ІХС: Стенокардія. Клініка. Діагностика. Лікування. Ускладнення.

Інфаркт міокарда. Клініка, лікування. Невідкладна медична допомога. Ускладнення інфаркта міокарда. Атеросклеротичний кардіосклероз. Клінічні прояви,  лікування.

Порушення серцевого ритму, блокади. Класифікація. Невідкладна медична допомога при аритміях.

 

 

Ішемічна хвороба серця (ІХС) – ураження міокарда, яке зумовлене розладами

  коронарного кровообігу і виникає внаслідок порушення рівноваги між доставкою і

метаболічною потребою серцевого м’язу в кисні.

ІХС є складовою синдрому коронарної недостат­ності, тобто гострої або хронічної дисфункції серця, яка характеризуєть­ся абсолютною або відносною невідповідністю між потребою серцевого м’яза в кисні і його постачанням коронарними артеріями. Якщо невід­повідність між потребою міокарда в кисні і його постачанням зумовлена редукцією системи коронарних судин унаслідок атеросклерозу, спазму, тромбозу, то в такому разі коронарну недостатність визначають як пер­винну, або судинну. Це і є ІХС.

 

Етіологія. Факторами ризику ІХС є чоловіча стать, вік (ризик захворювання на ІХС збільшується у віці після 40 років), спадкова схильність (наявність у членів родини ІХС, гінертензивної хвороби та їх ускладнень),дислінопротеїнемія: гіперхолестерипемія більше ніж 6,5 ммоль/л, гіпертриацилгліперинемія більше ніж 2,3 ммоль/л, гі-поальфахолесторинемія менше ніж 0,9 ммоль/л або їх поєднання, ар­теріальна гіпертензія (менше ніж 140/85 мм рт. ст.) або наявність ар­теріальної гіпертензії в анамнезі, надмірна маса тіла, паління, гіподина­мія, психоемоційне навантаження (високий стрес-коронарний профіль), цукровий діабет, гіиерурикемія, метеозалежність, дисмікроелементоз. Головними факторами ризику ІХС вважають артеріальну гіпертензію, гіперхолестеринемію та паління («велика трійця*).

 

 

Основними етіологічними факторами ІХС є:

атеросклеротичне ураження коронарних артерій. У 95 % хворих на ІХС переважно виявляють атеросклеротичне ураження прок­симальних відділів коронарних артерій; спазм коронарних артерій. Здебільшого відбувається на фоні ате­росклерозу;тромбоз коронарних артерій пристінковий або обтуруючий. Вини­кає внаслідок нестабільності атеросклеротичної бляшки, яку ще називають «активною» бляшкою.

Патогенез. Провідним патофізіологічним механізмом ІХС є невід­повідність між потребою міокарда в кисні і здатністю коронарного кро­вотоку задовільнити ці вимоги.

 

 

Клінічні ознаки ішемії міокарда — це раптова поява нападоподібного болю в ділянці серця під час фізичного чи психоемоційного навантаження, який утримується 20 — 25 хв або довше, наростає за своєю інтенсивністю або минає, якщо припинити навантаження чи прийняти 1—2 таблетки (5 —10 мг нітрогліцерину) або іншого антиангінального засобу. Під терміном «ішемічна кардіоміопатія» слід розуміти ІХС із встановленим за допомогою методів коронаро- і вентрикулографії дифузним ураженням коронарних артерій атеросклерозом, вираженою дилатацією лівого шлуночка, тотальним зниженням скоротливості міокарда, які супроводжуються клінічними ознаками серцевої недостатності. Раніше під цим терміном розуміли ІХС з наявністю дифузного кардіосклерозу та серцевої недостатності; такий діагноз встановлювали особам похилого віку.

Раптова коронарна смерть. Такий діагноз встановлюють за наяв­ності критеріїв припинення серцево-легеневої діяльності: відсутність свідомості, «каротидиого» і «феморального» пульсу, дихання, тонів серця, АТ — 0 мм рт. ст.

Основними причинами раптового і неочікуваного припинення ефек­тивної серцевої діяльності та спонтанного дихання можуть бути й неврогенні, легеневі та серцеві розлади. При цьому, за критеріями , ішемічна хвороба становить 43,2 % від усіх причин рантової смер­ті, дихальна недостатність — 10 %, кардіоміопатія — 5,8 %, легенева емболія — 3 % тощо. Феномен раптової клінічної смерті найчастіше пов’язаний з порушеннями серцевого ритму та провідності (тріпотін­ня, фібриляція шлуночків, асистолія, повна атріовентрикулярна бло­када). Здебільшого причиною фатальних порушень серцевого ритму й провідності та фібриляції шлуночків є гострий інфаркт міокарда, кар­діосклероз, кардіоміопатія, синдром пролабувашія мітрального клапана. Діагноз коронарної смерті повинен бути підтверджений даними медич­ної документації, в якій зазвичай є посилання на «ішемічний диском­форт», або ж є такі посилання на інформацію членів родини.

 

 

Стабільна стенокардія напруження. Відповідно до класифікації Асоціації кардіологів Канади з деякими доповненнями до неї розрізня­ють чотири функціональні класи стабільної стенокардії напруження.

Діагноз повинен бути верифікований за допомогою велоергометрії або через стравохідної електрокардіостимуляції. Якщо на ЕКГ на висо­ті фізичного навантаження відбувається горизонтальна депресія сегмен­та SТ більше ніж на 1 мм і (або) з’являється напад стенокардії, пробу припиняють і вважають її позитивною, тобто такою, що підтверджує діагноз стабільної стенокардії напруження. Суть проби із черезстравохідною слектрокардіостимуляцією полягає у «нав’язуванні» серцю необхідної частоти серцевих скорочень (ЧСС), при якій потреба міокар­да в кисні збільшується на 75 %. При цьому користуються формулою: ЧСС = 200 – вік. Якщо при такій ЧСС відбувається горизонтальна де­пресія сегмента $Т більше ніж на 1 мм, то таку пробу також вважають позитивною.

 

 

Клініка. Найважливішою ознакою нестабільної стенокардії є неста­більність больового синдрому, що проявляється прогресуванням сте­нокардії напруження, появою стенокардії спокою, приєднанням нових симптомів, які супроводжують біль (виражена загальна слабкість, хо­лодний піт, задишка, кашель, клекотіння в грудях, напади аритмії на висоті фізичного або психоемоційного навантаження). Характерним для прогресуючої стенокардії є стисний біль за груд­ниною, який то вщухає, то наростає, не усувається вживанням нітратів, супроводжується холодним потом, задишкою, аритмією, страхом смер­ті. Епізоди нападів ангінозного болю частішають, а міжнападові періоди коротшають. Кожний наступний напад більш важкий, ніж попередній. Нітрати (нітрогліцерин, нітросорбід), які раніше усували напади ангі­нозного болю, неефективні, хоча хворий вживає значно більшу їх кіль­кість, ніж звичайно. Біль може виникнути не обов’язково у зв’язку з психоемоційним або фізичним навантаженням, а й у стані спокою. Іноді лише наркотичні засоби усувають його. На фоні стенокардії може ви­никати напад гострої лівошлуночкової недостатності із задухою, сухим кашлем, клекотінням у грудях.

 

 

Діагностика.

Головними ознаками прогресуючої стенокардії на ЕКГ є елевація/депресія сегмента SТ, інверсія зубця T, які можуть ут­римуватись упродовж доби й довше (2 — 3 доби, до 10—14 діб). На ЕхоКГ знаходять зони гіпо-, акінезії, дискінезії стінок серця, які, однак, минають через кілька днів, Із серологічних серцевих маркерів при пошкодженні кардіоміоцитів у кров найшвидше (через 2 год) надходить низькомолеку­лярний протеїн міоглобін. Його можна виявити і в сечі (міоглобінурія). Проте цей тест не специфічний, оскільки міоглобінемія і міоглобінурія можливі при пошкодженні скелетних м‘язів. У перші 6 год від початку гострого коронарного синдрому в крові підвищується рівень загальної креатинфосфокінази та її МВ-фракці. Нор­малізується цей показник через 24 — 36 год, але він також недостатньо специфічний і чутливий. Найбільше значення мають тести на тропоніни І та Т. Вони високоспецифічні та чутливі. Тропоніни І та Т беруть участь у процесах зв’язування актину з міозином, тобто у скороченні і розслабленні міокарда. Вони можуть бути позитивними при нормально­му тесті на креатинфосфокіназу, АсАТ, за відсутності елевації сегмента SТ на ЕКГ. Зазвичай позитивний тест на тропоніни вказує на наявність гострого інфаркту міокарда.

 

 

.

Інфаркт міокарда (ІМ) – некроз ділянки серцевого м’язу, який зумовлений ішемією, що виникає гостро як наслідок невідповідності коронарного кровоточу до потреб міокарда.

