ЗАНЯТТЯ № 9

МЕДИКО-БІОЛОГІЧНІ ОСНОВИ ПАРАЗИТИЗМУ. НАЙПРОСТІШІ – ПАРАЗИТИ ЛЮДИНИ. ТИП САРКОДЖГУТИКОВІ (SARCOMASTIGOPHORA). ТИП АПІКОМПЛЕКСНІ (APICOMPLEXA). ТИП ВІЙКОНОСНІ (CILIOPHORA).

ТИП ЧЛЕНИСТОНОГІ (ARTHROPODA). КЛАС РАКОПОДІБНІ (CRUSTACEA), КЛАС ПАВУКОПОДІБНІ (ARACHNOIDEA).

КЛАС КОМАХИ (INSECTA).

 

Медичне значення тварин

Тварини становлять значну частину біосфери і відіграють важливу роль у кругообігу речовин у природі та економіці.

Медичне значення мають:

1) тварини-паразити — збудники інвазійних хвороб;

2) переносники збудників інфекційних  та інвазійних хвороб (вірусів, бактерій, тварин-паразитів);

 3) тварини, які хворіють на ті ж хвороби, що й людина,  можуть бути джерелом захворювання для людини або природним осередком збудників хвороб, якими може хворіти людина;

4) отруйні тварини;

5) тварини — продуценти лікарських речовин.

Поняття про паразитизм та паразитів

Паразитологія (від грец. παράσιτος – дармоїд, нахлібник і λόγος – слово, вчення, наука) – наука про біологію й екологію паразитів, їх взаємини з хазяями й оточуючим середовищем, викликані ними хвороби і заходи боротьби з ними у людини, тварин і рослин. Вона вивчає морфологію, фізіологію та функціональні пристосування у процесі формування паразитизму, як явища, причини і механізми розвитку багатьох хвороб людини, домашніх і диких тварин і рослин.

Медична паразитологія розробляє питання біології і екології паразитів людини, викликаних ними хвороб, методи їх діагностики, лікування і профілактики. Явище паразитизму дуже поширене у природі, особливо багато видів паразитів серед типів Найпростіших, Плоских і Круглих червів. Хвороби людини, які зумовлені патогенними найпростішими, гельмінтами або членистоногими, називаються інвазійними, на відміну від інфекційних хвороб, що викликані патогенними мікроорганізмами, спірохетами, вірусами тощо.

Людина, інвазована паразитами, може стати джерелом зараження не тільки оточуючих, але і самої себе. Таке явище отримало назву автоінвазії. Повторне зараження людини паразитом, яким раніше інвазувалася та перехворіла, називається реінвазією.

Джерелом інвазії можуть бути носії паразитів – хворі тварини, людина. Наприклад, людина, хвора на аскаридоз, трихоцефальоз, дифілоботріоз або інший гельмінтоз, постійно виділяє в оточуюче середовище інвазійні яйця. Люди, які перенесли амебіаз, лямбліоз, можуть виділяти назовні цисти дизентерійної амеби, лямблій і сприяти зараженню оточуючих.

Згідно з уніфікованою номенклатурою інвазійних хвороб, які позначаються відповідно до зоологічної назви збудника, до родової назви паразита додається закінчення “аз” або “оз” (амеба – амебіаз, лейшманія – лейшманіоз, трихомонада – трихомоноз та ін.).

Захворювання, збудники яких передаються людині через кровосисних членистоногих, отримали назву трансмісивні. До них відносяться паразитарні (малярія, лейшманіоз, трипаносомози, філяріози) та інфекційні (висипний і поворотний тифи, чума та ін.) захворювання.

Облігатно-трансмісивні захворювання поширюються переважно через кровосисних комах, які є специфічними переносниками. Наприклад, збудник малярії передається малярійним комаром, збудник лейшманіозів – москітами та ін.

На основі взаємин, що складаються між паразитом і хазяїном, паразитарні хвороби поділяються на дві групи: зоонози й антропонози.

Зоонози – це хвороби, збудники яких можуть паразитувати як у людини, так і у тварин (лейшманіози, трипаносомози, балантидіаз та ін).

Антропонози – хвороби, збудники яких паразитують тільки в людини (малярія, амебіаз, трихомоноз, ентеробіоз та ін.).

Серед паразитарних хвороб особливу групу складають природно-вогнищеві захворювання. Це інфекційні та інвазійні захворювання, які можуть тривалий час існувати на певних територіях, незалежно від людини.

Вчення про природну осередкованість трансмісивних хвороб було розроблене у 1939 році академіком Є.Н.Павловським на прикладі шкірного лейшманіозу та кліщового енцефаліту.

Природний осередок хвороби – це ділянка території з властивим біоценозом, до складу якого входять: організми – збудники хвороб людини, організми – носії збудників хвороб, організми – переносники збудників від тварин до здорового реципієнта.

Збудниками природно-осередкових трансмісивних хвороб можуть бути віруси, бактерії, найпростіші та гельмінти.

Природний резервуар збудника – хребетне або членистоноге, в організмі яких збудник може тривалий час зберігатися і від нього передаватися безпосередньо або через переносника до здорового організму.

Переносниками збудників природно-осередкових трансмісивних хвороб можуть бути кліщі, комарі, мухи, москіти, воші, блохи, які забезпечують циркуляцію збудника захворювання в осередку.

Розрізняють специфічних (облігатних, справжніх) і факультативних переносників. В організмі специфічного переносника збудник проходить цикл розвитку, розмноження. Переносник здатний заражати хазяїна-реципієнта через короткий проміжок часу. Наприклад, москіт – специфічний переносник лейшманій, комар роду Аnopheles – малярійних плазмодіїв.

В організмі факультативного переносника збудник також може розмножуватися, але цей процес триваліший, для зараження необхідна більша кількість збудника тощо.

Природні осередки трансмісивних захворювань можуть знаходитися як у дикій природі, так і в зоні активної діяльності людини (синантропні осередки).

З протозойних захворювань природна осередкованість встановлена для лейшманіозу, токсоплазмозу, трипаносомозу. Серед гельмінтозів до природно-осередкових інвазій відносять опісторхоз, шистосомоз, дифілоботріоз, альвеококоз, трихінельоз та ін.

Знання фауни хвороботворних паразитів людини, їх біології і екології, вивчення шляхів передачі інвазії, вплив паразитів на людину, а також чутливість паразитів до різних чинників – все це необхідно для розробки заходів

Паразитологія і медицина. Із майже півтора мільйонів видів тварин близько 60 тис. ведуть паразитичний спосіб життя, у тому числі близько 500 видів можуть паразитувати в людини і локалізуватися в багатьох її органах У зв’язку з цим одним з розділів науки про паразитів є медична паразитологія.

Паразитизм проявляється на рівні вірусів, бактерій, найпростіших, багатоклітинних: червів, кліщів, бліх, комарів та вошей. Залежно від виду паразита, існують розділи:

1.       Медична протозоологія – наука про паразитичних найпростіших.

2.       Медична гельмінтологія – наука про паразитичних червів – гельмінтів.

3.       Медична арахноентомологія – наука про членистоногих (кліщів та комах), що і спричиняють шкоду здоров’ю людини, смокчуть кров людини і при цьому передають збудника хвороб.

Протозойні хвороби, або протозоонози, різноманітні за місцем локалізації та клінічним перебігом. Їх діагностика складна, часто вимагає декількох методів дослідження.

Гельмінтози поділяються на трематодози, збудниками яких є сисуни, цестодози – викликані стьожаками, нематодози – круглими червами, та акантоцефальози, при яких в організмі паразитують колючоголові черви – скреблики.

Часто розвиток паразитарних червів проходить в організмі декількох видів. Кінцевим (або дефінітивним) хазяїном називається той організм, в якому розвивається доросла (статевозріла) стадія паразита, у проміжному хазяїні паразитує личинка. За наявності двох проміжних хазяїв другий з них називається додатковим.

Паразитів поділяють на дві групи: тимчасові і стаціонарні. Тимчасові паразити – це такі, що живуть і розмножуються у довкіллі, а людину (або тварин) використовують тільки для живлення (комарі, іксодові кліщі, людська блоха, блощиця). Стаціонарні паразити живуть і розмножуються всередині або на тілі людини тривалий час. Цих паразитів поділяють на дві групи: постійні і періодичні.

Постійні паразити від яйця до смерті живуть всередині або зовні організму. Всі стадії життєвого циклу проходять у тілі людини (трихінели, воші, коростяні кліщі).

Періодичні паразити заражають людину на певний час і перебувають в організмі або на стадії личинки, або статевозрілі (біогельмінти, вольфартові мухи, аскариди).

Залежно від локалізації паразитів, їх поділяють на ектопаразитів, що поселяються переважно на поверхні тіла людини (воші) та ендопаразитів, що паразитують у внутрішніх органах і тканинах людини (гострик).

Несправжні паразити ті, що випадково опинилися всередині хазяїна, там паразитують, але, вийшовши з нього, ведуть вільноживучий спосіб життя.

Взаємний зв’язок між паразитом і хазяїном та довкіллям характеризується великою різноманітністю. В одних видів життєвий цикл проходить у тілі одного хазяїна, існує багато паразитів, індивідуальний розвиток яких проходить із зміною двох, трьох хазяїв. У кожному з них паразит проходить певні стадії розвитку. Послідовна зміна хазяїв є необхідною умовою для здійснення життєвого циклу паразита. В одному з хазяїв відбувається остаточне дозрівання паразитів і їх статеве розмноження. Такий хазяїн дістає назву остаточного, кінцевого або дефінітивного. Інші хазяїни, в яких паразитують личинкові стадії, мають загальну назву проміжних або лярвогенних хазяїв. Другий проміжний хазяїн відомий під назвою додаткового (транспортного) хазяїна. Він заражається тільки від проміжного хазяїна, і сам стає джерелом зараження дефінітивного хазяїна, і називається вставним.

Є тварини, в яких розвиток паразита не проходить. Вони є механічними переносниками. Наприклад, ґедзі механічно можуть переносити трипанозом (ще доки хоботок не висохне після смоктання зараженої трипанозомами тварини).

Хазяїв поділяються на облігатних, факультативних і транзитних.

Облігатний хазяїн необхідний для розвитку паразита, без нього розвиток не відбудеться.

Факультативний хазяїн не є необхідним для розвитку, паразит потрапляє туди випадково. Наприклад, п’явка, що потрапила в глотку людини, деякий час живе там як паразит.

Транзитний хазяїн нетиповий для паразита, в ньому цикл розвитку не завершується. Наприклад, яйця котячої та собачої аскариди можуть заражати людину, личинки здійснюють міграцію, а після повторного проковтування викидаються з фекаліями у довкілля. У цьому випадку людина стосовно собачої та котячої аскариди є транзитним хазяїном.

Тварини – резервуари збудників – можуть не хворіти, наприклад, свиня не хворіє на балантидіаз, або антилопа – на трипаносомоз. Але можуть бути тварини-резервуари, які одночасно і хворіють і є паразитоносіями. У Туркменії, наприклад, 60% полівок заражені лейшманією і частина з них хворіє. Виявлення тварин-резервуарів має важливе значення для профілактики захворювання.

Трансмісивні хвороби передаються переносниками, вони можуть бути викликані бактеріями і вірусами (інфекції) або найпростішими (інвазії). Серед трансмісивних хвороб розрізняють:

–         облігатно-трансмісивні, що передаються від одного хазяїна до іншого лише через переносника;

–         факультативно-трансмісивні – можуть передаватись і через переносника, і безпосередньо від хворої людини через забруднену фекаліями їжу чи воду (чума, туляремія), або при зніманні шкірки тварини.

Трансмісивні хвороби поділяються на групи:

–         зоозонози – хвороби, притаманні лише тваринам;

–         антропозоонози – збудники уражають людей і тварин;

–         антропонози – хвороби, властиві лише людині.

Є.Н.Павловський виділив природно-осередкові хвороби, які характеризуються такими ознаками:

–         збудники циркулюють у природі незалежно від діяльності чи захворюваності людини;

–         резервуаром збудників є дикі тварини, які разом з переносниками і збудниками утворюють біоценотичний комплекс;

–         збудники поширені на обмеженій території з певним географічним ландшафтом, що пов’язано з наявністю різних компонентів біоценозу (ліс, степ, поширення кліщів, гризунів та москітів).

Прикладом природно-осередкової хвороби може бути весняно-поворотний тиф, який спостерігається у степовій зоні України. Кліщ дермацентор паразитує на диких тваринах. Заєць, білка, їжак, дрібні гризуни, птахи сприяють поширенню вірусу серед тварин, що забезпечує циркуляцію збудника у природі незалежно від людини. Тварини – резервуари, переносники і збудники захворювань – мають свої ареали поширення, тому весняно-поворотний тиф існує на певній обмеженій території, яку називають природним осередком захворювання. Такі осередки завжди потенційно небезпечні для людини (Пішак, Захарчук, 2011).

Шляхи проникання паразита в тіло людини можуть бути різними. Наприклад, через рот — перорально: цисти дизентерійної амеби, яйця аскариди, гострики, фіни ціп’яків, личинкові стадії сисунів. У деяких паразитів (анкілостома, шистосома) личинка вбуравлюється в шкіру (перкутантне проникнення). Можливе зараження статевим шляхом (трихомонади).

Характеристика підцарства Найпростіші – Protozoa

Найпростіші – це одноклітинні організми, в яких органоїди виконують функцію органів. Найважливіші органоїди: травна вакуоля, видільна вакуоля (найчастіше дві), органоїди руху – псевдоподії, війки, джгутики. Найпростіші мають здатність утворювати цисти – інцистуватися. Вони відповідають на подразнення, для них притаманні таксиси. Існують позитивні та негативні хемотаксиси, термотаксиси і фототаксиси. Розмножуються безстатево: шляхом амітозу (амеба), мітозу (лейшманія), множинного поділу (плазмодій). Можливе статеве розмноження, яке проявляється у формі кон’югації (війчасті) і копуляції (плазмодій, токсоплазма).

Найбільше значення для медицини мають паразитичні найпростіші, що належать до трьох типів: Арісоmplexa, Sarcomastigophora, Сiliophora.

Протозоологія – це наука, що вивчає одноклітинні живі організми – найпростіші. Відповідно до рекомендації Міжнародного комітету з таксономії найпростіших (1980), усі вони об’єднані в підцарство Рrotozoa, яке поділено на сім типів.

До найпростіших належать одноклітинні мікроскопічні організми. Тіло має оболонку, цитоплазму, ядро. У процесі еволюції пройшло збільшення кількості ядер, у війчастих з’явились два ядра: вегетативне – макронуклеус та генеративне – мікронуклеус. Диференціювалася цитоплазма, внаслідок чого з’явились органоїди з суто специфічними функціями: травною (травні вакуолі, цитостом, цитофаринкс, порошиця), видільною (скоротливі вакуолі), руховою (війки, джгутики, псевдоніжки). Органоїди руху поділяють на дві категорії: постійні і тимчасові – псевдоніжки. Джгутики можуть з’єднуватися й утворювати лорикули, при злитті війок з’являються цири, зокрема утворюються сильні рухові апарати – мембрани, ундулюючі мембрани.

Цитоплазма найпростіших диференційована на поверхневий шар – ектоплазму і внутрішній зернистий шар – ендоплазму.

Живлення найпростіших проходить різними способами. Деякі з них захоплюють харчові частинки з допомогою руху війок клітинним ротом (цитостомом), інші постачають їх у цитоплазму за допомогою псевдоподій. У багатьох представників паразитичних найпростіших живлення відбувається шляхом всмоктування розчинених поживних речовин всією поверхнею тіла. Це ендоосмотичне живлення. У цитоплазмі розташовуються мікропори (ультраструктура), через які проходять поживні речовини. Захоплення маленьких міхурчиків рідини з поживними речовинами називається піноцитозом. Захоплення і перетравлювання най-дрібніших харчових частин називається фагоцитозом.

