ТЕМА: ВТОРИННІ ФОРМИ ТУБЕРКУЛЬОЗУ (ЛЕГЕНЕВОГО ТА ПОЗАЛЕГЕНЕВОГО)

ТЕМА: ВТОРИННІ ФОРМИ ТУБЕРКУЛЬОЗУ (ЛЕГЕНЕВОГО ТА ПОЗАЛЕГЕНЕВОГО). УСКЛАДНННЯ ВТОРИННОГО ТУБЕРКУЛЬОЗУ.

 

ДИСЕМІНОВАНИЙ ТУБЕРКУЛЬОЗ ЛЕГЕНЬ

 

Дисемінований туберкульоз легень – клінічна форма туберкульозу, що виникає в результаті лімфогематогенного поширення інфекції і характеризується двобічним, симетричним вогнищевим ураженням з переважною локалізацією у верхніх, субкортикальних відділах легень.В теперішній час, серед вперше діагностованих хворих на туберкульоз легень, дисемінована форма зустрічається у 23 %.

Патогенез. Для виникнення дисемінованого туберкульозу легень необхідні такі умови: наявність в організмі вогнища туберкульозного ураження, бактеріємії, гіперсенсибілізації організму і передусім збільшення проникності стінки легеневих судин, а також зниження опірності організму різними провокуючими факторами. Вогнищем специфічного ураження є переважно туберкульозне ураження внутрішньогрудних лімфатичних вузлів, з яких через грудну протоку, підключичну вену МБТ потрапляють у праву половину серця, а далі в легеневу артерію і легені.

Крім лімфогематогенного поширення інфекції, дисемінований туберкульоз може виникати в результаті розсіювання МБТ бронхогенним або змішаними шляхами, чим пояснюється симетричність чи асиметричність ураження легень. Залежно від масивності, вірулентності інфекції, стану макроорганізму, а також різних негативних провокуючих факторів, може розвинутися гострий, підгострий чи хронічний дисемінований туберкульоз легень. Ці форми дисемінованого туберкульозу залежно від шляху поширення МБТ можуть бути гематогенного або лімфобронхогенного генезу.

Гострий дисемінований туберкульоз гематогенного генезу найчастіше проявляється як міліарний. Він виділяється в окрему клінічну форму в зв’язку із збільшенням частоти його в сучасних умовах, погіршенням епідеміологічної ситуації з туберкульозу.

Підгострий дисемінований туберкульоз розвивається при зниженні опірності організму, має важкий прогресуючий перебіг, іноді за типом казеозної пневмонії, з летальним наслідком через 6 і більше місяців.

         Патоморфологія. Основними складовими елементами підгострого дисемінованого туберкульозу є специфічна гранульома (горбик), васкуліт і альвеоліт, що є основою для формування великих вогнищ ексудативного характеру у верхніх і середніх відділах або на протязі всіх легеневих полів. На тлі вогнищ можуть формуватися тонкостінні каверни з перифокальним запаленням. Частіше каверни розташовані на симетричних ділянках легень. Можливі позалегеневі ураження.

Клініка. Основні синдроми: інтоксикаційний, бронхопульмональний, а також ознаки ураження інших органів.

При лабораторних дослідженнях характерні виражені патологічні зміни зі сторони гемограми. В харкотинні часто виявляють МБТ. Проба Манту з 2 ТО позитивна, однак при важкому стані хворого може бути негативною.

 

Рентгенологічно вогнища великі за розміром, розташовані симетрично, середньої та малої інтенсивності, з нечіткими контурами, схильні до злиття (картина “падаючого снігу”) і утворення порожнин розпаду, з яких формуються “штамповані”  каверни (рис. 1).

 

     

Рис. 1. Дисемінований туберкульоз легень (підгострий)

Диференціальна діагностика проводиться з подібними за рентгенологічними ознаками захворюваннями легень, що супроводжуються синдромом дисемінації, застійними явищами в легенях (їх понад 200). Це передусім, двобічна вогнищева пневмонія, саркоїдоз (ІІ стадії), карциноматоз, силікоз, застійні явища в легенях, ідіопатичний фіброзуючий альвеоліт, синдром Гудпасчера, муковісцидоз, токсоплазмоз легень, гістіоцитоз Х, тромбоемболія легеневих артерій і вен, кандидоз легень, вузликовий периартеріїт, гранулематоз Вегенера, альвеолярний протеїноз тощо.

Лікування. Основним методом лікування хворих на підгострий дисемінований туберкульоз легень є антимікобактеріальна терапія, яка триває 8-12 місяців, перші 2-3 місяці – 4-5, а потім 3 протитуберкульозні препарати, до закриття порожнин розпаду. Подальше лікування проводиться ізоніазидом і рифампіцином або етамбутолом.

Хронічний дисемінований туберкульоз

Найчастіша форма дисемінованого туберкульозу легень, передусім гематогенного генезу і частіше розвивається як самостійна форма або на фоні недостатньо ефективного лікування підгострого дисемінованого туберкульозу легень. Він характеризується апікокаудальним поширенням процесу. Можливе послідовне ураження різних органів і систем (рис. 2)

         Хронічний дисемінований туберкульоз має хвилеподібний перебіг, при якому симптоми інтоксикації в період ремісії частково згасають, а при спалаху процесу – посилюються з появою свіжих легеневих і позалегеневих локальних уражень.

Рентгенологічно в легенях виявляються поліморфні вогнищеві тіні на фоні деформованого легеневого рисунка, фіброзу та емфіземи (рис. 3).

На будь-якому етапі хвороби можуть виникати каверни в одній або обох легенях. Отже, згодом при тривалому перебігу дисемінованого туберкульозу, в результаті періодичних спалахів і ремісій процесу, повторних хвиль дисемінації, формування пневмосклерозу та емфіземи розвивається хронічне легеневе серце.

Рис. 2. Хронічний дисемінований туберкульоз (патанатомічний препарат).

 

  

Рис. 3. Дисемінований туберкульоз легень (хронічний)

При діагностиці хронічного дисемінованого туберкульозу важливе значення мають дані про наявний контакт з бактеріовиділювачем, перенесений в минулому первинний туберкульоз, плеврит, позалегеневий туберкульоз, тривалий хвилеподібний перебіг захворювання. Рентгенологічно: поліморфні вогнищеві тіні переважно у верхніх і середніх відділах на фоні деформованого легеневого малюнка і фіброзу, нерідко з порожнинами розпаду неправильної форми. Підтвердженням специфічної природи захворювання є виявлення МБТ.           

Диференціальна діагностика хронічного дисемінованого туберкульозу проводиться із захворюваннями, як при диференціальній діагностиці підгострого дисемінованого туберкульозу і, передусім, з тими, що мають тривалий перебіг.

     Диференціальний діагноз при дисемінованому туберкульозі легень. Синдром легеневої дисемінації може спостерігатися при більше ніж 150 захворюваннях. Найчастіше диференціальний діагноз проводять із двобічною вогнищевою пневмонією, карциноматозом, силікозом, саркоїдозом II стадії і застійними явищами в легенях. Для підтвердження діагнозу туберкульозу необхідно звертати увагу на можливий контакт із хворим-бактеріовиділювачем, перенесений у минулому первинний туберкульоз, плеврит, позалегеневі локалізації туберкульозу, розміщення вогнищ переважно у верхніх і кортикальних відділах легень, при хронічній формі – їх поліморфізм. Важливі багаторазові пошуки мікобактерій туберкульозу в харкотинні або промивних водах бронхів.

   Двобічна вогнищева пневмонія починається гостро, деколи їй передують гострі респіраторні захворювання. Стан хворого тяжкий, висока температура тіла, озноби, задишка, головний біль. При аускультації виявляють численні, мінливі вологі та сухі хрипи, переважно над нижніми відділами легень. Гемограма характеризується високим лейкоцитозом (часто більше 15·10⁹/л) із значним зсувом формули вліво, високою ШОЕ. На рентгенограмі вогнища невеликої інтенсивності, з нечіткими контурами, розміщуються переважно в нижніх відділах легень, верхівки звичайно не уражені (рис. 4)  Під впливом антибіотиків широкого спектру дії стан хворого швидко поліпшується, вогнища розсмоктуються.

     При підозрі на метастатичний карциноматоз необхідні пошуки первинної пухлини, яка найчастіше локалізується у молочній, щитовидній залозах, кістках, статевих органах, надниркових залозах, легенях, рідше – в шлунку або інших органах. Клінічні симптоми дуже подібні при обох захворюваннях, проте при туберкульозі переважають явища інтоксикації (підвищена температура тіла, пітливість), при карциноматозі – задишка, надсадний кашель.

  

Рис. 4. Двобічна вогнищева пневмонія

Гемограма при обох захворюваннях відрізняється мало, проте анемія, значно збільшена ШОЕ більш властиві карциноматозу, при якому можлива (не завжди) негативна реакція на туберкулін. На рентгенограмі вогнища при карциноматозі бувають різного розміру, але чіткіше контуровані, ніж при туберкульозі , кількість і розміри їх збільшуються в апікокадуальному напрямку (рис. 5). Необхідні пошуки ракових клітин у харкотинні, бронхологічне дослідження.

   

Рис. 5. Метастатичний карциноматоз

    Діагноз силікозу можна встановити, якщо є відомості про роботу хворого в умовах високої запиленості (у шахті, кам’яному кар’єрі тощо) Процес розвивається поступово, без симптомів інтоксикації, які більш характерні для туберкульозу. Бувають симптоми бронхіту: кашель, виділення харкотиння, далі приєднується задишка. Над легенями прослуховується ослаблене везикулярне дихання, зумовлене розвитком емфіземи, сухі хрипи як прояв бронхіту. Гемограма без відхилень від норми, ШОЕ не збільшена. На рентгенограмі видно двобічну симетричну вогнищеву дисемінацію з переважною локалізацією у середньолатеральних відділах легень. Вогнища з досить чіткими контурами, на фоні фіброзної деформації легеневого рисунка, корені “обрубані”. Деколи лімфатичні вузли в корені звапнюються, переважно по периферії, створюючи картину “яєчної шкаралупи”.

   Саркоїдоз частіше розвивається безсимптомно або малосимптомно , можливі невелика задишка, кашель. Часто зміни в легенях знаходять при профілактичній флюорографії. Вогнищеві тіні розміщені симетрично, переважно в прикореневих відділах, часто збільшені внутрішньогрудні лімфатичні вузли (рис. 6). Туберкулінові проби звичайно негативні. Характерн і лейкопенія, лімфопенія, може бути дещо збільшена ШОЕ. При бронхоскопії знаходять розширення судин слизової оболонки бронхів, саркоїдні бляшки, при гістологічному дослідженні біоптатів слизової оболонки бронхів або збільшених лімфатичних вузлів – епітеліоїдно-клітинні гранульоми без казеїфікації.

Рис. 6. Саркоїдоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів і легень.

    Застійні явища в легенях розвиваються при недостатності лівого шлуночка, що буває при мітральних вадах серця, гіпертонічній хворобі, постінфарктному кардіосклерозі тощо. Деколи приєднуються й ознаки недостатності правого шлуночка: збільшена печінка, набряки. Необхідно звертати увагу на збільшення розмірів серця, серцеві шуми. На рентгенограмі, крім змін конфігурації і розмірів серця, видно симетрично розміщені вогнищеві тіні, що локалізуються переважно в нижніх і прикореневих ділянках (рис. 7). Там же прослуховуються вологі хрипи. Корені розширені, застійні, нагадують “крила летючої миші”. Клінічний ефект і зникнення вогнищевих тіней настає після лікування серцевими глікозидами, сечогінними препаратами, вазодилятаторами.

Основним методом лікування є тривала антимікобактеріальна терапія з урахуванням чутливості МБТ до препаратів, їх переносимості, ускладнень.

 

 

 

Рис. 7. Мітральна вада серця. Застійні явища в легенях. Транссудат в плевральній порожнині зліва.

 

 

Диференціальний дігноз при дисемінованому туберкульозі легень.

 

 

 

МІЛІАРНИЙ ТУБЕРКУЛЬОЗ

 

Гострий дисемінований туберкульоз гематогенного генезу найчастіше проявляється як міліарний (від латинського milae – просо) з різноманітними клінічними проявами, виділений в окрему клінічну форму в зв’язку з почастішанням його в сучасних умовах.

Міліарний туберкульоз переважно є генералізованим з утворенням вогнищ в легенях, печінці, селезінці, кишечнику, мозкових оболонках. Рідше при цій формі уражені лише легені. Міліарний туберкульоз характеризується гострим перебігом і появою в інтерстиціальній тканині різних органів горбиків або їх конгломератів – дрібних туберкульозних вогнищ. Виникає внаслідок гематогенного розповсюдження МБТ при різко зниженій опірності організму. Частіше у дітей та підлітків (рис. 8).

 

Рис. 8. Міліарний туберкульоз (патанатомічний препарат)

За клінічним перебігом міліарний туберкульоз умовно поділяють на легеневу, тифоїдну, менінгеальну і септичну (хвороба Ландузі) форми.

При легеневій формі міліарного туберкульозу висипання горбиків відбувається переважно в легенях, крім різко вираженої інтоксикації, переважає задишка, сухий кашель і ціаноз. Частота дихання понад 40 за хвилину, виражена тахікардія. Дані фізикального обстеження незначні. При перкусії, внаслідок гострої емфіземи, легеневий звук з тимпанічним відтінком. Дихання може бути ослабленим або шорстким, з наявністю сухих і дрібноміхурчатих хрипів.

В перші дні захворювання на рентгенограмі патологічних змін не спостерігається або вони проявляються у вигляді ніжної сітки внаслідок більш інтенсивного кровопостачання судин легень; лише через 7-14 днів захворювання виявляється двобічне тотальне просоподібне обсіювання легень (рис. 9).

 

  

Рис. 9. Міліарний туберкульоз

Тифоїдна форма міліарного туберкульозу. Дрібновогнищеве обсіювання спостерігається у всіх органах і тканинах. Клінічний перебіг захворювання схожий на черевний тиф. Однак, черевний тиф починається поступово, а міліарний туберкульоз гостро. Температура тіла при черевному тифі більш постійна, а при туберкульозі – неправильного типу, ремітуюча. У хворих на черевний тиф може спостерігатися брадикардія, метеоризм, пронос, що не характерно для міліарного туберкульозу. Черевний тиф супроводиться лейкопенією і відносним лімфоцитозом, а міліарний туберкульоз – незначним лейкоцитозом і лімфопенією. Психічне пригнічення характерне для черевного тифу, як і відносна брадикардія, позитивна реакція Відаля і висипання розеол на шкірі живота.

При менінгеальній формі міліарного туберкульозу уражаються головний і спинний мозок і передусім їх оболонки. Ця форма туберкульозу діагностується насамперед за симптомами менінгіту, а опісля виявляється ураження інших локалізацій.

Для гострого міліарного сепсису, як і для попередніх форм, характерним є гематогенне розповсюдження високовірулентних МБТ з генералізованим дрібновогнищевим ураженням усіх органів і тканин ослабленого організму людини. При чому, з самого початку захворювання, специфічні дрібні горбики швидко піддаються гнійно-казеозному некрозу, де можна виявити велику кількість мікобактерій туберкульозу. Загальний стан хворого надзвичайно тяжкий. Захворювання важко відрізнити від сепсису нетуберкульозної етіології з чим пов’язана висока летальність хворих. Звичайно сепсис має зв’язок з нагнійними процесами інших органів, раптовий початок, висока гектична температура тіла, озноби. Значний лейкоцитоз (понад 20х10⁹/л із значним зсувом формули вліво). Діагноз підтверджується посівом крові на стерильність, ріст стафілококів або стрептококів виявляється на 2-3-й день, в той час як МБТ на поживних середовищах ростуть повільно, в середньому, через 3-4 тижні.

