ДОСЛІДЖЕННЯ Водно-ЕЛЕКТРОЛІТНОГО БАЛАНСУ

Водне середовище

Кількість води в організмі дорослої людини складає близько 60 %. Відсотковий вміст води коливається залежно від віку і кількості жирової тканини. Найбільшою є кількість води в організмі новонародженого і складає 75 – 80 % від маси тіла, а найменшою – у старших людей. У людей зі значним ожирінням кількість води становить не більше, ніж 55 % від маси тіла, і навпаки, в осіб з невеликим запасом жирової тканини, що не перевищує 10 %, вода складає аж 70 % маси тіла. Загальна кількість води в організмі здорової людини з масою тіла 70 кг становить 42 кг, а сухий залишок – 28 кг.

 

Уся вода, що є в організмі, поділяється на внутрішньо­клітинну й позаклітинну, кожна з яких існує у вигляді двох фракцій: а) фракція води, здатна до обміну; б) фракція води, зв’язана в колоїдних системах із молекулами органічних речовин (білків, жирів, вуглеводів). Вода, що знаходиться у внутрішньоклітинному просторі, становить 28 л, а у позаклітинному просторі – 14 л, з яких плазма займає 4 л, а мезенхімальна рідина, що заповнює міжклітинний простір, – 10 л. З цього виникає, що кількість позаклітинної рідини складає близько 20 % загальної маси тіла.

Об’єм плазми можна визначити з розподілу альбуміну, який розчиняється перш за все в судинному ложі. Однак, слід пам’ятати, що альбумін частково виходить за стінки капілярів, тому він розчиняється в більшому об’ємі , ніж циркулюючий об’єм плазми. Сума об’ємів еритроцитарної маси і плазми дає загальний об’єм крові. Використовуючи гематокрит (Ht – відношення об’єму еритроцитарної маси до загального об’єму крові), можна вирахувати об’єм циркулюючої крові з формули:

 

Об’єм крові = об’єм плазми / (1- гематокрит крові)

 

 

Вміст води в різних органах і тканинах людини

 

Функції води

 Вода бере участь:

·      у формуванні внутрішньоклітинних структур;

·      у формуванні просторових конформацій молекул біл­ків (вторинної, третинної);

·      у багатьох біохімічних реакціях гідролізу, гідратації, окиснення, відновлення та ін.;

·      здійснює транспортну функцію за рахунок високої
розчинної здатності та текучості;

·      бере участь у виведенні з організму продуктів роз­паду;

·      є середовищем для здійснення майже всіх хімічних реакцій в організмі;

·      бере участь у теплорегуляції шляхом випаровування з легень і з поверхні шкіри;

·      здійснює механічну функцію — є компонентом зма­щування тертьових поверхонь у суглобах, додає пружності хрящам і міжхребцевим дискам;

·      є компонентом секретів організму: поту, сечі, слини, молока тощо.

Водний баланс

Добове споживання води становить 0,5 – 2,5 л, і стільки ж води виділяється назовні головним чином з сечею. Тканини й клітини використовують два види води: екзо­ та ендогенну. Потреба організму у воді залежить від віку, інтенсивно­сті обмінних процесів, м’язової діяльності, функціонально­го стану нирок, температури навколишнього середовища, складу їжі. У дорослих вона складає в середньому 40 г на 1 кг маси тіла, для дітей ця величина приблизно втричі вища — від 70 до 150 г на 1 кг маси тіла. За добу до організму в нор­мальних умовах надходить близько 2,5 л води, включаючи екзо- й ендогенну. Остання усвоюється в організмі при роз­паді білків, вуглеводів і особливо жирів. При окисненні 100 г жиру утворюється 107 мл води, 100 г білка — 41 мл води, 100 г вуглеводів — 55 мл води.

 Всмоктування води, що надходить з їжею, відбувається по всьому шлунково-кишковому тракту: невелика кількість води всмоктується в ротовій порожнині й стравоході, час­тина — у шлунку, частина — у товстому кишечнику, осно­вна маса — у тонкому кишечнику. Вода з поживними речовинами шляхом дифузії та осмо­су, а частково піноцитозу й активного транспорту, прони­кає всередину епітелію слизуватих оболонок кишечнику.

Виведення води з організму здійснюється із сечею, ка­лом, потом і видиханням. Швидкість виділення сечі коливається від 0,5 до 15мл/хв, і залежить передусім від кількості випитої рідини. Добовий об єм сечі не повинен бути нижчим, ніж 400 мл. Це об’єм води, потрібний для розчинення 40 г стабільних речовин, які виділяються з добовою порцією сечі.

Видалення води з калом є віддзеркаленням процесів всмоктування і виділення електролітів у травному тракті. Порушення цих процесів призводить до надмірної втрати електролітів.

Втрата води з потом і при диханні практично не підлягає добовій регуляції, і добові втрати цим шляхом становлять біля 1 л, а втрата йонів натрію сягає 30 ммоль. При високій температурі і прискореному диханні втрата води при диханні повітрям може сягати аж 1500 мл протягом доби. Надмірні втрати води і електролітів, у тому числі з потом, компенсуються нирками. Нирки є основним органом виведення води й електролі­тів з організму.

У звичайних умовах за добу виділяється через шкіру та нирки майже 500 мл води, через легені — до 400 мл і через кишечник — приблизно 100 мл. Уся вода організму оновлюється приблизно за 4 тижні. За 1 хв вода крові встигає оновитися на 73 %.

 

Параметри, що регулюють розподіл води

1. Гідростатичний тиск – тиск, який безпосередньо створюється водою.

2. Осмотичний тиск – це сила з якою вода проникає через напівпроникні мембрани (форменних елементів, стінки судин) проти градієнту концентрації розчинених речовин (з метою вирівнення концентрації розчинених речовин по обидві сторони від мембрани). Він становить 7,6-8,1 атм (762-788 кПа). Осмотичний тиск залежить від кількості речовини, розчиненої в одиниці об’є­му розчинника, і не залежить від її маси, розміру молекул і їх валентності. Таким чином, осмо­тичний тиск у розчині визначається усіма речовинами — як дисоційованими (натрій, калій, хло риди, гідрогенкарбонати), так і нсдисоційованн ми (глюкоза, сечовина).

 У біології та медицині осмотичний стан середо­вищ визначають поняттями осмолярності та осмоляльності. Осмолярність — це кількість розчиненої речовини в 1 л розчину у молях (мосмоль/л). Осмоляльність — цс кількість речовини в 1 кг розчинника, тобто води, у молях (мосмоль/кг). Осмоляльність плазми крові визначають за до­помогою осмометрів, в основу роботи яких по­кладено кріоскопічний метод. Для приблизного розрахунку можна застосувати таку формулу:

Осмоляльність плазми = 2 х [Na⁺] + [глюкоза] + [сечовина] 

Осмоляльність плазми становить 284 — 294 ммоль/л.

3. Онкотичний тиск – частина осмотичного тиску (біля 0,03 атм), обумовлена білками крові, переважно альбумінами.

Типи порушень водного балансу

 

І. Дегідратація – це негативний водний баланс, який виникає внаслідок

недостатнього надходження чи надмірного виділення води з організму

 

А. Гіпотонічна – розвивається у разі втрати солі, яка не супроводжується  адекватною втратою води. Це призводить до зниження осмотичного тиску позаклітинної рідини та відповідно переміщенню води із позаклітинного простору в клітини, які набухають. Отже розвивається позаклітинна дегідратація, проявами якої є розвиток головного болю, падіння артеріального тиску, аж до колапсу, спрага не відмічається.

Це відбувається при:

1.     Блюванні

2.     Діареї

3.     Введенні діуретиків

4.     При гіпоальдостеронізмі

 

Б. Ізотонічна – втрата з організмом солей пропорційна втраті води.

Причинами є:

1.     Повторне блювання

2.     Інтенсивні проноси

3.     Формування великих транссудатів (асцит)

4.     Крово- та плазмовтрати при опіках, перитонітах

 

В. Гіпертонічна – пов’язана із втратою води без відповідної втрати солей. Це

призводить до підвищення осмотичного тиску позаклітинної рідини та відповідно

переміщенню води із клітин в позаклітинний простір. Тому виникає внутрішньоклітинна дегідратація, основним проявами якої є спрага, сухість шкіри й слизових, зниження діурезу.