Травлення проходить у травних вакуолях, а неперетравлені рештки їжі виділяються або в спеціальних місцях клітини (порошиця), або в будь-якому місці клітинної мембрани за допомогою екскреторного апарата. Найчастіше пульсуючі або скоротливі вакуолі, періодично скорочуються і виштовхують свій вміст назовні. Скоротливі вакуолі виконують одночасно функцію осморегуляції і частково дихання. Екскрекція відбувається осмотично через поверхню тіла.

Для найпростіших притаманні таксиси. Здатність відповідати на подразнення проявляється рухом до подразника – позитивний таксис, а рухом від подразника – негативний таксис. За типом подразника розрізняють хемотаксис, фототаксис, термотаксис, тигмотаксис. Таксиси сприяють вибірковому проникненню паразитичних форм у специфічні середовища (спиномозгова рідина, клітини шкіри, печінки, селезінки, еритроцити).

Найпростіші за несприятливих умов можуть інцистуватися. Клітина заокруглюється, покривається щільною оболонкою і в такому стані (анабіоз) виживає. Коли циста потрапляє у сприятливі умови, вона ексцистується і з неї виходить клітина, ділиться і дає наступні покоління.

Найпростіші розмножуються статевим та безстатевим шляхом. Безстатеве розмноження проходить шляхом поділу. Спочатку ділиться ядро, потім цитоплазма. Материнська клітина ділиться або повздовж, або поперек (балантидій). Варіантом безстатевого розмноження є множинний поділ або шизогонія. При цій формі розмноження спочатку ядро ділиться декілька разів, а потім дочірні ядра оточуються цитоплазмою і материнська клітина утворює багато (10-14 або 28) дочірніх клітин, які називаються мерозоїтами.

Під час статевого розмноження виникають статеві клітини – гамети – вони зливаються й утворюють зиготу. Злиття жіночої і чоловічої клітин називається копуляцією. Існує й інша форма статевого розмноження – кон’югація, при якій особини (балантидії) не зливаються, а тимчасово з’єднуються. Макронуклеуси розчиняються, а мікронуклеуси діляться і між кон’югантами проходить взаємний обмін ядерною речовиною (ядрами), після чого кон’юганти розходяться. Одні найпростіші розмножуються лише безстатево (джгутикові), інші тільки статево (грегарини), існує чергування статевого й безстатевого розмноження (споровики). При чергуванні поколінь (метагенез) у паразитичних форм спостерігається зміна хазяїв.

Найпростіші, що живуть в організмі людини, можуть бути паразитами і викликати захворювання, інші не приносять шкоди (кишкова амеба) і є коменсалами. Чіткої межі між патогенними і непатогенними формами немає. У багатьох випадках спостерігається паразитоносійство, коли патогенні найпростіші не викликають хвороби в людини.

Особливу групу складають копрозої. Це вільноживучі найпростіші, цисти яких потрапляють до кишки з водою або їжею, проходять через травний тракт без змін і лише в зовнішньому середовищі ексцистуються. Живуть у випорожненнях, там і живляться. Копрозойні найпростіші можуть розвиватись і розмножуватися в організмі людини (кишка, легені, сечовий міхур) тоді, коли організм дуже ослаблений (Пішак, Захарчук, 2011).

 

Тип Саркоджгутикові (Sarcomastigophora) включає Клас Саркодові (Sarcodina) та клас Тваринні джгутикові (Zoomastigophora)

Клас Саркодові (Sarcodina). Саркодові – найбільш просто організований клас типу Найпростіші. Вони здатні утворювати вирости, псевдоподії (несправжні ніжки), за несприятливих умов утворюють цисти.

Клас Саркодові. Вегетативна форма амеби протей

До цього класу входить понад 10000 видів. В організмі людини може паразитувати дизентерійна амеба, а також трапляються непатогенні амеби (ротова, кишкова та ін.)

Амеба дизентерійна (Еntаmoeba histolitica) — збудник амебіазу

Паразит відкритий петербурзьким ученим Ф. О. Лешем у 1875 р. Належать до родини Епtатoеbidае, класу Sarcodina. У людини зустрічається дві форми амеб: вегетативна (рухомі трофозоїти) і цисти.

Форми дизентерійної амеби

 

Серед вегетативних форм розрізняють: велику вегетативну, тканинну, просвітну і передцистну амеби, які мають морфологічні особливості.

Велика вегетативна форма гістолітичної амеби завдовжки 25-40 мкм, у витягнутому стані до 60-80 мкм. Цитоплазма чітко поділяється на скловидну ектоплазму і зернисту ендоплазму. У ній часто містяться фагоцитовані еритроцити, тому її називають еритрофаг або гематофаг. У паразиті може знаходитися 10-20 еритроцитів. Амеба рухається поштовхами з миттєвим утворенням псевдоподій, що поступово збільшуються внаслідок переливання цитоплазми. Ядро амеби сферичної форми, діаметром 3-7 мкм, з каріосомою в центрі. Велику вегетативну форму амеби знаходять у випорожненнях хворого на амебіаз.

Тканинна форма гістолітичної амеби є інвазійною. Її розмір – 20-25 мкм. У цитоплазмі розрізняють два шари – ектоплазму й ендоплазму, вона не містить включень. За рухом Еntamoeba histolytica відрізняється від інших форм: псевдоподії витягуються у вигляді активних і швидких поштовхів, що змінюють один одного. У нативних препаратах, фіксованих і забарвлених, ендоплазма дрібнозерниста, однорідна, без включень. Ядро кулясте, розміром 3-7 мкм, по периферії його знаходяться зерна хроматину. Тканинна форма виявляється тільки в гострому періоді хвороби безпосередньо в уражених тканинах і відсутня у фекаліях.

Просвітня форма за будовою нагадує велику вегетативну форму розміром близько 20 мкм. Рухається вона повільніше за тканинну і велику вегетативну форми. Цитоплазма нечітко поділяється на ектоплазму й ендоплазму, містить дрібні вакуолі, детрит, фагоцитовані бактерії. Еритроцити й інші клітинні елементи ніколи не виявляються. Її можна знайти у випорожненнях хворих на гострий кишковий амебіаз на стадії реконвалесценції, за хронічного рецидивуючого перебігу хвороби та після призначення проносного. Знаходиться у проксимальному відділі ободової кишки здорових людей, у випорожненнях хворих на стадії одужування, при хронічному перебігові захворювання та у цистоносіїв після приймання проносного.

Передцистні форми амеб знаходяться в неоформлених випорожненнях, малорухомі, часто містять у цитоплазмі бактерії. За розміром — 12-20 мкм, здатні утворювати цисти, вкриваються щільною оболонкою, чотирьохядерні, розмір ядер 8-15 мкм. Виявляється передцистна форма у випорожненнях реконвалесцентів після гострого кишкового амебіазу та у цистоносіїв після проносного.

Циста – інвазійна форма для людини, має 4 ядра.

Мікроскопія фекалій. Циста Еntаmoeba histolitica

Розміри цист від 8-16 мкм. У кишки людини амеба може потрапити у стадії цисти. Тут оболонка цисти розчиняється і з неї  виходять чотири малі амеби (forma minuta). Діаметр їх 12-25 мкм  Живе ця форма у вмісті кишок. Живиться бактеріями. Явної шкоди здоров’ю не завдає. Це основна форма існування паразита. Якщо умови не сприяють переходу у тканинну форму, то амеби, потрапляючи у нижні відділи кишок, інцистуються і виводяться у зовнішнє середовище з фекаліями.

Якщо умови сприяють переходу у тканинну форму (Е. histolitica forma magna) амеба збільшується у розмірах в середньому до 23-мкм, досягаючи іноді З0 і навіть 50 мкм, і набуває здатності виділяти ферменти які розчиняють тканинні білки. Внаслідок цього руйнується епітелій слизової оболонки, амеби проникають у тканину і утворюють виразки товстої кишки, які кровоточать. У цитоплазмі великої форми часто видно фагоцитовані еритроцити. Проникаючи у кровоносні судини, ця форма амеби дизентерійної може потрапляти у печінку й інші органи, викликаючи там виразки і абсцеси. У період затухання хвороби Е. histolitica forma magna переміщується у порожнину кишки, де переходить у  forma minuta, а потім у цисти. Різні несприятливі фактори – переохолодження, перегрівання, недоїдання, перевтома тощо сприяють переходу у велику тканинну форму. Інколи вражена людина багато років виділяє цисти являючись цистоносієм, не проявляючи ознак хвороби. Вегетативні форми які виділяються з фекаліями швидко гинуть, але цисти стійкі до умов зовнішнього середовища. Цисти можуть забруднювати воду та їжу. Механічними переносниками цист є мухи та таргани.

Епідеміологія захворювання. Амебіаз – антропоноз. Дизентерійна амеба зустрічається скрізь, проте переважає у країнах, що розміщені між 30° північної широти і 20° південної широти. У країнах Африки, Латинської Америки, Південної Азії на амебіаз припадає до 20-30% паразитарних захворювань кишечнику. Механізм передачі інвазії фекально-оральний. Основне джерело зараження – людина, з фекаліями якої виділяються цисти амеб. Найбільшу загрозу для оточуючих складають цистоносії, потім реконвалісценти гострого кишкового амебіазу і хворі на хронічний рецидивуючий амебіаз на стадії ремісії. Виділення цист інвазованими особами може тривати роками. За добу з випорожненнями цистоносія у навколишнє середовище надходить до 300 млн. цист.

Хворі з гострими проявами кишкового амебіазу виділяють переважно вегетативні форми паразита. Останні нестійкі в оточуючому середовищі й епідеміологічної загрози не складають. Можливі різні шляхи поширення амебіазу – харчовий, водний, контактний. У випорожненнях при температурі 13-17°С цисти залишаються життєздатними протягом 15 діб, при температурі 37°С – лише 24 год. У природних умовах цисти гинуть через 2-3 доби. У випорожненнях вегетативні форми амеб зберігають життєздатність 20-30 хвилин.

На цисти згубно діє висока температура: при 45°С вони гинуть через 30 хв, при 65°С – за 5 хв, при 85°С – за декілька секунд. В охолоджених харчових продуктах, овочах, фруктах живуть декілька днів. Низьку температуру (-20°С) витримують понад місяць. Висушування губить їх миттєво.

Зараження відбувається при проковтуванні цист Еntamoeba histolytica з овочами, фруктами, з питною водою, забрудненими фекаліями хворого на амебіаз або цистоносія. Поширенню цист можуть сприяти синантропні мухи і таргани.

Дезинфікуючі розчини впливають на цисти по-різному: вони витримують дію 5% розчину формаліну і 1% розчину хлору; в розчині сулеми (1:1000) цисти гинуть через 4 год; у розчині крезолу (1:250) – за 5-15 хвилин.

Патогенез амебіазу зумовлений рухомістю і ферментативним впливом амеб на слизову оболонку кишки, проникненням їх у кишкову стінку. У підслизовій оболонці кишки амеби розмножуються. Навколо них відбувається ексудація, крупноклітинна інфільтрація і коагуляційний некроз тканин з утворенням жовтуватого кольору вузликів. Останні, при прориві у просвіт кишки, формують амебні виразки розміром від міліметра до декількох квадратних сантиметрів.

Форма виразки неправильна, краї підриті, некротизовані, зазублені. Дно виразки – переважно підслизова оболонка, але може бути м’язовий шар і навіть серозна оболонка. Це викликає утворення злук кишки із суміжними органами. У стінці кишки виникають крововиливи. Якщо патологічний процес неускладнений бактеріальною дизентерією, слизова оболонка між виразками злегка гіперемована, стовщена і припіднята. Виразки знаходяться на вершинах складок слизової оболонки і згинах кишок. Такі виразки характерні для амебіазу і не зустрічаються при інших захворюваннях, за винятком балантидіазу. Виразки переважають у сліпій кишці і дистальному відділі висхідної ободової кишки, іноді в прямій і сигмоподібній кишках. Після заживлення нерідко настає рубцьове звуження кишки. При амебіазі можливе ураження печінки, легень, мозку, шкіри, інших органів і тканин внаслідок гематогенної дисемінації амеб або проникнення їх із сусідніх органів. У печінці, легенях і мозку утворюються абсцеси.

Клініка. Розрізняють три основні клінічні форми захворювання:

– кишковий амебіаз;

– позакишковий амебіаз;

– шкірний амебіаз.

Кишковий амебіаз, або амебна дизентерія, – переважаюча форма захворювання. Вона поділяється на:

– гострий амебіаз кишечнику – може перебігати як гострий амебний коліт і як амебна дизентерія;

– хронічний (рецидивуючий) амебіаз кишечнику – клінічно перебігає як рецидивуючий амебний коліт або як рецидивуюча амебна дизентерія;

– кишкові ускладнення амебіазу;

– латентний амебіаз кишечнику (періоди між рецидивами).

Інкубаційний період триває від 1 тижня до 3 місяців. Захворювання може перебігати у тяжкій, середньої тяжкості і легкій формах. Хвороба розпочинається гостро або з продромальних явищ; хворі скаржаться на недомагання, кволість, швидку втому, зниження апетиту, нерізкі болі в животі, головний біль. Потім виникає пронос до 5-15 і більше разів за добу. Випорожнення прозорі, із скловидним слизом, іноді з домішками крові, набувають вигляду «малинового желе». Із приєднанням бак¬теріальної дизентерії випорожнення стають смердючими. Ураження прямої кишки супроводжується тенезмами, болями в дистальному відділі кишечнику. Постійний симптом гострої фази – колькоподібні болі в животі. Температура переважно нормальна або субфебрильна. Живіт здутий, болючий при пальпації по ходу товстої кишки. Сліпа кишка стовщена, набрякла, сигмоподібна кишка спастично скорочена.

Гострі явища кишкового амебіазу зберігаються 4-6 тижнів. Потім настає ремісія: самопочуття хворого покращується, зменшуються явища колітного синдрому. Через деякий час більшість симптомів виникає знову, хвороба набуває хронічного перебігу.

Розрізняють рецидивуючий і неперервний перебіг хронічного кишкового амебіазу. Рецидивуюча форма характеризується чергуванням загострень і ремісій. За неперервного перебігу періоди ремісії відсутні, клінічні прояви то стихають, то знову спалахують.

Поступово розвивається астенічний синдром, дефіцит білків і вітамінів. Зменшується маса тіла хворого, апетит знижується. У період загострення дефекації зростають до 20-30 раз за добу. Больовий синдром майже відсутній. Риси обличчя загострюються. Язик обкладений білим або сірим нальотом. Живіт при пальпації неболісний. У крові явища недокрів’я, еозинофілія, моноцитоз, лімфоцитоз. Все це призводить до кахексії, наслідком якої є смерть.

Стертим формам амебіазу властиві різні ускладнення: периколіти, перфорація стінки кишки з наступним перитонітом, гангрена слизової оболонки, кишкові кровотечі, амебоми, поліпоз товстої кишки, випадання прямої кишки тощо.

Позакишковий амебіаз. Виникає під час гострого прояву кишкового амебіазу або через декілька місяців після нього.

Розрізняють:

•         амебіаз печінки (амебний гепатит і абсцес печінки);

•         абсцес легень;

•         амебний абсцес мозку;

•         можливі абсцеси нирок, селезінки та інших органів.

Шкірний амебіаз – вторинний процес. На шкірі промежини, сідниць виникають глибокі неболючі ерозії і виразки. У зішкрібі виявляють вегетативні форми Еntamoeba histolytica.

Прогноз. При неускладненому амебіазі своєчасно розпочаті специфічні заходи призводять до радикального виліковування. Без проведення специфічної терапії при гострих формах, що перебігають з некротичним розпадом значних ділянок стінки кишки, прогноз серйозний. Загрозливим для життя є розлитий перфоративний перитоніт. Раніше летальність за амебного абсцесу печінки становила 80-90%. Хірургічне втручання при тяжких ускладненнях забезпечує успіх щодо одужання.

