Hабуті вади серця

Мітральні та аортальні вади серця. Гемодинамічні порушення. Діагностика, клінічна картина.

Вада серця (vitium cordis) – це стійка патологічна зміна в будові серця, яка порушує внутрішньосерцеву і системну гемодинаміку та веде до розвитку гострої або хронічної недостатності кровообігу.

Набуті вади серця зустрічаються досить часто, що складає близько 20% серед всіх органічних уражень серця.

Основна причина набутих вад серця– ревматизм ( 90 % усіх випадків), рідше етіологічними чинниками є інфекційний ендокардит, системні захворювання сполучної тканини, атеросклероз, сифіліс і травматичні пошкодження клапанів. Найчастіше уражуються мітральний клапан-70-80% усіх вад, потім аортальний, порівнянно рідко – тристулковий і клапан легеневої артерії. Нерідко спостерігається і одночасне ураження різних клапанів, найчастіше мітрального і аортального.

Запальний процес у стулках клапана нерідко закінчується їх склерозом з деформацією або вкороченням. Такий клапан не прикриває повністю отвір, тобто розвивається його недостатність. Якщо стулки клапанів зростаються по краях – то звужується отвір, який вони прикривають. Такий стан називається стенозом отвор

Недостатність мітрального (двостулкового) клапана. Недостатність мітрального клапана (мітральна недостатність-insufficientia valvulae mitralis) виникає в тих випадках, коли мітральний клапан під час систоли лівого шлуночка не закриває повністю атріовентрикулярний отвір і має місце зворотня течія крові із шлуночка в передсердя.

Мітральна недостатність може бути органічною (при деформації і вкороченні стулок) і функціональною (при незмінених стулках і дисфункції інших елементів клапана – папілярних м’язів, фіброзного кільця, хорд).

Внаслідок зниження скоротливої здатності лівого шлуночка і підвищення тиску в малому колі кровообігу ( стадія декомпенсації ) у хворих з’являються скарги на задишку при фізичному навантаженні, серцебиття. При прогресуванні вади збільшуються застійні явища в малому колі кровообігу, що проявляється задишкою в стані спокою. Також при цьому спостерігається кашель, сухий або з невеликою кількістю харкотиння, інколи з домішками крові ( кровохаркання ). Часто у хворих з’являється біль в ділянці серця – ниючий, колючий, тиснучий. Кардіалгії при мітральній недостатності виражені частіше, ніж при мітральному стенозі, внаслідок відносної недостатності кровопостачання гіпертрофованого лівого шлуночка і його тиску на передню грудну стінку. При розвитку правошлуночкової недостатності з’являється біль і відчуття тяжкості в правому підребер’ї, набряки на ногах.

Зовнішній вигляд хворого в стадії компенсації без особливостей. У стадії декомпенсації, коли наростають застійні явища в малому колі кровообігу може відмічатися акроціаноз, мітральне обличчя ( facies mitralis – на фоні блідої шкіри  – темно-червоний із синюшним відтінком рум’янець ). Деколи може появлятись в ділянці серця випинання – “серцевий горб”, видимий серцевий поштовх та епігастральна пульсація за рахунок гіпертрофованого правого шлуночка.

При пальпації ділянки серця відзначається зміщення верхівкового поштовху ліворуч, а іноді донизу; поштовх – розлитий, підсилений, резистентний.

При перкусії серця виявляють розширення його меж ліворуч і вгору за рахунок дилатації і гіпертрофії лівих відділів серця, а на пізніх стадіях – ще і праворуч ( внаслідок гіпертрофії правого шлуночка ). Серце набуває мітральної конфігурації. Серцева “талія” згладжується.

