражена, ніж зниження серцевого викиду). Зменшення серцевого викиду та зниження АТ за умови периферійної вазоконстрикції несприятливо впливають на органну і тканинну мікро–циркуляцію. Зменшується кровообіг у життєво важливих органах, що може призвести до утворення некрозів у печінці, виразок шлунка і кишок (іноді з фатальними кровотечами). Різке зменшення фільтраційної функції нирок призводить до азотемії. Підвищується в‘язкість крові, посилюється агрегація формених елементів крові, утворюються множинні мікротромби. Коронарний кровообіг недостатній для задоволення метаболічних потреб ще збережених ділянок міокарда, що спричинює подальше погіршення скоротливої здатності серця. Унаслідок ацидозу, гіпоксії розвивається генералізовапа вазодилатація, збільшується ємність судинного русла, розвивається сладж–синдром. Унаслідок централізації кровообігу (при задовільній функції правого шлуночка) виникає синдром мокрих легенів, а відтак і альвеолярний набряк легенів. Іноді ж зменшується венозне повернення (депонування крові па периферії) і тоді на фоні сухих легенів прогресує синдром малого серцевого викиду.

Клінічна картина кардіогениого шоку характеризується зниженням АТ, малим пульсом, кволістю, загальмованістю, блідістю шкіри з ціанотичпим відтінком, похолоданням кінцівок, холодним потінням (прояви збудження симпатико-адреналової системи), оліго-, анурією. Систолічний АТ нижче ніж 80 мм рт. ст. є одним з діагностичних критеріїв шоку.

Разом з тим деколи при такому тиску клінічна картина шоку не виражена, при більш високому систолічному АТ (у хворих на гіпертензивну хворобу) вона може бути вираженою. У таких хворих швидко розвиваються метаболічний ацидоз, азотемія, гіперглікемія, оліг-, анурія, аритмія. Температура тіла залишається нормальною або ж знижується.

       Розрізняють три ступені справжнього кардіогенного шоку (В.І. Метелиця, 1987):

I ступінь —  відносно легкий, тривалість шоку становить 3 — 5 год, АТ — 90/50 — 60/40 мм рт. ст., швидка і стійка реакція на введення пресорних амінів (кордіамін).

II ступінь —  середньої важкості, тривалість 5 — 10 год, показники АТ   -80/50 — 40/20 мм рт. ст., є ознаки гострої лівошлуночкової недостатності (серцева астма), олігурія, пресорна реакція на введення медикаментів (допамін) сповільнена і нестійка.

III ступінь —  дуже важкий, тривалість  понад  10 год,  показники систолічного АТ менше ніж 20 мм рт. ст., пульсовий тиск менше ніж 15 мм рт. ст., є альвеолярний набряк легенів, анурія, пресорна реакція на медикаменти (допамін, глюкокортикостероїди, ангібтензинамід) короткочасна і нестійка.

Невідкладна допомога при кардіогенному шоку включає:

1)  поліпшення центральної й периферійної гемодинаміки;

2)  проведення антиангіиальної терапії;

3)  корекцію порушень серцевого ритму і провідності;

4)  застосування внутрішньоаортальної балонної контрпульсації.

Слід пам‘ятати, що характерна клінічна картина кардіогенного шоку може супроводжуватися розладами гемодинаміки різного ступеня, насамперед з низьким і високим ЗПСО (високим у першій фазі шоку, низьким — у подальшому).

У випадках низького ЦВТ і ЗПСО доцільно проводити такі заходи.

Адреноміметичні засоби (внутрішньовенно краплинно):

– допамін — 0,5 — 20 мкг/(кг • хв), або 5 мл 4         % розчину (200 мг) в 250 мл ізотонічного розчину натрію хлориду із частотою 36 крапель за 1 хв, або 40 мл 0,5 % розчину (200 мг) в 210 мл ізотонічного розчину натрію хлориду з частотою 36 крапель за 1 хв; адреналіну гідрохлорид — 4 мл 0,1 % розчину в 250 мл ізотонічного розчину натрію хлориду із частотою від 2 до 9 крапель за 1 хв;

– добутамін (добутрекс) — 250 мг на 250 мл ізотонічного розчину натрію хлориду із частотою від 1 до 28 крапель за 1 хв, ізопротеренол (ізадрин, алупент) — 5 мл 0,05 % розчину в 500 мл 5      % розчину глюкози з частотою від 2 до 40 крапель за 1 хв;

–  норадреналіну гідротартрат — 2 — 4 мл (4 — 8 мг) 0,2 % розчину в 1000 мл 5 % розчину глюкози із частотою