Діагностика.

У діагностиці амебіазу істотне місце посідає паразитологічне дослідження: виявлення тканинної і великої вегетативної форм амеб у випорожненнях, харкотинні, вмісті абсцесів, біопсійному матеріалі тощо. Знайдення просвітних форм і цист амеб у фекаліях для кінцевого діагнозу недостатньо.

Основним методом виявлення амеб є мікроскопія нативних препаратів рідких або напівоформлених випорожнень.

Кишковий амебіаз: множинні виразки товстого кишечника

Профілактика. Заходи попередження зараження людини цистами дизентерійної амеби передбачають дотримання правил особистої гігієни. Працівників громадського харчування і персонал дитячих закладів обстежують двічі на рік. Осіб, у яких виявлено цисти Еntamoeba histolytica, лікують хініофоном (ятреном) – 0,5 г тричі в день, протягом 8-10 діб. Хворих на амебіаз госпіталізують.

Фекалії хворих знезаражують шляхом обробки двократним за об’ємом розчином лізолу 1:200, в якому цисти гинуть через 15 хвилин. Білизну слід кип’ятити або занурювати на 3 год у 3% розчин лізолу. Овочі, фрукти, ягоди ретельно миють і ошпарюють окропом протягом 1 хвилини. Воду кип’ятять або фільтрують.

Особливого значення в профілактиці амебіазу набуває санітарний благоустрій населених пунктів. Заходи, направлені на джерело інвазії, передбачають виявлення та лікування цистоносіїв амеб (Пішак, Захарчук, 2011).

Амеба кишкова (Еntamoeba coli)

Непатогенна, морфологічно подібна до амеби дизентерійної. Вона також утворює вегетативні форми і цисти, але протеолітичного (тобто, який розщеплює білок) ферменту не виділяє і в кишкову стінку не проникає. Фагоцитованих еритроцитів у її цитоплазмі ніколи не спостерігали.

Мікроскопія фекалій. Циста Еntаmoeba coli

Циста містить, зазвичай, 8 ядер, але зустрічаються цисти і з іншою кількістю ядер. Розміри цист Е. coli 13-25 мкм.

Клас Тваринні джгутикові (Zoomastigophora)

Відомо приблизно 6—8 тис. видів джгутикових. Для усіх властива наявність двох, а інколи і більшої кількості джгутиків, за допомогою яких вони рухаються. Розташовані джгутики на передньому кінці тварини. Джгутик- ниткоподібний виріст цитоплазми. Під електронним мікроскопом видно, що  він складається із гомогенної речовини, в якій є 9 подвійних (зовні) 2 одинарні (в центрі) фібрили (ниткоподібні структури) завтовшки 25- 60 нм. Прикріплюється джгутик до базального зернятка, яке знаходиться в ектоплазмі. Якщо джгутиків кілька, один із них може бути спрямований назад. Інколи між ним і пеликулою утворюється хвилеподібна цитоплазматична перетинка, яку називають ундулюючою мембраною. Форма тіла звичайно стала, оскільки мають пелікулу. Розмноження безстатеве шляхом поділу навпіл.

Паразитичні джгутикові — гетеротрофи. Деякі вільноживучі джгутикові здатні до аутотрофного живлення. Більшість вільноживучих джгутикових живе у морських та прісних водах (Пішак, Мжора, 2009).

Всі паразитарні види джгутикових, які уражують людину, можна поділити на ддві групи:

1) Види, що паразитують у тканинах та крові:

a)Trypanosoma

b)Leishmania

Їхня передача до хазяїна потребує переносника.

2) Види, що паразитують у органах травної системи та у статевих органах:

a) Lamblia intestinalis

b)Trichomonas vaginalis

c)Trichomonas hominis

Їхня передача до хазяїна не потребує переносника.

1. Види, що паразитують у тканинах та крові

Трипаносома (Trypanosoma brucei) –збудник африканського трипаносомозу (африканської сонної хвороби)

Етіологія. Захворювання виникає внаслідок зараження людини найпростішими з роду трипаносом (Trypanosoma), родини трипаносомових (Trypanosomaidae), класу джгутикових (Flagellata). Trypanosoma brucei gambiense і Trypanosoma brucei rodesiense викликають африканську сонну хворобу (гамбійський і родезійський трипаносомози).

Гамбійська трипаносома (T. gambiense, Dutton) вперше знайдена в 1902 році у крові та в 1903 році у спинномозковій рідині хворого. Для неї людина – основний резервуар; додатковий, можливо, свині.

Переносник – муха це-це (види Glossina palpalis, Glossina tachinoides). Родезійська трипаносома описана в 1909-1912 рр. Для неї основним резервуаром є лісова антилопа, додатковим – різні дикі тварини, іноді рогата худоба і людина. Переносник – види Glossina morsitans, Glossina pallidipes тощо.

Ці види паразитів морфологічно ідентичні. Тіло вигнуте, звужене на кінцях, містить джгутик і ундулюючу мембрану. Завдовжки 15-40 мкм, завширшки – 1,4-2,0 мкм. Спереду від кінетопласта знаходиться – ядро клітини.

У життєвому циклі трипаносоми проходять стадії трипаномастиготи в організмі людини й епімастиготи в організмі переносника (муха це-це).

Життєвий цикл. Трипаносомоз — типова трансмісивна хвороба з природними осередками. Збудник розвивається із зміною хазяїнів.

Муха це-це Сlossina ра1ра1іs –переносник африканського трипаносомозу

 

Життєвий цикл трипаносом (Пішак, Бажора, 2009):

(а – Trypanosoma brucei rhodosience; б – Тгураnosoma brucei gambience; в – трипаносома в організмі хазяїна):

1 – муха цеце – переносник збудника родезійської форми сонної хвороби; 2 трипаносоми в організмі переносника; 3 – антилопи – резервуар трипаносом;

4 – муха цеце  – переносник збудника гамбійської форми сонної хвороби; 5 – трипаносоми в організмі переносника; 6 – свині – резервуар трипаносом; 7 – джгутик; 8 – ядро; 9 – блефаропласт; 10 – парабазальне тільце; 11 – ундулююча мембрана; 12 – еритроцити.

 

Перша частина життєвого циклу трипаносоми проходить у травному каналі мухи цеце (їх є 20 видів, найбільш поширений вид Сlossina ра1ра1іs), за межами ареалу цих мух трипаносомоз не зустрічається. Друга частина. життєвого циклу проходить у нового хазяїна, яким є людина, та деякі ссавці (велика і дрібна рогата худоба, свині, собаки, а також дикі тварини). За останніми даними, саме людина — основний резервуар збудника (Пішак, Мажора, 2009).Трипаносома, що потрапила в організм хазяїна на стадії трипомастиготи, інвазує клітини внутрішніх органів (серце, печінку, селезінку тощо.) і мононуклеарно-фагоцитарної системи. Перебуваючи у клітині (внутрішньоклітиний паразитизм), вона перетворюється в амастиготу й, інтенсивно розмножуючись, утворює псевдоцисту. Амастиготи у свою чергу перетворюються на епімастигот, які знову започатковують трипомастиготи. Останні (і тільки вони) покидають клітини хазяїна і потрапляють у кровоносне русло. Вони інвазійні для переносника і проникають в нові клітини хазяїна – хребетного. При смоктанні мухою крові хворої людини трипаносоми потрапляють до її шлунку. Тут вони розмножуються і проходять ряд стадій розвитку. Повний цикл розвитку триває близько 20 днів. Мухи, у тілі яких є трипаносоми інвазійної стадії, при кусанні можуть вражати людину (Пішак, Мажора, 2009).

Локалізація. У тілі людини й інших хребетних живуть у плазмі крові, лімфі, лімфатичних вузлах, спинномозковій рідині, тканинних спинного і головного мозку.

Електронна мікроскопія крові хворого, ураженого трипаносомою(x 5500)

 

Епідеміологія. Хвороба належить до трансмісивних, передається при укусі мухи це-це (рід Glossina). Гамбійська трипаносома переважає у країнах Західної і Центральної Африки (Гамбія, Камерун, Нігерія, Заїр, Ангола). Родезійська трипаносома зустрічається у країнах Східної і Південної Африки (Ефіопія, Уганда, Кенія, Танзанія, Зімбабве, Ботсвана).

Родезійська форма трипаносомозу реєструється як спорадичні випадки в мисливців, туристів та ін. під час перебування людини на території природних осередків. Механізм зараження тільки трансмісивний. Відомий і конгенітальний шлях зараження гамбійською формою трипаносомозу. Гамбійська форма африканського трипаносомозу належить до зооантропонозів, оскільки, крім людини, резервуаром і джерелом інвазії можуть бути домашні тварини (свині, кози та ін.). Переносники мешкають у лісах і заростях на берегах озер і річок.Родезійська форма африканського трипаносомозу – зооноз, природно-осередкова інвазія.

Патогенез. Потрапивши в організм людини при укусі інвазованої мухи, трипаносоми накопичуються в лімфатичних судинах і вузлах, розмножуються і через 20-25 днів проникають у кровоносні судини, поширюються по всіх тканинах і органах, уражають головний мозок. Паразити переважають у лобних частках, варолієвому мосту, довгастому мозку. Шлуночки мозку переповнюються рідиною, мозкова тканина набрякає.

У розвитку патологічного процесу певного значення набувають автоімунні реакції. Внаслідок запальних і автоімунних ушкоджень у тканинах внутрішніх органів розвиваються різного характеру зміни, аж до некротичних. У нирках особливо страждає клубочковий апарат. У серці виникають некрози і крововиливи. У печінці – дистрофічні зміни. У легенях розвивається проліферація ендотелію судин. Лімфатичні вузли збільшені, різка проліферація лімфоцитарних елементів. Некротичні осередки з’являються в селезінці.

Клініка. Хворі на африканський трипаносомоз скаржаться на нерегулярну лихоманку, збільшення лімфатичних вузлів, особливо задніх шийних, шкірний висип, болісні набряки. Пізніше з’являються тремтіння, головний біль, апатія, судоми, що призводять до коми і смерті хворого. Постійним і раннім симптомом африканського трипаносомозу є лімфаденіт: лімфатичні вузли збільшені, щільні, пружні, іноді болючі. Поступово розвиваються ознаки ураження центральної нервової системи – слабкість, підвищена втома, безсоння, головний біль, порушується психіка. Виникають численні симптоми ураження внутрішніх органів. Ознаки переходу процесу в пізню стадію: прогресуюча слабкість, стомлюваність, зростання апатії і загальмованість, сонливість вдень, вночі безсоння. У термінальні стадії хворий пасивний до оточуючих. Паралельно з летаргією зростає кахексія, яка призводить до смерті. Родезійська форма трипаносомозу перебігає гостріше, тяжче і найчастіше має летальні наслідки. Прогноз. Прогноз завжди серйозний; гамбійський варіант захворювання особливо тяжкий, часто призводить до смерті (Пішак, Захарчук, 2011).

Діагностика. Діагноз африканського трипаносомозу встановлюють на підставі виявлення трипаносом у мазках периферичної крові або в аспіратах збільшених лімфатичних вузлів, спинномозковій рідині, кістковому мозку. На пізніх стадіях захворювання збудника виявляють тільки у спинномозковій рідині.

Trураnosoma brucei в мазках крові людини

Можлива ізоляція збудника з трипаносомного шанкра. При негативних результатах вивчення мазків і товстої краплі крові застосовують метод накопичення. Цитратну кров (10 мл крові хворого і 1 мл 3,8% розчину натрію цитрату) центрифугують, з осаду готують мазки і мікроскопують їх нативними або фарбованими. Проводять низку серологічних реакцій, зокрема аглютинації.

Профілактика. Профілактика трипаносомозу полягає у захисті від мух-переносників. Відвідувачам заказників і національних парків доцільно носити одежу, яка захищає руки і ноги від укусів комах. Пентамідин у дозі 4 мг/кг кожних 3-6 міс забезпечує захисний ефект. Вважають ефективною хіміопрофілактику ломідином (1 раз у 6 міс по 4 мг/кг внутрішньом’язово).

 

Лейшманії — збудники лейшманіозів

Всі лейшманії можна поділити на вісцеротропні ( локалізуються у внутрішніх органах) та дерматотропні ( у шкірі).

До збудників дерматотропного лейшманіозу належать види: Leischmania tropica minor, Leischmania tropica major, Leischmania tropica Mexicana.

Етіологія. Збудник дифузного шкірного лейшманіозу Leischmania tropica. Переносники лейшманій – москіти з роду Рhlebotomus.

Існує два різновиди збудника шкірного лейшманіозу: L. tropica major викликає гострий некротичний, або сільський зоонозний лейшманіоз і L. tropica minor зумовлює розвиток міського антропонозного, або пізнього некротичного лейшманіозу.

Біологія розвитку паразита. Життєвий цикл лейшманій складається з двох морфологічно уособлених стадій. В організмі людини і теплокровних тварин виявляють безджгутикові, або тканинні форми лейшманій (амастигота), що паразитують у клітинах шкіри та лімфатичних вузлів, зрідка в клітинах крові. Вони кулястої або овальної форми, розміром 3-5 х 1-3 мкм.

Leischmania tropica. Промастигота

В організмі членистоногого (москітів) або на живильних середовищах лейшманії збільшуються за розміром – 10-20х4-6 мкм, набувають веретеноподібної форми, виникає джгутик. Ця стадія отримала назву промастигота.

Життєвий цикл лейшманій – збудників шкірного лейшманіозу (Пішак, Бажора, 2009):

1 – джгутикові (лєптомонадні) форми лейшманій; 2 – москіт (рід Plebothomus) – переносник лейшманій;

3 – безджгутикові (лейшманіальні) форми лейшманій в організмі резервуарного хазяїна.

 

Спосіб зараження людини. Збудник шкірного лейшманіозу проникає трансмісивним шляхом через укус інвазованим москітом (специфічна інокуляція). Самка москіта нападає на хвору людину або на гризуна пустель і напівпустель, інфікується і через 6-8 днів стає заразною.

Передача збудника відбувається при укусі москітом або при роздавлюванні його, коли лейшманії проникають у ранку. Зростання зараження припадає на теплі місяці, коли кількість комах максимальна. Чутливість до збудника загальна. Після перенесеного захворювання формується стійкий пожиттєвий імунітет.

Москіт роду Phlebotomus – специфічний переносник

Leishmania tropica

 

Патогенез. Лейшманії проникають у шкіру при укусі москітом. На місці вхідних воріт лейшманії розмножуються. Утворюється специфічна гранульома (лейшманіома), яка складається з макрофагів, ендотеліальних, плазматичних і лімфатичних клітин, нейтрофілів і фібробластів. У цих клітинах, особливо в макрофагах, міститься велика кількість лейшманій (амастигот). Через 3-6 міс. Внаслідок некротичних процесів на місці гранульоми утворюється виразка, що заживає рубцем. Зокрема, паразити поширюються лімфатичними судинами в інші ділянки шкіри, що призводить до виникнення множинних горбиків (обсіменіння), лімфангоїту і лімфаденіту. У кровоносних судинах гіперплазія ендотелію зумовлює звуження їх просвіту. Лейшманії паразитують у клітинах шкіри і макрофагах гранульоми.

Патологоанатомічні зміни (ураження судин, некроз тощо) та сенсибілізація організму зумовлюють характерний перебіг захворювання. Підвищена чутливість до лейшманіальних антигенів виникає на тлі активного патологічного процесу і зберігається тривалий час (роки) після одужання.

Клініка. Прояви хвороби значною мірою залежать від штаму збудника й імунологічного стану організму-хазяїна. Інкубаційний період триває від декількох тижнів до декількох місяців і навіть років.

