Заняття № 32.

Порушення збудливості. Фібриляція та тріпотіння передсердь. Надшлуночкова пароксизмальна тахікардія. Діагностика. Диференціальна діагностика.

Лікування (5 год.)

Аритміями серця називають порушення нормальної частоти серцевих скорочень, ритму діяльності джерела збудження серця, послідовності проведення імпульсу, сили серцевих скорочень.

1. Синоатріальний вузол
2. Атріовентрикулярний вузол
3. Пучок Гіса
4. Ліва ніжка пучка Гіса
5. Задня гілка лівої ніжки пучка Гіса
6. Передня гілка лівої ніжки пучка Гіса
7. Лівий шлуночок
8. Міжпередсердна перетинка
9. Правий шлуночок
10.Права ніжка пучка Гіса

 

За відсутності дії зовнішніх подразників у серці автоматично здійс­нюється фізіологічне управління, що забезпечує хронотопографічну координацію скорочень. Центром автоматизму І порядку є синоатріальний вузол, клітини якого мають максимальну швидкість діастолічної деполя­ризації й автоматичної активності завдяки різній проникності клітинних мембран для К⁺, Мg²⁺, Са²⁺, СI^– тощо. Центрами автоматизму II і III по­рядку є відповідно передсердно-шлуночкове з’єднання (30 — 40 імп/хв) і нижня частина пучка Гіса з волокнами Пуркіньє (15 — 20 імп/хв).

Хвиля збудження, генерована синоатріальним вузлом, поступово охоплює міокард передсердь і шлуночків, поширюючись через провідну систему серця, яку за функціональними та морфологічними особливос­тями поділяють на:

1.     Синусно-передсердний, синоатріальний вузол (стара назва «синусовий вузол»), або вузол Кіса —Флека.

2.     Міжпередсердні та міжвузлові провідні шляхи (міжвузлові: перед­ній — Бахмана, він же і міжпередсердний, середній – Венкебаха і   зад­ній — Тореля).

3.     Передсердно-шлуночковий, або атріовентрикулярний, вузол (ву­зол Ашоффа —Тoварa).

4.     Пучок Гіса, права і ліва його ніжки (відповідно до кожного шлу­ночка), ліва з передньою і задньою гілками.

5.     Субендокардіальні волокна Пуркіньє.

Крім вищезазначених, існують ще додаткові провідні шляхи Паладіна—Кента, Джеймса, Махайма. Імпульс з передсердь поширюється по них в обхід атріовентрикулярного з’єднання без фізіологічної затримки (вона дорівнює 0,12 – 0,18 с) в атріовентрикулярному вузлі, що часто спричинює аритмії.

Крім вищезазначених, існують ще додаткові провідні шляхи Паладіна—Кента, Джеймса, Махайма. Імпульс з передсердь поширюється по них в обхід атріовентрикулярного з’єднання без фізіологічної затримки (вона дорівнює 0,12 – 0,18 с) в атріовентрикулярному вузлі, що часто спричинює аритмії.

Теорії аритмогенезу. Генез багатьох аритмій остаточно не встановлено. Очевидно, в їх походженні відіграє роль сумація електрофізіологічних ефектів, вплив хімічних чинників і агентів. Найважливішими теоріями аритмогенезу є змінений автоматизм водія ритму і наявний патологічний (ектопічний) автоматизм (ектопічні вогнища), механізм гепінгу, тригерна активність, блокада проведення імпульсів.

У синусовому та атріовентрикулярному вузлах нормальний ритм генерується при максимальному діастолічному потенціалі від -65 до -70 мВ, у системі Пуркіньє – від -80 мВ. У нормі ритм синусового вузла гальмують пейсмекери нижчерозташованих відділів провідної системи, що пов’язано зі зменшенням швидкості спонтанної діастолічної деполяризації, зміщенням потенціалу збудження провідних кардіоміоцитів до менш від’ємних величин. У разі посилення активності потенціального водія ритму прискорюється вхід у клітини Na⁺, вихід К⁺ у позаклітинний простір, відбувається надмірна поляризація мембрани.

Патологічний автоматизм – це утворення вогнищ ектопічної активності в міокарді передсердь чи шлуночків або частково де поляризованих клітинах системи Пуркіньє до -60-50 мВ. Такий стан виникає при ішемії, перерозтягненні м’язових волокон, гіперкатехоламінемії. На відміну від аритмій, які розвинулися за механізмом гепінгу, вогнища патологічного автоматизму не пригнічуються надчастотними гальмівними імпульсами. При цьому швидкий вхід Nа⁺ у клітину відсутній. У разі підвищеної активності водіїв ритму II порядку або патологічного автоматизму пригнічується діяльність синусового вузла або, навпаки, вони посилюють свою активність на фоні пригнічення синусового вузла. При підвищеному нормальному автоматизмі виникає синусова, передсердна тахікардія, парасистолія. З появою вогнища аномального автоматизму пов’язані ектопічна передсердна тахікардія, прискорений ідіовентрикулярний ритм, шлуночкова тахікардія в ранній постінфарктний період.

Найчастіше аритмії розвиваються за механізмом гепінгу (мал.), що базується на циркуляції імпульсу по замкненому колу. Шляхи циркуляції хвилі можуть бути анатомічними (додаткові шляхи), функціональними (у ранній постінфарктний період) і комбінованими. Тривалість циркуляції імпульсів залежить від ступеня сповільнення провідності на ділянці циркуляції хвилі чи вкорочення періоду ефективної рефрактерності,

Для виникнення механізму гепінгу необхідні такі умови: наявність шляхів проведення імпульсів (замкнутої петлі), однобічна блокада проведення, затримка проведення та поява «вікна збудливості», тобто ділянки кола (петлі гепінгу), що відновила свою рефрактерність.

Фіброз, запалення міокарда сприяють включенню механізму гепінгу. При неоднорідній рефрактерності міокарда екстрасистола може зумовити зміну шляхів проведення і «заводити» пароксизм тахікардії через петлю гепінгу. Імпульс унаслідок однобічної блокади не може поширитися на певну ділянку, унаслідок чого він поширюється через нерефрактерну тканину (другу гілку розгалуження волокна Пуркіньє), петля гепінгу замикається, і клінічно виникає тахікардія. Це механізм макрогепінгу. Прикладом його є тріпотіння передсердь і шлуночків, пароксизмальна тахікардія за наявності додаткових шляхів збудження.

Різновидом механізму гепінгу є фібриляція, виникнення якої базується на теорії мікрогепінгу. Хвиля збудження поширюється навколо ділянки рефрактерної тканини. Поширення кожної утвореної хвилі може сповільнюватися або прискорюватися залежно від поширення ділянками відновленої збудливості. Фібриляція передсердь зумовлена сумацією таких чинників – сповільненням швидкості проведення імпульсу в передсердях, укороченням рефрактерного періоду міокарда через вегетативний дисбаланс (переважання вагусного впливу, тиреотоксикоз, електролітні розлади, збільшення розмірів передсердь). Розміри кільця мікрогепінгу настільки незначні, що його електрична активність не відображається на ЕКГ. Виявляють лише послідовні комплекси QRS і зубці Т, які відображають охоплення хвилею збудження і реполяризацію ділянок шлуночків, через які не проходить петля мікрогепінгу.

 

 Схема механізму гепінгу циркуляції імпульсу по волокнах Пуркіньє:

1- пучок Гіса; 2- гілка волокна Пуркіньє; 3- кардіоміоцит; 4- ділянка

сповільненого проведення імпульсу в антероградному напрямку і вільного

проведення в ретроградному напрямку

 Аритмії з тригерним механізмом пов’язані з ранніми і пізніми після-деполяризаціями і також відносяться до аритмій унаслідок порушення утворення імпульсів. Ранні післядеполяризації переривають реполяризацію серцевих волокон у 2, 3-й і на початку 4-ї фази потенціалу дії, пізні – після завершення реполяризації. Механізми ранньої післядеполяризації зумовлені змінами вихідних К⁺-потоків, вхідних Na⁺ та Са²⁺-потоків. Аритмії виникають на фоні брадикардії, як приклад – аритмія іогзасіез де роіпіез. Пізні післядеполяризації виникають у разі надлишку Са²⁺ в цитоплазмі та передчасної активації вхідних Na⁺ -каналів. Ці аритмії стимулюються прискоренням синусового ритму і виникають при дигіталісній інтоксикації, гіпокаліємії. Обов’язковою умовою для виникнення післядеполяризаційних тригерних аритмій є попередній синусовий або який-небудь інший імпульс, що провокує тригерну активність.

Остаточний варіант класифікацій аритмій затверджено на VІ Національному конгресі кардіологів (2000 р.) і  наказом МОЗ України № 54 від 14. 02. 2002 р.

КЛАСИФІКАЦІЯ ПОРУШЕНЬ РИТМУ І ПРОВІДНОСТІ СЕРЦЯ

(затверджена на УІ Національному Конгресі кардіологів України,

21 вересня 2000 р.)

Коди МКХ –10

І. ПОРУШЕННЯ УТВОРЕННЯ ІМПУЛЬСУ

І49.8          – синусова тахікардія (більше 90 комплексів за хвилину)

– синусова брадикардія (менше 60 комплексів за хвилину)

– синусова аритмія

і45.5          – зупинка (відмова) синусового вузла

                                                                                        ● передсердні

І49.8          – вислизуючі комплекси та ритми         ● з АВ ’єднання

                                                                                        ● шлуночкові

І45.8          – АВ дисоціації

І49.8          – міграція надшлуночкового водія ритму

 

екстрасистолія (передчасна деполяризація)

І49.1          ● передсердна;

І49.2          ● атріовентрикулярна;

                                                   ● поодинока (до 30 за годину)

                                                   ● часта (30 і більше за годину)

І49.3          ● шлуночкова;      ● алоритмія (бі-, три-, квадригеменія)

                                                   ● поліморфна

                                                   ● алоритмія

                                                   ● парна

                                                   ● рання (R на Т)

 

–                                                         тахікардії:              ● реципрокні           ● хронічні;

–                                                         надшлуночкові:    ● вогнищеві             ● пароксизмальні

147.1         ● сино-передсердна  (синоатріальна);

                   ● передсердна (атріальна);

                   ● передсердно-шлуночкова      ● вузлова

                      (атріовентрикулярна):

● з додатковими       шляхами    проведення

● ортодромна;

● антидромна

                   – шлуночкові:

147.2         ● нестійка (від 3 шлуночкових 

комплексів до 30 секунд )                    ● мономорфна

● стійка (більш ніж 30 секунд);          ● поліморфна

147.0                        ● постійно – зворотня

 

148.0                        -фібриляція           ● пароксизмальна      ● брадисистолічна

і тріпотіння            (ритм відновлюється   (частота шлуночкових передсердь              самостійно в межах        скорочень, менше 60

48 годин)                                         за хвилину)

                                ● персистуюча            ● тахісистолічна

                                 (коли для відновлення  (частота шлуночкових

синусового ритму       скорочень більше

    необхідне втручання)   90 за хвилину)

● постійна

(коли синусовий ритм

відновити неможливо

або не доцільно)

149.0                        – фібриляція і тріпотіння шлуночків

 

ІІ ПОРУШЕННЯ ПРОВЕДЕННЯ ІМПУЛЬСУ

145.5                        – синоаурикулярні блокади;

 

– атріовентикулярні блокади:

144.0                        ● І ст.

І типу

144.1         ● ІІ ст.

                                                                                     ІІ типу

144.2                        ● ІІІ ст.

 

–                                                         внутрішньошлуночкові блокади:

Однопучкові:

145.0                        – блокада правої ніжки пучка Гіса;

144.4         – блокада передньоверхнього розгалуження

  лівої ніжки пучка Гіса;

144.5         – блокада задньонижнього розгалуження

                     лівої ніжки пучка Гіса                                            ● постійні

                                                                                                       ● минучі

Двопучкові:

–                                                         блокада лівої ніжки пучка Гіса;

–                                                         блокада правої ніжки пучка Гіса та;

145.2                                  передньоверхнього розгалуження

 лівої ніжки пучка Гіса;

–                                                         блокада правої ніжки пучка Гіса та

задньонижнього розгалуження

лівої ніжки пучка Гіса

145.3  Трипучкові

 

ІІІ. КОМБІНОВАНІ ПОРУШЕННЯ УТВОРЕННЯ

І ПРОВЕДЕННЯ ІМПУЛЬСУ

                                                                  ● передсердна

149.4                  – парасистолія            ● з АВ з’єднання

                                                                  ● шлуночкова

 

ІV. ЗАХВОРЮВАННЯ, СИНДРОМИ І ФЕНОМЕНИ

149.8                        – ідіопатичні форми аритмії;

–                                                         синдроми та ЕКГ феномени передзбудження шлуночків:

● синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта;

● синдром укороченого інтервалу PR (Лауна-Ганонга-Левіна);

149.8                        – синдром ранньої реполяризації шлуночків;

149.8         – синдром продовженого інтервалу QT:     ● вроджений;

                                                                                              ● набутий

149.5                        – синдром слабкості синусового вузла;

146.9                        – синдром Морганьї-Адамса-Стокса;

149.8                        – аритмогенна дисплазія правого шлуночка;

149.8                        – синдром Бругада;

149.8                        – синдром Фредеріка;                                                          

146.1                        – раптова серцева смерть (аритмічна)        ●      фібриляція    

● відновлення серцевої діяльності;                         шлуночків

● раптова серцева смерть (незворотня);                          ● асистологія   

                                                                           ● електроме-   

–                                                         зупинка серця                                                         ханічна             

(смерть, що настала більш ніж                            дисоціація     

через 1 годину після появи чи посилення

симптомів захворювання)

146.0                        ● з відновленням серцевої діяльності;

● зупинка серця (незворотня)

 

ФІБРИЛЯЦІЯ (МЕРЕХТІННЯ) ПЕРЕДСЕРДЬ

Фібриляція передсердь (ФП) є найбільш поширеним хронічним порушенням ритму серця, яке зустрічається у 1–2% людей в загальній популяції.  На сьогоднішній день від цієї аритмії страждають понад 6 мільйонів європейців, і очікується, що за наступні 50 років захворюваність на ФП стане принаймні удвічі вищою, враховуючи постаріння населення. ФП у  5  разів збільшує ризик розвитку інсульту, і кожен п’ятий випадок  інсульту обумовлений цією аритмією. Ішемічні інсульти на  фоні ФП часто  фатальні, а ті пацієнти, що виживають, зазвичай залишаються з більш вираженою інвалідністю через наслідки інсульту та більш схильні до  повторних  інсультів, ніж пацієнти, у яких інсульт виник через інші причини. Як наслідок,  ризик смерті від інсульту, обумовленого ФП, вдвічі вищий, а вартість лікування такого пацієнта зростає у 1,5 рази.