Аускультація. Внаслідок відсутності періоду закритих клапанів перший тон на верхівці ослаблений, а іноді, при вираженій недостатності, навіть зникає. Ще одна аускультативна ознака мітральної недостатності (при вираженій мітральній недостатності) – поява на верхівці патологічного третього тону ( протодіастолічний галоп ), зумовленого коливаннями стінок лівого шлуночка при надходженні підвищеної кількості крові з передсердя. Найважливіша аускультативна ознака мітральної недостатності – дуючий систолічний шум на верхівці, який проводиться в ліву пахвову ділянку. Систолічний шум краще вислуховується після фізичного навантаження, в положенні на лівому боці в період затримки дихання після видиху. При розвитку легеневої гіпертензії з’являється акцент ІІ тону над легеневою артерією. Нерідко він роздвоюється внаслідок неодночасного закриття клапанів аорти і легеневого стовбура. Пульс та артеріальний тиск при компенсованій мітральній недостатності не змінені.

 Рентгенологічно виявляється значне збільшення розмірів серця за рахунок лівих, а потім правих відділів серця. Для мітральної недостатності характерний симптом “коромисла “- поштовховидне розширення лівого передсердя під час систоли шлуночків у лівій боковій проекції. При контрастуванні стравоходу в косих проекціях він відхиляється по дузі великого радіуса. При підвищенні тиску в малому колі кровообігу відмічається розширення дуги легеневої артерії.

На ФКГ амплітуда І тону над верхівкою серця значно зменшена. І тон може зливатися з систолічним шумом, який звичайно займає всю систолу (частіше має згасаючий характер ). У разі виникнення легеневої гіпертензії над легеневою артерією збільшується амплітуда ІІ тону.

На ЕКГ виявляють ознаки гіпертрофії лівого передсердя і лівого шлуночка.

При ехокардіографії виявляються тільки непрямі ознаки вади: гіпертрофія і дилатація лівого передсердя і лівого шлуночка, збільшення амплітуди руху міжшлуночкової перетинки, неповне закриття передньої і задньої стулок мітрального клапана в систолу, рух їх має різне спрямування, потовщення, кальциноз стулок.

Більш точнішу діагностику дає спеціальне ультразвукове дослідження серця – допплероехографія, яка дозволяє виявити прямі ознаки вади: регургітацію крові через мітральний отвір з лівого шлуночка в ліве передсердя.

Перебіг. У перебігу мітральної недостатності можна виділити три стадії: 1 стадія- повна компенсація клапанного дефекту (скарги можуть бути відсутніми, задишка тільки при значному фізичному навантаженні, систолічний шум середньої інтенсивності і помірна гіпертрофія лівих відділів серця); 2 стадія – період пасивної венозної легеневої гіпертензії внаслідок зниження скоротливої функції лівих відділів серця. В цій стадії з’являється задишка, кашель, деколи кровохаркання і напади серцевої астми, виражена гіпертрофія лівих відділів серця, ослаблення І тону над верхівкою, акцент ІІ-тону над легеневою артерією, поява ІІІ тону; 3 стадія – правошлуночкова недостатність з усіма характерними симптомами (відповідно ІІІ стадії недостатності кровообігу за М.Д.Стражеском і В.Х.Василенком).

Прогноз недостатності мітрального клапана залежить від вираженості анатомічних порушень і пов’язаних з ними гемодинамічних розладів, перебігу ревматичного процесу.

Звуження лівого атріовентрикулярного отвору. Звуження (стеноз) лівого атріовентрикулярного отвору (stenosis ostii atrioventricularis sinistra) майже завжди буває органічним.