На шкірі спочатку виникає гладенька, рожевого кольору папула розміром 3-5 мм. Згодом вона збільшується і через 3-6 міс досягає 1-2 см у діаметрі. У центрі горбика з’являється лусочка, потім кірочка. Остання злущується, і відкривається виразка: її краї нерівні, кратероподібні, форма овальна, оточена щільним інфільтратом, який нагадує валок. Через 8-9 міс діаметр виразки досягає 4-6 см, з неї виділяється серозна або серозно-гнійна рідина. Виразка поступово рубцюється як з центру, так і з країв. Весь процес від горбика до утворення рубця триває від 1 до 2 років і більше. Кількість виразок може бути від 1-3 до 8-10.

Виразка при шкірному лейшманіозі (Пішак, Бажора, 2009)

У людей літнього віку можливе лімфогенне поширення лейшманій з розвитком дифузно-інфільтративних лейшманіом з виродливістю носа, вух. На місці рубців або навколо них утворюються нові горбики, що зливаються в суцільний конгломерат (люпоїдний лейшманіоз).

Процес триває від 5 до 20 років. Внаслідок приєднання вторинної бактеріальної інфекції виникають піодермія, флегмона, бешиха, фузоспірильоз.

Прогноз для життя сприятливий. Залишаються косметичні дефекти.

Шкірний лейшманіоз

Діагностика. Вирішальне значення в розпізнанні хвороби має виявлення лейшманій. Горбики і вузлики знекровлюють, затискаючи їх між пальцями, потім роблять поверхневий надріз, кінцем скальпеля зішкрібують або зрізають кусочок тканини.

З отриманого матеріалу готують мазки, які фіксують і забарвлюють за методом Романовського. З виразки вищипують пінцетом шматочок гранульоми біля крайової зони інфільтрату.

Шкірний лейшманіоз слід диференціювати з сифілісом, епітеліомою, туберкульозом шкіри, фурункульозом тощо.

Крім клінічних проявів, слід враховувати епідеміологічний анамнез, результати лабораторних досліджень.

Leishmania tropica. Джгутикова форма (7х90)

Особливі труднощі виникають при розпізнанні туберкулоїдної форми лейшманіозу шкіри. У цьому випадку проводять посів на М-агар серозної рідини або крові, часток, отриманих з ураженої ділянки шкіри, гістологічне дослідження біоптату, нашкірну пробу, серологічні реакції зв’язування комплементу й аглютинації.

Профілактика. Профілактика полягає в ранньому виявлені і лікуванні хворих, накладанні пов’язок на уражені місця тіла, щоб не допустити зараження москітів. В осередках шкірного лейшманіозу знищують гризунів. Великого значення набуває боротьба з москітами і захист від їх укусів.

Ефективні щеплення живою культурою L. tropica major, що зумовлюють стійкий імунітет.Для L. tropica major основним природнім резервуаром є велика піщанка, червонохвоста і полуднева піщанки, тонкопалий ховрашок та інші гризуни. Переносником збудника є москіти Рhlebotomus рарраtasiі. (Пішак, Захарчук, 2011).

 

2. Види, що паразитують у органах травної системи та у статевих органах

Трихомонада піхвова- Trichomonas vaginalis – збудник урогенітального трихомонозу

Локалізація – сечостатеві шляхи.

Географічне поширення – повсюдне.

Морфологічні особливості Має значно більші розміри 7-30 мкм, грушеподібної форми з 1 міхуроподібним ядром, 4 джгутиками та ундулюючою мембраною. Тіло пронизане опірним стрижнем, який закінчується загостреним шипом на задньому кінці тіла.

Патогенне значення та діагностика. Зараження відбувається статевим шляхом а також при користуванні спільною білизною та предметами особистої гігієни. Джерелом інфекції може стати недостатньо стерильний гінекологічний інструмент. Викликає запальні процеси у статевих шляхах.

Діагноз ставлять у випадку виявлення вегетативних форм у виділеннях і зіскобах слизових оболонок статевих шляхів.

Вегетативні форми Trichomonas vaginalis у виділеннях з піхви

Лямблія ( Lamblia intestinalis) – збудник лямбліозу

Локалізація – тонкий кишечник ( дванадцятипала кишка).

Географічне поширення – повсюдне.

Морфологічні особливості розміри від 10 до 18 мкм. Тіло грушоподібне, розділене поздовжньо на праву та ліву половини. Всі органоїди та ядра парні.

Лямблія (а – вид збоку; б – вид з черевного боку; в – лямблія, що присмокталася до епітеліальної клітини): 1 -джгутики; 2 – базальні тільця; 3 – присмоктувальні диски; 4 – ядро; 5 – параболічне тільце; 6 – аксостиль (Пішак, Бажора, 2009)

 

Між ядрами півмісяцевої форми, лежать дві опірні нитки. З вентрального боку  розташований присмоктувальний диск, яким паразит прикріплюється до слизової оболонки хазяїна. Має чотири пари джгутиків. Живлення осмотичне. Лямблії утворюють цисти, які з фекаліями виносяться назовні і розсіюються у зовнішньому середовищі.

Лямблії у дуоденальному вмісті

Патогенне значення та діагностика. Зараження відбувається при заковтуванні цист. Лямблії можуть зустрічатися у здорових людей але нерідко викликають запальні процеси в органах локалізації (переважно у дітей). Діагноз ставиться у випадку виявлення вегетативних форм або цист у фекаліях а також у вмісті дванадцятипалої кишки, який одержують при дуодентальному зондуванні.

Профілактика. Особиста – миття рук перед прийманням їжі і після відвідування туалету;  термічна обробка їжі та питної води, ретельне миття овочів і фруктів, які використовуються в їжу в сирому вигляді. Громадська – спостереження за санітарним станом джерел водопостачання, харчових підприємств і харчових магазинів, місць загального користування, проведення боротьби з мухами, поширення гігієнічних знань.

Тип Апікомплексні (Apicomplexa).

Представники класу Споровики (Sporozoea) –

паразити людини.

Тип Апікомплексові. Клас Споровики (Sporosoa) налічує близько 1450 видів. Для цих мікроорганізмів характерно:

– Всі види – паразитичні організми.

– Відсутність у зрілих форм будь-яких органоїдів руху.

– Складні життєві цикли з чергуванням статевого та безстатевого розмноження.

– У одній із стадій циклу розвитку споровиків утворюються спори (спорозоїти)

– Відсутність органоїдів травлення та живлення.

– Живлення, дихання, виділення здійснюється всією поверхнею тіла.

Токсоплазма (Toxoplasma gondii) збудник токсоплазмозу

Локалізація. Клітини головного мозку, печінки, селезінки, лімфатичних вузлів, м’язів та інших органів людини.

Географічне поширення: повсюдне.

Морфологія збудника.

Внутрішньоклітинний паразит, існує у чотирьох життєвих формах:

1) Ендозоїт має півмісяцеву форму, розміри 4×7 мкм.

2) Псевдоциста (характерна для гострого перебігу захворювання) – скупчення ендозоїтів у клітині (2).

3) Справжня тканинна циста (характерна для хронічного перебігу захворювання) – сферичне або овальне утворення розміром 50×200 мкм, що є скупченням кількох сотень ендозоїтів, які оточені захисною оболонкою.

4) Ооциста овальної форми, розміром 100×200 мкм, містить 2 спороцисти.

 

 

 

 

                        1                           2                             3                            4

Toxoplasma gondii: 1- ендозоїт; 2 – псевдоциста; 3 – справжня тканинна циста; 4 – ооциста.

Токсоплазми, які локалізуються всередині клітини хазяїна називають ендозоїдами. Ендозоїд має форму півмісяця ( 4-7x2-4 мкм). Один кінець його загострений, інший круглястий.

Токсоплазма (Тохорlasmа gоndіі), ендозоїт (вказано стрілкою) (Пішак, Бажора, 2009)

 

У центрі знаходиться ядро. На загостреному кінці токсоплазми при дослідженні під електронним мікроскопом виявляється коноїд – утворення, яке подібне до присоски. За його допомогою паразит фіксується на поверхні клітини при прониканні в неї. Для ендозоїда властиве безстатеве розмноження шляхом поздовжнього поділу і ендогонії.

Тохорlasmа gоndіі у пунктаті з лімфатичного вузла

Скупчення токсоплазм під клітинною мембраною називається псевдоцистою. Після руйнування враженої клітини токсоплазма проникає в нову. Крім псевдоцист утворюються і справжні цисти. Це звичайно великі (до 100мкм) скупчення токсоплазм, вкриті товстою оболонкою. Цисти у клітинах хазяїнів можуть зберігати життєздатність до кількох років. Статеве розмноження у токсоплазм відбувається у тілі хижаків із родини котячих (свійська кішка). При цьому з одних ендозоїдів утворюються спочатку макрогаметоцити, потім макрогамети; з інших –мікрогаметоцити, потім мікрогамети.  Після копуляції виникає зигота, що вкривається  щільною оболонкою і називається ооцистою.

Токсоплазма, ооцисти

Ооцисти виділяються з фекаліями кішки і можуть зберігатися декілька років.

Шляхи зараження людини:

1) через термічно необроблене м’ясо проміжних хазяїв, молоко, яйця;

2) через забруднені фекаліями кішки руки та їжу;

3) трансплацентарно;

4) через ушкоджену шкіру при обробці м’яса хворих тварин.

Життєвий цикл:

У кишечнику кішки відбувається статеве розмноження токсоплазм із утворенням мікрогамет і макрогамет. Після їх злиття формується ооциста, яка виділяється з фекаліями тварини. Від кішки людина заражається через ооцисти, у всіх інших випадках – через ендозоїти і справжні цисти. Ендозоїти проникають у цитоплазму клітин проміжного хазяїна, де розмножуються нестатевим шляхом, утворюючи 12-32 дочірніх клітин (псевдоциста). Після розвитку імунітету формуються справжні тканинні цисти.

Патогенне значення і діагностика. Шлях зараження аліментарний- при вживанні м’яса, яке недостатньо оброблене термічно. Можливе зараження ооцистами при забрудненні рук ґрунтом або при безпосередньому контакті  з кішкою.

Паразити, що потрапили в травний канал, проникають в стінки тонких кишок, потім з лімфою заносяться у лімфатичні вузли, де розмножуються і по кровоносних судинах потрапляють в органи локалізації.

У дорослих людей проникнення в організм токсоплазми рідко спричинює захворювання.В окремих випадках може настати загострення хронічного токсоплазмозу з запальними прцесами і враженнями нервової тканини, очей, серцевого м’яза.

Небезпечне зараження вагітних жінок під час вагітності. Паразити проникають через плаценту в організм плода і викликати його загибель. У інших випадках можуть народжуватись діти мертві або нежиттєздатні діти з різними каліцтвами( гідроцефалія, мікроцефалія).

Інкубаційний період при природньому зараженні визначити важко, оскільки захворювання починається поступово та часто перебігає у вигляді первинно-латентної або первинно-хронічної форми; якщо зараження людини відбувається в лабораторних умовах, то він триває близько двох тижнів.

Клінічні прояви: За перебігом розрізняють гострий токсоплазмоз, хронічний токсоплазмоз і латентний токсоплазмоз. Залежно від механізму інфікування – уроджений токсоплазмоз і набутий токсоплазмоз.

Уроджений токсоплазмоз (є наслідком трансплацентарної передачі токсоплазм від хворої матері): гідроцефалія або мікроцефалія, епілепсія, гепато- та спленомегалія, жовтяниця, мікро- та анофтальмія, розумова відсталість, хоріоретиніт.

Уроджений токсоплазмоз. Гідроцефалія.

 

Уроджений токсоплазмоз. Гепато- та спленомегалія

Набутий токсоплазмоз: збільшення лімфатичних вузлів, субфебильна температура, хоріоретиніт, висип на шкірі, менінгоенцефаліт, гепатит, пневмонія, міокардит, ураження ЦНС, функціональні розлади залоз внутрішньої секреції.

7

Набутий токсоплазмоз. Хоріоретиніт

Прогноз уродженого токсоплазмозу несприятливий. Інфіковані діти часто гинуть у ранньому віці або страждають хронічним ураженням ЦНС. При зараженні в постнатальному періоді онтогенезу – прогноз сприятливий.

Діагностика: 1) огляд очного дна; 2) рентгенографія; 3) комп’ютерна томографія головного мозку (виявлення множинних щільних округлих вогнищ); 4) біологічні тести шляхом зараження лабораторних тварин;   5) мікроскопічний метод (виявлення паразитів у спинномозковій рідині, біоптатах лімфатичних вузлів і внутрішніх органів); 6) серологічні методи дослідження (РЗК, РНГА, тест Сейбіна-Фельдмана). Якщо при лімфаденопатії у вагітних жінок або енцефаліті в осіб з ослабленим імунітетом титр IgG перевищує 1:1000, слід запідозрити токсоплазмоз.

Профілактика:

1) миття рук після роботи з грунтом, перед їжею та після контакту з кішками;

2) термічна обробка продуктів тваринництва (м’яса, молока, яєць);

3) лабораторне обстеження жінок, у яких в анамнезі – мимовільні викидні, мертвонароджені, вади розвитку у дітей.

Санітарно-просвітня робота серед вагітних. Хворим проводять повний курс лікування.

 

Малярійні плазмодії – збудники малярії

Для людини патогенними є 4 види:

–                       Plasmodium vivax – збудник триденної малярії

–                       Plasmodium malariае – збудник чотириденної малярії

–                       Plasmodium falciparum – збудник триденної малярії

–                       Plasmodium ovale – збудник триденної малярії

Остаточними хазяїнами є комарі роду Anopheles, яких називають малярійними, проміжним хазяїном є людина.

Заражаючись плазмодіями при ссанні крові на малярію, комар заражає іншу людину, вводячи їй плазмодіїв на стадії спорозоїтів, які з током крові розносяться по всьому тілу і проникають у печінку. У цих клітинах вони проходять тканинну (позаеритроцитарну) стадію циклу розвитку. Вона відповідає основній частині інкубаційного періоду хвороби. У клітинах печінки розвиваються стадія тканинних шизонтів. Тканинні шизонти збільшуються у розмірах і починають ділитися шляхом шизогонії. Із кожного шизонта виникає багато тканинних мерозоїтів. Позаеритроцитарний цикл здійснюється одноразово.

Еритроцитарна стадія. Тканинні мерозоїти проникають в кров’яне русло та проникають в еритроцити утворюючи шизонти. В юних шизонтах утворюється велика вакуоля, а цитоплазма та ядро відтискуються до периферії. Паразит набуває форми кільця. Потім вакуоля зменшується утворюючи псевдо події. Після того як плазмодій розростається настільки, що займає весь еритроцит і набуває круглястої форми. Потім ядро плазмодія послідовно ділиться, утворюючи від 12 до 20 ( звичайно 16) ядер. Навколо ядер відокремлюються грудочки цитоплазми – формуються мерозоїти. Потім оболонка мерозоїта розривається , мерозоїти і токсичні продукти життєдіяльності плазмодіїв потраплять у кров’яне русло. Із цим  процесом співпадає приступ малярії.

Мерозоїти знову потрапляють в еритроцти і утворюється нова генерація мерозоїтів. Це відбувається багаторазово. Цикл еритроцитарної шизогонії у Plasmodium vivax, Plasmodium ovale , Plasmodium falciparum триває 48 годин, у Plasmodium malariае -72 години.

 

Частина мерозоїтів, проникнувши у еритроцити, розвивається не в шизонти, а в статеві форми. Із них утворюються гаметоцити (незрілі статеві особини), які морфологічно відрізняються від шизонтів. Розрізняють жіночі клітини — макрогаметоцити і чоловічі — мікрогаметоцити. Подальший розвиток їх можливий тільки у тілі комара роду Anopheles. Гаметоцити потрапляють у шлунок самки комара у процесі ссання крові хворої на малярію людини.

