Методична вказівка
до практичних занять для студентів фармацевтичного факультету
Модуль 1. Загальна патологія
Змістовий модуль 1. Загальна нозологія
Заняття № 2 (практичне – 6 год)
Тема 1. Вплив порушень центральної нервової системи на реактивність організму
Тема 2. Вплив факторів зовнішнього середовища на реактивність організму
Тема 3. Захисні механізми реактивності. Система мононуклеарних фагоцитів. Роль фагоцитів у патології. Порушення фагоцитозу
Мета: З’ясувати роль нервової системи в реактивності організму й адаптації його до патогенних впливів. Вивчити вплив гіпотермії на резистентність організму до кисневого голодування. Вміти обгрунтувати роль порушень фагоцитарної реакції та системи мононуклеарних фагоцитів у патології.
Професійна орієнтація студентів.
Реактивність організму визначає можливість виникнення хвороби, особливості її перебігу і наслідки. Патогенні фактори можуть викликати захворювання тільки за умови недостатньої опірності організму. Реактивність залежить від функціонального стану центральної нервової системи, на яку великий вплив робить зовнішнє і внутрішнє середовище. Шкідливі звички (куріння, алкоголізм, наркоманія) порушують діяльність мозку. Інтенсифікація трудової діяльності людини супроводжується великими психоемоційними перевантаженнями. Це приводить до зниження резистентності організму і розвитку низки розповсюджених захворювань, зокрема патології системи кровообігу. Лікарями розроблені заходи, спрямовані на нормалізацію функціонального стану центральної нервової системи. Вони включають здоровий спосіб життя, відмову від шкідливих звичок, здоровий психоемоційний клімат у колективі, аутогенне тренування, фізичні вправи, загартовування. Ці заходи можуть істотно підвищити неспецифічну резистентність організму.
Фактори зовнішнього середовища постійно впливають на людину. Недостатнє харчування, погані соціальні умови, токсичні впливи й інші фактори знижують резистентність організму. Заняття спортом, раціональний режим праці і відпочинку, охорона навколишнього середовища підвищують неспецифічну стійкість організму. Деякі фактори можна використовувати в медицині з лікувально-профілактичною метою. Наприклад, гіпотермію використовують для підвищення стійкості організму до гіпоксії при операціях на серці і головному мозку.
Виникнення, протікання і закінчення захворювань значною мірою визначаються активністю фагоцитів, яка залежить від багатьох факторів – гормонів, медіаторів, вітамінів, біологічно активних речовин, що утворюються в пошкоджених тканинах. Зокрема, стимулюючий вплив на фагоцитоз роблять статеві і тиреоїдні гормони. Підвищення температури тіла при гарячці також стимулює фагоцитоз. Глюкокортикоїди у великих дозах справляють протилежний вплив. Своєчасне виявлення станів, які супроводжуються недостатністю фагоцитозу, має велике практичне значення. Відома група захворювань, в основі яких лежить дефіцит лізосомальних ферментів. Їх називають хворобами нагромадження. Здатність глюкокортикоїдів пригнічувати фагоцитарну реакцію використовується при лікуванні багатьох захворювань запального й алергічного генезу. Система мононуклеарних фагоцитів (СМФ) – це природний механізм захисту організму. Порушення її функції може стати вирішальною ланкою в патогенезі деяких хвороб. Відомо, що при захворюваннях інфекційної природи у частини хворих спостерігається генералізація (сепсис) або хронічний процес (остеомієліт, туберкульоз, інтерстиціальна пневмонія). Причиною цього може бути зниження функціональної активності клітин системи мононуклеарних фагоцитів. Вони не завжди здатні цілком убити і зруйнувати фагоцитовані мікроорганізми. У процесі еволюції деякі мікроорганізми виробили механізми захисту від пагубної дії фагоцитів. Вони виробляють токсичні речовини, які здатні вбивати клітини СМФ. Інші мікроорганізми, наприклад мікобактерії туберкульозу, мають воскову капсулу. Вона захищає їх від дії лізосомальних ферментів. Відома генетична неповноцінність макрофагів. Найбільш повно вивчені гематологічні неопластичні процеси. Вони зв’язані з проліферацією попередників макрофагів. Менше вивчені випадки моноцитозу, реактивної проліферації макрофагів. Кількісні зрушення системи мононуклеарних фагоцитів і дисфункції макрофагів – часті знахідки у хворих з інфекційною патологією, порушеннями обміну (цукровий діабет, ожиріння), запальними і імунопатологічними процесами. У практичній діяльності великого значення набувають методи якісної оцінки активності клітин СМФ.