Лікування хворих на міліарний туберкульоз полягає в призначенні 4-5 антимікобактеріальних препаратів в оптимальних дозах: ізоніазид і рифампіцин по 0,6 г на добу, стрептоміцин 1,0 г внутрішньом’язово і піразинамід по 1,0 г два рази на добу або етамбутол 1,6 г один раз на день, протягом 2-3 місяців. В подальшому (через 2 місяці) стрептоміцин відміняють. Тривалість безперервної хіміотерапії 8-12 місяців. Одночасно з антимікобактеріальними препаратами призначають вітаміни В1, В6, С; десенсибілізуючі та загальнозміцнювальні препарати; курс глюкокортикоїдів (1,5-2 місяці) в перші місяці лікування.

 

ТУБЕРКУЛЬОЗ  НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ І МОЗКОВИХ ОБОЛОНОК

 

Туберкульозний менінгіт – запалення оболонок головного і (або) спинного мозку, спричинене мікобактеріями туберкульозу. Специфічне ураження оболонок і речовин мозку – туберкульозний менінгоенцефаліт.

В Україні протягом 90-х років ХХ століття захворюваність на туберку-льозний менінгіт була стабільно низькою і становила 0,08-0,13 на 100 тис. населення, а смертність – відносно високою (0,053-0,086 на 100 тис. населення). В останні роки ці показники погіршуються.

Патогенез. Туберкульозний менінгіт може бути первинним (у 20 %) і вторинним (у 80 %), як ускладнення первинного туберкульозу у дітей, підлітків і переважно дисемінованого туберкульозу легень у дорослих. Проникають МБТ у підоболонковий простір головного і (або) спинного мозку гематогенним, лімфогенним і рідко – периневральним шляхом.

Патологічна анатомія. Локалізується специфічний процес переважно в м’якій оболонці основи мозку, в зв’язку з чим уражаються розташовані тут черепні нерви. Захворювання може перебігати як менінгоенцефаліт (64-70 %) – запалення оболонок та речовини головного мозку, як базальний менінгіт (20-30 %) – запалення оболонок головного мозку і як спінальний менінгіт (4-6 %) – запалення оболонок спинного мозку. При туберкульозному менінгіті на м’якій мозковій оболонці з’являється ексудат, туберкульозні горбки, ніжні нитки фібрину. Патологічні зміни спостерігають і на судинній оболонці шлуночків мозку (рис. 10).

Клініка. Туберкульозний менінгіт переважно розпочинається поступово, з продромальним періодом тривалістю від 1 до 4 тижнів. Хворі відчувають загальну слабкість, дратівливість, порушення сну, лабільність, нестійкий головний біль, температура тіла часто субфебрильна, схильність до закрепів. В подальшому, настають явні клінічні прояви запалення м’якої оболонки мозку; підвищується температура тіла до фебрильної, головний біль різкої інтенсивності, до якого приєднується блювання і поступово розвиваються менінгіальні симптоми: ригідність потиличних м’язів, симтоми Керніга і Брудзинського.

 

 

Рис. 10. Серозно-фібринозний ексудат і міліарні горбики в м’якій оболонці основи головного мозку.

 

При запаленні м’якої оболонки основи головного мозку уражаються окоруховий і відвідний черепні нерви. Набряк речовини мозку спричиняє парези за центральним типом VII, IX, X, XII пар черепних нервів. Внаслідок ураження діенцефальної ділянки розвиваються вегетосудинні порушення у вигляді вазомоторних реакцій, стійкого червоного дермографізму, плям Трусо, відносна брадикардія, порушення сну і апетиту. Захворювання може розвиватися як менінгоенцефаліт і в цих випадках спостерігають вогнищеві ознаки ураження головного мозку: геміпарези, геміплегії. При втягненні в процес оболонок спинного мозку і його корінців з’являється біль у грудному, поперековому відділах хребетного стовпа, периферичні парези і паралічі. У подальшому, при прогресуванні менінгіту виникає нижній парапарез, розлади функції тазових органів, що супроводиться утрудненим сечовипусканням, закрепами, нетриманням сечі і калу.

В третьому, термінальному періоді туберкульозного менінгіту (період парезів і паралічів) характерна виражена адинамія, байдужість до всього навколишнього, затьмарення свідомості, в подальшому розвивається сопорозний стан, кома. І це все може супроводжуватися лежачою позою хворого на боці із закиненою головою і підтягнутими до живота ногами.

Загалом, в клінічній картині туберкульозного менінгіту виділяють 5 компонентів (синдромів):

І. інтоксикаційний синдром;

ІІ. менінгеальний синдром: головний біль, блювання, гіперестезія. Менінгеальні симптоми: ригідність потиличних м’язів, позитивні симптоми Керніга, Брудзинського.

ІІІ. симптоми пошкодження черепних нервів (ІІІ, VI, VII, ХІІ) і корінців спинного мозку. Знижені сухожильні та періостальні, а також нерівномірні з обох боків черевні рефлекси.

IV. зміни спинномозкової рідини: ліквор звичайно прозорий або опа-лесцуючий, витікає під підвищеним тиском (в нормі до 60 крапель за хвилину); збільшена кількість клітин (100-300 в 1 мл, в нормі – до 10), підвищений вміст білка (0,6-1,0 г/л і більше, норма 0,2-0,4 г/л), знижена концентрація цукру (1,5 ммоль/л і менше, норма 2,22-3,88 ммоль/л), знижена концентрація хлоридів (110 ммоль/л і менше, норма 120-130 ммоль/л), позитивні реакції Панді і Ноне-Апельта, в лікворі через добу утворюється павутиноподібна плівка, в якій у 10-20 % випадків виявляють МБТ. У перші дні захворювання в лікворі переважають нейтрофільні лейкоцити, проте швидко плеоцитоз змінюється на лімфоцитарний.

V. Симптоми подразнення та випадання функцій внаслідок ураження тканин мозку: парези і паралічі центрального походження, порушення вимови (афазія, алалія), порушення психіки (затьмарення свідомості, сопор і кома).

Залежно від місця переважного ураження мозкових оболонок виділяють три форми туберкульозного менінгіту: базальний, спінальний і менінго-енцефаліт. Базальний менінгіт характеризується менінгеальними симптомами і часто ознаками ураження черепних нервів, передусім окорухового, відвідного, лицьового, під’язикового. При спінальній формі туберкульозного менінгіту першими проявами є симптоми ураження оболонок і корінців спинного мозку, зокрема – біль в поперековому і грудному відділах хребта, розлади функції тазових органів, парестезії та парези нижніх кінцівок, а в подальшому розвивається картина типового менінгіту. Менінгоенцефаліт характеризується менінгеальним симптомокомплексом, ознаками ураження черепних нервів і вогнищевим ураженням мозку, центральними геміпарезами й паралічами.

Діагностика. Найважливішим методом діагностики туберкульозного менінгіту є дослідженя ліквору. Нормалізація спинномозкової рідини при лікуванні настає не раніше 2-4 місяців. Якщо нормалізація його настає протягом місяця, то туберкульозна етіологія менінгіту стає сумнівною, іншими словами це не туберкульозний менінгіт. У випадку виникнення сумніву щодо етіології менінгіту і при найменшій підозрі на туберкульозний менінгіт, питання завжди вирішується на користь туберкульозу і призначається лікування з 3-4 протитуберкульозних препаратів, при цьому обов’язково два із них – рифампіцин і стрептоміцин.

Диференціальну діагностику туберкульозного менінгіту частіше проводять з менінгококовим, вірусним, вторинним гнійним менінгітом і “менінгізмом”, що розвивається при захворюваннях з різко вираженою інтоксикацією.      

Менінгококовий менінгіт починається і перебігає гостро, супроводжується вираженою інтоксикацією, високою температурою тіла, затьмаренням свідомості, інколи герпетичними висипаннями, високим лейкоцитозом у периферичній крові. Ураження черепних нервів бувають рідко. Спинномозкова рідина мутна, цитоз 1000 і більше в 1 мл, переважно нейтрофільний, при відстоюванні випадає груба плівка, вміст білка збільшений, рівень глюкози знижений. Діагноз підтверджується при бактеріологічному дослідженні спинномозкової рідини, в якій виявляють збудника – менінгококи. Під впливом інтенсивної антибіотикотерапії швидко наступає санація ліквору і клінічне видужання.

            Вторинний гнійний менінгіт часто спричинюється метастазуванням гнійних процесів, найчастіше з вух (отит), приносових порожнин (гайморит, фронтит), розвитком септицемії (пневмонія, абсцес, остеомієліт, карбункул тощо). Етіологія вторинних гнійних менінгітів стафілококова чи пневмококова. Важливе диференціально-діагностичне значення мають анамнез і всебічне обстеження. Відсутність первинного гнійного вогнища не виключає діагнозу вторинного гнійного менінгіту. Початок менінгіту гострий, на 1-2 день з’являються  вогнищеві ураження центральної нервової системи. Часто спостерігаються непритомність, генералізовані клоніко-тонічні судоми, ураження черепних нервів, нерідко – гемі- та пара парези. Діагноз підтверджується  при бактеріологічному дослідженні ліквора.

         Певні труднощі бувають при диференціальній діагностиці туберкульозного менінгоенцефаліту   з серознми менінгоенцефалітами. Серед первинних серозних менінгоенцефалітів найчастіше спостерігаються лімфоцитарний серозний хоріоменінгіт, рідше менінгіти іншої вірусної етіології. Гострий серозний лімфоцитарний хоріоменінгіт характеризується гострим початком без продромальних симптомів. Раптово появляються головний біль, іноді блювота; озноб, деколи біль в кінцівках, попереку, спині, температура в перші дні до 40° С. Різко виражені менінгеальні симптоми. Тривалість лихоманки від 5-7 до 10-12 днів. У спинномозковій рідині помірно виражені зміни запального характеру, деколи випадає фібринна плівка і знижується рівень цукру, цитоз від 50 до 1000 клітин в 1 мл, лімфоцитарний. Перебіг захворювання сприятливий. Менінгеальні симптоми зникають на протязі декількох днів. Спинномозкова рідина нормалізується протягом 15-30 днів.

         Вторинні серозні менінгіти і менінгоенцефаліти бувають при різних інфекціях, таких як грип, епідемічний паротит, поліомієліт, інфекційна жовтяниця, вітрянка, оперізуючий лишай, тифи тощо. На практиці найчастіше спостерігаються грипозний менінгіт чи менінгоенцефаліт і менінгіт при епідемічному паротиті. В клінічній картині наявні ознаки основного захворювання з нашаруванням менінгеального синдрома і патологічними змінами ліквору, схожими як і при первинному серозному менінгіті.

В окремих випадках може спостерігатися менінгізм внаслідок токсичного подразнення оболонок мозку, зумовленого отруєнням лікарськими препаратами, захворюваннями нирок, глистяною інвазією, різними інтеркурентними інфекціями. При менінгізмі люмбальна пункція може посилювати ознаки подразнення мозкових оболонок, в той час як при туберкульозному менінгоенцефаліті вона приносить полегшення хворому. Ліквор витікає під підвищеним тиском, білково-клітинний склад ліквору без змін або зміни незначно виражені. Явища менінгізму швидко проходять після припинення дії токсичного чинника.

Лікування проводиться у спеціалізованому стаціонарі до ліквідації клінічних симптомів і санації ліквору, але не менше 6 місяців. Призначають в оптимально максимальних добових дозах 4-5 антимікобактеріальних препарати (ізоніазид, рифампіцин, стрептоміцин, піразинамід). При порушенні ковтання препарати вводять парентерально, інтраректально. При тяжкому перебігу туберкульозного менінгіту застосовують ендолюмбальне введення хлоркальцієвого комплексу стрептоміцину (по 0,1-0,2 г щоденно протягом 10-14 днів), а також глюкокортикостероїди (по 25-30 мг на добу протягом 1,5-2 місяців). Для зменшення набряку головного мозку і гідроцефалії хворим призначають дегідратаційну терапію (лазикс, гіпотіазид, 10 % розчин маніту, альбумін). При судомах – хлоралгідрат в клізмах, 25 % розчин магнію сульфату внутрішньом’язово, депакін по 0,5-1,0 г на добу, сібазон 2 мл 0,5 % розчину внутрішньом’язово або внутрішньовенно. Вітаміни В1, В6, С. Після затихання гострого періоду менінгіту, у випадку парезів, паралічів призначають дибазол  по 1-3 мл 1 % розчину підшкірно або по 0,02 г 2-3 рази на день, прозерин по 1 мл 0,05 % розчину підшкірно 1-2 рази на добу або всередину по 0,015 г 2-3 рази на день. Зауважимо, що в теперішній час туберкульоз нервової системи і мозкових оболонок лікують за 1, 2, 4 клінічною категорією диспансерного обліку залежно від типу туберкульозного процесу. Тривалість основного курсу хіміотерапії від 8 до 12 місяців. Препарати застосовують в інтенсивну фазу обов’язково в стаціонарних умовах (при важкому перебігу в реанімації), в подальшому можливе продовження терапії в стаціонарі, в тому числі денному, амбулаторно чи в санаторії.

Після стаціонарного лікування хворих направляють у протитуберкульозний санаторій, де продовжують хіміотерапію двома антимікобактеріальними препаратами, а також реабілітаційні заходи не менше 4-х місяців. В подальшому хворих спостерігають у протитуберкульозних диспансерах і протягом 2-3 років їм призначають профілактичні курси лікування ізоніазидом    Найважчим із ускладнень туберкульозного менінгіту є гідроцефалія. Нерідко спостерігаються парези, паралічі, порушення зору й слуху, а також зниження розумових здібностей.

                            ВОГНИЩЕВИЙ ТУБЕРКУЛЬОЗ ЛЕГЕНЬ

Мала форма туберкульозу, що характеризується наявністю вогнища (специфічне ураження до 1 см в діаметрі) або групи вогнищ в межах не більше двох сегментів однієї чи обох легень. Серед вперше діагностованих хворих на туберкульоз легень, вогнищева форма становить 18,9 %.

Патогенез і патологічна анатомія. Вогнищевий туберкульоз легень може розвиватися в результаті екзогенної суперінфекції або ендогенного розповсюдження МБТ із прихованих туберкульозних вогнищ у внутрішньогрудних лімфатичних вузлах, кістках, нирках, частіше – із старих інкапсульованих або звапнених вогнищ в легенях при загостренні. Третій шлях формування вогнищевого туберкульозу – це інволюція інших форм – інфільтративного, дисемінованого туберкульозу.

 Вогнищевий туберкульоз легень відноситься до вторинного туберкульозу, тобто розвиваєтьс я у давно інфікованому організмі на фоні певного інфекційно го імунітету і має риси відмежованого органного ураження.

   Теорії розвитку вторинного туберкульозу:    

·  екзогенна суперінфекція;    

·  ендогенна реактивація інфекції в старих залишкових туберкульозних вогнищах.

   Згідно з екзогенною теорією, вторинний туберкульоз є результатом повторного потрапляння в легені вірулентної туберкульозної інфекції – суперінфекції. Підтвердженням цього є значно більша частота захворювань на вторинний туберкульоз осіб, що контактували з хворим бактеріовиділювачем (у 5-10 разів). Розвиток таких свіжих екзогенних вогнищ починається з ендобронхіту субсегментарного бронха, який переходить у панбронхіт, іноді казеозний. Навколо нього формується вогнище специфічної пневмонії спочатку ексудативного, а потім продуктивного характеру. Утворені казеозні маси аспіруються в сусідні бронхи і стають грунтом для формування нових вогнищ. При прогресуванні процесу можливе збільшення зони інфільтрації, утворення невеликих порожнин розпаду.

   За ендогенною теорією, для розвитку вторинного туберкульозу не обов’язкове нове інфікування. Він може виникати в результаті реактивації туберкульозної інфекції в залишкових туберкульозних змінах після первинного туберкульозу, який міг перебігати з клінічними симптомами захворювання або непомітно для хворого. У таких давніх, начебто загоєних змінах, мікобактерії можуть тривалий час залишатися життєздатними у вигляді персистуючих, у тому числі L-форм. Під впливом різних ендогенних і екзогенних факторів, що впливають негативно на імунітет, вони здатні до реверсії у вірулентні і розмноження. Такими сприяючими факторами можуть бути гіперінсоляція або переохолодження, психічні та фізичні травми, ряд супровідних захворювань, вірусні інфекції (зокрема, ВІЛ), вагітність і пологи, важкі умови праці, неповноцінне харчування. Висловлюють також припущення, що суперінфекція може бути причиною гіперсенсибілізації організму та ендогенної реактивації МБТ у старих залишкових змінах.