 

Фактори ризику:

·        гіперхолестеринемія і гіпертригліцеридемія (наявність перш за все ІІ і ІV типів гіперліпопротеїнемії при зменшенні вмісту альфа-ліпопротеїдів),

·        зниження толерантності до глюкози,

·        підвищення вмісту альфа-2-глобулінів,

·        ознаки гіперкоагуляції крові і пригнічення фібринолізу,

·        гіпертрофія лівого шлуночка,

·        атеросклероз з його доклінічними і клінічними проявами,

·        гіперхолестеринемічний ксантоматоз,

·        “небезпечний” вік (після 40 років, особливо у чоловіків),

·        обтяжена спадковість (наявність ІМ у близьких родичів),

Клінічна картина.

Домінуючим синдромом при гострому інфаркті міокарда є біль в ділянці серця. Біль має характер стенокардії, відрізняючись тяжкістю, тривалістю і відсутністю ефекту від прийому нітрогліцерину.

 

 

Біль найчастіше локалізується в прекордіальній ділянці, має тиснучий характер, як правило, іррадіює в ліве плече, руку, шию, нижню щелепу, міжлопаткову ділянку. Інколи біль розповсюджується на декілька областей, можлива іррадіація і в інші ділянки, наприклад, в праву половину грудної клітки, в праве плече і праву руку, в епігастральну ділянку. Тривалість та інтенсивність больового приступу вельми варіабельна. Біль може бути і короткочасним, і тривалим (більше доби). Інколи больовий синдром характеризується одним тривалим інтенсивним приступом, в деяких випадках виникає декілька приступів з поступово наростаючою інтенсивністю і тривалістю. Інколи біль має слабко виражений характер.

Інтенсивний і тривалий больовий приступ найчастіше буває при масивних ураженнях, при яких вища і летальність. При цьому спостерігається загальна слабкість, характерне для початку приступу збудження змінюється вираженою пригніченістю, почуттям страху, з’являється блідість шкіри, ціаноз видимих слизових оболонок, акроціаноз, пітливість.

Другим за важкістю симптомом ІМ є задуха. Вона може супроводжувати больовий синдром, або ж бути єдиною ознакою ІМ.

Характерна тахікардія, що відрізняється стійкістю і не залежить від підвищення температури. Рідше відмічається брадикардія, яка є прогностично важчою, ніж тахікардія, і якщо вона не обумовлена порушенням провідності, звичайно короткочасна та змінюється нормальною частотою серцевих скорочень або переходить в тахікардію.

Часто відмічаються різні види аритмії серцевої діяльності, що відображується на характері пульсу і аускультативній картині серця.

Аритмії є власне ускладненням інфаркту міокарда, однак їх часте (у 85-90 % випадків при моніторному спостереженні) виникнення при інфаркті міокарда дає можливість розглядати аритмії як характерну ознаку захворювання.

В перші дні розвитку інфаркту міокарда можливе підвищення раніше нормального артеріального тиску (в подальшому нормалізується чи змінюється артеріальною гіпотензією).

Ускладнення ІМ:

– порушення збудливості міокарду: тахікардія, брадикардія, екстрасистолія, параксизмальні тахікардії, миготлива аритмія, шлуночковий ритм, фібриляція шлуночків;

– порушення провідності: блокади поперечні і поздовжні;

– гостра недостатність кровообігу: серцева астма, набряк легень;

– кардіогенний шок: рефлекторний, справжній, аритмічний, ареактивний;

– гостра аневризма лівого шлуночка;

– перикардит;

– ендокардит;

-тромбоемболічні ускладнення;

– зовнішні і внутрішні розриви серця (міокарду, капілярних і сосочкових м’язів);

– гострі ерозії шлунково – кишкового тракту;

– шлунково – кишкові кровотечі;

– психози;

 

Активність АсТ починає підвищуватися при інфаркті міокарда через 8-12 год. з максимальним підйомом на 2-у добу (через 18-36 годин) і з нормалізацією після 3-4-го дня захворювання (інколи підвищений вміст зберігається до 15 днів, в середньому до 7 днів). Величина максимального підйому перевищує норму в 2-10 разів. Позитивна реакція при інфаркті міокарда спостерігається в 88-98 % випадків.

Активність АлТ починає підвищуватися через 48-60 год. після початку захворювання з максимальним підйомом на 3-й день і з нормалізацією після 5-6-го дня інфаркту міокарда. Величина максимального підвищення перевищує норму в 2-4 рази, тобто менше, ніж АсТ. При без-Q інфаркті міокарда вміст в сироватці крові АлТ збільшується незначно.

Інфаркт міокарда — це часткове змертвіння серцевого м’яза внаслідок порушення вінцевого кровообігу.

Клінічна картина інфаркту міокарда характеризується виникненням дуже сильного больового синдрому. Біль може бути тиснучим, стягуючим, пекучим, іноді тупим з іррадіацією в ліву руку, лопатку, шию, нижню частину тулуба. Його відчувають у ділянці серця; іноді він поширюється на  всю грудну клітку. Інтенсивність болю буває такою сильною, що хворий може знепритомніти. Розвиваються різка слабкість, задишка, виступає холодний піт, з’являється страх смерті, знижується артеріальний тиск.

 

Біль при інфаркті міокарда відрізняється від болю при стенокардії тим, що його не можна зняти нітрогліцерином, також тривалістю (від 0,5—1 год до декількох годин). Астматична форма захворювання розпочинається приступом серцевої астми та набряком легенів.   Для абдомінальної форми інфаркту міокарда характерна поява болю в животі, частіше в епігастральній ділянці, який  супроводжується  нудотою,  блюванням, затримкою спорожнень.

При підозрі на наявність інфаркту міокарда хворому забезпечують суворий постільний режим. Викликають лікаря. Через кожні 15 хв дають нітрогліцерин.

Хворий на інфаркт міокарда погребує особливого медичного догляду протягом 2 тиж захворювання. Такі хворі повинні тривалий час перебувати на постільному режимі.  Їм забезпечують абсолютний фізичний та психічний спокій. З максимальною обережністю хворих умивають, обтирають їм тіло, підмивають.

Підкладають судна чи сечоприймачі 2 особи. Одна з них повільно і м’яко згинає по черзі ноги хворого, а інша обережно трохи піднімає хворого, в ділянці попереку і

Ожиріння, надмірна вага – це додаткові джерела навантаження на хворе серце, вимушене забезпечувати кров’ю масу жирової тканини. Обмеження у вживанні їжі, низькокалорійні дієти, можуть бути актуальні в постінфарктний період, особливо якщо рухова активність хворого знижена. В цілому зниження маси тіла безпосередньо залежить від зменшення калорійності вживаних продуктів.

СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ: ТАКТИКА ОБСТЕЖЕННЯ ТА ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ ІЗ СИСТОЛІЧНОЮ ДИСФУНКЦІЄЮ ЛІВОГО ШЛУНОЧКА

Серцева недостатність (СН) — це клінічний синдром, який характеризується:

1.                 ознаками і симптомами внутрішньосудинного та інтерстиціального об’ємного перевантаження, а саме: задишкою, вологими хрипами та набряками;

2.                 проявами неадекватного кровопостачання тканин, такими, як втома і знижена толерантність до навантаження.

Проблема серцевої недостатності є однією з найважливіших проблем охорони здоров’я. За оцінками Національного інституту серця, легень і крові, більше двох мільйонів американців мають серцеву недостатність, причому близько 400 000 нових випадків СН виникають щороку. Більше 200 000 осіб помирають від СН за рік у США. Із серцевою недостатністю пов’язують близько одного мільйона госпіталізацій на рік, що оцінюють у 7 мільярдів доларів США. Загальні витрати на лікування СН, включаючи візити лікаря, вартість ліків та догляд медсестер удома, сягнули в 1990 році 10 мільярдів доларів США.

У матеріалі, запропонованому увазі читача, розглядаються питання амбулаторного обстеження і лікування хворих з серцевою недостатністю при систолічній дисфункції лівого шлуночка (ЛШ), яка найчастіше зумовлює розвиток СН. Ми не розглядаємо ведення пацієнтів з СН при нормальній скоротливій здатності міокарда (вірогідній діастолічній дисфункції ЛШ) та при клапанних ураженнях, що потребують хірургічної корекції.

Для полегшення засвоєння матеріалу публікація базується на клінічному алгоритмі (мал. 1). Звичайно, він не охоплює всіх аспектів проблеми. Тому рекомендуємо читачеві звертатись до тексту, що дасть змогу глибше зрозуміти дискусійні моменти і знайти основні джерела наведеної інформації.

 

Запропонований алгоритм не є єдиним шляхом ведення хворих з серцевою недостатністю, якого потрібно дотримуватись у всіх випадках. Цей алгоритм являє собою концепцію клінічного мислення, прийняття рішень лікаря і основних терапевтичних підходів, яка в кожному випадку повинна бути адаптована до потреб, можливостей і цілей терапії в конкретного індивіда. Цифри в алгоритмі означають послідовність діагностичних і лікувальних дій.

