ЗМІНИ ОРГАНА ЗОРУ В УМОВАХ ЗАГАЛЬНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ

ЗАНЯТТЯ №6

ЗМІНИ ОРГАНА ЗОРУ ПРИ ЗАГАЛЬНИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ ОРГАНІЗМУ. НОВОУТВОРИ ОРГАНА ЗОРУ. ЕКСПЕРТИЗА В ОФТАЛЬМОЛОГІЇ

ЗМІНИ ОРГАНА ЗОРУ В УМОВАХ ЗАГАЛЬНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ

Багато загальних захворювань супроводжується ушкоджен­ням органа зору. З метою своєчасної діагностики й контролю за лікуванням потрібне проведення офтальмологічного обсте­ження хворого. Тому не лише окуліст, але також лікарі інших спеціальностей повинні знати очні симптоми та ускладнення, що спостерігаються в умовах загальних захворювань.

ЗМІНИ ОЧЕЙ У РАЗІ СУДИННОЇ ПАТОЛОГІЇ

Патології очного дна при гіпертонічній хворобі надають ве­ликого діагностичного і прогностичного значення. Зміни ретинальних судин є ніби моделлю судинних змін, що розвиваються в менш доступних для обстеження ділянках організму. Гілки центральної артерії сітківки за своєю будовою та калібром е артеріолами і прекапілярами. Таким чином, окуліст має змогу безпосередньо спостерігати в сітківці інтимні судинні процеси, котрі в інших органах приховані, і завдяки цьому прижиттєве визначати функціональний стан артеріол — найважливішого ефекторного органа регуляції артеріального тиску.

Гіпертензивні зміни сітківки проявляються в такий ранній період захворювання та є такими тиловими, що окуліст у змозі первинно діагностувати гіпертонічну хворобу, коли пацієнт ще навіть не підозрює про захворювання.

Розрізняють такі види змін очного дна при гіпертонічній хворобі (мал.94):

1) гіпертензивна ангіонатія;

2) гіпертензивний ангіосклероз;

3) гіпертензивна ретинопатія;

4) гіпертензивяа нейроретинопатія.

Гіпертензивна ангіопатія проявляється розширенням і по-крученістю вен, звуженням артерій (відношення калібру ар­терій до вени зменшується до 1:2, 1:3), вени жовтої плями (макулярні) штопороподібно закручені (симптом Гвіста), що є показником застою в калілярно-венозному відрізку судинної мережі сітківки. Можливе конічне звуження вени по обидва боки від артерій у місці їх перехрещування — мал.95 (симптом Салюса — Гунна 1).

        Мал.94. Зміни очного дна у хворих на гіпертонічну хворобу;

          я — ангіопатія; 6 — ангіосклероз; в — нейроретинопатія

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Гіпертензивний   ангіосклероз сітківки проявляється нерівномірні­стю калібру артерій, ущільненням су­динної стінки, а внаслідок цього арте­рія набуває вигляду сріблясто-білого тяжу (симптом срібного дроту). У разі плазматичного просякнення з окремими ліпоїдними відкладеннями на артерії з’являється золотиста реф­лекторна смуга (симптом мідного дро­ту). У місці артеріовенозного перехре­стя вена дугоподібно вигинається та відсувається в глибину сітківки (симп­том Салюса—Гунна 3).

Гіпертензивна ретинопатія відзначається помутнінням сітківки, набря­ком її переважно в ділянках диска зорового нерва, периваскулярній та в ділянці жовтої плями, а також крововиливами та окремими білими вог­нищами, що здебільшого локалізуються вздовж судин. Під час офтальмо­скопії набряклі ділянки сітківки відбивають світло, з’являються яскраві відблиски. Іноді помутніння в ділянці жовтої плями обрамлені кровови­ливами. Після зникнення набряків і розсмоктування крововиливів на цьо­му місці залишається крапчастість.

Гіпертензивна нейроретинопатія частіше розвивається на обох очах і супроводжується різким зниженням зорових функцій. Офтальмоскопічне порушення характеризується набряком диска зорового нерва, розмитістю його меж, набряком сітківки в ділянці диска, появою геморагій та білих вогнищ, крапкових крововиливів, котрі виникають унаслідок діапедезу. Окрім того, відзначаються смугасті крововиливи поблизу диска зорового нерва і масивні крововиливи вздовж великих судин у внутрішніх шарах сітківки.

Прогноз у разі гіпертензивної ретинопатії дуже серйозний. Раніше вважали, що після розвитку аномалії тривалість життя хворого становить 2—3 роки. Проте в наш час, завдя­ки своєчасному ефективному лікуванню, у

Мал.95, Симптом Салюса—Гунна:

/ — Салюс 1; 2 — Салюс 2; 3 — Салюс З

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Мял.96. Ниркова нейроретинопатія

 

 

 

 

 

 

 

 

багатьох випадках можна досягти знач­ного поліпшення загального стану хво­рого з повним або частковим оберне­ним розвитком гінертензивних змін на очному дні.

У пізніх стадіях гіпертонічної хво­роби внаслідок підвищення внутріш­ньочерепного тиску можливий розвиток застійного диска зорового нерва, а в no-дальшому — атрофія зорового нерва.

У всіх стадіях гіпертонічної хворо­би, але здебільшого в II і III, може відзначатись тромбоз центральної вени сітківки, а також гостра непрохідність центральної артерії її. Часом ура­жується як основний стовбур артерії або вени, так і їхні гілки.

У хворих на гіпертонічну хворобу II та III стадій можливий розвиток осьового ретробульбарного невриту або задньої ішемічної нейропатії внас­лідок циркуляторних розладів у зоровому нерві.

Окрім вторинної дистрофії зорового нерва (після ретинопатії, застій­них дисків) у хворих із II Б і III стадіями гіпертонічної хвороби можли­вий розвиток первинної атрофії — очевидно, внаслідок розладу кровообігу і порушення процесів трофіки.

У пізніх стадіях захворювання як результат появи вогнищ розм’якшення і крововиливів у головному мозку розвивається ураження зорових шляхів і центрів, різні види геміанонсій (майже завжди із збереженням ділянки жовтої плями), а також центральні й периферичні геміанонсичні скотоми.

У деяких випадках ще за відсутності змін на очному дні шляхом біо-мікроскоії виявляють зміни судин переднього відділу ока. У ранніх ста­діях гіпертонічної хвороби спостерігаються розширення, штопороподібна закрученість кон’юнктивальних судин, що супроводжується дрібними ге­морагіями, перивазальним набряком.

У хворих на гіпертонічну хворобу при нейроретинонатіях, тромбозах судин сітківки під час біомікроскопії виявляюгь нитчасту або зернисту деструкцію склистого тіла. Нерідко визначають крововиливи й фібриноз­ний випіт у вигляді плаваючих пластівців, дифузної каламуті.

Отже, за станом очного дна і кон’юнктиви можна диференціювати функціональну стадію гіпертонічної хвороби від органічної, виявити зміни в судинах головного мозку. Проте чітко розмежувати картину очного дна відповідно до стадій захворювання неможливо.

Ниркова гіпертензія (мал,96) внаслідок різкого спазму артерій прояв­ляється транссудативним синдромом. На очному дні визначається звуження артерій, розширення вен без виражених склеротичних змін, велика кількість ексудативних вогнищ, глазморагій та геморагій. Типова фігура зірки в ділянці жовтої плями. Можливе відшарування сітківки.

У дітей та підлітків патологія очного дна в умовах гіпертонічної хво­роби менш виражена, проявляється звуженням артерій сітківки та розши­ренням вен. У разі вторинної ниркової гіпертензії офтальмоскопічна кар­тина схожа з такою самою у дорослих.

Лікування гіпертензивних змін на очному дні полягає здебільшого в компенсації гіпертензії. Показане місцеве симптоматичне лікування.

Атеросклероз проявляється склерозом судин переднього відділу ока та очного дна, субкон’юнктивальними геморагіями, крововиливами в сітківку і склисте тіло.

Токсикози вагітних. Офтальмоскопічні зміни на очному дні мають у цьому випадку особливе значення. Вони схожі з такими самими в умовах ниркової ретинопатії. При вираженому набряку на одному або обох очах може розвинутись транссудативне відшарування сітківки, тромбоз її вени або гілок цієї вени. Подеколи зміни на очному дні виступають єдиним показанням до переривання вагітності. Абсолютними показаннями є: а) від­шарування сітківки внаслідок токсикозу; 6) ретинопатія та нейроретинопатія; в) тромбоз центральної вени сітківки.

 

 

ЗМІНИ ОЧНОГО ДНА ПРИ ЗАХВОРЮВАННЯХ КРОВІ

В умовах деяких захворювань крові офтальмологічні зміни дуже харак­терні й надають велику допомогу в їх діагностиці.

Лейкози. Відзначається загальне збліднення і жовтавий відтінок очного дна, покрученість і розширення судин, поява білих ватонодібних вогнищ і крововиливів, білих оболонок уздовж судин (що є ознакою лейкоцитар­ної інфільтрації навколосудинних просторів і стінок судин).

При ураженні кісток очної ямки, а також появі лейкемічної інфільтрації в порожнині черепа і ретробульбарному просторі з’являються застійний диск зорового нерва та екзофтальм. Можливий розвиток диплопії, обме­ження рухливості очей.

Призначають адекватне лікування, застосовуючи цитостатичні й корти­костероїдні препарати. Це може призвести до розсмоктування інфільтратів і геморагій, відновлення зорових функцій у стадії ремісії захворювання.

Анемія. Забарвлення очного дна бліде, різних відтінків — від жовта­вого до ціанотичного. Можлива поява венозного пульсу. Найбільш часто визначається набряк сітківки навколо диска зорового нерва. У важких випадках з’являються плазморагії, пре-, субретинальні та ретинальні кро­вовиливи, котрі звичайно локалізуються вздовж великих судин І не поши­рюються на ділянку жовтої плями.

