Тема № 4: ГНІЙНА ХІРУРГІЧНА ІНФЕКЦІЯ У ДІТЕЙ

(АБСЦЕСС, ФУРУНКУЛ, КАРБУНКУЛ, ФЛЕГМОНА, МАСТИТ, ОМФАЛІТ, АДЕНОФЛЕГМОНА, ПСЕВДОФУРУНКУЛЬОЗ, ФУРУНКУЛЬОЗ, НЕКРОТИЧНА ФЛЕГМОНА НОВОНАРОДЖЕНИХ).

ГНІЙНО-ЗАПАЛЬНІ ЗАХВОРЮВАННЯ КІСТОК ТА СУГЛОБІВ.

ГОСТРИЙ ТА ХРОНІЧНИЙ ГЕМАТОГЕННИЙ ОСТЕОМІЕЛІТ.

 

 

ГНІЙНА ХІРУРГІЧНА ІНФЕКЦІЯ У ДІТЕЙ

 

Некротична флегмона новонароджених

У новонароджених спостерігається особлива форма гнійного ураження шкіри  і підшкірної клітковини, якій властиве швидке розповсюдження процесу. Появі некротичної флегмони та її швидкому прогресуванню сприяють анатомо-фізіологічні особливості шкіри і підшкірної клітковини у новонароджених.

Епідерміс утворений 2 – 3-ма рядами зроговілих клітин, які легко злущуються, недостатньо розвинена базальна мембрана, тому проникність шкіри для зовнішніх чинників є високою. Підшкірна основа складається в основному із пухкої клітковини, містить відносно більше міжклітинної рідини, сполучнотканинні перетинки недостатньо розвинені (за винятком долонь та підошов, де не зустрічається флегмона). Переважання у складі підшкірної клітковини насичених жирних кислот (пальмітинової, стеаринової) сприяє її затвердінню, особливо при охолодженні. Кровопостачання шкіри здійснюється через магістральні судини, які мають незначну кількість розгалужень, потові залози розвинені, але функція  їх знижена.

Збудником некротичної флегмони новонароджених є, як правило, стафілокок, згодом може приєднатися грамнегативна, змішана флора. Типова локалізація процесу – крижово-куприкова, лопаткова ділянки, передня і бокова поверхні грудної клітки.

При патоморфологічному дослідженні вогнища ураження виявляють переважання некротичних процесів. Запалення починається навколо потових залоз. Швидко тромбуються перифокальні судини, блискавично поширюється набряк підшкірної жирової клітковини, що сприяє порушенню її живлення та некротизуванню. Відмежевання процесу не відбувається, оскільки покривні тканини та імунологічні процеси є функціонально незрілими, некроз протягом декількох годин може охопити значну площу.

 

Клінічна картина. Захворювання починається із загальних проявів. Дитина стає неспокійною, в’ялою, відмовляється від грудей, погано спить. Підвищується температура тіла до фебрильних цифр, можливе повторне блювання, пронос, поступово наростають ознаки інтоксикації та ексикозу.

На шкірі з’являється пляма багряного кольору, яка швидко збільшується у розмірах, набуваючи ціанотичного відтінку. М’які тканини набряклі, ущільнені. На другу добу у центрі вогнища визначається флуктуація. Можливий некроз та відшарування значних ділянок шкіри із утворенням дефекту м’яких тканин. При розкритті флегмони виділяється камутна серозна рідина або рідкий гній, який містить шматочки некротизованої підшкірної клітковини сірого кольору.

У загальному аналізі крові наявні ознаки анемії, лейкоцитозу із зсувом лейкоцитарної формули вліво.

Диференційний діагноз проводять із бешихою та асептичним некрозом підшкірної жирової клітковини (адипонекрозом).

У ранній стадії флегмони новонароджених виявляюить ознаки, які є також характерними для рожистого запалення: гострий початок, гіпертермію, наявність ознак інтоксикації, зміни в крові, локальну гіперемію та блідість неуражених ділянок шкіри. Для бешихи характерна інша локалізація (на обличчі, у навколопупковій ділянці, на нижніх кінцівках), чіткі контури ділянки гіперемії, що оточені припіднятим шкірним валиком, ділянка ураженої шкіри є напруженою, блискучою.

Адипонекроз виникає в результаті стиснення м’яких тканин в родових шляхах при патологічному перебігу пологів, клінічно і лабораторно не супроводжується місцевими чи загальними ознаками запалення. Характерними є горбиста інфільтрація м’яких тканин та плямиста гіперемія зони ураження.

 

Лікування флегмони новонароджених комплексне. Призначають антибактеріальні препарати за загальними правилами (у перші дні емпірично, у подальшому – на основі мікробного моніторингу), проводиться посиндромна терапія, яка включає пасивну імунотерапію, корекцію розладів гомеостазу, регідратацію, за необхідності – респіраторна підтримка, корекція імунних порушень.

Місцеве лікування полягає у нанесенні множинних розрізів у зоні ураження тана межі із здоровими тканинами, що дозволяє зменшити набряк у пограничній ділянці та попередити розповсюдження процесу. Після операції першу перев’язку проводять через 4 – 6 год. За наявності ознак поширення вогнища негайно знову наносять множинні дрібні розрізи, які захоплюють здорові ділянки шкіри. На рану накладають пов’язку із антисептичним розчином (1 % розчин хлорофіліпту, діоксідину, гіпертонічний розчин натрію хлориду). За наявності некрозів проводять некректомію, після якої залишається ранева поверхня. Для прискорення епітелізації рани місцево застосовують лазерне опроміненя, ультразвук, гіпербаричну оксигенацію.

Прогноз за умови своєчасної діагностики та адекватного лікування сприятливий. Можливе утворення грубих рубців в ділянках некрозу, що вимагає проведення пластичної операції у більш старшому віці.

 

Омфаліт

Омфаліт – це запалення пупкової ямки, що викає в період її загоєння після відпадання пуповини.

Розрізняють просту, некротичну і флегмонозну форми омфаліту.

Для простої форми характерним є тривале загоєння пупкової ямки, постійне мокнення пупка, незначні серозні або сереозно-гнійні виділення, які утворюють кірочки. Загальний стан дитини не змінений: вона активна, прибавляє у вазі.

При флегмонозній формі пупкова ямка являє собою виразку, дно якої інфільтроване, вкрите фібринозно-гнійними нашаруваннями, оточене потовщеним, ущільненим шкірним валиком. Шкіра навколо пупка гіперемована, набрякла. Іноді розвивається флегмона передньої черевної стінки, що веде за собою погіршення загального стану дитини. Такі діти неспокійні, погано сплять, порушується процес смоктання, наростають явища інтоксикації, температура тіла підвищується до фебрильних цифр.

Некротична форма омфаліту зазвичай розвивається в ослаблених дітей. Запальний процес поширюється в глибину м’яких тканин, шкіра некротизується і відшаровується. Іноді некроз уражає всю товщу передньої черевної стінки, спричинюючи евентерацію кишкових петель.

Флегмонозна та некротична форми омфаліту можуть стати джерелом перитоніту, абсцесів печінки, пілефлебіту, пупкового сепсису.

Іноді тривалий запальний процес в пупковій ямці можуть підтримувати морфологічні зміни пупкового комплексу, зокрема, неповна сечова або жовточна нориця. При ретельному огляді дна пупкової ямки можна побачити точкове заглиблення, яке необхідно дослідити тонким гудзиковим зондом. Якщо зонд заглиблюється перпендикулярно до передньої черевної стінки, це свідчить про наявність неповної жовточної нориці. Якщо зонд проходить 3 – 8 мм у напрямку сечового міхура, тоді наявна неповна сечова нориця.

Зазвичай діагноз омфаліту не викликає труднощів. Зрідка доводиться диференціювати омфаліт із фунгусом пупка, норицями і кальцинозом (утворення по ходу судин конкрементів, найчастіше після катетеризації пупкової вени), флегмонозну форму омфаліту диференціюють із некротичною флегмоною новонароджених.

 

Лікування. При простій формі омфаліту проводиться місцеве лікування: ретельний туалет пупкової ямки, щоденна обробка розчином перикису водню, перманганату калію, застосування антисептиків (діоксидін, діоксизоль).

При флегмонозній та некротичній формі омфаліту необхідна госпіталізація дитини у хірургічне відділення, проведення місцевої та загальної терапії. У стадії інфільтрації лікування включає туалет пупкової ранки та фізіотерапевтичні процедури (сухе тепло, УВЧ, УФО). У разі появи флуктуації показане хірургічне втручання: при флегмонозній формі проводять 2 – 3 розрізи із наступним дренуванням гумовими смужками, при некротичній формі застосовують множинні насічки шкіри на всій площі ураженої поверхні і на межі із здоровими тканинами. На рану накладають пов’язку із гіпертонічним розчином. Після санації рани використовують мазеві пов’язки із антибактерільними мазями на гідрофільній основі, фізіотерапевтичні процедури.

Комплекс загальних заходів визначається вираженістю симптомів інтоксикації та проводиться за загальними принципами лікування гнійної хірургічної інфекції: антибактеріальна, дезінтоксикаційна терапія, імунотерапія, гіпербарична оксигенація.

Прогноз при флегмонозній та некротичній формі омфаліту залежить від ефективності проведеної терапії та приєднання ускладнень.

Гнійний мастит

Протягом перших 3 – 7 днів життя новонародженого відбувається фізіологічний процес набубнявіння молочних залоз. Це гормональна реакція, яка зумовлена переходом естрогенних гормонів через плаценту від матері до плода в останні тижні вагітності і спостерігається однаково часто як у дівчаток, так і у хлопчиків. Залоза гіперплазується, збільшується до розмірів горошини, рідше грецького горіха, а згодом,  до 14 – 21-го дня проходить процес зворотнього розвитку.

У період набубнявіння молочних залоз створюються сприятливі умови для їх гнійного запалення, збудником якого найчастіше є стафілокок. Вхідними воротами інфекції нерідко стає пупкова ямка, яка тривалий час не загоюється, а також опрілості шкіри, піодермія, первинні захворювання молочної залози.

Клінічна картина. Зазвичай початок захворювання гострий. Дитина стає неспокійною, температура тіла підвищується до фебрильних цифр, наростають ознаки інтоксикації. В ділянці молочної залози шкіра гіперемована, набрякла. При пальпації визначається болючий щільний інфільтрат. В подальшому шкіра молочної залози набуває синюшно-багряного забарвлення, в центрі інфільтрату з’являється флуктуація. У випадку несвоєчасного хірургічного лікування може відбутися самовільне розкриття гнійника або розповсюдження запального процесу на підшкірну клітковину грудей і живота, що супроводжується погіршенням загального стану дитини та є небезпекою хірургічного сепсису.

Гнійний мастит необхідно диференціювати із фізіологічним набубнявінням молочної залози, бешихою.

При фізіологічному набубнявінні молочних залоз загальний стан дитини не порушений, збільшуються у розмірах зазвичай дві залози, тоді як для гнійного маститу характерне однобічне ураження із вираженими місцевими запальними змінами, інтоксикаційним синдромом.

Для рожистого запалення характерний раптовий початок, підвищення температури тіла до 40⁰С. Гіперемія шкіри яскрава, має чітку межу, вздовж якої визначається запальний вал, що припіднімається над поверхнею шкіри.

 

Лікування. У стадії інфільтрації проводиться розсмоктуюча терапія: місцево призначають сухе тепло, УВЧ, УФО, напівспиртові компреси, а також загальна антибактеріальна терапія. За наявності флуктуації показане оперативне лікування. Розрізи виконують у радіальному напрямку на межі із здоровими тканинами, відступивши від ареоли не менш ніж на 0,5 см. У рану вводять тонкі гумові смужки, накладають пов’язку із гіпертонічним розчином натрію хлориду. Першу перев’язку проводять через 4 – 6 год після операції, в подальшому  лікування продовжують за загальними принципами ведення гнійних ран.

 

Прогноз сприятливий, проте при значному розплавленні тканин або при пошкодженні ареоли під час операції у дівчаток можливе порушення розвитку і функції молочної залози.

 

 

Лімфаденіт

У грудному віці реакції зі сторони лімфатичних вузлів спостерігаються рідко у зв’язку із їх слабкою бар’єрною функцією. Лімфаденіт найчастіше зустрічається у віці від 3-х до 10-ти років, у подальшому частота його знову знижується, оскільки відбувається фізіологічна інволюція лімфатичних вузлів.

Нормальні лімфатичні вузли мають величину від просяного зерна до горошини, при пальпації м’якої консистенції, рухомі, неболючі. Проте спостерігаються значні індивідуальні відхилення. Збільшення лімфатичних вузлів яскраво виражене при так званому лімфатико-ексудативному діатезі, для якого характерними є також гіперплазія окремих лімфатичних фолікулів із схильністю до запальних захворювань носоглотки, збільшена селезінка, а іноді тимус (status thymicolymphaticus).