Гемодинаміка. В нормі площа лівого атріовентрикулярного отвору дорівнює 4-6 см² , при звуженні його до 1,5см² вже з¢являються виражені порушення гемодинаміки. Під час діастоли кров з лівого передсердя не встигає перейти в лівий шлуночок, тому в передсерді залишається деяка кількість крові. Крім того, в ліве передсердя поступає кров з легеневих вен. Внаслідок цього ліве передсердя переповнюється кров¢ю і в ньому підвищується тиск (від 5-7 мм рт. ст. до 20-25 мм рт.  ст. ), який спочатку компенсується підсиленим скороченням передсердя, його розтягненням (об¢єм у нормі становить 50-60 мл ;при стенозі–100-200 мл) і гіпертензією. Але м¢язи гіпертрофованого лівого передсердя надто слабкі, тому досить швидко його скоротлива здатність знижується, застій крові в передсерді зростає і тиск у ньому ще більше підвищується. Це веде до подразнення барорецепторів лівого передсердя і включається ще один захистний компенсаторний механізм – рефлекс Китаєва. В зв¢язку з цим збільшується навантаження на правий шлуночок. Внаслідок підсиленої роботи розвивається його дилатація і гіпертрофія, а також розширення легеневої артерії з поступовим формуванням відносної недостатності її клапанів. Тоді, як лівий шлуночок через звужений атріовентрикулярний отвір під час діастоли отримує менше крові, виконує меншу, ніж в нормі, роботу і тому його розміри дещо зменшуються. Тобто розвивається діастолічна дисфункція лівого шлуночка.

 При нерізкому стенозі скарги можуть бути відсутні, а фізична активність хворих істотно не обмежена. Першими скаргами, які свідчать про виникнення застійних змін у малому колі кровообігу (в стадії декомпенсації ), є задишка і кашель з невеликою кількістю харкотиння, а також серцебиття і підвищенна стомлюваність. При подальшому звуженні мітрального отвору і збільшенні легеневої гіпертензії можуть з’являтись кровохаркання і напади серцевої астми. Біль у ділянці серця виникає приблизно у 10% хворих. Його появу пов’язують зі здавленням лівої коронарної артерії збільшеним лівим передсердям, недостатнім кровопостачанням гіпертрофованого правого шлуночка і його тиском на передню грудну клітку.

Характерною зовнішньою ознакою вираженого мітрального стенозу є акроціаноз і так зване facies mitralis – ціанотичний рум’янець на щоках.

Якщо вада розвивається в дитячому віці, тоді спостерігається відставання в фізичному розвитку, інфантильність (мітральний нанізм). Крім того, гіпертрофований правий шлуночок може деформувати передню грудну клітку з розвитком серцевого горба і помітним серцевим поштовхом.

Пульс при мітральному стенозі може бути неоднаковим на обох руках (pulsus differens). Це пояснюється тим, що внаслідок гіпертрофії лівого передсердя стискається ліва підключична артерія і наповнення пульсу ліворуч зменшується. При зменшенні наповнення лівого шлуночка і зниженні ударного об’єму пульс стає малим (pulsus parvus). З появою миготливої аритмії він стає аритмічним (pulsus irregularis), визначається його дефіцит.

При пальпації в ділянці верхівки серця визначається діастоличне тремтіння грудної клітки (“котяче муркотіння“) – своєрідне пальпаторне відчуття шуму, який виникає при проходженні крові через звужений мітральний отвір.

При перкусії визначається збільшення меж серця догори (за рахунок лівого передсердя) і праворуч (за рахунок правого шлуночка). Серце набуває мітральної конфігурації.

Аускультація має високу діагностичну цінність. Над верхівкою серця вислуховується голосний ляскаючий І тон, який виникає в результаті швидкого скорочення мало наповненого кров’ю у фазі діастоли лівого шлуночка і швидкого змикання фіброзних стулок мітрального клапана (набуває відтінку “звуку в пустій посудині“).