Загальне лікування спричинює зворотний розвиток змін на очному дні.

Мал.97. Двобічний екзофтальм при базедовій хворобі

 

 

 

 

 

 

 

 

Проліферуюча діабетична ретинопа­тія (мал.98) розвивається на тлі знижено­го імунологічного статусу організму та суп­роводжується аутоімунними порушеннями, збільшенням кількості циркулюючих у крові імунних комплексів та їх відкладан­ням на судинних стінках ока, що зумовлює прогресування проліферуючого процесу. У період розвитку проліферуючої діабетичної ретинопатії на перший план виступають внутрішньосудинні тромбоемболічні зміни, котрі поширюються на артеріоли, капіляри й венули, призводять до ви­раженої анемізації ока, порушення цілості судинних стінок із подальшою неоваскуляризацією. На очному дні визначаються судинні аневризми, кро­вовиливи та вогнища помутніння сітківки, тромбоз судин, ексудат у ділянці жовтої плями, проліферація сполучної тканини та нових судин, відшарування сітківки; часто розвивається гемофтальм.

У наш час великого значення в діагностиці судинної патології в умо­вах цукрового діабету набуло біомікросконічне дослідження переднього відділу ока. Порушення кровообігу в судинах кон’юнктиви очного яблу­ка діагностують раніше, ніж зміни на очному дні. У райдужці часто ви­являють нові судини (рубеоз), що проростають у кут передньої камери-У деяких хворих розвивається фібринозно-еластичпий іридоцикліт- Слід зазначити, що у хворих на діабет нерідко виникають катаракти й глау­кома (первинна, вторинна, неоваскулярна).

Лікування діабетичної ретинопатії включає патогенетичну медикамен­тозну та імунокоригуючу терапію. За­стосовують також фотолазеро коагуля­цію (мал.XVIII, див.уклейку), кріо-пексію. Лікування катаракти, глауко­ми, гемофтальму хірургічне.

Нині відомо багато очних змін при різних генетичне зумовлених пору­шеннях обміну речовин, причому в більшості випадків саме очні симпто­ми є найбільш ранніми ознаками пато­логії обмінних процесів в організмі, діагностика яких на початкових стаді­ях звичайно складна.

 

Мал.98. Проліферуюча діабетична ретинопатія

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Захворювання сполучної тканини характеризуються поліморфізмом уш­коджень ока.

Мукополісахарндоз найчастіше супроводжується дистрофією рогівки. Описані також мегалокорнеа, гідрофтальм, атрофія та застій диска зоро­вого нерва, дегенерація сітківки.

Синдроми Морфана і Маркезані проявляються ектопією кришталиків, що може ускладнитись глаукомою. Спостерігаються мегалокорнеа, кера-тоглобус, блакитні склери, короткозорість високого ступеня, дистрофія та відшарування сітківки.

Синдром Ван-дер-Хуве характеризується блакитними склерами, кера-токонусом, кератоглобусом, мегалокорнеа, дегенерацією рогівки. Поясок склери навколо рогівки може бути білим (“кільце Сатурна”), Рефракція звичайно гіперметропічна. Лікування симптоматичне, включає екстракцію катаракти, антиглаукоматозні операції, кератопластику.

Псевдомукополісахаридоз супроводжується важкими ушкодженнями очей, відзначається помутніння рогівки з васкуляризацією. Застосування великих доз ретинолу (вітамін А) може затримати розвиток процесу.

Патології амінокислотного обміну властиві прояви альбінізму. У хво­рих відзначаються світлобоязнь, зниження гостроти зору, ністагм, амет­ропія. Райдужні оболонки світло-сірого або блакитного кольору, очне дно блідо-рожеве або оранжеве, на ньому добре видно судини власне судин­ної оболонки. Хворим рекомендують світлозахисні окуляри, призначають ранню корекцію аметропії.

Патологія ліпідного обміну часто супроводжується важкими ура­женнями очей. Здебільшого трапляються такі.

Хвороба Німанна—Піка (ретикулоендотеліальний сфінгомієліноз). Провідним очним симптомом є дегенерація жовтої плями. У центральній ділянці сітківки визначають біляво-сіре вогнище овальної форми з темно-червоною цяткою в середині (симптом вишневої кісточки). Диск зорового нерва блідий. Може спостерігатись екзофтальм, ністагм.

Хвороба Тая—Сакса (сфінгофосфоліноїдоз, ідіотія амавротична дитяча рання). Відзначаються схожі зміни в ділянці жовтої плями, атрофія зоро­вого нерва розвивається пізніше. Ефективних методів лікування немає.

Еозинофільна гранулема в кістках очної ямки також може розвину­тись унаслідок порушення обміну ліпопротеїдів. Рентгенологи часто виявля­ють деструкцію кісток у вигляді географічної карти. З’являється екзо­фтальм. Верхня повіка набрякла, ціанотична, ущільнена, очна щілина зву­жена. Очне яблуко зміщене, рухливість його порушена. На очному дні спо­стерігається застійний диск зорового нерва, у подальшому — атрофія його. Захворювання слід диференціювати від саркоми орбіти. Лікування поля­гає в призначенні рентгсно- і гормонотерапії. Прогноз сприятливий.

Гіповітамінози так само належать до обмінних порушень, котрі зу­мовлюють ушкодження очей.

Гіповітаміноз А — одна з основних причин сліпоти внаслідок ксеро-

фтальмії в країнах, що розвиваються. Перш за все при цьому порушується функція пігментного епітелію та паличкового апарату сітківки, виникає гемералопія (“куряча сліпота”) — відбувається зниження чутливості до світла, порушення процесу темнової адаптації, змінюється електрорети­нограма, звужується поле зору (передусім на кольори). Очне дно звичайно без змін. При розвиткові захворювання до гемералопії додається ксероз. У ділянці відкритої очної щілини з’являються трикутні зони шорсткої, тьмяної, сухої кон’юнктиви матово-білого кольору (бляшки Іскерського — Біто).

Ксероз рогівки починається з крапкової кератопатії, набряку, зниження її чутливості. У подальшому відбувається деструкція строми рогової обо­лонки, виникають виразки (частіше на периферії). У разі важкого пере­бігу процесу настає кератомаляція — розплавлення рогівки з випадінням внутрішніх оболонок і кришталика. Запальних явищ при цьому немає. У випадку приєднання вторинної інфекції може розвинутись гнійний панофтальміт із подальшим зморщуванням очного яблука.

Лікування. Призначають препарати вітаміну А всередину або внутрі-шньом’язово, місцеве інстиляції дезінфікуючих крапель і закладання ма­зей з антибіотиками широкого спектра дії з метою профілактики вторин­ної інфекції.

Авітаміноз В^. Ураження очей зумовлене порушенням чутливої та сим­патичної іннервації. Відзначається подразнення очей, зниження гостро­ти зору. У поверхневих і середніх шарах рогівки з’являються центральні помутніння. У подальшому ураження рогівки можуть проходити в де­кількох формах: дископодібні кератити без розпаду; дископодібні кера­тити з розпадом і незначною васкуляризацією рогівки; коловий абсцес ро­гівки з проривом і випадінням оболонок; герпетиформні кератити, схожі з метагерпетичною формою. Характерний також розвиток невриту зоро­вого нерва. Рідше процес поширюється на судинну оболонку ока.

Лікування. Уводять вітамін б) (тіамін) внутрішньовенне (1—2% роз­чин) або внутрішньом’язово (6% розчин), місцеве застосовують 0,5% мазь. За умови своєчасного лікування настає цілковите видужання.

Авітаміноз В₂ характеризується епітеліальною васкуляризацією рогів­ки, інтерстиціальним і виразковим кератитом, що проходять мляво І по­рівняно доброякісно. Лікування включає призначення вітаміну В₂ по 5— 20 мг на день усередину І місцеве у вигляді 0,02% розчину або субкон’юнктивальних ін’єкцій. Прогноз сприятливий.

Авітаміноз Е. Відзначається стоншення рогівки та її деформація (кератоконус). Показане застосування вітаміну Е всередину, внутрішньо­м’язово, у деяких випадках призначають хірургічне лікування (керато­пластика).

 

УШКОДЖЕННЯ ОЧЕЙ ПРИ ІНФЕКЦІЙНИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ

Інфекційних хвороб, за яких уражується око, дуже багато, тому тут наведені лише такі, що трапляються найчастіше.

У наш час чільне місце в структурі інфекційної патології посідають вірусні захворювання. Переважно захворювання очей спричинюють аде­новіруси, віруси грипу, герпесу. На тлі ураження верхніх дихальних шляхів розвивається аденовірусний кон’юнктивіт (аделофарингокон’юнктивальна гарячка). В осіб, інфікованих вірусом герпесу, трапляється гер­метичний кератит, нерідко рецидивуючий. В умовах герпетичної та грипоз­ної інфекції розвиваються запалення судинної оболонки ока: іридоциклі­ти, хоріоїдити, панувеїти.

Кір звичайно супроводжується катаральним кон’юнктивітом, що може проявитись уже в 2-й половині інкубаційного періоду. Часто розвиваєть­ся поверхневий кератит. У важких випадках трапляються ускладнення у вигляді виразкового кератиту, увеїту, невриту зорового нерва.

Краснуха також проходить із катаральним кон’юнктивітом, рідше — поверхневим кератитом. У разі важкого перебігу можливі ускладнення (панофтальміт, ретиніт). У жінок у перші 4 міс вагітності краснуха здат­на спричинити інфікування плода і розвиток мікрофтальму, природженої катаракти, глаукоми та інших аномалій розвитку ока.

Вітряна віспа. Типові везикули можуть з’явитись на шкірі повік, кон’юнктиві, рогівці, у важких випадках спостерігаються виразковий ке­ратит, увеїт, ретиніт, неврит зорового нерва.

