1

1.     ФІЗІОЛОГІЯ НИРОК

2. Роль системи виділення в підтриманні гомеостазу організму

3. Фізіологія терморегуляції.

Система виділення має надзвичайно важливе значення для підтримування гомеостазу. У процесі метаболізму утворюються речовини, які не можуть бути використані і підлягають виведенню з організму. Видаляються також деякі чужорідні і токсичні речовини, що надійшли з їжею, або введенні під час проведення лікувальних процедур. У виведенні їх в першу чергу беруть участь нирки, а також шкіра, органи травлення, легені.

Морфо-функціональна характеристика нирок і сечовидільної системи.

Нирки є парним органом, розміщеним за брюшиною, по одній з кожного боку від хребта. Медіальний бік їх має заглиблення, яке називають воротами. Через ворота проходять судини і нерви, там розміщена ниркова миска – лійкоподібне продовження верхньої частини сечовода.

Ниркова миска розділяється на чашечки. Малі чашечки покривають вершини тканини конусоподібної форми, що називаються нирковими пірамідами.

У тканині нирок розрізняють дві великі зони: внутрішню, мозкову речовину нирок, і зовнішню, кіркову речовину нирки. Мозкова речовина складається з ниркових пірамід, які проникають у малі чашечки. Верхівка піраміди називається сосочком. Кожна піраміда мозкової зони, разом з ділянкою кіркової зони нирки, утворюють часточку.

Структурно-функціональною одиницею нирки є нефрон. У кожній нирці їх нараховується понад 1 млн. Залежно від місця розташування в нирці виділяють поверхневі (суперфіціальні), інтракортикальні і коломозкові (юкстамедулярні) нефрони. Незважаючи на деяку різницю, схема будови та функції нефронів однакові.

Нефрон складається з судинного клубочка (мальпігієве тільце), капсули ниркового клубочка (капсули Шумлянського-Боумена) та ниркових канальців. Судинний клубочок включає в себе від 50 до 160 капілярів, на які розпадаються приносна артеріола – vas afferens. Між капілярами знаходяться клітини – так звані мезангіоцити. Капіляри клубочок збираються у виносну артеріолу – vas еfferens. До капілярів прилягає внутрішня стінка двошарової капсули ниркового клубочка, яка утворюється епітеліальними клітинами – подоцитами. Просвіт між двома шарами капсули сполучається з просвітом канальця.

Розрізняють зовнішньо- та внутрішньоклітинні механізми самозахисту клубочків. Зовнішньоклітинний (екстрацелюлярний) захист забезпечується речовинами, що секретуються в основному епітеліоцитами капілярів мезангіоцитами клубочків. Це інгібітори тробомцитів, тромбогенезу, цитокінів, факторів росту, протеаз, регуляторних білків комплементу, вільнорадикального окиснення; інактиватори лейкоцитів.

Внутрішньоклітинний захист здійснюється антиоксидантною системою, білковими фосфатазами, інгібіторами циклоксигенази та ін.

Канальці починаються проксимальною звивистою частиною, яка переходить у прямий низхідний відділ петлі нефронв (петлі Генле). Висхідний відділ петлі нефрона піднімається до рівня капілярів свого ж нефрона, де переходить у дистальний звисистий каналець. Початкова частина цього відділу доторкується до клубочка між приносною і виноcною артеріолами і нагадує пляму, через те, що епітеліальні клітини вищі за інші епітеліоцити і отримала назву – щільної плями (macula densa).

Гладком’язові клітини розташовані під ендотелієм у стінці приносної і в меншій мірі виносної артеріоли, називаються юкстагломерулярними клітинами. Ці клітини містять в гранулах ренін, який секретують у кров.

У трикутному просторі між приносною і виносною артеріолами і щільною плямою знаходяться юкставаскулярні клітини, які можуть продукувати ренін при виснаженні юкстагломерулярних клітин.

Щільна пляма, юкстагломерулярні клітини і юкставаскулярні клітини утворюють юкстагломерулярний апарат, який окрім реніну продукує також еритропоетин.

Дистальний звивистий каналець переходить у збиральну трубку, яка починається в кірковій речовині нирки, спускається в мозкову речовину, де і зливається з іншими канальцями.

Нефрони відрізняються між собою не лише розташуванням, а й деякими особливостями канальців. Так, розташовані ближче до капсули, поверхневі нефрони мають більших розмірів клубочки та коротку петлю нефронів з поворотом на межі кіркової та мозкової речовин. Розташовані на межі цих шарів нирки коломозкові нефрони мають довгу петлю, яка досягає майже верхівки сосочка нирки. Інтракортикальні нефрони можуть мати і коротку, і довгу петлю. У довгих петлях Генле розрізняють низхідну тонку частину, яка переходить у висхідну тонку частину і піднімається паралельно низхідній частині. За нею йде товста висхідна частина петлі Генле. У коротких петлях немає висхідної тонкої частини, а тільки товста. Всі збиральні трубочки зливаються і утворюють декілька сотень великих протоків. які називаються збиральними трубочками сосочка, кожна з яких відкривається в чашечку ниркової миски.

Кожна ниркова миска з’єднується з порожниною сечовода, який спорожнюється в сечовий міхур.

Інервація нирок

До нирок підходить відносно велика кількість симпатичних нервів. Вони закінчуються на стінках аферентних і еферентних артеріол, юкстрагломерулярному апараті і на канальцях. У нирках не виявлено значної парасимпатичної інервації. Є дофамінвмісні нерви, функціональне значення яких залишається поки що невідомим.

Функції нирок

Нирки приймають важливу участь у забезпеченні життєдіяльності організму не тільки шляхом утворення сечі певного складу, але й виділення в кров різних речовин. Здатність нирок продукувати сечу певного складу забезпечує такі функції (сечоутворюючі):

1. Регуляція балансу води і неорганічних іонів.

2. Видалення кінцевих продуктів обміну з крові і їх екскреція з сечею.

3. Екскреція чужорідних хімічних речовин і з’єднань, що надійшли в організм ззовні.

Крім цих функцій нирки, виділяючи в кров певні речовини, виконують такі функції (сечонеутворюючі):

1. Ендокринну (інкреторну).

2. Метаболічну.

Основна функція нирок зводиться до регуляції об’єму, осмолярності, мінерального складу і кислотно-лужного стану організму шляхом екскреції води і мінеральних електролітів в кількостях, необхідних для підтримування їх балансу в організмі і нормальної концентрації цих речовин у позаклітинній рідині. До іонів, які регулюються таким чином, відносяться натрій, калій, хлор, кальцій, магній, сульфат фосфат і іони водню.

Нирки забезпечують видалення кінцевих продуктів обміну. До таких речовин відносяться сечовина (утворюється з білків), сечова кислота (утворюється з нуклеїнових кислот), креатинін (утворюється з креатину м’язів), кінцеві продукти розпаду гемоглобіну, метаболіти гормонів т. ін.

Багато чужорідних речовин, які потрапляють в організм ззовні, екскретуються з сечею. Це ліки, харчові додатки, пестициди та ін.

У нирках виробляються активні речовини, що дозволяє розглядати їх як важливий ендокринний орган, який продукує ренін, еритропоетин, активну форму вітаміну D₃.

Ренін, надходячи в кров, запускає ренін-ангіотензин-альдостеронову систему.

Секреція реніну в юкстагломерулярному апараті регулюється такими основними впливами. По-перше, величиною артеріального тиску в приносній артеріолі. Зниження тиску веде до посилення секреції реніну і навпаки. По-друге, секреція реніну залежить від концентрації натрію в сечі дистального канальця. Збільшення концентрації натрію в сечі канальця, веде до підвищення секреції реніну. По-третє, секреція реніну регулюється симпатичними нервами через бета-адренорецептори. По-четверте, регуляція здійснюється за механізмом зворотнього зв’язку через вміст у крові ангіотензину ІІ і альдостерону.

Клітини юкстагломерулярного апарату нирок продукують фермент ренін у відповідь на зниження ниркової перфузії або зростання впливу симпатичної нервової системи. Він перетворює ангіотензиноген (α₂-глобулін), що синтезується в печінці, в ангіотензин І. Ангіотензин І, під впливом ангіотензинперетворюючого ферменту в судинах легень, перетворюється в ангіотензин II.

 

 

Ангіотензин-ІІ володіє сильною вазоконстрикторною дією. Це пояснюється наявністю чутливих до ангіотензину II рецепторів у прекапілярних артеріолах, які правда розміщені в організмі нерівномірно. Тому дія на судини в різних ділянках неодинакова. Системний судиннозвужуючий ефект супроводжується зменшенням кровотоку в нирках, кишках і шкірі і збільшенням його в мозку, серці і надниркових залозах. Проте дуже великі дози ангіотензину II можуть викликати звуження судин серця і мозку. Встановлено, що збільшення вмісту реніну і ангіотензину в крові посилює відчуття спраги і навпаки. Крім цього ангіотензин II безпосередньо, або, перетворившись в ангіотензин III, стимулює виділення альдостерону. Альдостерон, що виробляється в кірковому шарі надниркових залоз, володіє надзвичайно високою здатністю посилювати зворотнє всмоктування натрію в нирках, слинних залозах, травній системі, змінюючи таким чином чутливість стінок судин до впливу адреналіну і норадреналіну. Враховуючи тісний взаємозв’язок між реніном, ангіотензином і альдостероном їх фізіологічні ефекти об’єднують однією назвою ренін-ангіотензин-альдостеронова система.

Еритропоетин – це пептидний гормон, який приймає участь в регуляції продукції еритроцитів кістковим мозком. Стимулом до його секреції є зниження вмісту кисню в нирках.

Активна форма вітаміну D₃ – це стероїдний гормон, який утворюється в клітинах проксимального канальця і стимулює всмоктування кальцію в кишках, суттєво посилює резорбцію кісток і активує реабсорбцію кальцію в канальцях нирок.

У нирках синтезується активатор плазміногену – урокіназа.

Крім речовин, які проявляють системну, віддалену дію, нирки виділяють фізіологічно активні речовини з переважно локальною, місцевою дією. Простагландини посилюють нирковий кровотік, натрійдіурез, зменшують чутливість клітин до вазопресину (АДГ). Фактори росту відповідають за збільшення розмірів нирки і її розвиток як в ході ембріогенезу, так і компенсаторної гіпертрофії. Кініни, зокрема брадикінін регулює нирковий кровотік, виділення натрію.

Оксид азоту (NO), що утворюється в нирках, знижує чутливість збиральних канальців до вазопресину (АДГ), сприяючи виділенню води, інгібує активність Nа⁺, К⁺-АТФ-ази в різних сегментах нефрона та вхід Nа⁺ в клітини збиральних трубочок.

Нирки забезпечують підтримування стабільного рівня у внутрішньому середовищі організму вуглеводів, жирів та білків. Так, у кірковій речовині висока активність новоутворення глюкози – глюконеогенезу. Збагачення організму глюкозою за рахунок глюконеогенезу в 10 разів інтенсивніше її реабсорбції. При розрахунку на 1 г кіркової речовини глюконеогенез нирок переважає печінковий.

Внутрішнє середовище організму поповнюється за рахунок синтезу в нирках фосфоліпідами, тригліцеридами та ін.

Внаслідок перетворення білків у клітинах проксимальних канальців, нирки сприяють дотриманню вмісту амінокислот у крові на належному рівні.

VIDEO

Найважливіша роль у видаленні продуктів життєдіяльності належить ниркам. Крім видалення шлаків, нирки виконують також функції щодо підтримки параметрів гомеостазу крові, регулювання кровообігу.

 

Будова нефрона

Структурно-функціональною одиницею нирки є нефрон. Залежно від місця розташування в нирці виділяють суперфіціальні (поверхневі), інтракортикальні і коломозкові нефрони.

Нефрон складається з судинного клубочка, капсули ниркового клубочка (Капсули Шумлянського-Боумена) та ниркових канальців. Судинний клубочок включає в себе від 50 до 160 капілярів, на які розпадається приносна артеріола. Капіляри клубочка збираються у виносну артеріолу. До капілярів прилягає внутрішня стінка двошарової капсули ниркового клубочка. Простір між двома шарами капсули сполучається з просвітом канальця.

VIDEO

Канальці починаються проксимальною звивистою частиною, яка переходить у низхідний відділ петлі нефрона (петлі Генле). Висхідний відділ петлі нефрона піднімається до рівня капілярів свого ж нефрона, де переходить у дистальний звивистий каналець. Початкова частина цього відділу доторкується до клубочка між приносною і виносною артеріолами. Дистальний звивистий каналець переходить у збиральну трубку, яка починається в кірковій речовині нирки, спускається в мозкову речовину, де і залишається з іншими канальцями. Діаметр капсули ниркового клубочка становить близько 0,2 мм ,а довжина канальців одного нефрона – близько 35-50 мм. Від розташування кожної із частин нефрона залежить їх функція.

 

 

 

Особливості кровопостачання нирок

Характеризується тим, що кров, яка тече через них, використовується не тільки для підтримання трофіки органа, але й сечотворення. Капіляри клубочків не виконують трофічної функції. Кров, яка виходить з капсули залишається артеріальною, тобто містить стільки ж газів, скільки й та, що надходить. Виносна артеріола в кірковій речовині нирки знову розпадається на капіляри. Навколо звивистих частин канальців, розташованих у кірковому відділі, утворюється густа мережа капілярів. На відміну від цього капіляри, які супроводжують канальці мозкового шару нирки, утворюють прямі судини, котрі рідко розгалужуються. Ці капіляри беруть участь у процесі сечотворення і виконують трофічну функцію.

У нормі у дорослої людини через нирки походить до 25 % крові, яка викидається серцем (1000-1200 мл/хв). Таке багате кровопостачання забезпечується завдяки анатомічним особливостям ниркових артерій, які відходять від черевного відділу аорти у вигляді короткого товстого стовбура. За рахунок невеликої довжини розгалужень ниркових артерій забезпечується високий тиск у капілярах клубочкоів (65–70 мм рт. ст.). Підтримці високого тиску сприяє і менший діаметр виносної судини, яка забезпечує підвищений опір кровообігу. Такий рівень тиску потрібен для здійснення першої фази процесу сечотворення – фільтрації.

