Порушення провідності серця
При порушенні провідності наступають різні види блокад серця, відбувається уповільнення чи повне припинення проведення імпульсу по проводить системі серця. Водій ритму – синусовый вузол – міститься у правом предсердии. У ньому розрізняють Р і Т клітини. Р – пейсмекерные клітини, мають найнижчий поріг збуджуваності, генерують імпульси, є водіями ритму. Т клітини (транспортні) проводять імпульси до волокнам Пуркинье, які безпосередньо пов’язані з сократительным міокардом передсердь. Надалі імпульс може поширюватися по 3-му основним шляхах:
1) Пучок Бохмана – межпредсердный шлях, у ній відбувається швидке поширення порушення від правого до лівого предсердию.
2) Шлях Венкенбаха з’єднує синусовый вузол
3) Шлях Торелла з атриовентрикулярным вузлом
Ці три пучка анастамозируют лише на рівні атриовентрикулярного вузла. Він розташований у частині міжпередсердної перегородки. У ньому також є Р і Т клітини, але Р клітин менше, а Т більше, адже основна функція атриовентрикулярного вузла не збуджуваність, але він сам виробляє власні імпульси.
Атриовентрикулярный вузол перетворюється на пучок Гисса, який у часи чергу ділиться на дві ніжки – праву і ліву; ліва ніжка ділиться на передню і задню галузі, і потім вже починаються волокна Пуркинье, які безпосередньо контактують із сократительным міокардом. Багата кровопостачання проводить системи міокарда, особливо від правої вінцевої артерії, і багата іннервація, особливо від синусового вузла, у якому симпатичні і парасимпатические нервові волокна, а АВ вузлі переважно парасимпатические волокна і ганглії (ніж забезпечується фізіологічне уповільнення швидкості проведення імпульсів лише на рівні АВ вузла); ніжки пучка Гисса й у основному иннервируются парасимпатическими волокнами, а волокна Пуркинье взагалі позбавлені іннервації. Нормальне функціонування серця залежить від:
1) Парасимпатического медіатора ацетилхоліну, який уповільнює проведення імпульсу у всіх відділах проводить системи та медіатора норадреналіну, який прискорює проведення імпульсу.
2) Ишемии міокарда, яка уповільнює проведення імпульсу у всіх відділах проводить системи внаслідок місцевого ацидозу.
3) Важить рівень гормонів (глюкокортикоидов) і катехоламінів.
4) Підвищення концентрації До+ уповільнює проведення імпульсів, а гипокалиемия (але з певної межі!) прискорює.
Термінологія. Термін “синдром слабкості синусового вузла” вперше з’явився в літературі в 1967 р. в результаті спостережень B. Lown, який відмітив періоди частого передсердного ритму, які чергувались з епізодами брадикардії після проведеної кардіоверсії. У даний час термін СССВ включає широкий спектр клінічних проявів (запаморочення, головокружіння, прогресування застійної серцевої недостатності або стенокардію напруги і серцебиття), які є наслідком дисфункції синусового ВУЗЛА.
ЕКГ прояви СССВ можуть включати:
1) синусову брадикардію (постійну і значну)
2) синоатріальну блокаду
3) зупинку синусового вузла
4) довгу напругу після передсердного передчасного скорочення
5) хронічна дефібриляція або тріпотіння передсердь з повільним шлуночковим ритмом
6) гіперчутливість каротидного синусу
7) слабкість стабільного синусового ритму після кардіоверсії
8) вискакуючі ритми з АВ з’єднання
9) синдром “тахі-браді”.
Ці ЕКГ прояви СССВ не є наслідком медикаментозного індукування.
Незважаючи на популярність терміну СССВ, більшість спеціалістів віддають перевагу терміну “дисфункція синусового вузла” (ДСВ). На думку М.С. Кушаковського, тепер уже очевидно, що назва ДСВ об’єднує принаймні 3 основні клінічні групи: СССВ-ДСВ органічного генезу, регуляторні (вагусні) і медикаментозні (токсичні) ДСВ.
Класифікація. На даний час загальноприйнятої класифікації не існує.
Клінічні прояви.