У більшості пацієнтів відбувається неминуче прогресування ФП до персистуючої або постійної форми, що асоційоване з подальшим погіршенням перебігу  захворювання, яке може лежати в основі аритмії. За останній час дещо покращилося наше розуміння динаміки перебігу ФП від доклінічних порушень («аритмія,  що вичікує») до її найбільш вираженого вияву — незворотної серцевої аритмії  у  термінальній стадії, асоційованої з серйозними несприятливими серцево-судинними подіями. Почала використовуватися найновіша стратегія «upstream»  терапії (терапії «проти течії»), яка переслідує мету сповільнення або припинення  прогресування ФП, впливаючи на  серцево-судинне захворювання, яке лежить  в її основі, та на саму ФП.

 Клінічні розчарування посилені результатами чисельних клінічних досліджень, які продемонстрували, що стратегічна мета підтримання синусового ритму не має явних переваг у порівнянні із підходом невтручання у характер перебігу ФП, за винятком обмеження частоти скорочень шлуночків.  Не  було виявлено яких-небудь переваг і від жорсткого контролю частоти  серцевих скорочень. Ці неоптимістичні дані явно вступають у протиріччя з  тими важкими ускладненнями, які асоційовані з ФП за результатами наукових оглядів та епідеміологічних досліджень.

Проблема ранньої діагностики ФП суттєво ускладнюється часто «німим»  характером порушень серцевого ритму. Приблизно у третини всіх пацієнтів з цим типом аритмії хворі не знають про наявність у них захворювання через  так звану «асимптомну ФП». Якомога більш раннє виявлення аритмії може  дати можливість своєчасно розпочати лікування, щоб захистити пацієнта  не тільки від наслідків аритмії, але також і від прогресування ФП з стану, що  легко піддається терапії, до надзвичайно рефрактерної до лікування проблеми. Допомогти у вирішенні цієї задачі можуть моніторування та скринінг, як  це рекомендується у цьому Керівництві.

В останнє десятиріччя досить активно розроблялися різні нефармакологічні методи втручання з метою контролю виникнення ФП або обмеження її проявів, й у  цьому напрямку були отримані суттєві досягнення. Була  доведена ефективність у лікуванні ФП методик абляції, які зазвичай виконуються черезшкірно за  допомогою катетера, особливо за  рахунок зменшення тягара симптомів, асоційованих з цією аритмією, причому у деяких  пацієнтів такі втручання обумовлювали «виліковування» від ФП.

Застосування цих методик, разом із  впровадженням нових розробок у сфері медикаментозної терапії ФП, таких  як інноваційні антитромботики та більш безпечні протиаритмічні засоби,  що зараз починають з’являтися, має допомогти покращити клінічні наслідки у пацієнтів з ФП.

На ФП страждають 1–2% популяції, і ця цифра, ймовірно, зростатиме  у наступні 50 років.1–2 У хворих з гострим інсультом систематичне електрокардіографічне (ЕКГ) моніторування може дозволити виявити ФП у 1 з 20 пацієнтів, що значно більше від тієї кількості осіб з ФП, яких можна було  б  виявити за допомогою стандартної ЕКГ в 12 відведеннях. Але ФП може тривалий час залишатися недіагностованою («німа» ФП), і багато пацієнтів з  ФП ніколи не будуть госпіталізовані. Таким чином, істинна поширеність ФП,  ймовірно, ближче до 2% популяції.

Поширеність ФП зростає з віком, збільшуючись від <0,5% серед осіб  віком 40–50  років до  5–15% серед осіб віком 80  років.1–2,5–7 Захворювання  частіше зустрічається у чоловіків, ніж у жінок. Після досягнення 40-річного  віку пожиттєвий ризик розвитку ФП у майбутньому становить ~25%.8  Поширеність та захворюваність на  ФП в  популяціях людей, які не  належать  до представників білої раси, вивчені гірше. Захворюваність на ФП зростає  (13% у останні два десятиріччя).

За даними популяційного дослідження, проведеного в ННЦ «Інститут кардіології імені академіка М.Д.Стражеска», встановлено, що за даними ЕКГ, зареєстрованої під час проведення епідеміологічного обстеження, поширеність  ФП/ТП серед міського населення складає 1,2%. Стандартизованний же показник (СП) поширеності ФП/ТП в міській популяції України — 0,9% (серед чоловіків — 0,9%, серед жінок — 1,0%). З врахуванням даних анкетування і аналізу медичної документації, зокрема, наданих пацієнтами ЕКГ, СП поширеності  ФП/ТП складає 2,5% (2,7% серед чоловіків і 2,4% серед жінок). За даними, отриманих при однократній реєстрації ЕКГ, ФП/ТП в два рази частіше реєструється  в міській популяції, чим в сільській (1,2 і 0,6% відповідно, р<0,05). Результати  аналізу двох досліджень, проведених з інтервалом 25 років, свідчать про шестикратне збільшення поширеності ФП/ТП серед міського населення України  (від 0,2 до 1,2%) і трикратному — в сільській популяції (від 0,2 до 0,6%). ФП асоційована з підвищеним ризиком смерті, інсульту та інших тромбоемболічних подій, серцевої недостатності та госпіталізацій, зниженою  якістю життя, погіршенням фізичної працездатності та дисфункцією лівого  шлуночка (ЛШ).

Клінічні події (наслідки), на які впливає ФП серед хворих на ФП упорівнянні з особами без ФП

1. Смерть Частота випадків смерті збільшується удвічі.

2. Інсульт (в тому числі геморагічний інсульт та внутрішньочерепні крововиливи) Ризик інсульту зростає; ФП асоційована з більш важким перебігом інсульту.

3. Госпіталізація Випадки госпіталізації у пацієнтів з ФП є частими і можуть обумовлювати зниження якості життя.

4. Якість життя і фізична  працездатність Дуже варіативно  — від відсутності якого-небудь  впливу захворювання на ці показники до суттєвого  їх зниження. ФП може обумовлювати значне погіршення самопочуття через відчуття посиленого серцебиття та інші  пов’язані з ФП симптоми.

5. Функція лівого шлуночка Дуже варіативно  — від відсутності яких-небудь змін  до тахікардіоміопатії з розвитком гострої серцевої недостатності.

Профілактика цих наслідків є головною метою лікування пацієнтів з ФП.

Частота випадків смерті при ФП збільшується удвічі, незалежно від інших відомих предикторів смертності. На  сьогоднішній день лише антитромботична терапія довела свою здатність знижувати ризик випадків смерті, асоційованих з ФП. Інсульт при ФП часто має більш важкий перебіг та призводить до вираженої інвалідності або смерті. Приблизно кожен п’ятий інсульт виникає через ФП; крім того, недіагностована «німа» ФП може бути причиною деяких  «криптогенних» інсультів. Пароксизмальна ФП обумовлює такий самий  ризик інсульту як постійна або персистуюча ФП. Випадки госпіталізації через ФП становлять третину від усіх випадків  госпіталізації з приводу серцевих аритмій. Головними причинами госпіталізацій при ФП є гострий коронарний синдром (ГКС), погіршення перебігу серцевої недостатності, тромбоемболічні ускладнення та ведення аритмії у  гострому періоді. З ФП може бути пов’язана когнітивна дисфункція, в тому числі судинна деменція. У  невеликих обсерваційних дослідженнях було показано, що  асимптомні емболічні події можуть обумовлювати у пацієнтів з ФП когнітивну дисфункцію при відсутності явного інсульту. У пацієнтів з ФП погіршуються якість життя та фізична працездатність. Хворі на ФП мають статистично значущо знижену якість життя у порівнянні зі здоровими особами контрольної групи, у порівнянні зі загальною  популяцією та у  порівнянні з пацієнтами з коронарним атеросклерозом та  синусовим ритмом. Функція лівого шлуночка (лШ) часто погіршується через нерегулярні  та прискорені скорочення шлуночків, а також у зв’язку з втратою скорочувальної функції передсердя та збільшення кінцево-діастолічного тиску наповнення ЛШ. Як контроль частоти серцевих скорочень, так і підтримання  синусового ритму можуть покращити функцію ЛШ у пацієнтів з ФП.

Випадки госпіталізації через ФП становлять третину від усіх випадків  госпіталізації з приводу серцевих аритмій. Головними причинами госпіталізацій при ФП є гострий коронарний синдром (ГКС), погіршення перебігу серцевої недостатності, тромбоемболічні ускладнення та ведення аритмії у  гострому періоді. З ФП може бути пов’язана когнітивна дисфункція, в тому числі судинна деменція. У  невеликих обсерваційних дослідженнях було показано, що  асимптомні емболічні події можуть обумовлювати у пацієнтів з ФП когнітивну дисфункцію при відсутності явного інсульту. У пацієнтів з ФП погіршуються якість життя та фізична працездатність. Хворі на ФП мають статистично значущо знижену якість життя у порівнянні зі здоровими особами контрольної групи, у порівнянні зі загальною  популяцією та у  порівнянні з пацієнтами з коронарним атеросклерозом та  синусовим ритмом. Функція лівого шлуночка (лШ) часто погіршується через нерегулярні  та прискорені скорочення шлуночків, а також у зв’язку з втратою скорочувальної функції передсердя та збільшення кінцево-діастолічного тиску наповнення ЛШ. Як контроль частоти серцевих скорочень, так і підтримання  синусового ритму можуть покращити функцію ЛШ у пацієнтів з ФП.

Передсердні фактори

1.Патофізіологічні зміни, що передують виникненню фібриляції передсердь

Будь-які органічні ураження серця можуть виступати тригером для повільного, але прогресуючого процесу структурного ремоделювання як у шлуночках, так і в передсердях. У передсердях характерними проявами цього  процесу є проліферація та диференціювання фібробластів до міофібробластів, а також посилення накопичення сполучної тканини і фіброз. Структурне  ремоделювання призводить до електричної дисоціації між м’язовими волокнами та до локальних гетерогенностей провідності, що сприяє виникненню мів, що лежать в основі укорочення рефрактерного періоду, належать ослаблення вхідного току Ca2+ через кальцієві канали L-типу та посилення току  K+  через калієві канали внутрішнього випрямлення. Відновлення нормальної  рефрактерності міокарду передсердь спостерігається через кілька днів після  відновлення синусового ритму. Також у перші дні після початку ФП виникають зміни скоротливої функції передсердь. Головними клітинними механізмами, які лежать в основі дисфункції скоротливої функції передсердь, є ослаблення вхідного току Ca2+, погіршення вивільнення Ca2+ з внутрішньоклітинних кальцієвих депо та зміни  енергообміну в міофібрилах. У пацієнтів з «ізольованою» ФП було задокументовано наявність фіброзу  та запальних змін. та збереженню ФП. Цей електроанатомічний субстрат обумовлює наявність  множинних дрібних контурів re-entry (повторного входу збудження), що може  стабілізувати аритмію.

2. Патофізіологічні зміни як наслідок фібриляції передсердь

Після появи ФП у  різні періоди часу та з різними патофізіологічними  наслідками виникають зміни електрофізіологічних властивостей у  передсердях, їхньої механічної функції та ультраструктури тканини передсердь. У  людини було задокументоване укорочення ефективного рефрактерного  періоду передсердь вже в  перші дні після початку ФП. Процес електричного ремоделювання причетний до  зростання стабільності ФП протягом  перших днів після початку захворювання. До  головних клітинних механізмів, що лежать в основі укорочення рефрактерного періоду, належать ослаблення вхідного току Ca2+ через кальцієві канали L-типу та посилення току  K+  через калієві канали внутрішнього випрямлення. Відновлення нормальної  рефрактерності міокарду передсердь спостерігається через кілька днів після  відновлення синусового ритму.

Також у перші дні після початку ФП виникають зміни скоротливої функції передсердь. Головними клітинними механізмами, які лежать в основі дисфункції скоротливої функції передсердь, є ослаблення вхідного току Ca2+, погіршення вивільнення Ca2+ з внутрішньоклітинних кальцієвих депо та зміни  енергообміну в міофібрилах. У пацієнтів з «ізольованою» ФП було задокументовано наявність фіброзу  та запальних змін.

 3.Електрофізіологічні механізми

Виникнення та збереження тахіаритмії потребує як тригерів для її розвитку, так і субстрату для її підтримання. Ці механізми не є взаємовиключними  та можуть співіснувати протягом різних періодів часу.

1)Вогнищеві механізми

Вогнищеві механізми, які можуть бути причетні до виникнення та збереження ФП, привертають до себе велику увагу. До клітинних механізмів вогнищевої активності можуть належати як обумовлена тригерами активність,  так і re-entry. Через коротші рефрактерні періоди та раптові зміни у орієнтації  волокон міоцитів легеневі вени (ЛВ) мають більший потенціал щодо ініціювання та підтримання передсердної тахіаритмії.

Абляція ділянок з високою домінантною частотою, які розміщені переважно у місці сполучення ЛВ та лівого передсердя або поряд з ним, обумовлює  прогресуюче подовження тривалості циклу ФП та конверсію до  синусового  ритму у пацієнтів з пароксизмальною ФП, у той час як при персистуючій ФП  ділянки з високою домінантною частотою поширені по всьому передсердю, і  абляція або конверсія до синусового ритму є більш складними завданнями.

2) Гіпотеза численних дрібних хвиль збудження Згідно із гіпотезою численних дрібних хвиль збудження ФП підтримується постійним проведенням кількох незалежних дрібних хвиль збудження, що нібито хаотично розповсюджуються по міокарду передсердя. Фронти  хвиль збудження при фібриляції постійно приходять у  взаємодію з «хвостами» цих хвиль, що призводить до розриву хвиль збудження та утворення  нових фронтів, у той час як блокування, зіштовхування та сполучення фронтів хвиль збуждення сприяють зменшенню їхньої кількості. Поки кількість  фронтів хвиль збудження не зменшується нижче певного критичного рівня,  численні дрібні хвилі збудження підтримують аритмію. Хоча у більшості пацієнтів з пароксизмальною ФП можна ідентифікувати локалізовані джерела  аритмії, подібні спроби у пацієнтів з персистуючою або постійною аритмією  часто не мають успіху.