 

 

1 – приносна артеріола; 2 – виносна артеріола; 3 – гранулярна клітина; 4 – екстрагломерулярні клітини; 5 – мезангіальна клітина; 6 – просвіт капсули клубочка; 7 – подоцит; 8 – клітина епітелію парієнтального листка капсули клубочка; 9 – ендотелій. Стрілкою показаний напрям руху крові

 

Сечоутворення

Процес сечотворення відбувається при взаємодії усіх структур нефрона і капілярів. Можна виділити 3 основні фізіологічні процеси, які відбуваються  в комплексі і забезпечують утворення кінцевої сечі: клубочкова фільтрація, канальцева реабсорбція та секреція.

 

Особливості клубочкової фільтрації

Кров, яка тече по капілярах клубочка, від фільтрату, який міститься в порожнині між двома листками капсули ниркового клубочка, відокремлює ниркова мембрана, що складається з 3 шарів: ендотелію, базальної мембрани і епітеліальних клітин – подоцитів. За допомогою електронної мікроскопії виявлено, що всі ці утворення мають “вікна”, через які можуть легко проходити вода і більшість розчинених у плазмі речовин.

Шар ендотелію має круглі або овальні отвори, які займають до 30% площі мембрани. Подоцити переплітаються відростками, між якими також утворюються щілини. Найменш проникною є базальна мембрана. Вона утворюється колагеновими волокнами і являє собою сітчасту структуру.

Важливе значення у функціонуванні фільтраційної мембрани належить мезангіальним клітинам. Володіючи фагоцитарною активністю, вони поглинають макромолекули, що фільтруються, в тому числі і імунні комплекси. Крім цього, мезангіоцити приймають участь у відновленні базальної мембрани.

Сумарне сито мембрани капсули добре проникне для речовин, які мають молекулярну масу менше за 5500. Проходження молекул утруднене не тільки через їх розміри, але й через негативний заряд стінки пор і однойменний заряд молекули. У нормі молекулярна маса становить 80 000. Це абсолютна межа для проходження частин через пори. В цьому проміжку молекули фільтруються тим меншою мірою, чим більший їх розмір. У цьому проміжку молекули фільтруються тим меншою мірою, чим більший їх розмір. Так фільтраційна здатність гемоглобіну (молекулярна маса 64500) складає близько 3%, а альбуміну (молекулярна маса 69000) – менше за 1%. Проходження молекул утруднене не тільки їх розмірами, але й негативним зарядом стінки пор. Тому негативно заряджені молекули фільтруються в меншій мірі, а позитивно заряджені – в більшій мірі, ніж електронейтральні молекули.

Оскільки переважна більшість білків плазми несе тільки негативний електричний заряд, тому це є суттєвою перешкодою для їх проникнення через ниркову мембрану.

Слід вказати, що негативний заряд фільтраційної мембрани є перешкодою тільки по відношенню до макромолекул, але не по відношенню до неорганічних іонів не зв’язаних з макромолекулами або низькомолекулярних органічних розчинних речовин.

Таким чином, в умовах фізіологічної норми розміри пор визначають склад клубочкового фільтру. В нормі у фільтраті можна виявити майже всі речовини, які містяться в плазмі крові, за винятком білків великих розмірів. Кількість фільтрату, швидкість його утворення залежать від ефективного фільтраційного тиску та коефіцієнту фільтрації. Фільтрація відбувається без витрати енергії. Це пасивний вид транспорту речовини.

Ефективний фільтраційний тиск (ЕФТ) є сумою сил, які впливають на фільтрацію. Збільшує фільтрацію гідростатичний тиск (Рк) крові клубочка, протидіють цьому – онкотичний тиск крові (Ро) та гідростатичний тиск рідини, яка міститься в проміжку капсули (Рк):

ЕФТ = Рк – (Ро + Рк)

У звичайних умовах ЕФТ дорівнює: 65 – (25+15) = 25 мм рт.с.т. (33 кПа).

Коефіцієнт фільтрації (КФ) залежить від проникності мембрани. При патології, коли збільшуються пори ниркового “сита”, значно змінюється швидкість фільтрації:

ШФ = ЕФТ • КФ (мл/хв)

У чоловіків ШФ становить близько 125 мл/хв, а у жінок – 110 мл/хв з розрахунку на 1,73 м² прощі поверхні тіла. У фільтрат надходить приблизно 1/3 плазми, яка проходить через нирку. Внаслідок цього за добу утворюється 150-180 л фільтрату (первинної сечі). Тобто вся плазма крові очищається нирками 60 разів на добу.

На відміну від плазми фільтрат (первинна сеча) майже не містить білків. Крім того, в ньому трохи менше катіонів, які затримуються в плазмі у зв’язаному з білками стані. Виділення одновалентних іонів незначне, а двовалентних – істотне. Так, у плазмі зв’язані з білками до 40 % Са²⁺ та 25 % Мg²⁺. Через це в плазмі кальцію міститься 2,5 ммоль/л, а у фільтраті – 1,5 ммоль/л вільних іонів та 0,2 ммоль/л низькомолекулярних комплексів.

Об’єм фільтрату (первинної сечі), що утворюється в нирках за одиницю часу, називається швидкістю клубочкової фільтрації. У чоловіків швидкість клубочкової фільтрації приблизно складає 125 мл/хв, а у жінок – 110 мл/хв з розрахунку на 1,73 м² площі поверхні тіла. У фільтрат надходить приблизно 1/5 об’єму плазми, яка проходить через нирки. Внаслідок цього за добу утворюється 150-180 л первинної сечі. Тобто вся плазма крові очищається нирками 50-60 разів на добу. Швидкість клубочкової фільтрації підтримується практично на постійному рівні. Правда вночі, вона суттєво знижується.

У фільтраті, така ж як і в плазмі крові, концентрація неіонізованих кристалоїдів, глюкози, амінокислот, сечовини, креатиніну. На відміну від плазми первинна сеча не містить форменних елементів , майже позбавлена білків. Крім того, у ній трохи менше катіонів, які затримуються в плазмі у зв’язаному з білками стані. Це стосується як одновалентних, так і двовалентних іонів. Так, у плазмі зв’язані з білками до 40% іонів Са²⁺ та 25% Mg²⁺. Не зв’язані катіони потрапляють у капсулу клубочка у вигляді або вільних іонів, або зв’язаних з низькомолекулярними аніонами. До останніх відноситься, наприклад, цитрат кальцію. Через це в плазмі кальцію міститься в середньому 2,5 ммоль/л, а у фільтраті – 1,5 ммоль/л вільних іонів та 0,2 ммоль/л низькомолекулярних комплексів.

Щодо вмісту аніонів у первинній сечі, то відомо, що їх концентрація на 10% більша, ніж у плазмі.

Оцінити клубочкову фільтрацію можна за коефіцієнтом очищення (кліренсом). Кліренс речовини – це об’єм плазми, який повністю очищається від певної речовини за одиницю часу. Кожна речовина плазми має свою власну величину кліренса.

Для визначення швидкості клубочкової фільтрації використовують інертні нетоксичні речовини, не зв’язані з білками плазми крові, що вільно проходять через пори мембрани шляхом фільтрації і не підлягають ні реабсорбції, ні секреції. Такими речовинами є інулін, ендогенний креатинін та ін.

Швидкість клубочкової фільтрації вимірюють у мілілітрах за 1 хв на 1,73 м² поверхні тіла і кількісно вона відповідає кліренсу:

С_in = U_in – P_in ּV,

де С_in – кліренс інуліну, або швидкість клубочкової фільтрації; U_in – концентрація інуліну в сечі; P_in – концентрація інуліну в плазмі крові; V – кількість сечі (мл/хв).

З віком швидкість клубочкової фільтрації зменшується і її поправку на вік можна зробити за формулою:

С_in = 153,2 – 0,96 ּ вік (у роках)

У регуляції швидкості клубочкової фільтрації важливу роль відіграють два внутрішньониркових механізми ауторегуляції: міогенний механізм та канальцево-клубочковий зворотній зв’язок.

Міогенний механізм аналогічний для інших ділянок судинного русла кровоносної системи. Суть його зводиться до того, що гладкі м’язи приносних і виносних артеріол скорочуються при підвищенні в них артеріального тиску. Це веде до зменшення клубочкової фільтрації.

Канальцево-клубочковий зворотній зв’язок є більш складним механізмом регуляції.

Зростання швидкості клубочкової фільтрації, внаслідок підвищення артеріального тиску в нирці, веде до зростання швидкості току рідини через канальці нефрона. Юкстрагломерулярний апарат на це реагує виділенням аденозину, який, на відміну від його вазодилятуючого ефекту, в інших ділянках судинного русла викликає скорочення гладких м’язів аферентних артеріол і як наслідок наступає зменшення швидкості клубочкової фільтрації.

Ауторегуляція практично зникає при середньому артеріальному тиску нижче 70 мм рт.ст. і тоді вона не є регулятором швидкості клубочкової фільтрації.

Аферентні і еферентні артеріоли клубочків отримують симпатичну інервацію. Норадреналін, який виділяється в закінченнях цих нервів, діє на альфа-адренергічні рецептори і викликає звуження артеріол із наступним зниженням швидкості клубочкової фільтрації.

Симпатичні нерви через бета-адренорецептори стимулюють секрецію реніну юкстрагломерулярним апаратом з наступним зростанням концентрації ангіотензину ІІ. Ангіотензин ІІ, звужуючи приносні і виносні артеріоли, зменшує клубочкову фільтрацію. Крім цього, слід відзначити, що мезангіальні клітини мають ангіотензин ІІ рецептори. Тому ангіотензин ІІ викликає скорочення мезангіоцитів через фосфоліпазний С-інозітол-1,4,5-трифосфатний механізм. Завдяки скороченню мезангіальних клітин зменшується клубочковий кровотік, що сприяє зменшенню клубочкової фільтрації.

Скорочення мезангіоцитів, а відповідно і зменшення клубочкової фільтрації спостерігається під впливом вазопресину (АДГ).

Підвищена активність ниркових симпатичних нервів та збільшена продукція ангіотензину ІІ сприяють синтезу простагландинів – вазодилятаторів аферентних і еферентних артеріол. Розширення артеріол клубочків веде до зростання швидкості клубочкової фільтрації. Подібний ефект, внаслідок вазодилятації обох судин, виникає під впливом ацетилхоліну, дофаміну, оксиду азоту (NO). Зараз встановлено, що NO викликає розслаблення мезангіальних клітин, а відповідно збільшення клубочкового кровобігу і фільтрації.

Концентраціє залежні ефекти проявляють циркулюючі в крові катехоламіни. Великі їх концентрації обумовлюють звуження приносних артеріол, внаслідок чого зменшується клубочкова фільтрація. Невеликі концентрації катехоламінів викликають звуження виносних судин, що веде до збільшення швидкості клубочкової фільтрації.

Передсердний натрійдіуретичний пептид обумовлює дилятацію аферентних артеріол, але звуження еферентних артеріол. Це викликає зростання клубочкової фільтрації в нирках. Цьому також сприяє вплив передсердного натрійуретичного пептиду на мезангіальні клітини, їх розслаблення, збільшення клубочкового кровотоку і відповідно клубочкової фільтрації.

 

Особливості процесів реабсорбції в канальцях нирок

Первинна сеча, проходячи по канальцях та збиральних трубочках, перед тим, як перетворитися на кінцеву сечу, зазнає значних змін. Різниця полягає не тільки в її кількості (із 180 л залишається 1-1,5 л), але й якості. Деякі речовини, потрібні організму, цілком зникають із сечі або їх стає набагато менше. Відбувається процес реабсорбції. Концентрація інших речовин у багато разів збільшується: вони концентруються при реабсорбції води. Ще інші речовини, яких взагалі не було в первинній сечі, з’являються в кінцевій. Це відбувається в результаті їх секреції.

Канальцева реабсорбція відбувається у всіх відділах, але її механізм в різних частинах не одинаковий.

Процеси реабсорбції можуть бути активними або пасивними. Для здійснення активного процесу потрібно, щоб були специфічні транспортні системи та енергія. Пасивні процеси відбуваються, як правило, без витрати енергії за законами фізики і хімії.

У проксимальних звивистих канальцях повністю реабсорбуються амінокислоти, глюкоза, вітаміни, мікроелементи. В цьому ж відділі реабсорбується близько 2/3 води та неорганічних солей Nа⁺, К⁺, Са²⁺, Мg²⁺, Сl^–, НСО^–, тобто ті речовини, які потрібні організму для його діяльності. Механізм реабсорбції головним чином прямо чи посередньо пов’язаний з реабсорбцією Nа⁺.

 

Реабсорбція натрію Більша частина Nа⁺ реабсорбується проти градієнту концентрації за рахунок енергії АТФ. Реабсорбція Nа⁺ здійснюється в 3 етапи: перенесення іона через апікальну мембрану епітеліальних клітин канальців, транспортування до базальної або латеральної мембрани та перенесення через зазначені мембрани в міжклітинну рідині і в кров. Основною рушійною силою реабсорбції є перенесення Nа⁺ за допомогою Nа⁺, К⁺–АТФази через базолатеральну мембрану. Це забезпечує постійне відтікання іонів з клітин. Унаслідок цього Nа⁺ за градієнтом концентрації за допомогою спеціальних утворень ендоплазматичного ретикулуму надходить до мембран, повернутих до міжклітинного середовища.

Внаслідок цього постійно діючого конвейєра концентрація іонів в середині клітини і особливо поблизу апікальної мембрани стає значно нижчою, ніж з другого її боку. Це сприяє пасивному надходженню Nа⁺ в клітину по іонному градієнту. Таким чином, 2 етапи натрієвої реабсорбції клітинами канальців є пасивними і лише один, кінцевий, потребує витрат енергії. Крім того, частина Nа⁺ реабсорбується пасивно по міжклітинних проміжках разом із водою.