1. Це можна спостерігати у людей, які не мають доступу до води

2. У хворих з цукровим та нецукровим діабетом

3. При центральних розладах осморегуляції (пухлини мозку, черепно-мозкові травма)

4. Сольова інтоксикація

 

ІІ. Гіпергідратація–  це позитивний водний баланс, який виникає внаслідок

надлишкового надходження чи недостатнього виділення води з організму

 

А. Гіпотонічна – зумовлена надлишковим надходженням безсольових рідин або порушенням виведення рідини внаслідок ниркової недостатності або неадекватної секреції антидіуретичного гормону (синдром Шварца-Бартера)

 

Б. Ізотонічна – це збільшення позаклітинного об’єму рідини без порушення осмотичного тиску. Такий стан може бути результатом:

1. Серцевої недостатності (збільшується об’єм крові)

2. Гіпопротеїнемії при нефротичному синдромі

 

В. Гіпертонічна – виявляється збільшенням об’єму рідини в позаклітинному просторі з одночасним зростанням осмотичного тиску за рахунок гіпернатріємії та зневодненням клітин. Механізм: затримання натрію не супроводжується затриманням води в адекватному об’ємі, позаклітинна рідина стає гіпертонічною і вода з клітин рухається в позаклітинні простори до досягнення стану осмотичної рівноваги.

Причинами можуть бути: пиття морської води, черепно-мозкова травма, тощо.

 

Діагностика порушень водно-сольового обміну (за К.С.Терновим та співавт.,1984)

 

РЕГУЛЯЦІЯ ВОДНО-МІНЕРАЛЬНОГО ОБМІНУ

Забезпечується вона ЦНС, ендокринною системою і нир­ками, однак провідну роль відіграє ЦНС. Дія гормонів поля­гає в тому, що вони змінюють проникність клітинних мем­бран для води, викликаючи її виділення чи реабсорбцію.

Вазопресин — антидіуретичний гормон гіпоталамуса, що депонується в задній частці гіпофіза, а клітинами-мішенями цього гормону є стінки дистальних канальців нирок, де він активізує вироблення гіалуронідази, яка деполімерізує гіалуронову кислоту, підвищуючи таким чином проникність канальців.

 

Вазопресин зменшує виведення води з організму завдя­ки реабсорбції її з первинної сечі в ниркових канальцях. Вода, затримуючись, знижує осмотичний тиск, при цьому припиняється секреція вазопресину. Гіперпродукування гор­мону призводить до накопичення рідини в організмі та на­бряку, а гіпопродукування викликає посилене виділення рідини з організму, аж до сечовиснаження (нецукровий діа­бет), коли кількість сечі може досягати 20 л за добу.

На обмін води впливає також гормон альдостерон, що секретується клубочковим шаром кори надниркових залоз. Його дія пов’язана з впливом на рівень натрію в плазмі крові.

 

Зниження концентрації натрію спричиняє падіння осмотичного тиску плазми й посилення втрати води з орга­нізму. Гіпонатріємія стимулює секрецію альдостерону; він підсилює зворотне всмоктування натрію в нирках і, отже, сприяє утримуванню води в організмі. Гіпернатріємія галь­мує виділення альдостерону Нирки беруть участь у регуляції кількості води в органі­змі своїми фізіологічними функціями — процесами фільтра­ції та реабсорбції води й мінеральних солей, синтезом і сек­рецією ряду речовин. У нирках продукується фермент ренін. Його секреція підсилюється при зменшенні кількості внутрішньосудинної рідини та зниженні артеріального тиску. Ренін сприяє мобілізації в судинне русло тканинної рідини й нормалізації артеріального тиску, необхідного для фізіоло­гічного проходження процесів фільтрації сечі в нефроні.

 

ПАТОЛОГІЯ ОБМІНУ ВОДИ

Виражається вона в гіпер- та гіпогідратації. Переважан­ня надходження води до організму над її виділенням веде до позитивного водного балансу, збільшення кількості води в організмі — гіпергідратації.

 

Цей стан може спостерігатися при важкій серцево-судинній недостатності, при алергійних і запальних процесах, пухлинах, голодуванні. Проявляєть­ся набряками, виникненням транссудатів у порожнинах тіла. При деяких станах у тканинах і органах утруднюється цир­куляція води і виникає позитивний водний баланс, особли­во при паразитарному захворюванні фасціольозі, хворобах серця і т. д.

Переважання виділення води над надходженням викли­кає негативний водний баланс, зменшення кількості води в організмі — гіпогідратацію, або дегідратацію. Розвива­ється такий процес при захворюваннях, що протікають з не­втримним блюванням і проносом, посиленому потовиділен­ні, недостатності надниркових залоз, поліурії.

 

При деяких хворобах людей і тварин (правець, ботулізм, сказ, хвороба Ауескі) ускладнюється вживання води і вини­кає негативний водний баланс. Такі хвороби, як холера, чума, цукровий і нецукровий діабети, гастрити, ентерити, призводять до сечовиснаження та надмірної втрати води тканинами. Часто причиною порушення водно-іонного обмі­ну є ураження (травми, пухлини) центрів нервової системи й залоз внутрішньої секреції, що причетні до його регуляції.

Для біохімічної діагностики станів дегідратації та гіпер­гідратації важливо зважати на те, що вони поділяються на інтра- і екстрацелюлярні (ІЦ і ЕЦ).

Інтрацелюлярна дегідратація пов’язана зі зменшенням кількості води, її називають первинною. Виникає при недо­статності питної води, утрудненні надходження води до ор ганізму. Клінічно проявляється спрагою, підвищенням тем­ператури тіла; біохімічно — підвищенням кількості натрію й залишкового азоту в крові, зниженням кількості сечі, збіль­шенням її питомої ваги, зростанням кількості калію в сечі. ІЦ-дегідратація може перейти в ЕЦ-дегідратацію.

Екстрацелюлярна дегідратація проявляється втратою не тільки води, але й електролітів. Спостерігається при ді­ареї, недостатньому надходженні NаСІ з їжею, Аддіссоновій хворобі, нефритах, рясному потінні, фістулах, свищах ШКТ, тому що солі й вода втрачаються при виділенні гною. При цьому зберігається внутрішньоклітинна вода. Почуття спраги клінічно відсутнє. Мають місце колапс судин, слаб­кість, головний біль, падіння артеріального тиску, темпе­ратура не підвищується. Біохімічні тести не показові, тому що і солі, і вода виводяться в однаковій мірі. Тому при ІЦ-дегідратації лікування проводять уведенням води, а при ЕЦ-дегідратації — розчину солей.

Інтрацелюлярна гіпергідратація має місце при над­мірному введенні рідини, при інфекційних хворобах та за­хворюваннях головного мозку (гіперпродукція антидіуретичного гормону вазопресину). Лікування проводиться розчинами солей, сечовини, глюкози.

Екстрацелюлярна гіпергідратація характеризується затриманням в організмі не лише води, а й солей, розши­рюється позаклітинний простір, виникають набряки.

Існує два механізми утворення набряків:

а) судинний. Порушується гідростатичний тиск, особли­во в капілярах, наприклад, при серцево-судинній недостат­ності, тромбозі вен, падінні кількості білка в тканинах. Усе це призводить до зниження онкотичного тиску;

б) нирковий. При зменшенні кровотоку через нирку зменшується фільтрація, підсилюється реабсорбція.

При судинному типі ЕЦ-гіпергідратації збільшується тільки кількість екстрацелюлярної води, а при нирковому — і гіпергідратований та міжклітинний простір, і судини, і інтерстиція.

Лікування ґрунтується на обмеженні споживання NаСІ, поліпшенні ниркового кровотоку, застосуванні серцевих препаратів, діуретиків, інгібіторів альдостерону.

Осмотичний тиск крові людини дорівнює 780—820 кПа (7,7—8,1 атм; 1 атм = 760 мм рт. ст.), а онкотичний — 4 кПа (30 мм рт. ст.; 1 мм рт. ст. = 133,3 Па).

 

Мінеральний обмін

 

В організмі людини виявлено понад 70 елементів.  По кількісному вмісту елементів в організмі їх можна розділити на 2 групи:

1. Макроелементи – вміст в організмі складає більше 0,01% маси тіла.

А. Макробіогенні, вміст іх в організмі складає більше 1% (оксиген, карбон, гідроген, нітроген, кальцій, фосфор).

Б. Олігобіогенні, вміст іх в організмі складає від 0,01 до 1% (натрій, калій,

хлор, сульфур, магній).