4. Генетична схильність

ФП має сімейний компонент, особливо у  випадку ФП з раннім початком. За  останні роки були ідентифіковані чисельні спадкові кардіальні  синдроми, асоційовані з ФП. Синдроми вкороченого та подовженого інтервалу QT і синдром Бругада асоційовані з суправентрикулярними аритміями,  в тому числі часто з ФП. ФП також часто розвивається на фоні різних спадкових проблем, таких як гіпертрофічна кардіоміопатія, сімейна форма передзбудження шлуночків та патологічна гіпертрофія ЛШ, асоційована з мутаціями в гені PRKAG. Інші сімейні форми ФП пов’язані з мутаціями в гені, що  кодує синтез передсердного натрійуретичного пептиду;24 мутаціями, які призводять до втрати функції, у гені SCN5A, що кодує синтез кардіальних натрієвих каналів; або із стимуляцією функції кардіальних калієвих каналів. Крім того, за результатами популяційних досліджень кілька генних локусів, близьких до генів PITX2 та ZFHX3, були асоційовані з ФП та кардіоемболічними  інсультами. Патофізіологічна роль цих генетичних дефектів у  розвитку та  підтриманні ФП наразі невідома.

Симптоматика. Епізоди ФП можуть бути симтомними і безсимтомними навіть в одного і того ж хворого. Значна частина хворих скаржиться на серцебиття, біль у грудній клітці, задишку, слабість, запаморочення або непритомність.

Зв’язок поліурії з ФП, мабуть, обумовлений вивільненням передсердного натрійуретичного пептиду. ФП може супроводжуватися швидким шлуночковим ритмом, приводячи до розвитку особливої форми дилатаційної кардіоміопатії, так званої тахікардійіндукованої кардіоміопатії. Така кардіоміопатія нерідко зустрічається у хворих, у яких протягом тривалого часу частота шлуночкового ритму перевищує 130 за 1 хв. У хворих із дилатаційною кардіоміопатією і тахісистолічною формою ФП дуже важливо визначити, що є причиною, а що наслідком, тому що при тахікардійіндукованій кардіоміопатії контроль за частотою шлуночкового ритму може сприяти частковому або навіть повному зворотному розвитку міопатичного процесу.

У одних хворих СН може бути початковим проявом ФП. В такому разі СН є наслідком, а не причиною ФП, що дозволяє сподіватися на значне покращання функції лівого шлуночка і підвищення фракції викиду у разі ефективного лікування ФП і ефективного контролю за частотою шлуночкового ритму. Це свідчить про важливість своєчасного вивчення функції лівого шлуночка у хворих із ФП. Адже низька фракція викиду лівого шлуночка під час або через декілька днів чи тижнів після тахіаритмії може неточно відображати стан функції лівого шлуночка після того, як був досягнутий контроль за частотою шлуночкового ритму. В інших хворих ФП з’являється на пізніх стадіях хронічної СН і є одним з проявів тяжкого ураження серця.

Непритомність – нечасте, але серйозне ускладнення ФП, яке звичайно поєднується з дисфункцією синусного вузла або гемодинамічною обструкцією (наприклад, аортальним стенозом, гіпертрофічною кардіоміопатією, цереброваскулярним захворюванням), або додатковими шляхами АВ-проведення. Шлуночкова тахікардія також може бути причиною непритомності у хворих із ФП.

Виявлення захворювання, його «природний» перебіг та ведення хворого у гострому періоді

ФП визначається як серцева аритмія, що має наступні характеристики: •   На ЕКГ, записаній з поверхні тіла, спостерігаються «абсолютно» нерегулярні інтервали RR (тому ФП також іноді називається «абсолютна  аритмія»), тобто інтервали RR не змінюються за якоюсь повторюваною  закономірністю.

•        На ЕКГ, записаній з поверхні тіла, відсутні чіткі P-зубці. У деяких ЕКГ- відведеннях при цьому може спостерігатися нібито нормальна електрична активність передсердь, найчастіше у відведенні V1.

•        Тривалість передсердного циклу (якщо його видно), тобто інтервал між  двома імпульсами від передсердь, зазвичай варіабельний та становить  <200 мс (>300 уд/хв).

Рис. 1. ЕКГ при тахісистолічній (а) і брадистолічній (б) формах мерехтіння (фібриляції) передсердь.

Рис. 2. Фібриляція передсердь, синдром WPW.

Диференційний діагноз

Кілька суправентрикулярних аритмій, особливо передсердні тахікардії та тріпотіння передсердь, але також і такі рідкісні форми аритмій, як  часті передсердні ектопії або навіть подвійне антероградне проведення  збудження через атріовентрикулярний вузол, можуть проявлятися вкороченими та нерегулярними інтервалами RR імітувати ФП. Але більшість передсердних тахікардій і тріпотінь відрізняються довшим, ніж при  ФП, передсердним циклом  — ≥200  мс. Разом з тим, пацієнти з ФП, які  приймають протиаритмічні засоби, можуть мати більш тривалі передсердні цикли.

Зазвичай для того, щоб диференціювати такий поширений діагноз, як  ФП, від інших, більш рідкісних, суправентрикулярних аритмій з нерегулярними інтервалами RR або від досить поширених випадків шлуночкових  екстрасистол, необхідне виконання ЕКГ під час епізоду аритмії. Будь-який  епізод аритмії, що є підозрілим на ФП, має записуватися з використанням  ЕКГ у 12 відведеннях достатньої тривалості і якості, щоб можна було оцінити електричну активність передсердя. Іноді, коли частота імпульсів від  шлуночків занадто висока, для демаскування електричної активності передсердь можна використати блокаду атріовентрикулярного вузла за допомогою прийому Вальсальви, масажу каротидного синусу або внутрішньовенного (в/в) введення аденозину.

Нерегулярний пульс завжди повинен викликати підозру на ФП, але для  діагностування ФП необхідне проведення ЕКГ. Будь-яка аритмія, що має  ЕКГ-характеристики, властиві для ФП, та триває достатньо довго, щоб можна було записати ЕКГ у 12 відведеннях, або принаймні протягом 30 с на стрічці ЕКГ-запису, має розцінюватися як ФП. Частоту серцевих скорочень при  ФП можна підрахувати за допомогою стандартної ЕКГ у 12 відведеннях, помноживши на шість кількість інтервалів RR на стрічці в межах 10-секундного  запису (за умови швидкості запису 25 мм/с). Ризик розвитку пов’язаних з ФП  ускладнень однаковий при наявності коротких епізодів ФП та при стійких  формах цієї аритмії. Тому важливо виявити пароксизмальну ФП, щоб запобігти розвитку пов’язаних з ФП ускладнень (наприклад, інсульту). Але короткі епізоди передсердної тахікардії, наприклад, ті, що реєструються штучними  водіями ритму, дефібриляторами або іншими імплантованими пристроями,  можуть не  асоціюватися з підвищеним ризиком тромбоемболічних ускладнень, якщо тільки їхня тривалість не досягає кількох годин. ФП може з самого початку маніфестувати у вигляді ішемічного інсульту  або ТІА, і доцільно припустити, що до  того, як ФП буде вперше діагностована, більшість пацієнтів переносять асимптомні епізоди аритмії, які часто  самостійно закінчуються без якого-небудь втручання. Частота відновлення  епізодів аритмії протягом першого року після початкового діагнозу ФП становить 10%, а надалі ~5% на рік. Супутні захворювання та похилий вік суттєво прискорюють як прогресування ФП, так і розвиток ускладнень.

Пацієнти з підозрюваною, але не діагностованою ФП

У пацієнтів з підозрою на ФП у якості першого кроку до встановлення діагнозу рекомендована ЕКГ у 12 відведеннях. Наявність таких клінічних симптомів, як відчуття підсиленого серцебиття або задишка, мають  бути приводом для ЕКГ-моніторування, щоб можна було продемонструвати ЕКГ-ознаки ФП або співставити симптоми з ритмом, що реєструється  на  їхньому фоні. На  сьогоднішній день існують лише обмежені доказові  дані, які порівнюють переваги різних стратегій моніторування. Більш  інтенсивне та тривале моніторування виправдане у  пацієнтів з великою  активністю симптомів (клас IV за шкалою Європейської асоціації з питань  серцевого ритму [European Heart Rhythm Association, EHRA, у  пацієнтів з повторними синкопе і у  пацієнтів з потенційними  показаннями для антикоагулянтної терапії (особливо після перенесеного  криптогенного інсульту). У  окремих пацієнтів для встановлення діагнозу ФП можна розглянути доцільність імплантації безвивідного моніторуючого пристрою.

Пацієнти з діагностованою фібриляцією передсердь

Показання для моніторування ФП у  пацієнтів з діагностованою раніше ФП відрізняються від тих, що використовуються для осіб з недіагностованим захворюванням. Слід розглянути доцільність холтерівського моніторування або використання зовнішнього реєстратора подій  у  випадку, коли є підозра на  симптоми, пов’язані з самою аритмією або  із лікуванням. У  пацієнтів, які приймають лікарські засоби для контролю ритму або частоти серцевих скорочень та які не мають на фоні такої  терапії симптомів, пов’язаних із самою аритмією або з лікуванням, слід  періодично виконувати ЕКГ у 12 відведеннях. У пацієнтів, які отримують  терапію протиаритмічними засобами, частота проведення ЕКГ у  12  відведеннях залежить від типу лікування протиаритмічними препаратами,  потенційних побічних ефектів такого лікування, наявності ускладнень та  ризиків проаритмії.

Типи ФП.  З клінічної точки зору доцільно розрізняти п’ять типів ФП в залежності від  характеру перебігу та тривалості аритмії: вперше діагностована, пароксизмальна,  персистуюча, тривало персистуюча та постійна ФП Кожен пацієнт, у якого вперше спостерігається ФП, повинен розглядатися як пацієнт з вперше діагностованою ФП, незалежно від тривалості аритмії або від характеру перебігу і важкості симптомів ФП.

Пароксизмальна ФП характеризується тим, що напади аритмії припиняються самостійно, без зовнішнього втручання, і тривають зазвичай не більше 48 годин. Хоча пароксизми ФП можуть продовжуватися і до 7 діб, період  у 48 годин є клінічно значущим, оскільки по закінченню цього періоду часу  вірогідність спонтанної конверсії до синусового ритму є низькою, і слід розглянути доцільність призначення такому пацієнту антикоагулянтної терапії  (див. розділ 4.1).

Персистуючою ФП вважається тоді, коли епізоди ФП або тривають довше 7  діб, або потребують зовнішнього втручання для їхнього припинення  (кардіоверсії до  синусового ритму)  — за  допомогою лікарських засобів або  методу кардіоверсії постійним струмом (КПС).

Тривало персистуюча ФП  — така, що продовжується ≥1  року на  момент, коли приймається рішення про застосування стратегії контролю ритму.

Постійною ФП називається, коли пацієнт (і лікар) визнають постійну наявність аритмії. Таким чином, при постійній ФП в принципі не переслідується мета застосування втручань для контролю ритму. Якщо стратегія контролю ритму введена у  схему терапії, аритмія розглядається вже як «тривало  персистуюча ФП».

Ця класифікація корисна у клінічному веденні пацієнтів з ФП (рисунок 2),  особливо якщо також беруться до уваги пов’язані з ФП симптоми. Багато те- рапевтичних рішень вимагають ретельного аналізу додаткових індивідуаль- них факторів та супутніх захворювань.

Німа ФП (асимптомна) може маніфестувати у вигляді обумовленого ФП  ускладнення (ішемічного інсульту або тахікардіоміопатії) або може бути діагностована випадково, при проведенні ЕКГ з іншого приводу. Німі епізоди  ФП можуть мати місце при будь-якій формі перебігу ФП.

Стратегія  ведення

Ведення пацієнтів з ФП має на  меті зменшення симптоматики та попередження важких ускладнень, асоційованих з ФП. Ці терапевтичні завдання  повинні виконуватися паралельно, особливо при початковій маніфестації  вперше виявленої ФП. Профілактика пов’язаних з ФП ускладнень проводиться за допомогою антитромботичної терапії, контролю частоти шлуночкових скорочень та належного лікування супутніх серцевих захворювань. Ці  методи лікування вже самі по  собі можуть зменшувати симптоматику, але  іноді для полегшення симптомів необхідне застосування додаткових методів  лікування, що забезпечують контроль серцевого ритму, таких як кардіоверсія, прийом антиаритмічних препаратів або абляція.

ОСНОВНІ СТРАТЕГІЧНІ ЦІЛІ ПРИ ЛІКУВАННІ
МИГОТЛИВОЇ АРИТМІЇ:

1.  Відновлення і стійке утримання синусового ритму (СР) або контроль частоти скорочень шлуночків при неможливості відновлення СР.   

2.Профілактика тромбоемболічних ускладнень.  

Основний протипоказ
для відновлення синусового ритму:

Наявність неорганізованого внутрісерцевого тромба (тромбів). 

Відносні протипокази:

1.   Вади серця, що підлягають хірургічній корекції. 

2.   Невеликий (менше 6 міс.) термін з моменту здійснення хірургічної корекції вади серця.

  3.   Активність ревматичного процесу ІІ – ІІІ ступеня (неусунена).

 4.   Гіпертонічна хвороба ІІІ стадії. 

5.   Супутній тиреотоксикоз (неусунений). 

6.   Наявність внутрісерцевого тромба у хворого з вказівкою в анамнезі на тромбоемболію.  

7.   Вік старше 65 років у хворих з вадами серця і 75 років – у пацієнтів з ІХС. 

8.   ХСН ІІІ стадії.  

9.   Кардіомегалія. Значне розширення передсердь (атріомегалія) у хворих з мітральною вадою серця, ДКМП в пізніх стадіях, аневризмою лівого шлуночка. 

 10.   МА більше 3 років.  

11.   Часті (1 раз на місяць і частіше) приступи МА в анамнезі, що потребують довенного введення антиаритмічних засобів або електричної кардіоверсії.   

12.   Ожиріння ІІІ ступеня.  

13.   Ізольована хронічна ідіопатична МА у пацієнтів без розширення лівого передсердя. 

14. Передуючий появі епізоду МА синдром слабкості синусно-передсердного вузла

Стратифікація ризику інсульту та тромбоемболій . 