 

Реабсорбція глюкози Глюкоза реабсорбується разом із транспортом Nа⁺. В апікальній мембрані клітин є спеціальні транспортери. Це білки з молекулярною масою 320 000, які в початкових відділах проксимального канальця переносять один Nа⁺ та одну молекулу глюкози (поступове зменшення концентрації глюкози в сечі призводить до того, що в наступній ділянці канальця для перенесення однієї молекули глюкози використовується вже два Nа⁺). Рушійною силою цього процесу є також електрохімічний градієнт Nа⁺, На протилежному боці клітини комплекс Nа-глюкоза-переносник розпадається на три елементи. Внаслідок цього звільнений переносник повертається на своє колишнє місце і знову набуває здатності переносити нові комплекси Nа⁺ та глюкози. В клітині концентрація глюкози збільшується, завдяки чому утворюється градієнт концентрації, який спрямовує її до базально-латеральних мембран клітини та забезпечує вихід у міжклітинну рідину. Звідси глюкоза надходить у кровоносні капіляри і повертається в загальний кровообіг. Апікальна мембрана не пропускає глюкозу назад у просвіт канальця.ї

Реабсорбція амінокислот Реабсорбція амінокислот відбувається за таким же механізмом, як і реабсорбція глюкози. Повна реабсорбція амінокислот відбувається вже в початкових відділах проксимальних канальців. Цей процес також пов’язаний з активною реабсорбцією Nа⁺ через апікальну мембрану клітини.

Виявлено 4 типи транспортних систем: а) для основних; б) для кислих; в) для гідрофільних; г) для гідрофобних амінокислот. Із клітини амінокислоти пасивно по градієнту концентрації проходять через мембрану в міжклітинну рідину, а звідти – в кров.

Особливості реабсорбції білків Механізм реабсорбції білків значно відрізняється від механізму реабсорбції описаних сполук. Потрапляючи в первинну сечу, невелика кількість білків у нормі майже повністю реабсорбується шляхом піноцитозу. В цитоплазмі клітин проксимальних канальців білки розпадаються за участю лізосомальних ферментів. Амінокислоти, які утворюються, за градієнтом концентрації з клітини надходять у міжклітинну рідину, а звідти – в кровоносні капіляри. Таким шляхом може реабсорбуватися до 30 мг білка за 1 хв. При ушкодженні клубочків у фільтрат потрапляє більше білків і частина їх може надходити в сечу (протеїнурія).

Реабсорбція води

Процеси реабсорбції води відбуваються в усіх відділах нефрона. У проксимальних звивистих канальцях реабсорбується в петлі нефрона і 15% – в дистальних звивистих канальцях та збиральних трубочках. У кінцевій сечі, як правило, залишається лише 1% води фільтрату. Причому в перших двох відділах кількість реабсорбованої води мало залежить від водного навантаження організму і майже не регулюється. У дистальних відділах реабсорбція регулюється залежно від потреби організму: вода, яка потрапила сюди, може затримуватися в організмі чи виводитися з сечею.

В епітелії канальців нефрона є шляхи полегшеного проходження для води – водні пори (канали). Їх молекулярну природу становлять білки – аквапорини. У даний час виділяють строго специфічні аквапорини, які забезпечують проникність тільки для води і аквагліцепорини, які крім води пропускають гліцерин, сечовину і інші крупні молекули. Для водних каналів проксимальних канальців і низхідного коліна петлі Генле характерні аквапорини АQР₁. Вони знаходяться в апікальних та базолатеральних мембранах клітин, які утворюють ці канальці. У збиральних трубочок виявлено 3 типи аквапоринів: АQР₂, АQР₃, АQР₄. Аквапорини АQР₂ локалізуються в апікальних мембранах. Сюди вони переміщаються під впливом вазопресину (АДГ) з внутрішньоклітинних везикул. У базолатеральних мембранах розміщені аквагліцеропорини АQР₃ і аквапорини АQР₄.

В основі реабсорбції води лежать процеси осмосу. Вода реабсорбується вслід за іонами. Основним іоном, який забезпечує пасивне всмоктування води, є Na⁺. Реабсорбція інших речовин (глюкози, амінокислот та ін.), яка здійснюється в цих відділах нефрона, також сприяє всмоктування води.

Величину канальцевої реабсорбції води (RH₂O) визначають за різницею між швидкістю клубочкової фільтрації (Сin) і кількістю кінцевої сечі і виражають у відсотках по відношенню до швидкості клубочкової фільтрації:

RH₂O = Сin – V : Сin ּ 100%,

де Сin – кліренс інуліну, або швидкість клубочкової фільтрації; V – кількість сечі (мл/хв).

У звичайних умовах величина реабсорбції води становить 98-99%.

 

 

Механізм секреції аміаку Секреція – це процес, спрямований на активний перехід речовини з крові через клітини канальців у сечу. Вона може бути активною, тобто використовувати транспортні системи та енергію АТФ, і пасивною.

Принцип неіонної дифузії лежить у основі виведення аміаку. NН₃ надходить у епітелій при обміні амінокислот, головним чином глутаміну. Аміак добре розчинний у жирах і легко проникає через мембрану в сечу. Але, якщо його не зв’язати в сечі, то він може повернутись в клітину або міжклітинну рідину. В сечі завдяки присутності Н⁺ аміак перебуває у стані рівноваги з амонієм: NН₃ + Н⁺ → NН₄⁺.

Іон амонію погано проникає через мембрану і, зв’язуючись з катіонами, виділяється з сечею. Таким чином, кисла сеча, яка містить велику кількість Н⁺, сприяє екскреції аміаку.

Закономірності неіонної дифузії можна використовувати в клініці при отруєнні. Слід створити таку реакцію сечі, яка б прискорювала виділення токсичної речовини. При отруєнні кислими речовинами сечу роблять лужною і, навпаки, при отруєнні лужними її закисляють.

Сечовина – речовина, яка завдяки неполярності може проникати через клітинні мембрани. Вона вільно фільтрується в клубочках. Але коли створюється градієнт концентрації її між фільтратом і міжклітинною рідиною, яка оточує канальці, сечовина пасивно реабсорбується. Інтенсивність цього процесу залежить від градієнту концентрації та швидкості просування фільтрату по канальцях. Якщо внаслідок малої кількості фільтрату швидкість руху знижується, то реабсорбція сечовини збільшується. Навпаки, активація процесу сечотворення сприяє виведенню сечовини з організму: рухаючись по сечових шляхах, вона не встигає реабсорбуватися.

Багато лікарських препаратів являють собою або слабкі органічні кислоти, або слабкі основи. Тому питання про їх реабсорбцію має певний інтерес. Встановлено, що такі речовини в недисоційованому вигляді добре розчиняються в жирах і тому можуть дифузувати по градієнту концентрації. В іонізованому стані вони гірше проникають через мембрани і затримуються у фільтраті. Виходячи з цього, реабсорбція зазначених сполук визначається співвідношенням їх дисоційованого та недисоційованого стану в сечі. У свою чергу, ступінь дисоціації слабких кислот та основ значною мірою залежить від рН розчину. При відносно низьких значеннях рН слабкі кислоти містяться в сечі переважно в недисоційованому стані, а основи – в дисоційованому. У зв‘язку з цим у кислій сечі швидкість реабсорбції слабких основ, навпаки, зменшується. У лужному середовищі спостерігається зворотна картина.

Для того, щоб склалося цілісне уявлення про реабсорбцію необхідно не тільки розглядати рух тих чи інших речовин з просвіту канальців в інтерстиціальний простір, але й їх переміщення з інтерстиціального простору в перитубулярні капіляри. Цей рух носить такий же характер, що й рух через стінку капілярів в усьому організмі. Перенесення речовин у перитубулярні капіляри забезпечується дифузією, але головним фактором є загальний об’ємний потік інтерстиціальної рідини, обумовлений різницею між гідростатичним і онкотичним тиском через стінку перитубулярних капілярів.

Результуючий фільтраційний тиск для руху рідними з інтерстиціального простору в перитубулярні капіляри описується наступним рівнянням:

ФТ = Р_int + П_РС – Р_РС – П_int

де ФТ – фільтраціфійний тиск; Р – гідростатичний тиск, П – онкотичний тиск, а _int і _РС – відповідно інтерстиціальний простір і перитубулярний капіляр.

Результуючий фільтраційний тиск через стінку перитубулярних капілярів завжди сприяє руху речовин у просвіт капілярів. Дві сили сприяють цьому: 1) гідростатичний тиск у перитубулярних капілярах, як правило, невеликий (близько 20 мм рт.ст.), оскільки надходженню туди крові чинить значний опір еферентна артеріола; 2) онкотичний тиск плазми, що поступає в перитубулярні капіляри, вищий, ніж в плазмі артеріальної крові, оскільки білки плазми більш концентровані внаслідок проходження безбілкового фільтрату під час фільтрації рідини через гломерулярні капіляри.

Реабсорбція в мозковому шарі нирок має деякі особливості. Тут вона відбувається згідно з функціонування поворотно-протипотоково-множинної системи. В її основі лежать особливості розташування висхідних та низхідних частин петлі Генле – у безпосередній близькості одна від одної. Паралельно до них, вглиб мозкової речовини, йдуть збиральні трубочки та кровоносні капіляри. Основна роль у діяльності поворотно-протипотоково-множинної системи належить висхідній частині петлі Генле, стінка якої непроникна для води, але активно викачує з первинної сечі в інтерстиціальний простір іони натрію і хлору. Це зумовлює підвищення осмотичного тиску міжклітинної рідини. Стінка низхідної частини петлі Генле проникна для води, яка пасивним шляхом переходить у гіперосмотичний інтерстицій.

У зв‘язку з виходом води осмотичний тиск сечі поступово зростає і досягає свого максимуму в ділянці повороту петлі нефрона. Гіперосмотична сеча піднімається висхідною частиною, де відбувається втрата Na⁺ і Cl^–, котрі виводяться завдяки активному функціонуванню транспортних систем. Тому в дистальні звивисті канальці фільтрат надходить навіть гіпоосмотичним. Таким чином, у низхідному коліні відбувається процес концентрування сечі, а у висхідному – її розведення.

Збірна трубочка, до якої надходить сеча, також відіграє важливу роль у функціонуванні поворотно-протипотоково-множинної системи. Стінка збиральної трубочки стає проникною для води тільки за наявності вазопресину, і тому під час руху сечі збиральними трубочками вглиб мозкової речовини вода пасивно приходить у гіперосмотичний інтерстицій і сеча стає дедалі більш концентрованою. Таким чином, принцип роботи поворотно-протипотоково-множинної системи полягає в наступному: сеча протікаючи канальцями змінює свій напрямок на протилежний (звідси й назва ” поворотно-протипотокова”), а процеси транспорту речовин в одному коліні системи підсилюються (“множаться”) за рахунок діяльності другого коліна.

Під впливом вазопресину (АДГ) реалізується ще один механізм концентрування сечі – пасивний вихід сечовини зі збірних трубочок в інтерстицій. Всмоктування води у верхніх відділах збиральних трубочок зумовлює зростання в сечі концентрації сечовини. У мембранах клітин нижніх відділів знаходяться переносники, що забезпечують полегшену дифузію сечовини в інтерстицій і різко підвищує в ньому осмотичний тиск. Функціонування цього переносника сечовини активується вазопресином (АДГ).

Інтерстицій мозкової речовини набуває найвищої осмотичності в ділянці вершин ниркових пірамід, де, як наслідок, посилюється всмоктування води з просвіту канальців ї зростає концентрація сечі. Сечовина з інтерстиційної рідини за концентраційним градієнтом дифундує в просвіт тонкої висхідної частини петлі Генле і з сечею знову надходить до дистальних канальців та збиральних трубочок.

Функціонування поворотно-протипотоково-множинної системи залежить від наявності прямих судин, які проходять паралельно петлям Генле і збиральним трубочкам мозкової речовини.

Кров, яка рухається низхідним прямим капіляром, поступово віддає воду до інтерстиційного простору (внаслідок зростання осмотичного тиску в тканині), збагачується натрієм та сечовиною, згущується і сповільнює свій рух. З крові, що рухається висхідним капіляром за концентраційним градієнтом у тканину дифундують натрій і сечовина, а у кров – вода.

Функціонування поворотно-протипотоково-множинної системи в значній мірі залежить від швидкості руху в ній рідин. Що швидше буде рухатися сеча канальцями нефрона, то менша кількість натрію, сечовини і води реабсорбується в інтерстицій і більша кількість менш концентрованої сечі виділять нирки. Що швидше рухатиметься кров прямими капілярами мозкової речовини нирки, то більше натрію і сечовини вона забере з інтерстицію. Внаслідок цього падає осмолярність міжклітинного простору, концентрування сечі зменшується і ниркою виділяється більше сечі низької густини. Що повільніше буде рухатися сеча або кров мозковою речовиною нирок, то більше осмотично активних речовини нагромаджуватиметься в інтерстиції і зростатиме здатність нирок концентрувати сечу.

 

Активна секреція органічних кислот та основ. У проксимальних канальцях діють три типи транспортних систем, які активно (з використанням АТФ) секретують різні речовини. Одна з них секретує органічні кислоти (парааміногіпурову, сечову кислоти, пеніцилін тощо), друга – відносно сильні органічні основи (гуанідин, холін), третя – етилендіамінтетраацитат. Вони функціонують незалежно одна від одної. Завдяки активній секреції ці речовини надходять у сечу за допомогою клубочкової фільтрації і канальцевої секреції. Секретуються речовини проти градієнту концентрації за допомогою спеціальних переносників та з використанням АТФ.

Тому в кінцевій сечі концентрація їх може у 500-1000 разів перевищувати концентрацію в крові. Деякі речовини секретуються так активно, що плазма, проходячи через подвійну мережу капілярів, майже звільняється від цих сполук. Транспортні секретуючі механізми мають здатність до адаптації – при тривалому надходженні цих речовин у крові кількість транспортних систем поступово збільшується за рахунок білкового синтезу. Це треба мати на увазі, наприклад, при лікуванні хворих препаратами групи пеніциліну: з часом кров очищається від них більшою мірою, а це означає, що для підтримання потрібної терапевтичної концентрації їх у крові слід збільшувати дозу.