Із макрогаметоцитів утворюються макрогамети. Макрогаметоцити, при дозріванні кілька разів діляться і дають мікрогамети. Здійснюється попарне злиття макро- і мікрогамет. Запліднена клітина (зигота) рухлива, звідки і її назва—оокінета. Вона проникає під епітелій шлунка комара, дуже збільшується у розмірах і називається ооцистою. Всередині ооцисти відбувається множинний поділ, який приводить до утворення величезної кількості (до 10 тис.) спорозоїтів. Зріла ооциста розривається і спорозоїти проникають у всі органи комара. Найбільше їх нагромаджується у слинних залозах.

Для розвитку плазмодія у тілі комара необхідна певна температура. Для Р. vіvах — не нижче +16 °С, тому в районах з коротким і холодним лі­том малярією не хворіють. На півдні літо триваліше, осінь тепла і протягом одного сезону можливе зараження комарів гаметоцитами. На півночі літо коротке, що виключає можливість здійснення повного життє­вого циклу плазмодіїв за один сезон. Поява гаметоцитів у холодний період біологічно не виправдана, бо це не сприяло б розповсюдженню паразита, зате виснажувало б хазяїна.

Увесь зимовий період триває тканинна позаеритроцитарна стадія. Навесні і влітку відбувається еритроцитарна стадія життєвого циклу, дозрівання гаметоцитів у часі співпадає з появою окрилених комарів у природі, чим забезпечується можливість їх зараження.

Узгодженість життєвого циклу паразита з розвитком остаточного хазяїна сприяє існуванню паразита. Таке пристосування виробилося на протязі багатовікового добору.

Патогенне значення і діагностика. Малярія — тяжка хвороба, яка характеризується появою виснажливих приступів.Приступи супроводжуються ознобом і підвищенням температури до 40 °С. Плазмодії руйнують велику кількість еритроцитів, що при відсутності лікування може призвести до анемії і навіть смерті.

Для лабораторного діагнозу проводять мікроскопічне дослідження мазків або великої краплі крові, у яких виявляють шизонти і гаметоцити. Кров рекомендується брати під час приступу або зразу після нього.

Малярія широко розповсюджена у багатьох країнах, особливо з тропічним і субтропічним кліматом. У Східній Європі на сьогодні малярія як масова хвороба ліквідована.

Профілактика. У районах поширення малярії рекомендується захищатися від укусів комарів (спати під тюлевими запонами над ліжком, змащувати відкриті частини тіла відлякуючими комарів речовинами тощо). Крім того, слід приймати лікарські протималярійні препарати, які мають профілактичний ефект. Зважаючи на те, що людей заражають тільки комарі роду Anopheles що самі комарі заражаються тільки при ссанні крові хворої на малярію людини, протималярійні заходи здійснюються у двох напрямах: 1) виявлення і лікування усіх хворих маля­рією (ліквідація джерел інвазії); 2) знищення комарів (ліквідація переносника) .

Не зважаючи на значні успіхи у боротьбі з малярією, ця хвороба залишається досить поширеною у ряді тропічних і субтропічних країн, особливо на Африканському континенті.

Тип Війконосні (Ciliophora).

Представники класу Щілиннороті (Rimostomatea) –

паразити людини

Тип Війконосні (Ciliophora) налічує близько 6 тис видів. Це найбільш складно побудовані найпростіші. Органоїди їх руху — війки, тобто тонкі ниткоподібні вирости цитоплазми. Війки значно коротші, ніж джгутики, кількість їх велика, вони вкривають усе тіло тварини. Війки зберігаються все життя або є лише на ранніх стадіях розвитку. У кожної особини Є два ядра: велике (макронуклеус) і мале (мікронуклеус). Більшість інфузорій — мешканці морських і прісних водойм; деякі види живуть у вологому ґрунті або піску. Ряд видів — паразити тварин і людини.

Балантидій кишковий (Ваlantidium coli) —збудник балантидіазу

Балантидіаз – протозойне захворювання, що характеризується переважним виразковим ураженням товстої кишки. Описане в 1857 році шведським вченим Мальмстеном.

Етіологія. Збудник балантидіазу – інфузорія Balаntidium coli, яка належить до типу Protozoa, класу Ciliata (Infusoria), ряду Heterotricha, родини Bursaridae, роду Bulantidium. Існує у вегетативній формі і формі цисти.

Вегетативна форма (трофозоїт) досягає в довжину 30-200 мкм, переважно 50-80 мкм, ширина паразита 35-60 мкм. Тіло інфузорії несиметричне, яйцеподібної форми, еластичне, вкрите оболонкою (пелікулою), через яку виступають війки. На передньому кінці тіла розміщується отвір, на задньому – цитопог (анальний отвір). Ендоплазма містить багато включень – еритроцити, грибки, бактерії, зерна крохмалю тощо. У середній частині балантидія знаходяться два ядра – макронуклеус і мікронуклеус. Рух балантидія досить активний і швидкий. Живляться вони бактеріями, оформленими харчовими частками, а також можуть поглинати еритроцити, лейкоцити.

Цисти утворюються в кишечнику, вони кулястої форми, діаметром 50-150 мкм, вкриті товстою оболонкою. В організмі нового хазяїна циста звільняється від оболонки в тонкій кишці, після чого попадає в ободову кишку.

Балантидіаз – типовий зооноз, уражає тварин (свиней і щурів), проте трапляється і в людей. Реєструється на всіх континентах, де займаються свинарством. Головне джерело інвазії – свині, рідше – щури та хворі люди. Зараження відбувається перорально продуктами харчування і водою. Переважно заражаються люди, які працюють на свинофермах, м’ясокомбінатах. Не виключена можливість інвазії і вегетативними формами. У випорожненнях свині цисти балантидіїв залишаються життєздатними декілька тижнів.

Балантидій кишковий (а – будова вегетативної форми; б – циста):

1 – війки; 2 – перистом; 3 – цистостом; 4 – цитофаринкс; 5 – скоротлива вакуоля; 6 – травна вакуоля; 7 – порошиця; 8 – мікронуклеус;

9 – макронуклеус (Пішак, Бажора, 2009).

 

Характерна особливість балантидіазу – вогнищеве виразково-некротичне ураження стінки товстої кишки, інфільтрати і пухкий наліт на слизовій оболонці. Краї виразок стовщені, підриті, в ранню фазу рівні, в пізню – поточені. Балантидії здатні продукувати фермент гіалуронідазу і через непошкоджену слизову проникати до підслизового, іноді до м’язового і навіть до серозного шарів стінки кишки. Тканинні трофозоїти ніколи не інцистуються. Кількість виразок від 9 до 3500. Вони локалізуються переважно в товстій кишці, зрідка – в нижньому відділі тонкої кишки. Іноді можуть розвиватися абсцеси печінки, легень. У патогенезі захворювання суттєве значення має сенсибілізація організму балантидіями.

Клініка. За клінічним перебігом розрізняють субклінічну, гостру, хронічну рецидивуючу і хронічну без ремісій форми захворювання.

Субклінічний балантидіаз це такий перебіг хвороби, при якому чітко виражених дисфункцій з боку кишечнику (пронос) немає, і хворі, зазвичай, не пред’являють скарг, вважаючи себе практично здоровими. Однак при ректороманоскопії у значної частини таких хворих на слизовій оболонці прямої і сигмоподібної кишок виявляються вогнищеві катаральні, геморагічні, а іноді й виразкові зміни. При систематичній термометрії може виявлятися в окремі дні вечірній субфебрілитет, а при глибокій пальпації живота – чутливість і навіть болючість у ділянці сліпої кишки. У крові таких хворих виявляється еозинофілія 7-12%.

Гострий балантидіаз характеризується раптовим або підгострим початком захворювання – часті рідкі випорожнення, болі в животі, рідше озноб, головні болі, нудота, блювота, до яких приєднується пронос. Гострий балантидіаз протікає переважно тяжко. Хворі, зазвичай, скаржаться на значні болі в животі, різке зниження або повну відсутність апетиту, загальну м’язову слабкість. На початку хвороби в половини хворих одночасно з проносом з’являється лихоманка неправильного типу, що супроводжується ознобами. Випорожнення від 5-6 до 20 разів і більше на добу, мають гнильний запах, з домішками слизу і крові. Обличчя в таких хворих змарніле, очі запалі, тургор шкіри знижений. Язик вологий, обкладений білим нальотом. Живіт дещо здутий, при пальпації м’який, болючий у ділянці сліпої кишки або вздовж всієї товстої кишки. Печінка в деяких хворих збільшена, чуттєва при пальпації. При средньому і тяжкому перебігові хвороби у всіх хворих виявляють значні порушення антитоксичної, вуглеводної і білкової функцій печінки. Частота пульсу при легкому перебігу хвороби відповідає температурі, за наявності лихоманки часто відзначається відносна брадикардія, рідше – тахікардія. Нейтрофільний лейкоцитоз у крові завжди вказує на тяжкий перебіг або на наявність ускладнень. При легких і средніх формах хвороби кількість лейкоцитів нормальна або спостерігається лейкопенія з відносним лімфоцитозом. Тривалість гострого балантидіаза найчастіше не перевищує 2 місяці.

Хронічний рецидивуючий балантидіаз, що протікає в середній і тяжкій формах, у періоди рецидивів відрізняється від гострого перевагою дистрофічних явищ над симптомами інтоксикації, більш частим збільшенням печінки і різким порушенням її функції. При легких формах хвороби в періоди загострення хворі скаржаться на слабко виражений пронос (дефекація 1-2 рази, рідше до 6 разів на добу), що супроводжується незначними дифузними болями в животі. Характер випорожнень кашкоподібний, рідше рідкий, з домішками невеликої кількості слизу, зрідка крові. При поверхневій пальпації болючості в животі не відчувається, але при глибокій відзначаються гурчання і чутливість у ділянці сліпої кишки. На стадії ремісії проносу в хворих не буває, але вони можуть скаржитися на зниження апетиту, метеоризм і бурчання в животі, підвищену стомлюваність. При ректороманоскопії часто виявляють типові балантидіазні виразки. Тривалість загострення коливається від 7-10 до 20-30 днів. Ремісії бувають більш тривалими – 3-6 місяців.

Хронічний балантидіаз без ремісій зустрічається значно рідше. Відрізняється поступовим розвитком симптомів і млявим, монотонним перебігом, що часто призводить до виснаження, а при відсутності лікування – до кахексії.

У більшості випадків прогноз сприятливий. При тяжкій формі балантидіазу прогноз серйозний, особливо при ускладненнях.

Діагноз встановлюють виявленням у рідких випорожненнях рухливих вегетативних форм балантидій або цист. Виділення найпростіших з фекаліями мають періодичний характер, тому аналіз слід проводити до 5 разів і більше, іноді після призначення проносного. Досліджувати випорожнення слід одразу після дефекації, підігрітими до 30ºС. Важливе значення має ректороманоскопія. При ректороманоскопії виявляються катаральні, геморагічні і навіть виразкові ураження дистального відділу тонкої кишки. В окремих випадках застосовують метод культивування. Диференціальну діагностику проводять з бактеріальною дизентерією, амебіазом кишечнику, неспецифічним виразковим колітом. Дизентерія й амебіаз виключаються негативними результатами бактеріологічного і проктологічного досліджень. Для неспецифічного виразкового коліту характерні кишкові кровотечі, випорожнення кольору м’ясних помиїв, м’ясного фаршу.

Профілактика полягає в санітарному благоустрої населених пунктів, активному виявленні, лікуванні й оздоровленні хворих і цистоносіїв. Заходи щодо виявлення балантидіазу проводять серед осіб з різними розладами шлунково-кишкового тракту. При підозрі на балантидіаз, ретельному кліничному і протозоологічному обстеженню підлягають і ті, хто в минулому страждали або страждають дисфункціями кишок.

Виявлення інвазії здійснюють у тих, хто працює на харчових підприємствах. Протозоологічне обстеження проводять багаторазово (не менше 3 разів, через кожних 2-3 доби), що зумовлено низькою інтенсивністю виділення балантидій. Нагляд за хворими після паразитологічного одужання здійснюють протягом 3 років. Виявлення осередків балантидіазу та їх санація – один з етапів профілактики захворювання. Важливе значення має дотримання санітарно-гігієнічних вимог при експлуатації свинарників, убиралень (Пішак, Захарчук, 2011).

Тип Членистоногі (Агthropoda).

Медична арахноентомологія – наука про членистоногих, які є збудниками, переносниками інфекційних і інвазійних захворювань людини, проміжними хазяями гельмінтів та отруйними тваринами.

До членистоногих належить більш як 1 млн видів. Це найбагатший представниками тип тварин. Цьому сприя­ла поява ряду прогресивних ознак — ароморфозів та ідіоадаптацій, власти­вих цьому типу. Разом з тим у членистоногих є багато спільних ознак з кільчастими червами, що вказує на їхню філогенетичну спорідненість.

Pоль членистоногих у природі, в кругообігу речовин і біосфері неоціненна. Велике також їхнє економічне значення як шкідників і запилювачів культур­них рослин як тварин, які використовуються у їжу, тощо. Членистоногі ста­новлять великий медичний інтерес, бо серед них трапляються паразити лю­дини, проміжні хазяїни паразитів, переносники збудників  трансмісивних хвороб і отруйні тварини. Більшість таких членистоногих відносять до кла­сів павукоподібних (вивчає арахнологія) і комах (предмет ентомології). Павукоподібні і комахи, які мають ме­дичне значення, складають предмет вивчення медичної арахноентомології, яка є розділом медичної паразитології.

Для тварин, які належать до типу членистоногих, характерні:

 1) тришаровість, тобто розвиток трьох зародкових листків у ембріона;

 2) білатеральна симетрія;

 3) гетерономна членистість тіла, яка проявляється в тому, що сегменти тіла мають різну будову і виконують різні функції;

4) злиття сегментів у відділи тіла;

5) поява чле­нистих кінцівок, що являють собою багаточленний важіль;

6) диференціація м’язів і поява смугастої мускулатури;

7) зовнішній хітинізований  скелет, який захищає від впливів зовнішнього середовища і призначений для прикріплення  м’язів;

 8) порожнина тіла — міксоцель, яка утворюється під час ембріонального розвитку в результаті злиття первинної і вторинної порожнини тіла;

9) наявність систем органів: травної, дихальної, видільної, кровоносної, нервової,  ендокринної, статевої.

Внутрішня будова комахи

Травна система складається з трьох відділів: переднього, середнього і заднього, який закінчується анальним отвором. Середній відділ має травні за­лози.

Органи дихання. Будова їх залежить від умов життя: у водних форм —зябра, які здатні використовувати розчинений у воді кисень, у наземних—ле­гені і трахеї, які пристосовані до використання кисню повітря.

Органи виділення у різних класів побудовані неоднаково. У деяких це дуже видозмінені метанефридії (видільні залози ракоподібних), у інших видільні органи нового типу — мальпігієві трубочки (у павукоподібних і ко­мах).

Кровоносна система. У порівнянні з кільчастими червами вона більш прогресивна у зв’язку з наявністю пульсуючого органа — серця, яке розташо­ване на спинному боці тіла. Проте на відміну від кільчастих червів у чле­нистоногих кровоносна система незамкнена.

Нервова система така ж, як  у кільчастих червів; складається із надглот­кового ганглія, навкологлоткових комісур, черевного нервового ланцюга. Але у членистоногих відбулося злиття нервових вузлів, особливо у головному відділі. Крім нервової системи функцію регуляції виконують ендокринні залози.

Членистоногі характеризуються численними пристосуваннями до різних умов середовища, різноманітною будовою органів дихання, живлення й руху.

Основні класи: ракоподібні, павукоподібні, комахи.

 Клас Ракоподібні (Сгиstасеа) включає близько 25 тис. видів тварин, які живуть переважно у морських і прісних водоймах. Він поділяється на два підкласи — нижчі і вищі раки.