Ідентифікація різних клінічних факторів ризику інсульту призвела до публікації різноманітних схем ризику інсульту. Більшість з цих схем категоризують (за штучними критеріями) ризик інсульту на групи «високого», «помірного» та «низького» ризику. Найпростіша схема оцінки ризику згідно  шкали CHADS2. Модель оцінки ризику CHADS2 (шкала, що враховує наявність серцевої недостатності, артеріальної гіпертензії, вік, наявність цукрового діабету, інсульту [два бали]) була створена за  критеріями проектів AFI [AF  Investigators, «Дослідники ФП»] і SPAF  [Stroke Prevention in Atrial Fibrillation, «Профілактика інсульту при фібриляції передсердь»] та заснована на  бальній системі, де 2  бали нараховуються  за  наявність в  анамнезі перенесеного інсульту або ТІА та по  1  балу за  вік  >75 років, наявність артеріальної гіпертензії, цукрового діабету або серцевої  недостатності.

Таким чином, схема стратифікації ризику за  шкалою CHADS2   повинна  використовуватися у якості початкового, обов’язкового швидкого та такого,  що легко запам’ятовується, інструменту оцінки ризику інсульту. У пацієнтів,  які отримали ≥2 балів за шкалою CHADS2 , рекомендована постійна терапія  ОАК з використанням АВК, доза якого підбирається таким чином, щоб досягнути цільового міжнародного нормалізованого відношення (МНВ) на рівні 2,5 (діапазон: 2,0–3,0), або ривароксабан. У рутинній практиці такий підхід  обумовлює кращі клінічні наслідки у пацієнтів з ФП. Якщо немає можливості проводити регулярний контроль МНВ та підбирати дозу АВК, рекомендовано використання ривароксабану, призначення якого не потребує контролю МНВ.

Шкала CHADS2

Шкала CHA₂DS₂-VASc

Сучасні рекомендації із застосування антитромботичної терапії

Рекомендації із застосування антитромботичної терапії повинні ґрунтуватися на наявності (або відсутності) факторів ризику інсульту та ТЕУ, а не на штучному поділі пацієнтів на групи високого, помірного або низького ризику. Схема стратифікації ризику інсульту CHADS2  повинна  використовуватися як простий початковий (та легкий для запам’ятовування),  та водночас обов`язковий, інструмент оцінки ризику інсульту, що найкраще  підходить для лікарів ланки надання первинної допомоги та неспеціалістів.  Пацієнтам, які отримали ≥2 балів за шкалою CHADS2 , рекомендована постійна ОАК-терапія, наприклад, за  допомогою АВК, з досягненням рівнів МНВ  у діапазоні 2,0–3,0, якщо таке лікування не є протипоказаним.

Для пацієнтів, які отримали 0–1 бал за шкалою CHADS2 , або у випадку,  якщо показана більш детальна оцінка ризику інсульту, рекомендовано використовувати більш всебічний ризик-орієнтований підхід, з врахуванням інших факторів ризику ТЕУ. Цей ризик-орієнтований  підхід також може бути відображений у вигляді бальної системи оцінки, яка  називається шкалою CHA2 DS2 -VASc52. Багато  сучасних клінічних досліджень з вивчення проблеми профілактики інсульту при ФП використовують деякі з цих додаткових факторів ризику у якості  критеріїв включення пацієнтів у ці дослідження.

У будь-якому випадку при зважуванні доцільності призначення ОАК  необхідне обговорення з пацієнтом всіх плюсів та мінусів такої терапії,  а  також оцінка ризику геморагічних ускладнень, здатності безпечного  утримання належного рівня постійної антикоагуляції та врахування уподобань самого пацієнта. Для деяких пацієнтів, наприклад, для жінок віком <65  років без інших факторів ризику (тобто з 1  балом за  шкалою  CHA2 DS2 -VASc), може бути більш раціональним призначення аспірину,  ніж терапія ОАК.

Стратегія профілактики тромбоемболічних  ускладнень у пацієнтів з ФП

Категорія ризику	Кількість балів за шкалою CHA2 DS2 ‑VASc	Рекомендована антитромботична терапія
Один «серйозний» фактор ризику або ≥2 «клінічно значущих несерйозних» факторів ризику	≥2	ОАКa
Один «клінічно значущий несерйозний» фактор ризику	1	Або ОАКa , або аспірин 75–325 мг на добу. Перевагу має ОАК у порівнянні з аспірином.
Відсутність факторів ризику	0	Або аспірин 75–325 мг на добу, або відсутність протитромботичної терапії. Перевагу має відсутність протитромботичної терапії у порівнянні з аспірином.

ФП = фібриляція передсердь;

CHA2  DS2 -VASc = шкала, що враховує наявність серцевої недостатності,  артеріальної гіпертензії, вік ≥75 років (два бали), наявність цукрового діабету, інсульту (два бали), судинних захворювань, вік 65–74 років та стать (жіноча);

МНВ = міжнародне нормалізоване відношення; 

ОАК = оральні антикоагулянти, такі як антагоніст вітаміну К (АВК), доза якого коригується для утримання  МНВ в діапазоні 2,0–3,0 (цільовий рівень — 2,5). a ОАК, такі як АВК, доза якого коригується для утримання МНВ в діапазоні 2,0–3,0 (цільовий рівень — 2,5). Також можуть братися до уваги нові ОАК, які можуть бути адекватною альтернативою АВК.

Ривароксабан та  інщі нові пероральні атикоагулянти (після реєстрації в Україні) можливо застосовувати для профілактики  інсульту при ФП. У зв`язку з завершенням багатьох досліджень в рекомендації з профілактики тромбоемболічних ускладнень можуть бути внесені наступні доповнення, враховуючи стратифікацію за ризиком  інсульту та геморагічних ускладнень.

Контроль частоти серцевих скорочень та серцевого ритму у гострому періоді

Ведення пацієнта з ФП у гострому періоді переслідує задачі невідкладного  захисту від тромбоемболічних подій та швидкого покращання функції серця.  У залежності від важкості пов’язаних з ФП симптомів має виноситися рішення  про невідкладне відновлення синусового ритму (у важких пацієнтів із скомпрометованою гемодинамікою) або інтенсивну терапію з контролем частоти  серцевих скорочень (у більшості інших пацієнтів).

Неадекватна частота скорочень шлуночків та нерегулярний серцевий  ритм можуть обумовлювати симптоми та важкі гемодинамічні порушення  у  пацієнтів з ФП. Пацієнти з швидкою шлуночковою відповіддю зазвичай  потребують невідкладної терапії з контролем частоти скорочень шлуночків.  У стабільних пацієнтів такий контроль може бути досягнутий пероральним  застосуванням β-блокаторів або недигідропіридинових блокаторів кальцієвих каналів. У важких пацієнтів із скомпрометованою гемодинамікою дуже  корисними для швидкого сповільнення проведення імпульсу через атріовентрикулярний вузол можуть бути верапаміл або метопролол в/в. У невідкладній клінічній ситуації цільовою частотою шлуночкових скорочень  зазвичай є 80–100  уд/х  в. У  окремих пацієнтів може застосовуватися аміодарон, особливо у випадку важкого пригнічення функції ЛШ. ФП із низькою частотою скорочень шлуночків може відповідати на атропін (0,5–2 мг  в/в), але багато пацієнтів з симптомною брадиаритмією можуть потребувати або проведення кардіоверсії, або імплантації тимчасового водія ритму з  електродом у правому шлуночку. Після невідкладного початку терапії з контролем частоти серцевих скорочень завжди необхідно організовувати стратегію тривалого контролю частоти серцевих скорочень

Фармакологічна кардіоверсія

Багато епізодів ФП завершуються спонтанно в перші години або дні піс- ля свого початку. При наявності медичних показань (наприклад, у  важких  пацієнтів із скомпрометованою гемодинамікою) у пацієнтів, які залишаються симптомними, незважаючи на  адекватний контроль частоти серцевих  скорочень, або у пацієнтів, для яких показана терапія з контролем серцевого ритму, може бути ініційована фармакологічна кардіоверсія ФП за  допомогою болюсного введення протиаритмічного препарату.

Частота успішних конверсій ритму при застосуванні протиаритмічних  препаратів є нижчою, ніж при конверсії за допомогою КПС, але така процедура конверсії не  вимагає седації пацієнта або застосування наркозу і  може сприяти вибору стратегії лікування антиаритмічними препаратами  для попередження рецидиву ФП. Більшість пацієнтів, яким виконується  фармакологічна кардіоконверсія, потребують постійного медичного нагляду та ЕКГ-моніторування під час інфузії препарату та протягом певного періоду часу після її завершення (зазвичай протягом терміну, який відповідає  приблизно половині періоду напіввиведення цього препарату) для виявлення проаритмічних подій, таких як шлуночкова проаритмія, відмова синусового вузла або атріовентрикулярна блокада. У окремих амбулаторних  пацієнтів може бути прийнятною повторна пероральна фармакологічна  кардіоверсія (підхід «таблетка в кишені» [pill-in-the-pocket]), оскільки раніше була показана безпечність такого втручання Для  проведення фармакологічної кардіоверсії можуть бути використані декілька препаратів

Препарат	Доза	Подальша  доза	Ризики
Аміодарон	5 мг/кг в/в  протягом  1 год	50 мг/год	Флебіт, артеріальна гіпотензія. Сповільнює  частоту скорочень шлуночків. Затримує конверсію ФП до синусового ритму.
Флекаїнід	2 мг/кг в/в  протягом  10 хв або 200–300 мг  п/о	н/з	Не підходить для пацієнтів з вираженим органічним ураженням серця; може подовжувати  комплекс QRS і, внаслідок цього, інтервал QT;  також може мимовільно підвищувати частоту  скорочень шлуночків через конверсію ритму  до тріпотіння передсердь та проведення імпульсу до шлуночків у співвідношенні 1:1.
Ібутилід	1 мг в/в  протягом  10 хв	1 мг в/в про- тягом 10 хв після  паузи в 10 хв	Може викликати подовження інтервалу QT та  розвиток torsades de pointes; при його застосуванні необхідно контролювати ЕКГ на предмет  появи патологічних зубців T-U або подовження  інтервалу QT. Сповільнює частоту скорочень
Пропафенон	2 мг/кг в/в  протягом  10 хв або 450–600 мг п/о		Не підходить для пацієнтів з вираженим органічним ураженням серця; може подовжувати комплекс QRS; дещо сповільнює частоту  скорочень шлуночків, але може і мимовільно  підвищувати частоту скорочень шлуночків  через конверсію ритму до тріпотіння передсердь та проведення імпульсу до шлуночків у  співвідношенні 1:1.
Вернакалант	3 мг/кг в/в  протягом  10 хв	Друга інфузія  у дозі 2 мг/кг  в/в протягом  10 хв після  паузи в 15 хв	До цього часу препарат лише вивчався у рамках клінічних досліджень; нещодавно був схвалений до реалізації на ринку

 

Підхід «таблетка в кишені» [pill-in-the-pocket]

У стаціонарних умовах пероральне застосування пропафенону дозволяло  виконати кардіоверсію у 55 з 119 (45%) пацієнтів протягом 3 год після прийому препарату у порівнянні з 22 з 121 (18%) пацієнтів групи плацебо. У менших дослідженнях подібний ефект було продемонстровано як для пропафенону, так і для флекаїніду. За результатами одного дослідження з середньою кількістю учасників пероральні препарати пропафенону (450–600  мг) або флекаїніду (200–300  мг) можуть безпечно (1/569  епізодів конверсії до  тріпотіння передсердь з швидким проведенням імпульсу) та ефективно (94%,  534/569  епізодів конверсії до  синусового ритму) прийматися пацієнтом  в амбулаторних умовах.

Цей підхід може використовуватися в  окремих пацієнтів з вираженою симптоматикою та нечастими (наприклад, від одного разу на  місяць  до  одного разу на  рік) епізодами ФП. Для запровадження підходу «таблетка в  кишені» [pill-in-the-pocket] необхідно проводити скринінг серед  пацієнтів щодо показань та протипоказань та перевірити ефективність та  безпечність цієї стратегії перорального лікування в  стаціонарних умовах.  Пацієнтів слід інструктувати приймати флекаїнід або пропафенон при появі симптомів ФП.

Кардіоверсія постійним струмом

 КПС є ефективним методом конверсії ФП до синусового ритму.

За винятком випадків, коли за 3 тижні до процедури пацієнту була проведена адекватна і задокументована антикоагулянтна терапія або коли епізод ФП розпочався <48 год тому, слід виконати ТЕ-ЕхоКГ для виключення  наявності тромбу у  передсерді. На  випадок виникнення  асистолії або брадикардії може знадобитися катетер з електродами водія  ритму або зовнішній водій ритму.

 Успішна КПС, як правило, визначається припиненням ФП, що документується при наявності двох або більше послідовних зубців P після  електричного розряду. Доказові дані свідчать на користь використання зовнішніх біфазних дефібриляторів, враховуючи те, що вони вимагають застосування менш сильних електричних імпульсів та мають більшу ефективність у  порівнянні з монофазними дефібриляторами. У  дослідженнях  було продемонстровано статистично значуще зростання частоти успішної  конверсії після першого електричного розряду при КПС у пацієнтів з ФП  при застосуванні біфазних імпульсів.

 На сьогоднішній день зазвичай застосовуються дві традиційні схеми  розміщення електродів. У кількох дослідженнях було показано, що передньозаднє розміщення електродів є більш ефективним, ніж передньобічне. Якщо перший електричний розряд не успішний щодо припинення  аритмії, слід змінити розміщення електродів і повторити спробу кардіоверсії. КПС може проводитися амбулаторно у пацієнтів, у яких стабільна гемодинаміка та відсутні важкі захворювання серця. Після процедури необхідно моніторування ЕКГ та гемодинамічних показників протягом принаймні 3 год, перш ніж пацієнту буде дозволено залишити клініку.

Внутрішня кардіоверсія може бути корисною у деяких особливих клінічних ситуаціях, наприклад, коли пацієнту проводитися інвазивне втручання і катетери для проведення кардіоверсії можуть бути введені без  виконання додаткових судинних доступів, але такий метод практично  не застосовується з метою кардіоверсії, за винятком випадків, коли наявні  імплантовані дефібрилятори.       

