Тема: Остеоартроз

Остероартроз Ревматичний артрит

Подагра іа інші мікрокристалічні артрити. Спондилоартропатії. Реактивні артрити.

(2 год)

 

Остеоартроз – хронічне прогресуюче незапальне захворювання суглобів невідомої етіології, яке характеризується дегенерацією хряща та структурними змінами субхондральної кістки, а також явним або прихованим  помірно вираженим синовітом.

Етiологiя захворювання не відома, очевидно – гетерогенна, проте патогенез полягає в подібних біологічних, морфологічних та клінічних проявах та наслідках, в основі яких лежить ураження усіх компонентів суглоба, насамперед хряща, субхондральної кістки, синовіальної оболонки, зв`язок капсули та параартикулярних м`язів.

 

Клінічна класифікація

      I Первинний (ідіопатичний)

      А. Локалізований (<3 суглобів)

1.                  Суглоби кистей

2.                  Суглоби стоп

3.                  Колінні суглоби

4.                  Кульшові суглоби

5.                  Хребет

6.                  Інші суглоби

Б. Генералізований (3 і більше суглобів)

1.                  З ураженням дистальних і проксимальних міжфалангових суглобів (вузлики Гебердена , Бушара)

2.                  З ураженням крупних суглобів

3.                  Ерозивний

II Вторинний

А.Посттравматичний

Б. Вроджені, набуті або ендемічні захворювання (хвороба Пертеса, синдром гіпермобільності та інш.)

В. Метаболічні хвороби

1.                  Охроноз

2.                  Гемохроматоз

3.                  Хвороба Вільсона

4.                  Хвороба Гоше

Г. Ендокринопатії

1.                  Акромегалія

2.                  Гіперпаратіреоз

3.                  Цукровий діабет

4.                  Гіпотіреоз

Д. Хвороба відкладання кальцію (фосфат кальцію, гідроксилапатит)

Е. Нейропатії (хвороба Шарко)

Ж. Інші захворювання (аваскулярний некроз, РА, хвороба Педжета та інш.)

III. Рентгенологічна стадія (за J.H.Kellgren і J.S.Lawrence): 0, I, II, III, IV

               IV.  Синовіт

 З синовітом

 Без синовіту

     V.   Функціональна недостатність суглобів:

 ФН0 (збережена)

 ФНI (працездатність тимчасово обмежена),

 ФНII (працездатність втрачена),

 ФНIII (потребує сторонньої допомоги).

        

Діагностичні критерії остеоартрозу

(ACR, 1990)

ОА кистей.

1. Біль, ригідність або почуття скутості у кистях, найчастіше вдень протягом минулого місяця

2. щільне потовщення двох або більше суглобів (див. нижче*) 

3. менше 3-х припухлих п’ястнофалангових суглобів, або

4. а) тверде потовщення двох або більше дистальних міжфалангових суглобів, або

   б) неправильне положення одного або декількох суглобів (див. нижче*).

* II і III дистальні міжфалангові суглоби; II і III проксимальні міжфалангові суглоби; зап’ястно-п’ястковий суглоб на обох кистях.

Чутливість складає—93 %, специфічність—97 %.

 

Коксартроз.

Клінічні симптоми.

1. Біль у кульшовому суглобі

2. а)внутрішня ротація менше 15 градусів

б) ШОЕ менше 45 мм/год (при відсутності ШОЕ замість згинання кульшового суглобу менше 115 градусів) або

3. а)внутрішня ротація менше 15 градусів

б) біль при внутрішній ротації

в) ранкова скутість менше 60 хвилин

г) вік більше 50 років.

Чутливість складає 86 %, специфічність—75%.

 

Клінічні та рентгенологічні симптоми.

Біль у кульшовому суглобі і, щонайменше, 2 з 3 наступних ознак:

·     ШОЕ менше 20 мм/год,

·     Рентгенологічно- остеофіти (голівка або вертлужна западина),

·     Рентгенологічно- звуження суглобової щілини (угорі, латерально і/або медіально).

Чутливість складає 89 %, специфічність—91 %.

 

Гонартроз.

Клінічні симптоми.

1.Біль в колінному суглобі.

2. а)крепітація протягом більшості днів попереднього місяця

б) ранкова скутість при активному русі менше 30 хвилин

в) вік понад 37 років або

3. а)крепітація

б) ранкова скутість мінімум 30 хвилин

в) кісткова деформація (здуття).

4. а) відсутність крепітації

б) кісткова деформація.

Чутливість складає 89 %, специфічність—88 %.

Клінічні і рентгенологічні симптоми.

1. Біль у колінному суглобі протягом попереднього місяця, найчастіше вдень, і

2. остеофіти або

3. а)типова для артроза синовіальна рідина (світла, в’язка, число клітин менше 2000/мл); (якщо немає зведень про синовіальну рідину, то замість цього враховується вік менше 40 років)

б) ранкова скутість щонайменше 30 хвилин

в) крепітація при активних рухах.

Чутливість складає 94 %, специфічність—88 %.

Рис. 1. МРТ колінного суглобу при остеоартрозі

Рис. 2. Ерозивний остеоартроз, анкілоз проксимальних міжфалангових суглобів.

 

Лікування остеоартрозу

1. Протизапальна й знеболююча терапія.

а)  Анальгетики:

·     ненаркотичні: ацетаминофен (парацетамол) до 2 г/добу за потребою,

·     наркотичні (лише у випадках неефективності або непереносності інших препаратів, не тривало): трамадола гідрохлориід (трамал) 50 мг тричі на день,

б) НПЗП

·                   ЦОГ-2-селективні:

-мелоксикам (моваліс) 7,5—15 мг/добу,

-німесулід (месулід, німесіл) 100 мг двічі на день,

-целекоксиб (целебрекс) 200 мг 1—2 рази на день;

·     неселективні:

-диклофенак (вольтарен, олфен, диклоберл) 100-150 мг/добу;

-диклофенак калію (вольтарен-рапід) 100-150 мг/добу;

-інші.

в)препарати системної ензимотерапії:

·     Флогензим 2-3 таблетки 3 рази на день протягом трьох тижнів.

·     Вобензим по 5 таб. 3 р/добу 2-3 тижні з подальшим переходом на 3 таб. 3 р/добу тривало.

г) Пролонговані форми глюкокортикостероїдів внутрішньосуглобово (при неефективності інших протизапальних препаратів, не більше 4 ін’єкцій на рік)

·     депо-медрол (доза 20-40 мг в залежності від розміру суглобів),

·     дипроспан до 2 мг в залежності від розміру суглобів.

2.Хондропротектори (препарати повільної дії):

а) пероральні:

·     хондроітинсульфат (структум) по 500 мг 2 рази на день протягом не менше 6 місяців,

·     глюкозаміносульфат (дона) 500-1500 мг 1 раз на добу протягом 2-3 місяців,

·     зінаксін 1капс. 2 рази/добу

·     діацерейн 50 мг 2 рази/добу

б) парентеральні

·     гіалуронова кислота (гіалган) 20 мг внутрісуглобно 1 раз на тиждень протягом 2-х тижнів, 3 цикла кожні 3 тижні,

3.Місцеве застосування мазевих і гелевих форм  НПЗП:

олфен-гель,

вольтарен-гель,

дип риліф-гель,

долгіт-крем,

фінал-гель,

фастум-гель,

інші.

4. Препарати, що поліпшують мікроциркуляцію:

·     пентоксифілін (трентал, агапурін) 100 мг 3 рази на день,

·     дипирідамол (курантіл) 75 мг/добу

5. Ортопедичне лікування. Показання:

а) І—ІІ рентгенологічна стадія за Келлгреном і Лоуренсом:

·     коригуючі остеотомії при дисплазії або біомеханічні відхилення,

б) ІІІ—IV рентгенологічна стадія за Келлгреном і Лоуренсом:

·     тотальне ендопротезування,

·     артродез ураженого суглоба у функціонально вигідному положенні.

6. Лікувальна фізкультура.

7. Фізіотерапевтичні процедури.

8. Санаторно-курортне лікування.

 

Критерії якості лікування:

1.                 Відсутність або істотне зменшення проявів суглобового синдрому, відсутність рецидивів синовіта.

2.                 Поліпшення якості життя пацієнта.

3.                 Уповільнення рентгенологічного прогресування процесу, деструктивних змін суглобових хрящів (ультразвукове дослідження суглобів, МРТ).

 

Приклади формулювання діагнозів:

         Вторинний моноостеоартроз лівого колінного суглоба з синовітом, рентген-стадія II, ФНI.

         Первинний олігоостеоартроз з ураженням лівого кульшового суглоба, рентген-стадія III, обох колінних суглобів, рентген-стадія II, синовіт правого колінного суглоба, ФНI.

Додатки:

Первинний поліостеоартроз з ураженням проксимальних і дистальних міжфалангових суглобів кистей, рентген-стадія III, зап‘ястно-п‘ястного суглоба I пальця лівої кисті з синовітом, плюсне-фалангового суглоба I пальця правої стопи (hallux valgus) з синовітом, правого кульшового суглоба, рентген-стадія IV та шийного відділу хребта, СФНI.

Далі пропонуються найбільш поширені схеми диференціальної діагностики та моніторингу стану хворих на остеоартроз.