КЛЮЧОВІ МОМЕНТИ ОБСТЕЖЕННЯ І ЛІКУВАННЯ

Первинне обстеження

Усі пацієнти, які скаржаться на пароксизмальну нічну задишку, ядуху або вперше зауважили появу задишки при навантаженні, повинні пройти обстеження на предмет можливої серцевої недостатності, за винятком тих випадків, коли анамнез і об’єктивні дані свідчать про некардіальну причину симптомів, наприклад, ураження легень.

Хоча фізикальне обстеження дає значну інформацію про етіологію захворювання і сприяє накресленню відповідних шляхів лікування, його чутливість* у діагностиці СН є обмеженою. Відтак при симптоматиці, що свідчить про високу вірогідність серцевої недостатності, необхідно насамперед оцінити фракцію викиду (ФВ) лівого шлуночка, навіть коли фізикапьних змін немає. Пацієнти з менш специфічними симптомами (такими, як втома, набряки нижніх кінцівок), повинні пройти таке обстеження лише при наявності фізикальних або рентгенологічних ознак СН.

У табл. 1 підсумовано методи обстеження, які потрібно застосувати для встановлення причин СН при першій появі клінічних симптомів або фізикальних ознак захворювання. При підозрі на виникнення серцевої недостатності необхідно подумати про те, що вона може бути наслідком інфаркту міокарда (ЇМ) та аритмій; диференціальну діагностику необхідно провести з ураженнями легень, анемією, нирковою недостатністю, нефротичним синдромом, захворюваннями щитовидної залози, симптоматика яких може бути подібною.

Потреба в стаціонарному лікуванні

Наявність або підозра на серцеву недостатність або будь-які з наведених змін звичайно вказують на необхідність госпіталізації:

·                     Клінічні або електрокардіографічні ознаки гострої ішемії міокарда.

·                     Набряк легень або виражений респіраторний дистрес.

·                     Насичення артеріальної крові киснем менше від 90% (не зумовлене ураженням легень).

·                     Важке інтеркурентне захворювання (наприклад, пневмонія).

·                     Анасарка.

·                     Виникнення артеріальної гіпотензії або синкопе.

·                     Серцева недостатність, рефрактерна до лікування в амбулаторних умовах.

·                     Неадекватні соціально-побутові умови для безпечного лікування в амбулаторних умовах.

Інколи хворих з одним або кількома з перерахованих факторів можна лікувати в домашніх умовах або при забезпеченні сестринського догляду, коли це видається лікарю безпечним і можна налагодити адекватний нагляд. Серцева недостатність є однією з найпоширеніших причин повторних госпіталізацій, багатьох з яких можна уникнути. У хворих віком понад 70 років частота повторних поступлень у клініку протягом 90 днів складає 57%. Відтак необхідно ретельно планувати лікування в амбулаторних умовах.

Клінічні ознаки об’ємного перевантаження

Під час первинного обстеження необхідно оцінити, чи є симптоми або ознаки об’ємного перевантаження. До них належать ортопное, пароксизмальна нічна задишка, задишка при фізичному навантаженні, хрипи в легенях, третій тон серця, набухання яремних вен, гепатомеґалія, асцит, периферичні набряки, застій у легенях, рентгенологічні ознаки набряку легень.

Хворим з ознаками об’ємного перевантаження необхідно одразу призначити препарат з групи сечогінних. При помірних проявах застою можна обмежитись тіазидовими діуретиками, а при вираженіших доцільно призначити петльовий діуретик (препарат вибору — фуросемід). При вираженому об’ємному перевантаженні застосовують внутрішньовенні форми петльових діуретиків; таких хворих нерідко госпіталізують.

Функція лівого шлуночка

Дослідження функції лівого шлуночка є ключовим моментом оцінки і ведення практично всіх хворих з підозрою на серцеву недостатність чи її вираженими проявами. Поєднання анамнезу, фізикального дослідження, рентґеноґрафії органів грудної клітки та ЕКҐ не дає змоги з достатньою достовірністю з’ясувати, чим зумовлені клінічні симптоми і об’єктивні зміни: дилятаційною кардіоміопатією, діастолічною дисфункцією міокарда, ураженням клапанів чи некардіальними причинами. Відтак ехокардіоґрафія або радіонуклідна вентрикулоґрафія можуть істотно поліпшити чутливість діагностики.

Пацієнтам з підозрою на СН необхідно виконати ехокардіоґрафію або радіонуклідну вентрикулоґрафію для визначення фракції викиду (якщо попереднє дослідження не дало достатньої інформації про функцію ЛШ). У таблиці 2 підсумовано переваги і недоліки цих інструментальних методів дослідження в оцінці скоротливості серцевого м’яза.

Загальні рекомендації

При серцевій недостатності необхідно пояснити хворому характер захворювання, включаючи прогноз, симптоми наростання СН і шляхи усунення цих симптомів. Потрібно також обґрунтувати переваги регулярної фізичної активності, доцільності дотримання дієти, розповісти про найважливіші медикаменти, важливість дотримання рекомендацій. Розуміння хворим суті захворювання та участь у розробці плану лікувальних заходів є життєво важливими. Крім того, треба залучати членів сім’ї до процесу обговорення і прийняття рішень.

Фізична активність. Регулярні вправи, такі, як прогулянки або їзда на велосипеді, є бажаними при компенсованій СН. Навіть нетривалі періоди відпочинку в ліжку призводять до зниження толерантності до навантаження і аеробної здатності, м’язової атрофії та слабості. Недавні дослідження засвідчили, що хворі з серцевою недостатністю можуть безпечно займатись фізичними вправами, а регулярні навантаження нерідко поліпшують функціональний стан і зменшують вираженість клінічних симптомів.

Детальне пояснення хворому важливості навантажень дає змогу уникнути страху перед фізичною активністю, який, своєю чергою, може провокувати почуття нестачі повітря. Варто радити пацієнту дотримуватись якомога активнішого способу життя.

Дотепер не отримано достатньо доказів можливості рутинного впровадження певних реабілітаційних програм у хворих з серцевою недостатністю. Втім, для пацієнтів, які бояться займатися самостійно або в яких задишка виникає при низьких рівнях навантаження, ці програми можуть виявитися корисними.

Дієта. Кількість натрію в їжі доцільно обмежити до двох грамів на добу. У будь-якому випадку вона не повинна перевищувати трьох грамів. Слід рекомендувати відмовитись від вживання алкоголю. Хворим, які звикли до вживання алкоголю, потрібно радити зменшити його кількість до 30 г чистого алкоголю на добу. Пацієнти з серцевою недостатністю повинні уникати надмірного споживання рідини. Але суворе обмеження рідини не рекомендують, за винятком випадків гіпонатріємії. Варто радити хворим вести щоденник, і якщо приріст ваги за тиждень складає 1,3-2,3 кг, то треба звернутись до лікаря.

Медикаменти. Призначення медикаментів при СН має за мету: 1) зменшити смертність (інгібітори анґіотензин-перетворюючоґо ферменту (ІАПФ), комбінація ізосорбіду динітрату з гідралазином); 2) зменшити клінічні симптоми і поліпшити функціональний стан хворих (ІАПФ, діуретики, диґоксин). Слід забезпечити пацієнтів повною і точною інформацією стосовно рекомендованих препаратів, яка включає підстави для їх призначення, дози і можливі побічні ефекти.

Дотримання рекомендацій (піддатливість лікуванню). Оскільки недотримання рекомендацій є найпоширенішою причиною загострень серцевої недостатності і нових поступлень у клініку, освітні проґрами і створення «груп підтримки» можуть бути надзвичайно цінними в лікуванні хворих з серцевою недостатністю. Натомість, непіддатливість до лікування зменшує тривалість життя (наприклад, якщо хворі не приймають життєво необхідних ліків) і призводить до частих госпіталізацій. Практичні лікарі повинні бути ознайомлені з проблемою непіддатливості та її причинами, наголошувати на важливості дотримання рекомендацій під час оглядів хворого і взаємодіяти з хворим у подоланні можливих перешкод для цього (вартість ліків, побічні ефекти, складність лікувальних рекомендацій тощо).

Прогноз. Пацієнти з серцевою недостатністю повинні розуміти важкі наслідки свого захворювання, включаючи рівень смертності, який, за певними повідомленнями, сягає за 5 років до 50%. Слід заохочувати хворого розробити для себе і виконувати цілісну програму заходів для поліпшення свого стану. Необхідно забезпечити хворого, членів сім’ї й осіб, які надають допомогу, повноцінною інформацією для прийняття рішень, складання планів на майбутнє, зберігаючи надію і підкреслюючи можливість поліпшення якості життя.