   Джерелом реактивації дуже рідко бувають залишки легеневого афекту первинного комплексу – вогнище Гона. Частіше туберкульоз поширюється із залишкових змін у внутрішньогруд них лімфатичних вузлах, звідки інфекція може потрапляти в легеневу тканину лімфогенним, гематогенним і бронхогенним шляхами. Проте найчастіше джерелами реактивації є давно загоєні вогнища лімфо- або гематогенних відсівів первинного періоду у верхні відділи легень (так звані реінфекти). Деколи ці залишкові зміни настільки малі, що не виявляються при рентгенологічному дослідженні. Початковим етапом реактивації старого вогнища є проникнення в його капсулу лімфоцитів і нейтрофілів, які, виділяючи протеолітичні ферменти, призводять до її розрихлення, розріджен ня казеозних мас. У рідкому казеозі активується розмноження мікобактерій і їх поширення із формуванням нових ділянок специфічного запалення. Підтвердженням теорії ендогенної реактивації є значно більша частота розвитку вторинного туберкульозу в “рентгенпозитивних” осіб (із залишковими неактивними змінами в легенях), порівняно з людьми з інтактними легенями.

         Третій шлях формування вогнищевого туберкульозу – це інволюція інших форм – інфільтративного, дисемінованого і навіть кавернозного. Так, легеневий інфільтрат може розсмоктуватися , а на його місці залишаються окремі або множинні вогнища на фоні обмеженого фіброзу. Якщо в процесі лікування дисемінова ного туберкульозу значна частина вогнищ розсмоктується, а ті, що залишилися, займають не більше 2-х сегментів – це також вогнищевий туберкульоз. Нечисленні вогнищеві зміни на фоні обмеженого фіброзу можуть залишатися і після загоєння каверн.

    Таким чином, вогнищевий туберкульоз включає дуже неоднорідні процеси: свіжі вогнища, які утворилися в результаті екзогенної суперінфекції або ендогенної реактивації лімфогенним, гематогенним або бронхогенним шляхом, а також старі, сформовані в процесі зворотного розвитку інших форм туберкульозу. Отже, це може бути початок туберкульозу легень або його закінчення. Проте до вогнищевого туберкульозу відносять лише процеси з активним, незакінченим специфічним запаленням.

    Вогнищевий туберкульоз прийнято поділяти на м’яко-вогнищевий (гострий), представлений свіжими вогнищами ексудативного або продуктивного характеру і фіброзно-вогнищевий (хронічний), при якому вогнища оточені сполучнотканинною капсулою, деколи з елементами звапнення, але, поряд із цим, можна виявити ділянки активного запального процесу, іноді інкапсульованого казеозу. Легенева тканина навколо вогнищ склерозована, можлива деформація бронхів, плевральні нашарування. Фіброзно-вогнищевий туберкульоз може бути наступним етапом розвитку м’яко-вогнищевого туберкульозу легень або інволюції інших його форм (рис. 11).

Локалізується вогнищевий туберкульоз найчастіше на верхівках або під ключицею. Таку закономірність пов’язують з обмеженою рухливістю верхівок, недостатньою їх аерацією, слабкою васкуляризацією, сповільненим плином лімфи, гіперсенсибілізацією. Припускають також можливість надходження мікобактерій у верхівки з мигдаликів або шийних лімфатичних вузлів.

Клініка. Явища інтоксикації при вогнищевому туберкульозі слабо виражені або відсутні. Однак, слід зауважити, що до вогнищевого туберкульозу відносять лише процеси з активним, незакінченим специфічним процесом.  

 

Рис. 11. Вогнищевий туберкульоз легень.

 

Розрізняють м’яковогнищевий (у фазі інфільтрації) і фіброзно-вогнищевий (у фазі рубцювання) туберкульоз легень.

М’яковогнищевий туберкульоз легень завжди є свіжим і активним специфічним процесом. Фіброзно-вогнищевий (хронічний) туберкульоз проявляється наявністю щільних вогнищ з включенням вапна, іноді і казеозу, фіброзними змінами у вигляді тяжів і ділянок гіперпневматозу. При рентгенологічному виявленні фіброзно-вогнищевих змін в легенях необхідно провести ретельне обстеження хворого з метою з’ясування активності процесу.

Вогнищевий туберкульоз легень виявляють переважно при профілактичних флюорографічних обстеженнях, оскільки клінічні симптоми слабо виражені або відсутні. Лише в 1/3 хворих спостерігають симптоми інтоксикації або скарги, пов’язані з ураженням бронхолегеневої системи. При м’яковогнищевому туберкульозі частіше спостерігають симптоми інтоксикації, а симптоми ураження органів дихання – при фіброзно-вогнищевому. Перкусія і аускультація при вогнищевому туберкульозі не має особливого значення. Гемограма у переважної більшості хворих без змін. Мікобактеріовиділення мізерне і не перевищує 15 % ретельно обстежених хворих.

Рентгенологічне дослідження є основним і найбільш інформативним методом виявлення вогнищевого туберкульозу легень. З цією метою використовують флюорографічне дослідження на вдиху і видиху, прицільну рентгенограму, томограми на оптимальних зрізах. Рентгенологічні ознаки вогнищевого туберкульозу: вогнища в межах не більше двох сегментів; при м’яковогнищевій формі – вогнища невеликої та середньої інтенсивності з нечіткими контурами на фоні посиленого судинного малюнка ураженої ділянки легені; при фіброзно-вогнищевій формі – вогнища великої інтенсивності з чіткими контурами на фоні деформованого легеневого малюнка і фіброзних тяжів (рис. 12).

Гемограма у хворих на вогнищевий туберкульоз легень звичайно не змінена. Деколи виявляють невеликий лейкоцитоз у межах 9,0·10⁹/л – 10,0·10⁹/л, незначний зсув лейкоцитарної формули вліво. Лімфопенія буває ознакою ексудативного характеру процесу, його прогресування, лімфоцитоз свідчить про схильність до обмеження. Збільшення ШОЕ звичайно не перевищує 18 – 25 мм/год.

       

 

Рис. 12. Рентгенограма органів грудної клітки.

Вогнищевий туберкульоз легень.

    Велике значення для підтвердження туберкульозної природи вогнищ має знаходження мікобактерій туберкульозу. Тому необхідне багаторазове дослідження харкотиння або промивних вод бронхів методами простої бактеріоскопії, флотації і посіву. Проте і при таких ретельних пошуках бактеріовиділення знаходять не більше як у 5 – 10% хворих.

    Реакція на пробу Манту з 2 ТО у хворих на вогнищевий туберкульоз позитивна, але істотно не відрізняється від реакції здорових інфікованих туберкульозом осіб.

         Іноді при фіброзно-вогнищевому туберкульозі виникає необхідність визначення активності процесу (тобто коли специфічний процес ще не завершений і можлива динаміка в сторону прогресування чи регресування).

Активність туберкульозного процесу визначається на підставі таких критеріїв:

1. клінічних (наявні бронхолегеневі або інтоксикаційні симптоми),

2. рентгенологічних (вогнища малої інтенсивності, з нечіткими контурами, значна кількість вогнищ і великих розмірів),

3. бактеріологічних (виявлення МБТ),

4. зміни в гемограмі (лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, лімфопенія, прискорена ШОЕ),

5. туберкулінових проб (гіперергічна проба Манту з 2 ТО, позитивні місцева, вогнищева і загальна реакції після підшкірного введення туберкуліну  – проба Коха),

6. якщо попередні тести не дозволяють вирішити питання про активність патологічних змін у легенях, застосовують пробне лікування, яке полягає у призначенні 2-3 протитуберкульозних препаратів (ізоніазид, етамбутол і (або) стрептоміцин не більше двох місяців) протягом 3-4 місяців. Після цього повторюють рентгенологічне обстеження, позитивна рентгенологічна динаміка свідчить про активний туберкульозний процес і лікування хворого продовжують. При стабільній рентгенкартині – процес неактивний і антимікобатеріальна терапія припиняється. Проте, слід зауважити, що найбільш інформативними тестами активності туберкульозного процесу є рентгенологічний, бактеріологічний та пробне лікування.

Диференціальний діагноз. Клінічні симптоми вогнищевого туберкульозу можуть нагадувати грип, хронічний сепсис, гіпертироз, вегетоневроз. Проте при всіх цих захворюваннях відсутні характерні для вогнищевого туберкульозу зміни на рентгенограмі. Подібну з вогнищевим туберкульозом легень клініко-рентгенологічну сиптоматику можуть мати неспецифічна пневмонія, новоутворення чи метастатичні ураження легень.

Вогнищева пневмонія останніми роками деколи перебігає з маловираженими симптомами. Дані анамнезу про переохолодження, гострий початок, симптоми ларингіту, риніт, висока температура тіла, сильний кашель, біль у грудній клітці, задишка здебільшого характерні для пневмонії. При фізичному дослідженні частіше, ніж при туберкульозі, прослуховуються вологі, а деколи й сухі мінливі хрипи на фоні шорсткого дихання. Лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво і збільшення ШОЕ більш виражені при пневмонії. Вогнища звичайно малої інтенсивності, мономорфні, з розмитими краями, локалізуються частіше в нижніх відділах легень, хоча можливе їх розміщення й у верхніх частках. Проба Манту в інфікованих туберкульозом осіб, хворих на пневмонію, може бути також позитивною, але в харкотинні не знаходять мікобактерій туберкульозу. При утрудненій діагностиці хворому призначають антибіотики широкого спектру дії, уникаючи препаратів, що мають протитуберкульозну активність (стрептоміцин, канаміцин, рифампіцин).

    Клінічне поліпшення, розсмоктування вогнищевих тіней протягом 2- 3 тижнів підтверджує діагноз пневмонії.

Лікування хворих на активний вогнищевий туберкульоз легень необхідно починати чотирьма антимікобактеріальними препаратами: ізоніазид, рифампіцин, піразинамід, стрептоміцин протягом 2-х місяців. Далі лікування продовжують ізоніазидом в поєднанні з рифампіцином протягом 4-х місяців. У 2-5 % хворих на вогнищевий туберкульоз легень можливе прогресування захворювання. У цих випадках можуть виникати покази до часткової резекції легень.

 

ІНФІЛЬТРАТИВНИЙ ТУБЕРКУЛЬОЗ ЛЕГЕНЬ.

Інфільтративний туберкульоз легень – специфічний ексудативно-пневмонічний процес, розміром понад 1 см, зі схильністю до швидкого прогресування і розпад. В теперішній час це найбільш розповсюджена форма легеневого туберкульозу і серед вперше діагностованих хворих становить 54,9 %.

Патогенез. Інфільтративний туберкульоз легень розвивається в результаті перифокального запалення навколо старих туберкульозних вогнищ або в результаті прогресування м’яковогнищевого туберкульозу. Розвиток інфільтрату є наслідком гіперергічної реакції легеневої тканини на велику кількість вірулентних МБТ, що швидко розмножуються. При цьому суттєве значення має масивність суперінфекції, наявність різних захворювань, психічні травми та інші чинники, які знижують резистентність організму.

Патоморфологія. При інфільтративному туберкульозі легень можуть уражатися одна або декілька часточок, субсегмент, сегмент, частка. Вогнище, навколо якого формується інфільтрат, являє собою ексудативне чи продуктивне запалення із схильністю до казеозного некрозу, який під впливом протеолітичних ферментів призводить до розрідження, прориву через ушкоджений дренуючий бронх і формування порожнини розпаду, появи свіжих вогнищ навколо інфільтрату. Надалі, під впливом лікування, на місці інфільтрату формуються рубцеві, вогнищеві зміни, вогнища Пуля (вогнище, в центрі якого є казеоз), туберкульома, індуративне поле і навіть обмежений цироз, значно рідше – повне розсмоктування. При неефективному лікуванні інфільтративний туберкульоз легень може переходити у фіброзно-кавернозний туберкульоз легень (рис. 13).

а)                     б)

 

в)    

Рис. 13. Види туберкульозних інфільтратів:

а) хмароподібний; б) округлий; в) лобіт.

 

Клініка. Розрізняють інфільтрат і казеозну пневмонію (остання виділена в окрему клінічну форму). Клініко-рентгенологічно розрізняють такі варіанти інфільтративного туберкульозу легень:

1. Хмароподібний інфільтрат характеризується наявністю ніжної, слабкої інтенсивності негомогенної тіні з нечіткими розмитими контурами і з схильністю до швидкого розпаду.

2. Округлий інфільтрат – майже гомогенна тінь середньої інтенсивності округлої форми з чіткими контурами (типу Ассмана).

3. Лобулярний інфільтрат має вигляд негомогенної тіні, що являє собою конгломерат вогнищ, які злилися між собою.

4. Лобарний інфільтрат (лобіт) – поширений інфільтративний процес, який охоплює цілу частку легені, часто негомогенного характеру і з наявністю поодиноких або кількох порожнин розпаду.

5. Перисцисуріт – інфільтрат, розміщений вздовж міжчасткової борозни, в результаті цей контур чіткий, а протилежний – розмитий.

Початок і клінічний перебіг інфільтративного туберкульозу легень залежить від особливостей морфологічної структури інфільтрату, поширеності перифокального запалення, розмірів зони казеозного некрозу.

    У більшості випадків інфільтративний туберкульоз діагностують при зверненні хворого до лікаря. Приблизно в 21 – 40% випадків він починається гостро або підгостро і нагадує грип чи пневмонію. Підвищується температура тіла до 38- 39°С, розвивається загальна слабість, іноді з’являються біль у грудній клітці, кашель із виділенням харкотиння, деколи з домішками крові. При гострому початку інфільтративного туберкульозу, який часом діагностується як грип або пневмонія, потрібно пам’ятати, що через 10 – 14 днів навіть без лікування або при неправильному лікуванні стан хворого може поліпшитися, температура знижується, що пов’язано з розпадом інфільтрату, відкашлюванням казеозних мас і, внаслідок цього, зменшенням всмоктування токсичних продуктів розпаду та інтоксикації. Це заспокоює хворого та лікаря, тоді як легеневий процес прогресує і через певний час симптоми хвороби відновлюються.

    При поступовому розвитку захворювання, яке спостерігається також у близько 40% випадків, пацієнти скаржаться на втому, знижений апетит, загальну слабість, пітливість, непостійний субфебрилітет, покашлювання. Часто хворі не звертають увагу на ці симптоми, пов’язуючи їх із перевтомою, курінням.

    Можливий непомітний для хворого (інаперцептний) початок інфільтративного туберкульозу легень, хоча при детальному розпитуванні в таких випадках часто можна виявити легкі функціональні розлади (втома, порушення сну тощо). У таких випадках інфільтративний туберкульоз виявляють при профілактичних флюорографічних обстеженнях.

    В анамнезі деяких хворих є відомості про контакт із хворим на туберкульоз або виявлені в минулому вогнищеві зміни в легенях чи перенесений вогнищевий туберкульоз.

    При огляді хворого на інфільтративний туберкульоз легень часто не виявляють жодних відхилень від норми. Лише в деяких випадках помітне зниження маси тіла в зв’язку із захворюванням, невелике відставання дихальних екскурсій однієї половини грудної клітки. Пальпація дозволяє виявити напруженість м’язів плечового пояса з ураженого боку, посилене голосове тремтіння над інфільтратом. Притуплення перкуторного звуку можна помітити лише при інфільтратах діаметром 4 см і більше, які залягають не глибше 4 см від поверхні грудної клітки. Дихання над ділянкою інфільтрату може бути шорстке, з подовженим видихом, деколи ослаблене (при порушенні прохідності бронха). Дрібні, а іноді середньоміхурчасті вологі хрипи прослуховуються при розпаді інфільтрату. Відповідно до найчастішої локалізації туберкульозного інфільтрату в 1, 2 і 6 сегментах перкуторні та аускультативні зміни виявляються над або під ключицею, дозаду над верхівкою і паравертебрально на рівні середини висоти лопатки.