Клінічні прояви синовіта (по Астапенко М.Г. і співавт., 1984)
Симптоми синовіта	Синовіт
	Субклінічний	Слабкий	Помірний	Суттєвий
біль: інтенсивність час виникнення	дуже слабкий тільки при спусканні по сходам	невеликий лише при тривалій ходьбі, в спокої зникає	помірний при ходьбі, в спокої не одразу зникає	сильний при опорі на ногу
підвищення температури шкіри над суглобом: інтенсивність локалізація	дуже слабке, на обмеженій ділянці внутрішньої поверхні	слабке, по усій внутрішній поверхні	помітне, на внутрішній і зовнішній поверхні	помірне, увесь суглоб
болючість: інтенсивність, локалізація	–	слабка, по внутрішній поверхні	помітна, по усій суглобовій щілині	помірна, уся поверхня суглоба
припухлість: інтенсивність, локалізація	–	слабка, в ділянці внутрішньої поверхні суглоба	помітна, на внутрішній поверхні і в препателярній ділянці	помірна, усього суглоба
випіт	–	–	подозра на випіт	невеликий випіт

 

Диференціально-діагностичні ознаки ОА і подагричного артриту
Ознаки	ОА	Подагра
Стать	Однаково часто у чоловіків і жінок	Переважно у чоловіків
Початок захворювання	Поступовий	Гострий, підгострий
Перебіг захворювання	Повільно прогресуючий	Рецидивуючий з гострими нападами артриту
Локалізація	Міжфалангові суглоби кистей, кульшові, колінні суглоби	Переважно суглоби І паль­ця стопи, гомілково-ступневі суглоби
Вузлики Гебердена	Часто	Відсутні
Тофуси	Відсутні	Часто
Рентгенологічні зміни	Звуження суглобової щілини, остео­склероз, остеофіти	Симптом “Пробійника”
Гіперурикемія	Відсутня	Характерна
Ураження нирок	Не характерне	Часто
ШОЕ	Буває незначно збільшена	В період нападів різко збільшена

 

Диференціально-діагностичні ознаки коксартроза і коксита
Симптом	Коксартроз	Коксит
Початок і перебіг	Повільний, непомітний	Більш гострий і швидкий
Характер болю	Механічний (при навантаженні, більше до вечора)	Запальний (в спокої, більше зранку)
Ограничение подвижности	В пешу чергу ротація і відведення ноги	В першу чергу згинання у кульшовому  суглобі
Зміни крові, які  свідчать про запалення	Відсутні або незначні	Вираженні
Рентгенографія	Невеликий остеосклероз криші клубової западини, точкові кальцифікати в дділянці її верх­нього краю, загострення країв ямки головки бедренной кости	Завуальовані рентгенограми в ділянці периартикулярних тка­нин (эксудат), білясуглобовий остеопороз
ШОЕ	Рідко до 30 мм/год	Часто висока (30-60 мм/год)
Дифференціально-діагностичні ознаки гонартроза і гоніту
Симптом	Гонартроз	Гоніт
Характер болю	Механічний або стартовий	Запальний
Місцеві запальні реак­ції	Незначні	Значні
Болючість при пальпації	Незначна, лише по ходу суглобової щілини	Значна, дифузна
Деформація суглоба	Переважно за рахунок кісткових змін	Переважно за рахунок змін м`яких навколосуглобових тканин
Обмеженя рухомості	Слабо виражене	Різко виражене, часом до повного знерухомлення
Запальні зміни в крові	Відсутні	Спостерігаються
Рентгенографія суглоба	Остеосклероз, остеофітоз, звуження суглобової щілини	Остеопороз, звуження суглобової щілини, узурація суглобових по­верхонь, фіброзний і кістковий анкілоз

 

 

Диференціальна діагностика ОА і РА
Диагностична ознака	ОА	РА
Скарги:
• загальне відчуття нездоровь`я	–	±
• біль в спокої	–	+
• біль при рухах	+	+
Клінічні прояви:
• ранкова скутість	+	+++
• тугорухомість суглобів	+	+++
• атрофія м`язів	–	++
Локалізація:
• крупні суглоби	++	+
• дрібні суглоби	+++	+++
• хребет	++	(+)
• набряк суглобів	+	+++
• кісткове потовщення в ділянці суглобів	+	–
• деформація суглобів	+	+++
• підвищення температури тіла	–	±
Лабораторні данні:
• підвищення ШОЕ	– (+)	+++
• гіпергамаглобулінемія	–	++
• дифеніламінова реакція	–	+
• ревматоїдний фактор		+
• анемія, лейкоцитоз	–	+
•зрушення відношення головних класів імуноглобулінів	–	+
Синовільна рідина:
• “запальна” синовіальна рідина	–	+
• ревматоїдний фактор	–	+
Данні рентгенографії:
• субхондральний склероз	+	–
• звуження суглобової щілини	++
• эрозії суглобової поверхні	–	+
• крайові остеофіти	++
• кістозні ерозії	+	±
Примітка: (+) – зустрічається, (-) — не зустрічається.

Спондилоартрити. Анкілозивний спондилоартрит. Псоріатичний артрит. Реактивні поліартрити. Хвороба Рейтера.

 

Спондилоартрити

         Спондилоартрити – група захворювань, які характеризуються ураженням клубово-крижових суглобів, відсутністю ревматоїдного фактора та антинуклеарних антитіл і схильністю до сімейної агрегації.

 

Етiологiя i патогенез 

Етіологія і патогенез не відомі. Певне значення надається мікробному фактору та асоціації з HLA-B27.

        

Симптоматика i клiнiчний перебiг

 

Діагностичні критерії спонділоартропатій

(Європейська група по вивченню спонділоартропатій, 1991)

ВЕЛИКІ КРИТЕРІЇ:

1. Біль у хребті

В анамнезі біль у хребті, що  маєь не менше 4 з наступних характеристик:

·     Поява у віці до 45 років

·     Непомітний початок

·     Зменшення при рухах

·     Ранкова скутість

·     Тривалість не менше 3 місяців

2. Синовіт

У минулому або на сьогодні асиметричний артрит переважно суглобів нижніх кінцівок

 

МАЛІ КРИТЕРІЇ:

1. Сімейний анамнез: наявність у родичів першого або другого ступеня споріднення:

·     анкілозивного спондилоартриту

·     псоріазу

·     реактивного артриту

·     гострого увеїту

·     запального захворювання кишечнику

2. Псоріаз у минулому або в даний час,  діагностований лікарем

3. Запальне захворювання кишечнику: у минулому або тепер хвороба Крона або  виразковий коліт,  діагностований лікарем,  підтверджений рентгенологічно або ендоскопічно

4. Біль, що чергується, в ділянці сідниць: у минулому або тепер біль, що чергується, у правій і лівій сідничних ділянках

5. Ентезопатія: у минулому або тепер спонтанний біль або підвищена чутливість при дослідженні ділянки прикріплення Ахіллова сухожилка або підошвової фасції

6. Гостра діарея: епізод діареї за один місяць до появи артриту

7. Уретрит: негонококовий уретрит або цервіцит, що  мав місце за один місяць до появи артриту

8. Сакроілеїт: білатеральний 2-4 стадії або унілатеральний 3-4 стадії. (Стадії визначаються рентгенографічно: 0 – немає сакроілеїту,  1 – можливий сакроілеїт,  2 – мінімальний,  3 – помірний,  4 – анкілоз)

Наявність одного великого й одного малого критеріїв дозволяє поставити діагноз  спондилоартропатії. Чутливість складає 87%,  специфічність – 87%

 

ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ СПОНДИЛОАРТРОПАТІЙ

 (Amor і співавт., 1991)

 

Критерії	Діагностична  цінність  критерію
КЛІНІЧНІ СИМПТОМИ або ДАНІ АНАМНЕЗУ
1. Нічний біль і/або ранкова скутість у поперековому і грудному відділах хребта	1
2. Асиметричний олігоартрит	2
3. Біль в ділянці сідниць (біль в області сідниць, що чередується)	1 (2)
4. Дактиліт	2
5. Біль в ділянці п’ят або інші ознаки ентезопатій	2
6. Гострий передній увеїт	2
7. Негонококовий уретрит або цервіцит за 1 місяць до появи артриту	1
8. Гостра діарея за 1 місяць до появи артриту	1
9. Псоріаз або баланіт або захворювання кишечнику	2
РЕНТГЕНОЛОГІЧНІ ДАНІ:
10. Сакроілеїт білатеральний 2 стадії або   унілатеральний  3 стадії	2
ГЕНЕТИЧНА СХИЛЬНІСТЬ:
11. Наявність антигену НLА-В27 і/або наявність анкілозивного спондилоартриту,  реактивного артриту,  увеїту, псоріазу або захворювання кишечника у родичів	2
ЕФЕКТИВНІСТЬ ЛІКУВАННЯ:
12. Чітке поліпшення протягом 48 годин після прийому нестероїдних протизапальних препаратів або швидке зростання болю після їх відміни	2

 

При наявності 6 або більше з 12 вище перерахованих критеріїв можна поставити діагноз спонділоартропатії. Чутливість складає 90%, специфічність – 86,6%.

 

Тактика i вибiр методу лiкування

Лікування включає терапію провокуючого захворювання і власне спондилоартропатії, яка лікується аналогічно анкілозивному спондилоартриту.

 

Анкілозивний спондилоартрит

Анкілозивний спондилоартрит – хронічне системне запальне захворювання хребта та суглобів.

 

Етіологія і патогенез

Не відомі. Вважають, що певне значення має взаємодія HLA-B27 з факторами зовнішнього середовища у генетично детермінованих осіб.