2. Мікроелементи – вміст в організмі складає менше 0,01% маси тіла.

А. Мікробіогенні, вміст іх в організмі менше 0,01% (ферум, цинк, манган, купрум, фтор, бром, йод, кобальт).

Б. Ультрабіогенні, вміст іх в організмі складає 10^-4-10^-6% від маси тіла (бор,

літій, алюміній, кремній, хром та ін.).

 

Біологічна роль елементів

1. Біоелектрична – беруть участь в розвитку потенціалів спокою та дії.

2. Осмотична – регулюють осмотичний тиск.

3. Структурна – входять до складу складних білків (гемоглобіну, хлорофілу та ін.), нуклеїнових кислот та ін.

4. Регуляторна – регулюють активність ферментів, передачу гормонального

сигналу.

5. Транспортна – транспорт електронів в дихальному чи мікросомальних ланцюгах (залізо у складі цитохромів)

6. Енергетична – використовуються для синтезу макроергів (АТФ, ГТФ та ін.).

7. Синтетична – використовуються для синтезу складних молекул (йод – для

синтезу гормонів щитовидної залози).

8. Механічна – входять до складу кісток та надають їм міцності (кальцій, фосфор).

 

Електроліти плазми крові

У кожній біологічній рідині суми концентрацій катіонів і аніонів, виражених в мЕкв/л, рівні між собою: Σ [катіонів] = Σ [аніонів].

Закон електронейтральності рідин говорить, що сума додатніх зарядів рівна сумі негативних зарядів. Концентрація йонів натрію в плазмі складає 135-145 ммоль/л, калію – 3,5 – 5,0 ммоль/л. Концентрація йонів калію в еритроцитах є у 25 разів більшою, ніж в плазмі, тому гемоліз крові є причиною завищених результатів при визначенні цього йону. Домінуючим аніоном плазми є йон хлору в концентрації 100 – 110 ммоль/л, а концентрація бікарбонатного йону складає 24 – 26 ммоль/л.

Решта низькомолекулярних аніонів – це фосфати, сульфати, а також аніони органічних кислот- відомих метаболітів проміжного обміну: лактат, ацетат, піруват, цитрат, β-гідроксибутират й оксоглутарат.

В сумі аніони метаболітів складають близько 12 ммоль/л. Їх концентрація в плазмі може зростати від кількох до кількох десятків разів при деяких метаболічних порушеннях.

 

 

Рис. Співвідношення між іонами Na⁺,  K⁺,  Cl^– і  Ca²⁺ всередині клітини і поза нею.

 

 

Калій. Загальний вміст калію в організмі становить в середньому 160 г.  Калій є головним внутрішньоклітинним катіоном (до 90%). Основне депо калію – м’язова тканина.

Біологічна роль. Бере участь у підтримці осмотичного тиску та кислотно-основного стану в клітинах, разом з натрієм створює різницю потенціалів по обидва боки від клітинної мембрани, залучений до біосинтезу білка, глікогену, АТФ, креатинфосфату, ацетилхоліну, передачі збудження по нервовому та м‘язовому волокнах.

 

Вміст калію в біологічних субстратах

 

 

Гіперкаліплазмія озвивається при надлишковому надходженні калію в організм (безконтрольне введення калійвмісних розчинів), при потраплянні його з клітин у позаклітинне середовище внаслідок масивного гемолізу, ушкодження тканин, синдрому здавлювання, при порушенні екскреції калію нирками (термінальна стадія хронічної недостатності нирок, Аддісонова хвороба, зниження активності ренінангіотензинальдостеронової системи).

Гіпокаліплазмія розвивається при недостатньому надходженні калію в організм (хронічне голодування), після введення розчинів, що не містять його (у післяопераційний період), унаслідок глюкозо- та інсулінотерапій, сімейному періодичному паралічі; втрат калію через травний тракт (тривале блювання, пронос); через нирки з сечею, вживання діуретиків і гіпотензивних препаратів.

Натрій. Загальний його вміст в організмі становить приблизно 105 г. Натрій – головний катіон позаклітинної рідини організму, до складу якої входить 50% від всієї кількості натрію. 

Біологічна роль натрію полягає в підтримці осмотичного тиску,  кислотно-основного стану організму. Бере участь у передачі збудження по нервовому волокну.

 

Вміст натрію в біологічних субстратах

 

 

Гіпернатріплазмія розвивається при надлишковому вживанні натрію, вливанні сольових розчинів, втратах води, що містить мало солей (виснажливе блювання), порушенні виведення натрію нирками (гіперальдостеронізм,  синдром Іценка – Кушінга).

Гіпонатріплазмія – внаслідок недостатнього споживання натрію, або збільшених його втрат. Втрату натрію організмом спостерігають при захворюваннях травного тракту, що супроводжуються діареєю, при надлишковому потовиділенні через шкіру, при зловживанні діуретиками, салуретиками через нирки, при нефропатіях із втратою солей (полікістоз і кіста мозкової речовини нирок, хронічний пієлонефрит, нирковий канальцевий ацидоз), при метаболічному ацидозі, первинному та вторинному гіперкортицизмі, гіпоальдостеронізмі, гіпотиреозі, набряках, асциті (хронічна серцева недостатність, цироз печінки, печінкова недостатність, нефротичний синдром), психогенній полідипсії, гіперглікемії, посиленій продукції вазопресину.

Кальцій в плазмі крові

Нормальні показники, які використовуються для оцінки гомеостазу кальцію, фосфору чи магнію:

Основні показники (сироватка крові дорослих пацієнтів):

Альбумін 35-50 г/л

Лужна фосфатаза 37-110 одиниць/л

Фосфор неорганічний (Рі) 1,15-1,45 ммоль/л

Креатинін 62-124 мкмоль/л

Магній 0,8-1,0 ммоль/л

рН 7,35-7,45

Кальцій (загальний) 2,12-2,62 ммоль/л

Додаткові показники:

Паратгормон (фрагмент 1-84) в плазмі 10-65  пг/мл

Вітамін Д (25(ОН)-Д3) у сироватці крові

взимку: 14-42 мк/л

влітку: 15-80 мк/л

Кальцій іонізований в плазмі

0.98-1.13 ммоль/л

Виділення з сечею:

Кальцій/креатинін 0,08-0,75 ммоль/ммоль

Нефрогенний цАМФ 8-44 % загального цАМФ

Гідроксипролін:

чоловіки: 3-38 мкмоль/2 год

жінки: 3-22 мкмоль/2 год

Магній 0,5-12 ммоль/24 год

Фосфор неорганічний 3.5-70 ммоль/24 год

Вплив альбуміну

Якщо вміст альбуміну є підвищеним або зниженим, необхідно скорегувати показник загального кальцію, враховуючи конкретну концентрацію альбуміну. Це дозволяє визначити скорегований вміст кальцію, який можна порівнювати з нормальними показниками загального кальцію.

Для визначення скорегованого вмісту кальцію можна використати рівняння:

Са(скорегований) = [ммоль/л] = Са(визначений) + 0,02(40 – альбумін визначений)

                                                           [ммоль/л]                              [г/л]

Зменшення концентрації альбуміну на 1 г/л нижче від 40 г/л веде до падіння вмісту загального кальцію на 0,02 ммоль/л. Зростання концентрації альбуміну має зворотній ефект.

За приклад можна взяти пацієнта з нефротичним синдромом, у якого загальний вміст кальцію становить 1,9 ммоль/л, а вміст альбуміну-30 г/л. Загальний вміст кальцію у порівнянні з нормальним показником є зниженим, але після корекції загального вмісту кальцію з врахуванням наявної концентрації альбуміну він становить 2,1 ммоль/л.

Вплив рН

При рН крові 7,40 близько 46% загального кальцію знаходиться в йонізованій формі: Са²⁺ = 0,46Са (загальний)

Якщо рН різко підвищується, то вміст  іонізованого кальцію знижується. Цей ефект зумовлюється підвищеним рівнем утворення комплексів кальцію з альбумінатами та іншими аніонами за умов зниженої концентрації йонів водню.

Це означає, що з підвищенням рН крові на 0,1 вміст іонізованого кальцію знижується на 0,05 ммоль/л, тоді як зменшення рН на 0,1 веде до зростання концентрації Са²⁺ на 0,05 ммоль/л.