   Зміни гемограми залежать від поширеності інфільтративних змін, наявності розпаду, ступеня інтоксикації. Можлива нормальна кількість лейкоцитів або лейкоцитоз у межах 9,0·10⁹/л – 12,0·10⁹/л (звичайно не більше 15,0·10⁹/л), невелике збільшення кількості паличкоядерних лейкоцитів (6 – 10%), лімфопенія, збільшена ШОЕ, звичайно до 20- 35 мм/год. Вирішальне значення для підтвердження туберкульозної природи інфільтрату має знаходження МБТ у харкотинні або промивних водах бронхів. Тому необхідні їх багаторазові пошуки методом простої бактеріоскопії, флотації та посіву.

    Реакція на пробу Манту з 2 ТО при інфільтративному туберкульозі звичайно нормергічна, тому не має вирішального діагностичного значення.

    Бронхоскопія виявляє туберкульоз бронха у 4 – 5% хворих на інфільтративний туберкульоз легень.

Рентгенологічно для інфільтративного туберкульозу харатерним є: тінь понад 1 см в діаметрі, негомогенного характеру, середньої або слабкої інтенсивності, зв’язаної “доріжкою“ з коренем, переважно локалізується в І, ІІ або VI сегментах, в центрі інфільтрату порожнина розпаду, а навколо або в інших ділянках легень вогнища бронхогенної дисемінації (рис 14, 15).

     

 

Рис. 14. Рентгенограма органів грудної клітки.

Інфільтративний туберкульоз в  S₆ лівої легені в фазі розпаду

 

        

Рис. 15. Рентгенограма органів грудної клітки. Хмароподібний туберкульозний інфільтрат в лівій легені.

 

Диференціальний діагноз інфільтративного туберкульозу легень найчастіше необхідно проводити з неспецифічною пневмонією, еозинофільним інфільтратом, раком легень, інфарктом легень.

При пневмонії часто в анамнезі буває переохолодження, катар верхніх дихальних шляхів. Хворі на інфільтративний туберкульоз частіше вказують на контакт із хворим на туберкульоз. Розвиток захворювання при пневмонії переважно гострий, супроводжується високою температурою тіла, задишкою. Аускультативна картина при пневмонії більш виражена, прослуховуються мінливі вологі та сухі хрипи. Лейкоцитоз часто перевищує 15·10⁹/л, виражений зсув лейкоцитарної формули вліво, значно збільшена ШОЕ. Необхідні багаторазові пошуки МБТ у харкотинні. На рентгенограмі при пневмонії виявляють гомогенні або тяжисті тіні, переважно в передньому сегменті верхньої частки або в нижній частці (рис. 16). Під впливом антибіотиків широкого спектру дії пневмонія швидко розсмоктується, при інфільтративному туберкульозі ефекту від такого лікування немає.

        

 

Рис. 16. Рентгенограма органів грудної клітки.

Пневмонія в нижній частці лівої легені.

     Виникнення еозинофільного інфільтрату пов’язане з різними алергізуючими факторами: вдиханням квіткового пилу, глистяною інвазією. Початок і перебіг захворювання може бути безсимптомний, рідше гострий із невеликим підвищенням температури, задишкою, болем у грудях, кашлем із виділенням жовто-канаркового кольору харкотиння. При фізичному обстежені часто змін немає, іноді над легенями прослуховуються непостійні сухі або вологі хрипи. У крові виявляють еозинофілію (20- 50%), значну кількість еозинофілів знаходять у харкотинні. На рентгенограмі видно один або кілька інфільтратів невеликої інтенсивності з розпливчастими контурами, які нагадують слід “ватного тампона” (рис. 17 ).

     Початок і перебіг раку легень дуже подібний до інфільтративного туберкульозу. Проте при туберкульозі переважають інтоксикаційні симптоми (підвищення температури тіла, пітливість), а при раку – бронхо-легеневі (надсадний кашель, біль у грудях, кровохаркання). Гемограма істотно не відрізняється при обох захворюваннях, туберкулінова чутливість згасає лише в термінальних стадіях раку. На рентгенограмі периферичний рак частіше локалізується в третьому сегменті або в нижній частці, представлений округлою або овальною гомогенною тінню, інколи з горбистими контурами, тяжистими тінями, які відходять у вигляді променів від зовнішнього контуру пухлини (симптом “заходу сонця”). При метастазуванні збільшуються лімфатичні вузли кореня. Центральний рак на початкових етапах має вигляд прикореневої тіні (рис. 18). При ускладненні ателектазом виявляється гомогенна тінь, яка за формою відповідає частці або сегментові, зменшених в об’ємі, з чіткими контурами. При вдиху середостіння зміщується в бік ателектазу, діафрагма піднімається вверх (позитивний симптом Гольцкнехта-Якобсона).

 

      

 

Рис. 17. Рентгенограма органів грудної клітки.

Симптом “ватного тампона”.

   

При бронхоскопії (яку у випадку периферичного раку необхідно доповнювати катетеризацією сегментарного бронха) виявляють прямі або непрямі ознаки пухлини. Знаходження ракових клітин у харкотині або мазках бронха підтверджує діагноз злоякісної пухлини.

Виникнення інфаркту легень можна очікувати у хворих із вадами серця, септичним ендокардитом, тромбофлебітами, після операції, переломів кісток. Початок захворювання звичайно гострий, супроводжується болем у грудях, задишкою, кровохарканням. Перкуторний звук над ділянкою великого інфаркту притуплений, дихання бронхіальне.

      

Рис. 18. Рентгенограма органів грудної клітки.

Центральний рак лівої легені, ускладнений гіповентиляцією верхньої частки.

На рентгенограмі видно гомогенну тінь із чіткими контурами, яка має форму трикутника, поверненого верхівкою до кореня (рис. 19). Рідше тіні бувають овальної або округлої форми. У крові виявляють збільшену ШОЕ, незначний лейкоцитоз, у коагулограмі – ознаки гіперкоагуляції.

Рис. 19. Томограма правої легені. Інфаркт легені.

 

Лікування хворих зводиться до проведення безперервної антимікобактеріальної терапії протягом 6-8 місяців. Перші 2-3 місяці призначають в оптимальних дозах протитуберкульозні препарати (ізоніазид, рифампіцин, етамбутол та піразинамід) на тлі десенсибілізуючої, вітамінної та симптоматичної терапії. Часто на першому етапі лікування доцільним є курс глюкокортикоїдної терапії. Через 2 місяці лікування продовжують ще 4 місяці ізоніазидом, рифампіцином. У випадках неефективного лікування протягом 3-6 місяців, показано хірургічне втручання – часткова резекція легені.

КАЗЕОЗНА ПНЕВМОНІЯ

Казеозна пневмонія – гостра специфічна пневмонія, яка характеризується значними казеозно-некротичними змінами в легенях, різко вираженими ознаками інтоксикації, тяжким прогресуючим перебігом і часто закінчується летально. За останні 5-8 років частота її зросла в 3-5 разів і становить 20-25 % в загальній структурі інфільтративного туберкульозу легень.

Патоморфологія. Виникає казеозна пневмонія у хворих з різко зниженою опірністю організму, зумовленою різноманітними чинниками, при високій вірулентності МБТ, а також їх стійкості до антимікобактеріальних препаратів. Казеозна пневмонія, як первинна самостійна форма туберкульозу зустрічається надзвичайно рідко. В останні роки все частіше спостерігається вторинна казеозна пневмонія, яка розвивається на грунті лобіту, хмароподібного інфільтрату, після легеневих кровотеч, на фоні аспіраційної пневмонії або важких прогресуючих форм туберкульозу – фіброзно-кавернозного, підгострого дисемінованого туберкульозу легень.

Залежно від форми патоморфологічних змін розрізняють лобарну і лобулярну казеозну пневмонію.

При лобарній казеозній пневмонії процес захоплює всю частку легені, а інфільтративно-пневмонічна форма процесу швидко змінюється казеозно-деструктивною. Причиною такого бурхливого утворення казеозного некрозу і поширення процесу на всю частку ймовірно є різко знижена опірність організму, високий ступінь сенсибілізації макроорганізму, висока вірулентність і масивність інфекції. При цій формі туберкульозу, крім великих ділянок казеозного некрозу, завжди утворюються множинні порожнини розпаду або велика каверна, внаслідок гнійного розплавлення (рис. 20).

Лобулярна казеозна пневмонія частіше розвивається внаслідок аспіраційної пневмонії після кровотеч, як ускладнення дисемінованого туберкульозу легень тощо.

Клініка. Характерним є гострий раптовий початок з високою температурою тіла, швидко наростаючими симптомами інтоксикації, профузними потами, задишкою, болем в грудях, кашлем з виділенням великої кількості харкотиння з домішками крові. Шкіра бліда, слизові з ціанотичним відтінком. Виражена тахікардія і гіпотонія. Перкуторно над ураженими ділянками притуплення перкуторного звуку, аускультативно – велика кількість звучних різнокаліберних вологих хрипів.

 

Рис. 20. Лобарна казеозна пневмонія.

На рентгенограмі при лобарній пневмонії – масивне затемнення частки легені без чітких меж з наявністю порожнин розпаду, в подальшому формується велика каверна; при лобулярній казеозній пневмонії – великі зливного характеру фокуси затемнення, при прогресуванні появляються множинні порожнини розпаду, а також свіжі вогнища бронхогенної дисемінації (рис. 21).

Все це супроводжується різко вираженими змінами гемограми, зокрема гіпохромною анемією, лейкоцитозом, еозинопенією, збільшенням кількості паличкоядерних нейтрофілів, лімфопенією, різко прискореною ШОЕ (до 70 мм/год). В харкотинні знаходять МБТ. Реакція на туберкулін може бути негативною (від’ємна анергія).

Диференціальну діагностику казеозної пневмонії проводять з крупозною та стафілококовою пневмонією.

Крупозна пневмонія також розвивається гостро, проте деколи починається з катару верхніх дихальних шляхів, герпетичних висипань, чого не буває при казеозній пневмонії. Температура тіла при крупозній пневмонії більш постійна, при казеозній пневмонії – неправильна, з ремісіями. Для казеозної пневмонії характерні профузні нічні поти, при крупозній пневмонії вони з’являються під час кризи. Більш виражений лейкоцитоз (20- 40·10⁹/л) буває при крупозній пневмонії.

 

    

Рис. 21. Рентгенограма органів грудної клітки.

Казеозна пневмонія в лівій легені. Справа – бронхогенна дисемінація.

 

    Рентгенологічні ознаки крупозної пневмонії:    

·  гомогенна тінь обмежена часткою (рис. 22).  

Рентгенологічні ознаки казеозної пневмонії:    

– тінь неоднорідна, може виходити за межі частки;    

– поява просвітлень за рахунок порожнин розпаду;    

– вогнища бронхогенної дисемінації в інших відділах цієї ж або другої легені.

    

Рис. 22. Рентгенограма органів грудної клітки.

Крупозна пневмонія в лівій легені.

 

   Для підтвердження туберкульозної природи захворювання необхідні багаторазові пошуки в харкотинні мікобактерій туберкульозу. Діагноз лобулярної казеозної пневмонії, яка розвивається як ускладнення інших форм туберкульозу легень, звичайно, не складний.

Лікування казеозної пневмонії полягає у застосуванні максимально переносимих доз ізоніазиду, рифампіцину, стрептоміцину, піразинаміду, етамбутолу з одночасним призначенням дезінтоксикаційної, симптоматичної терапії та вітамінних засобів, а  при необхідності і фторхінолонів (офлоксацин, ципрофлоксацин) з метою пригнічення вторинної інфекції. Проте, повне вилікування наступає надзвичайно рідко; частіше формується фіброзно-кавернозний чи циротичний туберкульоз легень. Враховуючи все це, в плані лікування хворих на казеозну пневмонію слід передбачити хірургічне втручання типу резекції легені або її частки, після операції – продовжують антимікобактеріальну терапію до 6 місяців.

 

ТУБЕРКУЛЬОМА ЛЕГЕНЬ

Туберкульома легень – різне за генезом інкапсульоване казеозне утворення, що перевищує 1 см в діаметрі і має хронічний торпідний перебіг. У хворих на вперше діагностований туберкульоз легень туберкульоми зустрічаються у 0,5-1 % випадків, а формуються в процесі антимікобактеріальної терапії у 4-5 % випадків.

Патогенез туберкульом різний, оскільки в цю форму об’єднують різноманітні за морфологією і періодом розвитку туберкульозні ураження. Найчастіше туберкульоми формуються з інфільтративного, вогнищевого, рідше дисемінованого туберкульозу і первинного туберкульозного комплексу.

Формування туберкульом пов’язують з високою резистентністю і вираженим протитуберкульозним імунітетом організму людини, а також, до певної міри, тривалим лікуванням стрептоміцином, вакцинацією і ревакцинацією БЦЖ.

Патоморфологія. За патоморфологічною будовою виділяють декілька варіантів туберкульом:

1. Гомогенна туберкульома – інкапсульований казеозний фокус, що часто виникає з інфільтративного туберкульозу (рис.23).

 

 

Рис. 23. Гомогенна туберкульома.

2. Пошарова туберкульома складається з концентричних шарів некрозу, відмежованих один від одного кільцями сполучної тканини, виникає внаслідок частих загострень туберкульозного вогнища(рис. 24).

3. Конгломератна туберкульома об’єднує когломерат казеозних вогнищ, оточених загальною сполучнотканинною капсулою, має круглу або неправильну поліциклічну форму (рис. 25).

4. Інфільтративно-пневмонічна туберкульома – круглий фокус специ-фічної пневмонії з ділянками казеозу і схильністю до продуктивної реакції.

5. Псевдотуберкульома (блокована каверна) формується при порушенні прохідності дренуючого бронха і блокуванні каверни, являє собою круглий гомогенний фокус з капсулою характерною для каверни, а вміст представлений густою або рідкою масою казеозного некрозу (рис. 26).

Розрізняють малі (1-2 см), середні (2-4 см) і великі (понад 4 см) туберкульоми. Локалізуються переважно в І, ІІ або VI сегментах легень. 

Клініка. Перебіг безсимптомний або малосимптомний. При прогресуванні можливі симптоми інтоксикації, кровохаркання. Перкуторно притуплення звуку визначається лише тоді, коли туберкульома понад 4 см в діаметрі, хрипи – при прогресуванні і розпаді. Гемограма у переважної більшості хворих без відхилень від норми. МБТ виявляють при розпаді туберкульоми. Чутливість до туберкуліну висока.

 

Рис. 24. Пошарова туберкульома.

Рис. 25. Конгломератна туберкульома.

За клінічним перебігом розрізняють: прогресуючий, стабільний і регресуючий варіанти перебігу туберкульом.

При стаціонарних туберкульомах клінічних проявів захворювання немає, гемограма нормальна. На рентгенограмі тінь туберкульоми з чіткими контурами, без розпаду, розміри її не змінюються при тривалому спостереженні.

    Ознаками прогресування може бути погіршання самопочуття хворого, субфебрильна температура тіла, кровохаркання, бактеріовиділення, зміни в гемограмі. На рентгенограмі і томограмі виявляють збільшення розмірів туберкульоми, краї якої втрачають чіткість, може з’явитися порожнина розпаду, свіжі неінтенсивні вогнища дисемінації навколо туберкульоми.

 

Рис. 26. Патогенез утворення туберкульом.

 

   Регресування при доброму самопочутті хворого супроводжується зменшенням розмірів туберкульоми. Може відбуватися її фрагментація на окремі вогнища, які ущільнюються, петрифікуються. Така динаміка буває при порівняно свіжих туберкульомах, коли навколо казеозу немає ще вираженого склерозу, лімфатичні шляхи не заблоковані та можливий частковий фагоцитоз казеозних мас.