Ішемічна хвороба серця є тепер найпоширенішою причиною серцевої недостатності у США, і окремим пацієнтам доцільно проводити реваскуляризацію. Зокрема, довготривалі перспективи та якість життя хворих із збереженим міокардом і вираженими стенозами коронарних судин поліпшуються після усунення стенозу. З іншого боку, реваскуляризація несе з собою додаткову захворюваність і смертність. До вирішення питання про доцільність реваскуляризації (у випадках, коли збережений міокард постачається стенозованими судинами), важливо зіставити потенційний ризик і користь такого втримання. До несприятливих для такого втручання умов належать:

·                     Хворий не може або відмовляється дати згоду на хірургічне втручання.

·                     Важкі супутні захворювання, особливо ниркова недостатність, легеневе захворювання або ураження церебральних судин (наприклад, інсульт).

·                     Істотне зниження фракції викиду (<20% ).

·                     Хвороби з очікуваною тривалістю життя не більше одного року. До них належать розгорнуті стадії раку, важкі ураження легень і печінки, хронічна ниркова недостатність, важкий цукровий діабет, важкі форми колаґенозів.

·                     Технічні фактори: попередня реваскуляризація міокарда, інші втручання на серці, дифузний атеросклероз дистальних відділів коронарних судин.

При вирішенні питання реваскуляризації пацієнти без відповідних протипоказань повинні отримати інформацію про можливу користь і потенційний ризик цієї процедури.

Важливими є такі параметри: 1) вірогідність хірургічного усунення судинних уражень; 2) очікувана користь реваскуляризації; 3) очікуваний ризик і потенційна шкода реваскуляризації. Ці параметри коливаються залежно від кількох факторів, включаючи наявність клінічних ознак ішемії та загальний стан пацієнта.

Рішення повинно залежати від особливостей конкретного хворого, зокрема, факторів ризику ішемічної хвороби серця. Хворих можна поділити на три підгрупи: 1) без стенокардії та інфаркту міокарда в анамнезі; 2) без важкої стенокардії (яка обмежує можливості виконання навантажень і виникає в спокої), але з ЇМ в анамнезі; 3) з важкою стенокардією.

Вірогідність ІХС у хворих з серцевою недостатністю без стенокардії та ЇМ залежить від факторів ризику: віку хворого, статі, куріння, гіперліпідемії, артеріальної гіпертензії, сімейної обтяженості з ІХС у молодому віці, цукрового діабету.

Потрібно обговорити з хворим очікуваний ризик і користь спеціального обстеження на предмет ішемії, включаючи той факт, що в контрольованих дослідженнях ще не доведено користі реваскуляризації у хворих без стенокардії.

Не з’ясовано, чи потрібно пацієнтам без стенокардії і перенесеного ЇМ здійснювати рутинне обстеження на предмет ішемії. Рішення про спеціальне обстеження (тести з навантаженням і коронарографію) повинно базуватись на оцінці факторів ризику ІХС і вірогідності іншого характеру захворювання (наприклад, алкогольної кардіоміопатії).

.

Атеросклеротичний кардіосклероз. Клінічні прояви,  лікування.

Порушення серцевого ритму, блокади. Класифікація. Невідкладна медична допомога при аритміях.

 

АТЕРОСКЛЕРОЗ

Термін «атеросклероз» походить від грецьких слів аthеге — кашка і sklerosis — твердий. У 1883 р. J. Lobstein об’єднав декілька захворювань, подібних за морфологічними змінами судинної стінки, під назвою «атеросклероз». Тепер у цій групі захворювань розрізняють три основні форми: атеросклероз, склероз середньої оболонки судин (артеріосклероз) і артеріолосклероз.

Атеросклероз — це хронічне вогнищеве ураження стінки артерій, яке характеризується накопиченням у внутрішній стінці артерій апопротеїн-В-вмісних ліпопротеїнів і холестерину, реактивним розростанням сполучної тканини з утворенням фіброзних бляшок, наступним їх розривом, звиразкуванням, тромбозом, кальцинозом. Цей термін запропонував Е.J Магсhand у 1904 р. Склероз і кальциноз судин м’язового типу мають більш сприятливий перебіг, при цьому виникає ущільнення стінки судин, що спричинює порушення кровопостачання ділянок судинного басейну.

Артеріолосклероз характеризується ураженням артеріол з просякненням стінки судин білковими речовинами плазми крові (гіаліноз), із подальшим звуженням і навіть закриттям просвіту судин селезінки, нирок, головного мозку.

 

Епідеміологія. Атеросклероз частіше зустрічається в осіб віком понад 45 — 50 років, ранні атеросклеротичні зміни виявляють у 30 – 35-річному і навіть у 20 – 25-річному віці й ще раніше. У чоловіків атеросклероз розвивається на 8— 10 років раніше, ніж у жінок. Серед міського населення він спостерігається частіше, ніж серед сільських жителів. Атеросклероз і пов’язані з ним ускладнення (ІХС, артеріальна гіпертензія, інфаркт міокарда, інсульт) є основною причиною підвищення захворюваності й смертності населення. В Україні рівень смертності внаслідок захворювань серцево-судинної системи становить 60 %. У той же час у США, завдяки впровадженню в практику національних програм по боротьбі з атеросклерозом та артеріальною гіпертензією, за останні 20 років вдалося знизити рівень смертності від пов’язаних з атеросклерозом захворювань серцево-судинної системи на 30 %. Це доводить реальність і перспективність зміни стилю життя в масштабах популяції. На жаль, у нашій країні поки що така тенденція не спостерігається.

Етіологія, патоморфологія і патогенез. Клінічні і біохімічні зміни, які зустрічаються частіше серед осіб, в яких розвивається атеросклероз, ніж у популяції в цілому, отримали назву факторів ризику атеросклерозу. Значення концепції факторів ризику розвитку атеросклерозу дуже важливе для практичної кардіології. Усьому світу відоме Фремінгемське дослідження, розпочате у США в 1947 р. у невеликому містечку Фремінгемі, яке триває й досі. Було вперте доведено значення корекції факторів ризику атеросклерозу для зменшення показників смертності всієї популяції. Найбільш значущими факторами ризику атеросклерозу є гіперліпідемія (підвищення рівня загального холестерину і триацилгліцеринів у крові), артеріальна гіпертензія, паління, цукровий діабет, ожиріння. Доведено, що корекція цих, так званих модифікованих, факторів ризику знижує ймовірність розвитку атеросклерозу.

Модифіковані ліпопротеїни утворюються в організмі (у кров’яному руслі, міжклітинному просторі) з нормально синтезованих і секретованих у кров ліпопротеїнів. Причинами модифікації ліпопротеїнів можуть бути: вільні радикали, продукти пероксидації ліпідів, підвищення концентрації деяких метаболітів (глюкози!), ферментів різного спектра дії.

Транспорт холестерину в клітину в складі ЛПНЩ здійснюється шляхом рецептор-опосередкованого ендоцитозу. З’ясовано, що ендотеліоцити і клітини гладеньких м’язів артерій, лімфоцити, фібробласти шкіри містять на своїй поверхні специфічні рецептори білкової природи, здатні зв’язувати ЛПНЩ. Процес взаємодії ЛПНЩ з рецептором характеризується високою чутливістю і специфічністю. Один рецептор зв’язує одну частку ЛПНЩ. Загальна кількість рецепторів на поверхні клітини за температури 37 °С коливається в межах від 15 000 до 70 000. За допомогою рецептор-опосередкованого захоплення за одну добу з плазми крові вилучається близько 1 г холестерину.

Існує точка зору про те, що ЛПНЩ можуть проникати в інтиму артерій крізь міжклітинні проміжки, які в нормі дуже вузькі і непроникні для ЛПНЩ. Проте внаслідок гіперсекреції катехоламінів, серотоніну, ангіотензину II ці проміжки «розкриваються» в межах, достатніх для проникнення ЛПНЩ.

Отже, перебіг атеросклерозу можна зобразити за схемою: ліпідна пляма→фіброзна бляшка→стабільна атеросклеротична бляшка→нестабільна атеросклеротична бляшка.

Ліпідні плями утворюються в різних ділянках артерій, але найраніше в аорті, де їх знаходять уже в 10-річному віці (тоді вони займають 10 %, а у віці 25 років — і до 30 — 50 % поверхні аорти). До 15-річного віку ліпідні плями з’являються в коронарних артеріях, а в 35 — 45 років вони виявляються і в артеріях головного мозку. У них переважають пінисті клітини, ефіри холестерину знаходяться частіше в клітинах. Ліпідні плями не перешкоджають циркуляції крові.

Утворюється так звана фіброзна бляшка, в якій вміст ефірів холестерину в 20 — 26 разів, а неестерифікованого холестерину в 6-7 разів перевищує кількість стеринів у непошкоджених ділянках. Фіброзні бляшки збільшуються внаслідок крововиливів у них, фібриноїдного просякання, накопичення в них ліпідів, пристінкового тромбозу. Останньому сприяють тріщини або розриви фіброзної покришки. Фіброзні бляшки часто вкриваються виразками, що створює умови для утворення пристінкового тромбу. Вміст фіброзної бляшки може надходити у кров’яне русло, що призводить до емболії артерій головного мозку та інших органів. Ускладненням фіброзної бляшки є також її звапнення (атерокальциноз). Вогнища кальцинозу частіше виникають у черевній частині аорти й устях її гілок, у коронарних артеріях.