Вищезгадану проблему ілюструє наступний приклад: у 16-літньої дівчини в непритомному стані з тетанічними судомами виявлено ознаки гіпервентиляції (частота дихання становить 110/хв).

Біохімічні показники крові становлять: рН 7,76; рСО₂ 16 мм Hg; Ca²⁺загальний 2,30 ммоль/л.

У даному випадку концентрація йонів кальцію може приблизно становити:

Са²⁺= 2,30 x 0,46+ 0,5(7.40 – 7,76) або Са²⁺= 1,06 – 0,18 = 0,88 ммоль/л.

Корекція концентрації іонізованого кальцію вказує на гіпокальціємію і цим можна пояснити появу у пацієнтки тетанічних судом.

Кальцій, який міститься в крові, виявляється як іонізований кальцій (~ 46 % від загального вмісту кальцію), кальцій, що зв’язаний з альбуміном (~ 44 % ) та кальцій, зв’язаний з іншими аніонами (~ 10 %), такими як гідрокарбонат, цитрат, фосфат, сульфат.

Біологічна роль. Кальцій бере участь: у регуляції сер­цевого ритму і транспортуванні поживних речовин крізь клітинну мембрану; процесах згортання крові; функціону­ванні нервової та м’язової систем. Відіграє важливу роль у проведенні нервових імпульсів, забезпечує рівновагу між процесами збудження й гальмування в корі головного моз­ку, бере участь у скороченні м’язів. Він також знижує рі­вень холестеролу в крові, активізує процеси розщеплення глікогену в печінці, бере участь у процесах поділу клітин, секреції гормонів (зокрема інсуліну), модуляції електрич­ної активності клітин і т. д.

Добова потреба кальцію в нормі в дорослої людини — близько 30 ммоль (1-1,5 г). Особливо велика і постійна потреба в кальції в дітей, а також у жінок у період вагіт­ності та годування немовлят. Виводиться з організму кальцій із сечею, а також слин­ними залозами і в складі шлункового та підшлункового сек­ретів.

Регулюється обмін кальцію гормонами паращитоподібних і щитоподібної залоз — кальцитоніном і паратирином. Паратирин впливає на кісткову тканину, нирки й шлунково-кишковий тракт. При цьому відбувається підвищення концентрації Са²⁺ у крові. Вплив гормону на кісткову тканину проявляється в збільшеному вивільненні з кісткового матрикса Са²⁺ (мобілізація), у нирках підсилюється канальцева реабсорбція Са²⁺ і стимулюється синтез кальцитріолу (актив­на форма вітаміну D), що підсилює всмоктування Са²⁺ у ки­шечнику. Кальцитонін знижує рівень кальцію в крові через змен­шення екскреції Са²⁺ із сечею та гальмування резорбції в кістковій тканині.

 

Лабораторні тести, що використовуються для дослідження метаболізму кальцію

Основні показники:

1. Альбумін – необхідний для корекції результатів визначення загального кальцію;

2. Лужна фосфатаза – підвищена активність при одночасній зміні концентрації кальцію у сироватці вказує на підвищену активність остеобластів (іншими причинами підвищення активності є вагітність та захворювання печінки);

3. Креатинін – необхідний для того, щоб встановити, чи гіпокальціємія та гіпофосфатемія є наслідками ниркової недостатності або чи тривала гіперкальціємія не вплинула на функції нирок;

4. Кислотно-лужна рівновага – метаболічний гіперхлоремічний ацидоз при первинній гіперфункції паращитовидних залоз (цей тест має мале діагностичне значення);

5. Загальний кальцій (скорегований) – вибіркове дослідження з метою виключення ролі новоутворень як причин гіперкальціємії;

морфологічне дослідження крові;

електрофорез білків;

швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ).

Додаткові показники:

1. Нефрогенний цАМФ – є непрямим тестом на активність РТН, що використовується для диференціювання причин гіперкальціємії, потенційно корисний для розрізнення гіперкальціємії, викликаної секрецією пухлинами чинника, подібного за дією до РТН (РТН – related peptide), гіперкальціємії при невиявленій первинній неоплазії чи метастазах пухлини у кісткову тканину;

2. 1-84 РТН (нативний) – має виняткове значення у діагностиці гіперкальціємії; менше діагностичне значення має визначення N- та С-кінцевих фрагментів молекули РТН;

3. Виділення гідроксипроліну з сечею – є підвищеним, коли відбувається перебудова колагенової структури у кістковій тканині;

4. 25(OH)D₃ в плазмі крові – знижений рівень при нестачі вітаміну D₃ (за винятком використання протисудомної терапії або барбітуратів); підвищений рівень при отруєнні вітаміном D₃;

5. Виділення кальцію з сечею – відносно мале діагностичне значення для диференціювання причин гіперкальціємії. Вийнятком є родинна гіпокальціурична гіперкальціємія, коли виділення кальцію з сечею є меншим, ніж 5 ммоль/24 год при одночасній гіперкальціємії;

6. Тест на введення РТН – це визначення виділення фосфатів та пулу нефрогенного цАМФ з сечею після введення РТН: тест є корисним для визначення типу гіпофункції паращитовидних залоз.

Гіперкальціємія

Клінічно важлива гіперкальціємія є станом, при якому рівень йонізованого кальцію в плазмі крові, визначеного безпосередньо, перевищує нормальні значення, чи коли рівень загального кальцію, скорегованого на дійсний рівень альбуміну перевищує 2,7 ммоль/л. Значення понад 3,5 ммоль/л наводять на думку про неопластичні зміни як причину гіперкальцемії.

Якщо рівень кальцію не перевищує 2,9 ммоль/л, то його визначення необхідно повторити при дотриманні умов, щоб кров забиралася натще, без стазу (перетискання судин) і від пацієнта у лежачому положенні. Рівень кальцію у сироватці крові, взятої у пацієнтів після приймання їжі, у стоячому положенні та при затисненій вені може бути підвищеним навіть на 0,25 ммоль/л.

 

Гіпокальціємія

Клінічно важлива гіпокальціємія є станом, при якому безпосередньо визначений рівень йонізованого кальцію в плазмі крові є нижчим за нормальні значення, чи коли рівень загального кальцію в сироватці, скорегований на зміни рівня альбуміну є нижчим за 2,1 ммоль/л.

Прояви клінічної гіпокальціємії

Нервово-м’язева система: тетанія, судоми долонь і стіп (позитивні симптоми Хвостека і Труссо).

Центральна нервова система: конвульсії, запаморочення, отупіння, галюцинації, порушення в системі екстрапірамідних шляхів.

Серцево-судинна система: знижена скоротливість серцевого м’яза, падіння артеріального тиску, подовження інтервалу QT.

Кісткова система: розм’якшення кісток, остеопороз, руйнування зубів.

 

Неорганічні фосфати

Рівень фосфатів у сироватці крові дорослої людини в нормі становить 1,15-1,45 ммоль/л.

Біологічна роль. Фосфор  бере участь у побудові кісткової тканини, клітинних мембран, входить до складу ДНК і РНК, депонує і переносить енергію у вигляді макроергічних зв’язків АТФ, ГТФ, УТФ, ЦТФ, регулює кислотно-основний стан (входить до складу буферних систем крові), активує всмоктування іонів кальцію в кишках, використовується під час синтезу креатинфосфату в м‘язовій тканині

Лабораторні тести, що застосовуються для дослідження метаболізму фосфатів.

Дослідний матеріал: Сироватка (кров)

1. Фосфати неорганічні

2. Кислотно-лужна рівновага – для перевірки, чи респіраторний алкалоз є причиною обсервованої гострої гіпофосфатемії (Рі < 0,3 ммоль/л).

3. Кальцій – гіпофосфатемія та гіперкальціємія є найчастіше наслідком гіперфункції паращитовидних залоз чи неопластичних змін. У той самий час гіпофосфатемія з одночасною гіпокальціємією є найчастіше наслідком вторинної гіперфункції паращитовидних залоз (нестача вітаміну D).

4. Магній – гіпомагнезіємія може бути причиною нестачі фосфатів. Гіпомагнезіємія є причиною гіпофункції паращитовидних залоз.

Дослідний матеріал: Сеча

Рівень фосфатів 3 ммоль/л вказує на позаниркові причини гіпофосфатемії

1. Фракційне виділення фосфатів (FE Рі [%]) – < 20% вмісту фільтрату; вказує на позаниркові причини гіпофосфатемії. Цей аналіз можна здійснити в зразку одноразової сечі.