Епідемічний паротит часто супроводжується ураженням слізних залоз (дакріоаденіт), клінічні симптоми котрого — набряк і гіперемія повік та кон’юнктиви, переважно в ділянці зовнішнього кута ока; сльозотеча, біль в орбіті.

Цитомегалія. Характерне ураження сітківки у вигляді ретинітів, вто­ринного відшарування сітківки.

Лістеріоз (очно-залозиста форма). На тлі привушного і підщелепного лімфаденіту спостерігається однобічне ураження ока, у вигляді кон’юнк­тивіту з помірною гіперемією та інфільтрацією здебільшого перехідних складок кон’юнктиви. З’являються фолікули, іноді з жовтими гранулемами до 3—5 мм, що некротизуються в центрі. Повіки гіперемійовані, набряклі. Ускладнення у вигляді кератиту або увеїту трапляються рідко.

В умовах вірусних уражень очей показані часті інстиляції вірусостатиків (інтерферон, ІДУ, ДНК-аза), закладення теброфенової або флореналевої мазі. При ушкодженні судинної, сітчастої оболонок і зорового нерва вда­ються до симптоматичного і патогенетичного лікування.

Синдром Бехчета, або офтальмостоматогенітальний синдром, — вірус­не захворювання з важким перебігом, при цьому спостерігається рецидивуючий іридоцикліт з гіпопіоном, цю ускладнюється нейроретинітом, хоріоретинітом, перифлебітом сітківки, вторинною глаукомою. Процес частіше двобічний, призводить до сліпоти. При лікуванні захворювання, окрім загальноприйнятих протизапальних засобів, застосовують імунодепресанти (циклофосфан, фторурацил).

Гонорея та дифтерія можуть призвести до розвитку гострого кон’юн­ктивіту, котрий часто ускладнюється виразковим кератитом. У хворих на дифтерію на З—4-му тижні можливе ушкодження окорухових нервів, що призводить до птозу, косоокості, паралічу лицевого нерва або акомодації (при збереженні реакції зіниць). Лікування гонобленореї та дифтерійного кон’юнктивіту описане в розділі “Захворювання кон’юнктиви”.

Із хронічних інфекційних захворювань очі найчастіше уражуються за наявності токсоплазмозу, туберкульозу, сифілісу.

Природжений токсоплазмоз часто супроводжується хоріоретинітом, можливі також анофтальм, мікрофтальм, колобоми судинної оболонки й диска зорового нерва, атрофія зорового нерва, природжена короткозорість, катаракта. Набутому токсоплазмозу також властиве ураження заднього відділу судинної оболонки зі схильністю до рецидивів. Лікування призна­чають симптоматичне й специфічне.

Туберкульоз спричинює запалення судинного тракту (іридоцикліт, хоріоїдит), а також ураження рогівки й склери у вигляді туберкульозно-алергічного кератиту, глибокого інфільтрату рогівки, глибокого склериту. Ушкоджується, як правило, одне око.

Сифіліс призводить до ураження майже всіх відділів ока. В умовах природженого сифілісу частіше ушкоджується рогівка (паренхіматозний кератит), судинна оболонка і сітківка (хоріоретиніт із характерною кар­тиною очного дна “сіль з перцем”). Для набутого сифілісу характерні пластичний та папульозний іридоцикліт, гуми райдужної оболонки, сероз­ний дифузний хоріоїдит, дисемінований хоріоретиніт, неврит зорового не­рва, у пізніх стадіях — атрофія зорового нерва.

Ревматизм у 3—8% випадків супроводжується увеїтом (нерідко дво­бічним). Для ендокардитів характерна емболія центральної артерії сітківки, проте не так часто.

СНІД. Велике значення очна симптоматика має в діагностиці й конт­ролі за динамікою процесу в умовах СНІДу. Першим очним симптомом, маркером захворювання, вважають ватоподібні вогнища, як правило, чис­ленні, розмірами здебільшого до 1/4 діаметра диска зорового нерва (рідше 1 діаметр диска), кольору від блідо-сірого або кремового до слонової кістки-Розташовуються вони перипапілярно в шарі нервових волокон, не далі як за 6 діаметрів від диска зорового нерва. Через 1—3 міс відбувається їх зворотний розвиток із перерозподілом пігменту. Вогнища розсмоктують­ся, незважаючи на погіршення загального стану хворого.

Па думку більшості дослідників, у патогенезі ватоподібних вогнищ має значення відкладання в стінці дрібних судин сітківки вільно циркулюю­чих імунних комплексів з подальшого ішемією, що призводить до агрегування цитоплазматичних органел в аксонах нервів. Як ранній симптом СНІДу патоіюдібні вогнища водночас є показником поганого прогнозу захворювання.

Ізольовані геморагії в сітківці також вважають симптомом неінфекційної ретинопатії в умовах СНІДу. Як видно, і в їх походженні основна причи­на — відкладання імунних комплексів у стінках судин і подальше пору­шення мікроциркуляціЇ.

Окрім звичайних крововиливів, можливі геморагії, що мають білявий центр з ободком крововиливу — плями Рота (Roth spots). Локалізуються вони здебільшого на задньому полюсі ока.

До неінфекційної ретинопатії зараховують також мікроаневризми й те-леангіектазії сітківки.

У розпалі захворювання у хворих зі СНІДом спостерігаються очні прояви опортуністичних інфекцій. Найчастіше (у 40% випадків) розви­вається цитомегаловірусний ретиніт, що є головною причиною сліпоти й важкою прогностичною ознакою. У більшості хворих ретиніт починається від 3 тиж до 20 міс після встановлення діагнозу СНІДу, проте нерідко він може бути його початковим симптомом.

Ретиніт звичайно уражує обидва ока, при цьому перебіг його асимет­ричний. Клінічне він характеризується появою ретинальних вогнищ некро­зу, ексудату і геморагій, запальних муфт уздовж судин сітківки та неухиль­ним прогресуванням аж до деструкції сітківки.

У перебігу ретиніту можна виділити 3 стадії:

Початкова (серозна) стадія, супроводжується появою на периферії оч­ного дна (рідше на задньому полюсі ока) білих зернистих вогнищ з різко окресленими межами. Вони збільшуються в 2—3 рази протягом 1 міс, досягаючи величини кількох діаметрів диска зорового нерва. Уздовж ве­ликих судин сітківки з’являються запальні муфти й геморагії. Від ватоподібних вогнищ ділянки ураження при ретиніті відрізняються більш глибо­ким розташуванням і характерною сироподібною зернистістю (cottage cheese, crumbled cheese). Згодом вогнища зливаються, настає друга стадія.

Друга (геморагічна) стадія характеризується появою численних кро­вовиливів усередині вогнищ ретиніту та по їх межах. Профузні кровови­ливи розташовані периваскулярно, схожі на картину оклюзії центральної вени сітківки. На цій стадії очне дно набуває вигляду кетчупу Із сиром (catsup+cheese).

Третя (атрофічна) стадія настає через 2—3 міс від початку захворю­вання. Зернистість білі вогнища втрачають, перетворюються на сіро-коричневі рубцеві вогнища з вираженою атрофією сітківки й пігментного епіте­лію. Нерідко розвивається атрофія зорового нерва, а в разі вираженої реакції — вітреоретинальні зрощення.

Серйозним ускладненням цитомегаловірусного ретиніту є ідіонатичне та ексудативне відшарування сітківки.

Для лікування ретиніту використовують вірусостатичні препарати з групи ацикловіру, проте не дуже успішно.

 

УРАЖЕННЯ ОЧЕЙ ПРИ ЗАХВОРЮВАННЯХ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ

Особливе значення мають очні симптоми в діагностиці захворювань нервової системи. Найранішими ознаками при цьому можуть бути зміни кольоровідчуття, звуження і випадіння в полі зору, зниження гостроти зору, метаморфопсії, мікро- і макропсії, порушення бінокулярного зору, диплопія, зміна розмірів зіниць, порушення їх реакції, ослаблення конвер­генції, а також зміни очного дна.

Нейроінфекції спричинюють параліч окорухових м’язів, косоокість, птоз, зміну реакцій зіниць на світло, розвиток невриту зорового нерва, хоріоретиніт. В умовах абсцесу мозку зміни здебільшого однобічні. Абс­цесу мозку властивий ністагм.

Новоутворення, водянка головного мозку, процеси з підвищенням внутрішньочерепного тиску. За таких умов розвивається застійний диск зорового нерва, що може перейти в атрофію. Найбільш ранніми функціо­нальними ознаками внутрішньочерепної гіпертензії є збільшення сліпої пля­ми, у разі розвитку атрофії зорового нерва настає втрата зорових функцій (аж до сліпоти).

Розлади мозкового кровообігу, окрім паралічу окорухових м’язів і за­стійного диска зорового нерва, часто супроводжуються гомонімними ге-міанонсіями. Тромбоз печеристої пазухи спричинює екзофтальм (звичай­но двобічний), офтальмоплегію, у деяких випадках застійний диск, неврит зорового нерва, тромбоз центральної вени сітківки.

Нейротравми характеризуються поліморфізмом очних симптомів. Про перелом основи черепа свідчить поява крововиливів під шкірою повік і кон’юнктивою очного яблука через кілька годин після травми (симптом окулярів). Можливий розвиток симптому верхньої очної щілини (птоз, екзофтальм, цілковита офтальмоплегія, порушення чутливості вздовж першої гілки трійчастого нерва), застійний диск зорового нерва (див. мал.ХІІ, уклейку), геморагії на очному дні.

Спинна сухотка і прогресивний параліч, Найранішими симптомами виступають анізокорія, відсутність реакції зіниць на світло при збереженні її на конвергенцію та акомодацію (симптом Аргайла – Робертсона). Потім розвивається проста атрофія зорового нерва, можлива офтальмоплегія.

Розсіяний склероз у 20% випадків починається з невриту зорового не­рва. Зір під дією лікування поліпшується, проте захворювання рецидивує, поступово розвивається атрофія зорових нервів.