    У деяких випадках зворотний розвиток туберкульоми настає після коліквації казеозу, його спорожнення через бронх із наступним загоєнням утвореної порожнини. Якщо ж порожнина не загоюється, процес прогресує, можлива бронхогенна дисемінація, формування фіброзної каверни й перехід у кавернозний і фіброзно-кавернозний туберкульоз легень

Діагностика. Важливими ознаками туберкульоми є ізольована округла або овальної форми, інтенсивна, хоча не зовсім гомогенна тінь (з ексцентричним серповидним розпадом, включеннями кальцинатів), розміром від 1 до 8 см з чіткими контурами, з переважною локалізацією в І, ІІ і VI сегментах і наявністю в оточуючій тканині інтенсивних вогнищ і пневмосклерозу, кальцинатів у корені (рис. 27, 28).

             

Рис. 27. Рентгенограма органів грудної клітки.

Туберкульоми у фазі розпаду в обох легенях.

Вогнища середньої інтенсивності справа парагілярно і під ключицею.

 

       

 

Рис. 28. Томограма правої легені на глибині 4 см. Туберкульома з ексцентричним розпадом в S₆. Навколо – щільні вогнища і фіброз.

Диференціальна діагностика туберкульом проводиться з периферичним раком, солітарними метастазами злоякісної пухлини, аспергільомою, заповненою кістою, ехінококом, доброякісними пухлинами, артеріо-венозною аневризмою, неспецифічною пневмонією, осумкованим плевритом. При цих захворюваннях на рентгенограмі виявляють округлу тінь. Для підтвердження діагнозу туберкульоми мають значення дані анамнезу про контакт з бактеріовиділювачем, перенесений у минулому туберкульоз, локалізація округлої тіні в 1, 2 або 6 сегментах, її неоднорідність за рахунок серпоподібного розпаду або включень кальцинатів, “туберкульозний” фон навколо туберкульоми, виражена реакція на туберкулін, знаходження мікобактерій туберкульозу у вмісті бронхів.

   Периферичний рак починається поступово і на початкових етапах перебігає безсимптомно або зі слабо вираженими симптомами, серед яких переважають місцеві – кашель, кровохаркання, біль у грудній клітці, деколи задишка при відносно невеликих розмірах округлої тіні. Гемограма й результати фізичного обстеження хворого практично не відрізняються при обох захворюваннях, хоча значне збільшення ШОЕ більш характерне для раку. На рентгенограмі й томограмі тінь пухлини, здебільшого, гомогенна, контури її менш чіткі, можуть бути поліциклічні, деколи від них відходять радіальні тяжі у вигляді “променів” (рис. 29). При метастазуванні можуть збільшуватись лімфатичні вузли кореня (рис. 30) або в надключичній ямці. Для підтвердження діагнозу необхідне цитологічне дослідження харкотиння, пошуки ракових клітин. Обов’язково потрібно проводити бронхоскопію, яку доповнюють катетеризацією бронха. При субплевральному розміщенні кулястого утвору виконують його трансторакальну пункційну біопсію, у складних випадках – торакотомію.

Солітарні метастази злоякісної пухлини в легені також нагадують туберкульому. На початковому етапі вони перебігають безсимптомно. Тінь метастатичної пухлини округла, менш інтенсивна, ніж туберкульома, гомогенна, з чіткими контурами, розміщена в незміненій легеневій тканині. При детальному обстеженні хворого виявляють первинну пухлину, яка може локалізуватися в кістках, наднирниках, молочній залозі тощо. Чутливість до туберкуліну, як правило, низька.

 

        

Рис. 29. Томограма правої легені на глибині 5,5 см. Периферичний рак у S₂. Від зовнішнього контуру утвору відходять тяжі у вигляді “променів”.

 

        

 

Рис. 30. Томограма правої легені на глибині 11 см.

Периферичний рак у середній частці з метастазами в лімфатичні вузли кореня

 

   Доброякісні пухлини і заповнені кісти перебігають безсимптомно, мають чіткі контури, гомогенну структуру (в хондромі можуть бути щільні кісткові включення), повільно прогресують, у них не буває порожнин розпаду, розміщені вони на фоні незміненої легеневої тканини. Лише навколо доброякісних пухлин великих розмірів виявляють деформацію легеневого рисунка, склеротичні зміни (рис. 31).

    

 

Рис. 31. Рентгенограма органів грудної клітки.

Заповнена кіста у правій легені.

 

Туберкульома іноді нагадує артеріо-венозну аневризму легень. При її невеликих розмірах симптоми ураження легень відсутні. Немає й ознак інтоксикації. При великих артеріо-венозних аневризмах можуть бути симптоми порушення гемодинаміки – ціаноз, запаморочення. Деколи виникають кровохаркання. На рентгенограмі й томограмі тінь аневризми округла або вузлувата, гомогенна, видно дві смуги судин (артерії і вени), які тягнуться до і від неї до кореня. Діагноз може бути підтвердж ений при ангіографії.

   Тінь осумкованого плевриту, особливо в горизонтальній міжчастковій щілині, може нагадувати туберкульому. Часто такі хворі вказують на перенесений ексудативний плеврит. Встановленню діагнозу допомагають рентгеноскопія і бокова рентгенограма.

Лікування вперше діагностованих хворих на туберкульому легень починають із застосування антимікобактеріальних препаратів, передусім тих, що мають добру проникність у тканини (ізоніазид, рифампіцин, піразинамід, етамбутол). При відсутності тенденції до зворотного розвитку туберкульом протягом 2-3 місяців від початку лікування, при великих розмірах туберкульоми (понад 3-4 см), наявності розпаду і бактеріовиділення, невпевненість у діагнозі (не виключено пухлину), а також, коли хворий не може продовжувати свою професійну діяльність у зв’язку з активним туберкульозним процесом (вчителі, працівники дитячих установ тощо) показана економна резекція легені. Після операції хіміотерапію продовжують ще 4-6 місяців (ізоніазид + рифампіцин або етамбутол).

Диференціальний дігноз при туберкульомі легень.

 

 

 

 

ФІБРОЗНО-КАВЕРНОЗНИЙ ТУБЕРКУЛЬОЗ. КЛІНІКА, ДІАГНОСТИКА, ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА, ЛІКУВАННЯ.

  Деструктивні зміни можуть утворюватися при будь-якій формі туберкульозу легень. Їх знаходять приблизно у 30- 35% вперше виявлених хворих, найчастіше при прогресуванні інфільтративного і дисемінованого туберкульозу легень, рідше – вогнищевого. Вважають, що утворення казеозного некрозу є наслідком гіперергічного запалення, в якому беруть участь системи, відповідальні за механізми підвищеної чутливості сповільненого типу.

 Етапи, які проходить деструктивний процес у легенях:    

·  свіжий розпад;    

·  еластична каверна;    

·  фіброзна каверна (рис. 32).

 

 

Рис. 32. Етапи деструктивного процесу в легенях.

Спершу в ділянці казеозу в центрі туберкульозного інфільтрату у відповідь на розмноження мікобактерій настає інфільтрація лімфоцитами і полінуклеарами, які виділяють протеолітичні ферменти. Це призводить до гнійного розплавлення казеозних мас і структур легені. Розріджений казеоз виділяється через бронх, на його місці утворюється порожнина, заповнена повітрям. Стінка її складається з 2-х шарів: казеозно-некротичного і вузького шару специфічних грануляцій. Цей етап розглядається як фаза розпаду інфільтративного туберкульозу, а порожнина називається пневмоніогенною. Якщо некротичний процес починається з туберкульозної виразки в стінці бронха або з інфікованого мікобактеріями бронхоектазу з переходом на легеневу тканину, утворена порожнина називається бронхогенною. Надалі різниця між ними стирається. На рентгенограмі або томограмі свіжий розпад має вигляд просвітлення неправильної форми на фоні інфільтративного затемнення. Внутрішні контури порожнини нечіткі, зовнішні – зливаються з тінню інфільтрату.

    Поступово відбувається подальше відторгнення казеозу, його відмежування грануляціями. З появою в стінці третього, зовнішнього сполучнотканинного шару, порожнина вважається каверною. Спочатку цей шар переривчастий, тонкий (еластична каверна). Під впливом еластичної тяги, яка діє рівномірно на стінки, каверна розтягується, стає округлою і розміри її звичайно більші від справжнього дефекту легеневої тканини. Із каверни специфічний запальний процес поширюється на слизову оболонку дренуючого бронха. При цьому може погіршуватися його прохідність у результаті часткового закриття. Виникає так званий ефект вентильного (клапанного) механізму, під час якого при вдиху повітря надходить у каверну, а при видиху його вихід із порожнини утруднений. Це призводить до розтягування каверни, збільшення розмірів і утруднює її загоєння (“роздута каверна”). На рентгенограмі еластична каверна має вигляд правильної кільцеподібної тіні з тонкими стінками, чітким внутрішнім і дещо розмитим зовнішнім контуром. Замкнута кільцеподібна тінь зберігається у різних проекціях при зміні положення хворого. У вікні просвітлення відсутній легеневий рисунок. Поряд з основними рентгенологічними ознаками деструктивної порожнини, її наявність можна запідозрити на основі непрямих рентгенологічних симптомів, до яких відносяться горизонтальний рівень рідини в межах легеневої тканини, подвійна смугоподібна тінь дренуючого бронха, що тягнеться як указка від кореня до місця локалізації порожнини. Поява віддалених вогнищевих тіней внаслідок бронхогенної дисемінації також свідчить про розпад легеневої тканини.

     Отже, до основних рентгенологічних ознак порожнини розпаду відносяться

   прямі:    

·  кільцеподібна тінь, цілісність якої зберігається в різних проекціях;

   непрямі :    

·  горизонтальний рівень рідини;    

·  подвійна смуга дренуючого бронха;    

·  бронхогенні метастази.

      При тривалому існуванні каверни її зовнішній фіброзний шар стає суцільним, потовщується, переважає над казеозно-некротичним і грануляційним. У навколишній легеневій тканині розвивається перибронхіальний і периваскулярний склероз, що може призвести до деформації каверни, втрати її правильної округлої форми. Такі каверни називаються фіброзними . На рентгенограмі фіброзна каверна має товсті стінки, чіткі внутрішній і зовнішній контури. При виражених склеротичних змінах навколо каверни, вона деформується, стає овальною, полігональною. Такі каверни важко піддаються консервативним методам лікування.

   За розмірами розрізняють малі (діаметром до 2 см), середні (2-4 см), великі (4-6 см) і гігантські (більше 6 см) каверни.

   Поява деструкції в легеневій тканині і формування каверни є критичним моментом у перебігу туберкульозного процесу, загрозою його подальшого прогресування, виникнення тяжких ускладнень. Відторгнені казеозні маси інфікують, насамперед, дренуючий бронх, призводять до розвитку специфічного ендобронхіту. Змішані з харкотинням під час кашлю казеозно-некротичні маси, які містять багато МБТ, по бронхах аспіруються в інші відділи легень, де розвиваються нові вогнища бронхогенної дисемінації. Порушення цілісності судини в стінці каверни стає причиною кровохаркань і кровотеч. Нарешті, при формуванні деструктив них змін хворі виділяють мікобактерії туберкульозу з харкотинням і є епідеміологічно небезпечними.

   Під впливом специфічного лікування можлива інволюція каверни. Це буває, в основному, при свіжих еластичних кавернах. Піогенна оболонка відторгується, стінки каверни очищаються, наростає грануляційна тканина, стінки зморщуються і зближуються. У результаті цього процесу на місці порожнини формується сполучнотканинний рубець. Це найдосконаліший шлях загоєння каверни, при якому можливість рецидиву невелика. В інших випадках процес інволюції відбувається аналогічно, проте серед рубцевих змін залишаються ділянки казеозу, які частково зморщуються, проростаючи сполучною тканиною. На місці каверни, крім рубців, залишаються інкапсульовані казеозні вогнища, в яких протягом тривалого часу зберігаються життєздатні мікобактерії туберкульозу, що може стати основою для загострення процесу. Третій варіант інволюції каверни настає, коли на початкових етапах порушується дренажна функція бронха, порожнина заповнюється казеозними масами, лімфою, і формується так звана псевдотуберкульома або блокована каверна. При відновленні дренажної функції бронха, вона знову може спорожнитися і стає видимою. Нарешті, можливе відкрите оздоровлення (санація) каверни, коли вона через фіброзну капсулу або зрощення з плеврою не може закритися, проте очищається від казеозних мас, відбувається сполучнотканинна трансформація її стінки і часткова епітелізація внутрішньої поверхні. Тоді каверна перетворюється в тонкостінну кістоподібну порожнину. В таких хворих немає клінічних симптомів захворювання, настає стійка абактеріальність. Проте в кожному конкретному випадку немає абсолютної впевненості, що в стінках такої порожнини не збереглися залишки казеозу, елементи специфічної грануляційної тканини, життєздатні мікобактерії. Найсприятливіший прогноз при санованих кавернах із товщиною стінок не більше 1- 2 мм, при яких ризик рецидиву становить 0-2%.

  Отже, можливі шляхи загоєння каверн з утворенням:  

·  рубця;    

·  вогнища;    

·  блокованої каверни;    

·  псевдокісти (рис. 33).                               

 

Рис. 33. Типи загоєння каверн.

Фіброзно-кавернозний туберкульоз – це хронічний деструктивний процес, що характеризується наявністю старої фіброзної каверни, вираженого фіброзу і вогнищ бронхогенної дисемінації в легеневій тканині, що оточує каверну або в інших ділянках легень; тривалим хвилеподібним перебігом із періодами загострень і ремісій, постійним або періодичним бактеріовиділенням. В соціальному аспекті хворі на фіброзно-кавернозний туберкульоз легень є інвалідами, переважно ІІ групи.

Частота фіброзно-кавернозного туберкульозу серед осіб хворих на вперше діагностований туберкульоз легень становить 1,2 %, серед контингентів протитуберкульозного диспансеру – приблизно 10 %. Фіброзно-кавернозний туберкульоз є основною причиною смерті хворих на туберкульоз легень.

 Патогенез і патологічна анатомія. Фіброзно-кавернозний туберкульоз розвивається при несприятливому перебігу інфільтративного, дисемінованого, кавернозного і вогнищевого туберкульозу. Рідше вихідною формою буває туберкульома, як виняток – первинні форми внутрішньогрудного туберкульозу. Подібно, як і у випадку кавернозного туберкульозу легень, причиною формування фіброзно-кавернозного процесу є несвоєчасне виявлення захворювання і неповноцінне його лікування.

    Морфологічні зміни при фіброзно-кавернозному туберкульозі дуже характерні. Найважливішою його ознакою є стара фіброзна каверна, яка локалізується переважно у верхніх відділах легень. Стінка її має тришарову будову. У внутрішньому піогенному шарі в казеозно-некротичних масах містяться мікобактерії туберкульозу. В грануляційному шарі багато епітеліоїдних і гігантських клітин, кровоносні й лімфатичні судини. При прогресуванні туберкульозного процесу грануляції некротизуються, перетворюються у піогенний шар. Зовнішній фіброзний шар домінує над іншими. Фіброз виражений також за ходом дренуючих бронхів і навколо судин, які йдуть до кореня. Ці фіброзні зміни навколо каверни є другою важливою ознакою фіброзно-кавернозного туберкульозу, вони зумовлюють деформацію каверни, звуження бронхів, виникнення бронхоектазів. При прогресуванні фіброзно-кавернозного туберкульозу може сформуватися гігантська багатокамерна каверна, яка займає цілу частку або навіть всю легеню. Її просвіт перетинають балки з кровоносними судинами, при порушенні цілісності яких виникають кровотечі. При субплевральному розміщенні каверни запальний і склеротичний процеси переходять на вісцеральну і парієтальну плевру, утворюються поширені плевральні зрости. Все це призводить до зменшення об’єму легені, дислокації кореня, який звичайно підтягується доверху; деколи у бік ураження зміщуються органи середостіння. У нижніх відділах легень часто розвивається емфізема. Ці процеси негативно впливають на функцію зовнішнього дихання, (рис. 34).