Канальцева секреція

У сучасній фізіологічній науці термін секреція має два значення. Перше означає процес перенесення в незміненому вигляді речовини з перитубулярних капілярів через інтерстиціальну рідину в просвіт канальця. Таким чином секретуються органічні кислоти та основи, іони К⁺. Друге – виділення з клітин канальця утворених там речовин в його просвіт. Це скажімо стосується секреції аміаку, водню.

Секреція органічних кислот та основ. У проксимальних канальцях діють транспортні системи, які активно здійснюють секрецію. Одна з них забезпечує видалення з організму органічних кислот (парааміногіпурову, сечову кислоти, оксалати, пеніцилін, сульфаніламіди, фуросемід тощо).

Найбільш вивчено секрецію парааміногіпурової кислоти (ПАГ), речовини, яку використовують для вивчення канальцевої секреції ниркового плазмо- та кровотоку. Ця речовина активно переноситься в клітини проксимального канальця через базолатеральну мембрану. Виникаюча при цьому висока внутрішньоклітинна концентрація створює градієнт для полегшеної дифузії ПАГ через апікальну мембрану в просвіт канальця.

Величину канальцевої секреції визначають за різницею між кількістю ПАГ у первинній і кінцевій сечі:

Т_ПАГ = U_ПАГ ּ V – С_in ּ Р_ПАГ ּ α,

де Т_ПАГ – показник канальцевої секреції ПАГ; U_ПАГ – концентрація ПАГ в сечі; V – діурез за 1 хв.; С_in – швидкість клубочкової фільтрації; Р_ПАГ – концентрація ПАГ у плазмі крові; α – частина речовини, що міститься в плазмі, не зв’язаної з білками (і рівної 0,8 для ПАГ).

Середня величина максимальної канальцевої секреції ПАГ становить 80 мг/хв на 1,73 м² поверхні тіла.

Клінічні методи визначення ниркового плазмотоку грунтуються на визначенні кліренсу ПАГ:

С_ПАГ = (U_ПАГ ּ V) : Р_ПАГ

Швидкість ниркового плазмотоку у дорослих складає 550-600 мл/хв на 1,73 м² поверхні тіла.

Так як еритроцити не містять ПАГ, то для оцінки величини ниркового кровотоку (RBF) необхідно враховувати співвідношення між еритроцитами та плазмою крові – гематокритний показник (Н_С):

RBF = С_ПАГ : (1 – Н_С)

Величина ниркового кровотоку у дорослих становить 1150-1250 мл/хв на 1,73 м² поверхні тіла.

У проксимальних канальцях, подібно до ПАГ, секретується сечова кислота. Крім цього вона активно і реабсорбується в тому ж проксимальному канальці. Тому кількість сечової кислоти екскретованої – це частина її, яка секретувалась, а не реабсорбувалася.

У проксимальних канальцях існує і активна транспортна система для виділення органічних основ (ацетилхоліну, адреналіну, серотоніну, тіаміну тощо). Секреція цих речовин відбувається подібно до виділення органічних кислот.

Секреція неорганічних речовин. Клітини ниркових канальців здатні не тільки до секреції органічних кислот та основ, але деяких неорганічних речовин.

При надлишку калію в організмі (у нормі в плазмі дорослих міститься 3,8-5,2 ммоль/л) відбувається його секреція.

Процес секреції включає активне перенесення калію в клітину через базолатеральну мембрану і його пасивний вихід через апікальну мембрану. Принциповим етапом є активний транспорт калію з міжклітинної рідини через базолатеральну мембрану в клітину. Це етап активного перенесення катіона, де провідне значення має Na, К-АТФазна помпа, яка створює високу внутрішньоклітинну концентрацію калію. По концентраційному градієнту калій виходить через одноіменні канали з клітин у просвіт дистального відділу канальця і збиральної трубочки.

Секреція аміаку. У канальцевих клітинах дезамінування амінокислоти глутамін супроводжується появою аміаку. Будучи нейтральним, добре розчинним у жирах, він легко дифундує через апікальні клітинні мембрани в канальцеву рідину. Але, якщо його не зв‘язати в сечі, то він може повернутися  клітину або міжклітинну рідину. У сечі завдяки присутності Н⁺ аміак перебуває у стані рівноваги з амонієм:

NН₃ + Н⁺⇆NН₄⁺

Іон амонію погано проникає через мембрану і, зв’язуючись з катіонами, виділяється з сечею. Таким чином, кисла сеча, яка містить велику кількість Н⁺, сприяє секреції аміаку.

 

Оцінка стану ниркової гемодинаміки. Непрямі методи вимірювання ниркового плазмо- та кровотоку грунтуються на здатності клітин ниркових канальців до секреції – практично повному видаленню з навколоканальцевої рідини (і відповідно з плазми крові) органічних речовин. З цією метою використовують такі сполуки, як парааміногіпурова кислота (ПАГ), діодраст.

Очищення крові від ПАГ дозволяє виміряти величину ефективного ниркового плазмотоку (ЕНП) за формулою:

ЕНП = (вміст ПАГ в сечі х діурез за 1 хв) : (вміст ПАГ в плазмі)

Так як еритроцити не містять ПАГ, то для оцінки величини ефективного ниркового кровотоку (ЕНК) необхідно враховувати співвідношення між еритроцитами та плазмою крові (гематокритного показник):

ЕНК = ЕНП : (1 – гематокритний показник)

Для оцінки отриманих результатів, їх треба порівняти із стандартом розрахованим на 1,73 м² поверхні тіла.

 

Склад вторинної сечі
Білок	0,01-0,1 г/добу
Продукти метаболізму білків :
– аміак	29-50 ммоль/добу
– загальний азот	5-12250 ммоль/добу
– сечовина	333-583 ммоль/добу
Продукти метаболізму вуглеводів:
– глюкоза	0-0,725 ммоль/добу
Мікроскопія осаду сечі дорослих:
– епітеліальні клітини	0-3 в полі зору
– лейкоцити	1-3 в полі зору
– еритроцити	поодинокі в полі зору
– циліндри: – гіалінові	поодинокі в полі зору
– зернисті і восковидні	відсутні
– солі	невелика кількість уратів та оксалатів
– проба за Нечипоренком   /л	1-2 · 106 еритроцитів
	2-4 · 106 лейкоцитів/л
– проба за Амбюрже	1 · 103 еритроцитів/хв
	2 · 103 еритроцитів/л
	1-2 гіалінових циліндри/хв

 

Показники функціонального стану нирок:
Добовий діурез	1-1,5л
Ефективний фільтраційний тиск	25 мм рт ст. /3,3кПа
Клубочкова фільтрація	90-130 мл/хв 1,73 м2
Нирковий поріг для глюкози	8-10 ммоль/л
Реабсорбція води	98-99%
Нирковий кровотік	1150-1250 мл/хв ,73 м2
Нирковий плазмотік	550-600 мл/хв 1,73м2
Секреція парааміногіпурової кислоти (ПАГ)	80 мг/хв 1,73м2
Проба за Зімницьким:
– максимальна відносна густина	не нижче 1,018 г/см3
– денний діурез	2/1

 

Кінцева сеча, її кількість та склад

У нормі протягом доби (добовий діурез) за умов змішаного харчування чоловіки виділяють 1,0-2,0 л (пересічно 1,5 л), жінки – 1,0-1,6 л (пересічно 1,2 л) сечі. За звичайних умов із сечею виділяється 75-80% загальної кількості випитої рідини.

Добовий діурез може коливатися в широких межах залежно від кількості випитої рідини, погодних умов, характеру трудової діяльності і віку людини. Збільшення добової кількості сечі називається поліурією. У фізіологічних умовах поліурія може бути зумовлена посиленим питним режимом, психогенними чинниками, вживанням харчових речовин, які підвищують діурез (кавун, гарбуз та ін.).

Зменшення добової кількості сечі називається олігурією. Фізіологічна олігурія може виникати внаслідок порушення питного режиму, втрати рідини з потом у спекотну погоду, у гарячих цехах або під час фізичного навантаження.

Добовий діурез поділяється на денний та нічний. Відношення денного діурезу до нічного у здорової людини становить 2:1 або 3:1.

Свіжовипущена сеча зазвичай цілком прозора. Під час відстоювання вона може дещо мутніти внаслідок випадання в осад різноманітних солей, що складаються переважно з сечокислих сполук.

Колір сечі в нормі коливається від солом’яно-жовтого до бурштиново-жовтого. Нормальне забарвлення сечі зумовлене наявністю в ній барвників. Головним чином це урохроми, а також уробілін, уроеритрин, гематопорфірин та ін. Інтенсивність забарвлення сечі змінюється в залежності від відносної щільності і кількості виділеної сечі. Сеча концентрована має насичений жовтий колір і виділяється в меншій кількості.

Осад сечі поділяється на неорганічний та органічний. До неорганічного осаду належать всі солі, що осіли в сечі у вигляді кристалів чи аморфних солей, а також кристали органічних речовин, наприклад, сечовини, креатиніну, сечової кислоти, амінокислот, пігментів.

Основними елементами органічного осаду сечі можуть бути поодинокі лейкоцити, еритроцити, епітеліальні клітини, циліндри.

 

Регуляція сталості осмотичного тиску внутрішнього середовища організму

Нирки є основним ефекторним органом осморегуляції. У процесі життєдіяльності осмолярність внутрішнього середовища організму може відхилятися як в один, так і в другий бік. Нирки забезпечують виділення надлишку води у вигляді гіпотонічної сечі при надмірному надходженні води в організм або зберігають воду, екскретуючи гіпертонічну сечу, при її недостатності. Коли в організмі води є в надлишку, то концентрація розчинених осмотично активних речовин в крові знижується і її осмотичний тиск падає. Це зменшує активність центральних хеморецепторів, розміщених в ділянці супраоптичного ядра гіпоталамуса, а також периферичних осморецепторів в печінці, серці, нирках, органах травної системи, селезінці. Аферентна інформація від периферичних осморецепторів поступає по волокнах блукаючого нерва, задніх корінців спинного мозку в центральну нервову систему, де направляється в супраоптичні ядра гіпоталамуса. Зменшення активності осморецепторів знижує секрецію вазопресину (АДГ) нейрогіпофізом і веде до зростання виділення води нирками, внаслідок зменшення її реабсорбції.

При дефіциті води в організмі збільшується концентрація осмотично активних речовин в плазмі крові, збуджуються центральні і периферичні осморецептори, стимулюються нейрони супраоптичного ядра, посилюється секреція вазопресину (АДГ), зростає реабсорбція води в канальцях і зменшується сечовиділення. Встановлено, що в людини в нормі при осмолярності крові близько 280 мосмоль/кг Н₂О повністю припиняється секреція вазопресину (АДГ) і нирка виділяє найбільшу кількість води. При зневодненні, коли осмолярність крові зростає, секреція вазопресину (АДГ) зростає і відповідно спостерігається осмотичне концентрування сечі в нирках. Сприяє відновленню осмотичного тиску при дефіциті води в організмі виникнення такого суб‘єктивного відчуття як спрага.

 

Регуляція сталості об’ємів позаклітинної води, концентрації іонів натрію і калію в організмі

В організмі людини є рецептори, які реагують на зміну об’ємів позаклітинної води – це волюморецептори. Вони локалізовані в серцево-судинній системі.

При зменшенні об’єму позаклітинної води знижується венозний притік до серця, падає серцевий викид і відповідно зменшується кровонаповнення судин. При цьому збуджуються волюморецептори дуги аорти каротидного синуса. Збудження надходить до супраоптичного ядра гіпоталамуса і збільшується секреція вазопресину (АДГ), а відповідно і зростає реабсорбція води в нирках.

Крім цього, внаслідок зменшення кровонаповнення, а відповідно і артеріального тиску в аферентних артеріолах нирок підвищується активність юкстагломерулярного апарату і зростає секреція реніну. Ренін являє собою протеазу, під дією якої з ангіотензину печінки утворюється ангіотензин І. З цієї речовини під впливом ангіотензинперетворюючого ферменту легень виникає ангіотензин ІІ, який зокрема викликає такі фізіологічні ефекти: активує секрецію альдостерону клітинами кори надниркових залоз; стимулює виділення вазопресину (АДГ); викликає відчуття спраги. Альдостерон сприяє затриманню натрію та секреції калію нирками. Вазопресин (АДГ) збільшує реабсорбцію води, а також посилює вплив альдостерону на зворотнє всмоктування натрію. Альдостерон збільшує активність і кількість натрієвих і калієвих каналів в апікальній мембрані, а також Nа, К-АТФазних насосів в базальній мембрані канальцевих клітин. Останнє підвищує виведення натрію і надходження калію. Затримання натрію та води сприяє збільшенню об’єму позаклітинної рідини.

Таким чином, об’єм позаклітинної рідини може збільшуватися внаслідок зростання секреції вазопресину (АДГ) та активування ренін-ангіотензин-альдостеронової системи.

При збільшеному об’ємі позаклітинної рідини в першу чергу реагують волюморецептори лівого передсердя. Внаслідок перерозтягнення їх кров‘ю імпульси передаються аферентними волокнами блукаючого нерва в центральну нервову систему до супраоптичних ядер гіпоталамуса. Це пригнічує секрецію вазопресину (АДГ), а отже зростає виділення води. Крім цього в передсерді виробляється так званий натрійуретичний гормон. У нирках він посилює фільтрацію, пригнічує реабсорбцію натрію та води. Разом з тим натрійуретичний гормон гальмує виділення альдостерону та вазопресину (АДГ). Це сприяє зменшенню реабсорбції натрію, води і секреції калію. Зростання об’ємів позаклітинної води сприяє  розтягненню аферентних артеріол нирок, пригнічується секреція реніну, а відповідно знижується утворення ангіотензину І, ангіотензину ІІ, альдостерону, що веде до збільшення виведення натрію, відповідно і води з організму при зменшенні секреції калію. Втрата натрію та води веде до зменшення об‘єму позаклітинної рідини.