В основі електричної кардіоверсії лежить одномоментна деполяризація “критичного числа” кардіоміоцитів, після якої відновлюється синусний ритм. Показаннями до проведення ЕІТ є неефективність медикаментозної терапії, непереносимість антиаритміків або протипоказання до їх застосування, прогресування серцевої недостатності, а також анамнестичні вказівки на те, що тільки електрична кардіоверсія у минулому ефективно усувала постійну ФП. ЕІТ протипоказана при інтоксикації серцевими глікозидами, гіпокаліємії, інфекційних захворюваннях і декомпенсованій серцевій недостатності. Порівняно з фармакологічною кардіоверсією ЕІТ володіє цілим рядом переваг. Так, її ефективність в середньому складає 80-98 %, тобто істотно вища, ніж у хінідину і інших антиаритмічних препаратів. Крім того, ЕІТ дозволяє відновити синусний ритм в більш короткі терміни, позбавлена кардіотоксичного ефекту, супроводиться меншою кількістю ускладнень і може використовуватися у більшого числа пацієнтів.

      Найпоширенішим варіантом ЕІТ є зовнішня або трансторакальна дефібриляція, при якій електроди розташовують на поверхні грудної клітки (один з них – над ділянкою серця). Альтернативою зовнішній дефібриляції може служити трансвенозна передсердна дефібриляція, при якій синхронізований з хвилею R двофазний електричний імпульс за допомогою спеціального катетера наноситься між правим передсердям і коронарним синусом або ж між правим передсердям і лівою легеневою артерією. Так, проведене проспективне перехресне дослідження, в яке були включені пацієнти з постійною ФП, показало, що внутрішньосерцева кардіоверсія порівняно із зовнішньою достовірно частіше відновлює синусний ритм, вимагає значно меншої енергії і забезпечує краще збереження синусного ритму. При цьому безпека вказаних методів відновлення синусного ритму була практично однаковою.

Можливі ускладнення

      Найсерйознішим ускладненням, що виникає після відновлення синусного ритму, є системні “нормалізаційні тромбоемболії”. При використовуванні антиаритміків також можливі конверсія ФП в тріпотіння передсердь, проаритмогенний ефект і навіть асистолія. Після ЕІТ можуть спостерігатися електричне пошкодження міокарда, гостра лівошлуночкова недостатність, а також шлуночкова тахікардія і фібриляція шлуночків (особливо при несинхронізованій кардіоверсії). Ризик ускладнень найбільш високий при постійній ФП, що недавно почалася (особливо в перший рік її існування), в перші години і дні після відновлення синусного ритму, за наявності тромбоемболічних ускладнень у минулому, в осіб, старших 65 років, при тромбозі лівого передсердя, а також у хворих на постінфарктний кардіосклероз, артеріальну гіпертензію, цукровий діабет і виражену серцеву недостатність.

 Специфічним результатом відновлення синусного ритму є оглушеність вушка лівого передсердя і, як наслідок, порушення скоротності останнього, що сприяє більш інтенсивному тромбоутворенню.

Ризики та ускладнення кардіоверсії асоційовані головним чином з  тромбоемболічними подіями,  післякардіоверсійними аритміями та ризиками, обумовленими загальним знеболюванням. Процедура асоційована  з ризиком ТЕУ на рівні 1–2%, який може бути зменшений за допомогою  належної антикоагулянтної терапії протягом кількох тижнів перед кардіоверсією або за допомогою виключення наявності тромбу у лівому передсерді перед процедурою. Частим ускладненням є опіки шкіри. У  пацієнтів з дисфункцією синусового вузла, особливо у  пацієнтів похилого віку  з органічними ураженнями серця, може виникнути пролонгована відмова  синусового вузла без адекватного замісного ритму. На  фоні гіпокаліємії,  інтоксикації препаратами наперстянки або незадовільної синхронізації  можуть виникнути небезпечні для життя аритмії, такі як шлуночкова тахікардія та фібриляція шлуночків. Через седацію пацієнт може перенести  гіпоксію або гіповентиляцію, але артеріальна гіпотензія і набряк легень  зустрічаються рідко.

Рецидиви ФП після кардіоверсії

ФП після КПС можна розділити на три фази:

 1. Негайні рецидиви, які виникають у перші кілька хвилин після КПС.   

2. Ранні рецидиви, які виникають у перші 5 днів після КПС.

 3. Пізні рецидиви, які виникають пізніше.

Для підтримки синусового ритму і профілактики рецидивів МА звичайно застосовують препарати I С и III класів. Перевага віддається блокаторам калієвих каналів, так як тривалий прийом блокаторів швидких натрієвих каналів згідно з даними проспективних багатоцентрових досліджень призводить до підвищення ризику раптової смерті. Тому тривале призначення антиаритмічних препаратів показано не всім пацієнтам і проводиться тільки під контролем лікаря.

      Першим з антиаритміків для підтримки синусного ритму після успішної конверсії ФП почали з ефектом використовувати хінідин. За даними метаналізу шести опублікованих  рандомізованих досліджень з 1970 з 1984 р., через 3, 6 і 12 міс. після кардіоверсії синусний ритм на фоні терапії хінідином зберігався у 69, 58 і 50 % випадків відповідно, а без антиаритмічної терапії – у 45, 33 і 25 % хворих. Були також продемонстровані переваги хінідину перед деякими іншими антиаритміками, зокрема перед верапамілом. Проте застосування хінідину супроводиться цілим поряд несприятливих ефектів, передусім збільшенням летальності. Так, за даними S.Coplen і співавт. (1990 р.), призначення хінідину приблизно в 3 рази збільшує ризик смерті після успішної конверсії постійної ФП.

    Ефективно запобігає рецидивам ФП після успішної медикаментозної або електричної кардіоверсії аміодарон в підтримуючій дозі 200 мг на добу. При цьому терапія аміодароном може бути ефективною навіть у тих випадках, коли мала місце резистентність до інших антиаритмічних препаратів. Результати метаналізу 8 рандомізованих досліджень свідчать про те, що при профілактичному прийманні аміодарону збереження синусного ритму через 3 і 12 міс. після його відновлення наголошується в 72,6 і 59,8 % випадків відповідно,  на фоні терапії флекаїнідом – в 48,5 і 34 % спостережень.

Згідно з даними рандомізованих проспективних багатоцентрових досліджень, ефективність соталолу (160-320 мг/добу) була вищою, ніж у хінідину (600-800 мг/добу), і рецидиви миготливої аритмії у пацієнтів, які одержували соталол, в середньому виникали достовірно пізніше, ніж у тих, які приймали хінідин. Соталол більш ефективний при ФП, яке виникло недавно (< 72 год), тоді як при тривало існуючому мерехтінні передсердь була більш висока ефективність хінідину. На фоні приймання соталолу ЧСС, як правило, нижча, ніж при профілактичному лікуванні хінідином. Переносимість соталолу істотно краща, рідше супроводжується побічними ефектами, ніж терапія хінідином.

      Слід враховувати, що будь-які антиаритмічні препарати можуть мати проаритмогенну дію. Виникнення таких потенційно небезпечних для життя побічних ефектів найбільш ймовірне в перші 24-48 год після початку антиаритмічної терапії. Крім того, вірогідність розвитку проаритмогенних ефектів збільшується, якщо пацієнт одночасно одержує сечогінні препарати. Відповідно, протягом перших 2 діб лікування антиаритміками доцільно здійснювати лікарське спостереження і моніторування ЕКГ, особливо за наявності факторів, які сприяють  аритмогенним ускладненням: немолодий вік, перенесений раніше інфаркт міокарда, супутня терапія діуретиками тощо).   

Власний аритмогенний ефект є у всіх антиаритмічних засобів, особливо при тривалому лікуванні з використанням високих доз препаратів у пацієнтів з явним захворюванням серця і наявністю ознак СН. Він може виявлятися в індукції шлуночкової тахікардії, у тому числі типу “пірует” чи фібриляції шлуночків. Для попередження поліморфної шлуночкової тахікардії при лікуванні антиаритмічними препаратами необхідний контроль приросту інтервалу QT, що не повинен перевищувати 50% від вихідного, причому тривалість коригованого інтервалу QT не повинна бути більше 550 мс.

Найбільш ефективним і безпечним препаратом для профілактики рецидивів МА вважається аміодарон, що поєднує у собі властивості антиаритмічних препаратів усіх чотирьох класів, але за переважним ефектом відноситься до III класу. Його призначають довгостроково, малими дозами по 100–200 мг/добу per os. Деяким хворим для підтримки синусового ритму необхідно призначати до 400 мг кордарону на добу, однак таке лікування вимагає ретельного контролю ЧСШ та інтервалу QT на ЕКГ. Варто мати на увазі, що препарат накопичується в тканинах, тому оптимальний терапевтичний ефект досягається через 1–4 тижні від початку лікування в залежності від насичуючої дози препарату, яка може складати від 600 до 1000–1200 мг на добу у два прийоми. Звичайно починають терапію з дози 800 мг/добу протягом 7 днів, далі 600 мг/добу – 7 днів, 400 мг/добу ― 1 тиждень, потім переходять на лікування підтримуючими дозами. Після припинення прийому препарату його терапевтична концентрація в крові зберігається протягом 1–2 місяців, що може створити в пацієнта враження помилкового благополуччя під час відсутності лікування. До побічних ефектів препарату відносяться фотосенсибілізація, гіпо- і гіпертиреоїдні реакції, помутніння роговиці, інтерстиціальні пневмоніти й аритмії.

Ефективність кордарону в профілактиці рецидивів МА складає 56–83%. Гарні результати отримані при застосуванні флекаїніду ― 49–81%. Трохи гірші ― при призначенні соталолу ― 37–49% і пропафенону ― 30–46%. Однак, пропафенон і флекаїнід мають виражений негативний інотропний ефект, тому їх не можна призначати пацієнтам з важкою СН. Крім того, терапія препаратами IC класу може призвести до розвитку фібриляції шлуночків у хворих із ФП. Таким чином, препаратом вибору для профілактики рецидивів МА залишаються аміодарон і соталол.

Терапія кордароном сприяє підвищенню концентрації в крові практично всіх антиаритмічних препаратів, серцевих глікозидів, непрямих антикоагулянтів і верапамілу, тому дози останніх при комбінованому лікуванні варто зменшувати. Одночасне призначення кордарону і феніліну вимагає щоденного контролю протромбінового індексу аж до підбора підтримуючої дози. Комбіноване призначення аміодарону з верапамілом, дигоксином чи β-адреноблокаторами може проводитися тільки в умовах стаціонару під постійним контролем тривалості інтервалів PQ і QT на ЕКГ.

Соталол (d-, l-ізомер) є неселективним b-адреноблокатором, який збільшує тривалість потенціалу дії, що дозволяє віднести його до III класу антиаримічних засобів. Препарат випускається в таблетках по 80 і 160 мг. Його призначають у дозі 80–160 мг два рази на добу. Побічні ефекти пов’язані з b-блокуючими властивостями (бронхообструкція, уповільнення провідності, зменшення частоти і сили скорочень серця) і проаритмогенним ефектом. Відношення ефективність підтримки синусового ритму / побічні ефекти в даного препарату представляється одним з найкращих.

Як довгострокова терапія, що запобігає ремоделюванню міокарда і нападам ФП, використовується тривале призначення інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту. Розглядається питання про застосування з цією ж метою антагоністів кальцію і блокаторів рецепторів розтягнення міокарда.

Хворим із вперше виниклим епізодом МА профілактичне антиаритмічне лікування не показане. Роль антиаритмічної терапії в запобіганні рецидивів ФП у пацієнтів з безсимптомними повторюваними нападами в даний момент не визначена. Рішення про призначення антиаритмічних засобів для підтримки синусового ритму хворим з рідкими (рідше 1 рази в 3 місяці) пароксизмами, що супроводжуються клінічною симптоматикою приймається індивідуально. Таким пацієнтам показаний постійний прийом антиагреганта аспірину в дозі 75–300 мг на добу. Часті (частіше 1 рази в 3 місяці) напади МА поряд з обов’язковим призначенням засобів для підтримки синусового ритму вимагають проведення антитромботичної терапії непрямими антикоагулянтами (фенілін, варфарин).

Якщо рецидиви ФП зберігаються на фоні антиаритмічної терапії в адекватних дозах, постає питання про необхідність немедикаментозного лікування. У хворих з безсимптомним перебігом пароксизмів немедикаментозне лікування можливе; при наявності нападів МА, що протікають із клінічною симптоматикою рідше 1 рази в 3 місяці, воно доцільне; при більш частих симптомних нападах ― необхідне.

Відновлення синусового ритму не показано пацієнтам зі значним збільшенням порожнин серця, у випадку частих рецидивів МА і при небажанні хворого продовжувати спроби відновлення синусового ритму. Таким хворим поряд з постійною антитромботичною терапією проводиться контроль ЧСШ.

Фармакологічний контроль частоти серцевих скорочень

Лікарські засоби, які використовуються для фармакологічного  контролю частоти серцевих скорочень Головними факторами, які визначають частоту скорочень шлуночків при  ФП, є характер проведення імпульсу, рефрактерність атріовентрикулярного  вузла та тонус симпатичної і парасимпатичної нервової системи. Часто використовуються такі лікарські засоби, як β-блокатори, недигідропіридинові  блокатори кальцієвих каналів і препарати наперстянки. Лікування в  гострому періоді описане у розділі 4.2.1. Може виявитися необхідним застосування  комбінацій різних препаратів. Аміодарон може бути корисним для деяких пацієнтів, у яких частота серцевих скорочень рефрактерна до інших лікарських  засобів. У  пацієнтів з серцевою недостатністю може мати переваги застосування комбінації β-блокатора та препарату наперстянки.  До лікарських засобів, які дозволяють контролювати частоту серцевих  скорочень, належать наступні (таблиця 15):

 4. β-блокатори можуть бути особливо корисними на  фоні високого  адренергічного тонусу або при симптомній ішемії міокарда, що розвивається у зв’язку з ФП. У кількох дослідженнях, де β-блокатори порівнювалися із плацебо та дігоксином, було показано ефективність  та безпечність тривалого лікування цими препаратами. У  дослідженні AFFIRM β-блокатори широко застосовувалися з метою жорсткого  контролю частоти серцевих скорочень. Дози β-блокаторів, які застосовуються найчастіше, представлені у таблиці 15.