1. Програма самопідготовки студентів до заняття
Тема №1 практичного заняття
1.Загальна характеристика реактивності: визначення поняття “реактивність”, визначення поняття “резистентність”, взаємозв’язок реактивності і резистентності.
2 Класифікація реактивності: біологічна (видова) реактивність, індивідуальна реактивність, специфічна і неспецифічна реактивність.
3.Механізми неспецифічної реактивності: нервові і гуморальні механізми реактивності, значення симпато-адреналової системи, стрес і загальний адаптаційний синдром, клітинні механізми реактивності.
Тема № 2 практичного заняття
1. Вплив факторів зовнішнього середовища на реактивність, вплив фізичних факторів, вплив хімічних факторів, роль соціальних факторів
2. Застосування гіпотермії для підвищення стійкості організму до гіпоксії, консервування органів і тканин при низькій температурі, гіпотермія і гібернація в хірургії серця і мозку
3. Способи підвищення неспецифічної резистентності організму: раціональний режим праці і відпочинку, створення здорового психоемоційного клімату в колективі, заняття фізкультурою, відмова від шкідливих звичок, раціональне харчування, загартовування організму, дотримання принципів деонтології
Тема №3 практичного заняття
1. Суть фагоцитозу: поняття про фагоцитоз, фагоцитуючі клітини крові: мікро- і макрофаги, стадії фагоцитозу і їх механізми.
2.Порушення фагоцитозу: фагоцитоз закінчений і незакінчений, спадкові дефекти фагоцитозу, набуті порушення фагоцитозу.
3. Загальна характеристика системи мононуклеарних фагоцитів (СМФ): визначення поняття СМФ, клітинний склад СМФ, функції клітин СМФ.
4. Основні методи дослідження системи мононуклеарних фагоцитів: оперативний метод, метод блокування колоїдами, пригнічення великими дозами глюкокортикоїдів, пригнічення іонізуючими променями.
5. Роль системи мононуклеарних фагоцитів в імунітеті: здійснення імунного фагоцитозу, значення макрофагів у взаємодії Т- і В-лімфоцитів.
2. Зразки тестових завдання та ситуаційних задач.
Тестові завдання (виберіть правильну відповідь):
1. Після занурення водолаза на глибину
А. Азоту
В. Вуглекислого газу
С. Кисню
D. Аміаку
Е. Лактату
2. Люди, що постійно проживають у горах, мають підвищений вміст еритроцитів і гемоглобіну в крові. Вони будуть більш резистентні, порівняно з жителями низин, до дії:
А. Низької температури повітря
В. Високої температури повітря
С. Високої вологості повітря
D. Низького парціального тиску СО2
Е. Низького барометричного тиску
3. У печінці знаходяться такі клітини системи мононуклеарних фагоцитів:
А. Гістіоцити
В. Клітини Купфера
С. Остеокласти
D. Гліальні клітини
Е. Перитонеальні макрофаги
4. У сполучній тканині знаходяться такі клітини системи мононуклеарних фагоцитів (СМФ):
А. Остеокласти
В. Альвеолярні макрофаги
С. Клітини нейроглії
D. Клітини Купфера
Е. Гістіоцити
Ситуаційні задачі.
Задача 1. Відомий французький хірург Ларей якось сказав: “Рани у переможців заживають швидше …”.
1.Як ви розумієте цю фразу з позиції реактивності організму?
2.Яка роль кори головного мозку, лімбічної системи і гіпоталамуса в реактивності?
3.Поясніть роль вегетативної нервової системи в реактивності й адаптації організму.
Задача 2. Пацієнта госпіталізували із скаргами на кашель з мокротою, підвищення температури до 38-
1.Що було безпосередньою причиною захворювання?
2.Яку роль у виникненні захворювання зіграло охолодження організму?