Захворювання периферичних нервів також супроводжуються очною симптоматикою. Так, у разі невриту трійчастого нерва часто розвиваєть­ся нейропаралітичний кератит. Для паралічу симпатичного нерва типови­ми є птоз, міоз та енофтальм (симптом Горнера).

 

ЗМІНИ ОРГАНА ЗОРУ ПРИ ПАТОЛОГІЇ ЛОР-ОРГАНІВ

Хронічні захворювання носа і горла часто є причиною блефариту, кон’юнктивіту, дакріоциститу.

Запальні захворювання придаткових пазух носа здатні спричинити розвиток таких важких ускладнень з боку ока, як увеїт, ретиніт, неврит зорового нерва, панофтальміт. У важких випадках можливий перехід інфекції в орбіту з розвитком флегмони, абсцесу або тромбофлебіту, небезпечних для життя хворого. Основні симптоми цих ушкоджень — екзофтальм, офтальмоплегія, хемоз кон’юнктиви, застійний диск зорового нерва.

Пухлини придаткових пазух носа супроводжуються екзофтальмом не-запального характеру зі зміщенням ока у відповідний бік. застійним дис­ком та атрофією зорового нерва.

Гнійні процеси у вухах зумовлюють ті самі ускладнення, що й запален­ня придаткових пазух носа. Спостерігається також рефлекторний блефа-роспазм, при ураженні лабіринту — початковий ністагм. У випадку фор­мування отогенного абсцесу мозку спостерігається розлад зіничних реакцій, мідріаз, параліч окорухового нерва, геміанопсії.

ЗМІНИ ОРГАНА ЗОРУ В УМОВАХ ІНШИХ

ЗАГАЛЬНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ

Захворювання зубо-щелепної системи здатні спричинити періостит, абсцес очної ямки, кератит, увеїт, ретиніт, неврит зорового нерва.

Захворювання жовчовивідних шляхів І кишок супроводжуються хро­нічним блефаритом, ячменями, розвитком халязіону.

Пневмонії можуть бути причиною метастатичного увеїту.

Отже, знання найраніших і більш пізніх офтальмологічних симптомів загальних захворювань сприяє своєчасній діагностиці основного патоло­гічного процесу, оцінці важкості його перебігу, добору ефективного ліку­вання, визначенню клінічного видужання і прогнозу, а також профілак­тиці й ранньому виявленню очних захворювань, патогенетичному підхо­ду до їх лікування.

 

НОВОУТВОРИ ОРГАНА ЗОРУ

НОВОУТВОРЕННЯ ПОВІК

Новоутворення повік поділяють на доброякісні та злоякісні. До доб­роякісних пухлин належать бородавки (на шкірі повіки ближче до її пе­реднього ребра), шкірний ріг (утвір у вигляді невеличкого підняття з оро­говілих епідермальних клітин), ангіоми (варикозне або кавернозне змінені судини, телеангіектазії). Лікування їх хірургічне, у разі необхідності вда­ються до електрокоагуляції, рентгенотерапії.

До злоякісних пухлин зараховують саркому (зовні схожа на халязіон, але пізніше росте і постійно рецидивує після видалення) і карциному (мал.45) — вона найчастіше локалізується біля внутрішнього кута ока на нижній повіці та має вигляд ущільнення на шкірі з виразками в центрі, нерівним дном і ділянками розпаду та рубцювання тканин.

Лікування залежить під розмірів пухлини та її локалізації — викори­стовують хірургічне видалення, електроексцизію. кріодеструкцію, рентгено– та хіміотерапію.

Мал-45. Карцинома нижньої повіки

 

 

ПУХЛИНИ КОН’ЮНКТИВИ

Доброякісні новоутворення. Дермоїд — природжені утворення на кон’юнктиві із сполучної або м’язової тканини, що мають сальні й потові залози та пучечки волосся. Лікування оперативне.

Папілома – прозорі утворення біля лімба з помітними судинними пет- лями.

Гемангіома на кон’юнктиві часто супроводжує гемангіому шкіри повік та обличчя. Трапляється гемангіома ізольована і така, що проростає з глибоких шарів. Дифузні ангіоми зі схильністю до поширення в глиб ор­біти видаляють шляхом електрокоагуляції, кріодеструкції тощо.

Злоякісні новоутворення. Меланома — пігментовані або без-пігментні гладенькі або горбкуваті пухлини, що локалізуються в ділянці склепінь або лімба і часто метастазують.

Рак кон’юнктиви має вигляд біляво-рожевої пухлини з широкою осно­вою; вона здатна проростати в сусідні тканини.

Лікування. Слід якомога раніше вдатися до видалення злоякісних пух­лин кон’юнктиви. У разі проростання в рогівку пухлину видаляють у межах здорової тканини з подальшою кератопластикою. У задавнених випадках видаляють око (енуклеація), при поширенні процесу на орбіту застосовують екзентерацію орбіти. За необхідності призначають променеву терапію.

 

КІСТИ І ПУХЛИНИ СКЛЕРИ

Кісти трапляються відносно рідко. Причини їх розвитку — проникнення епітелію між шарів склери, розшарування ЇЇ тканини рідиною. Ростуть кісти повільно, можуть мати різні розміри, форму. Дрібні кісти, як правило, не спричинюють у хворих дискомфорту і не потребують лікування. Великі кісти слід видаляти хірургічним шляхом із подальшою пластикою склери.

Пухлини склери виникають украй рідко. У більшості випадків вони вторинні, розвиваються внаслідок проростання епібульбарних І внутріш-ньоочних пухлин (меланоми, ретинобластоми). До первинних пухлин відносять фіброми, гемангіоми; Їх видаляють у межах здорових тканин. При вторинних злоякісних пухлинах показана енуклеація ока.

НОВОУТВОРЕННЯ СУДИННОЇ ОБОЛОНКИ

Первинні новоутворення судинної оболонки поділяються на доброякісні та злоякісні. Проте клінічне не завжди легко їх відрізнити: тільки за до­помогою гістологічного дослідження можлива точна діагностика пухлин.

Для клінічної діагностики пухлин увеального тракту широко застосо­вують діафаноскопію, ехоофтальмографію, сканування, флюоргецентну ан­гіографію, радіоізотопну діагностику, методи бокового освітлення, біо-мікроскопію, гоніо- та циклоскопію.

Слід пам’ятати, що великий відсоток пухлин зустрічається у разі од­нобічної абсолютної глаукоми та катаракти. На новоутворення також ука­зують застійні явища в кон’юнктиві та склері, стафіломи останньої, темні вузлики в тканинах, зміщення зіниці та ін. Необхідно диференціювати такі псевдопухлинні процеси, як туберкульоми, сифіломи, субретинальні та субхоріоїдальні крововиливи, макулодистрофії, ретиношизис та різно­манітні ексудативні зміни очного дна (особливо в похилому віці). Часто в судинній оболонці спостерігаються вторинні пухлини — метастази ново­утворень інших органів, які потребують особливого комплексного підхо­ду в лікуванні.

Доброякісні новоутворення судинної оболонки — це кісти, невуси, ней­рофіброми, невриноми, лейоміоми, доброякісні меланоми та інші. Кісти зустрічаються найчастіше і можуть бути спонтанними (внаслідок порушен­ня ембріогенезу) та як наслідок травматичного заносу епітелію рогівки в передню камеру після проникаючих поранень або внутрішньоочних опе­рацій. Ці кісти прозорі, круглої форми та мають сіро-коричневе забарв­лення (нагадують перлину). За активного росту вони можуть викликати ускладнення у вигляді катаракти, підвивиху кришталика, вторинної глау­коми, ендотеліальної дистрофії рогівки. У цих випадках лікування тільки хірургічне; пункція та відсмоктування кісти малоефективні — наступають рецидиви. Видалення кісти повинно бути повне (у капсулі). Хороші резуль­тати дає лазерокоагуляція. Якщо кіста стаціонарна і не викликає усклад­нень, то з операцією поспішати не варто.

Невуси — доброякісні пігментовані поліморфні пухлини, які зустріча­ються у всіх відділах увеального тракту: добре видимі в райдужці і випад­ково виявляються в хоріоїдеї під час офтальмоскопії, Підлягають постійно­му спостереженню, тому що інколи можуть малігнізуватися і бути джере­лом меланом, а також викликати вторинну гіпертензію.

Невринами і нейрофіброми (хвороба Рекліпгхаузена) — це місцевий прояв системного захворювання спадкового генезу. Зустрічається рідко і характеризується множинними фіброматознимп утвореннями з оболонок нервів, сірого кольору, круглої форми, розміром з просяне зерно. У більшості випадків процес двосторонній, перебіг тривалий, прогресуючий. Лікування радикальне неможливе, інколи настає злоякісне перероджен­ня вузлів.

Лейоміоми — зустрічаються відносно часто, утворюються з гладких м’язів райдужки і рідко — з війкового тіла. Пухлина без чітких меж, з ве­ликою кількістю новоутворених судин (можливі рецидивуючі гіфеми), рих­лої консистенції, жовтого або світло-коричневого кольору.

Гемангіоми (природжені судинні пухлини) зустрічаються капілярні, кавернозні та рецимозні. У судинній оболонці найчастіше виявляється кавернозна гемангіома у вигляді пухлини біля диска зорового нерва, з нерівномірною поверхнею, синюватого відтінку (іноді сірувата або зеле­нувата), без ознак запалення і з повільним ростом. Можливе зниження зо­рових функцій. Ефективною в лікуванні є фотолазер коагуляція. У випадку злоякісного переродження лікування комбіноване (хірургічне видалення з наступною рентген- або хіміотерапією).

Злоякісні пухлини судинної оболонки найчастіше зустрічаються у виг­ляді меланом (меланобластома, меланосаркома) різних її відділів.