При виявленні зміни розмірів чи консистенції лімфатичних вузлів важливим є обстеження дитини, оскільки збільшення лімфовузлів може спостерігатися при різних інфекціях, гіперергічних реакціях організму, хворобах крові і кровотворних органів, при кумулятивних процесах в ретикулоендотеліальних клітинах, деяких діатезах, пухлинах – як первинних, так і метастатичних, тощо.

У дітей, особливо молодшого віку, лімфаденіт локалізується найчастіше у щелепно-лицевій ділянці, рідше уражаються пахвові, пахвинні, підколінні лімфатичні вузли. У патогенезі захворювання велику роль відіграє попередня сенсебілзація організму в результаті перенесених інфекційних чи гнійних захворювань.

 

Клінічна картина. Характерна поява загальних симптомів – нездужання, мерзлякуватість, головний біль, підвищення температури тіла до 38 – 39⁰С, порушення сну. У серозно-інфільтративній фазі запалення лімфатичний вузол (вузли) збільшений в об’ємі, при пальпації щільний, болючий, шкіра над ним гіперемована, дещо набрякла. Під вливом лікування можливий зворотній розвиток симптомів. Перехід захворювання у гнійно-некротичну фазу із розплавленням лімфатичного вузла визначається за появою симптому флуктуації.

Іноді на фоні антибактеріальної терапії ліквідуються загальні та місцеві симптоми запалення, проте залишається збільшення лімфатичного вузла. Процес набуває в’ялого перебігу, у вузлі можливе абсцедування.

 

Лікування. Особливої уваги вимагає виявлення та усунення первинного вогнища інфекції. У серозно-інфільтративній фазі застосовують консервативну терапію із призначенням антибіотиків, десенсибілізуючих препаратів, місцево – теплові, фізіотерапевтичні процедури.

При гнійному лімфаденіті виконують розріз протяжністю 2 – 3 см, що є достатнім для дренування гнійної порожнини. Обширні аденофлегмони є показом до виконання більш широких розрізів.

 

Бешиха

Для бешихи характерним є виникнення у дермі і меншою мірою в інших шарах шкіри серозного або серозно-геморагічного запалення, збудником якого в основному є β-гемолітичний стрептокок, рідше – стафілокок. Генез запального процесу включає безпосередню дію мікроорганізмів, їх токсинів, алергічну реакцію, що спричинює порушення мікроциркуляції у кровоносних та лімфатичних судинах. За неускладненого перебігу бешихи збудники містяться в лімфатичних судинах шкіри, а запалення викликає їх гостру оклюзію, яка є основою для формування стійкого набряку і раннього порушення лімфообігу.

За клінічним перебігом розрізняють еритематозну, бульозну, флегмонозну, гангренозну форми бешихи.

Початок захворювання гострий: у перші години підвищується температура тіла до високих цифр, виникає нудота, блювання, пронос, іноді судоми. Симптоми інтоксикації переважають над місцевими проявами, дитина може не пред’являти скарг на біль в ураженій ділянці.

Еритематозна форма. Запалення шкіри починається із певної ділянки яскравим почервонінням. Шкіра напружена, поверхня її гладка, блискуча, болюча на дотик. Край еритеми відмежовиний валиком, який має тенденцію до переміщення по здоровій шкірі. Схильність до розповсюдженя особливо виражена у дітей першого року життя.

Характерною локалізацією бешихи у дітей молодшого віку є шкіра обличчя. Еритема починається із ніздрів, охоплює ніс і щоки у формі метелика, подібно до інфекційної еритеми. У новонароджених і грудних дітей рожа звичайно виникає в пупковій  і аногенітальній ділянках.

 

При бульозній формі на фоні гіперемованої шкіри з’являються міхурі різних розмірів, які виповнені серозною рідиною. Одні міхурі розкриваються відразу ж, інші – через певний проміжок часу, тому створюється доволі строката картина.

 

Для флегмонозної  і гангренозної форм бешихи характерним є втягнення у запальний процес підшкірної клітковини із утворенням флегмони або некрозом  і відторгненням окремих ділянок шкіри.

При рожистому запаленні у процес швидко втягуються регіонарні лімфатичні судини і вузли із розвитком лімфангоїту та лімфаденіту.

 

Диференційний діагноз проводять із абсцесом  і флегмоною підшкірної клітковини, некротичною флегмоною новонароджених, ексудативною еритемою. Враховують гострий початок захворювання, локалізацію процесу, характер гіперемії, її схильність до швидкого периферійного поширення.

Певні труднощі для діагностики може створювати рожисте запалення, що виникає на фоні набряку шкіри, наприклад, при нефрозі, коли почервоніння не виражене, крайовий валик чітко не сформований, спостерігається лише локальна гіпертермія та болючість.

 

Лікування. Антибактеріальну терапію проводять протягом не менше 7 днів із використанням напівсинтетичних, інгібіторозахищених пеніцилінів, цефалоспоринів, фторхінолонів. Враховуючи небезпеку рецидивування захворювання, доцільною є пролонгована антибактеріальна терапія ретарпеном, екстенциліном, біциліном. Наявність токсикозу є показом до проведення дезінтоксикаційної терапії, призначення нестероїдних протизапальних, десенсибілізуючих препаратів.

Місцево застосовують сухі пов’язки (при еритематозній формі), захисні пов’яки із мазями на гідрофільній основі, які містять антибіотики (при бульозній формі), кварцове опромінення. Лікування флегмонозної  і гангренозної форм проводять за загальними правилами лікування некротичних ран і флегмон.

 

Гнійні захворювання кисті (панариції і флегмони)

Хірургічна анатомія кисті

На кисті розрізняють дві поверхні: долонну (palma manus) і тильну (dorsum manus).

На долонній поверхні кисті виділяють два підвищення, що відповідають І і V п’ясним кісткам: підвищення, що утворене м’язами великого пальця (thenar) і підвищення мізинця (hypothenar).

Шкіра тильної поверхні кисті еластична, рухома, легко збирається в складку. Підшкірна клітковина розвинена слабко і складається в основному із пухкої сполучної тканини. Шкіра долоні щільна, малорухома, оскільки зрощена із долонним апоневрозом численними вертикальними сполучнотканинними перетинками, які  є своєрідними провідниками інфекції з поверхні в глибину і обмежують розповсюдження запального процесу в ширину. Тому гнійно-запальні процеси кисті  і пальців небезпечні швидким переходом з поверхні  на сухожилки  і кістки. Шкіра долонної поверхні не має волосяних цибулин і сальних залоз, тому тут не виникають атероми, фурункули, карбункули.

На долонній поверхні кисті розрізняють поверхневу і глибоку фасції. Поверхнева фасція розміщена безпосередньо під шкірою і її жировою клітковиною і є продовженням fascia antebrachii. Найбільш виражена середня частина фасції – aponeurosis palmaris. Від радіального і ульнарного краю апоневрозу до ІІІ – V п’ясних кісток відходять сполучнотканинні волокна, які поділяють долоню на три відділи: ділянку тенара, гіпотенара і серединний клітковинний простір. Дистальна частина апоневрозу поділяється на чотири пучка, які на рівні середньої третини п’ясних кісткок вплітаються в фіброзну піхву сухожилків згиначів ІІ – V пальців. Поздовжні сполучнотканинні пучки на рівні п’ясно-фалангових суглобів з’єднуються між собою поперечними еластичними волокнами, утворюючи щілини – комісуральні отвори, через які запальний процес може поширюватися з долоні на тильну поверхню кисті.

Глибока долонна фасція проходить під сухожилками згиначів пальців, утворюючи разом із міжкістковими м’язами дно кисті. Між глибокою фасцією, міжкістковими м’язами і сухожилками згиначів розміщений глибокий клітковинний простір кисті, де проходить глибока артеріальна долонна дуга. Із цього простору гнійний ексудат через карпальний канал може поширюватися на передпліччя у клітковинний простір Пирогова-Парона, який розміщений між глибокими згиначами пальців і m. pronator quadratus. У дистальному напрямку гнійний ексудат може поширюватися на тильну поверхню ІІ – V пальців і в другий – четвертий міжпальцеві проміжки.

Поверхневий клітковинний простір знаходиться між долонним апоневрозом і сухожилками згиначів пальців. Тут проходить поверхнева долонна артеріальна дуга і серединний нерв.

На тильній поверхні кисті розрізняють поверхневу і глибоку фасції. Поверхнева фасція знаходиться між підшкірною клітковиною і сухожилками розгиначів. Глибока фасція вистилає п’ясні кістки і міжкісткові м’язи тильної поверхні кисті.

В ділянці суглобів, тобто в місцях найбільшої рухомості кисті і пальців, сухожилки вкриті синовіальними піхвами. Поверхневий  і глибокий листки піхви обмежують замкнену порожнину із невеликою кількістю синовіальної рідини. Внутрішній листок на задній поверхні утворює брижу (mesotendineum), через яку проходять судини, що живлять сухожилок. Накопичення запального ексудату між вісцеральним і паріетальним листком може спричинити некроз сухожилка внаслідок перетиснення судин брижі.

Сухожилкові піхви ІІ, ІІІ, ІV пальців розміщуються ізольовано одна від одної і від синовіальних піхв передпліччя, починаються від основи середньої фаланги і закінчуються на 1 – 2 см проксимальніше відповідних головок п’ясних кісток. Сухожилкова піхва І пальця сполучається із променевою, а V пальця – з ліктьовою синовіальною сумками. Тому при гнійних захворюваннях І і V пальців існує небезпека поширення процесу на кисть і передпліччя.

Відтік лімфи з долонної поверхні кисті проходить двома шляхами: або безпосередньо в лімфатичні капіляри тильної поверхні передпліччя, або в глибоку лімфатичну систему тилу кисті. Такий напрямок руху лімфи із урахуванням будови підшкірної клітковини зумовлює значний набряк тилу кисті за наявності запального процесу в ділянці долоні.

 

Класифікація гнійних захворювань кисті

І. Гнійні захворювання пальців (панариції)

·        Шкірний панарицій

·        Підшкірний панарицій

·        Пароніхія

·        Піднігтьовий панарицій

·        Сухожилковий панарицій (гнійний тендовагініт)

·        Суглобовий панарицій

·        Кістковий панарицій

·        Пандактиліт

·        Фурункул (карбункул) тилу пальця

ІІ. Гнійні захворювання кисті

·        Міжм’язова флегмона тенара

·        Міжм’язова флегмона гіпотенара

·        Комісуральна (міжпальцева) флегмона

·        Флегмона серединного долонного простору (над- і підапоневротична)

·        Перехресна (U-подібна) флегмона

·        Підшкірна (надапоневротична) флегмона тилу кисті

·        Підапоневротична флегмона тилу кисті

·        Фурункул (карбункул) тилу кисті

Для вибору раціональної терапії доцільно виділяти стадії розвитку запального процесу: початкову (серозно-інфільтративну) і гнійну (гнійно-некротичну).

Шкірний панарицій. Запальне вогнище локалізується між сосочковим шаром шкіри та епідермісом, відшаровуючи останній. Утворюється міхур, виповнений серозним, гнійним або геморагічним вмістом. Навколо міхура помітна смужка запального валика. Загальний стан дитини звичайно не страждає. Проте іноді шкірний панарицій може супроводжуватися гарячкою, явищами регіонарного лімфаденіту та лімфангіту. За відсутності адекватної терапії захворювання може тривати тижнями.

Підшкірний панарицій. Постійним клінічним симптомом підшкірного панарицію є біль, який виникає на ранній стадії захворювання, постійно посилюється, стає виснажливим, набуває пульсуючого характеру, спричинює безсоння. Не зважаючи на те, що температура тіла незначно підвищена або нормальна, загальний стан дитини страждає внаслідок вираженого больового синдрому. При огляді палець збільшений в об’ємі, дещо зігнений, шкіра напружена, міжфалангові складки згладжені, гіперемія помірна, іноді спостерігається блідість шкірних покривів внаслідок перетиснення  кровоносних судин інтерстиціальною рідиною. При дослідженні ґудзиковим зондом можна виявити місце найбільшого болю, яке відповідає центру гнійного вогнища.

Підшкірний панарицій слід диференціювати від рожистого запалення, гнійного тендовагініту, еризипілоїду.