Отже, зменшуватися об’єм позаклітинної рідини може за рахунок пригнічення секреції вазопресину (АДГ), натрійуретичного гормону та активності ренін-ангіотензин-альдостеронової системи.

У підтримуванні сталості концентрації іонів натрію і калію внутрішнього середовища приймають участь нирки, внаслідок зміни реабсорбції натрію та секреції калію. Зворотнє всмоктування натрію регулюється альдостероном та передсердним натрійуретичним гормоном, а секреція калію – альдостероном.

Спрага

Спрага виникає при збільшенні осмолярності внутрішнього середовища організму (гіперосмотична спрага), так і зниженні об’єму позаклітинної рідини (гіповолемічна спрага).

Гіперосмотична спрага. Підвищення осмолярності внутрішнього середовища є специфічним подразником осморецепторів, які заходяться в передньому гіпоталамусі. Внаслідок цього у людини появляється відчуття спраги і активується секреція вазопресину (АДГ), що затримує в організмі воду.

Гіповолемічна спрага. Зниження об’єму позаклітинної рідини супроводжується нагромадженням у внутрішньому середовищі ангіотензину ІІ. Ця речовина, впливаючи на гіпоталамус, викликає відчуття спраги, стимулює виділення вазопресину (АДГ) та альдостерону, які відновлюють порушену рівновагу.

При сухості в роті і горлі може виникати так звана несправжня спрага, яка проходить при змочуванні цих ділянок слизових оболонок.

 

Регуляція сталості концентрації іонів кальцію та фосфатів у позаклітинній рідині за участю нирок

Концентрація кальцію у позаклітинній рідині в нормі підтримується на відносно постійному рівні.

Кальцій плазми (у нормі вміст складає приблизно 2,5 ммоль/л) знаходиться в трьох формах: 45% в іонізованій (Са²⁺) формі, яка є фізіологічно активною в нервах, м’язах та ін.; 15% з’єднується з аніонами з відносно низькою молекулярною масою, скажімо фосфатами; 40% зворотньо зв’язані з білками плазми.

Нирки приймають участь в обміні кальцію шляхом збільшення або зменшення його виділення через зміни фільтрації і реабсорбції. Близько 60% кальцію плазми фільтрується, решта зв’язана з білками. Найбільша реабсорбція проходить у проксимальному звивистому канальці (близько 60%), а решта у висхідній частині петлі Генле, дистальному звивистому канальці і системі збірних трубочок. Сумарне зворотнє всмоктуваня в нормі складає від 97 до 99%.

Реабсорбція кальцію в проксимальному звивистому канальці і висхідній частині петлі Генле відбувається пасивно і залежить від реабсорбції натрію. Гомеостатична регуляція реабсорбції кальцію відбувається в дистальних відділах ниркових канальців і знаходиться під регуляторним впливом паратгормону. Коли зменшується концентрація кальцію в позаклітинній рідині, що омиває клітини прищитоподібних залоз, посилюється секреція паратгормону. Паратгормон збільшує реабсорбцію кальцію і, таким чином, зменшує екскрецію кальцію з сечею.

Збільшення вмісту кальцію в позаклітинній рідині веде до зменшення секреції паратгормону і відповідно зростання виділення кальцію з сечею.

Обмін кальцію в організмі тісно пов‘язаний з фосфорним обміном. Основним шляхом гомеостатичної регуляції балансу фосфатів в організмі є рівень їх екскреції ниркою.

Приблизно 5-10% фосфатів плазми зв‘язані з білком, так що тільки 90-95% фільтрується у нирковому клубочку. У нормі майже 75% від профільтрованих фосфатів нирки повністю реабсорбуються у проксимальних звивистих канальцях шляхом вторинно активного котранспорту з натрієм.

Тому регуляція концентрації фосфатів у позаклітинній рідині в основному забезпечується зміною і інтенсивністю їх всмоктування в канальцях. Цей процес контролюється паратгормоном. При збільшенні вмісту фосфатів у плазмі, він зменшує їх реабсорбцію в проксимальних звивистих канальцях, відповідно зростає екскреція і зменшується концентрація в позаклітинній рідині.

Протилежні зміни мають місце при зменшенні вмісту фосфатів в крові.

Роль нирок у регуляції кислотно-основної рівноваги внутрішнього середовища.

Участь нирок у підтримуванні рН внутрішнього середовища обумовлена потребою в очищенні крові від нелетких кислот, утворених у процесі метаболізму, та тих, що надійшли в організм із продуктами харчування у надмірній кількості. Тут важливу роль відіграє секреція іонів водню, яка відбувається в основному в проксимальному звивистому канальці, висхідній частині петлі Генле і збиральних трубочках. Відомі три транспортні системи, що забезпечують перенесення іонів водню через апікальну мембрану в канальцеву рідину – це Н⁺-АТФаза; Nа⁺/Н⁺ перенощик і Н⁺, К⁺-АТФаза.

У просвіті канальця секретований іон водню з’єднується з бікарбонатом, що профільтрувався, для утворення вугільної кислоти. Остання розкладається до води і вуглекислоти, яка дифундує в клітину. Там проходить каталізована карбоангідразою реакція утворення бікарбоната з наступним надходженням його в кров.

Внаслідок секреції іонів водню в проксимальному канальці реабсорбується приблизно 80% бікарбонату, що профільтрувався. У висхідній частині петлі Генле реабсорбується 10-15%, і майже весь бікарбонат що залишився, реабсорбується в дистальних звивистих канальцях і збиральних трубочках.

У клітинах канальця внутрішньоклітинна карбоангідраза приймає участь у реакціях утворення іонів водню і бікарбоната. У проксимальному звивистому канальці карбоангідраза також локалізована на апікальних мембранах клітин. Ця карбоангідраза каталізує розкладання в просвіті канальця вугільної кислоти, що утворюється в даному канальцевому сегменті.

Секретовані іони водню в просвіті канальців можуть взаємодіяти з профільтрованими фосфатами. Не вся кількість профільтрованих фосфатів взаємодіє з іонами водню, оскільки близько 75% їх реабсорбується. Не реабсорбовані фосфати, проявляють буферний ефект, зв’язуючи іони водню. При цьому в канальцевих клітинах протікає реакція каталізована карбоангідразою, утворення бікарбоната, який надходить у кров і збільшує її лужні резерви.

Клітини, в основному проксимального звивистого канальця, захоплюють глутамін як з клубочкового фільтрату, так і з крові перетубулярних капілярів і перетворюють його до глютамату і NН₄⁺. Потім більша частина глютамату метаболізується до α-кетоглютарату із звільненням ще одного іона NН₄⁺. α-кетоглютарат метаболізується до 2 молекул СО₂ і 2 молекул води, з яких утворюється дві молекули бікарбонату, який надходить у кров. Іони NН₄⁺, втрачаючи протони, перетворюються в аміак. Будучи нейтральним, він легко дифундує через апікальні клітинні мембрани в канальцеву рідину, де приєднуючи іон водню перетворюється в NН₄⁺ і видаляється з організму.

Таким чином, нирки регулюють рН внутрішнього середовища через секрецію і видалення з організму іонів водню та надходження в кров бікарбонатів.

Виділення сечі

Саме нирки запобігають змінам внутрішнього середовища і забезпечують підтримку таких основних параметрів гомеостазу:Ізоволемія – постійність об’єму крові.Ізотонія – постійність осмотичного тиску.Ізоіонія – постійність іонного складу.Ізогідрія – постійність концентрації водневих іонів.

Підтримання гомеостазу нормально діючими нирками здійснюється за рахунок їх екскреторної функції і включає три процеси:

VIDEO

Фільтрація плазми клубочками.

Селективна реабсорбція канальцями матеріалів, необхідних для підтриання внутрішнього середовища.

Секреція іонів водню і продукція амонію.

Сеча, яка надходить із збиральних трубочок у ниркову миску, сечоводом спрямовується в сечовий міхур. Для цього миска повинна заповнитися до певного рівня, який контролюється барорецепторами. Подразнення цих рецепторів сприяє розкриттю сечовода і скороченню м’язів ниркової миски. Надходження сечі в сечовід викликає його перистальтичні скорочення.

Внаслідок косого напрямку ходу сечоводів, у місці їх входження в міхур, створюється своєрідний клапан, перешкоджаючий зворотньому виходу сечі.

На початковому етапі заповнення сечового міхура відбувається релаксація м’язів його стінок і тиск у ньому не змінюється. Розтягнення стінок призводить до подразнення барорецепторів і появи позивів до сечовипускання. Певне значення має й швидкість розтягання міхура – при швидкому його наповненні імпульсація різко збільшується. У дорослої людини перші позиви до сечовипускання починають з‘являтися за наявності в міхурі 150 мл сечі, а при 200-300 мл потік імпульсів різко збільшується.

Подразнення механорецепторів міхура передається доцентрованими нервами до крижового відділу спинного мозку, де розташований центр сечовипускання. Спинальний центр регулюється вищерозташованими відділами: кора великих півкуль і середній мозок гальмують, а задній відділ гіпоталамуса і передня частина моста стимулюють його активність. Стійкий кортикальний контроль сечовиділення формується на кінець другого року життя, хоча умовні рефлекси починають з‘являтися на кінець першого року.

Коркові впливи, забезпечуючи довільний акт сечовипускання, викликають скорочення детрузора, що веде до підвищення тиску в середині сечового міхура. Відбувається вкорочення і розширення задньої уретри та відкриття сфінктера шийки сечового міхура. Разом з тим розслабляються м’язи промежини та зовнішнього сфінктера уретри. Коли міхур спорожнений, детрузор розслабляється, закривається сфінктер шийки сечового міхура, скорочуються м’язи промежини і зовнішній сфінктер уретри.

Регуляторні впливи при здійсненні сечовиділення опосередковуються в першу чергу через парасимпатичну нервову систему. Парасимпатичні волокна тазових нервів, що відходять від другого і четвертого крижових сегментів, викликають скорочення м’язів сечового міхура. Під впливом симпатичних нервів, що відходять від верхніх поперекових сегментів детрузор розслабляється. Зовнішній сфінктер уретри отримує соматичну інервацію руховими волокнами соромітного нерва, які виходять з середніх крижових сегментів.

Сеча, яка міститься в сечовому міхурі. може зазнавати подальшої трансформації і певною мірою впливати на процес утворення сечі в нирках. Так, наповнення сечового міхура до 100 мл призводить до зниження швидкості утворення кінцевої сечі, оскільки збільшується реабсорбція води. У сечовому міхурі із сечі, при тривалому її перебуванні там, всмоктується ряд речовин, в тому числі сечовина, натрій.

 

Вікові зміни сечоутворення та сечовиділення.

Починаючи з 5-го тижня, у ембріона формується кінцева нирка. Незважаючи на те, що під час внутрішньоутробного періоду розвитку основним органом виділення є плацента, але вже з 9-го тижня починають функціонувати нирки. Сеча, яка утворюється, виводиться в навколоплідну рідину. З 5-го по (-й місяць внутрішньоутробного розвитку утворення сечі збільшується з 2 до 26,7 мл/год. Але до моменту народження розвиток нирок ще не завершується. У новонародженого ще багато недиференційованих нефронів і співвідношення кіркової та мозкової речовин становить 1:4 (у дорослого – 1:2). Найбільш активно нирки розвиваються протягом першого року життя та в період статевого дозрівання.

У першу добу після народження дитина виділяє 20-30 мл сечі, хоча іноді її зовсім немає. У наступні дні вона з’являється в невеликій кількості. Добовий діурез залежить від об’єму прийнятої рідини і втрати її іншими шляхами. Проте як би не зменшився діурез, він повинен бути не меншим за 40 % норми. Ця кількість сечі дістала назву облігатної (обов’язкової), а інша частинадобового діурезу – факультативної (необов’язкової).
Діурез підпорядкований циркадному (близькодобовому) ритму: вдень виділяється приблизно 60 % добової норми, вночі – 40 % (удень п’ють більше рідини і вища фізична активність). Якщо нічний (з 20 год до 8) діурез переважає над денним, можна вважати це за зниження функції нирок.

Добовий діурез дитини, мл

 

У новонароджених клубочковий апарат ще не сформований і відносний нирковий кровотік та фільтрація складають лише 1/4–1/5 таких у дорослих. До моменту народження і канальцевий апарат нирки ще не сформований. Проте реабсорбція білків та вуглеводів відбувається досить інтенсивно, хоча амінокислоти можуть з’являтися і у вторинній сечі. Також знижена реабсорбція Nа⁺ і води. Структури нефрона нирки у перший рік слабо реагують на гормональні регулятори процесів реабсорбції. Так, у ранньому віці нирки не чутливі до вазопресину (АДГ). Процеси секреції в нирках новонароджених теж ще не досконалі.

З віком змінюються кількість і склад сечі. Сечі у дітей на одиницю маси виділяється порівняно більше, ніж у дорослих, а сечовиділення відбувається частіше внаслідок інтенсивного водного обміну і відносно більшої кількості води і вуглеводів у раціоні харчування дитини. Тільки в перші 3-4 дні кількість сечі, яка виділяється, у дітей невелика. У місячної дитини сечі виділяється за добу 350-380 мл, на кінець першого року життя – 750 мл, в 4-5 років – близько 1 л, в 10 років – 1,5 л, а в період статевого дозрівання майже 2 л.

У новонароджених реакція сечі різкокисла, з віком стає слабокисла і може змінюватися залежно від характеру їжі, яку одержує дитина. При харчуванні переважно м’ясною їжею в організмі утворюється багато кислих продуктів обміну, відповідно і сеча стає кислішою. При вживанні рослинної їжі реація сечі може змінюватися в лужний бік.