 

Рис. 34. Фіброзно-кавернозний туберкульоз легень.

Третя особливість фіброзно-кавернозного туберкульозу – це поширення мікобактерій із каверни по лімфатичних судинах і бронхах. Внаслідок цього поблизу каверни, а також у віддалених відділах цієї ж або іншої легені формуються ацинозні, ацинозно-нодозні та лобулярні вогнища. Вони можуть зливатися, утворюючи так звані “дочірні” інфільтрати, при казеозному розпаді яких формуються нові “дочірні” каверни. Таким чином може виникати полікавернозний туберкульоз легень.

Клініка. Клінічні прояви фіброзно-кавернозного туберкульозу різноманітні. Вони зумовлені як самим туберкульозом, поширеністю і фазою процесу, змінами в легеневій тканині, так і ускладненнями. У період чергового загострення процесу і формування нових деструктивних змін буває більше клінічних проявів, які зменшуються при його затиханні на фоні хіміотерапії.

Хворі вказують на тривалий перебіг захворювання, при якому періоди загострень з вираженою інтоксикацією змінюються періодами відносного покращення, навіть відновлення працездатності. Інтервали між цими періодами бувають доволі тривалими, проте поступово періоди ремісій скорочуються, наростають легенева і серцево-легенева недостатність.

    При фіброзно-кавернозному туберкульозі найчастіше хворі скаржаться на кашель: від незначного покашлювання до нестримного, який порушує сон хворого, що є ознакою туберкульозного ураження бронха. Харкотиння слизово-гнійного характеру, без неприємного запаху, властивого неспецифічним нагнійним процесам, відкашлюється тяжко. Біль у грудях залежить від ураження плеври, не постійний, посилюється при кашлі, але його відчувають не всі хворі. При значному поширенні процесу, масивних фіброзних змінах розвивається задишка.

    У період загострення процесу підвищується температура тіла (до субфебрильної або фебрильної) . При утворенні нових казеозних фокусів або порушенні дренажу каверни, коли в ній затримуються казеозно-некротичні маси і гній, температура може стати гектичною і супроводжується нічними профузними потами. Апетит у хворого знижений, розвиваються загальна слабість, виснаження.

    Частим симптомом при фіброзно-кавернозному туберкульозі легень є кровохаркання і легеневі кровотечі в результаті розриву дрібних капілярних і венозних аневризм у ділянках фіброзу і в стінках каверн. При порушенні цілісності стінок судин більшого калібру можуть виникнути смертельні профузні кровотечі.

    При огляді у деяких хворих спостерігають нормальний зовнішній вигляд, конфігурація грудної клітки може бути правильною, повнота – задовільною. В інших випадках, при тривалому перебігу процесу, хворі бліді, виснажені, видно западання над- і підключичних ямок, звуження однієї половини грудної клітки, її відставання при диханні. Пальпаторно виявляють позитивний вилочковий симптом (зміщення трахеї).

    Над ділянками фіброзу, потовщеною плеврою або зонами інфільтрації перкуторний звук притуплений. Дихання над масивними циротичними змінами, особливо верхньої частки, бронхіаль не або ослаблене, залежно від прохідності бронхів. Над великою гладкостінною каверною може прослуховуватися амфоричне дихання. Проте частіше над каверною, яка оточена зоною фіброзу й інфільтрації або плевральними нашаруваннями, дихання ослаблене. Над порожниною із рідким вмістом прослуховуються середньо- або великоміхурчасті вологі хрипи, при густій консистенції вмісту хрипи чути лише під час кашлю на видиху (експіраторні). При очищенні каверни, зменшенні її рідкого вмісту, хрипи зникають. Над старою ригідною порожниною деколи можна вислухати звуки, які нагадують “писк” або “скрип”.

   Аускультативні зміни відсутні над невеликими кавернами, розташованими глибоко від поверхні грудної клітки, при закритті дренуючого бронха або при розміщенні каверни в товщі грубого фіброзу і під масивними плевральними нашаруваннями (“німі” каверни). У таких випадках порожнина визначається при рентгенологічному дослідженні, іноді лише на томограмі.

Розрізняють декілька клінічних варіантів перебігу фіброзно-кавернозного туберкульозу легень:

1. Обмежений фіброзно-кавернозний туберкульоз легень зі стабільним перебігом.

2. Обмежений або поширений фіброзно-кавернозний туберкульоз легень з прогресуючим перебігом.

3. Фіброзно-кавернозний туберкульоз легень з ускладненнями.

При першому варіанті має місце обмежений процес з каверною і фіброзом, а також незначною кількістю вогнищ у навколишній легеневій тканині. Симптоми інтоксикації, бронхопульмональний синдром слабо виражені. В харкотинні МБТ можуть бути відсутні. Хворі відносно працездатні. Подібний стан може спостерігатися довго. Однак при несприятливих факторах, незадовільному медичному обслуговуванні настає прогресування фіброзно-кавернозного туберкульозу легень.

Прогресуючий варіант фіброзно-кавернозного туберкульозу легень характеризується хвилеподібним перебігом. Маловиражені симптоми інтоксикації і бронхолегеневий синдром посилюються. В період загострення навколо каверни з’являється перифокальна інфільтрація, свіжі вогнища і навіть свіжі порожнини розпаду. В харкотинні виявляють МБТ. Виражені зміни в крові, а також функціональні порушення.

Фіброзно-кавернозний туберкульоз легень з ускладненнями перебігає переважно аналогічно другому варіанту, проте додатково можуть з’являтися ускладнення специфічного і неспецифічного характеру.

Рентгенологічне дослідження. Рентгенологічна картина при фіброзно-кавернозному туберкульозі різноманітна і відповідає патологоанатомічним змінам. Основні його ознаки – це наявність товстостінної, іноді деформованої кільцеподібної тіні з чіткими внутрішніми контурами, оточеної фіброзними тяжами, а при загостренні процесу – зоною інфільтративного затемнення. Деколи стара каверна розміщена в затемненій, зменшеній за об’ємом за рахунок плевро-циротични х змін, легені. Корені деформовані . Міжреберні проміжки звужені. Органи середостіння можуть бути зміщені в бік ураження. Стара каверна (одна або кілька) звичайно розміщується у верхніх відділах легень. Нижче, в тій же або іншій легені, видно вогнищеві або інфільтративні тіні, що виникли в результаті бронхогенної дисемінації. Деякі з них мають у центрі просвітлення неправильної форми за рахунок розпаду (“дочірні” каверни) (рис. 35).

    Якщо вихідною формою фіброзно-кавернозного туберкульозу був дисемінований туберкульоз, процес зберігає певну симетричність. Товстостінні кільцеподібні тіні старих каверн розміщені симетрично у фіброзно змінених верхніх відділах легень. Нижче помітні вогнища різної інтенсивності, корені, підтягнуті вверх, створюють картину “гілок плакучої верби”. Нижні відділи легень підвищеної прозорості, емфізематозні. Діафрагма часто деформована.

Специфічні ускладнення: туберкульоз гортані, бронхів, плеври (туберкульозний плеврит), кишок, нирок, геніталій та інших органів.

До неспецифічних відносять: кровохаркання і кровотечі, спонтанний пневмоторакс, хронічне легеневе серце, амілоїдоз внутрішніх органів, ателектаз, неспецифічні запальні та грибкові ускладнення (аспергільоз, кандидомікоз).

 

     

Рис. 35. Рентгенограма органів грудної клітки.

Фіброзно-кавернозний туберкульоз легень.

    Фіброзно-кавернозний туберкульоз може ускладнюватися частими кровохарканнями, легеневими кровотечами, при яких можлива раптова смерть у результаті асфіксії при закупорці дихальних шляхів згустками крові. Аспіраційна пневмонія, яка розвивається після легеневих кровотеч, значно погіршує стан хворого, сприяє прогресуванню туберкульозу.

    Серйозним ускладненням фіброзно-кавернозного туберкульозу є спонтанний пневмоторакс. У таких випадках необхідна невідкладна допомога, дренування плевральної порожнини.

    Особливістю фіброзно-кавернозного туберкульозу в наш час є його ускладнення неспецифічними запальними, деколи нагнійними процесами. Хронічний бронхіт – часте ускладнення туберкульозу. Його розвиткові сприяють метатуберкульозні пневмосклеротичні зміни. Гнійна інфекція розвивається в кавернах, бронхоектазах. При таких ускладненнях з’являється висока температура тіла, слабість, нічна пітливість, кашель із виділенням значної кількості гнійного харкотиння. Над легенями збільшується кількість вологих хрипів, з’являються сухі хрипи.

    Деколи після тривалого лікування, особливо із застосуванням антибіотиків, до туберкульозу приєднуються грибкові ускладнення – кандидомікоз і аспергільоз. Аспергіли можуть оселятися в санованих кавернах, бронхоектатичних порожнинах і утворювати там міцетому – аспергільому, яка стає причиною повторних кровохаркань, алергізації організму.

    Крім цих неспецифічних ускладнень, при фіброзно-кавернозному туберкульозі легень виникають специфічні, пов’язані зі спутогенним (sputum – харкотиння) або інтраканалікулярним поширенням інфекції. У першу чергу інфікується дренуючий каверну бронх, де розвивається специфічний ендобронхіт. З’являється нестримний кашель, над обмеженою ділянкою легень прослуховуються сухі хрипи. При відкашлюванні харкотиння затримується під голосовими зв’язками й, інфікуючи їх, стає причиною специфічного ураження.

Першим проявом туберкульозу гортані є захриплість голосу. При низькій культурі хворого і заковтуванні харкотиння розвивається туберкульоз кишок, який супроводжується блідістю, схудненням, болем у животі, закрепами , які чергуються з проносами з виділенням слизу, іноді з домішками крові.

 В доантибактеріальний період туберкульоз гортані і кишок вважали тяжкими смертельними ускладненнями. Тепер вони розвиваються рідко і добре піддаються специфічному лікуванню. На термінальних стадіях захворювання можливе і гематогенне поширення інфекції (особливо якщо вихідною формою був дисемінований туберкульоз) в різні органи, включно з розвитком туберкульозного менінгіту.

    Перебіг фіброзно-кавернозного туберкульозу легень залежить від вихідної форми, віку хворого. Якщо процес сформувався з вогнищевого туберкульозу, він звичайно обмежений, перебігає відносно доброякісно. Фіброзно-кавернозний туберкульоз, що розвинувся з інфільтративного і, особливо, з казеозної пневмонії, перебігає тяжко, схильний до частих спалахів.

    Гірший прогноз має фіброзно-кавернозний туберкульоз, що виник у молодої людини при незакінченому первинному процесі, а також при формуванні його в осіб старечого віку (“старечий” туберкульоз), який схильний до ексудативно-пневмонічних спалахів. На відміну від нього, так званий “старий” туберкульоз, який виник в осіб середнього віку і продовжується багато років (до старечого віку), перебігає торпідно, відносно доброякісно, прогресує повільно.

   У хворих на фіброзно-кавернозний туберкульоз легень деколи розвивається гіпохромна анемія. Вона може бути вираженою після тривалих, повторних легеневих кровотеч. У період загострення процесу збільшується кількість лейкоцитів (12 – 15·10⁹/л) у периферичній крові; коли приєднується змішана неспецифічна інфекція, лейкоцитоз може досягти 17 – 20·10⁹/л. Лімфопенія і збільшення відсотка паличкоядерних нейтрофілів, збільшена ШОЕ до 30 – 50 мм/год також характерні для загострення фіброзно-кавернозного туберкульозу легень. Поява в сечі лейкоцитів, еритроцитів, циліндрів може бути результатом токсичного ураження нирок або амілоїдозу. Розвивається диспротеїнемія, часто погіршуються показники функції печінки. При поширених легеневих змінах порушується функція зовнішнього дихання, знижені вентиляційні показники за рестриктивним, обструктивним або змішаним типом. У частини хворих виявляють електрокардіографічні ознаки хронічного легеневого серця. У 8 – 15% хворих на фіброзно-кавернозний туберкульоз легень при бронхоскопії знаходять специфічні ураження бронхів або супровідні неспецифічні ендобронхіти. У харкотинні виявляють мікобактерії туберкульозу, часто резистентні до одного або кількох протитуберкульозних препаратів. При тривалому лікуванні можна досягти тимчасового припинення бактеріовиділення. Діагностика базується на даних анамнезу, рентгенологічної картини (наявність каверни, фіброзу і вогнищ), деформації грудної клітки, фізикальних даних, змін у крові, наявності МБТ в харкотинні.

Диференціальна діагностика проводиться з хронічним абсцесом, полікістозом, раком у фазі розпаду, бронхоектатичною хворобою.

    Порожнини розпаду в легенях бувають при ізольованих повітряних кістах або полікістозі легень, хронічному абсцесі, кавернозній формі раку, бронхоектатичній хворобі та низці інших захворювань.

   Фіброзно-кавернозний туберкульоз – це, як правило, не початок захворювання, тому в пацієнтів звичайно в анамнезі є дані про тривале лікування і диспансерне спостереження з приводу туберкульозу легень, що значно полегшує діагностику.

    При вперше виявленому процесі необхідно звертати увагу на контакт із хворим на туберкульоз, частіше поступовий початок захворювання, локалізацію однієї або кількох порожнин розпаду у верхніх відділах легень, наявність навколо них або в інших відділах цієї ж або другої легені вогнищевих тіней, помірні зміни гемограми, виявлення мікобактерій туберкульозу в харкотинні. При відсутності бактеріовиділення у вперше виявлених хворих з порожниною в легенях діагноз туберкульозу завжди сумнівний    Дослідження, які необхідно здійснити при виявленні в легенях підозрюваних на туберкульоз порожнин розпаду:    

·  багаторазове бактеріоскопічне і бактеріологічне дослідження харкотиння;    

·  цитологічне дослідження харкотиння;    

·  томографія;    

·  бронхоскопія із взяттям матеріалу для цитологічних і гістологічних аналізів;     

·  пункція або біопсія периферичного лімфатичного вузла (при його збільшенні).

    При повітряних кістах симптоми захворювання відсутні, зміни в легенях звичайно знаходять при профілактичній флюорографії. Над легенями хрипи не прослуховуються. Гемограма нормальна. Мікобактерії туберкульозу при багаторазових дослідженнях промивних вод бронхів відсутні. На рентгенограмі видно одну ізольовану або множинні порожнини від 0,5 до 8 см в діаметрі з тонкими рівномірними стінками на фоні незміненої легеневої тканини. Вогнищевих тіней не виявляють. При нагноєнні кісти розвиваються симптоми інтоксикації, інфільтративні зміни в її зоні, деколи виявляють рідину в порожнині. Встановити правильний діагноз допомагає відсутність бактеріовиділення, швидкий клінічний ефект від застосування антибіотиків широкого спектру дії при збереженні тонкостінної порожнини.

    Особи з хронічним абсцесом легень, зазвичай, вказують на гострий період захворювання в минулому з високою температурою тіла, ознобами, виділенням значної кількості гнійного харкотиння з неприємним запахом, іноді з домішками крові. При загостренні процесу всі ці симптоми поновлюються, розвивається значний лейкоцитоз (більше 15·10⁹/л), зростає кількість паличкоядерних нейтрофілів, різко прискорюється ШОЕ, МБТ не виявляють. На рентгенограмі видно порожнину, звичайно у нижніх відділах легень, із широкими інфільтрованими стінками, часто з горизонтальним рівнем рідини. Навколо порожнини можуть бути фіброзні зміни, проте немає вогнищевих тіней, які властиві туберкульозу. При бронхоскопії знаходять виділення гною з дренуючого бронха, неспецифічний ендобронхіт.