 

 

Часто в одній і тій самій ділянці артерії можна спостерігати різні стадії атеросклеротичних змін (ліпідні плями і фіброзні бляшки), що є результатом хвилеподібного перебігу атеросклеротичного процесу, який має фази прогресування, стабілізації й регресування. Фіброзні бляшки перешкоджають циркуляції крові, що призводить до ішемії органів або тканин. Щодо можливості регресії атеросклеротичного процесу, варте уваги наступне. Ліпідні плями, як початкові морфологічні прояви атеросклерозу, можуть зникати в будь-якому віці, якщо з якихось причин відбулося значне і тривале зниження рівня холестерину в плазмі крові. Що ж стосується атеросклеротичних уражень на стадії фіброзної бляшки, то в них патологічні зміни не регресують. У фіброзній бляшці можуть частково або повністю зникати ліпіди (деліпідація), у зв’язку з чим бляшка може стати більш плоскою. Це призводить до поліпшення циркуляції крові через уражену судину. Таке явище носить назву часткової регресії атеросклерозу. Важливу роль у вилученні ліпідів з атеросклеротичної бляшки відіграють макрофаги, які можуть захоплювати шляхом фагоцитозу навіть кристалічний холестерин.

 

Таким чином, у морфогенезі атеросклерозу, починаючи від проникнення ліпопротенів в артеріальну стінку, беруть участь п’ять типів клітин: ендотеліальні, гладенькі м’язові, моноцити/макрофаги, тромбоцити, лімфоцити. Первинним субстратом для утворення пінистих клітин є модифіковані апо-В-вмісні ліпопротеїни (апо-В-ЛПНЩ). Саме вони є джерелом холестерину для утворення пінистої клітини й формування атеросклеротичної бляшки.

 

Окрім холестеринової теорії атеросклерозу, яка в подальшому трансформувалась у теорію «модифікованих ліпопротеїдів низької щільності», значного поширення набула теорія «відповіді на пошкодження». Основою її є концепція Р. Вірхова, розвинута К. Ко$5 (1976) та іншими вченими. Вона передбачає:

·           пошкодження ендотелію;

·     звільнення факторів, які спричинюють міграцію гладеньких м’язових клітин крізь внутрішню еластичну мембрану та їх проліферацію в інтимі, а також міграцію моноцитів та СD3-лімфоцитів (Т-клітин) периферійної крові крізь міжендотеліальні щілини з їх накопиченням у субендотеліальному просторі;

·     синтез гладенькими м’язовими клітинами колагену, еластину, протеогліканів;

·     внутрішньо- і позаклітинне накопичення ліпідів;

·     утворення тромбу.

Основними причинами ушкодження ендотелію вважають: гіперліпідемію; підвищення стенічного напруження (механічний чинник), особливо в місцях біфуркації або розгалуження артеріальних стовбурів (стиснення ендотелію внаслідок напруження зсуву); вплив інфекції (віруси герпеса, Епштейна – Барр, цитомегаловіруси, хламідії, хелікобактерна інфекція тощо) за умови хронічного імунодефіциту, паління; вплив ЦІК, катехоламінів, оксиду вуглецю (паління), артеріальної гіпоксемії.

Унаслідок пошкодження ендотелію відбувається його десквамація з оголенням тромбогенного субендотеліального колагену з наступною адгезією й агрегацією тромбоцитів, вивільненням тромбоцитарного фактора росту, який стимулює міграцію і проліферацію гладеньких м’язових клітин у місцях пошкодження. Хемотаксичною властивістю володіє також ß-тромбоглобулін тромбоцитів та тромбоксан А₂, який посилює агрегацію тромбоцитів і місцеву вазоконстрикцію.

Існують й інші концепції патогенезу атеросклерозу — моноклональна та концепція про роль гіпервітамінозу D в атерогенезі.

Згідно з моноклональною теорією проліферація гладеньких м’язових клітин і ріст атеросклеротичної бляшки здійснюються з однієї мутантної клітини, подібної до клітин доброякісної пухлини. Під виливом мутагенів (віруси, паління) частина гладеньких м’язових клітин піддається мутації. Мова йде про «підпороговий неопластичний стан». У такому стані клітини можуть існувати роками, але згодом під впливом артеріальної гіпертензії та гіперхолестеринемії найбільш чутливі гладенькі м’язові клітини починають а великою швидкістю проліферувати, що призводить до утворення бляшки з моноклональним набором клітин.

Гіперліпідемії.

Гіперліпопротеїнемія — найважливіший фактор ризику атеросклерозу. Розрізняють первинні і вторинні гіперліпідемії.

Родинна гіперхіломікронемія — гіперлгіпопротеїнемія І типу — зустрічається порівняно рідко. Клінічні ознаки можуть проявитися в дитячому віці, іноді перші симптоми виявляють у дорослих. Характерне різке підвищення рівня триацилгліцеринів (від 4,5 до 112,9ммоль/л при нормі до 2,3 ммоль/л), що відбувається за рахунок фракції хіломікронів. Після відстоювання плазми крові такого хворого в холодильнику впродовж 24 год з’являється вершкоподібний пласт. Ознаками цього типу є напади абдомінальної коліки, панкреатит, гепатоспленомегалія, ксантоми на шкірі. Атеросклероз у таких осіб не розвивається. Особам з гіперліпопротеїнемією 1 типу слід рекомендувати обмежене вживання жиру — до 25 — 35 г на добу (0,5 г на 1 кг маси тіла) з рівномірним зменшенням вживання насичених і ненасичених жирних кислот у раціоні. Вуглеводи можна вживати в звичайних кількостях. Білки обмежувати не слід. Медикаментозна корекція цього типу гіперліпопротеїнемії неефективна.

Родинна гіперхолестеринемія — гіперліпопротеїнемія II типу. Це найсерйозніша патологія обміну ліпідів, ступінь ризику розвитку ІХС у 10 — 20 разів вищий порівняно зі здоровими людьми. У плазмі крові таких людей різко підвищується вміст холестерину і ЛПНЩ, особливо у гомозигот, для яких характерна повна відсутність рецепторів до апо-В-ліпопротеїнів (у гетерозигот є лише половина нормально функціонуючих рецепторів). У гомозигот з гіперліпопротеїнемією Па тилу рівень холестерину сягає 18,08 — 25,84 ммоль/л, а в гетерозигот — 7,75 — 12,92 ммоль/л. При цьому рівень триацилгліцеринів залишається нормальним.

Родинна гіпертриацилгліцеринемія — гіперліпопротеїпемія IV типу — відрізняється від гіперліпопротеїнемії І типу (гінерхіломікронемії) тим, що підвищення рівня триацилгліцеринів у плазмі крові відбувається за рахунок фракції ЛПДНЩ (ендогенна триацилгліцеринемія), акумуляції хіломікронів при цьому не спостерігається. Зустрічається лише в дорослих.

Клінічні прояви родинної гіпертриацилгліцеринемії IV типу не є суворо специфічними; можуть спостерігатись ознаки ураження як коронарних, так і периферійних судин. Атеросклероз розвивається повільно. Іноді спостерігаються напади абдомінальної коліки або панкреатиту. Фенокопії цього типу спостерігаються в разі надмірного вживання алкоголю, при нелікованому цукровому діабеті, гіпотиреозі, нефротичному синдромі, панкреатиті, диспротеїнеміях, ожирінні.

Дієтичні рекомендації; насамперед виключають вживання алкоголю і нормалізують масу тіла. У разі нормальної маси тіла вживання жиру не обмежують, віддаючи, однак, перевагу ненасиченим жирам. Кількість холестерину не повинна перевищувати 300 — 500 мг на добу, а вуглеводів — 4 г на І кг маси тіла. Білки не обмежують.

Клініка і діагностика. Клінічні ознаки атеросклерозу зумовлені ступенем звуження просвіту артерії. Ранні атеросклеротичні зміни в судинах не супроводжуються клінічними симптомами, тому зазвичай не діагностуються.

Початкові ознаки атеросклерозу є загальними: схильність до регіонарних спазмів судин, збільшення рівнів холестерину і (або) триацилгліцеринів у крові тощо.

Клінічні ознаки атеросклерозу за О.Л. Мясниковим такі:

Доклінічний, прихований, період, при якому виникають вазомоторні метаболічні зміни.

 

 

Період клінічних проявів: І стадія — ішемічна (звуження судин, яке призводить до порушення живлення і дистрофічних змін у відповідних органах); II стадія — тромбонекротична: некрози дрібновогнищеві або великі (з тромбозом судин або без них); III стадія — склеротична або фіброзна: розвиток фіброзних змін (рубців) в органах з атрофією їх паренхіми.

