Основні симптоми та синдроми при пневмоніях

 

 

Пневмонія

Пневмонія (pneumonia) – це гостре запалення легень з обов’язковим ураженням альвеолярного апарату.

Пневмонія на сьогоднішній день залишається однією із важливих медико-соціальних проблем.

Щорічно у всьому світі вмирає від пневмонії близько двох мільйонів чоловік, що становить 10 % від захворівших.

Частіше хворіють чоловіки. У дітей і людей похилого віку перебіг захворювання переважно тяжкий.

 

Етіологія: збудником захворювання є неспецифічна патогенна чи умовно-патогенна мікрофлора.

 

Патогенез:

Інфекція потрапляє в легені в основному через верхні дихальні шляхи, бронхи. Збудники посідають і розмножуються на слизовій оболонці верхніх дихальних шляхів та звідси вже потрапляють в бронхи і легені.

При цьому без сумніву мають значення різні вроджені та набуті дефекти виведення збудників а саме:

1.     Порушення функції мікоціліарного апарату.

2.     Дефекти сурфактантної системи легень.

3.     Недостатність альвеолярних макрофагів.

4.     Порушення прохідності бронхів.

5.     Порушення функції діафрагми і рухомості легень.

6.     Зміна місцевого і загального імунітету.

7.     Зниження кашльового рефлексу.

8.     Зміна вмісту мікроелементів: міді, кобальту, заліза, цинку.

 

 

Патогенез ПН різноманітний.

На думку багатьох січасних науковців, патогенетична різниця між крупозною та вогнищевою пневмонією залежить від реакцій макроорганізму на збудник.

При КП реакція організму на збудник – гіперергічна, а при ВП – гіпо- чи нормергічна.

Доведено, що при крупозній пневмонії спостерігається значне зниження кількості Т-лімфоцитів, підвищення В-лімфоцитів та високий рівень Ig.

При вогнищевій пневмонії також будуть ці зміни, але не настільки виражені.

Це пов’зано з тим, що при КП спостерігається більш сильніше подразнення антигеном і високий імунологічний захист зі сторони макроорганізму.

Крім того, вплив інфекційного, токсичного факторів, гіпоксії створюють умови для підсиленого окислення ліпідів клітинних мембран та інгібіторів антиоксидантів. В результаті чого в тканинах накопичуються токсичні продукти, які пошкоджують структуру клітинних мембран і відповідно її функцію.

Ці процеси також більш виражені у хворих на КП.

 

Класифікація

У практичній діяльності використовується класифікація запропоновано М.С.Малчановим і доповнена та ускладнена в 1983 р. О.В.Коровіной і Є.В.Гембіцким.

I.                   За етіологією:

–         бактеріальна (пневмококова, стафілококова, стрептококова, яка викликана протеєм або кишковою паличкою)

–         вірусна (грипозна, парагрипозна, аденовірусна та ін.)

–         мікоплазмена

–         орнітозна

–         риккетсіозна

–         грибкова

–         алергічна

–         змішана (вірусно-бактеріальна, ьактеріально-мікоплазменна)

–         невстановленої етіології

II.                За патогенезом:

1.     Первинні;

2.     Вторинні:

–         пов’язані з циркуляторними розладами (в тому числі – інфаркт, пневмонія);

–         пов’язані з аспірацією та стисненням бронхів;

–         травматичні;

–         післяопераційні;

–         токсичні;

–         термічні;

–         пов’язані з впливом інших фізичних факторів (променеві та ін.);

–         септичні;

–         пов’язані із загостренням хронічного обструктивного бронхіту;

–         та інші.

III.             За клініко-морфологічними ознаками:

1.     Паранхіматозні:

–         крупозна;

–         вогнищева

2.     Інтерстиціальна

IV.            За перебігом:

–         гостра;

–         затяжна.

V.               За локалізацією та обширністю ураження:

1.      Однобічна (лівобічна, правобічна)

–         тотальна;

–         дольова;

–         сегментарна;

–         субдолькова;

–         центральна чи корнева

2.      Двубічна (з вказанням поширеності)

VI.            По тяжкості

–         легка;

–         середньої тяжкості;

–         тяжка.