Пароніхія (para – біля, onyx – ніготь) – це гнійне запалення навколонігтьового валика. Виникає болюча припухлість і гіперемія шкіри навколонігтьового валика, який нависає над нігтьовою пластинкою. Поступово шкіра валика піддається гнійному розплавленню, між ним і нігтем накопичується гнійний ексудат. Біль на початку захворювання незначний, та його інтенсивність швидко наростає, спричинює неспокій та порушення сну дитини.

Піднігтьовий панарицій. Нігтьова пластинка відшаровується гнійним ексудатом на окремій ділянці або на всьому протязі. Гіперемія і набряк навколишніх тканин не виражені. Основними симптомами є пульсуючий, розпираючий біль та просвічування гною через ніготь.. Вже до кінця першої доби може з’являтися лімфангоіт та набряк тилу пальця.

Суглобовий панарицій. Захворювання зазвичай виникає після поранення міжфалангових або п’ясно-фалангових ділянок пальців з дорсальної поверхні, де суглоби вкриті лише тонким шаром м’яких тканин. У перші ж години виникає біль, який посилюється при найменших рухах пальців і не обмежується ділянкою суглоба, а поширюється на всю кисть. Палець набуває веретеноподібної форми, знаходиться у напівзігнутому положенні, тильні міжфалангові борозни згладжені. У порожнині суглоба накопичується гнійний ексудат, який можна визначити пальпаторно або при пункції суглоба. З’являється загальне нездужання, фебрильна температура тіла. На рентгенограмі визначаються деструктивні зміни суглобових поверхонь, остеопороз, звуження суглобової щілини. У подальшому в процес втягується зв’язковий апарат суглоба, що супроводжується зменшенням болю, появою патологічної рухомосьті суглоба на фоні обмеження або відсутності активних рухів. При пасивних рухах чути крепітацію. На рентгенограмі – секвестрація фаланг, руйнування суглобових поверхонь, підвивих суглоба. Запущені форми захворювання призводять до анкілозу.

Кістковий панарицій. Зазвичай кістковий панарицій є вторинним процесом, що виникає в результаті неадекватного лікування інших видів панарицію, найчастіше підшкірного. Первинне ураження кісток пальців зустрічається дуже рідко, наприклад, як результат глибоких колотих ран з пошкодженням окістя.

Для кісткового панарицію характерний нестерпний, пульсуючий біль. Якщо захворюванню передувало оперативне втручання з приводу підшкірного панарицію, то після короткочасного періоду уявного благополуччя біль посилюється і стає постійним, грануляційні тканини тьмяніють, з рани не припиняються гнійні виділення, які іноді містять кісткові секвестри. Палець збільшується в об’ємі, набуває колбоподібної форми, шкіра напружена, блискуча, з ціанотичним відтінком, складки згладжені. При пальпації ґудзиковим зондом біль визначається на протязі всієї ураженої фаланги. Страждає загальний стан дитини, температура тіла підвищується до 39 – 40⁰С.

Рентгенологічні ознаки деструктивного ураження кістки з’являються лише на 10 – 14-ий день від початку захворювання. Проте радикальне оперативне втручання необхідно проводити відразу ж після встановлення діагнозу на основі клінічних ознак.

Сухожилковий панарицій. Захворювання може бути спричинене безпосереднім проникненням інфекції при пораненні синовіальної піхви, як наслідок інших видів панарицію (підшкірного, кісткового тощо), як результат розповсюдження інфекції лімфогенним чи гематогенним шляхом. Як правило, уражаються сухожилки згиначів. Клінічними симптомами сухожилкового панарицію є смикаючий, пульсуючий біль вздовж всього пальця, рівномірний набряк тканин із згладженням міжфалангових  складок. Розгинання пальця різко посилює біль, тоді як згинання зменшує його гостроту.

При гнійному тендовагініті всмоктування в кров синовільною оболонкою продуктів гнійного запалення викликає виражену загальну реакцію організму, що проявляється високою гарячкою, пітливістю, слабкістю, головним болем. Існує небезпека сепсису.

Пізнє оперативне втручання при даній формі панарицію є дуже небезпечним. Сухожилок не має кровоносних судин і швидко гине в результаті перетиснення судин мезотенона ексудатом. При некрозі сухожилка згинальна функція пальця втрачається безповоротно.

Сухожилкові панариції І і V пальців кисті внаслідок особливості анатомічної будови синовіальної піхви небезпечні можливістю розповсюдження гнійного процесу у таких напрямках:

·        Клітковинний простір Пирогова-Парона на передпліччі;

·        Променезап’ястковий суглоб із виникненням гнійного артриту;

·        Серединний долонний простір;

·        Ураження  обох синовіальних піхв  із проривом гною  у клітковинний простір долоні  і розвитком   U-подібної флегмони.

 

Пандактиліт – це гнійне запалення усіх тканин пальця. Перебіг захворювання тяжкий, супроводжується вираженою інтоксикацією, регіонарним лімфангоітом, ліктьовим і пахвовим лімфаденітом. У периферичній крові виражені зміни, характерні для гострого гнійного запалення.

Захворювання розвивається поступово. Біль постійно наростає і стає інтенсивним, виснажливим, розпираючим. Палець набряклий, синюшно-багряного кольору. Запальний процес перебігає за типом вологого або сухого некрозу. Пальпація пальця болісна на всьому протязі. Незначні рухи спричинюють різке посилення болю. Із нориць або післяопераційних ран виділяється гній у незначній кількості. Грануляції сірі, тьмяні. За умови нераціонального лікування та наявності вірулентної мікрофлори запальний процес швидко поширюється на кисть.

 

Флегмони кисті

Флегмона підвищення І пальця супроводжується різким набряком тенара і променевого краю тильної поверхні кисті. Рухи великого пальця обмежені, долонні шкірні складки згладжені, при пальпації визначається різкий біль і напруження тканин.

Для флегмони підвищення V пальця не є характерними симптоми інтоксикації, помірно виражені набряк, гіперемія і напруження м’яких тканин, біль при пальпації. Рухи мізинця посилюють біль.

Комісуральна флегмона формується  в дистальній частині долоні, в комісуральних просторах ІІ – ІV пальців. Больовий синдром різко виражений, пальці дещо розведені і зігнені у міжфалангових суглобах, розгинання болісне через натяг запаленого долонного апоневрозу.  Набряк дистальної частини кисті виражений як на долонній, так і на тильній поверхні.

Розрізняють надапоневротичну та підапоневротичну флегмону серединного клітковинного простору кисті. При надапоневротичній флегмоні гнійний ексудат локалізується між долонним апоневрозом  і тонкою фаціальною пластинкою, що покриває сухожилки згиначів пальців. Підапоневротична флегмона характеризується локалізацією патологічного вогнища між глибокою долонною фасцією і задньою поверхнею сухожилків довгих згиначів пальців. Клінічно диференціювати ці два захворювання дуже важко, звичайно визначити локалізацію запального процесу вдається лише під час оперативного втручання. Флегмона серединного долонного простору характеризується вираженим інтоксикаційним синдромом, змінами периферичної білої крові. Дитину турбує інтенсивний біль, при огляді центральна частина долоні вибухає, шкіра напружена, флуктуація не визначається. Виражений набряк тилу кисті. Флегмона серединного долонного простору може ускладнюватися розповсюдженням гною у підвищення тенара або на тил кисті.

Перехресна, або U-подібна, флегмона є найважчою формою гнійного ураження кисті, при якому виникає одночасно гнійне запалення синовіальної піхви І та V пальців.

U-подібна флегмона супроводжується вираженою інтоксикацією, високою гарячкою, інтенсивним болем. Пальці дещо приведені до долоні, активні рухи у них відсутні, пасивне розгинання різко посилює біль. При пальпації біль найбільш виражений у проекції сухожилків згиначів І та V  пальців і в проксимальній частині кисті, тобто в ділянці проекції сліпих кінців ліктьової і променевої синовіальних сумок. У випадку прориву гною у клітковинний простір Пирогова приєднується різкий біль і набряк дистальної частини передпліччя.

Небезпека U-подібних флегмон полягає у тому, що гнійно-запальний процес може уражати всі клітковинні простори кисті: серединний долонний простір, щілину тенара або гіпотенара, через канали червоподібних м’язів може поширюватися на тил кисті, утворюючи тут великі гнійно-некротичні вогнища. Створюється реальна загроза генералізації запального процесу. Навіть при найбільш сприятливому перебігу U-подібних флегмон у віддаленому післяопераційному періоді функція кисті залишається значно зниженою.

Підшкірна флегмона тилу кисті характеризується помірною інтоксикацією, набряк і гіперемія м’яких тканин носять розлитий характер, вогнище розм’якшення тканин можна визначити при ретельній пальпації.

Підапоневротична флегмона тилу кисті супроводжується вираженим порушенням загального стану. Тильна поверхня кисті гіперемована, набрякла, пальпаторно визначається щільний інфільтрат.

 

Лікування панарицію

Головним принципом лікування панарицію є раннє оперативне втручання.

При шкірному панариції показане повне видалення відшарованого епідермісу. Оперативне втручання проводять зазвичай без знечулення, оскільки видалення гнійного міхура є безболісним. На раневу поверхню накладають асептичну пов’язку із використанням антисептичних розчинів або мазей на гідрофільній основі.

У випадку піднігтьового панарицію повне видалення нігтьової пластинки показане при її відшаруванні гноєм більш як на третину. Якщо гній локалізується лише під частиною нігтя, слід виконати його крайову резекцію або трепанацію. Повна регенерація нігтьової пластинки відбувається протягом 4-х місяців.

Для розкриття підшкірного панарицію використовують білатеральні передньо-бокові розрізи, які не слід продовжувати до лінії міжфалангових суглобів, щоб не пошкодити їх зв’язковий апарат. Розсікають шкіру і підшкірну основу. При виявленні некротизованої клітковини (на фоні здорових тканин рожевого кольору вона вирізняється сірим або сіро-зеленим кольором) її слід ретельно висікти ножицями. Рану дренують з використанням асептичних розчинів. Перев’язку виконують через 24 год, а в подальшому – залежно від інтенсивності ексудації.

При суглобовому панариції проводять артротомію ураженого суглобу. Якщо суглобові поверхні фаланг не пошкоджені, в порожнину суглоба вводять антибіотик, накладають мазеву пов’язку, імобілізують палець.

За наявності деструкції хрящової поверхні суглоба і головки однієї або обох фаланг проводиться резекція міжфалангового суглоба. Після розкриття порожнини суглоба палець згинають і суглобові кінці вивертають в рану. Уражений відділ епіфізу фаланги економно спилюють пилою Джиглі. Фаланги вправляють, накладають мазеву пов’язку, палець імоболізують у напівзігнутому положенні. Через 1,5 тижня призначають ЛФК і фізіотерапевтичні процедури.

В основі лікування кісткового панарицію лежить секвестректомія. Після розсічення шкіри і підшкірної клітковини  висікають некротизовані м’які тканини, видаляють вільні кісткові уламки і кістковий пісок. Фрагменти кістки, зв’язані з окістям, видаляти не слід. Операційну рану дренують, проводять імобілізацію кисті і передпліччя. При тотальному ураженні і секвестрації фаланги або розповсюдженні гнійного процесу на міжфаланговий суглоб показана ампутація нігтьової фаланги (на всіх пальцях, крім першого).

Для розкриття гнійного тендовагініту ІІ – ІV пальців використовують передньо-бокові розрізи. Після розсічення м’яких тканин оголюють піхву сухожилків, яка вирізняється жовтуватим або сіруватим кольором. Синовіальну піхву за наявності у ній гнійного ексудату розкривають по всій довжині шкірного розрізу, звичайно виділяється 1 – 2 краплі гною. Некротизовані ділянки сухожилка висікають. Рану дренують через контрапертуру. При тендовагініті І і V пальців проводять додаткові поздовжні розрізи над м’язами тенара і гіпотенара.

При пандактиліті розрізи, спрямовані на збереження пальця, часто є неефективними і для попередження генералізації інфекції операцією вибору є екзартикуляція пальця, особливо при локалізації процесу у ІІ – V пальцях. При уражені І пальця цієї операції слід уникати, оскільки, навіть втративши згинально-розгинальні рухи, великий палець зберігає функцію протистояння і захвату. Післяопераційний період є тривалим, після ліквідації запальних явищ функція кисті страждає, як правило, розвиваються контрактури пальців.

 

Оперативне лікування флегмон кисті

При поверхневій флегмоні кисті розсікають лише шкіру і підшкірну основу над місцем найбільш вираженої флуктуації.