Після ІІ-го тону вислуховується клацання в результаті коливання склерозованих і зрощених між собою стулок мітрального клапана після його відкриття під час проходження крові з лівого передсердя до лівого шлуночка. Чим більший ступінь стенозу і вищий тиск в лівому передсерді, тим раніше відкривається мітральний клапан і звук відкриття вислуховується ближче до ІІ-го тону. Таким чином, у хворих із мітральним стенозом І ляскаючий тон, ІІ тон і тон відкриття мітрального клапана над верхівкою серця створюють характерну тричленну мелодію, яка нагадує крик перепілки, внаслідок чого і називається “ритмом перепілки”. Застій крові і підвищення тиску в малому колі кровообігу зумовлюють виникнення акценту і роздвоєння або розщеплення ІІ тону над легеневою артерією. Останнє пов’язане з неодночасним закриттям півмісяцевих клапанів аорти і легеневої артерії. Крім вищеописаних змін тонів серця, для мітрального стенозу характерний діастолічний шум над верхівкою серця. Його виникнення обумовлене наявністю звуження на шляху течії крові з лівого передсердя до шлуночка під час діастоли. Найчастіше він виникає в кінці діастоли перед самою систолою (пресистолічний шум). Цей шум швидко наростає, зливаючись з І ляскаючим тоном.

Артеріальний тиск звичайно залишається нормальним. Інколи дещо знижується систолічний і підвищується діастолічний АТ.

При дуже великому розширенні лівого передсердя воно може тиснути на n. laringeus, зворотню його гілку, в результаті чого розвивається парез голосових зв’язок і хворий втрачає голос (афонія).

 При рентгенологічному дослідженні виявляється згладжування талії серця за рахунок збільшеного лівого передсердя, розширення дуги легеневої артерії і збільшення правих відділів серця. При контрастуванні стравоходу барієм – стравохід відхиляється по дузі малого радіуса (до 6 см.). При тривалій гіпертензії в малому колі кровообігу розвивається пневмосклероз.

На ЕКГ визначаються ознаки гіпертрофії лівого передсердя і правого шлуночка

ФКГ графічно відображає аускультативні прояви : на верхівці висока амплітуда І-го тону; інтервал Q-І тон ( від початку зубця Q на ЕКГ до І-го тону на ФКГ ) продовжується і доходить до 0,08-0,14 с при нормі 0,02-0,06 с (що свідчить про запізнення закриття мітрального клапана в зв’язку з підвищеним тиском у лівому передсерді і відображає ступінь звуження мітрального отвору); після ІІ тону появляється тон відкриття мітрального клапана – QS (opening snap). Чим коротший інтервал ІІ тон-QS, тим вираженішим є мітральний стеноз. На ФКГ також реєструються різні види діастолічного шуму – пресистолічний, мезо- і протодіастолічний. При цьому протодіастолічний шум починається зразу після тону відкриття або через деякий час після нього. Пресистолічний шум переходить, як правило, в І-й тон. Над легеневою артерією спостерігається збільшення амплітуди ІІ тона і його розщеплення ( до 0,04-0,06 с ).

Найбільшу діагностичну цінність має ехокардіографія. Під час запису в М – рижимі виявляють відсутність суттєвого розділення в діастолу передньої і задньої стулок мітрального клапана, однонаправлений їх рух, зниження швидкості закриття передньої стулки,  збільшення лівого передсердя при нормальному розмірі лівого шлуночка.  Виявляються також деформація,  потовщення, кальцифікація стулок.

Допплероехокардіографія дозволяє визначити градієнт тиску на мітральному клапані,  площу мітрального отвору,  тиск в легеневій артерії,  наявність супутньої регургітації крові на мітральному,  тристулковому клапанах і на клапані легеневої артерії.

Перебіг. Мітральний стеноз – це тяжка вада серця. Рано виникає застій у малому колі кровообігу, що вимагає підсиленої роботи правого шлуночка. Зниження скоротливої здатності правого шлуночка і венозний застій у малому колі кровообігу при мітральному стенозі розвивається раніше, ніж при недостатності мітрального клапана. Послаблення міокарда правого шлуночка і його розширення супроводжується явищем відносної недостатності тристулкового клапана. Крім того, тривалий застій у малому колі кровообігу з часом веде до склерозу судин і розростання сполучної тканини легень, створюючи другий легеневий бар’єр для проходження крові по судинах малого кола кровообігу, що ще більше утруднює роботу правого шлуночка.