На ранніх стадіях у більшості випадків перебіг хвороби – безсимптомний. При прогресуванні захворювання пацієнти звертаються за медичною допомогою у зв’язку з симптомами, що обумовлені брадикардією. Найбільш часто предявляють скарги на непритомність, переднепритомні стани і головокружіння, які виникають при нападах серцебиття, стенокардії або задишці. У зв’язку з відносно низькою специфічністю симптомів для правильного встановлення діагнозу потрібна відповідна настороженість.
Розрізняють наступні симптоми ДСВ:
1. Церебральні. У випадку м’яких симптомів пацієнти скаржаться на втому, підвищену дратівливість, лабільність настрою, забудькуватість. При прогресуванні захворювання церебральні симптоми посилюються: спостерігаються головокружіння, нечітка мова, переднепритомні стани і, насамкінець, непритомність. Останні найчастіше асоціюються з вираженою брадикардією.
2. Кардіальні. Спочатку захворювання хворі можуть відмічати сповільнення і неритмічність пульсу. При прогресуванні хвороби найчастіше зустрічаються напади серцебиття, задишка, стенокардія і хронічна серцева недостатність. Напади серцебиття обумовлені пароксизмами тахікардії, миготливої аритмії або синдрому ““ахі-браді”” Хронічна СН зумовлена гіпоперфузією серця.
3. Гіпоперфузія нирок може викликати олігурію. У деяких пацієнтів зустрічаються гастроінтестинальні розлади.
Дані об’єктивного обстеження є малоспецифічними, при деяких симптомах можна думати про захворювання. Найбільш часто (не менше 75 % випадків) спостерігаються тривалі періоди брадикардії. Кожен пацієнт з непояснюючою значимою брадикардією повинен бути обстежений. Рідко при пальпації пульсу можна діагностувати аритмію.
В діагностиці ДСВ може допомогти проведення деяких проб:
– проби Вальсальви
– масаж каротидного синусу. При проведенні процедури (з дотриманням заходів безпеки) у пацієнтів з ДСВ можна спровокувати виникнення синусових пауз тривалістю менше 3 сек.
Діагностика ДСВ базується, перш за все, на правильній оцінці скарг хворого і об’єктивних ознак захворювання, серед яких особливо важливими є доведення того, що характерна для цього захворювання клінічна симптоматика має відношення до зареєстрованої на ЕКГ синусової брадикардії, синусових пауз, чергування брадикардії і тахікардії.
Наступним діагностичним завданням є розмежування СССВ від нейровегетативних двійників.
ЕКГ-дослідження
Спочатку ЕКГ слід виконувати всім пацієнтам, однак її інформативність є найбільш високою у важких випадках. Основні прояви ДСВ, за даними ЕКГ, наступні:
– Синусова брадикардія (в тому числі неадекватне навантаження).
– Зупинка СВ (синус-арест). Викликається зупинкою генерування імпульсів СВ. Діагностичне значення для ДСВ мають паузи більше 3 сек. У добре тренованих спортсменів можуть спостерігатись паузи більше 2 сек.
– СА-блокада. Імпульс, що виник у СВ, не здатний до проведення на передсердя. Блокада може локалізуватись всередині СВ або в межах перикардіальної зони. Генерування імпульсу в СВ може бути при цьому нормальним або аномальним.
– Постекстрасистолічне пригнічення СВ. Після передсердних екстрасистол компенсаторна пауза і декілька наступних інтервалів Р-Р стають довшими, ніж висхідний серцевий цикл.
– Хронічна форма МА з рідкою частотою шлуночкових скорочень (як результат СССВ).
– СБТ зустрічається приблизно в 50 % пацієнтів з ДСВ. Характерною є картина чергування сповільненого синусового ритму або повільного ритму, підкореного пейсмекера і тахікардії, як правило, надшлуночкового походження. Найчастіше реєструються МА, однак нерідко зустрічаються передсердні тахікардії, тріпотіння передсердь, реципрокна вузлова атріовентрикулярна тахікардія. Рідше може спостерігатись шлуночкова тахікардія. Різке спонтанне припинення тахікардії часто супроводжується надмірним пригніченням СВ і активності підкореного пейсмекера, в цьому випадку виникає тривала пауза в роботі серця.