 

 

2. Глюкоза та амінокислоти – глюкозурія та  аміноацидурія можуть вказувати на прояв синдрому Фанконі.

Гіпофосфатемія

Гіпофосфатемія констатується тоді, коли рівень фосфатів у сироватці крові дорослих осіб натще становить менше 1,15 ммоль/л. Наслідком гострої гіпофосфатемії (Рі<0,3 ммоль/л) є порушення енергетичного метаболізму

клітин. Такий стан може вести до пошкодження структури клітин, зокрема м’язових клітин та білих і червоних клітинних елементів крові.

Причини гіпофосфатемії

А. Позаниркові

1. Перехід фосфатів до клітин:

– під час лікування недостатнього харчування*, опіків*, кетоацидозу*, респіраторного алкалозу*, абстиненції у алкоголіків*, недостатнього надходження фосфатів* під час парентерального харчування, печінкова недостатність.

2. Втрата фосфатів із травного тракту:

– синдром порушеного всмоктування, блювота, пронос, а також лікування із застосуванням гідроокису алюмінію*.

В. Ниркові

Втрата фосфатів через нирки:

-терапія з застосуванням діуретиків, первинна та вторинна гіперфункція паращитовидних залоз, нестача вітаміну D, вагітність, гіпомагніємія, вітамін D-незалежний рахіт, синдром Фанконі.

*Часта причина вираженої гіпофосфатемії (Рі<0,3 ммоль/л).

 

Гіперфосфатемія

Гіперфосфатемія констатується тоді, коли рівень фосфатів у сироватці дорослих осіб натще становить понад 1,45 ммоль/л. Можливою істотною небезпекою прояву гіперфосфатемії є гіпокальцемія та ектопічне звапнення.

Найбільш поширені причини гіперфосфатемії

А. Несправжня гіперфосфатемія:

– затримка у відділенні сироватки від еритроцитарної маси, фізіологічна гіперфосфатемія: у новонародженнх та немовлят (вищі нормальні показники),

В. Знижене виділення фосфатів нирками:

– ниркова недостатність, несправжня та справжня гіпофункція паращитовидних залоз.

С. Звільнення фосфатів з внутрішньоклітинної рідини:

– руйнування тканин, голодування, діабетичний ацидоз, звільнення з кісток (неопластичні зміни).

Д. Підвищене надходження:

-фосфатів або вітаміну D з їжею.

 

 

Магній

Магній в організмі дорослої людини міститься в кількості 20 – 30 г, причому 60% – у кістках, 1% – позаклітинно, решта – внутрішньоклітинно.

Гомеостаз магнію (сироватка крові – 0,8-1,0 ммоль/л)

Біологічна роль. У ферментативних реакціях з участю АТФ і АДФ справжніми субстратами є комплекси МgАТФ або МgАДФ. Іони Mg²⁺ активізують такі ферменти: фосфотрансферази, нуклеотидилтрансферази, фосфатази та ін; необхідні для синтезу холестерину і нуклеотидів. Ці іони також допомагають у стабілізації структури нуклеїно­вих кислот, рибосом, хроматину. Позаклітинна фракція магнію (так само, як і кальцію) має важливе значення для підтримання нормальної нервово-м’язової збудливості.

Добова потреба в цьому елементі становить 300—350 мг.

Лабораторні тести:

Дослідний матеріал: сироватка крові

1. Магній

2. Калій – гіпокаліємія може вказувати на первинний гіперальдостеронізм як причину нестачі магнію.

3. Кальцій – тривала гіперкальціємія може викликати збільшене видалення магнію з сечею та гіпомагніємію. Гіперкальціємія та гіпомагніємія можуть вказувати на недостатню функцію паращитовидних залоз.

Дослідний матеріал: Сеча

Видалення магнію – тест вживається для встановлення причини гіпомагніємії. Видалення магнію з сечею понад 0.5 ммоль/24 год вказує на ниркове походження гіпомагніємії, а видалення менше, ніж 0,5 ммоль/24 год, передбачає позаниркові причини.

Тест кишкового всмоктування – синдром порушеного всмоктування може бути причиною гіпомагніємії.

Гіпомагніємія

Гіпомагніємія констатується тоді, коли рівень магнію в сироватці крові є нижчим за 0,8 ммоль/л.

Причини гіпомагніємії

A. Позаниркові:

– знижене надходження наприклад під час голодування, неправильного парентерального харчування;

– втрата через травний тракт: пронос, фістули, синдром порушеного всмоктування.

B. Ниркові:

– алкоголізм*, діуретики, лікування цисплатином, деякі антибіотики, первинний гіперальдостеронізм. гіпофункція паращитовидних залоз, гіперфункція щитовидної залози.

* Вважають, що найчастішою причиною гіпомагніємії є алкоголізм, підвищений рівень алкоголю в плазмі крові викликає зростання видалення магнію з сечею.

Головним наслідком гіпомагніємії може бути вторинна гіпофункція паращитовидних залоз, що веде до гіпокальціємії, тому що паращитовидні залози втрачають здатність до виділення РТН. Якщо не скорегувати гіпомагніємію, то не вдається виправити й гіпокальціємію, незважаючи на введення кальцію. Іншим наслідком є порушення ритму серця, підвищена токсичність дигоксину.

Гіпермагніємія

Виражена гіпермагніємія є станом, при якому рівень магнію в сироватці крові становить понад 1,5 ммоль/л. Такий стан веде до порушень у провідній системі серця, падіння артеріального тиску крові, скованості, м’язово-нервової слабості та гіпокальціємії.

Найчастіше причинами гіпермагніємії є:

1. Надмірне надходження магнію.

2. Ниркова недостатність, асоційована з підвищеним надходженням магнію (у випадку використання послаблюючих препаратів і/чи нейтралізуючих засобів, які містять магній).

Залізо

Загальний вміст заліза в організмі становить 3 – 5 г. Але цієї кількості достат­ньо для забезпечення газообмінної функції еритроцитів та процесів клітинного дихання — головної біологічної ролі заліза. У вільному вигляді воно в організмі не зустрічаєть­ся, а входить до складу різних комплексів. Поділяють залі­зо на внутрішньоклітинне й позаклітинне. До внутрішньо­клітинних сполук належать: гемоглобін (до 70 %  усього заліза організму), міоглобін та ряд залізовмісних фермен­тів — цитохроми, катал аза, пероксидаза й ін. Сюди ж від­носять феритин і гемосидерин, що складаються з білка та іонів тривалентного заліза. У формі феритину й гемосидерину залізо депонується, утворюючи резерв у кістковому мозкові, особливо в печінці й селезінці. Серед позаклітин­них сполук заліза необхідно згадати білок плазми крові трансферин, що є транспортною формою заліза в крові. Він забезпечує доставку заліза з кишечнику до кровотворних органів. Трансферин здатний насичуватися залізом до 40 % своєї загальної маси. Трансферину належить провідна роль в загальній залізоз’вязуючій здатності плазми крові.

 

Таблиця 48. Вміст заліза в сироватці крові

 

 

Підвищення вмісту заліза в плазмі можна спостерігати при підвищеному його надходженні в організм, гемотрансфузіях, надлишковій терапії залізом, посиленому розпаді еритроцитів (внутрішньосудинний гемоліз, гемолітичні, апластичні, перніціозні анемії), гемохроматозі, при недостатньому використанні заліза (порушення синтезу феритину при цирозах, гострих і хронічних гепатитах), дефіциті вітаміну В_12, при всіх формах жовтяниці.

Зниження вмісту заліза в плазмі виявляють при гнійних і септичних захворюваннях, хронічних тривалих інфекціях, інтоксикаціях, ревматоїдному поліартриті, уреміях, нефрозах, новоутвореннях.

Мідь. Середній вміст міді в організмі дорослої людини становить  приблизно 100 мг. Основним органом, що депонує мідь, є печінка. Мідь міститься також у кістках, м’язах, еритроцитах.

Біологічна роль. Бере участь в окисно-відновних реакціях або як активатор, або як частина активного центру низки ферментів, впливає на обмін вуглеводів, сприяє депонуванню глюкози в печінці, підсилює дію інсуліну, гіпофізарних гормонів, залучений до процесів еритропоезу (табл. 56).