 

Класифiкацiя 

Клінічна класифікація

Форма	Центральна (осьова)	Ураження хребта і осьових суглобів (плечових, кульшових) без ураження периферичних суглобів
	Периферична форма	Ураження периферичних суглобів окремо або в сполученні з ураженням хребта і осьових суглобів
	Вісцеральна форма	Сполучення центральної або периферичної форми з ураженням внутрішніх органів (аортит, тощо)
Перебіг	Повільнопрогресуючий Повільнопрогресуючий з періодами загострення Швидкопрогресуючий	За короткий термін приводить до нового анкілозу
Клініко-рентгенологічні стадії	І (початкова або рання)	Помірне обмеження рухів у хребті, або в уражених суглобах; рентгенологічні зміни відсутні або виявляються нечіткість або нерівність поверхонь клубово-крижових суглобів, вогнища субхонрального остеосклерозу, розширення суглобових щілин
	ІІ (помірних уражень)	Обмеження рухів у хребті чи периферичних суглобах, звуження щілини клубово-крижових суглобів, або їх часткове анкілозування, звуження міжхребцевих суглобових щілин, або ознаки анкілозу суглобів хребта
	ІІІ (пізня)	Значне обмеження рухів у хребті або великих суглобах кінцівок внаслідок анкілозування, кістковий анкілоз клубово-крижових суглобів, міжхребцевих і реберно-хребцевих суглобів з наявністю осифікації зв’язкового апарату
Ступінь активності	0 (відсутня)	Відсутність скутості та болю у хребті та суглобах кінцівок, ШОЕ до 20 мм/год, СРБ -.
	І (мінімальна)	Невелика скутість, біль у хребті та суглобах кінцівок зранку, ШОЕ до 20 мм/год, СРБ +
	ІІ (помірна)	Постійний біль в хребті та суглобах кінцівок, ранкова скутість декілька годин, ШОЕ до 40 мм/год, СРБ ++
	ІІІ (виражена)	Постійний біль у хребті та суглобах кінцівок, скутість протягом всього дня, ексудативні зміни в суглобах, субфебрільна температура тіла, вісцеральні прояви, ШОЕ понад 40 мм/год, СРБ +++/++++
Ступінь функціональної недостатності	І	Зміна фізіологічних згинів та обмеження рухливості хребетного стовпа та суглобів кінцівок, самообслуговування збережено або незначно порушено
	ІІ	Значен обмеження рухливості хребетного стовпа і суглобів кінцівок внаслідок чого хворий повинен змінити професію, самообслуговування значно порушено
	ІІІ	Анкілоз всіх відділів хребетного стовпа і кульшових суглобів, втрата працеспроможності, неможливість самообслуговування
Рентгенологічні стадії сакроілеїту	0	Норма
	І	на тлі рівномірного остеопорозу виявлені ділянки склерозу, в субхондральному відділі суглобова щілина нерівномірно розширена, суглобові поверхні втрачають чіткість (розмита суглобова щілина)
	ІІ	зростає субхондральний склероз, фрагментуються замикаючі пластинки, суглобові щілини нерівномірно звужені, скостеніння крижово-клубових зв’язок, картина „нитки перлів”
	ІІI	ерозії, значне звуження суглобової щілини, частковий анкілоз клубово–крижових суглобів, скостеніння зв’язкового апарату
	IV	анкілоз клубово-крижових суглобів

 

 

Симптоматика i клiнiчний перебiг

Діагностичні критерії анкілозивного спондилоартриту

Римські критерії.

1. Біль у крижах протягом не менше 3-х місяців, у спокої постійний.

2. Біль і скутість у грудній клітці.

3. Обмеження рухливості поперекового відділу хребта.

4. Обмеження екскурсії грудної клітки.

5. Ірит гострий або в анамнезі.

6. Двобічний сакроілеїт при рентгенологічному дослідженні.

Діагноз достовірний при наявності двобічного сакроілеїту й одного з клінічних критеріїв або при наявності 4 з 5 критеріїв.

 

Нью-Йоркські критерії.

1. Обмеження рухливості поперекового відділу хребта у всіх площинах.

2. Наявність в даний час або в анамнезі болю в ділянці поперекового відділу хребта або попереково-крижового переходу.

3.Екскурсія грудної клітки < 2,5 см на висоті IV міжребір’я.

4. Рентгенологічні дані:

а) двобічний сакроілеїт III–IV стадії,

б) однобічний сакроілеїт III–IV стадії або двобічний – II стадії.

Діагноз достовірний при наявності:

·     сакроілеїту III–IV стадії й одного з клінічних критеріїв,

·     двобічного сакроілеїту II стадії або однобічного сакроілеїту III–IV стадії з критерієм 1 або двома критеріями 2 і 3.

Модифіковані Нью-Йоркські критерії.

1. Біль у крижах протягом 3 місяців, що зменшується при фізичних вправах; у спокої – постійний.

2. Обмеження рухливості поперекового відділу хребта в сагітальній та фронтальній площинах.

3. Зменшення екскурсії грудної клітки відносно норми, що відповідає вікові та статі.

4. Рентгенологічні дані:

двобічний сакроілеїт II–IV стадії або однобічний – III–IV стадії.

Діагноз достовірний при наявності однобічного сакроілеїту III–IV стадії або двобічного – II–IV стадії й одного з клінічних критеріїв (рис. 10-12).

 

Рис. 10. На рентгенограмі крижово-клубових суглобів визначається нерівно­мірно виражений склероз суглобових поверхонь, зниження висоти міжсуглобових щілин. Висновок: сакроілеїт ІІ стадії.

 

 

Рис. 11. На рентгенограмі крижово-клубових суглобів визначаються суглобові ерозії  та субхондральний склероз на клубових поверхнях. Висновок: сакроілеїт ІІІ стадії.

 

 

 

Рис. 12. На рентгенограмі крижово-клубових суглобів визначається повне зрощення поверхонь обох крижово-клубових суглобів. Висновок: сакроілеїт ІV стадії.

 

Тактика i вибiр методу лiкування

1.Некстероїдні протизапальні препарати:

·                   ЦОГ-2-селективні:

– мелоксикам (моваліс) 7,5—15 мг/добу,

– німесулід (месулід, німесіл) 100 мг двічі на день,

– целекоксиб (целебрекс) 200 мг 1—2 рази на день;

·     неселективні:

– диклофенак (вольтарен, олфен, диклоберл) 100-150 мг/добу;

– диклофенак калію (вольтарен-рапід) 100-150 мг/добу;

– інші.

2. Сульфаніламідні препарати:

·     сульфасалазин 2-4 г/добу

3. Глюкокортикостероїди (преднізолон, метилпреднізолон в еквівалентних дозах):

а) системно:

·     10—40 мг на еквівалент преднізолону коротким курсом при високій запальній активності,

·     ≤ 10 мг на еквівалент преднізолону при тривало персистуючій високій запальній активності і неефективності НПЗП та сульфаніламідів,

·     пульс-терапія – в/в 1000 мг метилпреднізолона щодня протягом 3 днів (у випадку стійкого, торпідного перебігу захворювання),

б) локально:

·     метілпреднізолон, діпроспан внутрішньосуглобово при моно/олігоартриті великих периферичних суглобів (крім випадків ураження кульшових суглобів).

4. Лікування м’язового спазму:

·     тизанидин (сірдалуд) 2—4 мг 3 рази на день.

·     толперизон (мідокалм) по 50—150 мг 3 рази на день,

6. Системна ензимотерапія:

·     вобензим 5 таб. тричі на день за 40 хвил до їжі.

7. Лікувальна фізкультура, фізіотерапевтичні процедури.

8. Хірургічне лікування:

·                   синовектомія – при неефективності консервативного лікування  та збільшенні товщини синовіальної оболонки при УЗД понад 4 мм,

·                   ендопротезування суглобів, вертебротомія – при наявності деформації опорно-рухового апарату (ІІІ клініко-рентгенологічна стадія).

9. Санаторно-курортне лікування за показами.

 

Критерії якості лікування:

1.                 Нормалізація або зниження клініко-лабораторних параметрів активності захворювання.

2.                 Зменшення (уповільнення) рентгенологічного прогресування ураження опорно-рухового апарату.

Приклади формулювання діагнозів:

Анкілозивний спондилоартрит, центральна форма, ІІ стадія, активність ІІ ст., двобічний сакроілеїт ІІІ ст, спондиліт поперекового відділу хребта ІІ ст., ФНС ІІ ст. 

 

 

Псоріатичний артрит

Псоріатичний артрит – хронічне прогресуюче системне захворювання суглобів, асоційоване з псоріазом з переважною локалізацією процесу в тканинах опорно-рухового апарату, яке призводить до розвитку ерозивного артриту, остеолізу, спонділоартриту.

 

Класифiкацiя псоріазу

 

Характер і стадія псоріазу	Фаза і ступінь активності псоріазу
А. Характер 1.                               Вульгарний: осередковий, розповсюджений 2.                 Ексудативний 3.                 Атиповий: пустульозний, еритродермічний, рупіоїдний (з особливо вираженим гіперкератозом) Б. Стадія 1. Прогресуюча 2. Стаціонарна 3. Що регресує В. Псоріаз нігтів М. Псоріатична артропатія	А. Активна   1. Мінімальна 2. Помірна 3. Максимальна     Б. Ремісія

Примітка. В діагнозі варто вказувати стадію розвитку шкірного синдрому.