 

 

Великого значення О.Л. Мясников падає доклінічному періоду, який перебігає з нервово-судинними порушеннями й схильністю до загального й регіонарного спазму або з тонічним скороченням судин, гладеньких м’язових клітин, а також змінами складу ліпідів і ліпопротеїнів зі збільшенням фракції ß-ліпопротеїнів.

Щодо загальних ознак атеросклерозу, то насамперед привертає до себе увагу передчасне постаріння хворого на атеросклероз. Шкіра стає сухою, витонченою, з пониженим тургором, зморщеною. Артерії звивисті, їх добре видно на згинальній поверхні ліктів, внутрішніх поверхнях плечей, на скронях. Унаслідок втрати еластичності їх стінка під час пальпації нагадує «гусяче горло», нерівномірно ущільнена, створюється враження чоток. Знижується швидкість проходження хвилі крові крізь ущільнені артерії. Дрібні вени зазвичай розширюються. Часто визначають різне наповнення пульсу на лівих і правих променевих артеріях та артеріях тильної поверхні стопи (аа. гаdiales et dorsales pedis).

Діагноз атеросклерозу, окрім визначення показників ліпідного обміну, підтверджують за допомогою допплєрографії з дослідженням сонних (загальних, зовнішніх та внутрішніх), хребтових (вертебральних), передньо-, середньо- та задньомозкових, надблокових артерій, аорти, коронарних, ниркових та магістральних судин кінцівок.

Найчастіше діагноз атеросклерозу встановлюють за наявності його ускладнень — мозкового інсульту, інфаркту міокарда, розшаровуючої аневризми аорти, гангрени кінцівок тощо.

Атеросклероз судин головного мозку клінічно проявляється ознаками дисциркуляторної атеросклеротичної енцефалопатії (І, II, III ступенів), основними симптомами якої є втрата свідомості (короткочасна при І, II ступенях і тривала при III ступені), запаморочення, головний біль тощо. Наявність атеросклеротичної бляшки верифікують за допомогою ангіографії та УЗД.

Атеросклероз черевної частини аорти є частою локалізацією атеросклеротичного ураження. При цьому виявляють нерівномірне стовщення стінки аорти, що створює враження її звивистого характеру під час пальпації. Остання можлива лише за наявності тонкої податливої передньої черевної стінки. За допомогою рентгенологічного дослідження знаходять вогнища кальцинозу в черевній частині аорти. Діагноз підтверджують під час УЗД черевної частини аорти та (або) аортоангіографії.

Атеросклероз легеневої артерії. Зазвичай розвивається вторинно при хворобах серця і легенів, за яких упродовж багатьох років підвищений тиск у легеневій артерії (стеноз лівого венозного отвору, відкрита артеріальна протока, хронічні обструктивні хвороби легенів тощо).

Атеросклероз ниркових артерій

 

зустрічається порівняно часто і призводить до ішемії ниркової тканини та підвищення АТ у великому колі кровообігу — реноваскулярної гіпертензії. Атеросклеротичні бляшки можуть локалізуватися не лише в магістральних ниркових артеріях, котрі відходять від черевної частини аорти, але й у їх розгалуженнях — аж до міжчасточкових та дугоподібних артерій (аа. Interlobularis et arcuatae). Патологічні зміни в нирках унаслідок атеросклеротичного стенозу артерій нирок зазвичай мають вогнищевий характер і не призводять до виражених порушень функцій органа. На аутопсії нирка має нерівну поверхню, зменшена в розмірах.

За життя у таких хворих, окрім артеріальної гіпертензії, виявляють зміни в сечі — значну кількість білка, еритроцитів, циліндрів. Атеросклероз нирок слід диференціювати з артеріолосклерозом нирок, який є фінальною стадією гіпертензивної хвороби. У таких випадках виявляють гіаліноз міжчасточкових артерій (а. Interlobularis), приносної судини (v.afferens), капілярів клубочків. Артеріолосклероз нирки — це не вогнищеве, а дифузне ураження нирок, яке має назву «первинно-зморщена нирка». Вона спричинює стійку ренопаренхіматозну і (або) ренопривну артеріальну гіпертензію, яка супроводжується прогресуючою хронічною нирковою недостатністю. Первинно-зморщену нирку необхідно диференціювати із вторинно-зморщеною ниркою, яка виникає внаслідок гломерулонефриту або пієлонефриту.

Атеросклероз брижових артерій. Атеросклеротичний процес частіше локалізується у верхніх брижових артеріях. При цьому хворого турбують напади інтенсивного болю в надчеревній ділянці та мезогастрії, які нагадують загруднинний больовий синдром. Такий симптомокомплекс має назву «angina abdominalis». У цьому випадку встановлюють діагноз ішемічної хвороби органів черевної порожнини (по аналогії з ІХС). Біль у животі супроводжується вираженим метеоризмом, закрепом (обстипаційний синдром). Він виникає внаслідок склерозування верхньої брижової артерії (а. mesenterica superior). У випадку дестабілізації мезентеріального кровообігу розвивається клініка синдрому гострого живота, який вимагає хірургічного лікування.

Атеросклероз артерій підшлункової залози. Є частою локалізацією ішемічної хвороби органів черевної порожнини. При цьому зазвичай порушується трофіка острівців Лангерганса, унаслідок чого розвиваються цукровий діабет, глюкозурія. У таких хворих підвищується апетит, швидко розвивається абдомінальний тип ожиріння.

Атеросклероз артерій нижніх кінцівок. Спричинює недостатнє кровопостачання м’язів, що проявляється типовим синдромом переміжної кульгавості (claudicatio intermittens), еластичне скорочення м’язів однієї або й обох кінцівок. Під час ходи з’являються відчуття оніміння ніг, повзання мурашок, біль у ногах, який змушує хворого зупинитись. Після відпочинку порушений кровоток відновлюється і хворий іде далі, але біль знову з’являється, і хворий знову зупиняється. У деяких випадках після декількох зупинок під час ходи біль уже не з’являється і пацієнт помалу проходить певну відстань (феномен «розходжування»). Під час пальпації склерозованої судини іноді виявляють швидкий підйом пульсової хвилі, що виявляється на сфігмограмі або п’єзограмі пульсової хвилі на артеріях. Швидкий підйом пульсової хвилі пояснюється ригідністю стінки артерій. Швидкість поширення пульсової хвилі тим більша, чим вираженіше атеросклеротичне ураження стінки артерій. Атеросклероз великих артеріальних стовбурів діагностують за допомогою сонографії та допплерографії.

АРИТМІЇ

 

ЕКГ при порушеннях функції збудливості.

 

Екстрасистолія. Екстрасистологія — це позачергове збудження і скорочення всього серця або його відділів під впливом патологічних імпульсів.

Такі осередки збудження в міокарді, в яких утворюються позачергові імпульси, називаються ектопічними. Імпульси можуть локалізуватись в спеціалізованій тканині передсердь, атріовентрикулярному вузлі, шлуночках або в самому синусовому вузлі. Залежно від місця виникнення екстрасистоли їх поділяють на синусові, передсердні, атрівентикулярні і шлуночкові.

Електрокардіографічно екстрасистола характеризується передчасним збудженням серця і подовженим діастолічним інтервалом, він називається постекстрасистолічним інтервалом, або компенсаторною паузою

Якщо інтервал між пре- і постекстрасистолічним скороченням серця дорівнює часу двох нормальних серцевих циклів, то таку компенсаторну паузу називають повною.

 

Як що сума інтервалів коротша, то пауза рахується неповною. Тривалість компенсаторних пауз залежить від локалізації ектопічного вогнища та інших причин. У деяких випадках компенсаторна пауза після екстрасистол відсутня і тоді екстрасистоли називаються інтерпольорованими. Якщо екстрасистоли виходять з однієї ділянки серця (одне ектопічне вогнище), то вони називаются монотопними (мономорфними), при значному збудженні міокарда може існувати декілька ектопічних вогнищ збудження і тоді на ЕКГ з¢являються екстрасистоли, які виходять з різних відділів серця і мають різну форму – політопна екстрасистолія

 

Екстрасистоли можуть бути поодинокими і груповими. Існує також аллоритмічна екстрасистолія – правильне чергуваня екстрасистол і нормальних скорочень. Екстрасистола може чергуватися з кожним синусовим імпульсом (бігемінія) або з¢являється після двох нормальних імпульсів (тригемінія ), після трьох нормальних імпульсів (квадригемінія).

Синусова екстрасистолія. Синусова екстрасистола виникає внаслідок передчасного збудження частини клітин синусового вузла. Електрокардіографічно позачергове збудження в даному випадку не відрізняється від нормального скорочення. Характерним є також те, що це єдиний виняток, коли відсутня компенсаторна пауза. Таким чином, єдиною ознакою синусової екстрасистоли є поява передчасного комплексу PQRST.

Передсердна екстрасистолія. Передсердна екстрасистола спостерігається при наявності осередку ектопічного збудження в різних ділянках передсердь.