 5. недигідропіридинові блокатори кальцієвих каналів (верапаміл та  дилтіазем) ефективні для контролю частоти серцевих скорочень при  ФП як у гострому періоді, так і для тривалої терапії ФП. Цих лікарських  засобів слід уникати у пацієнтів з систолічною серцевою недостатністю  з огляду на їхній негативний інотропний ефект.

 6. Дігоксин та дігітоксин ефективні для контролю частоти серцевих скорочень у стані спокою, але не під час фізичного навантаження. У комбінації з β-блокатором вони можуть бути ефективними у  пацієнтів  як з серцевою недостатністю, так і без неї. Дігоксин може викликати  (небезпечні для життя) побічні ефекти і тому повинен призначатися з  обережністю. При застосуванні цих препаратів можуть спостерігатися  лікарські взаємодії з іншими засобами.

 7. Дронедарон згідно рекомендацій комітету із лікарських засобів для застосування у людини (СНМР) Європейського агентства лікарських засобів, в даний час не рекомендовано його застосування для контролю  частоти серцевих скорочень у хворих із постійною формою ФП. Також  дронедарон не показаний хворим з нестабільним гемодинамичним станом, серцевою недостатністю в анамнезі або на даний момент, чи систолічною дисфункцією ЛШ..

8. Аміодарон є ефективним лікарським засобом для контролю частоти серцевих скорочень. Внутрішньовенне застосування аміодарону є  ефективним та добре переноситься пацієнтами з порушеннями гемодинаміки. Аміодарон також може призначатися для тривалого лікування ФП, коли звичайні підходи виявляються неефективними, але він може  викликати важкі екстракардіальні побічні ефекти, такі як дисфункція  щитоподібної залози та брадикардія.

Аміодарон, який зазвичай призначається для контролю серцевого ритму, може при цьому ненавмисно  продовжувати використовуватися і для контролю частоти серцевих  скорочень при прогресуванні захворювання до постійної ФП. У такій  клінічній ситуації аміодарон слід відмінити, за винятком випадків, коли  більш безпечні лікарські засоби не можуть бути призначені. Інші протиаритмічні препарати I класу неефективні для контролю частоти серцевих скорочень. Соталол не повинен використовуватися для контролю  частоти серцевих скорочень у якості монотерапії, хоча його додаткові ефекти  по відношенню до контролю частоти серцевих скорочень можуть бути корисними, якщо він використовується в першу чергу для контролю ритму.

Бажаний рівень ЧСШ складає 60–80 за хв. у спокої і 90–115 хв. при помірному навантаженні.

Дигоксин є основним представником групи серцевих глікозидів. Він не впливає на тривалість потенціалу дії. Механізм дії препарату полягає в підвищенні внутрішньоклітинної концентрації Са²⁺ і вагоміметичної дії. Його здатність відновлювати синусовий ритм у хворих з МА не доведена, тому препарат призначають для контролю ЧСШ у хворих з постійною формою МА й ознаками СН.

Дигоксин випускається в ампулах по 1 мл 0,025% розчину і таблетках по 0,25 мг. Найбільш безпечним і ефективним вважається призначення препарату малими дозами ― повільна дигіталізація. Вона досягається пероральним прийомом 0,125–0,5 мг препарату на добу під контролем ЕКГ. Досягнення оптимальної терапевтичної концентрації відбувається на 5–7 добу, підібрана доза залишається для постійного прийому.

При помірно швидкій дигіталізації дигоксин уводять внутрішньовенно в дозі 0,25–0,5 мг за 5―10 хв. чи крапельно зі швидкістю 20–60 крапель (1–3 мл) за хв. Рекомендується вводити 1 мл 0,25% розчину дигоксину разом з 20 мл 4% розчину KCl у 150 мл 5% розчину глюкози. Надалі призначають 0,25–0,5 мг препарату кожні 6 годин протягом 3 діб.

При швидкій дигіталізації насичення дигоксином досягається протягом доби. Цей метод небезпечний у зв’язку з малим діапазоном терапевтичної дії препарату. В даний момент практично не використовується. У випадках, коли стан пацієнтів вимагає швидкого переводу МА в еусистолічну форму, рекомендується внутрішньовенне введення верапамілу, дилтіазему чи β-блокаторів.

До побічних ефектів препарату відносяться проаритмогений ефект, що підвищується при одночасному призначенні препарату з хінідином чи кордароном; розвиток АВ блокад; нудота; блювання.

Верапаміл (ампули по 2 мл 0,25% розчину, таблетки по 40 чи 80 мг), є представником антагоністів кальцію з групи фенілалкіламінів, уводиться внутрішньовенно повільно за 2 хв. під контролем ЕКГ і АТ. Максимальна разова доза складає 10 мг. При відсутності ефекту через 20 хв. проводиться повторне внутрішньовенне введення 10 мг препарату. Для підтримки терапевтичного ефекту продовжують внутрішньовенно інфузію верапамілу на фізіологічному розчині або 5% розчині глюкози зі швидкістю 5–10 мг/год. Добова доза препарату не повинна перевищувати 100 мг.

Якщо стан хворого не вимагає негайного переводу МА в еусистолічну форму, верапаміл призначають перорально в добовій дозі 120–360 мг у 3–4 прийоми.

Дилтіазем є представником антагоністів кальцію з групи бензотіазепінів. Випускається в таблетках по 30, 60, 90 і 120 мг і у флаконах по 25 мг у комплекті з розчинником. Призначають у добовій дозі 120–360 мг у 3–4 прийоми. Пролонгована форма препарату ділрен (300 мг) призначається 1 раз на добу. Внутрішньовенно препарат вводиться у вигляді болюса в дозі 0,25 мг/кг, надалі можлива краплинна інфузія препарату під контролем ЧСШ чи перехід на пероральний прийом.

Пропранолол (0,1% розчин 1 чи 5 мл в ампулі) ― неселективний b-блокатор ― вводять внутрішньовенно повільно по 2–3 мл за 2–5 хв. При відсутності ефекту через 5 хв. здійснюється повторне введення препарату. Максимальна разова доза не повинна перевищувати 10 мг. Лікування здійснюють під постійним контролем АТ, ЕКГ (небезпека розвитку АВ блокад).

Внутрішньовенне призначення есмололу ― β-адреноблокатора ультракороткої дії ― може ефективно контролювати ЧСШ у межах 15 хв.

Метопролол (50 чи 100 мг у таблетці, 0,1% розчин 1 мл) ― кардіоселективний b-блокатор ― може бути призначений для екстреного зменшення ЧСС у дозі 5–15 мг внутрішньовенно за 5–15 хв. Значно частіше препарат застосовується для тривалої підтримуючої терапії в таблетованому вигляді в дозі 25–100 мг за добу в 2–3 прийоми.

Атенолол (50 чи 100 мг у таблетці) ― кардіоселективний b-блокатор ― призначають у дозі 12,5–100 мг 1 раз на добу для постійного контролю ЧСШ.

До небажаних ефектів β-блокаторів відноситься зменшення сили серцевих скорочень, тому вони протипоказані хворим з гострою СН. Пацієнтам з важкою хронічною СН лікування варто починати з мінімальних доз (12,5–25 мг), поступово збільшуючи їх до досягнення оптимального ефекту. Важливою позитивною властивістю β-блокаторів є збільшення тривалості життя хворих, які приймають ці препарати, що доведено результатами багатоцентрових проспективних досліджень. Тому b-блокатори є препаратами вибору для тривалого контролю ЧСШ при постійній формі МА.

Якщо для профілактики рецидивів МА обраний кордарон чи соталол, то для контролю частоти скорочень шлуночків під час пароксизмів ФП не потрібне призначення інших препаратів.

При порушенні проведення імпульсу через атріовентрикулярне з’єднання виникає брадисистолічна форма миготливої аритмії аж до розвитку синдрому Фредеріка. Якщо ця форма аритмії протікає безсимптомно, краще утриматися від активного контролю ЧСШ. При розвитку виражених порушень системного чи регіонарного кровообігу показана імплантація електрокардіостимулятора. Якщо за якимись причинами імплантація ЕКС відкладена, ЧСШ можна збільшити декількома способами. Перший з них припускає рефлекторне прискорення серцевого ритму у відповідь на зниження постнавантаження (дигідропіридини, ди- і мононітрати) чи преднавантаження (ди- і мононітрати, сечогінні). Інший підхід припускає вплив на AВ з’єднання з метою поліпшення проведення, що найчастіше досягається призначенням холінолітиків. Для прискорення серцевого ритму в порядку невідкладної допомоги можливе використання внутрішньовенних інфузій еуфіліну.

Усі немедикаментозні методи лікування хворих з МА можуть бути розділені на 5 категорій:

1.      Електрокардіостимуляція.

2.      Трансвенозна абляція АВ з’єднання з імплантацією ЕКС.

3.      Модифікація АВ з’єднання.

4.      Імплантація передсердного кардіовертера-дефібрилятора.

5.      Хірургічне лікування ФП.

Електрокардіостимуляція (ЕКС) застосовується для попередження епізодів МА і підтримки адекватної ЧСШ. Вона сприяє зменшенню ознак СН, ремоделюванню серця, знижує частоту тромбоемболічних ускладнень.

Режими ЕКС:

1.      Передсердна ЕКС ― AAI (R) рекомендується хворим з пароксизмальною формою ФП і нормально функціонуючим АВ вузлом. Вона дозволяє зберегти нормальну послідовність і геометрію скорочень передсердь і шлуночків.

2.      Ізольована шлуночкова ЕКС ― VVI (R) може бути використана у хворих з постійною брадисистолічною формою МА чи як альтернативний режим стимуляції в пацієнтів із двохкамерним стимулятором і наявністю функції переключення режимів під час епізодів МА. Вона призводить до втрати АВ синхронізації й аномальної послідовності деполяризації шлуночків. У цьому режимі високий ризик розвитку синдрому електрокардіостимулятора. Такі ЕКС можуть застосовуватися з економічних міркувань.

3.      Двохкамерна ЕКС ― DDD(R) показана пацієнтам з пароксизмами МА при підозрі на порушення АВ проведення. Під час епізодів синусового ритму вона дозволяє зберегти АВ синхронізацію (послідовність скорочень передсердь і шлуночків), але призводить до аномальної послідовності збудження і скорочення шлуночків через локалізацію електрода в ділянці верхівки.

При імплантації ЕКС у режимі AAI (R) чи DDD (R) зі стандартним положенням електрода у вушку правого передсердя зменшується частота нападів МА і переходів її в хронічну форму, тому що стимуляція передсердь нерідко запобігає появі заміщаючих ритмів, у тому числі ФП, що закономірно виникають при вираженій брадикардії. Крім того, передсердна стимуляція може перешкоджати появі екстрасистол і запуску механізму re-entry, що лежить в основі ФП. У зв’язку зі зменшенням частоти рецидивів МА в хворих із передсердними ЕКС знижується ризик розвитку тромбоемболічних ускладнень і прогресування СН. Послідовна стимуляція передсердь і шлуночків виключає скорочення передсердь при закритих атріовентрикулярних клапанах, перешкоджає неадекватному підйому внутрішньопередсердного тиску і дилатації передсердь.

Вивчаються можливості стимуляції з нестандартною локалізацією електродів ― біатріальна стимуляція, стимуляція передсердь з імплантацією електрода в міжпередсердній перетинці, стимуляція правого передсердя двома електродами (вушко правого передсердя і міжпередсердна перетинка), імплантація шлуночкового електрода у верхню частину межшлуночкової перетинки в безпосередній близькості від пучка Гіса. Оптимізація положення електрода дозволяє зберегти нормальну послідовність і швидкість проведення імпульсу по передсердях і шлуночках, що поліпшує внутрішньосерцеву гемодинаміку і більш надійно запобігає виникненню ФП.

Установлено, що при локалізації контактної голівки в ділянці устя коронарного синуса скорочується час внутрішньопередсердного проведення, що може бути корисним для хворих з пароксизмами МА, викликаними саме цим фактором. Це так нзвана single-site atrial pacing. Іноді пароксизми ФП виникають за рахунок блоку внутрішньопередсердного проведення в правому передсерді, що призводить до ретроградного збудження лівого передсердя, десинхронізації роботи передсердь, що підвищує дисперсію рефрактерності міокарда передсердь і сприяє виникненню пароксизму МА. У такому випадку показана стимуляція передсердь особливим Y-образним електродом одночасно в двох місцях в обхід блоку ― dual-site atrial pacing. Контактні голівки такого електрода розташовують у вушку правого передсердя й у коронарному синусі для стимуляції лівого передсердя. У такий спосіб досягається біатріальна стимуляція (biatrial pacing) і синхронізація роботи передсердь.

Під час пароксизму ФП стимуляція передсердь неефективна, а детекція передсердних імпульсів двохкамерними стимуляторами (DDD), яка можлива у хворих із великохвильовою фібриляцією чи тріпотінням передсердь, може призвести до частої і зверхчастої стимуляції шлуночків. Тому хворим з постійною формою МА імплантація передсердного електрода не показана, а в пацієнтів з пароксизмальною ФП під час нападу МА режим DDD переключається на режим VVI. Таке переключення режимів називається mode switching, fall back або dual demand.

У ряді сучасних стимуляторів використовується алгоритм послідовної передсердної стимуляції ― Consistent Atrial Pacing. Апарат реєструє спонтанну передсердну активність і автоматично щоразу оновлює передсердний змінюваний інтервал (atrial escape interval, atrial sinch, pace interval) ― час між індукованим чи спонтанним скороченням передсердя і наступним передсердним стимулом ― так, щоб нанести стимулюючий імпульс раніше спонтанного скорочення. Цим запобігається поява передсердної екстрасистолії і ФП.

Накопичується досвід застосування при МА трьохкамерних ЕКС. Апарати використовуються з трьома електродами, які імплантуються в праве передсердя, правий шлуночок і в коронарний синус для стимуляції задньої стінки лівого шлуночку. При цьому досягається синхронне скорочення обох шлуночків, знижується мітральна регургітація, тиск у лівому передсерді, його ремоделювання й імовірність ФП. Можливо, укорочення тривалості передсердно-шлуночкового проведення оптимізує час, необхідний для адекватного наповнення шлуночків і збільшує фракцію викиду. Трьохкамерні ЕКС показані хворим з поєднанням ФП і важкою СН.

Імплантацією ЕКС можна обмежитися в пацієнтів з уповільненим АВ проведенням або повною поперечною блокадою. Хворим з тахісистолічною формою МА, що супроводжується важкою клінічною симптоматикою (СН, запаморочення, синкопе), рефрактерною до медикаментозної терапії, показана трансвенозна абляція AВ з’єднання з імплантацією ЕКС.