Клінічна класифікація псоріатичної артропатії

I. Клінічні форми:

-важка;

-звичайна;

-злоякісна;

-псоріатичий артрит у поєднанні з системним захворюванням сполучної тканини, ревматизмом, хворобою Рейтера, подагрою.

II. Клініко-анатомічний варіант суглобового синдрому:

-дистальний;

-моноолігоартритичний;

-поліартритичний;

-остеолітичний;

-спонділоартритичний.

III. Системні пряви:

А. Без системних проявів.

Б. З системними прявами: трофічні порушення, генералізована аміотрофія, поліаденія, кардит, вади серця, неспецифічний реактивний гепатит, цироз печінки, амілоїдоз внутрішніх органів, шкіри та суглобів, дифузний гломерулонефрит, ураження очей, неспецифічний уретрит, поліневрит, с-м Рейно і т.д.

IV.Ступінь активності:

0 (відсутня)

I ступінь (мінімальна);

II ступінь (помірна);

III ступінь (максимальна).

V. Рентгенологічні стадії:

І. Початкова (остеосклероз і остеопороз);

ІІ. Помірних уражень (звуження сакроілеальних зчленувань, міжхребцевих суглобових щілин);

ІІІ. Пізня (анкілоз).

VI. Ступінь порушення функції суглобів:

0 – збережена;

I – збережена професійна здатність;

II – втрачена професійна здатність;

III – втрачена здатність до самообслуговування.

 

Примітка. У формулюванні діагнозу вказувати стадію рентгенологічних змін у суглобах.

 

ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ ПСОРІАТИЧНОЇ АРТРОПАТІЇ

(Wright і Moll, 1976)

·     артрит 3 або більше суглобів,

·     негативний ревматоїдний фактор,

·     наявність при огляді або в анамнезі псоріатичних змін шкіри (рис. 5) або нігтів (рис. 6).

 

Діагностично важливі ознаки хвороби:

·     біль і припухання дистальних суглобів пальців рук і/або ніг,

·     біль і припухання всіх 3-х суглобів одного пальця руки або одного пальця ноги—«осьове ураження» (дактиліт, рис. 7),

·     асиметричний моно- олігоартрит,

·     біль у п’ятці,

·     нічна (вранішній “глибокий”) біль у крижах,

·     псоріаз у пацієнта або у близьких родичів,

·     негативний ревматоїдний фактор,

·     збільшена ШОЕ,

·     виявлені на рентгенограмі суглобів, поруч розташовані ерозивно-деструктивні зміни та периостальні нашарування («протуберанці»), а також періостит, акроостеоліз, анкілози (рис. 8).

 

Симптоматика i клiнiчний перебiг

Діагностичні критерії та критерії виключення псоріатичного артриту (Інститут Ревматології РАМН, 1989)

 

Діагностичні критерії:	Бал
псоріаз: ·     псоріатичні висипання на шкірі ·     псоріаз нігтьових пластинок ·     псоріаз шкіри у близьких родичів	+5 +2 +1
Артрит дистальних міжфалангових суглобів пальців кистей	+5
Артрит 3-х суглобів того самого пальця кистей (осьове ураження)	+5
різнонаправлені підвивихи пальців рук	+4
асиметричний хронічний артрит	+2
багряно-синюшне забарвлення шкіри над ураженими суглобами з  слабкою пальпаторною болючістю	+5
сосископодібна дефігурація пальців стоп	+3
паралелізм перебігу шкірного та суглобового синдромів	+4
біль та ранкова скутість у будь-якому відділі хребта, що зберігається  не менше 3 місяців	+1
серонегативність по ревматоїдному фактору	+2
акральний остеоліз	+5
анкілоз дистальних міжфалангових суглобів кистей і/або плюснефалангових суглобів	+5
рентгенологічні ознаки достовірного сакроілеїта	+2
сіндесмофіти або паравертебральні осифікати	+4
Критерії виключення:
Відсутність псоріазу	-5
серопозитивність по ревматоїдному фактору	-5
Ревматоїдні вузлики	-5
Тофуси	-5
Тісний зв’язок суглобового синдрому з кишковою або урогенітальною інфекцією	-5

При сумі балів, рівній 16, встановлюють діагноз псоріатичний артрит класичний; 11-15 – псоріатичний артрит визначений; 8-10 – псоріатичний  артрит ймовірний; діагноз недостовірний при сумі балів, рівній 7 і менше.

 

Рис. 13. Вогнищеве псоріатичне ураження шкіри у хворого на псоріатичний артрит.

 

 

 

 

Рис. 14. Псоріатичне ураження нігтя у хворого на псоріатичний артрит

 

Рис. 15. Псоріатичний артрит. Ураження міжфалангового суглоба  третього пальця.

 

 

Рис. 16. Псоріатичний артрит. Деструктивні зміни в метакарпо-фалангових суглобах

 

Тактика i вибiр методу лiкування

Нестероїдні протизапальні препарати, довгостроково:

·                   ЦОГ-2-селективні:

-мелоксикам (моваліс) 7,5—15 мг/добу,

-німесулід (месулід, німесіл) 100 мг двічі на день,

-целекоксиб (целебрекс) 200 мг 1—2 рази на день;

·     неселективні:

-диклофенак (вольтарен, олфен, диклоберл) 100-150 мг/добу;

Глюкокортикостероїди:

а) системно:

·     10—40 мг на еквівалент преднізолону курсом при високій запальній активності

·     ≤ 10 мг на еквівалент преднізолону постійно при тривало персистуючій запальній активності та неефективності інших засобів.

б) внутрішньо-суглобово (при моно/олігоартриті, персистуванні запалення в одному великому суглобі):

·     депо-медрол 20-40 мг залежно від розміру суглоба,

·     дипроспан до 2 мг в залежності від розміру суглоба.

3. Базисні препарати (при поліартикулярній, ревматоїдоподібній та мутилюючій формах):

а) препарати золота:

·                   тауредон (на 1-му тижні 10 мг одноразово, на 2-му тижні 20 мг одноразово, на 3-му тижні 50 мг одноразово, починаючи з 4-го тижня протягом 20 тиж 50 мг 1 раз на тиждень, далі переходять на підтримуючу дозу 50 мг 1 раз на місяць до сумарної дози 3 г (близько 1,4 мг металевого золота).

б) сульфаніламідні препарати:

·                   сульфасалазин 2 г/добу,

в) антиметаболіти:

·                   метотрексат 7,5—15 мг/тиж, при злоякісній формі до 25 мг/тиж,

·                   лефлюномід (арава) 20 мг на добу.

4. Системна ензимотерапія:

·     вобензим 5 таб тричі на день за 40 хвил до їжі.

5. Еферентні методи:

·     плазмаферез.

Критерії якості лікування:

1.                 Нормалізація або зниження клінічних синдромів – шкірного (регрес бляшкоутворення, відсутність нових висипань), суглобового та ін.

2.                 Нормалізація лабораторних параметрів активності захворювання (ШОЕ, СРП, білкові фракції, імуноглобуліни).

3.                 Уповільнення рентгенологічного прогресування хвороби.

Приклади формулювання діагнозів:

Псоріатичний артрит, важка форма, поліартритичний варіант, з системними проявами – амілоїдоз нирок, термінальна ниркова недостатність, розповсюджений вульгарний псоріаз, прогресуюча стадія, активність ІІІ ст., рентген-стадія ІІІ, ФНС ІІ ст.

Псоріатичний артрит, важка форма, спонділоартритичний варіант, з системними проявами – аортит, лівосторонній передній увеїт, долонно-підошовний пустульозний псоріаз, прогресуюча стадія, активність ІІІ ст., рентген-стадія ІІ, двосторонній сакроілеїт, рентген-стадія IV, множинний синдесмофітоз, ФНС ІІІ ст.

Псоріатичний артрит, звичайна форма, дистальний варіант, без системних проявів, обмежений вульгарний псоріаз, стаціонарна стадія, активність ІІ ст., рентген-стадія ІІІ, ФНС І ст.

 

Реактивні поліартрити

Реактивний артрит – гострий негнійний артрит, який розвивається після певних видів інфекції (урогенітальних, кишечних) та тісно пов’язаний з антигеном гістосумісності HLA-В27.

Класифiкацiя

Класифікація реактивних артритів:

1.                 Артрити урогенітального походження.

2.                 Артрити, пов’язані з кишечними інфекціями, а саме:

Chlamydia trachamatis,

Yersinia enterocolitica,

Salmonella enteritidis,

Campylobacter jejuni,

Schigella flexneri.

3.                 Артрити, які викликані іншими інфекціями (віруси, бактерії, спірохети).

4.                 Септичні артрити.

Діагностичні критерії реактивних артритів

(Німецька ревматологічна спілка, 1995)

1.   Типове ураження суглобів (периферичне, асиметричне, олігоартикулярне, нижні кінцівки, особливо колінні та гомілковоступеневі суглоби).

2.   Типовий анамнез (діарея, уретрит) і/або клінічні прояви інфекції вхідних воріт.

3.   Пряме виявлення збудника у вхідних воротах (наприклад, зіскрібок з уретри на хламідії).

4.   Виявлення специфічно аглютинуючих антитіл з достовірним підвищенням титрів (наприклад, стосовно щодо ентеропатичних збудників).

5.   Наявність НLА-В27 антигену.

6.   Виявлення субстрату збудника за допомогою ланцюгової реакції полімерази або специфічних моноклональных антитіл.