Основними електрокардіографічними ознаками передсердної екстрасистоли є передчасна поява серцевого циклу, а також деформація чи зміна полярності зубця P. Екстрасистоли з атріовентрикулярного вузла. Атріовентрикулярні екстрасистоли спостерігаються при виникненні додаткового імпульсу в атріовентрикулярному вузлі. Хвиля збудження, що виходить з верхньої й середньої частин вузла поширюється у двох напрямках, у шлуночках — у нормальному, у передсердях — в ретроградному. Коли збудження розповсюджується звичайним шляхом, тоді комплекс QRST екстрасистоли не змінений і схожий на інші шлуночкові комплекси синусового походження. Ретроградне розповсюдження збудження по передсердям веде до формування від‘ємних зубців P. Тому при атріовентрикулярних екстрасистолах зубець P завжди негативний.

Екстрасистола може супроводжуватися одночасним скороченням передсердь і шлуночків, тоді зубець P зливається з комплексом QRST і не виявляється на ЕКГ.

І нарешті, ектопічний імпульс може швидше виникати в шлуночках, ніж у передсердях. Така екстрасистола має негативний зубець P після незмінного шлуночкового комплексу QRS.

У більшості випадків екстрасистолічний імпульс “розряджує” синоатріальний вузол, що веде до появи після атріовентрикулярної екстрасистоли неповної компенсаторної паузи.

 

Шлуночкова екстрасистолія. Шлуночкова екстасистола — це передчасне збудження серця, яке виникає під впливом імпульсів з різних ділянок провідної системи шлуночків. Частіше джерелом цих екстрасистол є розгалуження пучка Гіса і волокна Пуркіньє. Спочатку збуджується той шлуночок, в якому локалізується ектопічне вогнище, а значно пізніше — другий. Таким чином, електрокардіографічними ознаками шлуночкових екстрасистол є: передчасна поява зміненого шлуночкового комплексу, розширення і деформація екстрасистолічного комплексу QRS, відсутність зубця Р, дискордантність зубця Т (протилежно спрямований до найбільшого зубця) комплексу QRS, зміщення сегмента SТ в бік зубця Т, повна компенсаторна пауза.

 

Пароксизмальна тахікардія. Пароксизмальною тахікардією (ПТ) називається напад різкого прискорення серцевого ритму, який раптово виникає і раптово зникає. Під час нападу серце скорочується ритмічно, але з великою частотою (160-250 ударів за хвилину). Пароксизмальна тахікардія — це серія монотонних екстрасистол, які ідуть безперервно одна за одною. Прийнято вважати за пароксизмальну тахікардію наявність послідовних п‘яти і більше екстрасистол.

Механізм розвитку пароксизмальної тахікардії близький до механізму виникнення екстрасистол. Імпульси під час нападу виникають не в синусовому вузлі, а передсердях, в атріовентрикулярному з‘єднанні, в шлуночках. Передсердну і вузлову форму ПТ часто називають надшлуночковими. Таким чином, розділяють дві форми пароксизмальної тахікардії: надшлуночкову і шлуночкову.

Надшлуночкова пароксизмальна тахікардія. Характерними ознаками надшлуночкової пароксизмальної тахікардії є правильний ритм- однакові інтервали R–R, нормальні комплекси QRS перед якими є зубець Р, але він може і нашаровуватись на зубець Т.

 

Шлуночкова пароксизмальна тахікардія. На ЕКГ виявляється правильний ритм, інтервали R — R однакові, комплекс QRS розширений, деформований, як і під час шлуночкових екстрасистол

 

Атріовентрикулярна блокада. При атріовентрикулярній блокаді порушується проведення збудження від передсердь до шлуночків. Розділяють три ступені атріовентрикулярної блокади: I і II — неповна, а III — повна.

I ступінь характеризується сповільненням передсердно-шлуночкової провідності, що на ЕКГ проявляється постійним подовженням інтервалу P–Q (R) більше ніж 0,18 с (0,2 с — за наявності брадикардії).

 

II ступінь — порушення атріовентрикулярної провідності на ЕКГ характеризується періодичним випадінням шлуночкових комплексів, внаслідок того, що деякі імпульси не проводяться від передсердь до шлуночків.

Розрізняють три типи атріовентрикулярної блокади II ступеня.

I тип (тип I Мобітца або Мобітц-1) характеризується наростаючим подовженням інтервалу P–Q і нарешті настає момент, коли імпульс не охопить шлуночки і на ЕКГ комплекс QRS не реєструється, з‘являється тривала діастола після зубця Р, яка називається періодом Самойлова-Венкебаха .

II тип (тип II Мобітца або Мобітц-2) характеризується випадінням шлуночкових комплексів без наростаючого подовження інтервалу P–Q. Частіше такий тип блокади спостерігається при дистальному порушенні передсердно-шлуночкової провідності на рівні гілок пучка Гіса, а внаслідок цього комплекси QRS можуть бути розширеними та деформованими.

 

 

III тип характеризується випадінням кожного другого — третього шлуночкового комплекса або, навпаки, проводиться тільки кожне друге, третє або четверте збудження передсердь. Цей тип називається неповна атріовентрикулярна блокада високого ступеня.

 

III ступінь — повна поперечна або повна атріовентрикулярна блокада.

У разі повної атріовентрикулярної блокади імпульси з передсердь зовсім не проводяться до шлуночків, тому передсердя і шлуночки функціонують незалежно один від одного. На ЕКГ при цьому реєструються зубці Р, які не пов‘язані з шлуночковими комплексами. Шлуночки, як правило, збуджуються повільно, число їх скорочень знаходиться в межах 30-60 за хвилину. Чим нижче розміщується водій ритму в провідній системі, тим більш повільним стає ритм шлуночків.

 

Внутрішньошлуночкова блокада. У разі внутрішньошлуночкової блокади, проведення імпульсу від передсердь до шлуночків, по провідниковій системі, може бути сповільнене або зовсім припинене. Блокада може бути локалізована в правій або лівій ніжці передсердно-шлуночкового пучка, а також в окремих гілках лівої ніжки (передньої або задньої) і у волокнах Пуркіньє. Під час блокади ніжок пучка Гіса змінюється шлях розповсюдження збудження в шлуночках і першим збуджується шлуночок, ніжка якого не блокована, а другим — шлуночок з блокованою ніжкою. Різниця в часі збудження веде до асинхронного скорочення шлуночків. На ЕКГ реєструється деформований) і розширений (до 0,12с при неповній блокаді і більше при повній) комплекс QRS. Так,  для блокади лівої гілки пучка Гіса характерно: 1) широкий, зазублений або М-подібний комплекс QRS у відведеннях V5-6, типу rS або QS у відведеннях V1-2; 2) дискордантні зміни сегмента ST і негативний зубець T у відведеннях з домінуючим зубцем R (I,aVL,V5-6), піднесений сегмент ST і позитивний Т у відведеннях з переважно негативним комплексом QRS (III, V1-3); 3) збільшення часу збудження шлуночків або інтервалу QR ( 0,05 і більше у відведеннях V 5-6 ); 4) відхилення електричної осі серця ліворуч.

 

Для блокади правої гілки пучка Гіса характерно: 1) широкий, зазублений або М-подібний комплекс QRS у відведеннях V1-2 і широка крива RS з широким зглаженим зубцем S у відведеннях V5-6; 2) зниження сегмента ST і негативний зубець Т у відведеннях здомінуючим зубцем R ( III,V 1-2 ), піднесений сегмент ST у відведеннях з переважно негативним комплексом QRS ( I, aVL, V5-6 ); 3) збільшення часу збудження шлуночків або інтервалу QR (0,03 с і більше у відведеннях V 1-2 ); 4) відхилення електричної осі серця праворуч .

Тріпотіння передсердь. Тріпотіння — один з варіантів миготливої аритмії, що характеризується ритмічною діяльністю передсердь в частому ритмі (до200-400 за хвилину). На відміну від мерехтіння передсердь, одне патологічне вогнище збудження, тому збудження і скорочення передсердь правильне, але часте. В атріовентрикулярному вузлі блокується кожний другий або кожний третій імпульс.

Найбільш характерними ознаками є:

                   наявність частих, регулярних передсердних хвиль F, які мають пилкоподібну форму (у відведеннях II, III, аVF, V_1-2);

                   правильний, регулярний шлуночковий ритм з однаковими інтервалами F–F (якщо не змінюється ступінь атріовентрикулярної блокади);

                 нормальні незмінені шлуночкові комплекси

 

Тріпотіння шлуночків. Тріпотіння шлуночків — це часте (200-300 за хвилину) і ритмічне їх збудження.

Механізм виникнення тріпотіння шлуночків такий самий, як і тріпотіння передсердь, тільки вогнище збудження знаходиться в шлуночках і хвиля збудження циркулює ритмічно одним і тим самим шляхом.

Основними електрокардіографічними ознаками тріпотіння шлуночків є наявність частих регулярних майже однакових за формою та амплітудою хвиль, які нагадують синусоїду правильної форми

 

Миготіння (фібриляція) шлуночків. Миготіння шлуночків — це часті (200-500 за хвилину) хаотичні скорочення окремих волокон міокарда шлуночків.