У клубочках дітей сечовина фільтрується набагато в меншій кількості, ніж у дорослих, а отже і в сечі її буде менше. Проте це не веде до нагромадження сечовини в крові дітей внаслідок особливостей білкового обміну дитячого організму. Для ростучого організму характерна ретенція білка. Тому продукти білкового обміну в організмі дітей утворюється в 5 разів менше, ніж в організмі дорослого.

Іони натрію і хлориди у дітей легко всмоктуються в канальцях. З віком кількість хлоридів у сечі дітей збільшується.

Особливо недостатньо виражена в дитячій нирці здатність до зворотнього всмоктування глюкози, яка повністю формується лише на другому році життя. Ці особливості процесів канальцевої реабсорбції обумовлюють і схильність дітей до глюкозурії.

У перші шість місяців життя нирки дітей майже не здатні до секреції чужорідних речовин. Так, здатність до секреції пеніциліну формується лише до кінця першого півріччя життя дитини.

З віком (після 40-50 років) функція сечотворення нирок поступово знижується. Зменшується інтенсивність кровопостачання і фільтрації, а також реабсорбції і секреції. Цілком імовірно, що основною причиною таких змін є розвиток склерозу.

 

Видільна функція шкіри, органів травлення та легень.

Одна з функцій шкіри – видільна – забезпечується потовими та частково сальними залозами. Потові залози знаходяться в підшкірній клітковині і поширені на поверхні тіла нерівномірно. Найбільше їх на долонях, підошвах і в пахвових ямках. Кількість поту, яка виділяється за добу в умовах температурного комфорту і відносного спокою, складає в середньому 500 мл. Виділення цієї кількості поту відбувається безперервно і не відчувається звичайно людиною, тому що піт випаровується зразу ж після його виділення на поверхню шкіри. З потом виділяється вода, розчинені в ній солі, сечовина, сечова кислота, азот та інші речовини, які надходять у організм ззовні або утворюються в процесі обміну.

Не дивлячись на деякі відмінності складу поту і сечі, потові залози до деякої міри можуть заміняти нирки в тих випадках, коли внаслідок захворювання нирок зменшується кількість виділення.

На поверхні шкіри до поту домішується деяка кількість сала, яке виділяється сальними залозами. У момент виділення шкірне сало рідке, але швидко гусне. Воно складається головним чином з нейтральних жирів. Під впливом кислот поту шкірне сало розкладається, при цьому утворюються жирні кислоти з характерним запахом.

Органи травлення відіграють істотну роль у виведенні з організму різних речовин екстраренальним шляхом. Ці органи здатні виводити як ендогенні метаболіти, так і екзогенні речовини. Слинні залози можуть виводити продукти метаболізму, наприклад, вуглекислоту, сечовину, сечову кислоту та ін., а також речовини, що поступили в організм ззовні.

У порожнину шлунка разом із шлунковим соком виділяються метаболіти (сечовина, сечова кислота, креатин, креатинін), концентрація яких у внутрішньому середовищі перевищує порогові значення, а так само речовини, які поступили в організм (солі важких металів, фармакологічні препарати).

У процесах екскреції важлива роль належить печінці: вона виводить сечовину, креатинін, холестерин, жовчні пігменти та багато інших речовин.

Підшлункова залоза, як і інші залози травного тракту приймає участь в екскреції органічних речовин ендогенного (сечовина, сечова кислота, креатин, креатинін, молочна кислота та ін.) і екзогенного походження (бром, барвники, фармакологічні препарати).

Різні відділи тонкої кишки виділяють сечовину, сечову кислоту, калій, майже половину всього екскретованого організмом кальцію, фосфор, солі важких металів тощо.

Процеси газообміну, що відбуваються в легенях, забезпечують видалення з внутрішнього середовища організму леткі метаболіти і екзогенні речовини – вуглекислого газу, ацетону, етанолу та ін. Через дихальні шляхи виводиться значна кількість води – від 400 мл у спокої до 1 л при посиленому диханні. Збільшення секреції слизової оболонки дихальних шляхів сприяє виділенню сечовини. Це спостерігається при порушенні відповідної функції нирок.

ФІЗІОЛОГІЯ ТЕРМОРЕГУЛЯЦІЇ

Загальна характеристика температури тіла. Процеси, що відбуваються в організмі з використанням енергії, закінчуються виділенням тепла. В одних випадках тепло є побічним продуктом життєдіяльності. в інших його виділення є головним шляхом перетворення енергії. в той же час існує зворотній зв’язок між температурою і біологічними процесами. Так швидкість хімічної реакції залежить від температури середовища згідно з правилом Ванг-Гоффа: при зміні температури на 10 ˚С інтенсивність обміну змінюється у 2-3 рази. Вказана закономірність пояснює високу термозалежність усіх життєвих процесів, які впливають навіть на еволюційний розвиток. Низька температура взимку, як і зниження температури вночі, сповільнювали або зупиняли всі процеси життєдіяльності. Це стосується так званих пойкілотермних тварин. У них температура тіла змінюється відповідно до температури зовнішнього середовища. Але на певному етапі еволюції деякі тварини набули здатності зберігати температуру постійною. Це гомойотермні істоти. Вони можуть зберігати температуру постійною, вони стали незалежними від зміни температури навколишнього середовища.

Основне значення постійного рівня температури організму полягає у можливості реалізувати функції в умовах температурного оптимуму дії ферментів.

Температура тіла людини і вищих тварин підтримується на відносно постійному рівні, не дивлячись на коливання температури навколишнього середовища. Це постійність температури тіла носить назва ізотермії.

Ізотермія властива тільки так званим гомойотермним, або теплокровним, твариною. Ізотермія відсутня у пойкілотермних, або холоднокровних, тварин, температура тіла яких змінна і мало відрізняється від температури навколишнього середовища.

Ізотермія в процесі онтогенезу розвивається поступово. У новонародженої дитини здатність підтримувати постійність температури тіла далеко не здійснена. Внаслідок цього може наступати охолоджування (гіпотермія) або перегрів (гіпертермія) організму при таких температурах навколишнього середовища, які не роблять впливу на дорослу людину. Рівним чином навіть невелика м’язова робота, наприклад, пов’язана з тривалим криком дитини, може привести до підвищення температури тіла. Організм недоношених дітей ще менш здатний підтримувати постійність температури тіла, яка у них значною мірою залежить від температури місця існування.

Температура органів і тканин, як і всього організму в цілому, залежить від інтенсивності утворення тепла і величини тепловтрат.

Теплоутворення відбувається унаслідок екзотермічних реакцій, що безперервно здійснюються. Ці реакції протікають у всіх органах і тканинах, але неоднаково інтенсивно. У тканинах і органах, що проводять активну роботу, – в м’язовій тканині, печінці, нирках виділяється більша кількість тепла, чим в менш активних – сполучній тканині, кістках, хрящах.

Втрата тепла органами і тканинами залежить у великій мірі від їх місця розташування: поверхнево розташовані органи, наприклад шкіра, скелетні м’язи, віддають більше тепла і охолоджуються сильніше, ніж внутрішні органи, захищені від охолоджування.

У тілі людини прийнято розрізняти «ядро», температура якого зберігається достатньо постійною, і «оболонку», температура якої істотно коливається залежно від температури зовнішнього середовища.

 

Особливості температури тіла людини У гомойотермних організмів температура різних частин тіла не однакова. Розрізняють температуру оболонки і температуру ядра. Температура оболонки – це температура шкіри, яка залежить від температури навколишнього середовища. Температура ядра (температура внутрішніх органів, м’язів), навпаки характеризується постійністю.

Різні ділянки поверхні шкіри мають різну температуру. Температура шкіри тулуба і голови становить 33-34 ºС, кінцівок, особливо в дистальних відділах – 28 ºС.

Температура ядра теж не скрізь однакова – вона вища в печінці, у прямій кишці, у м’язах, які працюють.

Протягом доби температура тіла може коливатись: до 4-ї години вона знижується, а до 17-ї – підвищується. Амплітуда коливання може досягти 1 ˚С. Температура тіла може змінюватися і залежно від прийняття їжі, інтенсивності виконуваної м’язової праці та емоційного стану.

 

 

При цьому область «ядра» сильно зменшується при низькій зовнішній температурі і, навпаки, збільшується при щодо високій температурі навколишнього середовища. Тому справедливо говорити про те, що ізотермія властива головним чином внутрішнім органам і головному мозку. Поверхня ж тіла і кінцівки, температура яких може змінюватися залежно від температури навколишнього середовища, є до певної міри пойкілотермними. При цьому різні ділянки поверхні шкіри мають неоднакову температуру. Зазвичай відносно вище температура шкіри тулуба і голови (33-34°С). Температура кінцівок нижча, причому вона найбільш низька в дистальних відділах.

Із сказаного виходить, що поняття «Постійна температура тіла» є умовним. Краще всього середню температуру організму як цілого характеризує температура крові в порожнинах серця і в найбільш крупних судинах, оскільки циркулююча в них кров нагрівається в активних тканинах (тим самим охолоджуючи їх) і охолоджується в шкірі (одночасно зігріваючи її).

Про температуру тіла людини судять зазвичай на підставі її вимірювання в пахвовій западині. Тут температура у здорової людини рівна 36,5-36,9 °С. У клініці часто (особливо у грудних дітей) вимірюють температуру в прямій кишці, де вона вища, ніж в пахвовій западині, і рівна у здорової людини в середньому 37,2-37,5 °С.

Температура тіла не залишається постійною, а коливається протягом доби в межах 0,5-0,7 °С. Спокій і сон знижують, м’язова діяльність підвищує температуру тіла. Максимальна температура спостерігається в 16-18 ч вечора, мінімальна – в 3- 4 ч ранку. У робочих, що тривало працюють в нічних змінах, коливання температури можуть бути зворотними.

Постійність температури тіла у людини може зберігатися лише за умови рівності теплоутворення і тепловтрати всього організму. Це досягається за допомогою фізіологічних механізмів терморегуляції. Терморегуляція виявляється у формі взаїмодії процесів теплоутворення і тепловіддачі, регульованих нейроендокринними механізмами. Терморегуляцію прийнято розділяти на хімічну і фізичну.

Хімічна терморегуляція здійснюється шляхом зміни рівня теплоутворення, тобто посилення або ослаблення інтенсивності обміну речовин в клітинах організму.

Фізична терморегуляція здійснюється шляхом зміни інтенсивності віддачі тепла.

Температура тіла жінки залежить від ритму гормональної активності, менструального циклу.  У першу половину  циклу температура приблизно на 0,5  ºС нижча ніж у другій.

Регуляція температури тіла полягає в узгодженні процесів теплопродукції та тепловіддачі.

Характеристика процесів теплопродукції.

В усіх органах унаслідок процесів обміну речовин відбувається теплопродукція. Роль різних органів у теплопродукції різна. У стані спокою на печінку припадає близько 20 % загальної теплопродукції, на інші внутрішні органи -56 %, на скелетні м’язи -20 %, при фізичному навантаженні на скелетні м’язи – до 90 %, на внутрішні органи – лише 8%. Зміна їх метаболізму при локомоціях – основний механізм теплопродукції. Виділяють кілька етапів участі м’язів у теплопродукції.

1. Терморегуляційний тонус. При цьому м’язи не скорочуються. Підвищується їх тонус та метаболізм. Цей тонус виникає у м’язах шиї, тулуба та кінцівок. Унаслідок цього теплопродукція підвищується на 50-100 %.

2. Тремтіння виникає несвідомо і полягає в періодичній активності високопорогових рухових одиниць на тлі терморегуляційного тонусу. При тремтінні теплопродукція підвищується у 2-3 рази. Тремтіння починається часто з м’язів шиї, обличчя. Це пояснюється тим, що передусім має підвищитись температура крові, яка тече до головного мозку.

3. Довільні скорочення полягають у свідомому підвищенні скорочення м’язів. Це спостерігається в умовах низької зовнішньої температури, коли перших двох етапів не досить. При довільних скороченнях теплопродукція може збільшитись у 10-20 разів.

Хімічна терморегуляція має важливе значення для підтримки постійності температури тіла як в нормальних умовах, так і при зміні температури навколишнього середовища. У людини посилення теплоутворення унаслідок збільшення інтенсивності обміну речовин наголошується, зокрема, тоді, коли температура навколишнього середовища стає нижчою за оптимальну температуру, або зони комфорту. Для людини в звичайному легкому одязі ця зона знаходиться в межах 18-20°С, а для голого рівна 28 °С.

Оптимальна температура під час перебування у воді вище, ніж на повітрі. Це обумовлено тим, що вода, що володіє високою теплоємністю і теплопровідністю, охолоджує тіло в 14 разів сильніше, ніж повітря, тому в прохолодній ванні обмін речовин підвищується значно більше, чим під час перебування на повітрі при тій же температурі.

Найбільш інтенсивне теплоутворення в організмі відбувається в м’язах. Навіть якщо людина лежить нерухомо, але з напруженою мускулатурою, інтенсивність окислювальних процесів, а разом з тим і теплоутворення підвищуються на 10%. Невелика рухова активність веде до збільшення теплоутворення на 50-80 %, а важка м’язова робота – на 400- 500%.

В умовах холоду теплоутворення в м’язах збільшується, навіть якщо людина знаходиться в нерухомому стані. Це обумовлено тим, що охолоджування поверхні тіла, діючи на рецептори, що сприймають холодове подразнення, рефлекторно порушує безладні мимовільні скорочення м’язів, що виявляються у вигляді тремтіння (озноб). При цьому обмінні процеси організму значно посилюються, збільшується споживання кисню і вуглеводів м’язовою тканиною, що і спричиняє за собою підвищення теплоутворення. Навіть довільна імітація тремтіння збільшує теплоутворення на 200 %. Якщо в організм введені міорелаксанти – речовини, що порушують передачу нервових імпульсів з нерва на м’яз і що тим самим знімають рефлекторне м’язове тремтіння, при підвищенні температури навколишнього середовища набагато швидше наступає пониження температури тіла.