 

Таблиця 53. Вміст міді в сироватці крові

 

 

Гіперкупремію виявляють при лейкозах, лімфогранулематозах, гемохроматозах, біліарному цирозі печінки, черевному тифі, пелагрі, туберкульозі легень, ревматизмі, гострому інфаркті міокарда, інфаркті мозку, новоутвореннях тощо.

Гіпокупремія супроводжує хворобу Вільсона – Коновалова, спру, нефротичний синдром, деякі залізодефіцитні анемії, хронічну ішемічну хворобу серця, гастроентерити, цукровий діабет, гестози вагітних.

Хлор – головний аніон позаклітинних рідин.

Біологічна роль хлору – підтримка осмотичного тиску і кислотно-основного стану позаклітинної рідини, участь у газообмінній функції еритроцитів, в утворенні гідрохлоридної кислоти шлункового соку, активації амілази.

 

Таблиця 57. Вміст хлору в біологічних субстратах

 

 

Гіперхлоремію можна спостерігати при гіпертонічній хворобі, серцево-судинній недостатності, лікуванні мінералкортикоїдами, отруєнні саліцилатами, при нефритах та інших захворюваннях нирок внаслідок зниженої екскреції іонів хлору. Абсолютну гіперхлоремію спричинюють посилене надходження  NaCІ  в організм, набряки, ексудати (набрякова затримка).

Гіпохлоремія з’являється при недостатньому надходженні хлору, внаслідок втрат або перерозподілу і затримки тканинами його іонів. При гострих і хронічних запальних процесах, некрозах, значних травмах, у післяопераційний період (на 3 – 4-й день) може розвинутися відносна гіпохлоремія в результаті перерозподілу іонів хлору та затримки його в травмованих і запалених тканинах. Отруєння сулемою призводять до появи гіпохлоремії, яка характеризується переходом іонів хлору з крові в тканини. Недостатнє надходження і втрата іонів хлору зумовлюють абсолютну гіпохлоремію – втрату іонів хлору через травний тракт спостерігають при захворюваннях, що супроводжуються невгамовним блюванням (стеноз воротаря (пілоруса), фістули, непрохідність кишок тощо).

ПАТОЛОГІЯ ОБМІНУ МІКРОЕЛЕМЕНТІВ

Існують закономірності, які обумовлюють розподіл і вміст окремих хімічних елементів в об’єктах біосфери: материн­ських гірничих породах, ґрунті, мікроорганізмах, рослинах, організмах тварин і людини. Біогенні елементи за їх вміс­том поділяють на макро- і мікроелементи. Мікроелементи складають десяті й менші частки відсотка сухої маси орга­нізму. Вони входять до складу біологічно активних сполук, беруть участь у біосинтезі речовин і підтриманні конформацій молекул. Накопичення мікроелементів організмами — генетично обумовлений процес, але склад і якість середови­ща впливають на вміст мікроелементів в організмі.

Мікроелементи їжі можуть бути в дефіциті або нормі, токсичними й навіть летальними. Часто спостерігається таке явище, як антагонізм металів: Мn і Fе, Ni, Zn; Си і Zn; Сu і Fе; Сu і Мn. Zn пригнічує по­глинання Са, Мg, Nа, К; Аl — Са, К, Мg; Ni і Со — N, Р, Са, К та ін. Порушення їх співвідношень призводить до обмеже­ного надходження в організм конкуруючого елемента.

На токсичність елемента в ґрунті чи воді впливають рН, наявність інших елементів, особливо Са, Мn, Fе і Р. Токсич­на дія мікроелементів проявляється при впливі їх на про­никність мембран, заміщенні природних компонентів у ме­таболізмі клітин, переведенні метаболітів у неактивний стан, інгібуванні активності ферментів тощо.

У місцевостях, де в ґрунті чи воді існує дисбаланс мікроелементного складу, відбувається й навіть поглиблюється передача відхилень від норми мінерального складу ланцюга­ми живлення. При цьому спостерігаються зміни флористи­ки, захворювання диких рослин, зменшення врожайності сільськогосподарських культур, специфічні захворювання тварин та людини — мікроелементози. Такі захворювання ускладнюються загальним спадом активності імунних сис­тем. На власне мікроелементози накладаються захворюван­ня вірусної, бактеріальної та іншої етіології.

Антропогенний вплив на довкілля став причиною такого переміщення хімічних елементів, яке за масштабами мож­на порівняти з природними геологічними процесами. Уна­слідок цього концентруються елементи-антагоністи, порушу­ється співвідношення в їжі Zn і Pb; Ni і Со; V і Сг (у кожній парі — в бік другого елемента). При спалюванні вугілля та нафти в повітря потрапляє велика кількість мікроелементів, які входили до складу давніх організмів.

Під час виплавлення металів відбувається сублімація Pb, Аs, СО₂. Навколо міст зона забруднення сягає 100 км у ра­діусі, особливо вздовж трас і шосе. Таким чином формуєть­ся зона геохімічних аномальних ландшафтів. З 15 млрд га землі зорано 1,5 млрд га, які легше забруднюються техніч­ними факторами, а також пестицидами й гербіцидами в ре­зультаті неправильного використання добрив і т. ін. Усе це зменшує кількість мікроорганізмів у ґрунті, збільшує кіль­кість грибків, знижує загальну ферментативну активність ґрунту. Особливо небезпечні нітрати. Вони накопичуються в біопродуктах, змінюють склад ґрунтових, вод.

Ці та інші зміни становлять реальну загрозу для здоро­в’я. Тому необхідний контроль за надлишком мікроелемен­тів в атмосфері, воді, ґрунті, кормах. Для цього введено поняття ГДК — гранично допустима концентрація елемен­тів, на якому побудовано систему природоохоронних стан­дартів.

КЛІНІЧНИЙ АНАЛІЗ ХАРКОТИННЯ

ХАРКОТИННЯ (sputum)  – це патологічно змінений трахеобронхіальний секрет, що виділяється при відкашлюванні, до якого в носовій частині глотки і порожнині рота зазвичай домішуються слина і секрет слизової оболонки і додаткових (навколоносових) пазух.        

Мокроту для загальноклінічного дослідження рекомендується збирати зранку і натщесерце, під час нападу кашлю, в стерильний пластиковий контейнер. З метою механічного видалення залишків їжі і злущеного епітелію перед відкашлюванням проводиться санація ротової порожнини – пацієнт чистить зуби, полоще рот і горло кип’яченою водою. При погано відокремлюваній мокроті, рекомендується напередодні призначити відхаркуючі засоби, тепле пиття.

Для вивчення харкотиння в клінічній практиці застосовують

макроскопічне,

мікроскопічне (в т.ч. цитологічне),

мікробіологічне, інколи біологічне і

фізико-хімічне дослідження.

Макроскопічне дослідження включає визначення добової кількості, кольору, запаху, консистенції і характеру харкотиння.

Кількість мокроти при захворюваннях органів дихання може варіювати в широких межах (від 10 до 500 мл і більш за добу) і визначається в основному двома чинниками:

1) характером і ступенем активності патологічного процесу в легенях

 2) можливістю безперешкодного відкашлювання харкотиння, що утворилося.

Відносно невелика кількість мокроти (не більше 50–100 мл за добу) характерна для більшості запальних захворювань легень (гострий трахеїт, гострий бронхіт, пневмонії, хронічний бронхіт у стадії ремісії і ін.).

Значне збільшення кількості мокроти (більше 150–200 мл), як правило, спостерігається при захворюваннях, що супроводяться утворенням порожнини (абсцес легені, туберкульозна каверна, бронхоектази) або розпадом тканини (гангрена, рак легені). Необхідно відмітити в зв’язку з цим, що інколи у таких хворих кількість мокроти може зменшитися із-за порушення дренування запального вогнища.

У важких хворих і пацієнтів старечого віку нерідко спостерігається пригнычення кашльового рефлексу, у зв’язку з чим мокрота виділяється в невеликій кількості або відсутня зовсім.

Колір харкотиння залежить від складу патологічного трахеобронхіального секрету і наявності різних домішок (наприклад домішок крові).

У таблиці представлено семіологічне значення зміни кольору харкотиння при деяких захворюваннях легень.

Таблиця.  Основні причини зміни кольору мокроти при деяких захворюваннях легень.

 

Слід мати на увазі, що поява в мокроті домішок крові незалежно від характеру основного патологічного процесу (катаральне, гнійне або фибринозное запалення, пухлина і т. п.) істотно змінює колір мокроти.