Фізичні і нервові навантаження, висока температура навколишнього середовища, горячкові стани, у жінок – вагітність збільшують приплив крові до правого шлуночка і збільшують масу циркулюючої крові. Всі ці умови різко погіршують стан компенсації при мітральному стенозі. Повторні ревмокардити особливо часто виводять хворих із стану компенсації.

Для того, щоб визначити показання і протипоказання хворих до операції, розроблена класифікація мітрального стенозу за стадіями залежно від розладів системної і легеневої гемодинаміки: 1 стадія – повна компенсація (тільки аускультативні ознаки); 2 стадія – початкові ознаки порушення в малому колі кровообігу ; 3 стадія – виражені ознаки застою у великому колі; 4 – стадія – виражений застій в малому і великому колах кровообігу, симптоми вираженого “зношування“ міокарда, миготлива аритмія; 5 – стадія термінальна, відповідає ІІІ стадії недостатності кровообігу. Мітральна комісуротомія рекомендована хворим з “чистим” або превалюючим стенозом 2, 3 і 4 стадій.

Недостатність клапана аорти. Недостатність клапана аорти або аортальна недостатність (insufficientia valvulae aortae ) – це вада, при якій півмісяцеві стулки не закривають повністю аортальний отвір і під час діастоли кров з аорти частково повертається до лівого шлуночка.

Клініка. Внаслідок тривалої компенсації гемодинамічних порушень аортальна вада тривалий час може мати безсимптомний перебіг. Найбільш ранньою і частою скаргою є серцебиття і неприємне відчуття в ділянці серця, яке посилюється в лежачому положенні. До типових скарг відносяться стенокардичні болі в ділянці серця ( виникає так звана “гемодинамічна стенокардія”). Біль зумовлений погіршенням коронарного кровообігу за рахунок різкої гіпертрофії міокарда і низького діастолічного тиску в аорті. В результаті різких коливань артеріального тиску виникає відчуття “поширеної пульсації “ артерій, особливо сонних. Через погіршення кровопостачання головного мозку з’являється головний біль пульсуючого характеру, запаморочення і схильність до втрати свідомості. В міру розвитку декомпенсаціїї і зниження скоротливої функції міокарда з’являється і посилюється задишка, можуть виникати напади серцевої астми, а у в пізніх стадіях з’являються симптоми правошлуночкової недостатності – тяжкість і біль в правому підребер¢ї, периферичні набряки, можуть з’являтись набряки в попереку, а також рідина може скупчуватись в серозних порожнинах.

Огляд. Під час огляду хворих привертає увагу виражена блідість шкіри, яка пояснюється рефлекторним спазмом дрібних артерій і малим кровонаповненням їх у період діастоли. Також спостерігається виражена пульсація периферичних, сонних (“танок каротид“), підключичних, плечових, променевих, скроневих та інших артерій. Специфічний симптом Мюссе – синхронне з пульсом похитування голови, звуження і розширення зіниць симптом Ландольфі), псевдокапілярний пульс Квінке (пульсуючі зміни забарвлення нігтевої ложі при натисканні на кінець нігтевої пластинки або пульсація плями гіперемії після розтирання шкіри лоба). Всі ці симптоми пов’язані з різкими коливаннями тиску в артеріальній системі. Іноді зовнішній вигляд хворого з артеріальною недостатністю називають homo pulsans – “пульсуюча людина”. Під час огляду ділянки серця майже у всіх хворих у VI-VII міжребер’ях назовні від серединно-ключичної лінії спостерігається помітний посилений та розлитий верхівковий поштовх, який деколи доходить до передньої пахвової лінії.

Пульс при аортальній недостатності швидкий і високий (pulsus celer et altus), великий (pulsus magnus), а також частий (pulsus frequens). Пульсова хвиля швидко наростає і швидко спадає. Його ще називають стрибкуватий (pulsus saliens). Це обумовлено великим пульсовим тиском.