Холтерівський моніторинг (ХМ) ЕКГ (24-48 год) є найбільш інформативним тестом у діагностиці ДСВ. Прояви брадіаритмій і тахіаритмій у пацієнтів з ДСВ часто не видно на звичайній ЕКГ в спокої, більш того, дуже важливою обставиною є можливість документувати виникнення характерних симптомів одночасно з синусовою дизритмією.
ЕФД серця виконують інвазивним або неінвазивним методами.
Для оцінки функції СВ визначають наступні показники: час відновлення функції СВ, коригований час відновлення функції синусового вузла, час СА проведення (ЧСАП), рефрактерний період синусового вузла.
В основі методу визначення ЧВФСВ лежить таке явище, як “овердрайв супресіон”, або понадчастотне пригнічення.
За норму прийнято ЧВФСВ від 1400 до 1600 мс.
Для діагностики ДСВ також використовують фармакологічні проби:
а) Ваготонічна проба з в/в введенням атропіну сульфату. У здорових людей через декілька хвилин синусовий ритм прискорюється майже на 30 %. У хворих з органічною ДСВ приріст менший і ЧСС не перевищує 90 за 1 хв.
б) Симпатоміметична проба з в/в введенням ізопротеренолу, ізадрину. У здорових людей препарат викликає прискорення пульсу до величини більше 90 за 1 хв, при СССВ такий рівень не досягається.
в) Повна вегетативна блокада (медикаментозна денервація серця). Вводять обзидан 0,2 мг/кг маси тіла і атропін – 0,04 мг/кг. Через 5 хв визначають показник істинного ритму СВ.
г) Тест з фізичним навантаженням дозволяє виявити хронотропну недостатність. Якщо синусова брадикардія зв’язана з підвищеним тонусом блукаючого нерва, то реакція СВ на навантаження мало відрізняється від нормальної.
Медикаментозне лікування.
Після встановлення діагнозу ДСВ потрібно визначити тактику ведення кожного пацієнта індивідуально. Пацієнтам з ДСВ необхідно відмінити медикаменти, що пригнічують автоматизм СВ.
У хронічних випадках призначають препарати красавки, адреноміметичні препарати, теофілін, периферичні вазодилататори (ніфедипін, апресин). Пацієнтам з хронічною МА і високим ризиком тромбоемболічних ускладнень призначають варфарин. Якщо є протипоказання до призначення варфарину, пацієнтм з ізольованою МА можна призначити аспірин.
При СБТ необхідна імплантація постійного ЕКС з наступним призначенням антиаритмічних препаратів.
Хірургічне лікування
Імплантація ЕКС є основним заходом у лікуванні пацієнтів з ДСВ, які мають клінічні симптоми. У західних країнах 25-50 % усіх імплантацій припадає на випадки з ДСВ.
Синоаурикулярна блокада – порушення проведення імпульсу від синусового вузла до передсердя.
Клінічні прояви. Під час тривалої паузи хворі скаржаться на головокружіння, запаморочення, шум в голові, можлива втрата свідомості.
ЕКГ ознаки:
1. Після нормального комплексу QRS настає пауза, яка рівна двом RR ;
2. Під час паузи відсутній зубець Р;
3. Блокування синусового імпульсу може бути через певні відрізки часу (кожний другий комплекс QRS випадає, кожний третій, і т.д.).
Внутрішньопередсердна блокада – це порушення проведення імпульсу по провідній системі передсердь.
ЕКГ ознаки:
Поширення зубця Р більше 0,11с, аж до його розчеплення, або подвоєння.
Атріовентрикулярна блокада – порушення проведення імпульсу від передсердь до шлуночків.
Класифікація атріовентрикулярної блокади.
1. Неповна:
-1 ступеня
– II ступеня: а) типу Мобітц І; б) типу Мобітц II; в) високоступенева
2. Повна (III ступеня)
Атріовентрикулярна блокада І ступеня – сповільнення атріовентрикулярної провідності.
Клінічні симптоми відсутні.
ЕКГ ознаки:
1.Подовження інтервалу P-Q більше 0,21 с. у дорослих та більше 0,18 с. у дітей.
2.Усі передсердні імпульси (синусові чи ектопічні) проводяться до шлуночків і тому за кожним зубцем Р іде комплекс QRS.