Клас Ракоподібних об’єднує біля 25000 видів тварин, що існують переважно у водному середовищі.

Ракоподібні поділяються на два підкласи: нижчі та вищі раки. Нижчі раки – звичайні мешканці товщі води (планктонні організми) і представляють важливу ланку в ланцюгах живлення біогеоценозів. Деякі з них (наприклад, циклопи і діаптомуси) можуть бути також проміжними хазяями паразитичних червів (наприклад, стьожака широкого і ришти). Вищі раки є цінним об’єктом харчування людини (креветки, омари, лангусти, краби, річковий рак), а також мають значення як санітари водойм (некрофаги). Крім того, прісноводні раки і краби в країнах Далекого Сходу є проміжними хазяями для легеневого сисуна.

Нижчі раки звичайно живуть у товщі води і входять до складу планктону. Вони мають  важливе значення у біосфері є солідною частиною хар­чового раціону багатьох риб і китоподібних. Циклопи і діаптомуси —проміжні хазяїни стьожака широкого та  ришти.

Циклоп – проміжний хазяїн стьожка широкого і ришти

Вищі раки — мешканці морських і прісних водойм. На суші з цього кла­су живуть тільки стоноги та деякі ра­ки (краб-злодій пальмовий). Річковий рак, краби, омари використовуються людиною в їжу. Крім того, багато раків (некрофаги) мають санітарне значення. Бо звільняють водойми від трупів тварин. Прісноводні раки та краби у країнах Сходу є проміжними хазяїнами  нами для сисуна легеневого.

Клас Павукоподібні(Аrасhпоіdеа) налічує близько 35 тис. видів.

Ці членистоногі пристосовані до життя на суші. Вони мають органи повітряного дихання. Тіло їх поділяється на головогруди та черевце (крім кліщів). На головогрудях розташовані шість пар кінцівок: хеліцери, ногощупальця (педипальпи), що пристосовані до захоплення і подрібнення їжі, та чотири пари ходильних ніг. Живляться павукоподібні напіврідкою їжею. Дихають атмосферним повітрям за допомогою легеневих мішків або трахей. Кровоносна система незамкнена. Усі павукоподібні роздільностатеві і самці дрібніші за самок.

Навіть ті з павукоподібних, які вторинною переселилися у воду, ди­хають атмосферним повітрям. Харак­терною особливістю павукоподібних є тенденція до злиття члеників тіла, з утворенням головогрудей і черевця. У більш примітивних (фаланги) ці два відділи ще зберігають сегмента­цію. Скорпіони мають сегментацію тільки на черевці, у павуків черевце вже не сегментовано, а кліщі втратили навіть поділ тіла на головогруди та черевце. Статевий диморфізм різко виражений.

Найважливішими рядами павукоподібних є фаланги (Solifugae), скорпіони (Scorpiones), павуки (Aranei), кліщі (Acarina).

 Покриви тіла і апарат руху. Тіло вкрите хітинизованою кутикулою гіподермою клітинної будови під нею. Похідними гіподерми є павутинні та отруйні залози. Отруйні залози розташовані  як правило, біля, основи хеліцер. У павукоподібних 6 пар кінцівок. З них 2 перші пари — хеліцери і педипальпи — пристосовані до захоплення і подрібнення їжі. Інші 4 пари вико­нують функцію руху; це ходильні ніжки. Під час ембріонального розвитку на черевці закладається кілька  пар кінцівок, але згодом вони перетворю­ються у павутинні бородавки.

Травна система пристосована до живлення напіврідкою їжею.  Нерідко травні ферменти вводяться у тіло жертви і після того, як її тканини пе­ретравляться, всмоктуються хижаком. Глотка павукоподібних виконує функцію сисного апарату.

Дихальна система представлена або пластинчастими легенями  або трахеями. Ті й інші відкриваються назовні отворами — стигмами на боках члеників. У легеневих мішках розташовані численні листоподібні складки, в яких є кровоносні капіляри. Легені павукоподібних гомологічні зябрам ракоподібних. Трахеї це система розгалужених трубочок, які підходять безпосередньо до всіх органів де здійснюється тканинний газообмін.

Видільна система. У  деяких павуко­подібних є видозмінені метанефридії.  У багатьох форм утворюються мальпігієві судини, які  складаються з однієї або кількох пар виростів кишкової трубки (на межі середньої і задньої кишок), розташованих у порожнині ті­ла. З них продукти життєдіяльності надходять у задній відділ кишок.

Кровоносна система. Найскладніша вона у скорпіонів та павуків у яких дихання легеневе. У цих тварин кровоносна система подібна до такої в рако­подібних. Простіша будова кровоносної системи у павукоподібних, які дихають трахеями. Найпростіша кровоносна система у кліщів, у них її може зовсім не бути або вона складається з мішкоподібного серця і пари остій(отворів.)

Нервова система характеризується концентрацією складових частин. У деяких форм черевний нервовий ланцюг зливається в один голово грудний ганглій.

Внутрішня будова павука

Усі  павукоподібні роздільностатеві. Статевий диморфізм добре виражений.

Найважливішими рядами  павукоподібних є фаланги (Solpugae), скорпіони (Scorpiones), павуки (Агаnеі), кліщі (Асагіnа).

Скорпіони (Sсогріоnеs) мають розчленоване на головогруди і  черевце  тіло. Черевце членисте й складається з двох відділiв: широкого переднього і довгого вузького заднього, який часто неправильно називають «хвос­том». Останній членик черевця здутий і має гострий, кігтеподібний шип — жало; всередині цього членика є дві отруйні залози, що відкриваються двома отворами на кінці жала. Здобич скорпіон убиває уколом жала, переги­наючи при цьому «хвоста» через спину до жертви, яку утримує педипальпами.

Скорпіони — живородящі Самка на­роджує кілька десятків розвинених особин, які певний час сидять на спині матері. Статевої зрілості скорпіони досягають у віці 4-5років.

Скорпіони, які належать до кількох видів, живуть на півдні Криму, на Чорноморському узбережжі Кавказу, в Закавказзі, Середній Азії. Весь день  скорпіони ховаються під камінням, у  земляних нірках, під корою, в тріщинах скель і глинобитних стінах будівель, між дровами і можуть проникати в житло. Вночі виходять на полювання. Живляться комахами, павуками тощо.

Скорпіон – представник класу Павукоподібні

Укуси скорпіонів, які живуть у нашій зоні, для людини, як правило, не смертельні, але викликають сильний біль, напухання кінцівок, гарячковий стан, сонливість тощо. Отрута має нейротоксичну дію. Як специфічний засіб проти укусів використовують антитоксичну протискорпіонну сироватку.

Укуси великих тропічних видів (наприклад, африканського скорпіона, що має близько 17 см завдовжки) можуть призводити іноді до смерті.

Павуки (Агаnеі) мають несегментовані головогруди і черевце, які відділені одне від одного перетяжкою.

Всього павуків налічується близько 30000 видів. У павуків головогруди і черевце не сегментовані, розділені перетяжкою. Хеліцери закінчуються кігтиком, біля вершини якого знаходиться отвір протоки отруйної залози. На кінці педипальп самця розташований копулятивний орган. Кінцівки черевця перетворилися в павутинні бородавки, на основному членику яких відкриваються протоки павутинних залоз. Павутину плетуть в основному самки. Павуки дихають за допомогою легень або трахей. Після статевого акту часто самки поїдають самців. У тарантула і багатьох інших павуків проявляється турбота про потомство – самка носить молодь на спині, ряд павуків відкладає яйця в павутинний кокон, який самки нерідко носять із собою. Небезпечним для людини є каракурт (Latrodectus tredecimguttatus). Каракурти живуть у пустелях і передгір’ях Середньої Азії, в Україні – у Криму та на півдні у степовій зоні. Самка каракурта має в довжину 1,5-2 см, самець – не більше 1 см, бархатисто-чорного кольору з яскраво-червоними плямами. Укуси каракурта можуть бути смертельними для тварин і людини. Отрута діє на нервову систему, що викликає сильний біль у всьому тілі, затьмарення свідомості та втрату рухливості. За статистикою, 2-4% укушених можуть загинути. Вівці і свині поїдають каракуртів без шкоди для себе, тому можуть використовуватися для знищення каракуртів на пасовиськах. У населених пунктах рекомендується знищення бур’янистої рослинності у дворах, уздовж трамвайних шляхів тощо, де каракурти знаходять сховище. З лікувальною метою застосовується протикаракуртна сироватка, після введення якої хворий через 3-4 дні одужує. На півдні України також поширений тарантул (Lycosa singoriensis), укуси якого спричиняють різкий біль та набряки.

Медичне значення з класу павукоподібних має ряд Кліщів.

Хеліцери закінчуються кігтиком поблизу вершини якого знаходиться от­вір протоки отруйної залози. На кінці педипальп самця розташований копулятивний орган. Кінцівки черевця мабуть, перетворились у павутинні боро­давки, на основному членику яких від­криваються протоки павутинних залоз. Плетуть павутину в основному сам­ки. Дихають павуки  трахеями і легенями.

Після запліднення самки часто з’їдають самців. У тарантула та багатьох інших павуків проявляється тур­бота про потомство: самка носить потомство на спині, ряд павуків відкла­дають яйця у павутинний кокон, який самка часто носить із собою.

Ротовий апарат павукоподібних – хеліцери і педіпальпи

Для людини небезпечний каракурт. Каракурти живуть у пустинях і передгір’ях Середньої Азії, в степах Криму. Вияв­лено їх і в Молдові, і в Одеській області. Самка завдовжки 1,5—2 см, са­мець — не більше 1 см. Каракурт  має бархатисто-чорне забарвлення  інколи з яскраво-червоними плямами. Укуси каракурта можуть бути смертельними для тварин і людини.

Чорна вдова

З лікувальною метою застосовується протикаракуртна сироватка. Вівці та свині поїдають каракуртів без шкоди  для себе. Тому їх можна використовувати для знищення каракуртів на пасовищах.

Каракурт – отруйний павук

У населених пунктах рекомендується знищувати бур’яни у дворах, уздовж трамвайних шляхів тощо, де каракурти знаходять сховище.

Укус тарантула (Lycosa singorinsis) може викликати запалення шкіри.

Тарантул – отруйний павук

З класу павукоподібних найбільше медичне значення має ряд Кліщі.

Кліщі (Асагіnа). Тіло нерозчленоване на відділи і несегментоване овальної або кулястої форми. Ротова частина тіла складається з пари верхніх щелеп, або хеліцер і педипальп. Хеліцери і педипальпи зближені і утворюють хоботок. Ротовий апарат колючо-синого і гризного типу. У кліщів імагіальної стадії 4 пари ніг, на кінці яких є особливі кігтики і подушечки для прикріплення до ха­зяїна.

Група членистоногих, яка налічує понад 20 000 видів. Вони дуже різноманітні і медичне значення мають деякі представники акариформних та паразитоформних кліщів. Ці дві групи неспоріднені і дуже відокремлені, тому іноді їм надають систематичний статус рядів. У кліщів головогруди та черевце повністю злиті між собою. Тіло овальної або кулястої форми. У передній частині тіла розташований хоботок, утворений ногощупальцями та хеліцерами. Ротовий апарат колючj-сисного та гризучого типів.

 

Кліщі

На відміну від павуків кліщі мають непрямий розвиток. Із яйця виходить шестинога личинка. У неї відсутні стигми, трахеї і статевий отвір. Після линяння личинка перетворюється у восьминогу нестатевозрілу німфу. Залежно від виду кліщів може бути одна або декілька німфальних стадій. З останнім линянням німфа перетворюється в імаго – статевозрілу форму. Серед кліщів трапляються постійні і тимчасові паразити людини.

Самка тайгового кліща

Акариформні кліщі більш стародавні, ніж паразитоформні. Ротовий апарат у них гризучого типу, живляться шкірою, виділеннями шкірних залоз, волоссям, пір’ям тощо. Серед них постійними паразитами людини є кліщі – коростяні та залозниці.

Розвиток кліщів відбувається з метаморфозом. Самка відкладає яйця, з них розвиваються личинки, у яких не має задньої пари ніг стигм, трахей і статевого отвору. Після першого линяння личинка перетворюється у  німфу яка має 4 пари кінцівок і недорозвинені статеві залози. Залежно від виду кліщів спостерігається одна німфальна форма або декілька. Після останнього линяння німфа перетворюється в імаго – статевозрілу форму. Кліщі завдають великої шкоди тваринництву. Серед них зустрічаються постійні й тимчасові паразити людини. Останні нерідко е переносниками збудників трансмісивних хвороб людини і сільських тварин.

Коростяний свербун  (Асаrus sіrо або Sarcoptes scabiei) – збудник скабіазу або корости.

Локалізація. Внутрішньошкірний па­разит, що живе у роговому шарі епідермісу.

Географічне поширення — повсюдне.

Морфофізіологічні особливості Ду­же дрібний кліщ: самка — близько 0,4 мм, самець — близько 0,3 мм зав­довжки. Ноги дуже вкорочені, що пов’язано з пристосуванням до життя у ходах всередині шкіри. Очі відсутні. Дихання здійснюється через усю поверхню тіла.

Для проникання у шкіру свебуни вибирають найніжніші ділян­ки (між пальцями, під пахвами, на животі тощо). Довжина ходу, який самка буравить за день, досягає 2-Змм (самці ходів не роблять). Живляться кліщі клітинами хазяїна. У ходах самки відкладають яйця (20 і більше за життя). Тут же здійснюється метаморфоз, який триває 1-2 тижні. Тривалість життя 40—45 днів.

Діяльність кліщів посилюється вно­чі, коли зігрівається поверхня тіла; лю­дина відчуває при цьому свербіння. При розчісуванні розкриваються ходи кліщів. Кліщі, їхні личинки і німфи розселяються по тілу хворого по білизні та по навколишніх предметах.

Коростяний свербун – збудник корости

Патогенне значення і діагностика. Хвороба проявляється у вигляді свер­біння ділянок тіла, які уражені кліща­ми. 3араження відбувається при безпосередньому контакті з хворим та при  користуванні його речами. На яких можуть бути кліщі. Діагноз ставиться при виявленні кліщів у ходах, які вони  прокладають.

Метаморфоз коростяного кліща в епідермісі шкіри людини

Свійські та дикі ссавці також хворіють коростою, збудниками якої є інші види коростяних кліщів. На людині можуть паразитувати коростяні кліщі коней собак свиней, овець,  кіз, верблюдів, вовків та інших тварин.

Профілактика.  Особиста — підтримання чистоти тіла, білизни, житла, ретельне дотримання санітарних правил після контакту з хворими людьми і тваринами;  громадська —санітарний нагляд за гуртожитками, лазнями, са­нітарна освіта.

Кліщів – збудників трансмісивних хвороб відносять до трьох родин: іксодові, аргасові, гамазові.

Родина Залозниці (Demodicidae)

Мікроскопічні кліщі, які живуть у сальних залозах та волосяних сумках ссавців. Мають видовжене тіло, короткі ноги, сисний ротовий апарат, дуже плодючі. В одній сальній залозі може бути до 200 кліщів.

Залозник вугровий (Demodex folliculorum) – збудник демодекозу.

Локалізація. Внутрішньошкірний паразит, який мешкає в сальних залозах та волосяних сумках.

Географічне поширення – повсюдно.

Морфофізіологічні особливості: Тіло червоподібне видовжене. Довжина самки – 0,38 мм, самця – 0,30 мм. Самки відкладають до 200 яєць, з яких виходять личинки з недорозвиненим хоботком і трьома парами горбиків замість ніг. Через дві німфальні стадії утворюється імаго. Цикл розвитку відбувається за 25 днів.