3.Які механізми реактивності привели до зниження резистентності до даного захворювання?
4.Що ви можете запропонувати для підвищення резистентності організму до простудних захворювань?
Задача 3. У хворого діагностовано сепсис з абсцесами печінки, легень, нирок. Тиждень тому він порізав ножем палець руки. Напередодні хворий лікувався протягом 20 днів глюкокортикоїдами з приводу хронічної екземи правої гомілки.
1. Що стало причиною зниження резистентності хворого до інфекції?
2. Які захисні механізми виявилися пригніченими? Чому?
3. Відповіді на тестові завдання і ситуаційні задачі:
Тестові завдання: 1. – А, 2. – D, 3. – В, 4. – Е.
Ситуаційна задача 1.
1. Ця фраза підкреслює важливу роль вищих відділів центральної нервової системи в реактивності організму, у тому числі в процесах загоєння ран.
2.У переможців переважають позитивні емоції, що формуються в корі головного мозку, лімбічній системі і гіпоталамусі. Поліпшуються трофічні процеси в тканинах. Активується регенерація і ріст сполучнотканинних клітин, епітелію. Підвищується фагоцитарна активність лейкоцитів і продукція антитіл. Усе це сприяє швидкому загоєнню ран.
3.Відділи головного мозку, що відповідають за емоції, регулюють реактивність і адаптацію організму через вегетативну систему. Медіатори її змінюють обмін речовин і синтез білка.
Ситуаційна задача 2.
1. Інфекційний агент.
2. Охолодження організму знизило стійкість до інфекційних збудників і сприяло розвитку захворювання.
3. Підвищення проникності слизових оболонок дихальних шляхів.
4. Загартовування організму і заняття фізкультурою.
Ситуаційна задача 3.
1. Причиною зниження резистентності до інфекції було тривале лікування глюкокортикоїдами.
2. Пригніченими виявилися неспецифічні і специфічні механізми захисту організму. Глюкокортикоїди знижують рівень цАМФ, гальмують процеси перекисного окиснення ліпідів. В результаті стабілізуються мембрани лізосом. Це веде до зниження фагоцитарної здатності клітин системи мононуклеарних фагоцитів. Одночасно глюкокортикоїди знижують рівень імуноглобулінів у крові.
4. Джерела інформації:
Основні:
1. Патофізіологія / М.Н. Зайка, Ю.В.Биця, Г.М. Бутенката ін.; за ред. М.Н. Зайка і Ю.В. Биця. – 2-ге вид., перероб і доп. – К.: Медицина, 2008. – С. 125–131
2. Патофізіологія : в 2 т. Т.1 Загальна нозологія: підручник для студ. вищ. мед. навч. Заклад. / В.О. Атаман. – Вінниця : Нова Книга, 2012. – С. 47–51.
3. Патологічна фізіологія : в запитаннях і відповідях. Навчальний посібник видання друге, доопрацьоване і доповнене. / В.О. Атаман. – Вінниця: Нова Книга, 2007. – С. 55–64
4. http://moodle.tdmu.edu.ua/course/view.php?id=224
. http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/internal/patolog_phis/classes_stud/
Додаткові:
1. Атаман А.В. Патологическая физиология в вопросах и ответах. – Київ: Вища школа, 2000. – 600 с.
2. Посібник до практичних занять з патологічної фізіології / за ред. Ю.В.Биця і Л.Я.Данилової. – К.: Здоров’я, 2001. – 400 с.
3. Патологическая физиология: Учебник / Под ред. А.Д. Адо и др. – М.: Триада-Х., 2000.
4. Патологическая физиология: Учебник / Под ред Н.Н. Зайко и Ю.В. Быця. – 3-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2002.
5. Методика виконання практичної роботи:
Тема № 1 практичного заняття
Робота 1. Дослід: Вплив збудження центральної нервової системи на резистентність щура до гіпоксії
У дослід беруть двох щурів. Одному з них вводять кофеїн у дозі 1 мл 1 % розчину на
|
Тиск |
Висота |
Загальний стан тварини |
|||||||
|
Частота дихання |
Поведінка |
Реакція на звук |
Колір шкіри |
||||||
|
К |
Д |
К |
Д |
К |
Д |
К |
Д |
||
|
1 атм |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
0,69 атм |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
0,46 атм |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
0,30 атм |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
0,18 атм |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Умовні позначення: К- контроль, Д- дослід
Оформити протокол досліду за схемою.