ІІ відведення ЕКГ
АV-блокада І ступеня
Атріовентрикулярна блокада II ступеня.
Тип Мобітц І – відмічається поступове, від одного комплексу до другого подовження P-Q, аж до повної затримки електричного імпульсу і випадіння шлуночкового комплексу.
ЕКГ ознаки:
1. Поступове подовження P-Q.
2. На одному з етапів подовження P-Q -комплекс QRS випадає, при наявності зубця Р.
Тип Мобітц II – випадіння окремих шлуночкових комплексів не супроводжується поступовим подовження P-Q, даних інтервал залишається постійним (або нормальним, або подовженим) у всіх циклах.
ЕКГ ознаки:
1.Інтервал P-Q нормальний, або подовжений, однак одинаковий у всіх комплексах.
2.Після одного із зубців Р випадає комплекс QRS.
Високоступенева атріовентрикулярна блокада.
Тривалість P-Q нормальна або подовжена, однак випадають 2 і більше комплексів QRS підряд.
Клінічно проявляється брадикардією, головокружінням, втратою свідомості.
ІІ відведення ЕКГ
АV-блокада ІІ ступеня (Мобітц ІІ)
Повна атріовентрикулярна блокада – повна дисоціація між передсердями і шлуночковими скороченнями.
Клінічні прояви: хворі скаржаться на головокружіння, потемніння в очах, короткочасну втрату свідомості, біль в ділянці серця.
Аускультативно – брадикардія, ритм серця правильний. Систолічний AT може бути підвищеним.
ЕКГ ознаки:
1.Число шлуночкових комплексів 30-40 за хв., інтервали RR одинакові.
2.Число зубців Р – 60-80 за хв., інтервали Р-Р одинакові.
3.Зубці Р по відношенню до QRS розміщені по різному, відсутній закономірний зв’язок між ними.
4.Комплекс QRS частіше розширений, деформований (імпульс із ніжок пучка Гіса), – рідше не змінений – імпульс із ствола пучка Гіса.
ІІ відведення ЕКГ
АV-блокада ІІІ ступеня
Блокада ніжок пучка Гіса – порушення провідності надшлуночкових імпульсів по одній із ніжок пучка Гіса.
Клінічно вона проявляється розчепленням або роздвоєнням тонів серця.
ЕКГ ознаки:
Блокада лівої ніжки пучка Гіса (біфасцикулярна):
1.Відхилення електричної осі серця вліво.
2.Розширення комплексу QRS більше 0,12с.
З.У відведеннях I,V5-V6 зубець R ширший, зубець Q відсутній або нормальних розмірів.
4.У відведеннях V1-V2 – широкі та глибокі зубці S, сегмент S-T і зубець Т направлений дискордантно по відношенню до головного зубця комплексу QRS.
Неповна блокада лівої ніжки пучка Гіса:
1.ЕКГ по формі нагадує повну блокаду лівої ніжки.
2.Ширина комплексу QRS- 0,10-0,12с.
3.Зміни сегменту ST і зубця Т можуть бути відсутні.
Повна блокада правої ніжки пучка Гіса:
1. Комплекс QRS розширений до 0,12 с і більше.
2. У правих грудних відведеннях комплекс QRS розчепленний і має вигляд rSR’, RSR’, внутрішнє відхилення 0,07с. і більше; сегмент ST нижче ізолінії ,зубець Т від’ємний або двофазний.
3. У відведеннях V5-V6 глибокий і широкий зубець S.
Неповна блокада правої ніжки пучка Гіса.
1. У відведеннях V1 – V2 комплекс QRS має форму rSr’, rSR’, rsR’, внутрішнє відхилення менше 0,07с., зміни з боку сегменту ST і зубця Т відсутні.
2.У відведеннях V5-V6 розширений зубець S.
Порушення провідності
Синоаурикулярна блокада (неповна, повна) Антихолінергічні препарати: атропіну сульфат, краплі Зеленіна, при відсутності ефекту – електрокардіостимуляція.
Клініка та лікування внутрішньошлуночкових блокад
Клініка
У переважної більшості хворих ізольовані блокади лівої чи правої ніжки пучка Гіса протікають безсимптомно.