Збільшення теплоутворення, пов’язане з довільною і мимовільною (тремтіння) м’язовою активністю, називають скоротливими термогенезом. Разом з цим зростає рівень теплоутворення і в інших тканинах. Особливе місце займає так званий бурий жир, кількість якого значно у новонароджених. Бурий відтінок жиру додається значнішим числом закінчень симпатичних нервових волокон і великим числом мітохондрій. За рахунок високої швидкості окислення жирних кислот в бурій жировій тканині процес теплоутворення йде набагато швидше, ніж в звичайній, і майже без синтезу макроергів. Цей механізм термінового теплоутворення отримав назву «Нескоротливий термогенез».

У хімічній терморегуляції значну роль грають також печінка і нирки. Температура крові печінкової вени вища за температуру крові печінкової артерії, що указує на інтенсивне теплоутворення в цьому органі. При охолоджуванні тіла теплопродукция в печінці зростає.

Звільнення енергії в організмі здійснюється за рахунок окислювального розпаду білків, жирів і вуглеводів, тому всі механізми, які регулюють окислювальні процеси, регулюють і теплоутворення.

Характеристика процесів тепловіддачі.

1. Радіація відбувається за допомогою інфрачервоного довгохвильового випромінювання. Для цього потрібен градієнт температур навколишнього середовища. Величина радіації залежить від температури і поверхні шкіри.

2. Теплопровідність здійснюється при безпосередньому контакті тіла з предметами (стілець, ліжко тощо). При цьому швидкість перенесення тепла від більш нагрітого тіла до менш нагрітого предмета визначається температурним градієнтом і їх термопровідністю. Віддача тепла цим шляхом значно (у 14 разів) збільшується при перебуванні людини у воді.

3. Конвекційний шлях. Повітря, що контактує з поверхнею тіла, за наявності градієнту температур нагрівається. При цьому воно стає легшим і, піднімаючись від тіла, звільняє місце для нових порцій повітря. Таким чином воно забирає частину тепла.

4. Випаровування поту. При кімнатній температурі у роздягненої людини близько 20 % тепла віддається за допомогою випаровування. При однакових показниках температури тіла і навколишнього середовища спрацьовує лише один механізм віддачі тепла, пов’язаний із процесами потовиділення і потовипаровування. Охолодженню шкіри сприяє те, що для випаровування 1 мл поту витрачається 0,58 ккал. Швидкість випаровування залежить від градієнта температури і насичення водяною парою навколишнього середовища. Що вища вологість, то менш ефективним стає цей шлях тепловіддачі. Різко зменшується результативність тепловіддачі при перебуванні у воді або в щільному одязі.

Випаровування має два механізми: а) перспірація – без участі потових залоз; б) випаровування – при активній участі потових залоз.

Перспірація – випаровування води з поверхні легень, слизових оболонок, шкіри, яка завжди волога. Це випаровування не регулюється, воно залежить від градієнта температур і вологості навколишнього повітря. Що вища вологість, то менш ефективний цей вид тепловіддачі.

Головну роль у регуляції процесів тепловіддачі відіграють зміни кровопостачання шкіри. Звуження судин шкіри, відкриття артеріовенозних анастомозів сприяє меншому припливу тепла від ядра до оболонки і збереженню його в організмі. Навпаки, при розширенні судин шкіри її температура може збільшуватись на 7-8 ºС. Тонус судин шкіри контролюється симпатичною нервовою системою.

Фізична терморегуляція здійснюється шляхом змін віддачі тепла організмом. Особливо важливого значення вона набуває в підтримці постійності температури тіла під час перебування організму в умовах підвищеної температури навколишнього середовища.

Тепловіддача здійснюється шляхом тепловипромінювання (радіаційна тепловіддача), або конвекції, тобто рухи і переміщення що нагрівається теплом повітря, теплопроведенія, тобто віддача тепла речовинам, безпосередньо дотичним з поверхнею тіла, і випаровування води з поверхні шкіри і легенів.

У людини в звичайних умовах втрата тепла шляхом тепло проведення має невелике значення, оскільки повітря і одяг є поганими провідниками тепла. Радіація, випаровування і конвекція протікають з різною інтенсивністю залежно від температури навколишнього середовища. У людини в стані спокою при температурі повітря близько 20 °С і сумарній тепловіддачі, рівній 419 кдж (100 ккал) в годину, за допомогою радіації втрачається 66 %, випаровування води – 19 %, конвекції – 15 % від загальної втрати тепла організмом. При підвищенні температури навколишнього середовища до 35°С тепловіддачі за допомогою радіації і конвекції стає неможливою, і температура тіла підтримується на постійному рівні виключно за допомогою випаровування води з поверхні шкіри і альвеол легенів.

Для того, щоб було ясне значення випаровування в тепловіддачі, нагадаємо, що для випаровування 1 мл води необхідно 2,4 кдж (0,58 ккал). Отже, якщо в умовах основного обміну тілом людини віддається за допомогою випаровування близько 1675-2093 кдж (400-500 ккал), то з поверхні тіла повинне випаровуватися приблизно 700-850 мл води. З цієї кількості 300-350 мл випаровуються в легенів і 400-500 мл – з поверхні шкіри.

Характер віддачі тепла тілом змінюється залежно від інтенсивності обміну речовин. При збільшенні теплоутворення в результаті м’язової роботи зростає значення тепловіддачі, здійснюваної за допомогою випаровування води. Так, після важкого спортивного змагання, коли сумарна тепловіддача досягала майже 2512 кдж (600 ккал) в годину, було знайдено, що 75 % тепло було віддано шляхом випаровування, 12 % – шляхом радіації і 13 % – за допомогою конвекції. Одяг зменшує тепловіддачу. Втраті тепла перешкоджає той шар нерухомого повітря, яке знаходиться між одягом і шкірою, оскільки повітря – поганий провідник тепла. Теплоізолюючі властивості одягу тим вище, чим дрібніша її структури, що містить повітря. Цим пояснюються хороші теплоізолючі властивості шерстяного і хутряного одягу. Температура повітря під одягом досягає 30 °С. Навпаки, голе тіло втрачає тепло, оскільки повітря на його поверхні весь час змінялося. Тому температура шкіри голих частин тіла набагато нижча, ніж одягнених.

В значній мірі перешкоджає тепловіддачі шар підшкірної основи (жирової клітковини) унаслідок малої теплопровідності жиру.

Температура шкіри, а отже, інтенсивність тепловипромінювання і теплопроведення можуть змінюватися в результаті перерозподілу крові в судинах і при зміні об’єму циркулюючій крові.

На холоді кровоносні судини шкіри, головним чином артеріоли, звужуються: більша кількість крові поступає в судини черевної порожнини, і тим самим обмежується тепловіддача. Поверхневі шари шкіри, отримуючи менше теплої крові, випромінюють менше тепла – тепловіддача зменшується. При сильному охолоджуванні шкіри, крім того, відбувається відкриття артеріовенозних анастомозів, що зменшує кількість крові, що поступає в капіляри, і тим самим перешкоджає тепловіддачі.

Перерозподіл крові, що відбувається на холоді, – зменшення кількості крові, циркулюючої через поверхневі судини, і збільшення кількості крові, що проходить через судини внутрішніх органів, сприяє збереженню тепла у внутрішніх органах. Ці факти служать підставою для затвердження, що регульованим параметром є саме температура внутрішніх органів («ядра»), яка підтримується на постійному рівні.

При підвищенні температури навколишнього середовища судини шкіри розширюються, кількість циркулюючої в них крові збільшується. Зростає також об’єм циркулюючої крові у всьому організмі унаслідок переходу води з тканин в судини, а також тому, що селезінка і інші кров’яні депо викидають в загальний кровотік додаткову кількість крові. Збільшення кількості крові, циркулюючої через судини поверхні тіла, сприяє тепловіддачі за допомогою радіації і конвекції.

Для збереження постійності температури тіла людини при високій температурі навколишнього середовища основне значення має випаровування поту з поверхні шкіри.

Значення потовиділення для підтримки постійності температури тіла видно з наступного підрахунку: у літні місяці температура навколишнього повітря в середніх широтах нерідко рівна температурі тіла людини. Це означає, що організм людини, що живе в цих умовах, не може віддавати що утворюється в нім найтепліший шляхом радіації і конвекції. Єдиним шляхом віддачі тепла залишається випаровування води. Прийнявши, що середнє теплоутворення в добу рівне 10 048-11723 кдж (2400- 2800 ккал), і знаючи, що на випаровування 1 г води з поверхні тіла витрачається 2,43 кдж (0,58 ккал), отримуємо, що для підтримки температури тіла людини на постійному рівні в таких умовах необхідне випаровування 4,5 л води. Особливо інтенсивне потовиділення відбувається при високій навколишній температурі під час м’язової роботи, коли зростає теплоутворення в самому організмі. При дуже важкій роботі виділення поту у робочих гарячих цехів може скласти 12 л за день.

Випаровування води залежить від відносної вологості повітря. У насиченому водяними парами повітрі вода випаровуватися не може. Тому при високій вологості атмосферного повітря висока температура переноситься важче, ніж при низькій вологості. У насиченому водяними парами повітрі (наприклад, в лазні) піт виділяється у великому кількості, але не випаровується і стікає з шкіри. Таке потовиділення не сприяє віддачі тепла: тільки та частина поту, яка випаровується з поверхні шкіри, має значення для тепловіддачі (ця частина поту складає ефективне потовиділення).

Погано переноситься також непроникний для повітря одяг (гумова і т.п.), що перешкоджає випаровуванню поту: шар повітря між одягом і тілом швидко насищається парами і подальше випаровування поту припиняється.

Людина погано переносить порівняно невисоку температуру навколишнього середовища (32 °С) при вологому повітрі. У абсолютно сухому повітрі людина може знаходитися без помітного перегріву протягом 2-3 ч при температурі 50-55 °С.

Оскільки деяка частина води випаровується легкими у вигляді пари, що насищає повітря, що видихається, дихання також бере участь в підтримці температури тіла на постійному рівні. При високій навколишній температурі дихальний центр рефлекторно збуджується, при низькій – пригнічується, дихання стає менш глибоким.

До проявів фізичної терморегуляції слід віднести також зміну положення тіла. Коли собаці або кішці холодно, вони згортаються в клубок, зменшуючи тим самим поверхню тепловіддачі; коли жарко, тварини, навпаки, приймають положення, при якому поверхня тепловіддачі максимально зростає. Цього способу фізичної терморегуляції не позбавлена і людина, «згортаючись в клубок» під час сну в холодному приміщенні.

Рудиментарне значення для людини має прояв фізичної терморегуляції у формі реакції шкірних м’язів («гусяча шкіра»). У тварин при цій реакції змінюється ячєїстость шерстяного покриву і поліпшується теплоізолююча роль шерсті.

Таким чином, постійність температури тіла підтримується шляхом сумісної дії, з одного боку, механізмів, регулюючих інтенсивність обміну речовин і залежне від нього теплоутворення (хімічна регуляція тепла), а з іншої – механізмів, регулюючих тепловіддачу (фізична регуляція тепла).

Регуляторні реакції, що забезпечують збереження постійності температури тіла, є складними рефлекторними актами, які виникають у відповідь на температурне роздратування рецепторів шкіри, шкірних і підшкірних судин, а також самій ЦНС. Ці рецептори, що сприймають холод і тепло, названі терморецепторами. При щодо постійній температурі навколишнього середовища від рецепторів в ЦНС поступають ритмічні імпульси, що відображають їх тонічну активність. Частота цих імпульсів максимальна для Холодових рецепторів шкіри і шкірних судин при температурі 20-30 °С, а для шкірних теплових рецепторів – при температурі 38-43 °С. При різкому охолоджуванні шкіри частота імпульсації в Холодових рецепторах зростає, а при швидкому зігріванні поріджується або припиняється. На такі ж перепади температури теплові рецептори реагують прямо протилежний. Теплові і холодові рецептори ЦНС реагують на зміну температури крові, що притікає до нервових центрів.

Терморецептори ЦНС знаходяться в передній частині гіпоталамуса – в преоптичної зоні, в ретикулярній формації середнього мозку, а також в спинному мозку. Наявність в ЦНС температурних рецепторів доводиться багатьма експериментами. Так, занурення в холодну воду денервованих задніх кінцівок собаки викликає тремтіння м’язів голови, передніх кінцівок і тулуба і посилення теплоутворення. Терморегуляторні рефлекси, що викликаються роздратуванням Холодових рецепторів шкіри, в даному досвіді виключені перерізанням нервів, і ефекти охолоджування кінцівок пояснюються тільки пониженням температури крові і роздратуванням центральних Холодових рецепторів.

Тремтіння і звуження шкірних судин, а отже, підвищення теплоутворення і пониження тепловіддачі виникають також при охолоджуванні сонної артерії, що приносить кров до головного мозку.

Термочутливість гіпоталамуса була показана в експериментах на ненаркотизованих кроликах. Тваринам в область гіпоталамуса імплантували спеціальні термонагрівачі. Виявилось, що підвищення температури на 0,41°С викликає виражену терморегуляторную реакцію, що виявляється в розширенні судин вуха. Така реакція виникала при температурі навколишнього середовища 22-27°С. Коли ж температуру середовища знижували до 17-20°С, то для отримання судинорозширювальної реакції нагрівання гіпоталамуса потрібно було збільшити на 0,84°С. Таким чином, пониження навколишньої температури, а отже, зміна характеру температурної дії на екстерорецепції зменшує температурну чутливість гіпоталамуса. Участь гіпоталамуса в терморегуляції забезпечує взаємодію сприйняття сигналів про зміну температури навколишнього і внутрішнього середовища.

Саме у гіпоталамусі розташовані основні центри терморегуляції, які координують численні і складні процеси, що забезпечують збереження температури тіла на постійному рівні. Це доводиться тим, що руйнування гіпоталамуса спричиняє за собою втрату здатності регулювати температуру тіла і робить тварину пойкілотермним, тоді як видалення кори великого мозку, смугастого тіла і зорових горбів помітно не відбивається на процесах теплоутворення і тепловіддачі.