   Рак у фазі розпаду починається, як і туберкульоз, поступово, але при ньому переважають бронхо-легеневі симптоми – нестримний кашель, кровохаркання, біль у грудях, задишка. Над ділянкою ураження дихання ослаблене, можуть прослуховуватися вологі й сухі хрипи. Локалізується рак переважно в передніх, язичкових сегментах, у нижній частці. Порожнина має нерівний бухтоподібний внутрішній контур, широку нерівномірну стінку, часто зв’язана тяжистою доріжкою з коренем, в якому при метастазуванні виявляють тіні збільшених лімфатичних вузлів (рис. 36). Для підтвердження діагнозу необхідні пошуки ракових клітин у харкотинні, бронхоскопія.

       Бронхоектатична хвороба за клінічним перебігом нагадує фіброзно-кавернозний туберкульоз. При ній спостерігаються періодичні загострення з підвищенням температури тіла, пітливістю, виділенням великої кількості гнійного харкотиння, деколи кровохаркання.

 

       

Рис. 36. Рентгенограма органів грудної клітки у правій боковій проекції. “Кавернозна” форма раку у верхній частці правої легені.

   В анамнезі в таких осіб є вказівки на повторні пневмонії, хронічний бронхіт, у дітей – ускладнений перебіг кору, коклюшу. Деколи бронхоектатична хвороба є наслідком уроджених вад розвитку бронхів. При тривалому перебігу хворі мають характерний вигляд: бліде одутлувате обличчя, кінцеві фаланги пальців нагадують “барабанні палички”. Над легенями прослуховуються вологі хрипи, які можуть після відкашлювання харкотиння тимчасово зникати. На рентгенограмі видні грубопетлисті і тяжисті ущільнення легеневої тканини, на їх фоні – множинні тонкостінні, невеликих розмірів кільцеподібні тіні, розміщені, в основному, у нижніх відділах легень. Вогнищевих тіней навколо бронхоектатичних порожнин, на відміну від туберкульозу, немає. Для підтвердження діагнозу необхідна бронхографія.

Лікування. Понад 95 % хворих на фіброзно-кавернозний туберкульоз легень раніше лікувалися з приводу однієї з форм туберкульозу, тому призначення як мінімум 5 протитуберкульозних препаратів проводиться строго індивідуально, залежно від чутливості МБТ до них, переносимості, наявності ускладнень, супутніх захворювань і віку хворих. Метою лікування є ліквідація інтоксикації, розсмоктування свіжих вогнищ та інфільтратів, санація каверн, припинення мікобактеріовиділення. Крім хіміотерапії, яка сприяє загоєнню каверн у 5-10 % хворих на фіброзно-кавернозний туберкульоз легень, застосовують патогенетичні засоби, хірургічне втручання. Отже, лікування повинне бути комплексним, тобто включати антимікобактеріальні препарати, патогенетичні засоби і хірургічні методи, що дозволяють підвищити ефективність лікування, зокрема припинити мікобактеріовиділення у 50-60 % хворих. Загальна тривалість основного курсу лікування коливається від 12 до 18 місяців, а у хворих на хіміорезистентний туберкульоз (резистентність МБТ мінімум до ізоніазиду і рифампіцину) – переважно 14-16 місяців.

 

 

ЦИРОТИЧНИЙ ТУБЕРКУЛЬОЗ ЛЕГЕНЬ

 

Циротичний туберкульоз легень – клінічна форма, що характеризується розвитком сполучної тканини в легенях і плеврі, в результаті інволюції різних клінічних форм туберкульозу легень або специфічного плевриту, при збереженні ознак активності туберкульозного процесу, схильністю до періодичних загострень і мізерного мікобактеріовиділення, але без наявності активної каверни (рис. 37).

У хворих на вперше діагностований туберкульоз легень циротичний туберкульоз спостерігається дуже рідко, дещо частіше серед контингентів протитуберкульозних диспансерів (до 1 %).

Патоморфологія. Циротичний туберкульоз розвивається в результаті інволюції фіброзно-кавернозного, хронічного дисемінованого, інфільтративного туберкульозу легень, плеври, туберкульозу внутрішньогрудних лімфатичних вузлів, ускладнених ателектазом. Циротичний туберкульоз буває сегментарний і лобарний, обмежений і поширений, однобічний і двобічний; характеризується розвитком бронхоектазів, емфіземи легень, спостерігаються симптоми легеневої та легенево-серцевої недостатності.

Рис. 37. Циротичний туберкульоз легень.

 

Загалом, за патогенезом, циротичний туберкульоз може бути: пневмогенним, бронхогенним (постателектатичний) і плеврогенним.

Клініка. У відповідності з патоморфологічною картиною циротичного туберкульозу, його клінічні прояви зумовлені дихальною недостатністю, хронічним неспецифічним запаленням і активністю туберкульозного процесу .

Виділяють п’ять клінічних варіантів циротичного туберкульозу легень:

1. обмежений циротичний туберкульоз легень з малосимптомним перебігом;

2. обмежений або поширений циротичний туберкульоз легень з частими загостреннями;

3. циротичний туберкульоз легень з бронхоектазами і періодичним кровохарканням;

4. циротичний туберкульоз легень, ускладнений легеневим серцем;

5. тотальне ураження легені з прогресуючим туберкульозом і різними проявами метатуберкульозного синдрому.

Хворі скаржаться на швидку втому, задишку, кашель з виділенням харкотиння, іноді кровохаркання, підвищення температури тіла. Згодом розвивається зморщування легені і звуження однієї половини грудної клітки, відставання її при диханні та зміщення органів середостіння в уражений бік. Пальпаторно визначаються зміщення трахеї (вилочковий симптом) і верхівкового поштовху серця у бік ураження. Іноді у ІІ міжребер’ї видно пульсацію легеневої артерії. Над циротично зміненою легенею голосове тремтіння посилене, перкуторно виявляється тупість, аускультативно – різнокаліберні вологі хрипи, іноді скрипучі та тріскучі хрипи на фоні бронхіального дихання.

Діагностика базується на підставі даних анамнезу, клінічної, рентгенологічної картини (рис. 39), лабораторних і функціональних досліджень.

Диференціальну діагностику проводять з неактивним посттуберкульозним, постпневмонічним цирозом, пневмоконіозами ІІІ стадії, саркоїдозом ІІІ стадії, аномаліями розвитку легень (агенезія, аплазія легені, гіпоплазія частки) (рис. 40).

Лікування. В час загострення туберкульозного процесу, а також з метою профілактики загострення призначають антимікобактеріальні препарати, до яких чутливі МБТ. Під час загострення неспецифічного запального процесу – антибіотики, муколітики, відхаркуючі, постуральний дренаж. Лікування і профілактика ускладнень (хронічне легеневе серце, легеневі кровотечі та кровохаркання, амілоїдоз нирок). При обмежених однобічних цирозах з періодичними спалахами специфічного і неспецифічного характеру, кровохарканнями і при задовільних функціональних показниках, проводять резекцію ураженого сегмента, частки чи легені.

 

Рис. 39. Рентгенологічна картина правобічного циротичного туберкульозу легень.

 

Рис. 40. Рентгенограма органів грудної клітки. Плеврогенний цироз лівої легені.

УСКЛАДНЕННЯ ТУБЕРКУЛЬОЗУ

ЛЕГЕНЕВІ КРОВОХАРКАННЯ І КРОВОТЕЧІ

Одним із частих і небезпечних ускладнень, що потребують невідкладної допомоги, у хворих з бронхолегеневою патологією є легенева кровотеча і кровохаркання. Хворих, навіть з незначним кровохарканням, необхідно терміново госпіталізувати у стаціонар.

У клінічній практиці розрізняють легеневі кровохаркання і кровотечі, різниця між ними здебільшого кількісна. Кровохаркання характеризується наявністю прожилків, домішок крові у харкотинні або слині, окремих плювків крові. При легеневій кровотечі відкашлюється значно більше чистої крові одномоментно (понад 10 мл), безперервно або з перервами. Залежно від кількості виділеної крові розрізняють малі (до 100 мл), середні (до 500 мл) і профузні кровотечі (понад 500 мл).

За патогенетичними ознаками кровохаркання можна схематично поділити на такі групи: псевдокровохаркання, кровохаркання без захворювання легень, кровохаркання при нетуберкульозних захворюваннях легень і кровохаркання при туберкульозі легень. Геморагічні легеневі ускладнення у хворих на туберкульоз органів дихання можуть бути при будь-якій формі та фазі процесу, але частіше при деструктивних формах туберкульозу, рідше при посттуберкульозному пневмосклерозі з бронхоектазами. До того ж, більшість легеневих кровохаркань і кровотеч виникають із судин великого кола кровообігу.

За даними літератури, найчастіше кровохаркання є симптомом аспергільоми (у 55-85 %), аденоми (у 48-55 %), бронхогенного раку (у 37-53 %), рідше кровохаркання спостерігають при бронхоектатичній хворобі (у 28-53 %), абсцесах (у 11-15 %) і туберкульозі легень (у 6-19 %). В останні роки по-частішали випадки кровохаркань при хронічному бронхіті (у 30 %) і проявляються переважно прожилками крові у харкотинні. Проте, в теперішній час у 10-15 % випадків не вдається з’ясувати причину легеневого кровохаркання.

Безпосередніми причинами легеневого кровохаркання і кровотечі при захворюваннях легень є, переважно, розрив стінки кровоносної судини бронхіальної чи легеневої артерії або їх анастомозів внаслідок гіпертензії в мало-му колі кровообігу, порушення в згортальній системі крові, активізація фібринолізу, підвищення проникності судинної стінки.

Важливо знати, що втрата 10 % крові (в середньому 500 мл) від загального її об’єму компенсується організмом, втрата 10-20 % крові є сублетальною, втрата 20-40 % крові – критичною і втрата більше 40 % – смертельною.

15 % хворих на туберкульоз легень, ускладнений середніми або профузними кровотечами вмирають. Безпосередніми причинами смерті є асфіксія, крововтрата, аспіраційна пневмонія, прогресування туберкульозу, легенево-серцева недостатність і ателектаз.

Клініка і діагностика. Клінічно легенева кровотеча і кровохаркання проявляється виділенням пінистої, звичайно яскраво-червоної крові через рот при легких кашльових поштовхах, інколи безперервним струменем і з ознаками гострої анемії. При кровотечі кров яскраво-червона, піниста, з дрібними пухирцями повітря. Кров не має тенденції до згортання. Ще до виділення крові у хворого з’являються відчуття лоскотання в гортаноглотці, стиснення за грудиною, інколи біль у певній ділянці грудної клітки, відчуття ядухи, потім – кашель з клекотом в гортаноглотці. Хворий відчуває запах крові та солоний присмак. Для профузної легеневої кровотечі характерна анемія, колапс, виражена блідість, запаморочення, відчуття нудоти, адинамія, частий м’який ниткоподібний пульс, зниження артеріального тиску. Після припинення кровотечі чи кровохаркання, згортки крові відкашлюються ще декілька днів, внаслідок аспірації крові піднімається температура тіла. При аускультації вислуховуються вологі хрипи в нижніх відділах легень, переважно на стороні кровотечі; рентгенологічно – картина ателектазу чи аспіраційної пневмонії.

Діагностика легеневого кровохаркання чи кровотечі полягає у з’ясуванні їх джерела і етіології. Основними методами діагностики є рентгенологічні та бронхоскопічні дослідження.

У кожному конкретному випадку слід виключити наступні групи кро-вохаркань і легеневих кровотеч: 1. Псевдокровохаркання та псевдолегеневу кровотечу (виділення крові з носа, носоглотки, порожнини рота, стравоходу чи шлунка); 2. Кровохаркання та легеневі кровотечі без захворювання легень (внаслідок захворювань серцево-судинної системи, зокрема при стенозі мітрального отвору); 3. Кровохаркання і легеневі кровотечі при неспецифічних і пухлинних захворюваннях легень; 4. Легеневі кровотечі та кровохаркання при туберкульозі легень.

При кровохарканні, легеневій кровотечі кров із легень яскраво-червона і піниста, виділяється під час кашлю, а не при блюванні, як це буває при кровотечі зі стравоходу чи шлунка, коли кров має колір кавової гущі та позбавлена пухирців повітря. При кровотечі з носоглотки кров темно-червона, виділяється з носа і рота, виділяється не під час кашлю, а при спльовуванні. З метою полегшення розпізнавання справжнього джерела кровотечі, зокрема, чи це носове, легеневе чи шлункове захворювання, наводимо диференціальну таблицю.

Лікування хворих зводиться до трьох основних заходів: 1. попередити асфіксію; 2. зупинити кровотечу; 3. терапія основного захворювання, що спричинило кровохаркання чи кровотечу. Всі ці заходи потрібно проводити негайно, хворих з легеневою кровотечею терміново госпіталізувати. Проте, не завжди можна хворого відразу ж госпіталізувати, тому необхідно надавати допомогу в домашніх умовах (долікарська допомога), яка полягяє:

1. Створити для хворого умови максимального фізичного і психічного спокою. Заспокоїти хворого. 2. Положення у ліжку повинно бути напівсидячим (полегшує відкашлювання харкотиння і крові). Якщо кровохаркання незначне, повний фізичний спокій не обов’язковий. 3. Холод (помірний) на передбачувану ділянку кровотечі або ділянку серця чи лоб. 4. Їжа – літня, “кашкоподібна”, забороняється давати холодну воду, їжу, лід. 5. Давати пити гіпертонічний розчин кухонної солі (1 столова ложка на склянку води), пити невеликими ковтками протягом 30-60 хвилин, що сприяє збільшенню осмотичного тиску всередині судин і припливу тканинної рідини, багатої на тромбопластин, в кровоносні судини. 6. Накласти джгути на верхню третину стегон обох ніг або почергово, при профузній кровотечі – одночасно і на плечі рук на 30 хвилин з наступним розпуском джгутів на 10-15 хвилин. Пульс на кінцівках повинен промацуватися. Накладені джгути депонують венозну кров у кінцівках і розвантажують мале коло кровообігу, а також в результаті стискання м’язів у кров надходить тканинний тромбопластин, який сприяє згортанню крові. 7. Розвантаженню малого кола кровообігу сприяє сольове проносне і очисна клізма.

         Спеціалізована допомога при легеневих кровохарканнях і кровотечах включає консервативні, а при необхідності – ендоскопічні та хірургічні методи лікування. Оскільки основними безпосередніми причинами легеневих геморагій є розрив стінки кровоносної судини внаслідок гіпертензії в малому колі кровообігу, активізація фібринолізу, порушення в системі згортання крові і підвищення проникності стінки судини, то в першу чергу необхідно призначати всім спазмолітики  (еуфілін 2,4 % – 10 мл внутрішньовенно, папаверин 2 % – 2 мл підшкірно, атропін 0,1 % – 1мл підшкірно), гангліоблокатори (бензогексоній2,5 % – 1 мл внутрішньом’язово, ганглерон 1,5 % – 2 мл внутрішньом’язово або підшкірно, пентамін 5 % – 0,5 – 1 мл внутрішньом’язово або внутрішньовенно на 20 мл ізотонічного розчину, арфонад 5 % – 5 мл на 5 % розчині глюкози внутрішньовенно краплинно), інгібітори фібринолізу (епсилон-амінокапронову кислоту 5 % – 100 мл внутрішньовенно краплинно до 4 разів на добу, при кровохарканнях – перорально по 5,0 г чотири-п’ять разів на добу; амбен 1 % – 5 мл внутрішньом’язово,  внутрішньовенно або по 0,25 г всередину 1-2 рази на добу; контрикал по 10-20 тис. од. внутрішньовенно краплинно), препарати з прокоагулятивною дією (фібриноген розчинений у воді для ін’єкцій, внутрішньовенно краплинно від 1 до 10 г на добу; тромбоплазмін 3 % – по одній столовій ложці 3-4 рази на добу всередину; дицинон (етамзилат) 12,5 % 2 мл внутрішньовенно чи підшкірно або по 0,25 г всередину через кожні 4 години; гемофобін 1,5% – 5-10 мл внутрішньовенно або 3 % розчин по 1 столовій ложці 3-4 рази на добу; переливання свіжозамороженої плазми по 100-200 мл внутрішньовенно; вікасол 1 % – 1-2 мл внутрішньом’язово чи перорально 0,015 г 3 рази на добу), препарати для зменшення проникності судинної стінки (аскорбінова кислота – по 100 мг 4-5 разів на день, аскорутин – по 0,5 г 3 рази на день, аскорбінат натрію 5 % – 5-10 мл внутрішньом’язово або підшкірно 1-4 рази на день, кальцію хлорид або глюконат 10 % – 10 мл внутрішньовенно), антигістамінні препарати (димедрол по 0,05 г або дипразин по 0,025 г три рази на добу), глюкокортикоїди (преднізолон по 15-20 мг або дексаметазон по 0,5-5 мг на добу до отримання клінічного ефекту).