 

VII.         За наявністю функціональних порушень зовнішнього дихання і кровообігу:

–         без функціональних порушень;

–         з функціональними порушеннями зовнішнього дихання і кровообігу;

VIII.      За наявністю учкладнень:

–         неускладнена;

–         з ускладненнями (плеврит, абсцесс та ін.)

 

Для того, щоб визначити тяжкість пневмонії найкраще використовувати класифікацію Нікуліна Н.К., згідно якої:

Легкий перебіг: ЧД – до 25в хв.

                          РS – до 90 в хв.

                          t – до 38⁰C

                          ознаки гіпоксії і недостатності кровообігу відсутні

                          Об’єм інфільтрата – 1-2 сегменти з одної сторони

Середньої тяжкості: ЧД – до 30 в хв.

                                    РS – до 100 в хв.

                                    t – до 39⁰C

                 Нерізкі прояви гіпоксії при відсутності недостатності кровообігу

Об’єм інфільтрата – 1-2 сегменти з двох сторін або доля.

Тяжкий: ЧД – до 40 в хв.

                 РS –більше 100 в хв.

                          t – до 40⁰C

                   Ознаки гіпоксії і недостатності кровообігу.

                   Об’єм інфільтрації – полісегментарне або захоплює більше однієї долі.

Вкрай тяжка: ЧД – більше 40 в хв.

       РS – більше 100 в хв.

       t – вище 40⁰C

Різкі виражені ознаки гіпоксії та недостатність кровообігу.

Обширні ураження більші

 

Класифікація пневмоній

I.                   Позашпитальна пневмонія.

II.                Внутрішньошпитальна пневмонія, шпитальна – гостре інфекційне захворювання нижніх відділів дихальних шляхів, підтверджене рентгенологічно, що виникло через 48 годин після надходження хворого в стаціонарі.

III.             Аспіраційна пневмонія.

IV.            Пневмонія в осіб з тяжкими дефектами імунітету.

 

Наприклад: Позашпитальна пневмонія нижньої

1)     долі (S₉ S₁₀), правої легені, легкий перебіг ДН І

2)     внутрішньошпитальна пневмонія верхньої (S₂), середньої (S₄ S₅), нижньої (S₉) долі правої легені, тяжкий перебіг ДН ІІ.

 

У 1998 р. у Києві на ІІ з’їзді  пульмонологів була прийнята нова класифікація пневмонії:

 

Крупозна пневмонія

Крупозна пневмонія – гостре запалення легень, яке в більшості випадків поширюється на всю легеневу долю, звідси і назва – дольова пневмонія (pneumonia lobaris), але може обмежуватися ураженням сегменту або декількох сегментів.

Синонімом КП є ще фібринозна пневмонія (тому що запальний випіт містить велику кількість фібрину); в запальний процес втягнута плевра, тому ще її називають – плевропневмонією.

Ця пневмонія має свою морфологічну, гістологічну картину, ураження легені пов’язано з визначеним збудником і характерними клінічними симптомами.

Етіологія Збудником крупозної пневмонії є грампозитивний диплококн (пневмокок). Описано 75 видів пневмококів, із них тільки 2 найбільш часто викликають КП. Крім того, в харкотинні хворих на КП можна виділити стрептококи та стафілококи.

Сприятливі фактори – переохолодження, алкоголізм, дія токсичних речовин, забрудненість повітря, застійні явища в легенях при серцевій недостатності, хронічні та гострі захворювання верхніх дихальних шляхів, авітамінози, значне перевтомлення та інші, вони готують підгрунття для подальшого розвитку КП.

 

Патанатомія за сучасними уявленнями

При крупозній пневмонії запалення завжди починається у вигляді невеликого вогнища, яке здатне розповсюджуватися на частину долі або всю долю.