При вивченні ролі різних ділянок гіпоталамуса в терморегуляції виявлені ядра, що змінюють процес теплоутворення, і ядра, що впливають на тепловіддачу.

Хімічна терморегуляція (посилення теплоутворення, м’язове тремтіння) контролюється хвостовою частиною гіпоталамуса. Руйнування цієї ділянки мозкового стовбура у тварин робить їх нездібними переносити холод. Охолоджування тварини після такої операції не викликає тремтіння і компенсаторного підвищення теплоутворення.

Фізична терморегуляція (звуження судин, потовиділення) контролюється передньою частиною гіпоталамуса. Руйнування даної області – центру тепловіддачі – не позбавляє тварини здатності переносити холод, але після операції воно швидко перегрівається при високій температурі навколишнього середовища (оскільки пошкоджений механізм, що забезпечує фізичну терморегуляцію).

Центри теплоутворення і центри тепловіддачі знаходяться в складних взаєминах і взаємоподавляють один одного.

Терморегуляторні рефлекси можуть здійснюватися і спинним мозком. Охолоджування спинного мозку тварини, у якої цей відділ ЦНС відокремлений від вищерозміщених відділів перерізанням, викликає м’язове тремтіння і звуження периферичних судин. Значення спинного мозку в терморегуляції полягає не тільки в тому, що він є провідником сигналів, що йдуть від периферичних рецепторів до головного мозку, і впливів, що поступають від головного мозку до м’язів, судин і потових залоз, але і в тому, що в спинному мозку знаходяться центри деяких терморегуляторних рефлексів, що мають, правда, декілька обмежене регуляторне значення. Так, після перерізання стовбура мозку нижче за гипоталамічних центри терморегуляції здатність організму підсилювати теплоутворення і підвищувати інтенсивність окислювальних процесів на холоді різко знижується і не забезпечує постійної температури тіла. Рівним чином після перерізання стовбура мозку або відділення спинного мозку від довгастого різко порушується і фізична терморегуляція, тому при підвищенні навколишньої температури тварина легко перегрівається, оскільки одні спінальні терморегуляторні механізми не здатні забезпечити постійність температури тіла.

Не дивлячись на те що видалення кори великого мозку помітно не відбивається на процесах теплоутворення і тепловіддачі, неправомірно робити висновок, що ця освіта не впливає на тепловий обмін. Експерименти на тварин і спостереження на людях показали можливість умовно-рефлекторних змін теплопродукції і тепловіддача, яка здійснюється корою великого мозку.

У здійсненні гипоталамічної регуляції температури тіла беруть участь залози внутрішньої секреції, головним чином щитовидна і надниркові.

Участь щитовидної залози в терморегуляції доводиться тим, що введення в кров тварини сироватки крові іншої тварини, яка тривалий час знаходилася на холоді, викликає у першого підвищення обміну речовин. Такий ефект спостерігається лише при збереженні у другої тварини щитовидної залози. Очевидно, під час перебування в умовах охолоджування відбувається посилене виділення в кров гормону щитовидної залози, що підвищує обмін речовин і, отже, утворення тепла.

Участь надниркових в терморегуляції обумовлена виділенням ними в кров адреналіну, який, підсилюючи окислювальні процеси в тканинах, зокрема в м’язах, підвищує теплоутворення і звужує шкірні судини, зменшуючи тепловіддачу. Тому адреналін здатний викликати підвищення температури тіла (адреналінова гіпертермія).

Характеристика терморецепторів.

Вони поділяються на периферичні і центральні.

Розташовані в шкірі, підшкірній основі та кровоносних судинах цих ділянок, периферичні рецептори бувають двох типів – теплові та холодові (переважно холодові).

Центральні рецептори містяться в гіпоталамусі (загалом у передоптичній зоні). Деяка їх кількість розташована в шийно-грудному відділі спинного мозку.

Холодові і теплові рецептори генерують спонтанну активність. Раптове підвищення або зниження температури призводить до короткочасного різкого збільшення частоти розрядів у відповідних рецепторах із наступним поступовим зниженням до рівня, характерного для даної температури. При температурі шкіри 34-38 ºС імпульсація в обох типах рецепторів мінімальна. Це створює уяву про температурний комфорт. Для центральних терморецепторів “температурне вікно” знаходиться в межах 37-37,5 ºС.

Імпульси від периферичних рецепторів переключаються в структурах задніх рогів спинного мозку. В головний мозок вони надходять по спіноталамічному та спіноретикулярному шляхах. Після проходження через ретикулярну формацію і неспецифічні ядра таламуса імпульсація надходить у гіпоталамус і асоціативні зони кори головного мозку.

Особливості морфологічної організації центру терморегуляції

 Центр терморегуляції міститься в гіпоталамусі. Центр теплопродукції розташований у ядрах заднього відділу гіпоталамуса. Звідси через симпатичну нервову систему ідуть імпульси, що підвищують метаболізм, звужують судини шкіри, активізують терморегуляцію скелетних м’язів. У цих реакціях беруть участь і гормони – адреналін, норадреналін, тироксин та ін.

Центр тепловіддачі міститься в ядрах переднього відділу гіпоталамуса. Звідси ідуть імпульси, які розширюють судини шкіри. підвищують виділення поту, знижують теплопродукцію. При руйнуванні центру терморегуляції в гіпоталамусі гомойотермна тварина перетворюється на пойкілотермну.

Певну роль у регуляції температури тіла грають інші відділи ЦНС (ретикулярна формація, лімбічна система, кора головного мозку).

Вмикання різноманітних механізмів теплообміну відбувається постійно, залежно від конкретних умов. Етапність вмикання механізмів регуляції полягає у тому, що спочатку вмикаються енергоекономні механізми, наприклад, поведінкові. Якщо їх не досить, то вмикаються судинорухові. А такі механізми, як тремтіння, локомоції або потовиділення, приєднуються насамперед.

 

Поняття “температурна адаптація”.

 Найважливіше значення при цьому має зміна інтенсивності обмінних процесів. Так, у мешканців високих широт підвищений основний обмін, а у мешканців пустель, навпаки, знижений. Це зумовлено зміною рівня гормонів, насамперед тироксину – одного з основних стимуляторів термогенезу.

У людей, які живуть в зонах з підвищеною зовнішньою температурою дещо змінюються і нервово – рефлекторні механізми терморегуляції. Температура ядра у людей, які мешкають у широтах з гарячим кліматом, на 0,5-1 ^оС вища, а у мешканців регіонів з холодним кліматом знижена. Інші також межі початку реагування периферичних рецепторів і вмикання механізмів терморегуляції. У мешканців тропіків судини і потові залози починають реагувати при високій температурі тіла, а у мешканців високогірних районів – при нижчій, ніж у тих, хто живе у регіонах з помірним кліматом (на 0,5-1 ºС ). У процесі адаптації до багатовікового перебування в умовах відповідних температур, крім суто функціональних особливостей, виробились і морфологічні відмінності. Так, у мешканців тропіків у шкірі порівняно більш потових залоз.

 

Поняття про гіпотермію

В умовах дуже низької навколишньої температури розширення судин шкіри може призвести до збільшення тепловитрат, зниження температури ядра, і людина може замерзнути. Зниження температури ядра, згідно з правилом Вант-Гоффа, супроводжується зниженням активності обмінних процесів. Смерть при охолодженні настає при температурі 26-28 ºС. Але ще перед цим низька температура призведе до різкого пригнічення активності нейронів ЦНС, до “засинання” і непритомності.

Вказану залежність сьогодні використовують з лікувальною метою, коли потрібно на деякий час відключити кровообіг, щоб зробити операцію на серці. Такий метод називають керованою гіпотермією.

Гіпотермія – стан, при якому температура тіла нижче 35 °С. Найшвидше гіпотермія виникає при зануренні в холодну воду. В цьому випадку спочатку спостерігається збудження симпатичної частини автономної нервової системи і рефлекторно обмежується тепловіддача і посилюється теплопродукція. Останньому сприяє скорочення м’язів – м’язове тремтіння. Через деякий час температура тіла все ж таки починає знижуватися. При цьому спостерігається стан, подібний до наркозу: зникнення чутливості, ослаблення рефлекторних реакцій, пониження збудливості нервових центрів. Різко знижується інтенсивність обміну речовин, сповільнюється дихання, поріджуються серцеві скорочення, знижується серцевий викид, знижується артеріальний тиск (при температурі тіла 24-25°С воно може складати 15-20 % від результатного).

Останніми роками штучно створювана гіпотермія з охолоджуванням тіла до 24-28°С застосовується на практиці в хірургічних клініках, що здійснюють операції на серці і ЦНС. Сенс цього заходу полягає в тому, що гіпотермія значно знижує обмін речовин головного мозку, а отже, потреба цього органу в кисні. В результаті стає переносимим триваліше знекровлення мозку (замість 3-5 мін при нормальній температурі до 15-20 мін при 25- 28 °С), а це означає, що при гіпотермії хворі легше переносять тимчасове виключення серцевої діяльності і зупинку дихання. Гіпотермію припиняють шляхом швидкого зігрівання тіла.

Для того, щоб виключити початкові пристосовні реакції, направлені на підтримку температури тіла при штучній гіпотермії, застосовують препарати, що вимикають передачу імпульсів в автономній нервовій системі (гангліоблокатори) і припиняють передачу імпульсів з нервів на скелетні м’язи (міорелаксанти).

При щодо короткочасних і не надмірно інтенсивних діях холоду на організм змін теплового балансу і пониження температури внутрішнього середовища не відбувається. В той же час це сприяє розвитку простудних захворювань і загостренню хронічних запальних процесів. В зв’язку з цим важливої ролі набуває гартування організму. Гартування досягається повторними діями низької температури зростаючої інтенсивності. У ослаблених людей гартування слід починати з водних процедур нейтральної температури (32°С) і знижувати температуру на 1°С через кожні 2-3 дні. Після припинення тренування гартування зникає, тому виконання режиму гартування повинне бути безперервним. Ефект гартування виявляється не тільки у разі водних процедур, але і при дії холодного повітря. При цьому гартування відбувається швидше, якщо дія холоду поєднується з активною м’язовою діяльністю.

Поняття про гіпертермію

Протилежний гіпотермії стан називають гіпертермією. Гіпертермія спостерігається і у здорових людей. Це відбувається, наприклад, при інтенсивній фізичній праці, коли тепловіддача відстає від теплотворення. Висока навколишня температура, особливо при високій вологості, інтенсивний вплив сонця також можуть спричинити гіпертермію. При підвищенні температури тіла понад 41 ºС розвивається набряк мозку, порушується процес терморегуляції і без медичної допомоги може настати смерть. Гіпертермія супроводжує багато хвороб.

Якщо людина тривалий час знаходиться в умовах значної підвищеної або зниженої температури навколишнього середовища, то механізми фізичної і хімічної регуляції тепло, завдяки якому в звичайних умовах зберігається постійність температурі тіла, може виявитися недостатнім: відбувається переохолодження тіла – гіпотермія, або перегрів – гіпертермія.

Гипертермія – стан, при якому температура тіла піднімається вище 37 °С. Вона виникає при тривалій дії високої температури навколишнього середовища, особливо при вологому повітрі, і, отже, невеликому ефективному потовиділенні. Гипертермія може виникати і під впливом деяких ендогенних чинників, що підсилюють в організмі теплоутворення (тіроксин, жирні кислоти і ін.). Різка гипертермія, при якій температура тіла досягає 40-41 °С, супроводжується важким загальним станом організму і носить назву теплового удару.

Від гипертермії слід відрізняти таку зміну температури, коли зовнішні умови не змінені, але порушується власне процес терморегуляції. Прикладом такого порушення може служити інфекційна лихоманка. Однією з причин її виникнення є висока чутливість гипоталамічеськіх центрів регуляції теплообміну до деяких хімічних сполук, зокрема до бактерійних токсинів. Введення безпосередньо в область переднього гіпоталамуса мінімальної кількості бактерійного токсину супроводжується багатогодинним підвищенням температури тіла.

1. Аналіз спірограм осіб різних вікових груп

За спірограмами, розданими викладачем. визначити частоту дихання, легеневі об’єми і ємкості.

Результати подати у вигляді таблиці:

Показники	У дітей	У дорослих
ЧД ДО РО вд. РО вид. ЖЄЛ ХОД

2. Ознайомлення з навчальною картою “Дихання при зниженому атмосферному тиску” за результатами наукових досліджень С.Н.Вадзюка.

 

3. Вплив фізичного навантаження на дихання людини

Визначити частоту дихання обстежуваного, дихальний об’єм за допомогою сухого спірометра, хвилинний об’єм дихання. Повторне вимірювання цих показників провести після виконання 20 присідань (з витягнутими вперед руками) протягом 30 секунд

Отримані результати подати у вигляді таблиці:

 

Показники дихання	До фізичного навантаження	Після фізичного навантаження
ЧД ДО ХОД

 

4. Джерела інформації

А. Основні:

1. Нормальна фізіологія (За ред. В.І.Філімонова, – К., 1994. – С. 407-421, 382-422.

2. Посібник з нормальної фізіології (За ред. В.Г.Шевчука, Д.Г.Наливайка. – К., 1995. – С. 199-215.

3. Фізіологія і патологія системи дихання /Панасюк Е.М. і співавт. – Львів. 1992. – С. 12-14.

4. Довідник для засвоєння основних клініко-фізіологічних методик /Вадзюк С.Н. і співавт. – Тернопіль, 1994. – С. 15-17.

5. Основні показники життєдіяльності здорової людини (довідник) /За ред. проф Вадзюка С.Н. – Тернопіль, 1996. – С. 13, 22-23.

6. Лекційні матеріали

В. Додаткові:

1. Физиология человека (Под ред. Г.И.Косицкого. – М., 1985. – С. 295-298.

2. Физиология человека (Под ред. Р.Шмидта и Г.Тевса. – М., 1986. – Т.3. – С. 196-216.

3. Уэст Дж. Физиология дыхания. М., 1988. – С. 122-128.