Меланома райдужки розвивається в любому її відділі та може мати вузликову, площинну або дифузну форми. Пухлина в більшості випадків пігментована, коричневого або темно-коричневого кольору, з нечіткими

 

Мал.59. Меланобластома хоріоїдеї (H.O-Пучківська, 1981)

 

межами, підвищена над рівнем райдужки. При цьому зіниця зміщена в бік пухлини, а за швидкого росту н тій чи іншій мірі закривається нею. Про­цес може ускладнюватися вторинною глаукомою.

Меланома війкового тіла характерна тим, що на початковій стадії ріст її безсимптомний. Рання ознака — застійна ін’єкція на обмеженій ділянці. Гоніоскопічно кут передньої камери закритий, контактне помутніння криш­талика, парез райдужки. Якщо пухлина росте в передню камеру, то стає видимою у вигляді темної плями на райдужці, якщо в задню камеру -~ видно вип’ячування райдужки, форма зіниці змінюється. При рості пух­лини в склисте тіло вона стає видимою при сильно поширеній зіниці. Вона може викликати локальне відшарування сітківки. Під час росту пухлини виникає запальна реакція (іридоцикліт) та вторинна глаукома. У пізніх стадіях пухлина проростає через склеру з утворенням пігментованих сірувато-аспідних вузлів позаду лімба. На ранніх стадіях невеликі пухлини висікаються, а в задавнених випадках показана енуклеація. Метастази мо­жуть розвиватися в перші 3—5 років після операції.

Меланома хоріоїдеї частіше зустрічається у віці 50 — 70 років і на любій ділянці очного дна (мал.59). Захворювання однобічне. Розрізняють вуз­ликову та площинну форми пухлини. Новоутвір має вигляд промінуючого округлого утворення сірувато-коричневого або жовтувато-рожевого кольору, розміщеного під відшарованою сітківкою. При розміщенні пух­лини в центральних відділах сітківки зір різко знижується, виникають дефекти в полі зору. Діагностується пухлина методом офтальмоскопії. У сумнівних випадках правильній діагностиці сприяють ультразвукові методи діагностики, флюоресцентна ангіографія. У II стадії розвивається вторинна глаукома. У III стадії пухлина проростає в тканини орбіти (уздовж судин і нервів), з’являється екзофтальм. Поява метастазів у віддалені органи (печінка, легені, кістковий мозок) свідчить про IV стадію процесу. До 65% хворих помирає від гематогенних метастазів.

Лікування новоутворень судинного тракту комбіноване і залежить від локалізації пухлини, її величини, стадії процесу. Енуклеація не вважається радикальною мірою профілактики метастазування пухлини. Сучасна мікро­хірургічна техніка дозволяє зберегти очне яблуко, а інколи і високу гос­троту зору. Висікання пухлини райдужки та іридоциліарної зони прово­диться в межах здорових тканин на початкових стадіях процесу і у разі невеликих розмірів меланом.

III група пухлин, незважаючи на інфільтративний ріст, рідко метаста-зус- Меланоми хоріоїдеї лікуються за допомогою фотокоагуляції із засто­суванням енергії ксенонової лампи або оптичного квантового генератора — лазера. Ефективним є застосування бета-аплікаційної терапії та кріодеструкції. Прогноз залежить від клітинного тину меланоми. Найбільш зло­якісні епітеліальні та змішані типи пухлин, які розвиваються із мелано-бластів строми хоріоїдеї. Частина пухлин судинної оболонки вважається нейрогенного походження.

 

 

 

НОВОУТВОРЕННЯ ОЧНОЇ ЯМКИ

Етіологія і патогенез. Новоутворення орбіти становлять 23—25% усієї офтальмологічної патології та в 50—60% випадків є причиною захворю­вань очної ямки. Тут є багато тканин, що різняться за гістологічною струк­турою, І це зумовлює значний поліморфізм пухлин: на данин час налічу­ють понад 46 видів новоутворень в орбіті, із них злоякісні пухлини ста­новлять 46%, доброякісні – 42%, пухлиноподібні процеси — 12%.

Клініка. Основна діагностична ознака пухлини очної ямки — екзо­фтальм. В умовах як доброякісних, так і злоякісних пухлин спостерігають­ся обмеження рухливості ока, зміна ширини очної щілини, порушення ре­позиції ока, зміщення очного яблука праворуч або ліворуч. На очному дні при пухлинах очної ямки відзначаються застійний диск зорового нерва, атрофія диска, крововиливи, складчастість і відшарування сітківки. Зни­ження зорових функцій, порушення рефракції відповідають змінам на очному дні. Зміни периферичного поля зору розвиваються у 25% хворих і характеризуються концентричним звуженням поля на білі та кольорові об’єкти, появою пара центральної позитивної скотоми в поєднанні із сектороподібним порушенням периферичного зору і центральною скотомою.

З-поміж інших ознак новоутворень очної ямки слід відзначити розши­рення сліпої плями, порушення регуляції внутрішньоочного тиску, дипло­пію. Загалом клінічна картина новоутворень зумовлена характером пух­лини, темпом її росту та особливостями локалізації.

Диференціальна діагностика. Незважаючи на значну схожість ознак добро- та злоякісних новоутворень очної ямки, вони мають певні відмінності. У табл.9 наведені диференціально-діагностичні ознаки таких пухлин.

Щоб вирішити питання щодо причин, які призвели до неправильного положення ока в орбіті, офтальмологу майже в усіх випадках слід прове­сти низку додаткових інструментальних досліджень, а також проконсуль­тувати пацієнта у невропатолога, нейрохірурга, отоларинголога, онколо­га, ендокринолога.

Додаткові методи дослідження. Найбільш поширений рентгеногра­фічний метод. Усім хворим з екзофтальмом здійснюють оглядову краніо­графію у передній напіваксіальній та бітемпоральній проекціях з обох боків. За рентгенограмами визначають стоншення або руйнування однієї або кількох стінок очної ямки, затемнення ураженої орбіти, збільшення її. Рання ознака проростання пухлини в канал зорового нерва — розширен­ня зорового кісткового дефекту та руйнування кісток свідчать про поши­рення пухлини за межі очної ямки, злоякісний характер пухлини. Слід за­значити, що виявлені за допомогою рентгенографії ознаки е пізніми симп­томами пухлини, що росте.

Комп’ютерну томографію застосовують на більш ранніх стадіях за­хворювання. Можливість отримувати пошарові знімки очної ямки через

 

кожні 0,5 см дає змогу не лише діагностувати наявність пухлини, але й визначити її локалізацію та розміри.

На рентгеноконтрастуванні ґрунтуються орбітографія, венографія та каротидна ангіографія. За допомогою цих методів дослідження можлива візуалізація не видимих на звичайних рентгенограмах м’язової лійки, де­талей ходу очної вени, іноді — власної судинної сітки пухлини. Цінність рентген оконтрастових методів полягає в тому, що ангіографічні симптоми виявляють раніше, ніж зміни в кісткових стінках очної ямки. Для контра­стування використовують розчини: 50% кардіотраст, 50% тріотраст, 65% шпак та інші речовини. У разі каротидної ангіографії контрастну речови­ну вводять у загальну сонну артерію. Але наведені інвазивні методи небез­печні, особливо в тих випадках, коли є підозра на злоякісне новоутворен­ня або судинне ураження очної ямки. Таким хворим більш доцільне про­ведення томографії, комп’ютерної томографії, ультразвукової біометрії, ехографії, термографії.

Термографія — вимірювання та запис теплового випромінювання від по­верхні тканин. Інфрачервоне випромінювання реєструють за допомогою термографа і виводять на екран осцилоскопа та кінострічку. Термограма дає двовимірне зображення досліджуваної ділянки за розподілом темпе­ратури. За ступенем гіпертермії можна провести диференціальну діагнос­тику доброякісних і злоякісних пухлин очної ямки.

З метою прижиттєвого визначення характеру новоутворення застосову­ють радіонуклідне дослідження — зовнішню радіометрію, використовую­чи радіоактивні фосфор —³²Р, йод — ¹²⁵I, ¹³¹I, стронцій — ⁸⁵Sr, тех­нецій —⁹⁹Tе та ⁷⁵Sе-метіонін.

Застосування ⁷⁵Sе-метіоніну найбільш виправдане для діагностики зло­якісних пухлин орбіти, оскільки він є міченою амінокислотою, що бере активну участь у синтезі та вибірково накопичується в злоякісних пухли­нах. У доброякісних пухлинах ⁷⁵Sе-метіонін не накопичується.

Сканування здійснюють звичайно в двох проекціях через 1—2 год після

внутрішньовенного введення 200—250 мкКі ⁷⁵Sе-метіоніну, Двовимірне зображення створює умови для уточнення локалізації та поширення пух­лини в очній ямці.

ДОБРОЯКІСНІ ПУХЛИНИ

Доброякісні пухлини очної ямки становлять до 80% від загальної кількості новоутворень і виникають здебільшого в осіб віком 40—50 років. Жінки хворіють удвічі частіше за чоловіків.

Кісти очної ямки розвиваються, як правило, внаслідок незапальних захворювань придаткових пазух носа і поширення їх на орбіту. Зумовлює процес закупорювання гирла вивідної протоки придаткової пазухи та скуп­чення в ній незапального секрету сірувато-жовтого кольору (mucocele). Захворювання повільно прогресує.

Клінічне мукоцеле — м’яка еластична пухлина, стінка якої складаєть­ся із запаленої слизової оболонки придаткової пазухи носа. Об’єм рідини збільшується, вона справляє постійний тиск на стінку очної ямки, веде до атрофії, часткового, а потім цілковитого Її розсмоктування, внаслідок чого мукоцеле потрапляє в порожнину ямки. Дефект у її стінці, виявлений на рентгенограмі, та сполучення з однією з пазух підтверджують діагноз кісти.