Макропрепарат: Нижньодолева пневмонія

 

Мікропрепарат: Фібринозна пневмонія

 

 

В результаті місцевого подразнення мікробним агентом порушується проникливість капілярів стінки альвеол і внаслідок того вони заповнюються серозною рідиною, в якій підсилено розмножуються мікроорганізми (мікробний набряк). Ця рідина з мікроорганізмами проходить в сусідні альвеоли через пори Кона, викликаючи таке ж саме подразнення. Запальний процес якби розтікається поки не натикається на сполучнотканинну перегородку в якій немає пор. У місцях де немає повного розділення долей там процес переходить на сусідні долі. Таке розповсюдження інфекції характерно тільки для КП. А долі в цьому серозному ексудаті з мікроорганізмами, дуже швидко з’являються лейкоцити, тяжі фібрину, макрофаги, еритроцити (кількість їх буде залежити від вираженості геморагічного синдрому).

 

Паталогоанатомічно в перебігу КП розрізняють 4 класичні стадії:

1.   Стадія приливу (від 12 год до 3 діб);

2.   Стадія червоного спечінкування (від 1 год до 3 діб);

3.   Стадія сірого спечінкування (від 2 до 6 діб);

4.   Стадія розрішення.

 

Клінічна картина

Клінічно розрізняють 3 стадії КП:

1.     Початкова;

2.     Розпалу хвороби (відповідає стадія червоного і сірого спечінкування);

3.     Розрішення.

 

 

·        Початок хвороби

Скарги

1.     Майже раптово виникає озноб, підвищення t тіла до 39⁰-40⁰С

2.     Швидко з’являється колючий біль в боці (що свідчить про втягнення в патологічний процес плеври).

Біль підсилюєтьсяпід час кашлю та глибокому вдосі. Він буває настільки інтенсивним, що хворий вимушений затримувати дихання. Кожний кашльовий поштовх загострює плевральний біль, що вимушує хворого стримувати кашель. Таким хворим навіть вводять обезболюючі засоби.

Якщо в запальний процес втягується діафрагмальна плевра, тоді біль може ірадіювати в черевну порожнину чи там локалізуватися і симулювати гостре захворювання органів черевної порожнини (гострий аппендицит, печінкову коліку, перфорацію та інші).

Якщо в запальний процес втягується плевра язичкових сегментів, тоді виникає біль стенокардичного характеру.

3.     З’являється задишка.

4.     Сильний головний біль.

5.     Кашель спочатку сухий, а через 1-2 дні з’являється невелика кількість харкотиння переважно слизистого з прожилками крові.

У багатьох випадках дуже швидко харкотиння стає коричнево-червоного кольору (“іржаве”), що обумовлено продуктами розпаду еритроцитів з дільниць червоного спечінкування. Кількість харкотиння збільшується. Але не перевищує в багатьох випадках 50-100 мл на добу.

 

Під час загального огляду

1.     Відмічається тяжкий стан хворого.

2.     Хворий може бути збуджений, деколи марити.

3.     Займає вимушене положення в ліжку (на хворому боці – що зменшує плевральний біль).

4.     Відмічається гіперемія щік, більш виражена на пошкодженій стороні (частіше при верхньодольовій пневмонії – це обумовлено тим, що залучається шийний вузол симпатичного нерва).

5.     Нерідко виявляються герпетичні висипання (herpes lobialis et nasalis).

6.     Акроціаноз (у людей похилого віку з патологією серцево-судинної системи). Це ціаноз губ, щік, мочок вух. Кінцевих фалангів пальців рук).

7.     Роздування крил носа.

 

Огляд грудної клітки

1.     Дихання поверхневе, часте.

2.     Під час дихання відставання пошкодженої сторони грудної клітки, хворий навіть притримує рукою.

3.     Міжреберні проміжки із сторони ураження згладженні. Міжреберні м’язи приймають участь в акті дихання.

 

Пальпація

Голосове тремтіння незмінене або незначно підсилене.

 

Перкусія

1.     У перший день захворювання можна відмітити своєрідний тимпанічний відтінок перкуторного звуку над ураженою долею легені, що пов’язано із зменшенням еластичності легеневої тканини, внаслідок поглинаючого запалення.