Термін абляція АВ з’єднання означає його руйнування. Найменш травматичним для навколишніх тканин є використання перемінного електричного струму з високою частотою коливань, що підводиться до міокарда за допомогою спеціального трансвенозного електрода-катетера ― радіочастотна катетерна абляція (РЧА).

Руйнування АВ з’єднання надійно захищає шлуночки від впливу частих і зверхчастих передсердних імпульсів під час пароксизмів МА. Разом з тим воно вимагає імплантації ЕКС для підтримки адекватної ЧСШ. Хворим з постійною формою МА можна обмежитися імплантацією однокамерного ЕКС у режимі VVI(R). Для пацієнтів з пароксизмами ФП оптимальною є імплантація двохкамерного ЕКС у режимі DDD(R) з автоматичним переключенням у режим VVI(R) (mode switch) при виникненні нападу МА.

При будь-якому режимі стимуляції у хворих після абляції АВ з’єднання й імплантації ЕКС зменшується ЧСШ, зникають тривалі паузи, що можуть виникати в момент появи чи зникнення ФП, поліпшуються гемодинамічні показники і якість життя. Однак середні показники загальної смертності і частоти раптової смерті за рік хворих з МА, яким був імплантований ЕКС, не відрізняються від таких у пацієнтів із ФП, яким проводилася тільки медикаментозна терапія.

Варто підкреслити, що імплантація ЕКС не є ґарантією відміни антиаритмічних препаратів. У багатьох пацієнтів ці два види лікування успішно доповнюють один одного.

Більш фізіологічним для контролю ЧСШ при тахісистолічній МА є модифікація АВ з’єднання зі створенням АВ блокади I ступеня.

Модифікація (модуляція) АВ з’єднання ― це зменшення швидкості проходження електричного імпульсу і збільшення тривалості рефрактерного періоду в ділянці АВ з’єднання, що призводить до зменшення частоти шлуночкових скорочень у хворих з тахісистолічною формою МА. Модифікація АВ з’єднання здійснюється методом трансвенозного радіочастотного впливу на ділянку правого заднього чи серединного відділу міжпередсердної перетинки в районі локалізації АВ з’єднання. Після успішної операції поза пароксизмами МА зберігається синусовий ритм із проведенням від передсердь до шлуночків 1:1 і ознаками AВ блокади I ступеня, а під час нападу ФП виникає еусистолічна форма МА, що задовільно переноситься хворими. Даний метод лікування не вимагає імплантації ЕКС. Основною небезпекою при проведенні модифікації АВ з’єднання є можливість повного переривання АВ проведення з формуванням повної поперечної блокади чи збільшення ступеня AВ блоку з часом, що може вимагати імплантації ЕКС.

Хірургічні методи лікування ФП використовуються відносно рідко. Цілями оперативного втручання є:

1.      Ізоляція найбільш імовірних аритмогенних зон.

2.      Зменшення маси електрично однорідного міокарда до критичного розміру, при якому не може виникнути коло re-entry.

3.      Переривання анатомічно ідентифікованих петель re-entry.

Загальновідомі операції типу “коридор” і “лабіринт” (Maze). Операція “коридор” полягає в створенні ізольованої смуги міокарда, яка включає синусовий вузол, провідний шлях від синусового вузла до АВ з’єднання і саме АВ з’єднання. Це повинно забезпечувати проведення електричного імпульсу від синусового вузла до шлуночків.

Більш широке розповсюдження одержала операція “лабіринт”(Maze), при проведенні якої хірургічним шляхом створюються численні перешкоди (насічки) у певних ділянках міокарда обох передсердь. У результаті маса гомогенного міокарда не досягає критичного розміру і МА не виникає. При цьому зберігається можливість проведення нормальних електричних імпульсів від синусового вузла до АВ з’єднання. Як правило, ізолюються вушка обох передсердь і ділянка впадання легеневих вен у ліве передсердя.

До недоліків хірургічних методів, що перешкоджають їхньому широкому застосуванню, відносяться необхідність проведення операції на “відкритому” серці, порушення скорочувальної функції передсердь, що може проявитися прогресуванням СН і тромбоемболіями, порушення нормального поширення імпульсу від передсердь до шлуночків, що вимагає імплантації ЕКС. Частота ускладнень досягає 50% при проведенні операції Maze I і 25% при використанні техніки Maze III. Дане втручання звичайно проводиться тільки як додаткове у хворих з пароксизмами МА, коли оперують на відкритому серці з приводу мітральної вади серця або ІХС.

У зв’язку з ефективністю і безпекою методу РЧА почато впровадження в клінічну практику катетерної модифікації операцій “коридор” і “лабіринт”. Основні труднощі полягають у виявленні аритмогенних ділянок і анатомічної локалізації шляхів re-entry.

За даними сучасних досліджень, “відповідальною” за виникнення МА в переважній більшості випадків є ділянка впадання легеневих вен у ліве передсердя. Пусковим моментом ФП вважається поява електричної активності у волокнах міокарда, що оточують ці вени. Виходячи з даної гіпотези виникнення МА, більш доцільне проведення  РЧА аритмогенних ділянок в зоні легеневих вен, що може здійснюватися декількома способами:

1.      Деструкцією ділянок аритмогенної активності в легеневих венах.

2.      Ізоляцією легеневих вен шляхом циркулярної абляції міокарда лівого передсердя навколо їхніх отворів.

3.      Сегментарною абляцією ділянок венозних отворів, у яких присутні м’язові волокна.

Основними кандидатами для проведення даної процедури є хворі із симптомними, рефрактерними до медикаментозного лікування пароксизмами МА при незначному збільшенні розмірів лівого передсердя. Найкраще співвідношення позитивних результатів і побічних ефектів отримано при використанні техніки сегментарної абляції. Деструкція ділянок аритмогенезу теоретично більш прийнятна, але мало здійсненна на практиці через необхідність повторної індукції ФП під час операції і точної детекції осередку патологічної активності. Циркулярна абляція усть легеневих вен більш надійна, ніж сегментарна, але частіше призводить до післяопераційного стенозу венозних отворів. Це ускладнення поряд з неефективністю абляції через неточність виявлення аритмогенного осередку або чисельності осередків є основною причиною, що обмежує ефективність даного виду лікування.

Імплантація передсердного кардіовертера-дефібрилятора показана хворим з відносно рідкими, але тривалими і важкими нападами МА. Для кардіоверсії використовуються розряди прямого електричного струму з енергією менше 6 Дж. Електроди, між якими проходить імпульс, звичайно розташовують у верхньому відділі правого передсердя і коронарному синусі. У правому шлуночку встановлюється електрод, що синхронізує розряд дефібрилятора з електричною активністю шлуночків. Кардіоверсія проводиться не раніше, ніж через 500 мс після попереднього комплексу QRS для запобігання фібриляції шлуночків. Ще більшу безпеку в плані можливої фібриляції шлуночків забезпечує установка двохкамерного дефібрилятора.

Основною перевагою імплантації передсердного кардіовертера-дефібрилятора є раннє відновлення синусового ритму, що запобігає електричному і механічному ремоделюванню передсердь, зменшуючи імовірність і частоту рецидивів МА. Крім того, імплантація кардіовертера дозволяє цілком скасувати чи зменшити дози препаратів, застосовуваних для профілактики ФП. До недоліків методу відносяться його висока вартість і наявність болючих відчуттів (іноді нестерпних) у момент нанесення електричного розряду.

Тріпотіння передсердь – це часті ритмічні скорочення передсердь (250-350 за 1 хв). Виникає переважно у хворих на ІХС, із ревматичними вадами серця, кардіоміопатією, перикардитом, у разі зловживання алкоголем. Існує правильна і неправильна форма тріпотіння передсердь. При правильній формі (І тип) співвідношення між передсердними і шлуночковими комплексами завжди однакове (2:1, 3:1, 4:1), як і одна­ковий інтервал P–P, і під час огляду без ЕКГ можна діагностувати синусову чи пароксизмальну тахікардію. При неправильній формі (II тип) інтервал R–R різний, ритм неправильний, нагадує миготливу аритмію. Розрізняють пароксизмальну, персистуючу і постійну форми тріпотіння передсердь, як і їх мерехтіння.

Клінічна картина тріпотіння передсердь така сама, як і мерехтіння, хоча переноситься хворими легше, ніж мерехтіння, оскільки характеризується меншими гемодинамічними порушеннями, збереженням систоли передсердь і серцевого викиду на необхідному рівні. Тріпотіння передсердь з відношенням передсердного ритму до шлуночкового 1:1 супроводжується різким серцебиттям, що іноді призводить до кардіогенного шоку, набряку легенів. АТ частіше знижений. Тріпотіння передсердь І типу характеризується аускультативно правильним ритмом, посиленим І тоном над верхівкою серця. При неправильній формі аускультативно картина нагадує миготливу аритмію. Особливістю цієї аритмії є затяжний характер пароксизмів і утруднене їх зняття. Напади тріпотіння можуть переходити в мерехтіння і навпаки.

На ЕКГ у II стандартному або правих грудних відведеннях замість зубців Я виявляють Р-хвилі пилоподібної форми однакової висоти і ширини та зубці, які характеризують скорочення передсердь з частотою понад 250 за 1 хв. Відмінності хвиль її і РР очевидні: перші – це дрібні, з пологим підйомом хвилі, що виникають унаслідок скорочень окремих міофібрил, при цьому систола передсердь відсутня, вони перебувають у стані «функціональної діастоли»; другі – це великі хвилі з крутим підйомом і пологим спуском, які відображають скорочення майже порожніх передсердь (унаслідок великої частоти скорочень передсердя не встигають нормально наповнитися кров’ю). У другому випадку є систола передсердь, які перебувають у стані немов би постійної функціональної систоли.

Диференціювати тріпотіння передсердь слід із синусовою,  передсердною і пароксизмальною тахікардією. Це можливо за допомогою прове­дення масажу каротидного синуса і проби Вальсальви, які збільшують ступінь блокади при тріпотінні і сприяють більш чіткому зображенню Р-хвиль. Важко відрізнити тріпотіння передсердь і передсердну пароксизмальну тахікардію в поєднанні з атріовентрикулярною блокадою. їх розрізняють за частотою і шириною Р-хвиль, які при пароксизмальній тахікардії мають меншу частоту і ширину. Найбільш інформативним у цьому випадку є стравохідне відведення ЕКГ.

Рис.  ЕКГ при тріпотінні передсердь

а — правильна форма з функціональною 
АВ-блокадою (2 : 1), б — правильна форма  (3 : 1),

в — правильна форма (4 : 1),  г — неправильна форма 
зі зміною ступеня АВ-блокады (3:1,4:1,5:1)

Пароксизмальні тахікардії – це напад серцебиття з ЧСС 140 – 240 за 1 хв і правильним ритмом. Як правило, вони починаються і закінчуються раптово. У їх патогенезі відіграють роль усі три електрофізіологічні механізми.

Пароксизмальні тахікардії поділяють на надшлуночкові та шлуночкові. При надшлуночкових пароксизмальних тахікардіях хвиля збудження поширюється на шлуночки через атріовентрикулярне з’єднання, збуджуючи обидва шлуночки одночасно, тому комплекс QRS звичайної форми і тривалості. Менш достовірною ознакою є наявність на ЕКГ зубця Р, який при передсердній нароксизмальній тахікардії зливається із зубцем Т, при атріовентрикулярній – накладається на комплекс QRS. У зв’язку з цим для визначення типу пароксизмальної тахікардії рекомендують проводити черезстравохідну електрокардіографію.

Надшлуночкові пароксизмальні тахікардії.

Частіше вони виникають у хворих без органічної патології серця або із захворюваннями клапанів серця, ІХС, кардіоміопатіями. Характеризуються ЧСС 90 – 250 за 1 хв і пов’язані з механізмом ге-епігу на рівні синусового, атріовентри­кулярного вузлів або активністю ретроградних додаткових шляхів, інколи –з ектопічними вогнищами в передсердях.

За локалізацією ектопічного вогнища надшлуночкові пароксизмальні тахікардії поділяють на синоатріальні, передсердні та атріовентрикулярні (вузлові). За патогенезом формування виділяють три форми:

За патогенезом формування виділяють три форми:

– ектопічну,  коли патологічні імпульси генеруються спонтанно в період діастоли, тому такий механізм називають спонтанною діастолічною деполяризацією (передсердна ектопічна або атріовентрикулярна ектопічна пароксизмальна тахікардія). При цьому ароксизм виникає і закінчується поступово, супроводжується невеликою частотою – 130-160 за 1 хв, його неможливо усунути і спричинити електрокардіостимуляцією;

         – реципрокну з вогнищами аритмогенезу за механізмом мікрогепїнгу. Напад починається і закінчується раптово, провокується й усувається електростимуляцією. Це синоатріальна пароксизмальна тахікардія;

         – реципрокну з механізмом аритмогенезу за макрогепінгу, яка спостерігається при поздовжній дисоціації атріовентрикулярного з’єднання або при синдромі Вольфа-Паркінсона-Вайта. Оскільки імпульс з передсердь проходить через атріовентрикулярне з’єднання, то нетривала фармакологічна блокада його за допомогою АТФ або верапамілу чи дигоксину розриває коло циркуляції і усуває пароксизмальну тахікардію; такий самий ефект має електростимуляція серця.

Клінічна картина надшлуночкових тахікардій залежить від ЧСС, ступеня гемодинамічних порушень, тривалості пароксизму, психоемоційних особливостей хворого.

Хворі відчувають пульсацію у всьому тілі, скаржаться на задишку, загальну слабкість, біль у серці, підвищену пітливість, важкість у голові, рідкі випорожнення, часте сечовипускання. Можливе зниження АТ через зменшення серцевого викиду, набряк легенів. При цьому погіршується коронарний кровообіг.

Рис.. Пароксизмальна передсердна тахікардія (зубець Р _ІІ,ІІІ негативний). Після тривалої    паузи реєструється поодинокий комплекс з синусного вузла (зубець Р _{І,ІІ,ІІІ} позитивний), після якого виникає правопередсердна екстрасистола (ex), а тоді знову приступ тахікардії (швидкість 25 мм/с).