Фібриляція виникає внаслідок того, що хвиля збудження постійно змінює свій шлях. На ЕКГ шлуночкові комплекси відсутні, замість них реєструються хаотичні, різні за формою і амплітудою хвилі. Їх амплітуда поступово зменшується і на ЕКГ взагалі перестають записуватись будь-які зубці — виникає асистолія

 

Електроімпульсна терапія. Електроімпульсна терапія (кардіоверсія) — спосіб лікування деяких порушень серцевого ритму імпульсом електричного струму з енергією 50-100 Дж. Кардіоверсія застосовується для припинення пароксизмальної тахікардії, мерехтіння і тріпотіння передсердь, фібриляції шлуночків. Ефект електроімпульсної терапії полягає у відновленні синусового ритму серця. Невідкладна терапія проводиться без спеціальної підготовки хворого. При плановій — за декілька днів відміняють серцеві глікозиди; призначають антикоагулянти для попередження тромбоемболії; для того, щоб не було швидкого рецидиву хворим з миготливою аритмією призначають хінін. Планова електроімпульсна терапія проводиться натще. Для проведення кардіоверсії хворого кладуть на спину, електроди дефібрилятора накладають на передню грудну стінку (один електрод притискають до грудної клітки в правій підключичній ділянці, другий — у ділянці верхівки серця) або розміщують один над ділянкою серця, а другий на спині (при передньозадньому їх розміщенні ефект більший). За допомогою спеціальної вставки на екрані осцилографа синхронізують імпульс струму із зубцем Р згідно електрокардіограми, що дозволяє уникнути випадкового збігання за часом електроімпульсу з фазою серцевого циклу, яка відповідає вершині зубця Т. Перед розрядом хворому дають наркоз, при цьому використовують засоби короткочасної дії — тіопентал-натрію, гексанал, діазепам.

Якщо під час електростимуляції використовується вітчизняний дефібрилятор, тоді напруга першого розряду повинна бути 4000 В, а кожного наступного — на 1000 в більшою (але не вище 7000 в). Під час проведення електростимуляції треба бути готовим до проведення реанімаційних заходів.

 Електростимуляція серця — метод лікування порушення серцевого ритму шляхом впливу на міокард шлуночків електричними імпульсами відповідної потужності і частоти. Суть цього метода полягає в подразненні м‘яза серця імпульсами електричного струму, на які в залежності від фази серцевого циклу, воно відповідає систолічними скороченнями шлуночків.

Кардіостимуляція може бути спрямована, як на сповільнення чи почащення серцевого ритму. Вона може бути тимчасовою (при перехідних порушеннях ритму і провідності) і постійною — при стійких його формах.

Показана електростимуляція при асистолії, різкій брадикардії, атріовентрикулярній чи синоаурикулярній блокаді із синдромом Морганьї-Адамса-Стокса, порушеннях ритму при інфаркті міокарда, тахісистолічній формі миготливій аритмії, шлуночкових тахікардіях, що часто повторюються.

Зонд-електрод вводиться по венах у праві відділи серця (у шлуночок — при електростимуляції шлуночків, у передсердя — при електростимуляції передсердь). Частота імпульсів не повинна бути більшою на 5-10 %, ніж частота скорочень серця під час пароксизму. Після захоплення частоту імпульсу електростимуляції поступово зменшують, а коли вона наближається до частоти синусового ритму, стимулятор відключають.

 

Синусова тахікардія. Спостерігається при ураженні центральної нервової системи, тиреотоксикозі, інфекційних захворюваннях. Вона характерна для аортальної недостатності, мітрального стенозу, інфаркту міокарда, гіпертонічної хвороби, гострих міокардитів, хронічного легеневого серця, серцевої недостатності, різних анемій.

Причиною можуть бути рефлекторні впливи з органів черевної порожнини, холінолітичні і симпатолітичні засоби. Синусова тахікардія може спостерігатися у здорових людей при зловживанні кавою, чаєм, алкоголем.

Суб‘єктивні ознаки при синусовій тахікардії часто відсутні, іноді хворі можуть скаржитись на посилене серцебиття, неприємні відчуття в ділянці серця, деколи відчуття нестачі повітря, пульсацію в голові.

 Під час огляду може бути виявлена пульсація судин шиї, яремної ямки та надчеревної ділянки. Пульс у таких випадках буває частим, але правильним. Аускультативно на верхівці серця І тон підсилений або розщеплений, ІІ тон ослаблений, може вислуховуватись маятникоподібний ритм (при вираженій тахікардії щезає різниця в паузах між тонами).

Синусова брадикардія нерідко виявляється у здорових людей під час сну, відпочинку. Вона часто спостерігається у спортсменів, у хворих на виразкову хворобу, при гіпертонічних кризах, при підвищенні внутрішньочерепного тиску (пухлина, крововилив, набряк мозку, менінгіт), при голодуванні, під впливом холоду.

Синусова брадикардія часто є супутником грипу, черевного тифу, дифтерії, міокардиту, нефриту, печінкової, кишкової або жовчної коліки, вади серця, інфаркту міокарда. Синусова брадикардія – частий симптом атеросклеротичного кардіосклерозу. Може бути пов‘язана також із застосуванням деяких лікарських засобів (серцеві глікозиди, антиаритмічні засоби тощо).

В більшості випадків синусова брадикардія не супроводжується скаргами. Деколи вона супроводжується відчуттям тяжкості в ділянці серця, затрудненням глибокого вдиху. Різка брадикардія може викликати запаморочення, непритомність внаслідок ішемії мозку.При об‘єктивному дослідженні відмічається рідкий пульс.

Синусова аритмія (дихальна аритмія) часто зустрічається у підлітків, тому її ще називають юнацькою аритмією. У людей похилого віку вона може бути при вегетативних порушеннях, які деколи виникають при несерцевих захворюваннях (інфекційні захворювання в період реконвалесценсії, лихоманка, туберкульоз легень, емфізема, ожиріння тощо) і рідше – при серцевих.

Недихальна синусова аритмія може спостерігатись у здорових або відносно здорових людей з вегетативною дистонією, після фізичного навантаження, але частіше – у хворих з органічними ураженнями м’яза серця.

 Синусова аритмія, як правило, суб‘єктивних відчутів не викликає. Деколи хворих може турбувати серцебиття, відчуття дискомфорта в ділянці серця.

   Пульс та частота серцевих скорочень то частішають, то сповільнюються. Сила і звучність серцевих тонів не змінюється.

Екстрасистолія – найчастіше порушення серцевого ритму. Вона може спостерігатися як у практично здорових людей, так і при різноманітних захворюваннях. Екстрасистоли можуть виникати рефлекторно при різних захворюваннях інших органів за механізмом вісцеро-кардіального рефлексу: при холециститі, виразковій хворобі шлунка і дванадцятипалої кишки, при вогнищевих інфекціях.

Часто екстрасистоли з’являються у хворих з неврозами, пов‘язаними з підвищеною активністю парасимпатичної нервової системи. У таких осіб екстрасистолія виникає у стані спокою, а під час руху зникає. Зміни в нейроендокринній системі в підлітків, а також у жінок під час вагітності і клімаксу часто супроводжуються появою екстрасистолії. Екстрасистоли інколи виникають після вживання міцного чаю, кави, алкоголю.

Частіше ця аритмія буває при різних захворюваннях серця. У людей похилого віку причиною її є – ішемія міокарда внаслідок атеросклерозу коронарних артерій. Місцем  виникнення екстрасистол є дрібні вогнища, порушення кровообігу, на місці яких пізніше утворюються рубці, вони є перешкодою для розповсюдження збудження на відповідні ділянки міокарда.

Екстрасистолія нерідко виникає під час нападу стенокардії і дуже часто в гострому періоді інфаркту міокарда. Поява частих шлуночкових екстрасистол при інфаркті міокарда може бути передвісником фібриляції шлуночків. Крім того, екстрасистоли можуть спостерігатися у хворих на гіпертонічну хворобу, міокардити, вади серця. Часто вони супроводжують серцеву недостатність, порушення електролітного обміну, особливо коли розвивається гіпокаліємія внаслідок блювоти, проносів, після лікування сечогінними засобами.

Часті екстрасистоли порушують гемодинаміку. Виникнення екстрасистоли веде до скорочення діастоли, внаслідок цього зменшується кровонаповнення шлуночків серця, викид крові під час систоли, ударний об‘єм. Якщо екстрасистола рання, тоді діастола може бути настільки короткою, що кількості крові в шлуночках буде недостатньо для подолання тиску у великих судинах. Тоді клапани аорти і легеневої артерії не відкриються і скорочення серця буде не ефективним. Скорочення діастоли погіршує метаболічні процеси в міокарді і сприяє розвитку серцевої недостатності, а зменшення ударного кровообігу  і погіршує кровопостачання внутрішніх органів..