Лікування. Кісти видаляють хірургічним методом, спосіб операції до­бираючи індивідуально (екстра або внутрішньо орбітальний, подеколи ендоназальний). У будь-якому випадку втручання проводять спільно оф­тальмолог та отоларинголог.

Дермоїдні кісти належать до пухлин змішаного типу. Вони виникають унаслідок відщеплення окремих частин ектодерми та їх занурення в роз­ташовані нижче тканини. Кісти можуть бути одно- або двокамерні, у по­рожнинах Їх містяться серозний в’язкий секрет, лусочки епідермісу, волос­ся- Пухлина росте повільно, набуваючи великих розмірів (8 -10 см), здат­на обмежувати рухи ока. На очному дні подеколи визначають анемію сітківки, застійний диск.

Лікування полягає в хірургічному видаленні кісти.

Ангіома — природжена пухлина, що повільно росте. Розрізняють про­сту ангіому, котра складається Із сплетень розширених вен у жировій клітковині, та кавернозну, що її утворює мережа порожнин, заповнених затромбованою або свіжою кров’ю (мал.92).

У разі переднього розташування, коли пухлина просвічує крізь кон’­юнктиву, діагноз установити нескладно. Значно важче це зробити, якщо ангіома локалізується у м’язовій ямці за оком. Орієнтиром є помітна пуль­сація ока, зміна ступеня, вираженості екзофтальму, зокрема збільшення його при кашлі, нахилі голови. На очному дні може виявитись застійний диск, неврит або атрофія зорового нерва.

Лікування. Хірургічне видалення пухлини методами орбітотомії або діатермокоагуляції. Іноді здійснюють короткофокусну рентгенотерапію. В усіх випадках око зберігають.

 

 

 

 

 

 

Мал.92. Гемангіома орбіти

 

Остеома первинно в очній ямці розви­вається рідко. Частіше вона поширюється сюди з придаткових пазух (лобової, решіт­частої), ріст її подеколи відбувається про­тягом десятків років. Формується пухлина з пластинчастих балочок кісткової тканини з незначним розвитком судин. Поверхня пухлини вкрита окістям, підслизовою та слизовою оболонками пазухи, тому зов­нішнім виглядом І щільністю вона майже не відрізняється від нормальної кістки. Зі стінкою пазухи пухлина з’єднана ніжкою, болюча. Ріст її супроводжується розвитком екзофтальму (інколи лагофтальму), зміщенням очного яблука, обмеженням його рухливості. Оф­тальмоскопічне виявляють неврит і застійний диск зорового нерва.

Протягом тривалого часу ріст остеоми проходить безсимптомно, проте в деяких випадках ускладнюється нагноєнням придаткової пазухи носа, менінгітом, абсцесом мозку.

Лікування пухлини хірургічне. Можливі рецидиви. З інших доброякісних пухлин очної ямки трапляються фіброми, ней­рофіброми, хондроми, ліпоми, лімфангіоми, аденоми. Окрім того, слід пам’ятати про можливість потрапляння в очну ямку паразитів (ехінокок, цистецерк, трихінела).

ЗЛОЯКІСНІ ПУХЛИНИ

Злоякісні пухлини характеризуються дуже швидким ростом, можуть досягати велетенських розмірів, проростати за межі очної ямки в ділянку обличчя, черепа, руйнуючи при цьому око. Найчастіше первинним місцем локалізації злоякісних пухлин очної ямки є придаткові пазухи, проте пухлини іноді походять з малігнізованих доброякісних новоутворень.

Клініка. Швидко наростає екзофтальм, відзначається бічне зміщення ока, обмеження його рухливості, офтальмоплегія. Розвивається диплопія. Зорові функції протягом певного часу іноді зберігаються, за винятком тих випадків, коли пухлина локалізується біля вершини очної ямки: тоді внас­лідок стиснення та інфільтративного росту пухлини швидко знижується гострота зору, а на очному дні складається картина невриту або застій­ного диска.

Саркома — найбільш часте пухлинне злоякісне ураження очної ямки. Можливий її розвиток із судин (ангіосаркома), окістя (фібросаркома), жирової клітковини (ліносаркома), м’язів (рабдоміосаркома). Остання

 

 

 

 

 

 

 

Мал.93, Саркома орбіти

форма характеризується надзвичайно швидким ростом, метастазуванням у мозок» печінку, легені та інші органи. Саркоми відзначаються у дітей і дорослих, здебільшого уражуються чо­ловіки у віці 24—35 років (мал.93).

 

Карциноми належать до епітеліальних пух­лин в очній ямці. Первинні карциноми трапля­ються рідко, частіше вони розвиваються вто­ринно, проростаючи сюди із слізної залози, кон’юнктиви, придаткових пазух носа, слізного мішка, шкіри повік. Можливе метастазування карциноми в очну ямку під час раку молочної залози, матки. Клінічна картина залежить від первинної локалізації пухлини. Характерний інтен­сивний розпад тканин з утворенням глибоких виразок, що гнояться та іноді сполучаються з придатковими пазухами носа.

Лікування злоякісних новоутворень очної ямки комплексне й радикаль­не. Як правило, призначають комбіноване лікування — хірургічне та про­меневу терапію. Обсяг хірургічного втручання визначається локалізацією та поширеністю пухлини. Не завжди вдається здійснити радикальну опе­рацію та розітнути пухлину в межах здорових тканин, оскільки неможливо шляхом макроскопічного огляду визначити поширеність новоутворення. Тому хірургічне лікування поєднують із телегамматерапією.

Враховуючи велику смертність хворих із деякими пухлинами очної ямки (рабдоміосаркома), екзентерацію орбіти з подальшою телегамматерапією доповнюють поліхіміотерапією. Найчастіше застосовують разом циклофосфан, вінкристин і дактиноміцин. Курс лікування повторюють через 6 тиж.

Оскільки більшість злоякісних пухлин рентгеноконтрастні, а великі оперативні втручання не гарантують від рецидивів, прогноз для життя в разі злоякісних новоутворень очної ямки серйозний.

Радикальна операція при деяких новоутвореннях, проведена в ранні строки, у 10% випадків дає змогу продовжити життя пацієнтів ще на 2— З роки. Такою операцією вважають екзентерацію орбіти, її здійс­нюють із збереженням повік або їх видаляють (у разі поширення пухли­ни очної ямки на придаткові пазухи вдаються до комбінованого втручан­ня — екзентерації орбіти й пазух). Операція полягає в розрізуванні шкіри навколо очної ямки до кістки, розтинанні окістя й відокремленні його від кістки до вершини ямки; зоровий нерв, м’язи й судини перетинають, кро­вотечу зупиняють накладанням пов’язки або перекручуванням судин. Очний канал і ділянку очних щілин коагулюють за допомогою діатермії або низьких температур.

Усі операції на очній ямці проводять під інтратрахеальним наркозом.

У післяопераційний період застосовують пухку тампонаду порожнини,

а вже через 1 тиж розпочинають променеву терапію. Після екзентерації звичайне протезування неможливе, тому вдаються до ектопотезування. Ектопротез виготовляють із пластмаси, він має повіки, вії, очний протез та прикріплюється до оправи окулярів. Для кращого косметичного ефек­ту використовують збиральні або розсіювальні лінзи, що уявно збільшу­ють або зменшують зображення та зрівнюють очний протез із здоровим оком.

Пухлина, що походить із мозку і проникає в орбіту верхньою очноям­ковою щілиною, а також наявність гематоми й стороннього тіла в цій ділянці формують симптомокомплекс, зумовлений стисненням верхньої очної вени і нервових елементів, які проходять крізь цю щілину. Такий симптомокомплекс під назвою “синдром верхньої очноямкової щілини” трапляється як в офтальмологічній, так і в неврологічній клініці. Він проявляється помірним екзофтальмом, частковим або цілковитим птозом верхньої повіки, офтальмоплегією або цілковитою непорушністю ока, мідріазом, паралічем акомодації, різким зниженням чутливості рогівки й шкіри повік.

Лікування в умовах синдрому верхньої очноямкової щілини комплек­сне. Залежно від причини виникнення синдрому призначають хірургічне, консервативне (розсмоктуюче) лікування або променеву терапію.

 

ЕКСПЕРТИЗА В ОФТАЛЬМОЛОГІЇ

СЛІПОТА

ВИДИ Й ПРИЧИНИ СЛІПОТИ

Сліпота належить до найважливіших проблем охорони здо­ров’я, оскільки в світі є не менш ніж 36 млн осіб зі слабким зором. Водночас спостерігається постійне зростання кількості сліпих, це зумовлене недостатньою організацією техніки безпе­ки в побуті й виробництві, воєнними діями, порушенням пра­вил застосування токсичних речовин у сільському господарстві, погіршенням екологічних умов існування людини. Очікують, що кількість сліпих у світі на початок XXI с-г. становитиме близько 100 млн чоловік. Нині в Україні близько 0,1% населен­ня складають сліпі, у країнах СНД їх близько 370 тисяч.

За ступенем зниження гостроти зору розрізняють абсолют­ну, предметну, громадянську та професійну сліпоту.

Абсолютна (цілковита, медична) сліпота   гострота зору дорівнює нулю. Стосовно функціональної придатності ока це все одно то його відсутність.

Предметна сліпота – це такий зір, коли хворий не розріз­няє форму предметів, що його оточують, проте відчуває світло і зміну його інтенсивності. При цьому виділяють випадки, коли хворий не в змозі визначити, де є джерело світла (вікно, елек­трична лампа), та коли він чітко розрізняє напрям до випро­мінювача. Гостроту зору в обох випадках виражають матема­тичним знаком, що позначає безкінечно малу величину (1/оо), проте при цьому обов’язково додають, чи правильно хворий визначає проекцію світла, чи НІ. Найліпшою зоровою функцією є відчуття з правильною проекцією світла. Це добре може уяви­ти здорова людина, якщо заплющить очі й спробує з’ясувати, де розташоване джерело світла. Неправильна проекція світла оком — найменша величина функції органа зору, котру ще можна назвати зором. Варіант зору з неправильною проекцією світла, або, точніше, предметною сліпотою, людина зряча уяви­ти не спроможна.