Диференціальна діагностика надшлуночкової і шлуночкової тахікардії не завжди можлива, але за допомогою ЕКГ визначають передсердну активність; оцінюють конфігурацію комплексів QRS під час тахікардії, відповідь на стимуляцію каротидного синуса та на введення АТФ; визначають регулярність циклів P–Q; оцінюють тривалість інтервалів зчеплення і посттахікардіальної паузи, ЧСС.

Установлення передсердної активності є першим кроком для визначення етіології тахікардії. Якщо чітко визначається зубець Р, то потрібно з’ясувати взаємозв’язок між ним і комплексом QRS. Якщо він передує комплексу QRS, то тахікардія надшлуночкова. Якщо ектопічні зубці Р, що проводяться ретроградно, йдуть після комплексу QRS, аритмія має атріовентрикулярне або шлуночкове походження. Оскільки зубець Р зливається з зубцем Т попереднього шлуночкового комплексу, його не завжди можна визначити. Інформативнішою в цих випадках є оцінка результатів черезстравохідної електрокардіографії і її зубця P. Під час проведення холтерівського моніторингування можна визначити екстрасистоли, які спричинюють тахікардію, періоди «розігріву» і «охолодження», тобто початок і кінець пароксизму передсердних тахікардій.

Різноманітні надшлуночкові тахікардії на ЕКГ найчастіше проявляються вузькими комплексами  QRS. Широкі комплекси QRS реєструються при попередньо наявній блокаді ніжки пучка Гіса та при антидромній атріовентрикулярній тахікардії за механізмом гепіyгу. Якщо на ЕКГ до або після епізоду тахікардії визначається блокада ніжки пучка Гіса і комплекс QRS за тривалістю ідентичний комплексу QRS під час тахікардії, то діагноз шлуночкової тахікардії виключений. Фібриляція або тріпотіння передсердь з попередньо наявною блокадою ніжки пучка Гіса також нагадує шлуночкову тахікардію. Виключає її значна р-регулярність циклів. Відомості про попередньо наявний синдром  Вольфа-Паркінсона-Вайта також дозволяють виключити шлуночкову тахікардію.

Рис.  Пароксизмальна тахікардія із атріовентрикулярного з’єднання:

А – пароксизмальна тахікардія з атріовентрикулярного з’єднання з одночасним збудженням передсердь і шлуночків. Зубець Р¢ зливається з комплексом QRS. Комплекс QRS не змінений. Частота ритму 200 за хвилину.

Б – пароксизмальна тахікардія з атріовентрикулярного з’єднання з збудженням шлуночків, які передують збудженню передсердь. Негативний зубець Р знаходиться після комплексу QRS. Комплекс QRS не змінений.

Рис. Пароксизмальна реципрокна АВ-тахікардія.

Частота ритму 182 за 1 хв. Зубці Р інвертовані; інтервали R–P=0,22 с, P–R=0,13 с.

Відповідь на стимуляцію каротидного синуса залежить від етіології аритмії. Синусова тахікардія – незначне уповільнення серцевого ритму; передсердна тахікардія, як і атріовентрикулярна, відповіді може не бути, може відновитися синусовий ритм, а при дигіталісній інтоксикації можливе уповільнення серцевого ритму через атріовентрикулярну блокаду. Шлуночкова тахікардія ніколи не усувається стимуляцією каротидного синуса, як і введенням АТФ (3 мл 1 % розчину АТФ набирають у шприц і вводять 1 мл без розчинника, безперервно реєструючи ЕКГ), Якщо напад не усувається протягом 1,5 хв, уводять решту препарату –2 мл. Якщо напад не припинився, можна вводити ще по 1 мл препарату (до 6 мл). Після кожного болюсного введення необхідно реєструвати ЕКГ. Це метод не тільки усунення пароксизму, а й диференціальної діагностики із шлуночковою тахікардією. При надшлуночковій тахікардії можлива реєстрація розширеного комплексу QRS, коли є органічна або функціональна блокада однієї з ніжок пучка Гіса. Функціональні блокади правої ніжки частіше виникають при високій частоті скорочень (200 за 1 хв і більше). Терапія лідокаїну гідрохлоридом у таких хворих неефективна, у той час як уведення АТФ швидко зменшує ЧСС і комплекси QRS стають нормальними.

Визначення регулярності циклів інформативне при надшлуночковій тахікардії, коли інтервал і R–R однаковий у всіх циклах. їх нерегулярність спостерігається при фібриляції передсердь. Помірна нерегулярність характерна для шлуночкової тахікардії. Інтервал зчеплення  завжди постійний при  шлуночкових тахікардіях.

Невiдкладна допомога хворим з тахiкардiєю з вузьким комплексом QRS.

 При тахiкардiї з вузьким комплексом QRS i правильним ритмом треба розпочати вагуснi проби (Вальсальви, масаж каротидного вузла, занурення обличчя у холодну воду) для припинення аритмiї чи впливу на АВ проведення. За неефективностi вагусних проб хворим зi стабiльною гемодинамiкою призначають внутрiшньовенно антиаритмiчнi препарати. Аденозин (чи аденозин трифосфат – АТФ) або недигiдропiридиновi антагонiсти кальцiю є препаратами вибору. Перевагою аденозину перед внутрiшньовенними антагонiстами кальцiю чи бета-адреноблокаторами є швидкий початок дiї та короткий перiод напiввиведення, тому вiн є препаратом вибору при вузловiй пароксизмальнiй тахiкардiї, крiм хворих з тяжкою бронхiальною астмою. Пацiєнтам, якi приймають теофiлiн, потрiбнi бiльшi дози аденозину для досягнення ефекту. Засоби тривалiшої дiї: антагонiсти кальцiю – верапамiл 5-10 мг внутрiшньовенно на iзотонiчному розчинi натрiю хлориду за 10 хв або бета-адреноблокатори – атенолол 5 мг внутрiшньовенно за 10 хв є показаними при передсерднiй або шлуночковiй екстрасистолiї.. Для швидкого терапевтичного ефекту при пароксизмах СВТ перевагу надають аденозину чи кардiоверсiї. Можливi побiчнi ефекти аденозину: виникнення миготливої аритмiї (1-15 % випадкiв), часто транзиторної, яка, однак, може стати серйозною проблемою при синдромi передзбудження. Одночасне використання антагонiстiв кальцiю i бета-адреноблокаторiв може призвести до артерiальної гiпотензiї та/або брадикардiї. Пiд час вагусних проб чи введення лiкарських засобiв обов’язковою є реєстрацiя ЕКГ, оскiльки характер вiдповiдi на цi процедури може допомогти встановити дiагноз, навiть тодi, коли приступ не було знято. Якщо напад тахiкардiї закiнчується зубцем Р, що реєструється пiсля останнього комплексу QRS, найвiрогiднiше, що це АВ реципрокна тахiкардiя чи АВ вузлова реципрокна тахiкардiя. Коли ж тахiкардiя закiнчується комплексом QRS, це вказує на передсердну тахiкардiю, яка нечутлива до аденозину. Продовження тахiкардiї пiсля введення аденозину з розвитком АВ блокади свiдчить на користь передсердної тахiкардiї чи трiпотiння передсердь.

ЕКГ ознака	Рекомендацiя *	Клас	Рiвень доведення
Тахiкардiя з вузьким комплексом QRS (СВТ)	Вагуснi проби Аденозин Верапамiл, дилтiазем Бета-адреноблокатори Амiодарон Дигоксин	I I I IIВ IIВ IIВ	В А А С С С

Класифікація антиаритмічних препаратів (ААП) E. Vaughan Williams – B. Singh – F. Marcus – D. Harrison

 

Наказ МОЗ України

03.07.2006  № 436

ПРОТОКОЛ

надання медичної допомоги хворим із фібриляцією (тріпотінням) передсердь

Код МКХ 10: I25.2-25.3

Ознаки та критерії діагностики захворювання

Фібриляція і тріпотіння передсердь (ФП, ТП) – надшлуночкові аритмії, які характеризуються некоординованою активністю передсердь із порушенням їх механічної функції. Виділяють наступні форми:

– пароксизмальна (ритм відновлюється самостійно протягом 48 годин)

– персистуюча (пароксизм більше 48 годин, для відновлення ритму необхідні втручання)

– постійна (синусовий ритм відновити неможливо або недоцільно).

Діагноз встановлюється на підставі ЕКГ в стані спокою.

Умови в яких повинна надаватись медична допомога

Хворі з ФП підлягають амбулаторному обстеженню та лікуванню за місцем проживання. Обстеження може проводитись в районних поліклініках, а при необхідності додаткових обстежень за допомогою міських кардіологічних диспансерів та діагностичних центрів. При необхідності відновлення синусового ритму при персистуючій формі аритмії за неефективності амбулаторного лікування рутинними заходами та/або при порушеннях гемодинаміки, або для планової електроімпульсної терапії хворі підлягають госпіталізації в кардіологічний стаціонар, за відповідними показами – у відділення інтенсивної терапії.

Діагностична програма

Обов’язкові дослідження

1. збір скарг та анамнезу

2. клінічний огляд

3. вимірювання АТ

4. лабораторне обстеження (загальні аналізи крові та сечі, АЛТ, АСТ, білірубін, креатинін, загальний холестерин, тригліцериди, глюкоза крові, гормони щитовидної залози, коагулограма, МНО, АЧТВ)

5. ЕКГ в 12 відведеннях

6. ЕхоКГ

Додаткові дослідження

1. черезстравохідна ЕхоКГ

2. добовий моніторинг ЕКГ

3. коронаровентрикулографія

4. ХС ЛПНЩ і ЛПВЩ

Лікувальна програма

Перелік і обсяг медичних послуг обов’язкового асортименту

Хворі повинні отримувати комплексну терапію із застосуванням:

1. Аспірин показаний всім хворим протягом невизначено тривалого часу при відсутності показань до прямих антикоагулянтів.

2. Непрямі антикоагулянти під контролем МНО (ПТІ при неможливості визначення МНО) при наявності

– вік > 60 років, при наявності цукрового діабету, ІХС

– вік > 75 років

– ХСН та/чи ФВ <= 35%

– тиреотоксикозу

– АГ

– мітрального стенозу

– тромбоемболії в анамнезі

– тромбоутворення в порожнинах серця по даним

трансторакальної ЕхоКГ та ЧСЕхоКГ

3. Антиаритмічні препарати показані для відновлення синусового ритму та запобіганню пароксизмів в подальшому:

    – при  ідіопатичній  ФП (у хворих без структурних захворювань

                                                        (1)

серця) –   соталол,   пропафенон,   етацізин,   флекаінід   .  При

неефективності цих препаратів – аміодарон.

– при ФП у хворих з помірно важкою патологією серцево-судинної системи без ІМ в анамнезі та СН – сотало, пропафенон, при неефективності – аміодарон.

– при ФП у хворих, що перенесли ІМ, з систолічною дисфункцією ЛШ і ХСН – аміодарон.

4. бета-адреноблокатори. Рекомендуються хворим з постійною формою ФП з метою контролю частоти ритму у хворих молодого та середнього віку, з достатньо високою фізичною активністю.

5. Дігоксин. Рекомендується хворим з метою контролю частоти ритму, особливо при поєднанні з застійною СН, у хворих похилого віку та в випадках обмеженої фізичної активності хворих.

6. Електроімпульсна терапія при неефективної медикаментозної терапії в плановому порядку або при прогресуючих гемодинамічних порушеннях (симптоматична артеріальна гипотензія, гіпертрофія лівого шлуночку, погіршенні мозкового кровообігу та ін.). При ТП проводиться за відсутності ефекту від ЧСЕКС.

7. ЧСЕКС при ТП з метою його купування.

Перелік і обсяг медичних послуг додаткового асортименту

1. Хворим, які не переносять аспірин замість нього показані тієнопірідінові антитромбоцитарні препарати.

2. Імплантація кардіостимулятора у відповідному режимі при наявності супутніх порушень АВ-провідності та СССВ.

3. Катетерне лікування при:

– неефективності медикаментозної терапії, що проводиться в адекватних дозах

– аритмогенної дії антиаритмічних засобів

– гемодинамічно значущих нападах ФП і ТП

– поєднані ФП із синдромом передчасного збудження шлуночків

– ізольованому трепотінні передсердь

4. При наявності пацієнти потребують адекватного лікування супутніх захворювань, артеріальної гіпертензії, уражень щитовидної залози та цукрового діабету.

Характеристика кінцевого очікуваного результату лікування

Відсутність або суттєве зменшення пароксизмів ФП і ТП (при пароксизмальній та персистуючій формах), відсутність порушень геодинаміки під час нападу, контроль ЧСС та відсутність прогресування ХСН (при постійній формі).

Тривалість лікування

Хворі потребують постійного щоденного застосування препаратів.

Критерії якості лікування

Відсутність або суттєве зменшення частоти та тривалості пароксизмів ФП (при пароксизмальній та персистуючій формах); відсутність порушень гемодинаміки під час нападу, контроль ЧСС та відсутність прогресування ХСН (при постійній формі). Нормальна толерантність до фізичного навантаження. Відсутність тромбоемболічних ускладнень.

Можливі побічні дії і ускладнення

Можливі побічні дії препаратів згідно їх фармакологічних властивостей. Проведення адекватної антитромботичної терапії може спровокувати кровотечі, особливо у хворих із існуючими ураженнями травного тракту та інших факторів ризику.

Рекомендації щодо подальшого надання медичної допомоги

Хворі повинні знаходитись на диспансерному спостереженні за місцем проживання. Щорічне обов’язкове обстеження, при необхідності обстеження і корекція терапії частіше, ніж 1 раз на рік. Обов’язковий регулярний контроль МНО (ПТІ при неможливості визначення МНО).

Вимоги до дієтичних призначень і обмежень

Хворі повинні отримувати дієту із обмеженням солі до 6 грам на добу, обмежується вживання тваринних жирів, та продуктів, які містять холестерин. Рекомендується дієта збагачена омега-3 поліненасиченими жирними кислотами. При зайвій вазі обмежується енергетична цінність їжі.

При наявності шкідливих звичок – відмова від тютюнопаління, обмеження вживання алкоголю.

Вимоги до режиму праці, відпочинку, реабілітації

Не рекомендується перебування під прямими сонячними променями хворим, що вживають аміодарон. При наявності частих пароксизмів та гемодинамічно значущих пароксизмів хворі вимагають направлення на МСЕК для визначення можливості продовжувати професійну діяльність.

—————

(1) В теперішній час в Україні не зареєстрований.