Глибокі і стійкі порушення внутрішньошлуночкової провідності, особливо повна блокада лівої ніжки пучка Гіса, сприяють порушенню гемодинамічної функції лівого шлуночка і можуть прискорити розвиток недостатності кровообігу у хворих, що мають органічну паталогію серця. Через атиповий рух імпульсу по міокарду шлуночків у пацієнтів із ВШБ спостерігається міжшлуночковий асинхронізм, тобто подовження електромеханічної систоли перетинки і вільної стінки лівого шлуночка, що послабляє взаємодію лівого і правого шлуночків. Повна блокада лівої ніжки пучка Гіса, крім того, супроводжується патологічним рухом міжшлуночкової перетинки.
Лікування
У більшості хворих із блокадами ніжок є нерозпізнане ушкодження серця, тому в основу їхнього лікування повинен бути покладений вплив на патологічний процес (ІХС, міокардити, міокардіопатії та ін.). Хворі з безсимптомними блокадами знаходяться під диспансерним спостереженням.
Важливий момент ― лікування серцевої недостатності, що само по собі може поліпшити внутрішньошлуночкову провідність. Серцеві глікозиди не протипоказані хворим із внутрішньошлуночковими блокадами, але при їх призначенні потрібна обережність. Те ж відноситься до β-адреноблокаторів і верапамілу, які не викликвають значного гальмуючого впливу в системі Гіса-Пуркіньє, але погіршують проведення в АВ вузлі.
Протиаритмічні засоби I класу можуть пригнітити внутрішньошлуночкову провідність і сприяти переходу блокади ніжок у дистальну АВ блокаду. Зокрема, препарати IC класу іноді не тільки підсилюють порушення внутрішньошлуночкової і АВ провідності, але і провокують злоякісні шлуночкові тахіаритмії, тим самим значно збільшуючи частоту смертельних наслідків. Їхнє застосування припустиме при проведенні моніторного контролю ЕКГ.
Атріовентрикулярна блокада (І-Ш ступеня)
1. Лікування основного захворювання.
2. Антихолінергічні препарати: атропіну сульфат.
3. Бета -адреноміметичні засоби: ізадрин, орципреналіну сульфат (алупент).
4. Глюкокортикостероїди: преднізолон, метил преднізолон (метипред).
5. Салуретики, що виводять калій: гіпотіазид, фуросемід.
6. Електрокардіостимуляція.
Блокада III ступеня, яка є ускладненням інфаркту міокарда передньої стінки лівого шлуночка свідчить про наявність обширного некрозу міокарда з несприятливим найближчим і віддаленим прогнозами. Лікування полягає у терміновому трансвенозному введенні зонда-електрода для кардіостимуляції.
Довготривала терапія шляхом постійної електрокардіостимуляції.
Імплантація сенсорного стимулятора.
Показання до імплантації щтучного відія ритму:
-брадикардія менше 40 уд./хв.
-напади МАС
-некерована АГ на тлі брадикардії
-прогресування СН на тлі брадикардії.
ІІ відведення ЕКГ
ЕКГ при передседній електрокардіостимуляції
ЕКГ при шлуночковій електрокардіостимуляції
ЕКГ при передсердно-шлуночковій електрокардіостимуляції
Внутрішньошлуночкові блокади (неповні, повні)
Специфічного лікування не потребує, лікують лише основне захворювання.
Синдром каротидного синуса
Синдром каротидного синуса (СКС) ― патологічний стан, обумовлений гіперчутливістю каротидного синуса, що виявляється брадикардією, гіпотензією запамороченням, пресинкопальними і синкопальними станами.
Класифікація
1. Кардіоінгібіторна форма характеризується переважним зниженням частоти і сили скорочень серця (60–70% хворих).
2. Вазодепресивна форма виявляється вираженим зниженням ЗПСС (5–10% хворих).
3. Змішана форма включає поєднання зменшення ЧСС і вазодепресію (20–40% хворих).
Патогенез
В ділянці каротидного синуса розташовані барорецептори, що подразнюються при підвищенні АТ в аорті, посилаючи сигнал до стовбурних структур мозку. Кардіоінгібіторний і судинноруховий центри відповідають на підвищення АТ зменшенням частоти і сили серцевих скорочень, а також дилатацією судин, що веде до відновлення нормального рівня АТ.