Запах харкотиння. Зазвичай мокрота серозного і слизистого характеру запаху не має. Смердючий гнильний запах свіжовиділеної мокроти свідчить про: 1) гнильний розпад легеневої тканини при гангрені легень, раку легень, що розпадається; 2) розкладанні білків мокроти (зокрема білків крові) при тривалому знаходженні її в порожнинах (абсцес легень, рідше — бронхоектази) переважно під дією анаеробної флори.

Характер мокроти. Залежно від консистенції, кольору, прозорості, запаху і інших фізичних ознак, що виявляються при макроскопічному дослідженні, розрізняють чотири основні види мокроти:

1. Слизиста мокрота — безбарвна, в’язка, без запаху. Вона зустрічається в початкових стадіях запалення або при стиханні його активності (гострий бронхіт, хронічний бронхіт у стадії ремісії, початкові стадії туберкульозу легень і ін.).

2. Серозна мокрота також безбарвна, рідка, піниста, без запаху. Вона з’являється, як правило, при альвеолярному набряку легень, коли в результаті підвищення тиску в системі малого кола кровообігу або збільшенні проникності судинної стінки при запаленні збільшується трансудація в просвіт дихальних шляхів плазми крові, багатої білком. Унаслідок активних дихальних рухів (ядуха, задишка) плазма спінюється і виділяється у вигляді пінистої рідини, інколи дифузно забарвленою в рожевий колір, що свідчить про значне збільшення проникності судинної стінки і кровотечу за типом per diapedesum.

3. Слизисто-гнійна мокрота — в’язка, жовтуватого або зеленуватого кольору — зазвичай зустрічається при багатьох захворюваннях органів дихання (бронхіті, бронхоектазах, вогнищевій пневмонії, туберкульозі легень і ін.). В деяких випадках слизисто-гнійна мокрота може мати нерізко виражений неприємний запах.

4. Гнійна мокрота рідкої або напіврідкої консистенції, зеленуватого або жовтуватого кольору, часто з неприємним смердючим запахом. Вона зустрічається при гострих або хронічних гнійних процесах у легенях і бронхах, при розпаді легеневої тканини (абсцес і гангрена легень, бронхоектази, рак легень). При відстоюванні гнійної мокроти зазвичай утворюються два або три шари.

Звертається увага також на розшарування харкотиння при стоянні в скляному посуді. Слизисте і слизисто-гнійне харкотиння не розшаровується, гнійне розділяється на два шари (верхній — серозний і нижній — гнійний); інколи при гнійних процесах в легенях харкотиння. може розділятися на три шари (верхній — слизисто-гнійний, пінявий; середній — серозний; нижній — гній і продукти тканинного розпаду).

Двошарова мокрота частіше зустрічається при абсцесі легень. Верхній шар її складається з серозної пінистої рідини, а нижній — із зеленувато-жовтого непрозорого гною (мал. а).

Тришарова мокрота найбільш характерна для гангрени легень, хоча інколи вона може з’являтися у хворих з бронхоектазами і навіть гнійним бронхітом. Верхній шар такої мокроти складається з пінистого безбарвного слизу, що містить велику кількість бульбашок повітря, середній — з мутнуватої слизисто-серозної рідини жовтувато-зеленуватого кольору, нижний — з жовтого або зеленуватого непрозорого гною (мал. б).

Кровохаркання. Домішки крові в мокроті мають дуже важливе діагностичне значення, нерідко вказуючи на розвиток серйозних ускладнень. Залежно від ступеня і характеру пошкодження легеневої тканини і дихальних шляхів домішки крові в мокроті (кровохаркання — haematoptoe) можуть бути різними: 1) прожилки крові; 2) згустки крові; 3) «іржава» мокрота; 4) дифузно забарвлена рожева мокрота і т. п. Якщо при відкашлюванні виділяється чиста яскраво-червона кров без домішок слизу або гною, говорять про виникнення легеневої кровотечі (haematomesis).

Кровохаркання і легенева кровотеча можуть зустрічатися при багатьох захворюваннях органів дихання. У таблиці  представлені деякі з цих захворювань, а також найбільш характерні для них ознаки, що виявляються при макроскопічному дослідженні харкотиння.  Слід все ж мати на увазі, що в клінічній практиці домішки крові в харкотинні нерідко можуть мати інші характеристики, ніж ті, які приведені в таблиці. Наприклад, всупереч поширеній думці, «іржава» мокрота може зустрічатися не лише при крупозному запаленні легень (типові випадки), але і при вогнищевій пневмонії, при туберкульозі легень з розпадом, застої в легенях, набряку легень і тому подібне. З іншого боку, при крупозній пневмонії інколи в мокроті можуть з’являтися прожилки або навіть згустки крові або, навпаки, вона не має домішок крові і носить характер слизистого або слизисто-гнійного.

 

Мікроскопічне дослідження полягає у вивченні незабарвлених (нативних) і забарвлених препаратів харкотиння.

Приготування нативних і забарвлених препаратів

Щоб добитися більш рівномірного розподілу в матеріалі клітинних структур, перед дослідженням доцільно гомогенізувати харкотиння. З цією метою в харкотиння додають 1–2,5% водний розчин димексиду  в співвідношенні 1:1 і струшують суміш протягом 10–15 хвилин.

Для приготування нативних препаратів невелику кількість підготовленого матеріалу поміщають напредметне скло і зверху кладуть покривне скельце так, щоб клітинний матеріал був розподілений рівномірним тонким шаром.

Важливу додаткову інформацію про клітинний склад харкотиння і її мікробну флору отримують при цитологічному дослідженні фіксованих забарвлених препаратів харкотиння. З цією метою після центрифугування 1,0 мл харкотиння на предметне скло наносять 0,5 мл осаду. Мазок висушують, фіксують метанолом і забарвлюють по Романовському-Гімзі. Для виявлення і підрахунку кількості еозинофілів в харкотинні застосовують забарвлення азур-еозином або еозин-метиленовим синім, при якому зерна (гранули) еозинофілів забарвлюються в червоний колір.

Для виявлення еластичних волокон до харкотиння додають рівний об’єм їдкого лугу (КОН) і нагрівають до гомогенного стану, що веде до руйнування слизу і клітинних елементів харкотиння (еластичні волокна при цьому не руйнуються). Після охолоджування і додавання 2–3 крапель 2% розчину еозину, що забарвлює еластичні волокна, гомогенат центрифугують і з осаду готують мазок.

Нарешті, для вивчення мікробної флори (бактеріоскопії) харкотиння забарвлюють по Граму, а для виявлення мікобактерій туберкульозу — по Цілю- Нільсену.

Забарвлення по Граму. На фіксований препарат харкотиння кладуть фільтрувальний папір і наливають карболовий розчин генціанового фіолетового. Забарвлюють 1,5–2 хв. Після цього фільтрувальний папір знімають і предметне скельце  опускають в розчин Люголя на 2 хв. Потім знебарвлюють препарат в спирті, промивають у воді і протягом 10–15 сек дофарбовують 10% розчином карболового фуксину. Препарат харкотиння знову промивають водою і висушують.

Забарвлення по Цілю-Нільсену. На фіксований препарат харкотиння кладуть смужку фільтрувального паперу, наливають зверху карболовий фуксин і препарат нагрівають над полум’ям пальники до появи пари. Після нагрівання препарат з фарбою залишають на 3–5 хв, потім скидають пінцетом фільтрувальний папір і зливають надлишок фарби. Препарат опускають на 10–15 сек в солянокислий спирт для знебарвлення, промивають водою і дофарбовують метиленовим синім протягом 20–30 сек. Знову промивають водою і висушують на повітрі.

При мікроскопії в препаратах харкотиння можна виявити:

1) різні клітинні елементи;

2) волокнисті утворення;

3) кристалічні утворення;

4) мікробну флору.

До клітинних елементів, які виявляються при мікроскопії нативних і забарвлених препаратів харкотиння, відносяться:

1) епітеліальні клітини,

2) альвеолярні макрофаги,

3) пухлинні (атипові) клітини,

4) лейкоцити,

5) еритроцити.

Епітеліальні клітини (мал1). Плоский епітелій з порожнини рота, носоглотки, голосових складок і надгортанника діагностичного значення не має, хоча виявлення великої кількості клітин плоского епітелію, як правило, свідчить про низьку якість зразку харкотиння, доставленого в лабораторію і містить значні домішки слини.