Достовірний реактивний артрит встановлюється при наявності критеріїв 1 плюс 3 або 4, або 6. Ймовірний реактивний артрит є при наявності критеріїв 1 плюс 2 і/або плюс 5. Можливий реактивний артрит передбачається при наявності критерію 1.

Клінічні критерії

·     Асиметричний артрит нижніх кінцівок.

·     Урогенітальне запалення (уретрит, простатит, цистіт, баланіт) або ентероколітичні прояви.

·     Запалення очей (увеїт, кон’юнктивіт).

·     Ентезопатії, тендиніти, тендовагініти, м’язові болі, болі в п’ятках.

·     Ураження шкіри та слизових оболонок.

·     Вісцеральні прояви – нефрит, кардит (зустрічаються рідко).

·     Рецидиви клінічних проявів – часто.

·     Тісна асоціація з антигеном HLA-B27.

 

Класифікація за НLА –асоціацією різних збудників реактивного артриту

НLА-В27 асоційований	ієрсинії (Y.Enterokolitika, Y.Pseudotuberculosis) сальмонела (види груп B,C,D) шигели (S.Flexneri, S. Dysenteriae) Campylobacter jejuni Chlamidia trachomatis (серотип Д-К)
НLА-В27 незалежний	Стрептококи гонококи бруцели борелії гриби віруси (краснухи, гепатиту В, епідемічного паротиту, аденовіруси,

 

Тактика i вибiр методу лiкування

1. Етіотропна терапія (при хламідійному артриті протягом 10-30 діб):

а) тетрацикліни:

·                   Доксицикліна гідрохлорид в перший день 200 мг/добу; 100 мг один раз на добу,

б) макроліди:

·                   Азітроміцин (сумамед) 1г на день за 1 год до або через 2 год після їжі, далі по 0,5 г 1р/добу.

в) фторхінолони:  

·                   Ломефлоксацин (ломадей) по 0,4 г 1-2 р/добу;

·                   Офлоксацин (таривід, заноцин) по 0,2 г 3 р/добу;

·                   Ципрофлоксацин (ципробай, цифран, ципровін) по 0,5 г 21-3 р/добу.

2. Нестероїдні протизапальні препарати

·                   ЦОГ-2-селективні:

– мелоксикам (моваліс) 7,5—15 мг/добу,

– німесулід (месулід, німесіл) 100 мг двічі на день,

– целекоксиб (целебрекс) 200 мг 1—2 рази на день;

·     неселективні:

– диклофенак (вольтарен, олфен, диклоберл) 100-150 мг/добу;

– диклофенак калію (вольтарен-рапід) 100-150 мг/добу;

– інші.

3. Глюкокортикостероїди переважно локально:

·     депо-медрол 0,1-40 мг в залежності від розміру суглоба;

·      діпроспан до 2 мг в залежності від розміру суглоба, у запальні суглобові сумки, місця прикріплення сухожиль;

У виключних випадках системно вводять преднізолон 20-40 мг/добу курсом при важкому перебігу та наявності несуглобових проявів, або метилпреднізолон в еквівалентних дозах.

4. Базисні препарати (при хронізації артриту):

·     багатомісячне застосування сульфасалазина 2 г/добу.

5.  Препарати системної ензимотерапії:

·     вобензим 5 таб. тричі на день за 40 хвилин до їжі,

·     флогензим по 2 таблетки 3 рази на добу

6. Еубіотики (при вираженому дисбактеріозі):

·     біфіформ 1 капсула двічі на день,

·     йогурт 1 капсула двічі на день,

·     хілак-форте 40—60 крапель тричі на день 5 діб, потім 20—30 крапель тричі на день.

 

Критерії якості лікування:

1.      Нормалізація або зменшення клінічних проявів захворювання.

2.      Відсутність збудника в зіскрібках/мазках, посівах; відсутність або зниження титру специфічних антитіл у сироватці крові.

 

Приклади формулювання діагнозів:

Реактивний артрит, урогенітальний (хламідійний) з переважним ураженням колінних  та гомілковоступеневих суглобів, односторонній сакроілеїт, активна фаза, активність III,  рентген-стадія ІІ, ФНС II ст.

 

Синдром Рейтера

Синдром Рейтера – запальне захворювання, при якому спостерігається хронологічний зв’язок розвитку уретриту, артриту та кон’юнктивіту з урогенітальною або кишковою інфекцією.

 

Класифiкацiя

Клінічна класифікація

Перебіг		Гострий Хронічно-рецидивуючий
Ступінь активності		0 (відсутня) І  (низька) ІІ (помірна) ІІІ (висока)
клініко-морфологічна характеристика уражень	Суглоби	Асиметрично: поліартрит, рідше – оліго- або моноартрит
	Сечостатева система	уретрит, простатит, цистит, баланіт, ендоцервіцит, аднексит, пієлонефрит
	Орган зору	реактивний ірит, увеїт, кон’юнктивіт, епісклерит
	М’язово-зв’язковий апарат	ентезопатії, тендиніти, тендовагініти, м’язові болі, болі в п’ятках, п’яткові шпори, бурсити
	Шкіра і слизові оболонки	бленорагічна кератодермія (“pustulosis palmoplantaris”), гіперкератоз, дистрофія нігтів та періоніхіальні зміни, псоріазоподібні висипання, ерозії слизових оболонок твердого піднебіння, щік, язика, губ, везикулярні висипання на слизових оболонках з переходом до утворення виразок (рис. 9)
	Серцево-судинна система	міокардит, ендокардит, недостатність аортальної стулки (зустрічається рідко, як правило латентний і малосимптомний

Примітка. У формулюванні діагнозу вказувати наявність рентгенологічних змін, ступінь функціональної недостатності суглобів.

 

Діагностичні критерії хвороби Рейтера

(Willkens і співавт., 1981)

Серонегативна асиметрична артропатія (переважно нижніх кінцівок) плюс один або кілька наступних критеріїв:

·     уретрит/цервіцит,

·     дизентерія,

·     запальні зміни очей,

·     ураження шкіри/слизових оболонок: баланіт, виразка ротової порожнини і кератодермія.

Необхідно виключити:

·     анкілозивний спондилоартрит,

·     псоріатичну артропатію,

·     інші ревматичні захворювання.

·    

 

Тактика i вибiр методу лiкування

1. Лікування хламідійного уретриту (застосування антибіотиків і фторхінолонів довгостроково, 2-3 місяця і більше):

а) макроліди:

·     азітроміцин (сумамед) 0,5 г/добу в один прийом;

б) тетрацикліни:

·     доксициклін по 0,1 г 3 рази на день;

в) фторхінолони:

·     офлоксацин (таривід, заноцин) по 0,2 3 рази на день,

·     ломефлоксацин (ломадей) 0,4-0,8 г/добу у 1-2 прийоми,

·     ципрофлоксацин (ципробай, цифран, ципровін) 0,5 г 3 рази на день.

2. НПЗП:

·                   ЦОГ-2-селективні:

-мелоксикам (моваліс) 7,5—15 мг/добу,

-німесулід (месулід, німесіл) 100 мг двічі на день,

-целекоксиб (целебрекс) 200 мг 1—2 рази на день;

·     неселективні:

-диклофенак (вольтарен, олфен, диклоберл) 100-150 мг/добу;

– диклофенак калію (вольтарен-рапід) 100-150 мг/добу;

-інші.

3. Глюкокортикостероїди:

а) внутрішньосуглобово:

·     депо-медрол 0,1-40 мг в залежності від розміру суглоба,

·     дипроспан  до 2 мг в залежності від розміру суглоба.

б) системно при неефективності інших препаратів, при важкому перебігу захворювання (кардит, ірит, лихоманка, зхуднення, лабораторні показники високої активності процесу) 20-40 мг на еквівалент преднізолону.

4. Базисні препарати:

·     метотрексат 7,5-25 мг/тиждень.

5. Системна ензимотерапія:

·     вобензим 5 таб. тричі на день за 40 хв. до їжі.

6. Лікувальна фізкультура, фізіотерапевтичні процедури.

7. Санаторно-курортне лікування за показаннями.

Критерії якості лікування:

1.                 Нормалізація або зниження клінічних проявів захворювання.

2.                 Відсутність збудника в зіскрібках/мазках, відсутність або зниження титру специфічних антихламідійних антитіл у полімеразній ланцюговій реакції.

 

Пірофосфатна артопатія

Визначення. Пірофосфатна артропатія (ПФА) або хондрокальциноз – це запальне захворювання суглобів, зумовлене відкладанням мікрокристалів пірофосфату кальцію в суглобовому хрящі і періартикулярних тканинах. Пірофосфатна артропатія, або хвороба депонування пірофосфата кальцію, є варіантом атриту дрібнокристалічних артритів. Це захворювання не є гомогенним і включає дві найбільш поширені нозології, а саме псевдоподагру і хондрокальциноз.

Знаходження в синовії кристалів пірофосфату кальцію, які виявляють при поляризаційній мікроскопії,  специфічні для  псевдоподагри, близькому за клінічними проявами гострого нападу на подагру. у одного хворого.