При пальпації відмічається посилений, розлитий, припіднятий, куполоподібний верхівковий поштовх, що свідчить про значне збільшення лівого шлуночка. При перкусії визначається зміщення меж серцевої тупості ліворуч, за рахунок розширення і гіпертрофії лівого шлуночка. Серце набуває аортальної конфігурації ( з вираженою серцевою “талією”).

Аускультація. Внаслідок переповнення лівого шлуночка кров’ю і відсутності періоду замкнених клапанів, І-й тон над верхівкою серця і ІІ-тон над аортою ослаблені. При значному руйнуванні клапанів аорти ІІ-й тон може зовсім не вислуховуватись. Якщо вада має сифілітичне або атеросклеротичне походження, ІІ-тон над аортою може залишатися досить голосним, а деколи набувати металічного відтінку.

Інструментальні дослідження дозволяють уточнити характер гемодинамічних порушень.

При рентгенологічному дослідженні виявляють збільшення лівого шлуночка, дуги і висхідної частини дуги аорти, які формують типову аортальну конфігурацію серця з підсиленою “талією”. Серцево-судинна тінь має форму “сидячої качки” або “чобітка”. В косому положенні відмічається підсилена пульсація аорти.

На ЕКГ визначається зміщення електричної осі ліворуч і ознаки гіпертрофії лівого шлуночка.

На ФКГ визначається ослаблення обох тонів серця ( І-го – над верхівкою серця і ІІ-го – над аортою ). Також за ІІ-м тоном над аортою і в точці Боткіна реєструється діастолічний шум спадаючого характеру.

Ехокардіографічне дослідження дозволяє підтвердити збільшення лівого шлуночка, аорти, зміну стулок клапана, розширення клапанного кільця, а також встановити збільшення систолічної екскурсії задньої стінки лівого шлуночка і міжшлуночкової перетинки, високочастотне тріпотіння передньої стулки мітрального клапана (під впливом хвилі регургітації). Мітральний клапан закривається передчасно,  а в період його відкриття амплітуда руху стулок зменшена. Допплероехографія дозволяє підтвердити наявність регургітації та оцінити її тяжкість.

Перебіг. Для аортальної недостатності характерний відносно сприятливий перебіг з тривалою компенсацією (підсиленою роботою гіпертрофованого лівого шлуночка) кровообігу. Проте, при декомпенсації настає швидко прогресуюче погіршення, і тривалість життя таких хворих обмежується 2-7 роками. При ослабленні скоротливої здатності лівого шлуночка розвиваються застійні явища в малому колі кровообігу. Деколи виникає гостра лівошлуночкова недостатність. Надалі внаслідок ослаблення міокарда розширення лівого шлуночка може привести до відносної недостатності мітрального клапана, що збільшує зв’язаний із декомпенсацією аортальної вади венозний застій у малому колі кровообігу і спричиняє додаткове навантаження на правий шлуночок. Внаслідок цього може виникати застій у великому колі кровообігу.

Звуження устя аорти. Звуження гирла аорти або аортальний стеноз (stenosis ostii aortae), призводить до утрудненого систолічного скорочення лівого шлуночка.

Клініка. Значні компенсаторні можливості лівого шлуночка, на який лягає основне навантаження при аортальному стенозі, зумовлює його тривалий безсимптомний перебіг. Стадія компенсації вади може тривати 20-30 років і більше. Порушення кровопостачання мозку призводить до головокружіння, головних болей, з’являється запаморочення і непритомність.При порушенні кровопостачання гіпертрофованого міокарда з’являються стенокардичні болі в ділянці серця). Виникнення болю пояснюють недостатністю кровопостачання гіпертрофованого міокарда, що розвивається внаслідок зниженого викиду крові в аорту. Крім того, хворі скаржаться на серцебиття, задишку.