Для розкриття флегмони серединного клітковинного простору використовують розрізи за Канавелем: розріз на долонній поверхні кисті дистально починається між головками п’ясних кісток, дещо відступивши від міжпальцевої складки, проксимально пересікає обидві долонні шкірні складки, не захоплюючи так звану „заборонену зону”. Межі її визначають шириною двох пальців пацієнта, які розміщені дистальніше лінії, що з’єднує шиловидні відростки променевої і ліктьової кістки. У цій зоні від стовбура серединного нерва відходить 3 – 5 дрібних (діаметром 1 – 2 мм) і коротких (довжиною 3 – 4 мм) гілочок, пошкодження яких загрожує порушенням інервації всіх м’язів тенара і тяжкими функціональними розладами.

Розсікають шкіру, підшкірну клітковину, долонний апоневроз. Останній слід розсікати у латеральних ділянках, не руйнуючи центральної частини, що попереджує розвиток післяопераційних контрактур. У глибокому клітковинному просторі тканини роз’єднують тупо до появи гною, пам’ятаючи про поверхневу долонну артеріальну дугу, яка розміщена  у проксимальній частині долоні.

Для розкриття флегмони променевого простору кисті проводять дугоподібний розріз паралельно складці тенара, відступивши назовні на 0,3 – 0,5 см. Розріз не доводять більш як на 1 – 2 см дистальніше промене-зап’ясткового суглоба. За наявності гнійного запливу на тильній повехні кисті проводять додатковий розріз паралельно променевому краю ІІ п’ясної кістки.

При флегмоні ліктьового простору кисті проводять розріз по внутрішньому (ліктьовому) краю підвищення V пальця.

Флегмону тилу кисті розкривають у поздовжньому напрямку між п’ясними кістками паралельно сухожилкам розгиначів. Розсікають шкіру, підшкірну основу, поверхневу і глибоку (при глибокій флегмоні)  тильні фасції.

Міжпальцеві флегмони розсікають поздовжнім розрізом, що проходить від міжпальцевої перетинки до першої долонної шкірної складки.

Після санації гнійного вогнища продять дрування рани із використанням сучасних антисептиків (розчин йодопірону, йодовідону, діоксідіну, фурагіну калію), мазей на поліетиленгліколевій основі: 10 % мазь мафеніду ацетату,1 % йодопіронова мазь, 0,5 % мазь хініфурілу (ефективні по відношенню до грампозитивної і грамнегативної мікрофлори), нітацид, стрептонітол (ефективні при асоціації аеробної і анаеробної мікрофлори); гідроколоїди (галагран, галактон). Адекватне використання місцевих засобів скорочує тривалість використання системних антибіотиків.

 

Основні помилки при лікуванні гнійно-запальних уражень кисті:

·        запізнення із проведенням оперативного лікування;

·        неповне знечулення (використання місцевої анестезії при гнійних ураженнях кисті);

·        малі розрізи для випорожнення гнійного вмісту;

·        проведені розрізи без врахування топографії судин і нервів, встановлення дренажів, які перетискають судинно-нервові пучки;

·        відсутність імобілізації після оперативного втручання;

·        лікування деструктивних форм панарицію без попереднього рентгенологічного обстеження.

 

 

Фурункул, карбункул

Фурункул – це гнійно-некротичне запалення волосяного мішечка  і сальної залози, збудником якого найчастіше є стафілокок. Множинні фурункули, які виникають на різних ділянках тіла, називаються фурункульозом.

 

Карбункул характеризується втягненням у запальний процес декількох волосяних мішечків, сальних залоз та навколишніх тканин та переважанням некротичних процесів.

Локалізується патологічне вогнище найчастіше у місцях постійної мікротравми: на задній поверхні шиї, на спині, сідничній ділянці. Захворюванню сприяють порушення гігієни, недостатнє харчування, авітамінози, шлунково-кишкові захворювання, хронічні інфекції, цукровий діабет.

 

Клініка. Фурункул зазвичай не супроводжується порушенням загального стану дитини, можливий субфебрилітет, короткочасні озноби. В ділянці ураження з’являється застійна гіперемія шкіри, набряк, локальна болючісь, в центрі вогнища визначається незначне скупчення гною. Виражений набряк навколишніх м’яких тканин виникає при локалізації фурункула на обличчі, особливо в ділянці верхньої губи і чола. Різкий місцевий біль характерний для  фурункула носа і зовнішнього слухового проходу.

Карбункул супроводжєується значним порушенням загального стану дитини. Підвищується температура тіла до 38 – 39⁰С, з’являється озноб, головний біль, виражена інтоксикація аж до затьмарення свідомості, марення. Особливо важкий перебіг карбункула на фоні цукрового тіабету і патологічного ожиріння. Місцево виявляється значна інфільтрація і набряк м’яких тканин, різкий біль. На фоні застійної гіперемії видно гнійні пробки, з-під яких виділяється гнійно-кров’яниста рідина. Як правило, є регіонарний лімфангоїт і лімфаденіт.

У грудних дітей справжні фурункули (гнійне запалення жирових залоз шкіри) не зустрічаються. При інфікуванні волосяних фолікулів, найчастіше стафілококами, розвиваються пустули, які локалізуються переважно на волосистій частині голови та на потилиці, інколи охоплюють обширні ділянки тіла. Поверхневе запалення проявляється гіперемією, інфільтрацією шкіри (фолікуліт), утворюються дрібні міхурці і вузликиіз жовтуватим гнійним вмістом (періпорит), а у випадку глибокого проникнення інфекції з’являються абсцеси розміром до горошини – псевдофурункульоз. Якщо абсцеси розміщуються глибоко, шкіра над ними набуває фіолетового кольору, при натискуванні у центрі зони ураження проявляється світла пляма, оскільки порожнина гнійника виповнена густим гноєм. Псевдофурункульоз є найчастішою формою піодермії у грудних дітей, яку необхідно відрізняти від міхурово-пустульозних висипань при гострих інфекційних захворюваннях.

 

Лікування. При фурункулі у серозно-інфільтративній фазі проводять місцеве консервативне лікування: призначають сухе тепло, УВЧ, УФО, напівспиртові компреси. За няавності гною видаляють гнійно-некротичний стержень. Видалення стержня доповнюють лінійним розрізом. Накладають пов’язку з гіпертонічним розчином натрію хлориду. За відсутності гною хірургічне лікування проводять у тих випадках, коли запалення супроводжується різким болем, розповсюдженим набряком, явищами лімфангоїту і лімфаденіту, високою температурою. Діти із фурункулом в ділянці обличчя підлягають обов’язковій госпіталізації із проведенням комплексного лікування.

При фурункульозі, особливо його  рецидивуючому перебігу, необхідне обстеження дитини для виявлення імунологічних порушень.

Лікування карбункула хірургічне: хрестоподібним або напівмісяцевим розрізом розкривають гнійник до здорових ділянок шкіри, видаляють некротичні тканини, дренують порожнину і накладають пов’язку із гіпертонічним розчином. При карбункулі необхідною є загальна антибактеріальна та дезінтоксикаційна терапія.

 

Парапроктит

 

Парапроктит – це неспецифічне запалення навколопрямокишкової клітковини. За клінічним перебігом розрізняють гострий і хронічний парапроктит.

За локалізацією гнійного вогнища гострий парапроктит поділяють на підшкірний (перианальний), сіднично-прямокишковий (ішіоректальний), підслизовий, тазово-прямокишковий (пельвіоректальний) і позадупрямокишковий (ретроректальний). Гострий парапроктит у дітей зустрічається рідко і в більшості випадків перебігає за типом підшкірного або підслизового абсцесів (95 % – 97 %). Хворіють переважно діти віком до 1 року. У цій віковій групі виникненню парапроктиту нерідко передує фурункульоз, піодермія, опрілості, септичні стани. У старших дітей гострий парапроктит виникає частіше після травми анальної ділянки.

Гострий парапроктит: 1-підшкірний, 2-підслизовий, 3-ішіоректальний, 4-пельвіоректальний

Клінічна картина. Починається парапроктит найчастіше гостро, із підвищення температури тіла до 38 – 39⁰С, інколи захворювання перебігає на фоні нормальної або субфебрильної тамператури. У грудних дітей з’являється неспокій, який посилюється при кожному пеленанні, підмиванні. Дитина відмовляється від їжі, можливе блювання, рідкий стілець. Старші діти скаржаться на „стріляючий” біль в ділянці відхідника, який посилюється при дефекації, ходьбі і в положенні сидячи. Стілець в одних випадках рідкий, в інших спостерігаються закрепи. Пельвіоректальний парапроктит може нагадувати клініку гострого апендициту.

При огляді промежини у випадку підшкірної локалізації процесу виявляють набряк і гіперемію шкіри навколо відхідника, пальпаторно визначають інфільтрацію та локальний біль. При глибоких формах парапроктиту у перші дні запальні зміни перианальної ділянки можуть бути непомітними, для їх діагностики необхідна ретельна пальпація промежини і пальцеве дослідження прямої кишки. Ця маніпуляція є болісною і у дітей проводиться під короткочаснисм загальним знечуленням. При локалізації процесу в ішіоректальній ямці визначається болючість і ущільнення стінки прямої кишки, іноді флуктуація. У випадку тазово-прямокишкового абсцесу пальпується високо розміщена ділянка інфільтрації, набухання і флуктуації.

Глибокі парапроктити диференціюють із ускладненою дермоїдною кистою, абсцесом епітеліальних куприкових ходів, остеоміелітом тазових кісток.

 

Лікування гострого парапроктиту хірургічне. Сподівання на самовилікування є грубою тактичною помилкою, оскільки існує небезпека місцевих і загальних ускладнень. На ранніх стадіях захворювання, при початковій інфільтрації м’яких тканин без ознак гнійного розплавлення можливим є призначення консерватих заходів – ліжковий режим, теплі ванни (38 – 40⁰С), зігріваючі компреси на ділянку промежини, теплі мікроклізми, внутрішньом’язово антибіотики, а також лазеротерапія. Зазначена тактика може сприяти зворотньому розвитку процесу без нагноєння. Таке лікування проводять під суворим контролем, за явно позитивної динаміки. Наростання симптомів, а також відсутність динаміки є показом до термінової операції.

Хірургічне втручання виконують під загальним знечуленням в стаціонарі. Метою операції є розкриття і дренування гнійної порожнини, а також ліквідація внутрішнього отвору, через який гнійник сполучається з прямою кишкою.

Перед проведенням розрізу необхідно визначити місце знаходження внутрішнього отвору. Розсуваючи краї відхідника, оберережно натискають в проекції абсцесу і за появою краплі гною визначають уражену крипту. Внутрішній отвір у дітей надзвичайно малого діаметру, тому не вдається ввести навіть найтонший зонд (і не потрібно намагатися це зробити!) Кінчиком затискача-москіта фіксують край отвору і проводять радіальний розріз з таким розрахунком, щоб розсікти несучу крипту. Після евакуації гною проводять санацію та дренування порожнини, накладають пов’язку із гіпертонічним розчином.

При розкритті ішіоректального гнійника проводять обережну ревізію його порожнини, усуваючи тканинні перемички і таким чином попереджують формування залишкових порожнин. Не можна маніпулювати в рані пальцем, навіть у дітей старшого віку. Більш щадною є ревізія з допомогою маленьких препарувальних тупферів. При підшкірному абсцесі і в цій маніпуляції нема необхідності.

Більш складні оперативні втручання, які рекомендують для дорослих, у дітей, особливо раннього віку, застосовувати не слід.

У післяопераційному періоді ведення рани відкрите, призначають сидячі ванночки із розчином перманганату калію, фізіотерапевтичні пороцедури (УВЧ, УФО). При пельвіоректальних парапроктитах необхідна інтенсивна терапія за загальними принципами лікування гнійної хірургічної інфекції.

 

Результати лікування. У більшості хворих гострий парапроктит закінчується повним одужанням. Летальність практично дорівнює нулю.

 

Хронічний парапроктит. Параректальні нориці.

 

При переході в хронічну стадію перебіг парапроктиту у дітей має характер рецидивуючого запалення, рідко з утворенням „класичної” параректальної нориці, для якої характерними є внутрішній отвір в кишці, рубцеві зміни навколишньої клітковини, зовнішній отвір на шкірі промежини. Такі нориці зрідка зустрічаються у дітей старшого віку, в рвнньому віці зовнішній отвір, як правило, відсутній.

Слід пам’ятати про наявність вроджених параректальних нориць, які є залишками каудальної кишки. Вони, як правило, короткі, неповні, мають прямолінійний хід. Просвіт їх нерідко вистелений епітелієм, що продукує серозну рідину, накопичення якої зумовлює періодичні загострення.

 

Клініка, діагностика. За клінічнини проявами можна виділити норицевий і безнорицевий варіанти хронічного парапроктиту.

Норицевий варіант зустрічається не менш шіж у 95 % випадків і може бути результатом нераціонального лікування гострого процесу або виникати на фоні вроджених параректальних нориць.