Патогенне значення і діагностика. Залозниця призводить до закупорювання волосяного мішечка та зниження функції сальної залози. Коли в уражені місця проникають патогенні мікроби, то виникають запальні процеси. На шкірі з’являються вугри (гнійні утворення). Масове ураження кліщами–залозниками викликає демодекозну коросту: шкіра стає зморшкувата, виникають пустули з виділенням лімфи, випадає волосся. Зараження відбувається як при безпосередньому контакті з хворою людиною чи твариною, так і через різні речі. Діагноз ґрунтується на дослідженні під мікроскопом гною з вугрів у краплі гліцерину на предметному склі.

Заходи профілактики аналогічні таким, як і при корості.

Паразитоформні кліщі мають ще більше медичне значення, ніж акариформні. Серед них є багато переносників збудників хвороб людини та тварин, особливо в трьох родинах: Іксодові, Аргасові і Гамазові.

Родина Іксодові  (Іхоdinае). Іксодові кліщі—тимчасові зовнішні паразити. Тимчасового хазяїна, на яко­му вони живляться, називають хазяїн-живитель. Здобич кліщі очікують у відкритій природі, що спричинило появу у них особливих пристосувань. Кліщі можуть довго голодувати, але присмоктавшись до хазяїна, тривало, інколи кілька днів, смокчуть кров. Сам­ки здатні поглинати таку кількість крові, яка у сотні разів переважає ма­су їхнього тіла. Метаморфоз, який включає стадії: яйця, личинки, німфи і дорослої форми, триває інколи не менше 3 років

Мала можливість зустрічі з годувальником призводить до масової за­гибелі кліщів на усіх стадіях розвитку, проте їх виручає плодючість. Самки деяких видів відкладають до 17 тис яєць, з них статевої зрілості досягає незначна кількість. Яйця відкладаються у тріщини землі або у кору відмерлих рослин. Личинки, які вилупилися, живляться одноразово, звичайно на дрібних ссавцях (гризуни, комахоїдні). Сита  личинка залишає хазяїна і через деякий час линяє, перетворюючись у німфу. Остання після живлення і линьки перетворюється в імаго.

Статевозрілі самки іксодових кліщів живляться тільки раз у житті і переважно на великих ссавцях. У наведеному тут прикладі має місце зміна трьох ха­зяїнів, але трапляються кліщі, які мають двох хазяїнів, а інколи розвиваю­ться на тілі тільки одного.

Метаморфоз іксодових кліщів

У личинок і німф кліщів для пошуків хазяїна-живителя є дуже тонка адаптація: добре розвинені рецептори, які сприймають вібрацію ґрунту, підвищення температури і концентрації вуглекислоти у повітрі. Саме ці фактори супроводжують появу великої тварини або людини, і реакція на них полегшує присмоктування до хазяїна. Процес кусання кліщів безболісний (на усіх стадіях розвитку), бо кліщі виділяють особливі анестезуючі речовини, завдяки чому присмоктування їх залишається не поміченим.

Собачий кліщ  (Ixodes ricinus) підтримує у природі осередки туляремії серед гризунів і передає людині і свійським тваринам збудника цієї хвороби, може бути переносником збудника весняно-літнього енцефаліту  Присмоктування кліща викликає запальні процеси.

Місця поширення: зарості кущів лісової зони Європи.

Морфофізіологічні особливості. Тіло овальне, на спині є щиток. У самців він вкриває всю спину. У самок, личинок і німф невеликий щиток знаходиться тільки у передній частині спини решта частин тіла мають м’які покриви, що забезпечує можливість розтягування і збільшення об’єму тіла. Колір самців брунатний, довжина тіла близько 2,5 мм. У голодної самки тіло та­кож брунатне, але в міру наповнення кров’ю колір змінюється від жовтого червонувато-брунатного. Довжина тіла голодної самки близько 4 мм, ситої — до 11 мм. Собачий кліщ може паразитувати на  багатьох диких і свійських тваринах і людині.

Тайговий кліщ (Іxodes persulcatus) – переносник тяжкої вірусної хвороби — тайгового енцефаліту

Місця поширення. Тайга, переважно на сході від Уралу, але виявлений і в Європі.

Морфофізіологічні особливості. По­дібний до собачого кліща. Паразитує на багатьох ссавцях і птахах, підтримує серед них циркуляцію вірусу тайгового енцефаліту. Основним природним резервуа­ром енцефаліту є бурундуки, таку ж роль виконують їжаки, полівки та інші ссавці і птахи. Можливе передавання вірусу енцефаліту самкою кліща своє­му потомству трансоваріально, тобто через яйця.

Тайговий енцефаліт — інфекційна хвороба, яка призводить у 20-30 % випадків до смерті або інвалідності

Профілактика.

Особиста профілактика полягає у захисті від укусів кліщів (спеціальний одяг, застосування репелентів, систематичний огляд одягу та тіла з метою видалення кліщів, які прикріпилися).

Громадська – у раціональному освоєнні тайги і знищенні кліщів у місцях масового їх існування (біоценозах), які відвідуються людьми (застосування отрут-акарицидів), запобіжні щеплення.

Іксодовий кліщ

У степовій і лісовій зонах живуть іксодові кліщі, які належать до роду Dermacentor. Личинки і німфи їх живляться на дрібних ссавцях, головним чином на гризунах, Dermacentor pictus який живе в мішаних лісах і Dermacentor marginatus – мешканець степів, передають збудників туляремії. У тілі кліщів збудник туляремії не втрачає  життєздатність довгі роки, з чим по­в’язане тривале існування осередків цієї хвороби. Dermacentor marginatus переносить також збудників бруцельозу—хвороби, яка трапляється у дрібної і великої рогатої худоби, свиней та в людини. D. nuttalli, живучи у степах Західного Сибіру і Забайкалля, підтримує у природі осередки і. передає людині спірохет —збудників кліщового висипного тифу.

Іксодові кліщі – облігатні гематофаги, тимчасові зовнішні пасовищні паразити, що очікують тварин – хазяїв у відкритій природі. Вони залізають на невисокі рослини, де сидять, витягнувши вперед передні ноги, на яких є чутливі органи. Коло тварин – хазяїнів дуже широке. Імаго живиться на тваринах великого розміру “копитних, хижаках”, личинки та німфи – на гризунах, комахоїдних, дрібних хижаках, птахах, ящірках. Дорослі кліщі можуть смоктати і кров людини. У них на голівці знаходиться хоботок із гачками. За допомогою хеліцер кліщі розрізають шкіру, а за допомогою гачків хоботка прикріплюються до неї на декілька (4-16) днів і висмоктують значну кількість крові, збільшуючись у вазі у 220 разів. Це характерно для личинок, німф та самок, які мають невеликий щиток на спині, що дозволяє їх тілу розтягуватись і збільшуватися при смоктанні крові. У самців тіло не збільшується, чому заважає щиток, що покриває всю спину і вони менше п’ють крові або зовсім не живляться. Живлення – дуже складний процес, під час якого кліщ не тільки смокче кров, але і розвивається. Відбуваються фізіологічні зміни слинних залоз, кишечнику; покриви не розтягуються, а ростуть без линяння – явище у членистоногих дуже рідкісне. Запліднення звичайно відбувається на хазяїні, після чого самки п’ють необхідну для дозрівання яєць кількість крові і покидають його. Після відкладання яєць (у деяких видів до 17 тисяч) самки гинуть. Життєвий цикл триває 1-3 роки і проходить зі зміною 2-3 хазяїв.

Іксодові кліщі мають велике медичне і ветеринарне значення. Вони переносять багато збудників хвороб людини та тварин.

Деякі збудники розмножуються в кліщах і передаються потомству через яйця (трансоваріально), при цьому сам кліщ не страждає. Специфічний зв’язок іксодид з великою кількістю інфекцій не випадковий і пояснюється рядом адаптацій, у першу чергу, особливостями живлення. Повільне смоктання великої кількості крові, ріст і розвиток, тривале знаходження паразита на тілі хазяїна та їх зміна і різноманітність, чітка узгодженість живлення і дозрівання яєць – все це створює сприятливі умови для зараження кліща і взаємопристосування збудника хвороби і кліща-переносника.

Для пошуків хазяїна в личинок і німф є дуже тонка адаптація: добре розвинені рецептори, які сприймають вібрацію ґрунту, підвищення температури і концентрації вуглекислоти в повітрі. Процес кусання кліщів безболісний (на всіх стадіях розвитку), бо кліщі виділяють особливі анестезуючі речовини, завдяки чому присмоктування їх залишається непоміченим.

Родина Аргасові (Аrgasidae). Аргасові кліщі живуть у норах, печерах і лігвищах тварин, у жилих та нежилих будівлях, переважно глинобитних. Вони менш вибагливі до умов життя, ніж іксоди, тому менше гинуть і в них немає пристосування до інтенсивного розмноження. Самка відкладає тільки сотні, а інколи десятки яєць. Цим кліщам доводиться задовольнятися здобиччю, яка потрапляє у сховище, і коло їх хазяїнів дуже широке (хребетні від  рептилій до людини). У них з’явилася властивість насичуватися швидше, доки годувальник знаходиться у сховищі. Смоктання крові у них триває від 3 до 30 хв. Оскільки живлення менш багате яєць дозріває менше. Але кліщі відкладають їх декілька разів за життя. Внаслідок того що сховище може  тривалий час не відвідуватися, кліщі, можуть роками голодувати.

Селищний кліщ (Ornithadorus papillipes) –переносник збудників кліщового поворотного тифу. Кліщі підтримують цю хворобу серед диких тварин, а при живленні на людині передають і її. Встановлено трансоваріальне передачу спірохет на протязі одного-двох поколінь.

Географічне  поширення.  Середня Азія, Афганістан, Іран, Індія. Спорід­нені селищному кліщеві види зустрічаються на Кавказі.

 Морфофізіологічні особливості. Темно-сірого кольору. Самка 8,2 мм, самець -5,8мм. Очей немає. Живиться на гризунах, кажанах, жайворонках, собаках, великій рогатій худобі, конях, котах. Дорослі кліщі можуть голодувати до 13 років.

Аргазовий кліщ

Профілактика кліщового поворотного тифу. Необхідно оберігати себе від потрапляння кліщів на тіло не знаходитися довго у печерах, глинобитних будівлях та інших біотопах кліщів застосовувати відлякуючі засоби. Гро­мадська профілактика полягає у знищенні кліщів і гризунів. Найкращий ефект дає знесення старих глинобитних приміщень, які заселені кліщами. Їх замінюють будинками європейського типу.

Клас комахи (Insecta)

Комахи – вищі безхребетні, їхнє тіло чітко розділене на голову, груди та черевце. Грудний відділ складається з трьох сегментів, кожний має пару ніг.  Отже, у комах три пари ніг. Другий і третій сегменти можуть мати по парі крил. Черевце складається з 6-12 члеників. Крила є у більшості комах. У деяких комах обидві пари крил розвинені добре. У ряду двокрилих для літання використовується тільки перша пара, а друга дуже редукована (збереглися невеликі рудименти — дзижчальця, які є  органами рівноваги). Крила мають поздовжні та поперечні жилки, всередині каналу  яких проходять нерви і трахеї. Жилкування крил має велике систематичне значення.Відомі безкрилі комахи. Одні з них первиннобезкрилі. Відсутність у них крил вказує на примітивність організації.  Вториннобезкрилі (воші, блохи, клопи) втратили крила у результаті паразитичного способу життя.

Покриви тіла і м’язова система. Комахи мають хітинізований покрив, під яким залягає одношаровий гіподермальний епітелій. Шкіра багата на різноманітні залози: пахучі, воскові, линяння тощо. М’язи смугасті.

Травна система характеризується різноманітністю будови щелепного апа­рату і складністю диференціювання кишок. Починається травна система ротом, який веде у ротову порожнину. Сюди відкриваються протоки слинних залоз. У гусениць більшості метеликів слинні залози трансформовані у  прядильні. Передній відділ кишок має розширення — воло. У робочих бджіл у волі під впливом ферментів квітковий нектар перетворюється у мед. Пе­ретравлення і всмоктування їжі у комах здійснюється у середній кишці, яка переходить у задню, що відкривається назовні анальним отвором.

Органи дихання — трахеї, тобто система розгалужених трубок, яка розподіляє повітря по тілу і постачає його до всіх органів.

Органи виділення — мальпігієві судини — численні трубочки, які впада­ють у кишки на межі середньої і задньої. Просвіт їх заповнений зернами сечової кислоти — головним продуктом дисиміляції у комах.

Органи кровообігу. Серце і аорта розташовані на спинному боці черевця. У зв’язку з тим що є розгалужена сітка трахей, кровоносна система розви­нена слабо і позбавлена функції переносника кисню. Рідину, яка циркулює по кровоносній системі, називають гемолімфою. У ній знаходяться білі кров’яні тільця. У деяких комах (наприклад, жуків-наривників) гемолімфа отруйна.

Нервова система. У черевному нервовому ланцюзі дуже виражена тенденція до концентрації гангліїв у головному відділі, а у деяких комах (на­приклад, мух) концентрація поширюється і на грудний відділ, в якому усі ганглії зливаються у суцільну масу. Ці зміни у будові нервової системи ве­дуть до вдосконалення її діяльності.

Органи чуття комах добре розвине­ні. Очі дорослих комах найчастіше фа­сеткові, але можуть бути і простими. Є також органи рівноваги, смаку і нюху, у деяких — слуху.

Система відтворення. Усі комахи роздільностатеві. Розвиток відбуваєть­ся з метаморфозом. При повному ме­таморфозі комахи проходять стадії яйця, личинки, лялечки і дорослої фор­ми (імаго). При неповному метаморфозі випадає стадія лялечки.

Практичне значення комах дуже велике. Вони є головними запилювачами квіткових рослин. Близько 30 % європейських квіткових рослин (у тому числі важливі сільськогосподарські культури) запилюються комахами. Риючі комахи відіграють значну роль у ґрунтоутворенні. Деякі корисні комахи одомашнені (бджола, тутовий і дубовий шовкопряди). Величезну користь людині приносять хижі комахи, поїдаючи  інших комах — шкідників культурних рослин і лісу.

Комахи-паразити, личинки яких розвиваються у яйцях і личинках інших комах (оси), скорочують чисельність шкідливих комах. Оскільки більшість інсектицидів не байдужі для людини, свійських тварин і корисних комах, використання хижих і паразитичних комах для боротьби з шкідни­ками (біологічні способи боротьби) необхідно застосовувати набагато ширше.

Медичне і ветеринарне значення комах полягає переважно у тому, що се­ред них немало паразитів, які завдають прямої шкоди здоров’ю або з ни­ми пов’язане поширення збудників трансмісивних хвороб.

Клас комах ділиться на велику кількість рядів. В основу класифікації по­кладено характер метаморфозу, будова ротових органів і крил. До комах з неповним перетворенням відносяться ряди прямокрилих (коники, сарана), тарганових, напівтвердокрилих (або клопів), бабок, вошей тощо.

До комах з повним перетворенням належать ряди твердокрилих (або жуків), лускокрилих (або метеликів), перетинчастокрилих, бліх, двокрилих тощо.

Ряд Тарганові (Віаttоdіеа). Багато видів живуть у відкритій природі. Медичний інтерес становлять чорний тарган  і рижий, або прусак. Розміри  першого 20—26 мм, другого 8—11 мм. Самці чорного таргана мають розвинені передні крила, у самок вони редуковані. У прусака обидві статі мають розвинені крила. Самки тарганів відкладають яйця у коконах. Розвиток зародка триває кілька місяців. Так, у прусака при температурі 4- 22 °С цей період триває 172 дні. Висока температура прискорює метаморфоз, низька — уповільнює. Обидва види звичайно поселяються у теплих приміщеннях, але у Середній Азії і в Криму зустрічаються і у природі. Живучи у помешкан­нях, таргани живляться хлібом, овочами, м’ясом, іншими продуктами. Вони нерідко живляться нечистотами і виділеннями людини (мокротиння, фекалії), тому можуть стати механічними переносниками хвороботворних ор­ганізмів, цист найпростіших, яєць гельмінтів. Для боротьби з тарганами використовують інсектициди, приманки з бурою тощо.