Громадянська (часткова, неповна, практична) сліпота – це різке зниження зорових функцій, що не лише виключає мож­ливість виконувати професійну роботу, але утруднює також пе­ресування та самообслуговування. Така форма сліпоти має назву ще житейської, або побутової. Вона відповідає зору, коли хворий не в змозі перелічити пальці на відстані 3 метрів.

Професійна сліпота — такий стан зорових функцій, котрий не дає змоги виконувати професійну роботу.

Згідно з класифікацією сліпоти, рекомендованою ВООЗ (Женева, 1977), розрізняють 6 категорій зниження зору; І категорія — особи із зором 0,1-0,3; II – 0,05-0,1; III – 0,02-0,05; IV – 0-0,02; V – відсутність світловідчуття; VI — гострота зору це визначена або не уточнена. Кате­горії втрати зору І і II трактують як “слабкий зір”, а III, IV, V і VI — як “сліпота”.

Якщо враховувати величину поля зору, то хворі з полем зору, меншим ніж 10°, але більшим за 5° навколо точки фіксації, належать до категорії III, а особи з полем зору, не більшим ніж 5°, занесені до категорії IV, навіть якщо гострота центрального зору не знижена.

Сліпота може бути природженою або набутою.

Природжена сліпота зумовлена генетичними чинниками (сімейна ка­таракта, природжена аплазія сітківки, ретинобластома, танеторстинальні дегенерації, альбінізм) і такими, що діяли в період вагітності (краснуха, токсоплазмоз, сифіліс, дія ліків і токсинів).

Набута сліпота виникає внаслідок дії різних чинників під час пологів або в ранній перинатальний період (ретинопатія недоношених, ушкодження зорового нерка у зв’язку з гіпоксією при пологах), а також ушкоджень органа зору, загальних захворювань організму (гіпертонічна хвороба, атеросклероз, цукровий діабет та ін.); інфекційних захворювань (грип, токсоплазмоз, туберкульоз тощо); захворювань центральної нервової си­стеми (менінгіт, енцефаліт і под.); отруєнь. Найчастіше до сліпоти при­зводять захворювання сітківки, спричинені патологією судинної системи, цукровим діабетом, високою ускладненою короткозорістю.

Кількість сліпих серед населення визначається не лише рівнем розвитку медицини. Для оцінки заходів по боротьбі зі сліпотою в різних країнах уведений показник сліпоти — кількість сліпих на 10 тис. населення. По­казник 3 виражає невідворотну сліпоту, 6 характеризує добрий, 10 — задовільний, 15 — недостатній та 20—25 — поганий рівень санітарних (офтальмологічних) заходів у країні.

ВТРАТА ПРАЦЕЗДАТНОСТІ. МЕДИКО-СОЦІАЛЬНА ЕКСПЕРТИЗА

Порушення зорових функцій здатне призвести до тимчасової або по­стійної втрати працездатності.

Тимчасова непрацездатність — це стан, коли знижені зорові функції або гострі захворювання очного яблука, орбіти, кон’юнктиви перешкоджають виконанню професійної роботи, але під дією лікування набувають оборот­ного характеру. На час лікування хворий отримує листок непрацездатності.

У разі постійної втрати працездатності відбувається стійке необоротне зниження зорових функцій. Якщо тимчасова непрацездатність протягом року триває більш ніж 4 міс підряд або взагалі більш 5 міс з приводу якогось одного очного захворювання (при туберкульозному ураженні при­пустимий строк 10 міс), то це є підставою для направлення хворого на медико-соціальну експертизу (MCRK), що ЇЇ проводять після повного і всебічного медичного обстеження, аналізу результатів відновного лікування й трудової реабілітації. У направленні на експертизу зазначають скарги хворого, анамнез захворювання, стан зорових функцій та всіх відділів оч­ного яблука, а також фах, характер та умови трудової діяльності. При захворюваннях ока встановлюють 3 групи інвалідності:

І групу інвалідності призначають, якщо гострота зору кожного (або здоровішого) ока пацієнта нижча за 0,03 з переношуваною корекцією або наявне концентричне звуження поля зору до 10°. Таким особам можуть бути доступні різні види праці як на підприємствах Українського товариства сліпих (УТОС), так і в закладах і на промислових підприємствах загаль­ного типу (адміністративно-господарські працівники, педагоги, наукові співробітники), якщо там створені спеціальні умови.

II групу інвалідності встановлюють не лише за гостротою зору з пе­реношуваною корекцією, даними периферичних меж поля зору, але й ста­ном другого ока, характером захворювання, поєднанням патології ока з іншою хворобою або анатомічним дефектом. Інвалідами II групи вважа­ють осіб із гостротою зору 0,05- 0, (Ж з переношуваною корекцією на обид­ва ока (або на здоровішому оці за умови практичної сліпоти на другому) або периферичні межі поля зору у котрих звужені до 20°.

Якщо у хворого відзначаються дистрофія сітківки, глаукома, дистро­фічна форма короткозорості, тобто є прогресуюча патологія з несприят­ливим прогнозом, то при гостроті зору 0,09—0,1 на обидва ока (або на здоровішому оці) також встановлюють II групу інвалідності. Ця сама група може бути визначена як за умови важкої патології ока, що перешкоджає будь-якій трудовій діяльності (у зв’язку з можливим подальшим усклад­ненням перебігу захворювання), так і на період активного лікування та­ких захворювань, як діабетична ангіоретинопатія, двобічна або однобічна (на єдиному оці) глаукома з високим внутрішньоочним тиском, рецидивуючі крововиливи в сітківку або судинну оболонку, злоякісні новоутворення очного яблука та орбіти, двобічне відшарування сітківки після операції, важкі тривалі запальні захворювання очей.

III групу інвалідності встановлюють при такому стані зорових функцій та характері перебігу захворювань, коли зрештою знижуються можливості соціальної адаптації, виникають значні труднощі в навчанні, спілкуванні, участі в трудовій діяльності (унаслідок захворювань, природжених ано­малій розвитку, дефектів очей, травм органа зору). Наприклад, III група може бути визначена в разі цілковитої або практичної сліпоти одного ока внаслідок виробничої травми; при такому зниженні зору, що призвело до втрати фаху; в умовах непрогресуючої патології та відсутності протипо­казань до фізичної праці, якщо гострота зору 0,09—0,1 на обох очах із переношуваною корекцією.

МСЕК у трудових рекомендаціях враховує також абсолютно протипо­казані умови праці при захворюваннях очей. Так, праця в умовах запиле­ності й постійного контакту з подразнюючими речовинами, у несприятли­вих метеорологічних умовах неприпустима при помутнінні рогівки, трахомі та ЇЇ наслідках, лагофтальмі; інтенсивне теплове та інші види випроміню­вання, дія токсичних речовин (тринітротолуол) – у раді катаракти та афакії; значне фізичне напруження, часті нахили голови, струси тіла, постійне напруження зору, праця в умовах високих температур або інтен­сивного теплового випромінювання протипоказані при високій ускладненій короткозорості. У випадку атрофії зорового нерва, пігментної дегенерації сітківки виключають роботу, пов’язану з небезпекою інтоксикації, особливо в контакті а нейротропними отрутами (свинець, ртуть, сірковуглець, ми­ш’як, динітробензол, анілін, трихлоретил, метиловий спирт).

СИМУЛЯЦІЯ, АГРАВАЦІЯ, ДИСИМУЛЯЦІЯ ЗОРОВИХ ФУНКЦІЙ

У практиці лікарської діагностики трапляються випадки агравації, симуляції та дисимуляції.

Симуляція — це вигадування хвороби, котрої немає. Агравація — знач­не перебільшення існуючих функціональних порушень, а дисимуляція — приховування наявного дефекту зорових функцій. Ці стани запідозрюють, коли ретельне обстеження не виявляє об’єктивних ознак, що ними було б можна підтвердити зорові функції, показані хворим.

Є численні офтальмологічні проби та способи, за допомогою котрих лікар має змогу довести, що скарги не відповідають справжньому стану органа зору. Усі методи ґрунтуються на таких умовах, за яких відповіді обстежуваного суперечать законам оптики та фізіології зору.

Розглянемо методи, що не потребують спеціального обладнання та можуть бути здійснені лікарем будь-якого профілю.

МЕТОДИ ВИЗНАЧЕННЯ СИМУЛЯЦІЇ БІНОКУЛЯРНОЇ СЛІПОТИ

Симуляція сліпоти на обидва ока — явище вкрай рідке. У визначенні Її треба стежити за поведінкою обстежуваного в оточенні. Уявний сліпий перебільшує свою безпорадність, ходить із простягнутими руками, навмис­не грубо наштовхується на предмети. Справді сліпі в незнайомій обстановці спершу рухаються непевно та обережно, проте порівняно швидко почина­ють орієнтуватись. Якщо накласти пов’язку на очі симулянтові, дії його стануть більш непевні, а в поведінці сліпого змін не буде.

Особам, які симулюють двобічну сліпоту, доволі важко протягом три-

валого часу пригнічувати зорові ураження: вони фіксують предмети, їм властива виразна міміка, чого немає у сліпих. Можна застосувати також деякі тести й проби, щоб упевнитись у правильності висновків.

Тест фіксації за Шмідтом—Рімплером. Обстежуваному пропонують спрямувати погляд на відчутний предмет (наприклад, на свій вказівний па­лець). Симулянт, як правило, дивитиметься в інший бік, хоч у дійсно сліпих м’язове відчуття не порушене. Спосіб можна рекомендувати як до­поміжний, оскільки при обстежуванні досвідченого симулянта можливий помилковий висновок.