Залежно від з’єднання із прямою кишкою і шкірою розрізняють:

Ø     Повні параректальні нориці, які мають зовнішній отвір на шкірі і внутрішній – на слизовій оболонці прямої кишки;

Ø     Зовнішні нориці, які відкриваються лише на шкірі перианальної ділянки;

Ø     Внутрішні нориці, які відкриваються у просвіт прямої кишки або анального каналу.

 Відносно до зовнішнього анального сфінктера нориці поділяють на екстра-, інтра- та транссфінктерні.

При неповній нориці, що відкривається на шкіру перианальної ділянки, її зовнійшній отвір закритий плівкою. Поступово в просвіті нориці накопичується слизистий вміст, який періодично проривається назовні. Інфікування цієї рідини супроводжується втягненнм в процес параректальної клітковини і розвитком клінічної картини, що нагадує гострий парапроктит. Неповні нориці, які з’єднуються із просвітом прямої кишки, можуть мати безсимптомний перебіг, проте вони схильні до інфікування із ровитком запального процесу у навколопрямокишковій клітковині.

Повні нориці проявляються вже в перші місяці чи тижні життя дитини. При невеликому діаметрі норицевого ходу із його зовнішнього отвору виділяється слиз чи гній  і гази, якщо просвіт є достатньо широким, то виділяється кал.

Незважаючи на численні загострення, виникнення нових норицевих ходів-розгалужень або поява нових зовнішніх отворів у дитячому віці не спостерігаються. Іноді після серії рецидивів нориця закривається на декілька місяців або навіть років. Очевидно, її внутрішній отвір практично облітерується або має мікроскопічні розміри, тому небезпека реінфекції мінімальна.

Діагностика параректальної нориці грунтується на результатах огляду, пальпації і ректального дослідження. Додаткові діагностичні методи (зондування норицевого ходу, введення у його просвіт барвника, рентгенофістулографія), які застосовують у дорослих, у дітей, особливо молодшого віку, виконати неможливо, тому вони не мають практичного значення.

Безнорицевий варіант хронічного парапроктиту зустрічається приблизно у 5 % випадків випадків при переході гострого процесу в хронічний. Сюди ж відносять і спостереження, коли після хірургічного розкриття параректального гнійника наступає період уявного видужання, а через деякий час виникає абсцес на тому ж місці.

Період загострення характеризується типовою клінікою гострого парапроктиту – гострий початок, наростаючий пульсуючий біль в ділянці промежини, затримка стільця, загальне нездужання, гарячка, чіткі ознаки запального процесу в перианальній ділянці (гіперемія, припухлість, напруження тканин, різкий біль при пальпації). Зазначені симптоми мають різний ступінь вираженості. Такі спалахи виникають 2 – 3 рази в рік, проте ні після первинного процесу, ні в подальшому нориці не формуються.

 

Лікування. Консервативна терапія як самостійний метод виправдана лише в окремих випадках лікування безнорицевих форм захворювання, але в тому чи іншому об’ємі використовується у комплексі із хірургічним втручанням.

На самому початку загострення процесу ефективним є призначення УФ та лезеротерапії, антибіотиків широко спектру дії у вікових дозуваннях, напівспиртових компресів на ділянку інфільтрату. За появи ознак нагноєння роблять ранній розріз, у післяопераційному періоді продовжують антибактеріальну терапію та фізіотерапевтичні процедури.

Лікування параректальних нориць хірургічне. Важливим тактичним питанням є вибір терміну проведення операції. Операцію найбільш раціонально проводити в той момент, коли нориця є повністю сформованою, чітко відмежована від навколишніх тканин  і запальні явища в них відсутні. Важливе значення має також вік дитини. Новонароджених і грудних дітей оперувати недоцільно, оскільки норицевий хід у них не встигає сформуватися, операційне поле малих розмірів, а також затруднений післяопераційний догляд (постійне подразнення лінії швів сечею та калом створюють передумови розходження країв рани, розповсюдження запального процесу на навколишні тканини). Операцію найкраще проводити у віці не раніше 10 – 14 місяців.

До моменту „дозрівання” норицевого ходу проводять консервативні заходи: теплі сидячі ванночки із розчином калію перманганату, виконують ретельний туалет промежини, а також використовують зазначені вище фізіотерапевтичні процедури.

Оскільки у дітей рідко зустрічаються високі і складні норицеві ходи, переважно використовують технічно найбільш прості варіанти оперативних втручань, зокрема, висічення нориці від зовнішнього отвору із глухим швом рани або операцію Габрієля. Суть останньої методики полягає у висіченні трикутного клаптя шкіри, зверненого вершиною до крипти, разом із норицевим ходом. Утворену рану не зашивають, оскільки її розміри є абсолютно допустимими для маленької дитини і дозволяють відкрите ведення у післяопераційному періоді без загрози інфікування.

Хірургічне втручання у дитячому віці не передбачає розсічення м’язів зовнішнього сфінктера. Використання так званого лігатурного методу у дітей, особливо молодшого віку, є недопустимим.

 

 

Гематогенний остеоміеліт

 

Остеоміеліт (грець. osteomyelitis – osteon – кістка + myelo – кістковий мозок + закінчення –itis) – це запалення кісткового мозку, що характеризується залученням у патологічний процес всіх структурних елементів кістки і нерідко генералізацією процесу.

Термін „остеоміеліт” вперше ввів Рейно (1831). Визначення „гематогенного остеоміеліту” запропонував Шассеньяк. У 1853 році він опублікував роботу „Самовільний розлитий остеоміеліт”, у якій подав класичний опис клініки цього захворювання, виділивши „гематогенний остеоміеліт” як самостійну нозологічну одиницю із розповсюдженого в ті роки збірного поняття „тиф кінцівок”.

Гострий гематогенний остеоміеліт (ГГО) – це важке гнійно-септичне ураження кістки, яке розвивається на фоні зміненої реактивності макроорганізму і супроводжується вираженими порушеннями гомеостазу.

Етіологія, патогенез. За даними численних бактеріологічних досліджень, провідна роль у виникненні ГГО належить стафілококовій групі мікроорганізмів, які висівають у 2/3 випадків усіх захворювань. Значно менша частка припадає на стрептококову групу (менше третини), інші збудники – синьогнійна, кишечна палички, пневмококи тощо – виявляють у поодиноких випадках.

На основі створення експериментальної моделі захворювання встановлено, що лише одного проникнення в організм людини і тварин кокової чи іншої інфекції недостатньо для розвитку клінічної картини ГГО. Це основне положення патогенезу визначило появу численних теорій ГГО, із яких найбільш визнаними є наступні:

§        Судинна, запропонована А.А.Бобровим (1888);

§        Тромбоемболічна, розроблена Lexer (1884);

§        Алергічна, створена на основі експериментів смоленського патологоанатома, професора С.М.Дерижанова (1937);

§        Нервово-рефлекторна, яку підтримуюють багато авторів (Н.Н.Еланский (1954), В.А.Башинская (1958)).

Перераховані концепції пояснюють патогенез ГГО, надаючи провідного значення одному із чинників – мікробному, особливостям архітектоніки кістки, алергізації організму, спастичному компоненту судин тощо. Безумовно, кожен із зазначених факторів є певною ланкою ще не до кінця розкритого механізму захворювання.

У патогенезі ГГО важливу роль відіграють аутогенні (ендогенні) джерела мікрофлори. Вогнища інфекції в каріозних зубах, мигдаликах, аденоїдах є постійним джерелом токсинів та продуктів розпаду, що сприяє розвитку алергічної реакції сповільненого типу. За таких умов сенсебілізації організму неспецифічні подразники (травма, переохолодження, перевтома) відіграють роль провокуючого фактора. В кістках розвивається асептичне запалення, яке при проникненні мікробів в кровоносне русло реалізується в гематогенний остеоміеліт.

В інших випадках пусковим механізмом виступає гостре інфекційне захворювання (ГРВІ, ангіна).Часто розвитку ГГО передує травма опорно-рухового апарату, яка супроводжується локальним порушенням кровообігу, пригніченням імунних процесів, активацією протеолізу.

За наявності вогнищ інфекції у вагітної жінки може спостерігатися внутрішньоутробне інфікування плода і розвивається остеоміеліт новонароджених. Проте у більшості випадків причиною останнього є екзогенне інфікування через пупкову ранку, опрілості шкіри, після катетеризації пупкової вени.

Виходячи із названих вище етіопатогенетичних факторів (наявність ендогенної інфекції, сенсебілізація організму, травма тощо), ГГО починається із формування запального вогнища. Останнє найчастіше поражає метафіз довгих кісток і проявляється реактивним запаленням червоного кісткового мозку. Розвивається набряк, порушення мікроциркуляції, стаз крові, підвищення проникності судинної стінки, що сприяє лейкоцитарній інфільтрації кісткового мозку. Набряк спричинює різке підвищення тиску у замкнутому просторі кістковомозкового каналу. Запальне вогнище поширюється на інші ділянки кістки та зумовлює розвиток інтрамедулярної флегмони. Найслабші кісткові трабекули витоншуються і руйнуються, а гній поширюється із формуванням складних лабаринтів ходів. Виникають порожнини, виповнені гноєм, в яких нерідко знаходять некротизовані кісткові фрагменти – секвестри.

Запальний процес досить швидко переходить на кірковий шар кістки. Гній проривається під окістя, відшаровує його на значному протязі, що веде до утворення підокісної флегмони. Прогресування процесу спричинює розплавлення окістя, поникнення гною у м’які тканини і формування міжм’язової флегмони. При розкритті підокісної флегмони тиск у кістковомозковій порожнині знижується, що веде до зменшення болю. Вірогідність переходу гострого остеоміеліту в хронічний за наявності гною  в кістковомозковій порожнині дуже висока. Проте адекватна терапія і в цьому випадку може привести до одужання (обривний тип за С.Я.Долецким).

Одночасно із розвитком остеоміелітичної флегмони проходить процес секвестрації – відторгнення ділянок кісткової тканини. Секвестри відрізняються за локалізацією та будовою.

Якщо процес є обмеженим і локалізується поблизу компактної речовини кістки, то секвеструється звичайно її невелика ділянка у вигляді голки. Такі секвестри називають кортикальними (кірковими). Вони можуть розміщуватися під окістям, проникати в м’які тканини чи виходити через норицевий хід.

 

Центральним, або порожнинним, називають секвестр, що формується зі сторони ендосту. Він відторгується у кістковомозкову порожнину.

 

Проникаючий (пенетруючий) секвестр утворюється у випадку некрозу всієї товщі компактної речовини. Одна поверхня такого секвестру звернена в кістковомозковий канал, а друга прилягає до м’яких тканин.

Тяжкий перебіг остеоміеліту може призвести до формування тотального, або трубчастого секвестра.

При невеликих секвестрах вже через 4 – 6 тижнів можна на рентгенограмах чітко визначити як сам секвестр, так  і його капсулу.  При великих площах деструкції остаточне відторгнення змертвілих ділянок затягується на декілька місяців. Формування секвестрів є ознакою переходу запального процесу в хронічну стадію.

У дітей грудного віку первинне запальне вогнище із метафізу підокісно переходить на епіфіз і розповсюджується на суглоб. Для дітей шкільного віку таке поширення процесу не є характерним. У них міграція процесу зазвичай іде через кісткові пластинки з утворенням підокісного абсцесу і переходом на параосальні тканини.

 

Локалізація процесу. Серед кісток скелета найчастіше поражаються стегнова і великогомілкова, тобто кістки, які несуть найбільше функціональне навантаження, а на їх протязі запальний процес, як правило, локалізується у зонах максимального росту у довжину, що відповідає нижньому метафізу стегнової кістки та верхньому метафізу великогомілкової. Плоскі кістки (череп, лопатка і ін.), кістки губчастої будови (п’яткова, кістки плесна, хребці), а також короткі кістки (фаланги пальців ступні і кисті) уражаються значно рідше, ніж довгі.

Множинне ураження кісток є характерним для епіфізарної форми ГГО  у маленьких дітей, яке зазвичай виникає на фоні септичного стану.

Клінічна картина готрого гематогенного остеоміеліту

Згідно класифікації Т.Б.Краснобаєва (1925 р.) виділяють три основні форми ГГО:

·        токсична, або адинамічна;

·        септико-піемічна;

·        місцево-вогнищева.

Проте даний поділ є дещо умовним, оскільки процес може розпочатися як місцевий, а в подальшому набути або токсичного, або сепкикопіемічного перебігу.