Ряд Клопи (Неteroptera). Більшість представників цього ряду жив­ляться соками рослин. Деякі клопи, у тому числі блощиця (Сіmex lecturalis), перейшли до паразитичного спо­собу життя. Слина блощиці містить отруйний секрет, тому укуси її болючі. Перенесення  блощицею   будь-яких збудників хвороб не встановлено. До­рослі блощиці та їхні личинки можуть довго (по кілька місяців) голодувати. Для боротьби з клопами  використову­ють інсектициди, знищують гризунів — хазяїнів клопів і бліх.

 

Постільний клоп: яйце – личинка – імаго

Ряд Воші (Аnoplura) – паразитичні комахи, які втратили крила і будова яких спростилась у зв’язку з паразитизмом. Відомо близько 500 видів, які є специфічними паразитами ссавців. На людині паразитують два види вошей, які належать до родів Реdiculus i Phtirus. Воші викликають патологічний стан, який називають педикульозом (або вошивістю), і є специфічними переносника­ми збудників ряду хвороб (висипного і поворотного тифу).

Географічне поширення — по усій земній кулі. Епідеміологічне значення дуже велике. Епідемії та пандемії висипного і поворотного тифів були супутником історії людства і викликали загибель сотень тисяч людей. Особливо посилювались епідемії у періоди воєн, голоду та інших бід, які пов’язані з масовою міграцією населення. Збудники висипного і поворотного тифів передаються кровосисними комахами .

Профілактика. Необхідно дотримуватись правил особистої гігієни (під­тримання чистоти тіла, часта зміна білизни тощо). Для знищення вошей ви­користовуються інсектициди. Заходи громадської профілактики: дотримання чистоти гуртожитків, перукарень, обов’язкова госпіталізація хворих парази­тарними тифами.

Ряд Воші. До цього ряду відносяться дрібні (0,4-0,6 мм), безкрилі, зовнішні, специфічні паразити ссавців. Ротовий апарат сисного типу, пристосований для проколювання міцних покривів хазяїна. На людині паразитують воші з родини Педикуліди (Pediculidae), які поширені по всій земній кулі. За новими даними (з урахуванням не тільки локалізації, а й генетичних особливостей вошей), зараз виділяють два види роду Pediculus, що паразитують у людини: воша головна (Pediculus capitis) і воша одежна (P. vestimenti. або P. corporis), вони викликають патологічний стан – педикульоз. Коли слина паразитів потрапляє в шкіру, вона починає дуже пекти, а в деяких людей підвищується температура. Згодом шкіра пігментується, стає товстою та грубою (хвороба бездомних – morbus errorum). Постійний свербіж і розчухування призводять до вторинної інфекції патогенними організмами. Важним наслідком дії гноєтворних бактерій та вошей є ковтун – ураження шкіри волосистої частини голови гноячковою інфекцією, у результаті чого волосся мокріє і склеюється в один суцільний жмут. У гнійні ранки мухи можуть відкладати яйця, з яких виходять личинки і живляться живими тканинами. Є факти смерті деяких історичних осіб – іспанського короля Філіпа ІІ, римського диктатора Сулли і деяких інших “з’їдених живцем” вошами.

Але основне і більш важливе значення вошей – передача ними збудників висипного і поворотного тифів. Епідемії і пандемії висипного і поворотного тифів супроводжували історію людства і знищували сотні тисяч людей. Велику роль у з’ясуванні знаходження збудника хвороби в організмі людини зіграли героїчні експерименти (в 1874 та 1876 рр.) професора Київського університету Г.М. Мінха та одеського лікаря Й.Й. Мочутковського по самозараженню. Вони встановили, що збудники висипного і поворотного тифів локалізуються в крові хворих і в 1877 р. Г.М. Мінх висловив ідею передачі цих збудників від людини до людини за допомогою кровосисних комах.

Воші: 1 – головна, 2 – одежна, 3 – лобкова.

Головна воша (P. humanus capitis) переносить спірохет збудників однієї з форм поворотного тифу — так званого вошивого поворотного тифу. Зараження відбувається при роздавлюванні вошей на тілі людини і втирання спірохет при розчухуванні шкіри, яка свербить.

 

Головна воша: імаго і гнида

Локалізація. Воша поселяється на волосистих ділянках тіла, переважно на голові; яйця (гниди) вона прикріплює до волосся.

Морфофізіологічні особливості. Комахи сірого кольору. По боках тіла глибокі вирізки, вусики на голові короткі й товсті. Довжина самця 2— З мм, самки 3—4 мм. Задній кінець тіла самця закруглений, а самки — роздвоєний. Живиться тільки кров’ю людини 2—3 рази на добу. Тривалого голодування не витримує. Органи зору розвинені слабо, органами нюху є вусики.

Життєвий цикл. Дозріле яйце (гнида) через яйцеводи потрапляє у непарний вивідний канал. Спочатку на волосину видавлюється клейка речовина, внаслідок чого яйце прикріплюється. За життя самка воші відкладає до 300 яєць. Розвиток відбувається на тілі людини на протязі 2—3 тижнів, але при несприятливій температурі розвиток може затягнутися. Тривалість життя воші 27—38 днів.

Метаморфоз головної воші

Одежна воша Р.humanus humanus – переносник збудників поворотного (спірохет) і висипного, (рикетсій) тифів. Зараження людини відбувається при втиранні через пошкоджені ділянки шкіри, зокрема при розчухуванні, випорожнень і гемолімфи роздавленої воші. Такий спосіб зараження називається контомінацією.

Локалізація. Одежна воша живе у складках одягу і білизни, яйця при­кріплює до їхньої поверхні.

Морфофізіологічні особливості. Комахи білястого кольору. Вусики тонкі й довгі, бічні вирізки на черевці менші, ніж у головної воші. Довжина самця від 2,1 до 3,75 мм, самки — від 2,2 до 4,75 мм. Статевий диморфізм: розміри, задній кінець тіла самця закруглений, у самки—роздвоєний.

Життєвий цикл від початку розвитку до початку кладки яєць самкою яка вийшла з яйця (від яйця до яйця), мінімально триває 16 днів.

Лобкова воша (Рhtirus pubis) — ектопаразит. Збудників інфекційних хвороб не переносить.

Локалізація. Поселяється на ділянках тіла, які вкриті волоссям: на лобку, повіках, під пахвами, крім волосистої частини голови.

Лобкова воша. Фтіріоз

Морфофізіологічні особливості та життєвий цикл. Лобкова воша менша, ніж головна і одежна: самці довжиною близько 1 мм, самки— 1,5 мм. Ті­ло коротке, широке, груди і черевце майже не відмежовані. Тривалість життя імаго лобкової воші 17—26 днів. За цей час самка відкладає близько 50 яєць.

1- Головна воша (самець); 2- Головна воша (самка); 3- Яйце головної воші (гнида); 4- одежна воша; 5- яйце одежної воші; 6- лобкова воша; 7-  яйце лобкової воші.

Ряд Блохи (Aphaniptera). Блохи дуже докучливі комахи. При укусах від їх слини на шкірі людини виникають пігментовані плями, а також місцеве запалення та набряки. Але першорядне значення блохи мають як можливі переносники збудників ряду інфекцій. Епідеміологічне значення мають людська блоха (Pulex irritans) і щурячі блохи (Сeratophyllus fasciatus і Xenopsylla cheopis), які є переносниками бактерій, що живуть у їх кишечнику і з випорожненнями можуть потрапити на шкіру людини. При розчухуванні бактерії проникають під шкіру. Зараження збудником чуми Pasteurella pestis відбувається і при укусі блохи. Це виникає тому, що збудники чуми, потрапивши до шлунка блохи, розмножуються настільки інтенсивно, що повністю закривають його просвіт. Цей стан називають чумним блоком. При харчуванні на тілі тварини або людини такої блохи, вона, після проколу шкіри, відригує у ранку бактерій, завдяки чому у кров хазяїна потрапляє водночас дуже велика кількість збудників. Джерело зараження чумними бактеріями – гризуни. Блохи передають також рикетсії – збудників ендемічної висипнотифозної пропасниці (Ricketsia mooseri) від пацюків людині, а також збудника туляремії. Передача рикетсій відбувається шляхом контамінації. У сухих фекаліях бліх рикетсії залишаються вірулентними 4-5 років. Географічне поширення – повсюдно.

Епідеміологічне значення мають блоха людська (Рulex irritans) і блоха щуряча, які є переносниками чумних бактерій, що живуть у кишках бліх і звипорожненнями можуть потрапити на шкіру людини. При розчухуванні бактерії проникають під шкіру людини і заражують її. Зараження чумою відбувається також при укусі блохи. Джерело зараження – миші, щурі, ховрахи, полівки, зайці тощо. Блохи здатні передавати рикетсій висипнотифозних пропасниць, а також збудника туляремії. Укуси бліх викликають свербіння, розчухування стають причиною вторинної інфекції.

Географічне поширення—по всій  земній кулі.

Морфофізіологічні особливості. Ще­лепний апарат колючо-сисний. Задня пара ніг довша від інших і використо­вується для стрибання. Крил немає. На поверхні тіла є волоски, щетинки, зубчики і зубці.

Життєвий цикл. Яйця відкладаються у сухому смітті. Роз­виток відбувається з повним перетворенням. Личинка червоподібної форми, без ніг. Живиться випорожненнями дорослих бліх і гниючими органічними речовинами. У блохи людської при оптимальній температурі мінімальний пе­ріод розвитку становить 19 днів.

У поширенні чуми та інших хвороб має значення те, що блохи — неспецифічні паразити. При загибелі хазяїна вони можуть переходити на тварин інших видів. Зокрема, на хижака нерідко переходять блохи, які живуть на його жертві.

ЧУМА (PESТIS) — гостре інфекційне природноосередковане захворювання, що належить до групи трансмісивних особливо небезпечних карантинних інфекцій.

Збудник захворювання – Yersinia pestis належить до роду Yersinia, родини Enterobacteriaceae.

Морфологія збудника.

Єрсінії чуми – дрібні грамнегативні біполярні кокобацили (1). Вони нерухомі, мають капсулу, не утворюють спор (2).

 

 1   2

 

Шляхи зараження людини:

1) трансмісивний (через укус блохи Xenopsylla cheopis);

2) аліментарний (вживання у їжу контамінованого м’яса, що не пройшло термічної обробки);

3) контактний (при знятті шкури заражених гризунів, при контакті з хворою твариною, через побутові речі, забруднені гноєм);

4) повітряно-крапельний (від хворих на легеневу форму чуми людей).

Життєвий цикл. Блоха кусає інфікованого гризуна або людину. Єрсінії розмножуються в кишківнику комахи, надалі формуючи драглисту масу – «чумний блок», який у подальшому при повторному укусі перешкоджає проникненню крові в шлунок, внаслідок чого комаха відригує його в рану на тілі хазяїна. Збудник від місця інокуляції лімфогенно проникає в реґіонарні та віддалені лімфатичні вузли, потім досягає кровоносного русла.

Джерело інфекції: види ряду Гризуни та Зайцеподібні степових і пустельних зон (ховрахи, бабаки, зокрема, тарбагани, піщанки, пискухи, полівки тощо), а у антропургічних осередках — пацюки, миші; хижаки (дрібні котячі, лисиці, собаки); деякі види ряду Жуйні (верблюди та сайгаки); хвора людина.

Інкубаційний період триває 3-6 днів.

Клінічні прояви: Виділяють наступні клінічні форми: локальну (бубонна, шкірна, змішана), септичну, легеневу, кишкову. Захворювання починається раптово, з ознобу та підвищення температури тіла до 39,5-40°С. Хворі скаржаться на сильний головний біль, млявість, запаморочення, біль у м’язах. З’являються занепокоєння, метушливість, зайва рухливість, тремор язика. Мова хворого стає невиразною, хода хиткою. Порушується координація рухів. З’являються марення, галюцинації. Пульс частий (до 120–140 за хв.), слабкого наповнення, часто аритмічний. Артеріальний тиск низький. Виражена задишка. Живіт здутий, болючий, збільшені печінка та селезінка. У тяжких випадках можлива кривава блювота, рідкі випорожнення з домішками слизу та крові. Обличчя набрякле, гіперемоване, червоні очі, внаслідок ін’єкції судин кон’юнктив. Риси обличчя хворого загострюються, з’являється ціаноз, темні кола під очима, вираз страждання та жаху (facies pestica). Язик набряклий, сухий, з тріщинами, вкритий товстим шаром білого нальоту («білий фарфоровий»), збільшений у розмірах. На шкірі можливі петехіальні висипання. Лімфовузли формують щільний конгломерат (бубон), що досягає 5-8 см у діаметрі (3) та випинає шкіру (4). При нагноєнні бубону утворюються виразки (5).

 

 3  4  5 6

 

Діагностика: 1. Експрес-діагностика — РІФ (виявлення антигену збудника в матеріалі) — результат отримують через 15 хв. 2. Методи заключної діагностики: 2.1. Бактеріологічний — матеріал для дослідження вмісту бубонів і виразок, слизу із зіва, харкотиння, калу, крові, сечі, блювоти, секційного матеріалу). 2.2. Біологічний — проведення зараження білих мишей та морських свинок.

Профілактика: виявлення хворих і госпіталізація їх у спеціальні палати-бокси із особливою вентиляцією та суворим протиепідемічним режимом;

встановлення територіального державного або звичайного карантину; виявлення та ізоляція усіх осіб, які були в контакті з хворими; проведення подвірних обходів для виявлення хворих з гарячкою та їх госпіталізації в провізорні відділення; дезінфекція осередку чуми деззасобами, дезінсекція та дератизація на території населеного пункту. Персонал працює в протичумних костюмах (6). В ензоотичних осередках чуми велике значення має санітарно-освітня робота.

Ряд Двокрилі (Diptera)

Ряд Двокрилі (Diptera) нараховує біля 100 000 видів, із яких понад 10000 трапляються на території України і суміжних держав.

Для представників цього ряду характерно наявність тільки однієї пари (передньої) крил, звідси і назва ряду. Друга пара крил перетворена в дзижчальця – орган рівноваги. На голові розташована пара вусиків і нижньощелепних щупиків – органи дотику і нюху. Ротовий апарат може бути колючо-сисний, лижучо-сисний, гризучо-сисний. Харчування самців – соками рослин, нектаром квітів, у самок кровосисних двокрилих – солодкими соками рослин і кров’ю теплокровних тварин (білкова їжа потрібна для дозрівання яєць). Розвиток із повним метаморфозом, личинки червоподібної форми, несхожі на імаго. Середовище існування імаго і преімагінальних стадій (яйця, личинки, лялечки) різні. Яйця, личинки і лялечки розвиваються у воді, вологому ґрунті, залишках тварин і рослин, що гниють, живих рослинах і тваринах. Лялечки двокрилих можуть бути рухливими (комарі, мокреці) і нерухомими, укладеними у твердий кокон (мухи, мошки).

Комар роду Culex

Ряд видів двокрилих комах є переносниками і збудниками хвороб людини і тварин.

Медичне значення мають представники родин комарів (Culicidae), мошок (Simuliidae), мокреців (Ceratopogonidae), москітів (Phlebomidae), ґедзів (Tabanidae), мух (Muscidae), що заподіюють істотну шкоду здоров’ю людини.

Комарі, мокреці, мошки, москіти, ґедзі – утворюють комплекс кровосисних двокрилих комах під загальною назвою “гнус”.

У цих комах серед кровосисних видів кров’ю живляться тільки самки. В Україні місця масового виплоду гнусу зосереджені в поліських районах, Карпатах, заплавах великих річок, заболочених ставках, верхів’ях водосховищ, лиманах, районах рисосіяння та ін.