В результаті вродженої чи придбаної гіперчутливості каротидного синуса, мінімальне його подразнення сприймається як сигнал про значне підвищення АТ, і перераховані вище механізми набувають патологічного характеру, призводячи до різкого зменшення ЧСС і(чи) значного зниження загального периферичного судинного опору (ЗПСО). Обидва механізми сприяють падінню перфузійного тиску в судинах, що призводить до погіршення доставки кисню до органів і тканин.
Клініка і діагностика
СКС виявляється епізодичним відчуттям запаморочення, слабкості, аж до розвитку синкопальних станів. Погіршення самопочуття нерідко провокується різким поворотом голови, носінням тугих комірців, краваток.
Для підтвердження діагнозу проводять масаж каротидного синуса при одночасній реєстрації ЕКГ і АТ. Критеріями СКС вважається асистолія шлуночків тривалістю більше 3 с і(чи) зниження систолічного АТ не менше, ніж на
Лікування
Основною метою лікування СКС є постійна підтримка адекватного потребам організму рівня АТ. Це досягається шляхом збільшення ЧСС при кардіоінгібіторній формі чи(і) підвищення ЗПСО при вазодепресивній формі.
Основним немедикаментозним методом лікування при кардіоінгібіторній, а також змішаній формах СКС вважають імплантацію ШВР. Використовують як однокамерну стимуляцію передсердь або шлуночків, так і двохкамерну послідовну стимуляцію передсердь і шлуночків. При збереженій АВ провідності перевага віддається передсердній стимуляції (AAIR). У хворих з порушеною АВ провідністю оптимізація гемодинаміки досягається при використанні двохкамерного стимулятора ― DDDR. В окремих випадках проводиться ізольована стимуляція шлуночків ― VVIR. Слід зазначити, що даний спосіб лікування ефективний не у всіх хворих з СКС. Найкращі результати отримані при кардіоінгібіторній формі синдрому, тоді як вазодепресивна форма не є показанням до імплантації ШВР.
Іншим способом лікування СКС є денервація каротидного синуса. Апробується кріогенний вплив на синокаротидну зону з видаленням регіонарних барорецепторів.
Медикаментозне лікування найчастіше проводиться у хворих з вазодепресивною формою СКС. Доведена ефективність призначення β-блокаторів таким пацієнтам. Вона обумовлена вазоконстрикторним ефектом зі збільшенням ЗПСО у результаті блокади β-рецепторів судинної стінки. Призначаються кардіоселективні β1-адреноблокатори в малих і середніх дозах ― атенолол 25 мг/добу, метопролол 50–100 мг/добу.
Позитивний ефект у лікуванні СКС отриманий при застосуванні α-адреностимуляторів ― ефедрину 50–100 мг/добу і мідодрину. Ефект препаратів також пов’язаний з периферичною вазоконстрикцією. У хворих на СКС із підвищеним тонусом блукаючого нерва поліпшення самопочуття досягається призначенням ваголітичних препаратів ― белатаміналу, беласпону, белоїду по 1 таблетці 2–3 рази на добу.
Поряд з медикаментозними методами для запобігання синкопальних станів рекомендується підвищене споживання повареної солі, носіння еластичних бинтів. Варто уникати краваток, тугих комірців, підняття важкого, а також прийому препаратів, що сприяють дегідратації.
Джерела інформації:
1.Руководство для врачей «Нарушение сердечного ритма и проводимости» под редакциєй В.Н.Коваленко и О, С, Сычева; Киэв 2009
2.Швед М.І., Гребеник М.В. Основи практичної ЕКГ. -Тернопіль: “Укрмедкнига”, 2000.
3. Факультетська терапія: Навчальний посібник /За ред.М.І.Шведа.-Тернопіль: Укрмедкнига, 2001..
4. Порушення ритму серця: сучасні підходи до лікування (проекти рекомендацій Асоціації кардіологів України) //Укр.кардіологічний журнал –2005.-№5 (додаток)
5. Новые рекомендации ACC/AHA/ESC по ведению пациентов с фибрилляцией предсердий // Здоров’я України -2006.-№18(151)..
6. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. -М.: Медицина, ООО „ Медицинское информационное агентство”.- 2004. .