Огляд. При огляді хворого можна виявити блідість шкіри (в результаті зменшення серцевого викиду і спазму судин шкіри) або ціаноз. Часто помітний верхівковий поштовх у вигляді розлитої сильної пульсації в проекції верхівки серця (V-VI міжребер’я).

Пульс малий (pulsus parvus), повільний (pulsus tardus) і рідкий (pulsus rarus), внаслідок того, що кров до аорти тече повільно і в меншій кількості.

При пальпації в V або VІІ міжребер’ї визначається повільно піднімаючий високий, розлитий, резистентний верхівковий поштовх, який зміщенний ліворуч, за середньо-ключичну лінію. Крім того, нерідко в ІІ міжребер’ї праворуч від грудини (над аортою) визначається систолічне тремтіння (“котяче муркотіння”), зумовлене завихренням крові при проходженні через звужений аортальний отвір.

При перкусії відмічається зміщення лівої межі серця ліворуч за ліву середньо-ключичну лінію.

Аускультація. І-й тон на верхівці ослаблений, що зумовлене переповненням лівого шлуночка і подовженням систоли. Над аортою ІІ-й тон ослаблений або відсутній, що є наслідком малої рухомості склерозованих і звапнілих стулок аортального клапана, а також зниження артеріального тиску в аорті. Основною аускультативною ознакою аортального стенозу є грубий “скребучий” систолічний шум над аортою, який проводиться по течії крові і добре вислуховується на сонних, підключичних артеріях і в міжлопатковому просторі. Систолічний шум над аортою звичайно підсилюється при аускультації в вертикальному положенні хворого з піднятими і заведеними за голову руками (симптом Сиротиніна-Куковерова).

Систолічний тиск переважно знижений, діастолічний нормальний або підвищений, тому пульсовий тиск зменшений.

Інструментальне дослідження. Рентгенологічно виявляється збільшення лівого шлуночка і аортальна конфігурація серця, розширення аорти у висхідному відділі.

На ЕКГ звичайно виявляють ознаки гіпертрофії лівого шлуночка і нерідко прояви коронарної недостатності (опущений сегмент ST, від’ємний зубець Т).

На ФКГ відмічається зниження амплітуди І-го тону над верхівкою серця і амплітуди ІІ-го тону над аортою. Над аортою і в точці Боткіна реєструється систолічний шум який носить наростаюче-спадаючий характер, займає всю систолу і має “ромбовидну”форму.

При ехокардіографії знаходять потовщення стулок аортального клапана,  зменшення систолічного розходження їх в період систоли. Виявляється також гіпертрофія міжшлуночкової перетинки і задньої стінки лівого шлуночка; кінцевий діастолічний діаметр порожнини лівого шлуночка довго залишається нормальним.

Характерні ознаки для стенозу гирла аорти можна отримати при сфігмографії сонної артерії – сповільнення підйому пульсової хвилі з появою зазубрень на її висхідній частині і вершині (“гребінець півня”) і зглаженість дикротичної хвилі.

Перебіг. Завдяки великим компенсаторним можливостям лівого шлуночка скарги у хворих з’являються досить пізно. Нерідко безсимптомний період триває 10-15 років. Недостатність кровообігу виникає при зниженні скоротливої здатності лівого шлуночка. Спочатку розвивається серцева недостатність за лівошлуночковим типом, а потім і за правошлуночковим. Погіршується прогноз захворювання з прогресуванням коронарної недостатності. Залежно від вираженості клінічних проявів виділяють такі стадії аортального стенозу: 1 стадія – повна компенсація, проявляється тільки аускультативно; 2 стадія – прихована недостатність кровообігу (задишка, запаморочення, поруч з аускультативними даними з’являються ознаки гіпертрофії лівого шлуночка); 3 стадія – відносна коронарна недостатність; 4 стадія – виражена лівошлуночкова недостатність; 5 стадія – термінальна.

Профілактика вад серця – лікування ревматизму, сепсису, сифілісу, санація вогнищ хронічної інфекції, загартування організму, фізкультура.