Сучасні методи гемостатичної терапії досить ефективні, майже у 95 % хворих. При неефективній консервативній терапії показані напіврадикальні і радикальні методи лікування, зокрема лікувальний пневмоторакс, пневмоперитонеум, бронхоскопічна зупинка кровотечі шляхом оклюзії бронха гемостатичною губкою, проведення бронхоальвеолярного лаважу розчинами з гемостатичними препаратами, ендоваскулярна емболізація бронхіальних артерій і радикальне хірургічне втручання. Оптимальним є проведення операції після зупинки кровотечі і повного клінічного обстеження хворого. Вимушені (екстрені) операції, що проводять під час легеневої кровотечі, часто приховують у собі великий ризик післяопераційних ускладнень.

Після зупинки легеневої кровотечі, перед лікарем стоять два завдання: боротьба з ускладненнями (асфіксією, аспіраційною пневмонією, ателектазом, постгеморагічною анемією) і з прогресуванням туберкульозного процесу.

При появі симптомів асфіксії (ядуха і ціаноз) потрібно негайно звільнити дихальні шляхи від крові. Простим і швидким методом є аспірація крові з бронхів зондом через голосову щілину. Сприяє відходженню згортків крові нахил вниз верхньої половини тіла людини.

Основним методом профілактики та лікування легеневих кровохаркань і кровотеч є лікування основного захворювання, що спричинило це ускладнення, а в подальшому і попередження його загострень і рецидивів.

Профілактикою рецидивуючих легеневих геморагій є аерозольтерапія інгібіторами фібринолізу, що здійснюється шляхом щоденних інгаляцій контрикалу (гордоксу) по 2500-5000 АТрО, а також введенням імуномодуляторів (тималін, тимоген). Курс інгаляцій – 5-10 днів.

При порушеннях функції печінки показані гепатопротектори – тіориазолін або ліволін-форте, які покращують білково-синтетичну функцію печінки і нормалізують гемостаз. При наявності остеопенії чи остеопорозу комплексну терапію доповнюють репаратами кальцію (Сандокал-D, Кальцій D₃–Нікомед).

СПОНТАННИЙ ПНЕВМОТОРАКС

Під спонтанним пневмотораксом розуміють часткове або повне спадіння (колапс) легені, внаслідок надходження повітря в плевральну порожнину при порушенні цілістності вісцеральної плеври.(рис. 41).

Серед усіх ускладнень туберкульозу легень спонтанний пневмоторакс не перевищує 1-2 %.

Патогенез. Спонтанний пневмоторакс частіше виникає у осіб з хронічним легеневим процесом, в тому числі і туберкульозом, в результаті розриву субплеврально розміщених бул при вікарній емфіземі, дуже рідко – внаслідок розриву стінки каверни. Провокуючим фактором виникнення спонтанного пневмотораксу є підвищення внутрішньолегеневого тиску, зокрема в зоні тонкостінних бул, під час фізичного навантаження, кашлю тощо.

Клініка спонтанного пневмотораксу залежить від швидкості надходження і кількості повітря в плевральній порожнині. Розрізняють тотальний (повне спадіння легені) і частковий (спадіння легені на 1/3-1/2); залежно від тиску в плевральній порожнині – закритий, відкритий і клапанний спонтанний пневмоторакс. Різновид спонтанного пневмотораксу визначають за даними манометрії: при закритому пневмотораксі тиск в плевральній порожнині нижчий за атмосферний (-), при відкритому – дорівнює атмосферному (±) і при клапанному – вищий (+) за атмосферний тиск.

 

  

Рис. 41. Рентгенограма органів грудної клітки. Спонтанний пневмоторакс зліва. Дренажна трубка в лівій плевральній порожнині. Підшкірна емфізема.

 

Клініка спонтанного пневмотораксу залежить від швидкості його розвитку, ступеня колапсу, зміщення органів середостіння, функціонального стану легенево-серцевого апарату. Особливо важкою і небезпечною для життя формою спонтанного пневмотораксу є клапанний, при якому з кожним вдихом кількість повітря в плевральній порожнині збільшується, наростає внутрішньоплевральний тиск і колапс легені, органи середостіння зміщуються в протилежний бік. Клінічно – ознаки гострої дихальної недостатності з розладами гемодинаміки, інколи – плевральний шок із втратою свідомості і при відсутності терапевтичних заходів може закінчитися летально. Відносно легкий за клінічним перебігом закритий спонтанний пневмоторакс.

Діагностика базується на даних анамнезу, в переважній більшості – хронічне легеневе захворювання, часто спонтанний пневмоторакс виникає раптово, що пов’язано з провокуючими факторами (різкий кашель, фізичне навантаження тощо) і супроводжується болем у боку, задишкою, кашлем, іноді ціанозом. Грудна клітка на боці ураження розширена і значно відстає в дихальних рухах. При пальпації голосове тремтіння відсутнє, при перкусії – тимпаніт, а при аускультації – послаблене або відсутнє дихання. Деколи – підшкірна емфізема. Проте, найбільш інформативним методом діагностики є рентгенологічний (чітко видно край колабованої легені, за межами якої легеневий малюнок відсутній, нерідко горизонтальний рівень рідини). Комп’ютерна томографія дуже корисна при диференціальній діагностиці спонтанного пневмотораксу, кісти чи великої роздутої тонкостінної були. Торакоскопія допомагає уточнити низку деталей спонтанного пневмотораксу (рис.42).

 

Рис. 42. Рентгенограма органів грудної клітки. Хронічний піопневмоторакс (емпієма плеври).

Диференціальну діагностику спонтанного пневмотораксу проводять з травматичним, штучним пневмотраксом, гігантськими кавернами, повітряними кістами і великими булами.

Лікування проводиться в стаціонарних умовах, призначають симптоматичні середники  (сульфокамфокаїн 10 % – 2 мл підшкірно, кордіамін 2 мл внутрішньом’язово або підшкірно, оксигенотерапія); протикашльові (діонін – по 0,015 г два рази на день всередину, кодтерпін по 1 табл 2-3 рази на день всередину, амброксол (лазолван) по 0,03г два-три рази на день всередину); знеболюючі ( омнопон або промедол 1-2 % – 1 мл підшкірно, аналгін 50 % – 2 мл внутрішньом’язово, баралгін по 5 мл внутрішньом’язово). При незначному колапсі легені та задовільному загальному стані хворого – постільний режим протягом 7-10 днів. У випадку наявності повітря більше ¹/₃ об’єму гемотораксу – періодичні пункції плеври і аспірація повітря. Якщо пункції неефективні, то в плевральну порожнину вводиться трубка для постійної аспірації повітря. Іноді для аеростазу може бути застосована ендоскопічна оклюзія відповідного сегментарного чи часткового бронха гемостатичною (рідше поролоновою) губкою. При відсутності позитивного ефекту від вище наведеного консервативного лікування вирішується питання про торакотомію і ушивання ушкодженої легені або її резекцію.

При напруженому (клапанному) пневмотораксі невідкладна допомога може бути досягнута введенням в плевральну порожнину товстої голки або троакару в напівсидячому положенні хворого. Якщо цей прийом не призводить до зниження внутрішньоплеврального тиску і ліквідувати безпосередню загрозу для життя хворого не вдається, то дренування плевральної порожнини проводять за методом Бюлау: за допомогою троакара вводять у плевральну порожнину пластиковий катетер, який фіксується лігатурою до шкіри, а дистальний кінець катетера, з надітим на нього пальцем від гумової рукавички з розрізом, занурюється в скляну банку з фурациліном. Хворого відправляють у спеціалізований лікувальний заклад.

ХРОНІЧНЕ ЛЕГЕНЕВЕ СЕРЦЕ

Хронічне легеневе серце (ХЛС) – гіпертрофія і (або) дилатація правого шлуночка, що розвивається внаслідок гіпертензії в малому колі кровообігу, зумовленої ураженням легень або їх судин, або деформацією грудної клітки, обмеженням її екскурсії.

У 70 % хворих на хронічні форми туберкульозу розвивається хронічне легеневе серце і основною причиною смерті кожного другого хворого є легеневе серце.

Причинами хронічного легеневого серця можуть бути захворювання легень, захворювання судин (емболії, тромбози, ендартеріїти різної етіології), захворювання грудної клітки (спондилоартроз, кіфоз, сколіоз, торакопластика), захворювання дихальних м’язів, діафрагми, плевральні зрощення.

Патогенез. Хронічне легеневе серце у хворих на туберкульоз легень формується протягом багатьох років. Основним фактором є порушення функції зовнішнього дихання, що призводить до гіпоксії. Туберкульозна інтоксикація і гіпоксія призводять до порушення метаболізму в міокарді та зниження його функції. Крім цього, недостатня вентиляція і гіпоксія є причиною виникнення спазму судин легеневої артерії, а це в свою чергу призводить до гіпертензії в малому колі кровообігу. До того ж, причиною гіпертензії є значні органічні зміни легеневої тканини (фіброз, пневмосклероз, емфізема), а також реологічні властивості крові (підвищена в’язкість крові та синтез тромбоксану). Все це призводить до підвищеного навантаження на правий шлуночок, його гіпертрофію. На першому етапі розвитку легеневого серця правий шлуночок компенсує гіпертензію в малому колі кровообігу (в нормі тиск в легеневій артерії не перевищує 21-25 мм рт. ст.) шляхом посилення своїх скорочень, проте, в подальшому перестає справлятися з підвищеним навантаженням і наступає його розширення (дилатація), внаслідок чого утруднюється надходження крові до порожнистих вен.

Схематично виділяють наступні етапи патогенезу хронічного легеневого серця: 1. наявна легенева недостатність, проте тиск в легеневій артерії нормальний; 2. латентна легенева гіпертензія, тиск в легеневій артерії під-вищується лише при фізичному навантаженні, тобто вже наявне компенсоване ХЛС; 3. тиск в легеневій артерії підвищений у стані спокою (субкомпенсоване ХЛС); 4. розвинулася недостатність правого шлуночка, тобто декомпенсація ХЛС І, ІІ, ІІІ стадії.

Клініка. Дихальна (легенева) недостатність передує серцевій недостатності, тобто розвитку хронічного легеневого серця. Під легеневою недостатністю розуміють такий стан, при якому не досягається нормальна оксигенація в легенях і не забезпечується адекватне виведення з організму вуглекислоти. Розрізняють три ступені дихальної недостатності: І, ІІ і ІІІ.

Легенево-серцева недостатність – симптомокомплекс легеневої і серцевої недостатності, зокрема недостатності кровообігу за правошлуночковим типом, що виникає в результаті гіпертензії в малому колі кровообігу. Виділяють три ступені легенево-серцевої недостатності: І, ІІ і ІІІ, що відповідає трьом стадіям хронічного легеневого серця.

І. Хронічне легеневе серце в стадії компенсації, яка характеризується гіпертрофією правого шлуночка серця, акцентом ІІ тону над легеневою артерією або його роздвоєнням, епігастральною пульсацією.

ІІ. Хронічне легеневе серце з легенево-серцевою недостатністю І ступеня (декомпенсація І ступеня). Задишка при фізичному навантаженні. Ціаноз, біль в правому підребер’ї при фізичному напруженні або загостренні туберкульозу легень, незначне збільшення розмірів печінки.

ІІІ. Хронічне легеневе серце з легенево-серцевою недостатністю ІІ ступеня (декомпенсація ІІ ступеня). Задишка при незначному фізичному навантаженні, дифузний теплий ціаноз. Постійний біль в ділянці печінки, збільшення її розмірів, пастозність нижніх кінцівок під вечір, олігурія, ніктурія.

IV. Хронічне легеневе серце з легенево-серцевою недостатністю ІІІ ступеня (декомпенсація ІІІ ступеня). Постійна задишка в спокої, дифузний теплий ціноз, серцебиття. Велика печінка, набряки на нижніх кінцівках, асцит (не завжди), протеїнурія.

Діагностика хронічного легеневого серця грунтується на даних загальноклінічних досліджень, даних ЕКГ і полікардіографії, ехокардіографії, непрямих і прямих методах вимірювання тиску в легеневій артерії, рентгено-графії ( ширина легеневої артерії > 15 мм). Найбільш поширеним методом діагностики хронічного легеневого серця є ЕКГ. Прямими критеріями ХЛС вважаються: R y V₁> 7 мм; R/S y V₁>1; час активації правого шлуночка в межах 0,03-0,05 сек.; комплекс qR у V₁; неповна блокада правої ніжки пучка Гіса, якщо rSR’ y V₁ з R’ > 10 мм; повна блокада правої ніжки пучка Гіса, якщо rSR’ y V₁ з R’ > 15 мм; ознаки перевантаження правого шлуночка у V₁ (високий R₁, депресія S-T та інверсія Т); R_V1+S_V5>10,5 мм. Непрямі критерії (Р-pulmonale, відхилення електричної осі серця вправо тощо) є пізніми ознаками ХЛС. В теперішній час найбільш інформативним і безпечним методом визначення тиску в легеневій артерії є ехокардіоскопія. Метод дозволяє доволі точно визначити товщину стінок і розміри порожнин правих відділів серця.

Лікування хронічного легеневого серця повинно бути комплексним, включати лікування основного захворювання (прогресування туберкульозу), супутнього неспецифічного ендобронхіту. При появі ознак легенево-серцевої недостатності призначають серцеві глікозиди (корглікон 0,06 % – 1,0 мл або строфантин 0,05 % – 0,5-1,0 мл) в поєднанні з діуретинами (верошпірон – по 100-400 мг, тріамтерен – по 50-150 мг, лазикс 1 % – 2-6 мл на добу; на пізніх стадіях серцевої недостатності – фуросемід в дозі 40-200 мг, інгібітори карбоангідрази (діакарб в дозі 0,5-0,75 г курсами по три дні, фонурит по 0,25 г один-три рази на день), периферичні вазодилятатори венозного (нітрати, зокрема нітросорбід в дозі 40-120 мг на добу, пролонгованої дії – корватон по 5 мг 3-4 рази на добу), артеріального типу (коринфар – по 30-120 мг, каптоприл по 12,5-25 мг на добу).

Загалом, комплексна терапія хворих на туберкульоз легень, ускладнений хронічним легеневим серцем з ознаками легенево-серцевої недостатності, включає лікування дихальної недостатності (усунення гіпоксемії, гіперкапнії – інгібітори карбоангідрази, ацидозу – внутрішньовенно краплинно 4 % розчин гідрокарбонату натрію 100-200 мл), спазму легеневих артерій (спазмолітики – еуфілін 2,4 % – 10 мл внутрішньовенно, папаверин 2 % – 2 мл внутрішньом’язово, но-шпа 2 % – 2 мл внутрішньом’язово); гангліоблокатори в поєднанні з антикоагулянтами – гепарин по 10000-15000 ОД в 200-250 мл 5 % глюкози внутрішньовенно краплинно  і антиагрегантами – аспірин, тіклід 250 мг на добу, плавікс 75 мг на добу) та лікування декомпенсації серця (серцеві глікозиди, в поєднанні з діуретиками і медикаментами, які покращують метаболізм міокарда).

Профілактика хронічного легеневого серця. Мета: попередити хронічні захворювання легень, плеври і бронхів, а якщо вони розвинулися, не допустити до виникнення легеневої гіпертензії, легеневого серця і його декомпенсації.