Хондрокальциноз проявляється кальцинозом в межах волокнистих чи гіалінових структур хряща. Рентгенологічно характеризується щільною лінією в межах гіалінового хряща вздовж суглобової поверхні і призводить до кальцифікації гіалінового хряща. Псевдоподагра і хондрокальциноз можуть поєднуватися між собою або з іншими варіантами ураження суглобів. Пірофосфатна артропатія є результатом запальної каскадної реакції на депонування кристалів пірофосфата кальция. Внаслідок ферментних розладів  виникає насичення надлишковим  пірофосфатом, особливо в гіаліновому і волокнистому хрящі. Пацієнти з пірофосфатною артропатією можуть мати більше ніж один вид метаболічного кристалічного порушення, наприклад, гідроксиапатитну артропатію разом з пірофосфатною. Співвідношення чоловіків до жінок дорівнює 1. Первинна пірофосфатна артропатія – хвороба зрілого віку. Вона зустрічається зрідка у віці до 30 років, потім зростає по експоненті до віку 75 років, коли відбувається плато її поширення.

В США первинна пірофосфатна артропатія реєструється переважно у осіб похилого віку і охоплює близько 5 % населення у віці 28-96 років. Напевне, в усьому світі частота захворювання така сама.

Ускладнення перебігу

Ускладнення пов’язані переважно з больовим синдромом та функціональною неспроможністю, викликаними артритом. Разом з тим, перебіг пірофосфатної артропатії може бути безсимптомним, з епізодами гострого артриту (псевдоподагричного) або за типом хронічного артриту.

Патологічна анатомія

Пірофосфатна артропатія типово уражає гіаліновий і волокнистий хрящ.

 Розрізняють первинну і вторинну ПФА. Більше 90% припадає не первинну (ідіопатичну) ПФА; вторинна або симптоматична ПФА розвивається при захворюваннях, що супроводжуються порушеннями обміну кальцію: гемохроматоз, гепатолентикулярна дегенерація, гіперпаратиреоз, алкаптонурія, ін. В таблиці показана структура розподілу частоти (у %) ураження різних суглобових зон за структурними і клінічними проявами.

 

Таблиця.

 

Суглоби	Структурні зміни	Клінічні прояви
Плечові	38	16-50
Ліктьові	24	23-33
Променевозап’ясткові	35	6-43
Метакарпофаланговві	30	19-50
проксимальні міжфалангові	21	19
Дистальні міжфалангові	18	19
Кульшові	16	18-27
Колінні	54	41-99
Гомілково-ступневі	10	7-11
метатарзофалангові	13	2
Міжфалангові	4	2

 

Первинна пірофосфатна артропатія може бути також розподілена на сімейну, метаболічну і ідіопатичний варіант, причому структура суглобових уражень відрізняється за цими варіантами. За умов сімейної артропатії клінічні прояви захворювання відбуваються суттєво раніше порівняно, наприклад, з ідіопатичним варіантом. Метаболічні пірофосфатні артропатії часто поєєднуються з гіпотіреозом, гіперпаратиріреозом, гіпофосфатемією, гіпомагнемією, подагрою, охронозом, хворобою Вільсона-Коновалова, акромегалією і хворобою Педжета.

В таблиці наведений розподіл хворих на пірофосфатну артропатію за механізмом виникнення.

 

Суглоби	Сімейні, %	Ідіопатичні, %	Метаболічні (гемохроматоз), %	Метаболічні (охроноз), %
Плечові	19	16-50	0	49-86
Ліктьові	14	23-33	11	9-29
Радіокарпальні	24	6-43	100	3-29
Метакарпофалангові	5-14	40-50	44	29
Кульшові	10	18-27	0	43-57
Колінні	62	41-99	89	63-99
Гомілково-ступневі	0-15	7-11	33	0
Метатарзофалангові	8-10	2	0	0
Хребет	0-15	1-17	0-15	100

 

Як видно з таблиці, серед метаболічних варіантів при гемохроматозі частіше уражаються радіокарпальні, метакарпофалангові та колінні суглоби, в той час як при охронозі – плечові, кульшові, колінні і хребет.

Незважаючи на те, що метаболічні варіанти артропатії як правило успадковуються, (тобто генетично обумовлені), набута форма гемохроматоза може зустрічатися внаслідок масивної терапії препаратами заліза, або при гемолітичній анемії.

Етіологія і патогенез первинної ПФА невідомі, хоча більшість дослідників схиляються до думки, що в її походженні відіграють роль спадкові фактори. На даний час, як вважають,  це порушення обумовлене наявністю додаткової хромосоми t.

Утворення кальцієвих кристалів органічних кислот в гіаліновому і фіброзному хрящах, волокнистій сполучній тканині сухожиль і зв¢язок є кінцевим результатом різних патологічних процесів. Головну роль відіграють локальні порушення тканин суглобів, що призводять до місцевого підвищення концентрації органічних кислот, що сприяє кристалізації їх з¢єднань.

Останнім часом найбільше поширення отримала теорія, згідно з якою патогенез ПФА пов’язаний із фагоцитозом солей органічних кислот поліморфноядерними лейкоцитами синовіальної рідини. Фагоцитоз криталів призводить до вивільнення клітинами різних протизапальних ферментів (колагеназа, глюкуронідаза, нейтральна протеаза, ін.), кінінів, простагландинів, цитокінів. Класичним і альтернативним шляхами активізуються система комплементу, виділяється фактор некрозу пухлин-a і токсичні оксигенні радикали. Кристали володіють здатністю адсорбувати на своїй поверхні імуноглобуліни, що посилює секрецію протеолітичних ензимів і супероксидних аніонів клітинами синовіального середовища суглобів.

Клініка. Виділяють гостру, підгостру і хронічну форми ПФА. У 57-60% випадків зустрічається гостра ПФА, що перебігає у вигляді моно- чи олігоартриту; підгострий і хронічний перебіг спостерігається у 27% хворих, ще у 21% є тільки артралгії.

Таким чином, для ПФА найбільш типові напади гострого артриту, які виникають як спонтанно, так і внаслідок травми суглоба. Раптовість розвитку, швидке наростання місцевих запальних явищ, їх нетривалість і схильність до рецидивів нагадує подагричний напад. Тому ПФА часто називають псевдоподагрою. Але ці атаки зникають у більш короткі терміни, перебігають із менш виразною больовою реакцією і гіперемією періартикулярних тканин. Уражаються, як правило, один-два крупні суглоби, передусім колінний і променевозап¢ястковий. Запалення І-го плесно-фалангового суглоба зустрічається як виключення. Напади гострого артриту можуть повторюватися впродовж декількох тижнів, місяців або років. Хронічна фаза ПФА характеризується постійним больовим синдромом, періодичним припуханням суглобів, нетривалою ранковою скутістю. У 95% уражаються колінній суглоби, рідше кульшові і променевозап¢ясткові. У цілому, хронічним кальцієвим артритам властиво поєднання клініки синовіту з остеоартрозом.

При ПФА поряд із ураженням суглобів кінцівок у патологічний процес часто втягується хребет. Виділяють навіть псевдонейтротрофічну форму захворювання, що синдромологічно нагадує сирингомієлію. Біль і обмеження рухів виникають спочатку в тораколюмбальному відділі хребта, поступово поширюються до шиї. Можлива також кальцифікація міжхребцевих дисків (спочатку їх крайових зон) і крижово-здухвинних з¢єднань. Можлива кальцифікація лобкового симфізу. Додаткові, крім артриту, клінічні симптоми включають  лихоманку і явища менінгізму.

Діагностика. Діагностичні критерії ПФА запропоновані в 1973 році Moskowitz i Katz та доповнені Ш.Шуцяну і співавт. (1983):

1.        Гострий, рідше підгострий або хронічний артрит з явищами вторинного артрозу.

2.        Ураження головним чином крупних суглобів, частіше колінних і променевозап¢ясткових без підвищення рівня сечової кислоти в крові.

3.        Рентгенологічні докази кальцифікації хряща.

4.        Наявність дрібних кристалів пірофосфату кальцію в синовіальному аспіраті.

Вважається, що для постановки діагнозу ПФА достатньо двох ознак: рентгенологічного виявлення хондрокальцинозу і виявлення кристалів пірофосфату кальцію в синовіальній рідині. Зазвичай, традиційна рентгенографія достатня для виявлення цієї патології. Аналіз синовіальної рідини більш специфічний, оскільки дає можливість визначити тип кристалів. Рідше використовується комп’ютерна томографія та магніто-резонансна томографія, яка не візуалізує достатньо добре кальцифіковані структури.

Рентгенографія.

Відкладення кальцію в хрящі вельми своєрідні. Вони мають вигляд пунктирної лінійної тіні, що йде вздовж субхондральної кістки, повторюючи її контур. Злиття тіні кістки і кальцифікованого хряща не відбувається, що створює враження другого кісткового краю або подвійного контуру суглоба. Окрім того точкові кальцифікати можуть бути виявлені в синовіальній оболонці і в періартикулярних тканинах – сухожиллях, зв¢язках, м¢язах.

Таким чином, хондрокальциноз визначається як кальциноз в межах волокнистих або гіалінових структур хряща, котрий виявляється на рентгенограмах як щільна лінія в межах гіалінового хряща відповідно до суглобової поверхні (рис.).

 

 

Рисунок 17. На передньо-задній рентгенограмі колінного суглоба видно щільну лінію, паралельну суглобовій поверхні, та кальцифікацію менісків колінного суглобу, що є свідченням хондрокальцинозу.

 

Рис. 18. На передньо-задній рентгенограмі зап’ястка видно кісту в ділянці надчовникової кістки. Проте, такі кісти не лише специфічні для пірофосфатної артропатії і можуть виникати внаслідок травми.