2.     По мірі накопичення ексудату в альвеолах, зменшується повітряність уражених ділянок та їх ущільнення – тимпанічний відтінок перкуторного звуку поступово змінюється притупленням. Частіше притуплений тимпаніт внаслідок того, що є в альвеолах і повітря і рідина.

 

Аускультація

На початку захворювання дихальний шум залишається везикулярним, але дещо ослабленим внаслідок поверхневого дихання, яке пов’язане із сильним больовим відчуттям. До кінця 1-ої і до початку 2–ої доби на висоті вдиху вислуховується початкова крепітація (crepitatio indux).

         Крім крепітації можна вислухати дрібно-пухирчасті вологі і сухі хрипи, особливо в осіб з хронічним бронхітом.

 

Бронхофонія незмінена або незначно підсилена.

 

·        Стадія розпалу хвороби (відповідає паталогоанатомічно стадіям червоного і сірого спечінкування).

Стан хворого залишається тяжкий, пов’язаний не тільки з виключенням долі легені але ще з інтоксикацією.

Дихання залишається частим, поверхневим.

Пальпація

1.   по мірі діапедезу формених елементів крові через судинну стінку і накопичення фібрину в альвеолах притуплення стає більш інтенсивним (або відмічається тупість);

2.   екскурсія нижньої межі легені на стороні ураження зменшується.

Аускультація – бронхіальне дихання. З появою бронхіального дихання початкова крепітація зникає. Може вислуховуватися шум тертя плеври.

 

·        СЕС

Зі сторони СЕС із самого початку захворювання відмічається тахікардія, причому довготривала, тахікардія супроводжується низьким АТ, що вказує на тяжкий перебіг пневмонії. Деколи збільшується розмір відносної серцевої тупості вправо за рахунок правого предсердя і шлуночка. З’являється акцент ІІ тону над легеневим стовбуром за рахунок підвищеного тиску в малому колі кровообігу. Іноді може виникнути судинний колапс (загальне знесилення, зниження тиску, посилення задишки, ціанозу. Пульс частий, малого наповнення).

Травна система часто порушується при крупозній пневмонії. Хворі скаржаться на зниження апетиту, нудоту, блювоту, закрепи, метеоризм.

Язик сухий, обкладений, живіт вздутий, також порушується секреторна та екскреторна  функція шлунка.

У період вираженої клінічної картини КП відмічаються зміни сечовидільної системи, що проявляється зменшення виділення сечі.

У хворих на КП завжди спостерігаються зміни зі сторони нервової системи.

Хворі скаржаться на головний біль, порушення сну. У тяжких випадках хворі збуджені, з’являється марення. Нерідко відмічаються менінгеальний та менінгоенцефальний синдроми.

Температура переважно тримається 9-11 днів. Падає критично на протязі 12-24 годин (у ¹/₃ хворих 25 %), або літично (на протязі 2-3 діб).

 

·        Стадія розрішення

Стан хворого покращується. Менш виражені стани. Клінічні прояви захворювання.положення хворого вимушене на здоровій стороні, що покращує відходження харкотиння.

Зменшується задишка, покращується дихання, нормалізується t, зникає головний біль, покращується апетит і т.д.

 

Фізикальні дані.

При розрідженні ексудату розлипаються стінки альвеол і повітря знову поступає в альвеоли, внаслідок чого при пальпації – поступово зникає посилене голосове тремтіння.

Перкусія – притуплення чи тупість поступово зменшується легеневим звуком, з’являється тимпанічний відтінок, збільшується екскурсія нижньої межі легень.

Аускультація – дихання втрачає бронхіальний  характер, стає жорстким, а потім везикулярним, знову з’являється крепітація (крепітація розрішення) (crepitatio redux), причому вона більш виражена та з більш грубим відтінком. До неї приєднуються звучні дрібнопухиристі хрипи. Зникає посилена бронхофонія.

 

Лабораторні дослідження

У крові відмічається значний нейтрофільний лейкоцитоз – 20-30ּ10⁹/_л і вище. Нейтрофіли досягають 80-90 %. Зсув лейкоцитарної формули вліво. Зменшується вміст еозинофілів та базофілів, виявляється помірний моноцитоз. У тяжких випадках еозинофіли можуть зовсім зникати, відмічаються лімфопенія та тромбоцитопенія. Значно збільшена ШОЕ.