Варіанти перебігу ГГО, виділені С.Я.Долецьким і співавт. (1979), важливі для прогнозування наслідків захворювання:

Ø                      Обривний варіант закінчується одужанням хворого у перші 2 – 3 місяці від початку захворювання;

Ø                      Затяжний варіант також завершується одужанням хворого, але потребує тривалого лікування (до 6 – 8 місяців), коли після купування гострого септичного процесу захворювання набуває підгострого характеру і відбувається поступове відновлення структури кістки і функції ураженої кінцівки;

Ø                      Блискавичний варіант, що закінчується летально, відмічається у хворих із важкими септикопіемічними і токсичними формами ГГО;

Ø                      Хронічний варіант характеризується формуванням секвестрів, нориць, порушенням функції ураженого органа і періодичними загостреннями.

 

Токсична форма. Початок раптовий: у перші години підвищується температура тіла до високих цифр, швидко розвиваються ознаки токсикозу. Дитина в’яла, відмовляється від їжі, свідомість сплутана, шкіра бліда, можлива субіктеричність. Нерідко виникає повторне блювання, менінгеальні знаки, судоми. Задишка, тахікардія, приглушення серцевих тонів не супроводжуються клінічними та рентгенологічними ознаками пневмонії чи перикардиту. В подальшому швидко розвивається коматозний стан, який може закінчитися зупинкою серцевої діяльності та дихання. Відомі випадки блискавичного перебігу захворювання, які закінчувалися летально через 12 – 24 год від появи перших клінічних симптомів.

На фоні загального тяжкого стану дитини місцеві ознаки ураження кістки не виражені, проте під час ретельного огляду можна виявити мікросимптоми ГГО. Дитина щадить уражену кінцівку, проте не може вказати місце найбільшого болю. Пасивні рухи у сусідніх суглобах виявляють деяку больову контрактуру, супроводжуються зміною міміки хворого, якщо він навіть перебуває у дуже тяжкому стані. Пальпація кінцівки повинна бутим послідовною і доволі інтенсивною. Вогнище слід у першу чергу шукати у верхньому метафізі стегнової кістки, згодом – у великогомілковій та плечовій кістках. Остеоміеліт плоских і коротких кісток, як правило, не проявляється токсичною формою. На ранніх стадіях захворювання набряк та гіперемію м’яких тканин не виявляють. Основними діагностичними ознаками є обмеження рухів та біль.

 

Септикопіемічна форма, як і токсична, характеризується гострим початком, переважанням ознак токсикозу та поліорганної дисфункції на фоні мінімальних місцевих симптомів. Перебіг захворювання швидко ускладнюється піемічними вогнищами в легенях, перикарді, мозку, нирках, печінці. Ураження можуть бути як поодинокими, так і множинними. Клінічні прояви гнійних вогнищ у внутрішніх органах нерідко виступають на перший план, і первинне ураження кістки може залишитися недіагностованим.

Протягом перших 5 – 7 днів захворювання (до формування підокісної флегмони) температура тіла при септико-піемічній формі утримується на дуже високому рівні, майже не змінюючись протягом доби. Після самовільного розкриття флегмони і утворення нориці або після хірургічного втручання настає період різких коливань температури вранці і ввечері. Температурна крива набуває типового гектичного характеру із амплітудою 1,5 – 2⁰С. За умови адекватного лікування амплітуда коливань поступово зменшується і до кінця 2 – 3-го тижня стабілізується на 37 – 37,5⁰С ввечері і нормальній вранці. Поступово покращується і загальний стан хворого, зникають явища токсикозу, нормалізуються функціональні показники різних систем організму.

Процес в одних випадках переходить в хронічну стадію, в інших – повністю ліквідується, пацієнт одужує.

 

Місцева (вогнищева) форма захворювання зустрічаєтьтся найчастіше, характеризується переважанням ознак локального гнійно-запального процесу.

Найчастіше початок захворювання є гострим: із підвищення температури тіла до 38⁰С, іноді – субфебрильних цифр. Можливим є короткий (1 – 2 дні) продромальний період, під час якого діти відмічають слабкість, в’ялість, втомлюваність, легкі озноби.

Із перших днів захворювання є чітко вираженими місцеві симптоми. Провідною ознакою є біль, який досягає максимальної інтенсивності в інтрамедулярну фазу процесу, зазвичай є постійним, розпираючим, спричинює неспокій та безсоння дитини. Тривалість болю визначається розвитком внутрішньокісткової гіпертензії і гнійного процесу. Чим швидше проведена хірургічна декомпресія чи самовільний розрив гнійника, тим раніше зменшуються больові відчуття.

Набряк м’яких тканин залежить від інтенсивності та глибини локалізації запального процесу і проявляється на 2 – 4-ту добу захворювання. Якщо уражена кістка розміщена відносно поверхнево (на кисті, ступні, у колінному суглобі), припухлість над вогнищем запалення виникає рано, якщо ж вона оточена товстим м’язовим шаром, як на стегні, набряк м’яких тканин виявляється пізніше. Крім того, при ураженні кульшового суглобу набряк може розповсюджуватися на пахвинну ділянку, передню черевну стінку і калитку, симулюючи інші захворювання. При значному набряку шкіра стає блискучою, у ній просвічуються поверхневі венозні сплетення.

Для ранніх стадій захворювання характерним є обмеження активних рухів у сусідніх із ураженою кісткою суглобах. Найменший рух посилює біль, тому пацієнт приймає вимушене положення із розслабленням м’язів. Наприклад, при остеоміеліті стегна хворий лежить, нога зігнута у колінному та кульшовому суглобах і дещо ротована назовні. Тривале перебування у вимушеному положенні може спричинити згинальну контрактуру суглобів.

До кінця першого тижня захворювання вдається пальпувати інфільтрат, який швидко збільшується, охоплює м’язи, підшкірну клітковину. Поява флуктуації та ознак розплавлення м’яких тканин свідчить про екстрамедулярну фазу та задавненість захворювання.

Послідовність обстеження пацієнта із підозрою на ГГО

У теплому приміщенні дитину необхідно роздягнути та провести загальний огляд тіла, відмічаючи наявність ділянок набряку, гіперемії, асиметрії кінцівок.

Якщо можливо, пропонують дитині виконати активні рухи кінцівок.

Проводять обережні пасивні рухи у суглобах, звертають увагу на їх об’єм, наявність контрактур, реакцію дитини на обстеження.

Пальпацію (спочатку поверхневу, а за необхідності – глибоку) здійснюють по усій довжині кінцівки у напрямку до периферії.

Для визначення місця максимальної болючості використовують перкусію кістки, яку проводять послідовно перпендикулярно до її вісі, а також у напрямку довгої вісі.

Завершує фізикальне обстеження вимірювання об’єму симетричних ділянок обох кінцівок, яке доцільно повторювати в динаміці.

Додаткові методи обстеженя

Оглядова рентгенографія займає провідне місце у діагностиці ГГО. Незважаючи на відсутність прямих рентгенологічгних ознак дестркуції кістки у ранні періоди захворювання, усім хворим з підозрою на ГГО необхідно провести рентгенологічне обстеження в день поступлення, що важливо для диференційної діагностики, виявленя непрямих ознак захворювання, динамічного спостереження. Знімки слід виконувати у 2-х проекціях (пряма і бокова) і на симетричних ділянках обох кінцівок. У перші 4 – 5 днів від початку захворювання доцільно застосовували рентгенографію із малою експозицією („м’які промені”), що дозволяє виявити зміни з боку м’яких тканин. Порівняно із здоровою кінцівкою, при остеоміеліті збільшуються в об’ємі і ущільнюються глибокі м’язи, які безпосередньо прилягають до вигнища ураження. Втрачається контурність окремих м’язових пучків. Згладжується границя, що розділяє м’язи і підшкірну клітковину, інтенсивність останньої зростає за рахунок набряку. Вказані ознаки розцінюють як непрямі симптоми остеоміеліту, проте слід врахувати, що такі ж симптоми можуть виникати і при інших запальних процесах, алергічних набряках, внаслідок травми.

Характерні рентгенологічні ознаки ураження кістки у молодших дітей з’являються дещо раніше (на 5 – 7-му добу), ніж у старшій віковій групі (через 10 – 15 днів від початку захворювання). На фоні активної антибактеріальної терапії вказані терміни продовжуються, пізнє виявлення рентгенологічних ознак є характерним також для остеоміеліту тазових кісток, головки і шийки стегна.

ГГО велико-гомілкової кістки

Першими ознаками ураження кістки є втрата структури губчастої і компактної речовини, згодом з’являються вогнища обмеженого остеопорозу і деструкції. Одним із патогномонічних симптомів остеоміеліту є лінійний періостит: в ділянці ураження з’являється лінійна тінь, яка утворюється за рахунок відшарування окістя. Кірковий шар кістки стає нерівним, порушується її внутрішня архітектоніка. В губчастій речовині метафізу проявляються ділянки плямистого остепорозу, іноді з великими вогнищами лізису. Окістя поступово потовщується, його контури зливаються із кортикальним шаром кістки. На фоні антибактеріальної терапії можлива поява плямистого остепорозу без вираженої періостальної реакції.

При сприятливому перебігу виявляються репаративні процеси, кірковий шар потовщується, періостальні нашарування ущільнюються.

Приблизно до 30-ої доби захворювання (чим молодша дитина, тим раніше) деструкція кіски може завершитися утворенням однієї або декількох порожнин, в яких розміщуються секвестри – змертвілі ділянки кістки, що є ознакою переходу захворювання у хронічну стадію.  На рентгенограмі секвестри мають більшу інтенсивність, ніж навколишні тканини, і оточені смужкою просвітлення.

ГГО плоских кісток, на відміну від довгих, на рентгенограмі характеризується більш пізніми проявами, незначною періостальною реакцією та меншою контрасністю тіней секвестрів.

Діагностична пункція кістки. Пункцію кістки виконують у точці найбільш виражених місцевих проявів. При отриманні гною чи крові під тиском діагноз не викликає сумнівів і формулюються покази до оперативного лікування. Якщо під час пункції отримана незмінена кров, обов’язковим є виготовлення мазків-відбитків для цитологічного і бактеріологічного дослідження. Мазок фіксують  і заливають фарбою Романовського-Гімза на 20 – 40 хв. Дослідження проводять при збільшенні у 630 разів. Для ГГО характерними є фагоцитоз, дегенерація клітинних елементів, виражене скупчення клітин. Вказані зміни з’являються через 48 год від початку захворювання. У більш пізні терміни збільшується ступінь дегенерації, спостерігається накопичення мікрофлори також поза клітинами.

Вимірювання внутрішньокісткового тиску. Під наркозом після розсічення м’яких тканин проводять пункцію кістки спеціальною голкою з мандреном, яка має зовнішній діаметр 4 мм, внутрішній – 2,5 мм, довжину 7 см. Момент проникнення голки в кістковомозковий канал визначається доволі чітко за зниженням опору. Витягують мандрен і герметично приєднують апарат Вальдмана. Тиск у довгих кістках вимірюють протягом 10 хв, у плоских – протягом 20 хв.

Нормальна величина внутрішньокісткового тиску у довгих кістках змінюється з віком і становить: у віці до 5 років – 90 – 100 мм вод. ст., у віці від 6 до 10 років – 101 – 110 мм вод. ст., у віці від 11 до 15 років – 111 – 120 мм вод. ст. У плоских кістках істотної вікової різниці не виявлено, середня величина внутрішньокісткового тиску складає 111 – 120 мм вод. ст.

За наявності гострого запального процесу в кістці тиск може досяти 300 – 500 мм вод. ст., що є несприятливою прогностичною ознакою.

Цінність даного методу в тому, що він дає можливість поставити діагноз ГГО у перші години захворювання, проте слід враховувати, що причиною підвищення внутрішньокісткового тиску можуть бути також інші патологічні процеси, наприклад, ретикулосаркома.

Ультразвукова ехолокація кісток дозволяє в ранні терміни виявити зменшення відстані між імпульсами від межі середовищ: кістка – вміст кістковомозкового каналу, вміст кістковомозкового каналу – кістка. Одночасно слід проводити обстеження здрової кінцівки.

Дистанційна термографія (теплобачення) при остеоміеліті виявляє різке збільшення інтенсивності і тривалості інфрачервоного випромінювання. Вогнище запалення проявляється збільшенням радіаційної температури порівняно із симетричною ділянкою здорової кінцівки на 2 – 4⁰С, іноді на 6 – 7⁰С.

Лабораторні методи діагностики специфічних змін не вивляють. Найбільш характерними у периферичній крові є прискорення ШОЕ, порушення співвідношення нейтрофілів і лейкоцитів, часто знаходять збільшення числа лейкоцитів і зниження гемоглобіну.