 

Лабораторна діагностика. Грунтується на виявленні кристалів пірофосфату кальцію в синовіальній рідині. Їх ідентифікують за допомогою світлового мікроскопу. Кристали кальцію дають позитивне заломлення промінів, мають прямокутну або ромбовидну форму; паралельно вісі червоного компенсатора дають голубе світіння. При ПФА в синовіальній рідині зростає активність аденозиттрифосфат-пірофосфогідролази, яка прямо залежить від кількості кристалів у синовіальній рідині і зворотно корелює з числом лейкоцитів. Активінсть лужної фосфатази зменшується, що зумовлено акумуляцією пірофосфатів в артикулярних тканинах.

Основний диференціальний діагноз проводять з подагрою, що представлено в таблиці, яка розміщена нижче.

Лікування.  Оскільки механізм метаболічних порушень при хондрокальцинозі невідомий, не існує методів його патогенетичної терапії, яка здатна призупинити відкладення кальцію в суглобовому хрящі.

Лікування гострого нападу здійснюється нестероїдними протизапальними препаратами, серед яких перевага надається індометацину (по 150 мг на добу). Зменшення проявів запальних і больових реакцій спостерігається на 3-4 добу. Оскільки при ПФА вражаються крупні суглоби, а серед них найчастіше колінні, пункція якого не викликає складностей, лікування можна доповними внутрісуглобовим введенням глюкокортикоїдів ( гідрокортизону, кеналогу, дипроспану тощо). У міжприступному періоді лікування не проводиться.

Терапія хронічної форма ПФА проводиться так само, як остеоартрозу – від розвантаження суглобів і фізіотерапевтичних заходів до призначення базових препаратів, що попереджають дегенерацію суглобового хряща. Ефективними є 30-хвилинні аплікації на уражені суглоби ксидифону у вигляді 4% розчину. Курс лікування становить 10 днів. Також можна застосовувати фонофорез трилону-Б або аплікації 20% цитратно-натрієво-літієвої суміші в розчині димексиду.

 

Таблиця 1.

Диференційний дігноз подагри і пірофосфатної артропатії

Ознаки	Подагра	Пірофосфатна артропатія
Клінічні
Вік молодше 50 років	+++	–
Вік 50-70 років	++	+
Вік старше 70 років	+	+++
Переважний розвиток захворювання у чоловіків	+++	+
Артрит І плесно-фалангового суглоба	+++	–
Артрит колінного суглоба	+	+++
Артрит променево-зап¢ясткового суглоба	+	+++
Артрит плечового суглоба	–	+++
Поліартрит	+	++
Ремісія через 1-2- тижні	+++	+++
Ураження хребта	–	+++
Наявність сечокам¢яної хвороби чи іншої нефропатії	+++	–
Наявність периферичних тофусів	+++	–
Ефект колхіцину	+++	++
Рентгенологічні
Симптом “пробойника”	+++	–
Крупні кісткові кісти	+++	–
Здуття кісткового краю	++	–
Кальцифікація суглобового хряща	+	+++
Кальцифікація суглобових менісків	–	+++
Кальцифікація лонного симфізу	–	+++
Лабораторні
Гіперурикемія	+++	–
Висока активність лужної фосфатази в синовії	+++	–
Висока активність аденозиттрифосфат-пірофосфогідролази в синовії	–	+++
Наявність нейтрофілів у синовії	+++	+
Наявність лімфоцитів у синовії	+	+++
Уратні кристали в синовії	+++	–
Кальцієві кристали в синовії	+	+++

 

 

 Подагра

Подагра – гетерогенне за походженням захворювання, яке характеризується відкладенням у різних тканинах кристалів уратів у формі моноурата натрію або сечової кислоти.

Клінічна класифікація

1)                клінічні стадії:

а) гострий подагричний артрит (рис. 1)

б) міжприступна (інтервальна) подагра

в) хронічний подагричний артрит

§                         загострення

§                         ремісія  

г) хронічний тофусний артрит (рис.3)

2) Рентгенологічні стадії ураження суглобів:

І – великі кісти (тофуси) у субхондральній кістці та в більш глибоких шарах, іноді ущільнення м’яких тканин;

ІІ – великі кісти поблизу суглоба та дрібні ерозії суглобових поверхонь, постійне ущільнення навколосуглобових м’яких тканин, іноді з кальцифікатами (рис. 2)

ІІІ – великі ерозії не менше ніж на 1/3 суглобової поверхні, остеоліз епіфіза, значне ущільнення м’яких тканин  з кальцієвими депозитами .

3) Ступінь функціональної недостатності:

0 – збережена;

I – збережена професійна здатність;

II – втрачена професійна здатність;

III – втрачена здатність до самообслуговування.

4) Ускладнення: нефролітіаз, подагрична нефропатія.

 

Рис. 19. Гостре подагричне ураження першого метатарзо-фалангового суглоба (набряк, синюшно-багряне забарвлення).

 

Рис. 20. Великі кістозні утвори в м`яких тканинах навколо першого метатарзо-фалангового суглоба

 

Рис. 21. Виражені тофуси в ділянці фалагнових суглобів

 

Епідеміологічні критерії діагностики подагричного артриту

(Третій міжнародний симпозіум по популяційним дослідженням ревматичних хвороб, Нью-Йорк, 1966 )

 

Діагноз подагричного артриту може бути встановлений:

1. При хімічному або мікроскопічному виявленні кристалів сечової кислоти в синовіальній рідині або відкладенні уратів у тканинах (рис. 4);

2.При наявності двох або більше наступних критеріїв:

·     чіткий анамнез і/або спостереження хоча б двох атак болючого припухання суглобів кінцівок (атаки, принаймні на ранніх стадіях, повинні починатися раптово з сильного болю; протягом 1-2 тижнів повинна наставати повна клінічна ремісія);

·     чіткий анамнез і/або спостереження однієї атаки подагри (див. вище) з ураженням великого пальця ноги;

·     клінічно доведені тофуси;

·     чіткий анамнез і/або спостереження швидкої реакції на колхіцин, тобто зменшення об’єктивних ознак запалення протягом 48 годин після початку терапії.

 

Рис. 22. Фагоцитоз кристалу сечової кислоти

 

Діагностичні критерії подагричного артриту

(Інститут ревматології РАМН, 1985 )

 

1. Наявність в анамнезі або спостереження не менше 2-х атак та набряків і/або почервоніння та сильного болю в суглобі кінцівок з ремісією через 1-2 тижні	2
2. Гострий артрит плюснефалангового суглоба великого пальця стопи в анамнезі або статусі (характер атаки описаний у пункті 1)	4
3. Тофуси	4
4.Підвищення рівня сечової кислоти у сироватці крові  (у чоловіків > 0,42 ммоль/л (7 мг%), у жінок > 0,36 ммоль/л (6мг%)	3
5.Сечокам’яна хвороба	1
Симптом «пробійника» або великі кісти на рентгенограмі	2

 

Діагноз	Діагностичні граничні суми, умовні одиниці
Подагра достовірна	³8
Подагра імовірна	5-7
Подагра відсутня	£4

 

Лікування подагри

 

1. Дієта.

·     обмеження м’ясних та рибних продуктів, бобових, міцної кави та чаю,

·     припинення вживання алкогольних напоїв,

·     збільшення обсягу рідини, що випивається (до 2-3 л на день).

2.Лікування лікарськими засобами, що зменшують гіперурикімію:

а) засоби, що зменшують синтез сечової кислоти:

·     алопуринол, дозу підбирають індивідуально, в залежності від рівня сечової кислоти в крові, початкова доза 0,3-0,4 г/добу.

б) урикозурічні препарати, дозу підбирають індивідуально, в залежності від рівня сечової кислоти в крові:

·     пробенецид в початковій дозі 0,25 г 2 рази на день,

·     сульфинпіразон, початкова доза 0,05 г 2 рази на добу, дозу підвищують поступово на 0,1 г на тиждень, але не більше 0,8 г/добу, підтримуюча доза 0,3-0,4 г/добу

·     бензобромарон (хіпурик, дезурик, нормурат)  у дозі 0,08-0,1 г/добу одноразово.

в) препарати, що підвищують розчинність сечової кислоти в сечі (магурліт, ураліт та ін.).

3. Препарати для протизапальної терапії і припинення гострого нападу подагри.

а) НПЗП:

·                   ЦОГ-2-селективні:

-мелоксикам (моваліс) 15 мг/добу,

-німесулід (месулід, німесіл) 100 мг двічі на день,

-целекоксиб (целебрекс) 200 мг 2 рази на день;

·     неселективні:

         -диклофенак калію (вольтарен-рапід) 100-150 мг/добу;

-диклофенак (вольтарен, олфен, диклоберл) 150 мг/добу;

-інші.

б) колхіцин в початковій дозі 0,5 мг, потім щогодини призначають додатково по 0,5 мг (або по 1 мг кожні 2 години) до повного припинення нападу або появи побічних ефектів, але не більше 6-8 мг/добу; в/в не більше 3 мг в 10-20 мл фізіологічного розчину протягом 10-20 хв.

в) внутрішньосуглобове введення ГКС, якщо колхіцин або НПЗП неефективні або погано переносяться.

4. Системна ензимотерапія:

·     вобензим 5 таб тричі на день за 40 хвил до їжі,

·     флогензим 2—3 таб тричі на день за 40 хвил до їжі.

5. Фізіотерапевтичні процедури.