При обговоренні отриманих результатів слід відповісти на питання:
1.Як змінилася резистентність щура до гіпоксії під впливом кофеїну?
2.Поясніть механізм зміни резистентності до гіпоксії в даному досліді.
3.Яке практичне значення це має для людини?
Тема № 2 практичного заняття
Робота 2. Дослід: Вплив гіпотермії на резистентність організму миші до кисневого голодування
У дві колби за допомогою пінцета помістити по одній миші. Ознайомитися зі станом тварин до початку досліду: визначити частоту дихання, колір шкіри, поведінку. Колбу № 2 помістити у посуд з льодом, а колбу № 1 залишити при кімнатній температурі. Через 5 хв одночасно герметично закрити обидві колби. Зафіксувати час початку експерименту. Стежити за змінами стану мишей. Порівняти тривалість життя тварин. Наприкінці досліду виміряти температуру тіла обох тварин. Показники змін життєдіяльності тварин зареєструвати у вигляді таблиці даних.
|
|
Час |
Температура средовища |
Температура тіла |
Загальний стан тварини |
||
|
Частота дихання |
Колір шкіри |
Поведінка |
||||
|
Миша 1 |
0 хв |
|
|
|
|
|
|
3 хв |
|
|
|
|
|
|
|
6 хв |
|
|
|
|
|
|
|
і т.д. |
|
|
|
|
|
|
|
Миша 2 |
0 хв |
|
|
|
|
|
|
3 хв |
|
|
|
|
|
|
|
6 хв |
|
|
|
|
|
|
|
і т.д. |
|
|
|
|
|
|
Оформити протокол досліду за схемою.
При обговоренні отриманих результатів слід відповісти на питання:
1. Як змінилася резистентність до кисневого голодування у тварини, що знаходилася в стані гіпотермії?
2. Поясніть механізм зміни резистентності до гіпоксії.
3. Яке практичне застосування встановленої закономірності?
4. У чому полягають проблеми і перспективи застосування гіпотермії в медицині майбутнього?
Тема № 3 практичного заняття
Робота 3. Дослід: Поглинання колоїдного заліза клітинами системи мононуклеарних фагоцитів (СМФ) жаби
Після попереднього наркотизування зафіксувати жабу на дощечці спинкою донизу. По середній лінії живота розрізати шкіру і ввести в черевну вену 0,5-1 мл колоїдного заліза. Через 30 хв умертвити тварину і взяти для дослідження шматочки печінки, селезінки, легень, м’язів і шкіри. Відмити їх у воді і помістити в пробірки. Попередньо в пробірки налити 5 мл 5 % розчину жовтої кров’яної солі і 1 мл 15 % розчину соляної кислоти. Пробірки з органами злегка підігріти в теплій воді. Витягти шматочки органів із пробірок і розкласти на білому папері. Оцінити інтенсивність забарвлення органів у синій колір за чотирибальною системою. Забарвлення виникає в результаті утворення берлінської блакиті – реакція Перлса – якісна реакція на тривалентне залізо:
4Fe+++ + 12HCl + 3K4[Fe (CN)6] → Fe4[Fe (CN)6]3 + 12KCl + 12H+.
Результати досліду зареєструвати в таблиці.
|
Назва органу |
Інтенсивність забарвлення (плюсами) |
|
Печінка |
|
|
Селезінка |
|
|
Легені |
|
|
М’яз |
|
|
Шкіра |
|
Оформити протокол досліду за схемою. При обговоренні отриманих результатів слід відповісти на питання:
1. Які з досліджених органів виявилися найбільше зафарбованими, а які – найменше?
2. Чим зумовлена різна інтенсивність забарвлення органів?
Робота 4. Мікроскопічне дослідження клітин системи мононуклеарних фагоцитів в селезінці та печінці.