Хронічний гематогенний остеомієліт великогомілкової кістки

 

Основні причини діагностичних помилок при ГГО у дітей:

Ø     Атиповий перебіг захворювання та відсутність патогномонічних симптомів;

Ø     Затруднений контакт із дитиною раннього віку;

Ø     Низька настороженість стосовно ГГО у дільничих педіатрів та їх недостатня освідомленість щодо клінічних можливостей рентгенографії;

Ø     Недостатнє використання педіатрами консультативної допомоги хірургів.

Діагностику ГГО в інтрамедулярній фазі слід вважати своєчасною, при розповсюдженні гнійного ексудату з утворенням субперіостальної флегмони – запізнілою, а поширеня гною на м’які тканини доцільно розглядати як ускладнення.

 

Ускладнення гострого гематогенного остеоміеліту.

На фоні вираженого остеопорозу і руйнування кістки можуть виникнути патологічні переломи, нерідко із зміщенням. Патологічний перелом характеризується сповільненою консолідацією (у 2 – 3 рази повільніше, ніж звичайний) і має тенденцію до формування несправжніх суглобів, переважно в опорних довгих кістках (стегновій, великогомілковій). На відміну від несправжнього суглоба, при сповільненій консолідації кінці кісткових уламків залишаються відкритими, щілина між ними (до 1 мм) заповнена фіброзною тканиною без явищ осифікації.

При метаепіфізарній локалізації остеоміеліту можливе руйнування росткового хряща, що призводить до вкорочення кінцівки, при метадіафізарній локалізації подразнення росткової зони може, навпаки, спричинити прискорення росту і викривлення кінцівки.

Руйнування суглоба при епіфізарному ураження може зумовити його анкілоз, а при локалізації процесу в кульшовому суглобі – призвести до патологічного вивиху стегна.

Варусна деформація колінного суглоба, вкорочення кінцівки після перенесеного ГГО

 

Лікування ГГО

Рання остеоперфорація (в перші години захворювання), дренування м’яких ткани на фоні адекватної загальної терапії є осною сприятливого перебігу захворювання та дозволяє сподіватися на одужання пацієнта.

Перед операцією проводять пункцію кістки у точці найбільш виражених місцевих проявів. Перфоративні отвори виконують на протязі вогнища ураження, межу якого визначають за перфоративним отвором, звідки виділяється незмінена кров. Варіанти дренування м’яких тканин визначаються стадією розвитку запального процесу з урахуванням поширення його за межі первинного вогнища у кістці.

Гнійний артрит, як і епіфізарний остеоміеліт новонароджених, лікують пункційним методом з промиванням порожнини суглоба розчинами антисептиків і наступним введенням антибіотиків. У тяжких випадках ефективним є промивання порожнини суглоба через мікроіригатори.

Важливою умовою є імобілізація кінцівки, яка створює необхідний спокій, сприяє зменшенню болю та обмеженню запальної реакції, попереджує розвиток контрактур, патологічних деформацій і переломів. В гострому періоді імобілізацію здійснюють з допомогою з’ємних гіпсових лангет із захопленням двох суміжних суглобів. Терміни імобілізації визначають індивідуально залежно від характеру перебігу запального процесу в кістці. При сприятливому перебігу остеоміеліту сувору імобілізацію не слід застосовувати або її тривалість не повинна перевищувати 1 – 1,5 тижнів, що попереджує порушення кровообігу, розвиток атрофії м’язів, явищ остеопорозу та запобігає зниженню репаративних процесів.

З перших днів у комплекс лікування включають ранній масаж, лікувальну фізкультуру, фізіотерапевтичні процедури (УВЧ, електрофорез із антибіотиками, ферментами, іонофорез кальцію, фосфору).

Антибактеріальна терапія. Для стартової антибіотикотерапії (до встановлення збудника) при токсичній формі захворювання, а також при септикопіемічній формі із тяжким перебігом використовують наступні комбінації препаратів:

1.     Тіенам + Ванкоміцин (Ванміксан) або Тейкопланін (Таргоцид).

2.     Цефалоспорини 3-го або 4-го покоління + Ванкоміцин або Тейкопланін

3.     Фторхінолони 2-го , 3-го покоління + Ванкоміцин або Тейкопланін

4.     Цефалоспорини 3-го або 4-го покоління + Рифампіцин або Фузідін натрію

5.     Цефалоспорини 3-го або 4-го покоління + Рифампіцин + фторхінолони 2-го покоління

При септикопіемічній формі захворювання, середньотяжкий перебіг, призначають цефалоспорини 3-го, 4-го покоління, фторхінолони 2-го, 3-го покоління або аміноглікозиди у комбінації із Рифампіцином або Фузідіном натрію. Можливе також застосування інгібіторозахищених пеніцилінів (Уназин, Аугментин, Амоксиклав).

При локальній формі остеоміеліту емпіричну антибактеріальну терапію проводять інгібіторозахищеними пеніцилінами, аміноглікозидами у комбінації із лінкоміцином або напівсинтетичними пеніцилінами, цефалоспоринами 1-го, 2-го покоління, фторхінолонами 2-го покоління + лінкоміцин.

У подальшому, призначаючи антибактеріальні препарати, необхідно керуватися результатами мікробного моніторингу.

Погана дифузія лікарських засобів у кісткову тканину, небезпека ранніх рецидивів і переходу в хронічну форму зумовлює необхідність тривалої антибіотикотерапії. Загальна тривалість застосування антибактеріальних препаратів при ГГО визначається його клінічною формою і складає від 15 – 20 днів при місцевій формі до 5 – 6-ти тижнів і більше при токсичній та септико-піемічній формах. За необхідності призначають повторні курси антибіотиків з інтервалами не менше 8 – 10 днів.

Критеріями відміни антибіотиків є задовільний стан дитини, стійка нормалізація температури тіла протягом 10 – 14-ти днів і лейкоцитарної реакції, регресія ШОЕ та інших показників запалення. Слід відмітити, що передчасна відміна антибіотиків (до купування загальної і місцевої запальної реакції) є небезпечною  у плані рецидивування захворювання.

Патогенетична посиндромна терапія. Респіраторна підтримка, корекція водно-сольової рівноваги та порушень основних видів обміну, підтримка енергетичного балансу, корекція імунних зрушень при остеоміеліті проводить згідно загальних принципів лікування хірургіної інфекції.

 

Особливості гострого гематогенного остеоміеліту у дітей перших місяців життя

Гострий гематогенний остеоміеліт зустрічається переважно у новонароджених і дітей перших трьох місяців життя, рідше – у старшому віці, та поражає, як правило, епіфізи довгих кісток („епіфізарний остеоміеліт”). Локалізація патологічного процесу в метаепіфізарній зоні довгих кісток зумовлена особливостями їх будови і кровопостачання у новонароджених. Для них характерна грубоволокниста структура кісткової тканини, рихлість губчастої речовини з широкими судинними проміжками, наявність червоного кісткового мозку, висока чутливість до інфекції, легке відшарування окістя. Кістки мають багате кровопостачання. Широкопетлиста сітка капілярів з великою кількістю своєрідних бухт і випинань зумовлює сповільнення току крові в ділянці метафізу та створює сприятливі умови для осідання та розмноження мікробів. Бактерії і продукти їх життєдіяльності спричинюють тривалий спазм судин, переважно дрібних, що призводить до трофічних розладів, гіпоксії тканин кістки. Дисбаланс згортальної та протизгортальної систем крові є причиною утворення дібних тромбів і порушення мікроциркуляції. На фоні метаболічного ацидозу підвищується проникність судинної стінки, відбувається просочування рідкої частини крові та форменних елементів у паравазальний простір. Виникає набряк, а згодом гнійна інфільтрація періваскулярної клітковини. У кістковомозковому каналі накопичується гнійний ексудат, різко підвищується внутрішньокістковий тиск, руйнується кортикальний шар, гній проникає під окістя, відшаровуючи його. Формується підокісна флегмона, яка може прориватися у м’які тканини, порожнину суглоба.

Поширення запального процесу у новонароджених відбувається в сторону епіфіза. Діафізарна форма остеоміеліту у них зустрічається дуже рідко. Небезка такої форми у маленьких дітей пов’язана із частим утворенням тотальних, так званих голих секвестрів. В процесі захворювання проходить відторгнення всього діафіза довгої кістки або більшої його частини на фоні повної ареактивності окістя. Секвестр повністю відокремлюється від метафізів в результаті патологічних переломів в дистальній і проксимальній ділянках кістки.

Захворювання може розпочатися гостро, без видимої причини, або розвинутися на фоні пупкового, легеневого, кишкового сепсису, незважаючи на антибактеріальну терапію або відразу ж після її відміни. Дитина стає неспокійною, відмовляється від їжі, погано спить, майже весь час плаче. Темперетура тіла піднімається до високих цифр, можливі зригування, блювання, диспепсичні розлади. Активні рухи в суглобах ураженої кінцівки різко обмежені, пасивні рухи та пальпація болісні, що проявляється поселенням неспокою, плачем дитини під час обстеження. Спостерігається симптом „псевдопарезу”: звисання кисті чи ступні на стороні ураження. Згодом згладжуються шкірні складки за рахунок набряку м’яких тканин, підвищується локальна температура, з’являється гіперемія шкіри.

Зазвичай епіфізарний остеоміеліт супроводжується артритом, який може бути серозним, „сухим” або гнійним. Останній може ускладнитися параартикулярною флегмоною м’яких ткани, що проявляється прогресуючим набряком та гіперемією шкіри, розширенням підшкірної венозної сітки, появою флуктуації. Для „сухого” артриту характерна виражена кісткова деструкція та відсутність випоту у порожнині суглоба.

Зрідка у дітей перших місяців життя зустрічаються легкі (стерті) форми епіфізарного остеоміеліту. Захворювання починається поступово із незначного підвищення температури в межах субфебрилітету. Дитина стає капризною, неспокійною, щадить кінцівку, проте місцеві ознаки зазвичай виявити не вдається. Розвиваються вони повільно, переважно до кінця 2-го тижня, і виражені незначно, переважно клінічними симптомами артриту на фоні нормальної температури. Разом з цим, на рентгенограмі виявляють деструктивні зміни кістки, глибина яких значно більша, ніж слід очікувати, виходячи із загального стану хворого та місцевих проявів.

Репаративні процеси у дітей раннього віку добре виражені, тому утворення секвестрів та перехід захворювання у хронічну форму не є характерним. Епіфізарний остеоміеліт небезпечний ураженням метаепіфізарної росткової зони кістки, наслідком чого може бути росту та деформація кінцівки.

Ранні неспецифічні рентгенологічні ознаки остеоміеліту у новонароджених можна виявити в перші дні захворювання. Іноді вже через добу після появи перших клінічних симптомів на порівняльній рентгенограмі видно набряк м’яких тканин, зміну їх контурів та зникнення фізіологічних просвітлень. Ознакою артриту є розширення суглобової щілини, що проявляється на 2 – 5-ту  добу захворювання. Дистензійний вивих при остеоміеліті проксимального відділу стегна часто випереджує на рентгенограмі видимі зміни кістки.

Чіткі рентгенологічні ознаки ураження кістки з’являються на рентгенограмі на 7 – 10-ту добу від початку захворювання у вигляді нечітких контурів кістки, появи періостальної реакції, плямостого остеопорозу і вогнищ деструкції. Періостальна реакція може розповсюджуватися на діафіз, вона має характер не лише лінійного, але й торочкового періоститу. При остеоміеліті кісток тазу, черепа, п’яткової кістки рентгенологічні ознаки менш чіткі і проявляються значно пізніше.

За умови ранннього інтенсивного лікування остеоміеліту (не пізніше 3-ої доби захворювання) можлива зупинка запального процесу в кістці без розвитку деструктивних змін, і відповідно, відсутністю характерної рентгенологічної картини.

Гострий гематогенний остеоміеліт у новонароджених дітей характеризується тяжким перебігом, вираженими явищами токсикозу на фоні стертих місцевих ознак, тому діагностика є нелегкою і завжди виникає небхідність диференційного діагнозу із захворюваннями, що супроводжуються сепсисом.

 

Лікувальна тактика при остеоміеліті новонароджених має деякі особливості. Загальна терапія проводиться згідно принципів лікування хірургічного сепсису із урахуванням віку дитини.

Імобілізацію нижньої кінцівки здійснюють з допомогою витягу за Шеде, верхньої кінцівки – пов’язкою Дезо. Хірургічні маніпуляції в ділянці росткової зони та гіпсові лангети у новонароджених не застосовують. За наявності клініки артриту проводять пункції порожнини суглоба із наступним введенням антибактеріальних препаратів.

Витяг за Шеде

Пов’язка Дезо

 

Хронічний гематогенний остеоміеліт

Класифікація хронічного гематогенного остеоміеліту (ХГО).