6. Санаторно-курортне лікування

 

Критерії ефективності лікування:

1.                 Нормалізація або зниження клініко-лабораторних показників активності захворювання.

2.                 Нормалізація або зниження рівнів сечової кислоти в крові.

 

Приклади формулювання діагнозів:

Гострий подагричний артрит, I атака з ураженням великого пальця ступні,  рентгенологічна стадія 0, СФН ІІI ст.  Нефролітіаз.

 

Хронічний подагричний артрит, поліартрит, фаза загострення з переважним ураженням суглобів стопи, колінних суглобів з наявністю периферичних тофусів в ділянці вушних раковин, рентгенологічна стадія ІІ, СФН ІІ ст. Подагрична нефропатія.

 

Алгоритм лікування подагри

Немедикаментозне лікування

Загальні рекомендації

Підтримання нормальної маси тіла, оскільки порушення метаболічних процесів в організмі при ожирінні посилюється; однак, надто швидке зниження маси тіла призводить до зростання концентрації сечової кислоти в крові і провокує напад подагри.

Споживання адекватного об΄єму рідини (2-3 літри на добу).

Спокій і холод на ділянку ураженого суглоба (при наявності гострого артриту).

Не вживати засоби, які підвищують  рівень сечової кислоти (в першу чергу – діуретики).

Дієтичне лікування.

Мета – виключення споживання  продуктів, які містять пуринові основи, з котрих утворюється сечова кислота.

1. Будь-які алкогольні напої (сила рекомендацій C) (особливо пиво), паренхіматозні органи тварин (печінка, нирки).

2. М’ясо (телятина, свинина, птиця, бульйони), деякі овочі (горох, боби, гриби, цвітна капуста, спаржа, шпинат). Обмежити: риба (ікра, сельдь, сардини; в дієті допустима більш крупна риба), ракоподібні, м’ясо (телятина, свинина, птиця, бульйони), деякі овочі (горох, боби, гриби, цвітна капуста, спаржа, шпинат).

3. Можна споживати без обмежень: зернові (хліб, каші, висівки), молочні продукти (молоко, сметана, сир), усі фрукти і фруктові соки, жири (масло, маргарин, кулінарний жир), каву, чай, шоколад, большість овочів (картоплю, салат, капусту, помідори, огірки, гарбуз, цибулю, моркву, буряк, редиску, селеру), цукор, спеції.

 

МЕДИКАМЕНТОЗНЕ ЛІКУВАННЯ

Гострий подагричний артрит

Загальні положення

• В лікуванні застосовують засоби  трьох класів: НПЗП, глюкокортикостероїди (локально і системно) і колхіцин.

•                    Вибір засобу для лікування гострого подагричного артриту залежить лише від індивідуальних особливостей пацієнта, зокрема – від наявності або відсутності супутніх захворювань.

•                    Ефективність лікування зростає при його ранньому початку.

 

Загальні положення

•                    Лікування має тривати до повної ліквідації запальних явищ в суглобах.

•                    НПЗП є засобами першого ряду, селективні інгібітори ЦОГ-2 мають той самий ефект. При застосуванні НПЗП для лікування  гострого нападу подагри побічні ефекти виникають рідше, ніж при лікуванні інших  захворювань.

 

Засоби для лікування гострого нападу подагри – НПЗП

Індометацин        по 25–50 мг 4 рази на день

Напроксен по 500 мг 2–3 рази на день

Ибупрофен по 800 мг 3–4 рази на день

Кетопрофен        по 75 мг 4 рази на день

Кеторолак (сила рекомендацій B)  в/м     60 мг

Целекоксиб         по 100–200 мг 2 рази на день

Мелоксикам        по 7,5–15 мг 1 раз на день

Диклофенак         по 25–50 мг 4 рази на день

Німесулід   по 100 мг 2 рази на день

Застосування глюкокортикостероїдів (системне) не поступається за ефективностю НПЗП і колхіцину і можливе при наявності протипоказань для призначення НПЗП, особливо – у пацієнтів похилого віку (сила рекомендацій A).

Внутрішньосуглобове введення ГКС з обов’язковим попереднім промиванням суглоба – надзвичайно ефективний метод лікування гострого подагричного артриту.

Глюкокортикостероїди. Перорально преднізолон 0,5 мг/кг в перший день з наступним зменшенням дози по 5 мг кожний наступний день.

В/м    тріамцінолон ацетонід 60мг, за необхідності введення повторюють через 24 год.

В/в    метилпреднізолон 50–150мг.

В/с    тріамцінолон ацетонід: у великі суглоби 10–40мг, в дрібні – 5–20мг.

Лікування – до повної ліквідації запальних явищ в суглобах (дні-тижні).

Колхіцин на даний час застосовують рідше через повільний розвиток ефекту і високу частоту ускладнень. Його призначають при неефективності НПЗП або при наявності протипоказань для їх призначення. Лікування колхіцином – досить ефективний і добре переносимий метод профілактики загострень подагричного артриту, проте тривале його застосування може призвести до розвитку нейром’язових порушень (сила рекомендацій B).

Колхіцин призначається перорально по 0,5–0,6 мг кожні 1–2 год до ліквідації артриту або появи побічних ефектів або до досягнення максимально допустимої дози (6 мг/добу), або (по больш безпечній схемі): перший день 3 мг (по 1 мг 3 раза після їжі, на другий день 2 мг (по 1 мг вранці і ввечері), а потім по 1 г/добу.

Внутрішньовенно  (сила рекомендаційц А) по      2 мг на 10–20 мл фізіологічного розчину протягом 3–5 хв, максимально – 4 мг/добу.

Застереження! Аллопурінол, який призначається для нормалізації рівня сечової кислоти, не застосовують для лікування гострого нападу; більше того, при первинному призначенні може призводити до загострення суглобового синдрому і подовжувати запальні прояви в суглобах!

 

Хронічний подагричний артрит

У хворих з частими (3-4 рази на рік) нападами гострого подагричного артриту і особливо з хронічною подагрою і нефролітіазом абсолютно показане проведення протиподагричної терапії, спрямованої на нормалізацію рівня сечової кислоти (менше 0,36 ммоль/л). Терапія заснована на застосуванні аллопуринола (інгібітора ксантиноксидази) і урікозуричних засобів. Терапію слід починати лише після повного купування нападу гострого артриту і для профілактики загострень протягом перших декількох місяців після закінчення нападу і поєднувати з невеликими дозами колхіцину або НПЗП.

Гіпоурикемічна терапія. Ефективність анти-гіперурикемічної терапії визначається норма-лізацією рівня сечової кислоти в сироватці крові, зменшенням частоти нападів подагри, розсмоктуванням тофусів, відсутністю про-гресування уролітіазу. Аллопуринол ефективний як при гіперпродукції, так і при гіпосекскреції сечової кислоти.

Аллопуринол. Починають з дози 50-100 мг/добу з титруванням кожні 2-3 тиж до нормалізації рівня уратів в сироватці; стандартна доза – 200-300 мг/добу, при необхідності – 600 мг/добу.

Абсолютні показання для призначення аллопуринолу

1. часті, інвалідизуючі напади гострого подагричного артриту

2. клінічні і рентгенологічні ознаки хронічного подагричного артриту

яких тканинах і субхондральній кістці3. утворення тофусів в м

4. поєднання подагри з нирковою недостатністю

5. нефролітіаз

6. збільшення рівню сечової кислоти більше 0,42 ммоль/л у чоловіків  і 0,36 ммоль/л у жінок

7. добова екскреція сечової кислоти більше 1100 мг

8. проведення цитотоксичної терапії або рентгенотерапії з приводу лімфопроліферативних пухлин

Слід мати на увазі, що швидке зменшення рівня сечової кислоти може спровокувати гострий напад подагри. Тому лікування слід починати з невеликої дози аллопуринолу. В похилому віці при ШКФ <50 мл/хв і дуже частими атаками артриту слід призначати аллопуринол в дозі не більше 100 мг/добу. На фоні лікування аллопуринолом сироватковий рівень сечової кислоти починає знижуватися вже протягом перших двох днів і досягає стабільного рівня через 1-2 тижні.

Перестороги щодо лікування хронічного подагричного артриту

1.     При лікуванні АГ, ІХС, хронічної серцевої недостності і ряду інших захворювань.

2.     Призначення  β-адреноблокаторів хворим на подагру може викликати розвиток дисліпідемії, гіперурикемії і гіперінсулінемії.

3.     Призначення діуретиків хворим на подагру проводиться лише за життєвими показаннями: ургентні стани, хронічна серцева недостатність.

 

 

Джерела інформації:

 

 1. Клиническая ревматология (под ред.  Х.Л.Ф.Каррея).  Пер.  с англ. М.: Медицина, 1990.

 2. Насонова В.А., Астапенко М.Г. Клиническая ревматология. М.- 1989.

 3. Ройт А. Основы иммунологии. Пер. с англ. М.: Мир, 1991.

4. Свінціцький А.С., Яременко О.Б., Пузанова О.Г., Хомченкова Н.І. Ревматичні хвороби та синдроми. – К.: „Книга плюс”, 2006. – 680 с.

5. Масик О.М., Швед М.І., Козій Н.І. Анкілозивний спондилоартрит (хвороба Бехтерева). – Тернопіль, “Укрмедкнига”, 2007.- 307 с.

6. Коваленко В.М., Шуба Н.М. (ред.) Номенклатура, класифікація, критерії діагностики та програми лікування ревматичних хвороб. Київ, 2004. – 156 с.