Мікропрепарат 1. Селезінка жаби, якій ввели колоїдне залізо. У полі зору клітини пульпи рожевого кольору. Серед них є клітини синього кольору – клітини СМФ (макрофаги). Вони можуть локалізуватися вогнищево або дифузно.
Мікропрепарат 2. Печінка жаби, якій ввели колоїдне залізо. Гепатоцити пофарбовані в рожевий колір. Серед них видно зірчасті клітини Купфера синього кольору. Макрофаги і гепатоцити між собою тісно контактують.
Завдання. Розглянути мікропрепарати (збільшення 7×8 та 7×40) та замалювати мікропрепарати в протоколі, який оформляється за схемою. Позначте клітини СМФ. В розділі обговорення результатів описати мікропрепарат, характеризувати розміри клітин, їхню форму, особливість розміщення та функції.
6. Семінарське обговорення теоретичних питань
1. Поняття “реактивність”, “резистентність”, взаємозв’язок реактивності і резистентності. Види реактивності (біологічна, індивідуальна). Поняття про конституцію та діатез.
2. Механізми та види неспецифічної реактивності. Значення біологічних бар’єрів організму.
3. Значення неспецифічної резистентності організму та основні способи її підвищення.
4. Вплив факторів зовнішнього середовища на реактивність. Практичне застосування гіпотермії в медицині.
5. Поняття про фагоцитоз. Фагоцитуючі клітини крові: мікро- і макрофаги. Стадії фагоцитозу і їх механізми.
6. Порушення фагоцитозу: фагоцитоз завершений і незавершений, спадкові дефекти фагоцитозу, набуті порушення фагоцитозу.
7. Система мононуклеарних фагоцитів (СМФ), клітинний склад СМФ, функції клітин СМФ. Основні методи дослідження СМФ (оперативний метод, метод блокування колоїдами, пригнічення великими дозами глюкокортикоїдів, пригнічення іонізуючими променями).
8. Роль системи мононуклеарних фагоцитів в імунітеті: здійснення імунного фагоцитозу, значення макрофагів у взаємодії Т- і В-лімфоцитів.
7. Вихідний рівень знань та вмінь (завдання видаються окремо).
8. Студент повинен знати:
1. Загальну характеристику реактивності і резистентності
2. Класифікацію реактивності
3. Нервові і гуморальні механізми реактивності
4. Вплив факторів зовнішнього середовища на реактивність організму
5. Використання гіпотермії як засобу підвищення стійкості організму до гіпоксії
6. Способи підвищення неспецифічної резистентності організму з метою профілактики захворювань
1. Стадії фагоцитозу
2. Порушення регуляції фагоцитозу
3. Спадкові дефекти фагоцитозу
4. Набуті дефекти фагоцитозу
5. Визначення поняття „система мононуклеарних фагоцитів”
6. Клітинний склад системи мононуклеарних фагоцитів
7. Основні функції клітин системи мононуклеарних фагоцитів
8. Методи вивчення системи мононуклеарних фагоцитів
9. Роль системи мононуклеарних фагоцитів в імунітеті і неспецифічному захисті
10. Порушення функцій системи мононуклеарних фагоцитів
9. Студент повинен вміти:
1. Пояснити суть понять “реактивність” і “резистентність”
2. Розкрити механізми неспецифічної реактивності і резистентності
3. Пояснити, що таке реактивність і розкрити її значення в процесах пристосування
4. Оцінити значення факторів зовнішнього середовища у змінах резистентності
5. Пояснити механізми підвищення резистентності організму до кисневого голодування при гіпотермії
6. Обґрунтувати застосування гіпотермії як способу підвищення резистентності організму до гіпоксії в медицині. Узагальнити результати досліду
7. Охарактеризувати фагоцитуючі клітини організму
8. Обгрунтувати значення порушень фагоцитозу в реактивності організму
9. Показати роль макрофагів у реакціях імунітету і неспецифічного захисту
10. Розкрити причини і механізми порушень функцій системи мононуклеарних фагоцитів
11. Користуватися методами вивчення системи мононуклеарних фагоцитів
12. Проаналізувати результати досліду
Методичну вказівку склали проф. Ю.І. Бондаренко., ас. К.Є. Юріїв
Обговорено і затверджено на засіданні кафедри 29.08.2013 р., протокол № 2