Клітини циліндричного миготливого епітелію вистилають слизову оболонку гортані, трахеї і бронхів. Вони мають вид подовжених клітин, розширених з одного кінця, де розташоване ядро і війки (мал. 1). Клітини циліндричного миготливого епітелію виявляються в будь-якому харкотинні, проте їх збільшення свідчить про пошкодження слизової оболонки бронхів і трахеї (гострий і хронічний бронхіт, бронхоектази, трахеїт, ларингіт).

Альвеолярні макрофаги, які в невеликій кількості також можна виявити в будь-якому харкотинні, є крупними клітинами ретикулогістіоцитарного походження з ексцентрично розташованим крупним ядром і значними включеннями в цитоплазмі (мал. 2). Ці включення можуть складатися з поглинених макрофагами найдрібніших часток пилу (пилові клітини), лейкоцитів і т. п. Кількість альвеолярних макрофагів збільшується при запальних процесах в легенях і дихальних шляхах.

В деяких випадках макрофаги можуть містити кристали гемосидерину, що утворюється в легенях в результаті розпаду гемоглобіну еритроцитів. Такі макрофаги, що отримали назву сидерофагів, можуть виявлятися при будь-якому застої крові в малому колі кровообігу (наприклад, при декомпенсованих вадах серця або хронічній лівошлуночковій серцевій недостатності іншого генезу), а також при інфаркті легень і інших крововиливах. Для достовірного виявлення сидерофагов використовують реакцію утворення берлінської блакиті.

Атиповими клітинами є крупні клітини незвичайної потворної форми, що містять одне або декілька ядер (мал. 4). Вони виявляються в харкотинні при злоякісних пухлинах. Інколи атипові клітини можна виявити у хворих з хронічними формами туберкульозу легень і вираженою проліферативною реакцією тканини.

Лейкоцити в невеликій кількості виявляються в будь-якому харкотинні. При запаленні тканини легень або слизової оболонки бронхів і трахеї, особливо при гнійних процесах (гангрена, абсцес легень, бронхоектази) їх кількість значно збільшується (мал. 7).

При забарвленні препаратів харкотиння по Романовському-Гімзі вдається диференціювати окремі лейкоцити, що має інколи важливе діагностичне значення. Так, при вираженому запаленні легеневої тканини або слизової оболонки бронхів збільшується як загальне число нейтрофільних лейкоцитів, так і кількість їх дегенеративних форм з фрагментацією ядер і руйнуванням цитоплазми.

Збільшення числа дегенеративних форм лейкоцитів є найважливішою ознакою активності запального процесу і несприятливого перебігу захворювання.

Підвищення вмісту в харкотинні лімфоцитів, що добре виявляються при забарвленні по Романовському-Гімзі, часто спостерігається у хворих кашлюком, туберкульозом легень, а також у пацієнтів із загостренням хронічного бронхіту. Лімфоцити в харкотинні можуть виявлятися у великій кількості і при хронічних лімфопроліферативних захворюваннях.

Важливе діагностичне значення має виявлення в харкотинні еозинофілів (мал.. 8), що відрізняються від інших лейкоцитів крупною зернистістю. Велика кількість еозинофілів у харкотинні характерне для бронхіальної астми,  глистяних уражень, інфаркту легень. Еозинофіли можуть зустрічатися в харкотинні при туберкульозі і раку легень.

Еритроцити. Поодинокі еритроцити можна виявити практично в будь-якому харкотинні. Значне їх збільшення спостерігається при руйнуванні тканини легень або бронхів, застої в малому колі кровообігу, інфаркті легень. У великій кількості еритроцити в харкотинні виявляються при кровохарканні будь-якого генезу.

Волокнисті утворення

До волокнистих утворень, що виявляються в препаратах харкотиння, відносяться:

1) спіралі Куршмана,

2) еластичні волокна 

3) волокна фібрину.

 

При малому збільшенні мікроскопа або під лупою в незабарвлених препаратах харкотиння можна виявити спіралі Куршманна (мал. 9) — білуваті прозорі штопороподібні волокна, в центрі яких знаходиться звита блискуча нитка; їх наявність вказує на спастичний стан бронхів (наприклад, при бронхіальній астмі, обструктивному бронхіті).

Виявлення великої кількості еластичних волокон у вигляді сильних заломлюючих світло тонких ниток, еозином, що забарвлюються, в рожевий колір (мал. 10), свідчить про деструкцію легеневої тканини будь-якої етіології.

При кавернозному туберкульозі в результаті відкладання капель жирних кислот і мила еластичні волокна стають грубими, з горбистими потовщеннями. Це так звані кораловидні волокна (волокна Колпена-Джонса). При розтині петрифікованого вогнища будь-якого генезу (туберкульоз, абсцес, рак легень) в харкотинні інколи виявляються звапновані еластичні волокна. Вони виглядають як грубі, просочені солями паличкоподібні утворення, уламки яких нагадують штрихову лінію (мал.. 11).

Звапновані еластичні волокна разом з кристалами холестерину, звапнованим казеозним детритом і мікобактеріями туберкульозу, що виявляються в харкотинні у хворих з петрифікованим, що розкрився, туберкульозним вогнищем, отримали назву тетради Ерліха.

Часто при крупозній пневмонії, туберкульозі, актиномікозі, фибринозному бронхіті в препаратах харкотиння можна виявити тонкі волокна фібрину.

Кристалічні утворення

До кристалічних утворень, що мають певне діагностичне значення при мікроскопії харкотиння, відносяться:

 1) кристали Шарко-Лейдена;

2) кристали холестерину;

3) кристали гематоїдину;

4) пристали жирних кислот.

Кристалами Шарко-Лейдена є продукти кристалізації білків, що утворюються при розпаді еозинофілів. Це безбарвні утворення, що мають форму октаедра. Зазвичай вони виявляються при патологічних станах, для яких характерне збільшення в мокроті кількості еозинофілів (бронхіальна астма, еозинофыльна пневмонія, глистові інвазії, рідше — крупозна пневмонія, туберкульоз легень і ін.). Слід підкреслити, що кристали Шарко-Лейдена утворюються в закритому посуді, зокрема в нативному препараті харкотиння під покривним скельцем (без доступу повітря), не раніше ныж через 12–24 год після приготування препарату і майже не виявляються у щойно підготовленому матеріалі.

Кристали холестерину виглядають як безбарвні чотирикутної форми «таблички» з обламаним кутом. Вони утворюються при розпаді жиру в замкнутих порожнинах, де тривало затримується харкотиння (абсцес, туберкульоз, пухлини, що розпадаються, і т. д.). Кристали холестерину є, зокрема, одним з елементів так званої тетради Ерліха у хворих з петрифыкованим, що розкрився, туберкульозним вогнищем.

Кристали гематоїдину, що є продуктом розпаду гемоглобіну, утворюються при крововиливах у некротизованих тканинах, обширних гематомах. Вони мають форму ромбів, голок, павуків і зірочок золотисто-жовтого кольору.

Кристали жирних кислот у вигляді тонких довгих голок також характерні для тривалого застою гнійного харкотиння в порожнинах і зустрічаються при абсцесі легень, бронхоектазах. У гнійному харкотинні вони є елементом так званих пробок Дітріха, до складу яких входять детрит, голки жирних кислот, краплі нейтрального жиру і бактерії.

Таким чином, результати макроскопічного і мікроскопічного дослідження харкотиння дозволяють скласти уявлення про характер патологічного процесу в легенях і з певною мірою достовірності побічно оцінити декілька патологічних синдромів, що часто зустрічаються при захворюваннях органів дихання:

1) активність запалення;

2) вираженість алергічного компоненту;

3) інтенсивність обструктивного компоненту.

1. Ознаками активного запального процесу являются:      
а) характер харкотиння (слизове, слизисто-гнійне або гнійне);   
б) збільшення кількості лейкоцитів в харкотинні (більше 10 в полі зору);     
в) збільшення кількості альвеолярних макрофагів (від одиничних скупчень з декількох клітин в полі зору і більше); 
г) збільшення загальної кількості харкотиння (не завжди);
2. Ступінь вираженості алергічного компоненту оцінюється по кількості еозинофілів і кристалів Шарко-Лейдена (від невеликих скупчень по всьому препарату і більше).        
3. Непрямими ознаками обструктивного компоненту є спіралі Куршмана, що виявляються в харкотинні.