Проба із дзеркалом. Перед обстежуваним розташовують дзеркало так, щоб у ньому відбивались оточуючі предмети. Потім повертають дзеркало і стежать за рухом очних яблук. Якщо є рефлекторні рухи очей, то пацієнт зрячий.

Ще одне випробування – написання прізвища обстежуваним. Під час писання його відволікають, потім пропонують продовжити розпочате слово-Симулянт у більшості випадків правильно продовжуватиме писати, оскіль­ки має змогу контролювати свої дії зором, а сліпий — ні.

Проба із зіничними реакціями. У сліпих людей немає реакції на світло. Проте відсутність зіничних реакцій не завжди означає сліпоту, оскільки це може відзначатись і при паралічі гілок симпатичного і парасимпатич­ного перців (не слід забувати про можливість застосування обстежуваним атропіну або інших засобів). Водночас наявність таких реакцій так само не завжди підтверджує симуляцію, вони спостерігаються в умовах деяких видів токсичної сліпоти, вогнищевих захворювань зорового тракту.

Тест на введення обстежуваного в оману. Лікар пропонує хворому по-змінно дивитись у різні боки, повторюючи рухи очей пацієнта рухами своїх пальців і коментуючи їх уголос. Через якийсь час ніби ненавмисне він при­пиняє коментувати, продовжуючи саму демонстрацію. Якщо “хворий” простежить за рухами лікарських пальців далі, він зрячий.

Тест на наближення небезпечного предмета. Якщо до уявно сліпого ока швидко наблизити гострий предмет, це спричинить рефлекторне морган­ня або відсмикування голови; отже, сліпота несправжня,

Тест ротації. Голову обстежуваному пасивно повертають праворуч-ліво­руч на 30°. Якщо при цьому відзначається ністагм, це підтверджує сліпо­ту, а якщо зберігається вихідне положення очей, то пацієнт у змозі фіксу­вати зір.

МЕТОДИ ВИЗНАЧЕННЯ СИМУЛЯЦІЇ МОНОКУЛЯРНОЇ СЛІПОТИ

Дослідження реакцій на зіниці. За умови цілковитої сліпоти на одне око прямої реакції па світло немає, а співдружня зберігається. Проте в разі амаврозу, спричиненого отруєнням свинцем, хініном, при істеричному амаврозі, уремії та сліпоті центрального походження (унаслідок руйнуван­ня відповідної ділянки кори великого мозку) реакції на світло може зовсім не бути, але зір -збережений.

Проба Шмідта—Рімплера. Обстежуваному пропонують фіксувати зо­ром свою руку, потім непомітно для нього прикривають здорове око. Лікар має визначити, чи фіксується при цьому рука уявно сліпим оком.

Тест прикривання. Закриваючи обстежуваному позмінне одне або друге око, стежать за встановленням фіксації. Якщо це відбувається відразу і впевнено, це є підставою для виключення високого ступеня амбліопії та сліпоти,

Метод Сандоміра. Пригощаючи обстежуваного сигаретою, подають ЇЇ в той кут, що відповідає сліпому оку, та пропонують припалити. Стежать при цьому за поведінкою пацієнта. Якщо він легко орієнтується І припа­лює сигарету, це око зряче.

Також пропонують хворому прочитати вголос із відстані 35 см одну сторінку шрифту, рядки якого не довші ніж 10см. Під час читання на середину сторінки накладають вертикально лінійку завширшки близько Зсм. Якщо пацієнт продовжує читати, він бачить обома очима.

Можна запропонувати обстежуваному дивитись уявно сліпим оком угору, вниз, праворуч або ліворуч і супроводжувати при цьому погляд рухами пальців у відповідний бік. Потім, наче помилившись, роблять довільний рух рукою, коментуючи вголос: “Тепер — сюди”. Рефлектор­ний рух ока за рукою підтверджує наявність зору.

МЕТОДИ ВИЗНАЧЕННЯ БІНОКУЛЯРНОЇ ТА МОНОКУЛЯРНОЇ СЛАБКОСТІ ЗОРУ (АМБЛІОПІЇ)

У клінічній практиці значно частіше лікареві доводиться стикатися з одно- або двобічною амбліопією. 3 метою виявлення Ті застосовують тес­ти, що ґрунтуються на зміні умов дослідження, уведенні обстежуваного в оману відносно розмірів демонстрованих знаків, сили й виду оптичних скелець; використовують кольорові скельця, а також різноманітні пристрої та прилади для об’єктивного дослідження гостроти зору (пістагмапарати, дослідження спричинених зорових потенціалів). Усі ці методи висвітлені в спеціальній літературі з офтальмології.

Симуляція, агравація та дисимуляція можуть спостерігатись не лише стосовно гостроти зору, але й зачіпати інші зорові функції — кольоровідчуття, периферичний зір, світловідчуття.

З метою виявлення симуляції порушень кольоровідчуття демонсірують таблиці Рабкіна в зміненій послідовності, закривають номер таблиці (сто­рінки).

У визначенні симуляції звуження периферичних меж поля зору допомагає дослідження на периметрі з різною точкою фіксації та з різних відстаней.

Симуляцію зниження темпової адаптації можна виявити застосуванням різних умов дослідження та шляхом подальшого співставлення поведінки обстежуваного і лікаря в затемненому приміщенні або на адаптометрах.

Важливе місце у визначенні симуляції та агравації належить диферен­ціальній діагностиці з такими патологічними станами нервової системи, як істерія, невроз та інші, за яких відзначається ненавмисне перебільшення справжніх явищ або узагальнення уявних порушень.

У деяких випадках травми органа зору, черепа призводять до розвит­ку посттравматичного неврозу, тому важливим є своєчасне виявлення па­тологічного стану. При симуляції посттравматичних змін відзначається чітка тенденція до збереження і повторювання вигаданих симптомів; для посттравматичного неврозу характерне те, що разом з явищами регресії ви­никає прагнення поліпшити стан.

Досить важко відрізнити від удаваного захворювання істерію, що може призвести до несправжньої сліпоти одного або обох очей, двоїння зобра­жень, чисельних зображень, змін у полі зору тощо,

Диференціація істерії від удаваних захворювань очей ґрунтується на таких принципах:

1. Симулянт намагається ввести в оману інших, але не себе; хворий підсвідоме і без мети вводить в оману і себе, і оточуючих.

2. Спостерігаючи за симулянтом, можна помітити, що він грає свою роль дещо напружено, а коли його начебто залишають самого, напруженість, спричинена самозахистом і самоконтролем, зменшується. Хворі на істерію напружені навіть не під наглядом.

3. Симулянт намагається уникнути різних обстежень; хворий охоче погоджується і навіть отримує задоволення від демонстрації своїх страж­дань.

4. Якщо симулянту довести, що “патологічні” явища уявні, а ушкоджен­ня навмисні, це спричинить ніяковість або твердий захист уявних скарг;

хворий з істерією радо сприйме повідомлення про поліпшення стану.

УТОС. ПРАЦЕВЛАШТУВАННЯ ТА НАВЧАННЯ СЛІПИХ

Українське товариство сліпих (УТОС) було створене в 1933р., нині воно об’єднує близько 56 тис. хворих, на його підприємствах працюють понад 23 тис. сліпих.

Основне завдання УТОС – об’єднання сліпих громадян України з метою залучення їх до суспільно-корисної праці, поліпшення культурно-побутового обслуговування, розвитку їх політичної активності, загально­освітніх, професійних і технічних знань.

Членами УТОС є інваліди 1-11 груп за зором. Товариство забезпечує раціональне та якісне працевлаштування сліпих на учбово-виробничих об’єднаннях (УВО), учбово-виробничих підприємствах (УВП), удома

(сліпий за станом здоров’я, сімейними обставинами або у зв’язку з відда­леністю від підприємств не в змозі систематично працювати в цеху). Органі­зації товариства сприяють органам охорони здоров’я в поліпшенні медич­ного обслуговування сліпих і проведенні широкої санітари о-профілактично? роботи з профілактики сліпоти й збереження залишкового зору.

Навчання і виховання сліпих та осіб зі слабким зором, зокрема процес професійно-трудового навчання, здійснюють поетапно.

1-й етан: основну увагу в дошкільний період приділяють вихованню у дітей шанобливого ставлення до праці і навчанню елементарних навичок обслуговуючої праці, праці з пластиліном, папером, картоном.

2-й стан: у молодших класах шкіл для сліпих і таких, що мають слаб­кий зір, на уроках праці дітей навчають працювати з різними матеріала­ми, найпростішими інструментами й вимірювачами; прищеплюють навич­ки по догляду за рослинами й тваринами.

Підставою для навчання в школі для дітей зі слабким зором є гострота його 0,05—0,08-0,2, а для сліпих —нижча за 0,05—0,08.

3-й етап: у 4 — 9-х класах спеціальних шкіл проводять політехнічне тру­дове навчання з метою формування у дітей технічних знань, умінь і нави­чок, необхідних для продуктивної праці та опанування якихось професій.

-1-й етап: у 10—11-х класах навчання спрямоване на опанування пев­ної професії, котра дає право працевлаштування на підприємствах УТОС або в сфері обслуговування, у сільськогосподарському виробництві,

Нині в Україні діє 6 шкіл для сліпих і 28 — для дітей зі слабким зором.

ВІЙСЬКОВА ЕКСПЕРТИЗА

Придатність до служби в Збройних Силах України визначають згідно зі спеціальним наказом, що містить інструкції з медичного огляду призов­ників і військовослужбовців.

Для служби придатні особи з гостротою зору, не нижчою ніж 0,5 на здоровіше та 0,05 — на слабше око з корекцією. Рефракція має не пере­вищувати 6,0 дій при короткозорості й далекозорості, а в разі астигматизму будь-якого виду різниця рефракції (ступінь астигматизму) має бути не вищою за З.0 дпт.

У наказі є спеціальні статті, де зазначено вимоги, що висуваються до органа зору для певної спеціальності на даний момент.