1.     Вторинний ХГО (після перенесеного ГГО).

2.     Атипові форми ХГО (первинний ХГО):

2.1.          Первинно хронічний внутрішньокістковий абсцес із в’ялим перебігом (абсцес Броді).

2.2.          Альбумінозний остеоміеліт (остеоміеліт Ольє).

2.3.          Антибіотичний остеоміеліт (остеоміеліт Попкірова).

2.4.          Склерозуючий остеоміеліт (остеоміеліт Гарре).

 

Якщо лікування гострого гематогенного остеоміеліту є неефективним  протягом 4 – 6-ти місяців, продовжуються періодичні загострення, формуються нориці із гнійними виділеннями, на рентгеногамах виявляють секвестри, то вважається, що захворювання перейшло в хронічну стадію.

Хронічний остеоміеліт характеризується тривалим перебігом із періодами ремісій та загострень. Під час загострення температура тіла піднімається до високих цифр, наростають ознаки інтоксикації. На рівні ураження з’являється набряк м’яких тканин, через нориці виділяється гній, який інколи містить дрібні кісткові секвестри. При пальпації кінцівка незначно болюча, можна виявити атрофію м’язів та ділянки потовщеної кістки.

У період ремісії нориці закриваються, виділення гною припиняється. Температура тіла може бути нормальною, іноді зберігається тривалий субфебрилітет, особливо у вечірні години. Такі діти зазвичай зниженого живлення, шкірні покриви бліді, на ураженій кінцівці м’язи поступово атрофуються, на місці колишніх нориць залишаються рубці.

 

Діагностика у типових випадках хронічного остеоміеліту нескладна. На рентгенограмах визначаються ділянки остеопорозу поряд із вижанем остеосклерозом, поодинокі або множинні секвестри, які мають чіткі контури, оточені ділянкою просвітлення та секвестральною капсулою.

Інколи хронічний остеоміеліт доводиться диференціювати від туберкульозу кісток, злоякісних пухлин.

Для туберкульозу характерним є поступовий початок, без високої температури, рано розвиваються контрактури суглобів та атрофія м’язів. Нориці зазвичай з’єднуються із суглобом і мають в’ялі скловидні грануляції. На рентгенограмі переважають процеси остеопорозу, секвестри є невеликими, з нечіткими контурами, їх порівнюють із таючим цукром, періостальна реакція не виражена.

Саркома Юінга характеризується хвилеподібним перебігом. Під час загострення підвищується температура тіла і посилюється біль в кістках. Рентгенологічно ця пухлина характеризується цибулиноподібним розширенням на обмеженій ділянці діафіза, розсіяним плямистим остеопорозом, кортикальним остеолізом без секвестрації та звуженням кістковомозкового каналу.

Остеогенна саркома характеризується відсутністю зони склерозу навколо вогнища ураження, відшаруванням кортикального шару і окістя у вигляді „козирка”, а також „спікулами „ – голчастим періоститом.

Діагноз остеоїд-остеоми нерідко втановлюють лише після біопсії, клінічна картина нагадує остеоміеліт із виснажливим нічним болем. На рентгенограмі виявляють вогнище розрідження, яке оточене чітким обідком перифокального ущільнення трабекул, обширні періостальні нашарування за відсутності значної деструкції.

 

Первинно хронічний остеоміеліт характеризується в’ялим перебігом від початку захворювання. Вважають, що причиною виникнення цієї форми є низька вірулентність мікрофлори за рахунок її ендогенних властивостей або ослаблення під вливом макроорганізму чи антибіотиків.

 

Абсцес Броді. Як правило, при абсцесі Броді є тривалий безсимптомний анамнез та відсутність виражених клінічних ознак. Захворювання починається в ранньому віці і маніфестує через багато років.

Місцеві прояви незначні, зазвичай виявляють болючість при перкусії кістки. М’які тканини не змінені, рухи у сусідніх суглобах збережені. Загальний стан дитини стаждає мало, можливі скарги на біль в ділянці ураженої кістки, що посилюється при фізичному навантаженні та вночі, тривалий субфебрилітет. Змін в аналізах крові та сечі нема.

На рентгенограмі видно вогнище просвітлення, що локалізується в епіфізі або метафізі довгих кісток. Форма вогнища округла або еліпсоподібна, по периметру визначається чітка склеротична облямівка. Порожнина однорідна, не містить будь-яких включень. Сусідні ділянки кістки не змінені, можлива помірно виражена періостальна реакція.

При розкритті абсцесу виділяється гній. Секвестрація практино відсутня.

Альбумінозний остеоміеліт Ольє. Запальний процес зазвичай уражає дистальний відділ стегна, при розвитку деструкції супроводжується вираженою ексудативною реакцією м’яких тканин. При цій формі утворюються порожнини, виповнені слизисто-білковим або маслянистим ексудатом. При локалізації вогнища у внутрішніх відділах кіркової речовини формуються секвестри, при його зовнішній локалізації в процес втягується окістя.

Хворі скаржаться на постійний біль в стегні. Повільно (протягом 1 – 1,5 міс.) наростає припухлість, зрідка із гіперемією шкіри. На рентгенограмах виявляють правильної або неправильної форми порожнинні увори з періостальними нашаруваннями.

Діагноз альбумінозного остеоміеліту не викликає труднощів у випадках, що супроводжуються інфільтратом параосальних тканин. При пункції із них отримуюють злегка опалесцуючу рідину, яка містить велику кількість білка. При посіві найчастіше виявляють стафілокок.

 

Антибіотичний остеоміеліт характеризується абортивним перебігом та нечіткою рентгенологічною картиною. Його виникненню сприяло використання антибіотиків при різних захворюваннях, особливо в умовах поліклініки, де нема можливості дотримання оптимальних дозувань та кратності введення препаратів. С.Г.Попкіров (1974) назвав цю форму остеоміеліту „…фізіономія сучасного остеоміеліту”. У кістках деструктивні процеси переважають над регенеративними. Паралельно розвитку вогнища деструкції і утворенню невеликих порожнин з секвестрами відбувається раннє склерозування.

Перебіг захворювання в’ялий, без вираженого болю та інтоксикації. У лабораторних аналізах також нема суттєвих відхилень, спостерігається лише помірний лейкоцитоз і прискорення ШОЕ.

Характерними є наступні рентгенологічні ознаки: плямистий остеопороз, утворення дрібних порожнин, незначна періостальна реакція (іноді відсутня), виражене раннє склерозування, формування дрібних секвестрів, які мають схильність до розсмоктування.

 

Склерозуючий остеоміеліт Гарре отримав свою назву завдяки кінцевому результату процесу – склерозування кістковомозкового каналу.

Зазвичай початок захворювання підгострий, із підвищенням температури тіла до субфебрильних цифр, помірно вираженими ознаками інтоксикації, зрідка – гострий, який відповідає картині гострого гематогенного остеоміеліту. Проте загальні ознаки швидко минають і переважають місцеві симптоми. Виникає біль в кінцівці, який посилюється вночі, порушується її функція. Іноді розвивається набряк і інфільтрація м’яких тканин, можливе утворення міжм’язової флегмони і нориці з відходженням дрібних секвестрів. Для даної форми остеоміеліту характерним є тривалий перебіг з ремісіями і загостреннями.

На рентгенограмі виявляють різко виражене веретеноподібне потовщення діафіза кістки. На фоні гіперостозу можна побачити вогнища розрідження, в яких містяться дрібні секвестри. Склероз має гомогенний характер, структура кістки не визначається. Кістковомозкова порожнина рівномірно звужується, згодом може повністю облітеруватися. Реакцію окістя можна виявити лише у свіжих випадках, з часом вона стає непомітною.

 

Наслідки хронічного гематогенного остеоміеліту. У випадку тривалого перебігу захворювання завжди існує небезпека амілоїдозу внутрішніх органів. При зниженні концентраційної функції нирок, протеїнурії, анемізації, стійкому сублейкоцитозі, лімфопенії проводять імуноелектрофорез. Це дозволяє своєчасно діагностувати передамілоїдні стани і розпочати відповідну терапію.

Місцевими ускладненнями є патологічні переломи і вивихи, несправжні суглоби, деформації і порушення росту кісток, анкілози, контрактури.

 

Лікування хронічного остеоміеліту.

Основним принципом хірургічного лікування хронічного остеоміеліту є секвестректомія, видалення некротичних тканин та пластика залишкової порожнини. Якщо розміри вогнища не перевищують 3 см в діаметрі, порожнину виповнюють кров’янисто-антибіотичним згустком із зашиванням окістя. При діафізарній локалізації остеоміеліту з тотальними секвестрами, крім пластики порожнини ауто- чи алотрансплантантами, декальцинованою кісткою, необхідна фіксація компресійно-дистракційними апаратами. Множинні перфорації кісткової стінки в разі її вираженого склерозу ліквідують шляхом пластики кісткових порожнин аутоспонгіозою з аутологічним кістковим мозком (перевагу надають використанню фотомодифікованого аутоматеріалу). Значні успіхи у лікуванні дітей з хронічним остеоміелітом досягнуті також завдяки заповненню дефекту кістковоокісним або кістково-м’язовим трансплантантами з пересадженням фрагмента на судинній ніжці за допомогою мікрохірургічної техніки.

У післяопераційному періоді призначають імуносмодулюючу та десенсебілізуючу терапію, фізіотерапевтичні процедури, ЛФК. Ознаки загострення при хронічниму остеоміеліті є показом до призначення антибактеріальної терапії.

 

Реабілітація хворих на гематогенний остеоміеліт

Поетапна реабілітація дітей після гематогенного остеоміеліту повинна проводитися протягом усього періду росту, спочатку під наглядом дитячих хірургів (2 роки), а потім ортопедів-травматологів.

Після перенесеної гостої форми захворювання протирецидивні курси проводять через 2 місяці після виписки із стаціонару, а потім через 4 – 5 місяців.

Для проведення цілеспрямованої системи реабілітаційних заходів у хворих із несприятливими наслідками лікування запропоновано наступні групи:

1.     З порушенням опорно-рухового апарату (ОРА) після перенесеного ГГО з переходом у хронічну форму без клінічних проявів;

2.     З порушенням ОРА після перенесеного ГГО без переходу в хронічну форму;

3.     З порушенням ОРА після перенесеного ГГО з переходом в хронічну форму, у яких є гнійні нориці;

4.     З норицями та трофічними виразками ураженої кінцівки без змін анатомічної форми кінцівок;

5.     З переходом ГГО у хронічну форму у дитячому віці, або визначається рецидивний хронічний гематогенний остеоміеліт без особливих порушень форми кінцівки.

Система реабілітації включає наступні заходи: фізіопроцедури, масаж, лікувальна гімнастика, санаторно-курортне лікування, а також психологічний вплив на дитину.

Література:

Основні:

1.     Лекції завідуючого курсом дитячої хірургії доц. Крицького І.О..

2.     Хірургія дитячого віку /За ред. проф. В.І.Сушка //Київ: «Здоров’я», 2002 – 704 с.

3.     Исаков Ю.Ф., Долецкий С.Я. Детская хирургия. Учебник. / М.: Медицина, 1983, 504с.

4.     Баиров Г. А.Неотложная хирургия детей. -Л.: Медицина,1973 – 472с.

5.     Хірургія дитячого віку / За ред. В.І.Сушка. – К.: Здоров`я, 2002. – 704 с.

6.     Баиров Г.А., Рошаль Л.М. Гнойная хирургия у детей. – Л.: Медицина, 1991. – 272 с.

7.     Хирургические болезни детского возраста: Учеб.: В 2 т. / Под ред. Ю.Ф.Исакова. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2006. – Т.1. – 632 с.

8.     Хирургические болезни детского возраста: Учеб.: В 2 т. / Под ред. Ю.Ф.Исакова. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2006. – Т.2. – 584 с.

9.     Курс лекцій з дитячої хірургії. Учбовий посібник / Під загальною ред. проф. Грони В.М. – Донецьк, 2007. – 265 с.

Додаткові:

1.     Арьяев Н.Л., Гадюченко П.Н. Основы инфузионной терапии детей раннего возраста. – К.: Здоров’я, 1991, 240 с.

2.     Детская оперативная хирургия /Под ред. проф.. В.Д.Тихомировой // Санкт-Петербуг: «Лик», 2001 – 428 с.

3.     Долецкий С.Я., Гаврюшов В.В., Акопян В.Г. Хирургия новорожденных / Москва: «Медицина», 1976 – 320 с.

4.     2.Руководство по торакальной хирургии у детей.   Ю. Ф.  Исаков, 3. А. Степанов, В. Й. Гераськин. «Медицина», 1986 – 123с.