При крупозній пневмонії рідко змінені всі показники, які характерні для гострої фази запалення (з’являється С-реактивний білок, змінюється співвідношення білкових фракцій, підвищується вміст сіалових кислот.

Під час дослідження сечі  нерідко відмічається протеінурія, деколи циліурурія, мікрогематурія, що обумовлено токсичним ураженням нирок.

 

Харкотиння

1)       Стадія приливу – в’язке з червонуватим відтінком, містить білок, лейкоцити, еритроцити;

2)       Стадія червоного спечінкування – “іржавого” кольору, містить форменні елементи, фібрин;

3)       Стадія сірого спечінкування – слизисто-гнійна, значна кількість лейкоцитів;

4)       Стадія розрішення – з’являється багато макрофагів.

 

У заркотинні можуть знаходити пневмококи, стафілококи, стрептококи, диплобацили Фрідлендера.

 

Рентгенологічна картина

Залежить від стадії П.

1)       У стадії приливу на Rë-грамі видно незначне зниження прозорості і підсилення легеневого малюнка. Якщо ділянки ураження менше долі, то ці зміни виявляєть з труднощами.

Правобічна нижньодолева аспіраційна пневмонія з розпадом

 

 

2)       У стадії гепатизації (червоного та сірого спечінкування) відмічається гомогенне затемнення. Часто утворена тінь відповідає долі легені.

3)       У стадії розрішення інтенсивність тіні знижується, але посилення легеневого малюнка на місці бувшого затемнення зберігається ще на протязі 3-4 тижнів після розсмоктування.

Динаміка Rë-змін залежить від часу  початку лікування.

Перебіг. Звичайний перебіг ГП – 3-4 тижні, після 4 тижнів – затяжна.

Перебіг пневмонії залежить від віку хворого, реактивності організму, супутніх захворювань (алкоголізм, цукровий діабет та ін.)

Ускладнення:

1.     Зі сторони легень:

1)     гостра дихальна недостатність;

2)     абсцесс;

3)     гангрена;

4)     пневмосклероз;

5)     дифузний бронхіт;

6)     диструкція легеневої тканини;

7)     ателектаз легень

2.     зі сторони плеври:

1)     парапневмонічний плеврит, який розвивається пневмонією до наступлення розрішення;

2)     метапневмонічний плеврит – виникає після пневмонії – вналідок проникнення мікроорганізмів у плевру → може виникнути емпієма плеври (гнійне запалення плеври і скопичення в плевральній порожнині гною).

3.     ССС – гостре легеневе серце, гостра лівошлуночкова недостатність, (набряк легень), гостра судинна недостатність (колапс), перикардит, міокардит, ендокардит.

4.     Зі сторони інших органів: менінгіт, енцифаліт, сепсис, інфекційно-токсичний шок, гломерулонефрит, інфекційно-токсична нирка та ін.

 

 

Вогнищева пневмонія

Цим поняттям об’єднуються пневмонії, які мають різне походження і клінічні прояви.

Особливістю цих пневмоній є втягнення в запальний процес окремих дольок або груп дольок (тому вона ще називається лобулярною або дольковою (pneumonia lobularis).

Дуже часто вогнищева пневмонія починається з ураження бронхів, тому ще її називають – бронхопневмонією (bronchopneumonia).

Вогнищева пневмонія зустрічається частіше ніж крупозна, часто є ускладненням іншого захворювання.

1)       Найчастіше вона ускладнює гострі респіраторні та вірусні захворювання (грип, кір та ін.).

2)       Вона може виникати на фоні застійних явищ у легенях, а також при довготривалому ліжковому режимі у тяжких та ослаблених хворих (гіпостатичну пневмонію).

3)       У післяопераційному періоді (післяопераційна).

4)       При закупорці бронхів слизом чи ексудатом (ателектатична пневмонія).

5)       У зв’язку з попаданням у броонхи різних інородних тіл (аспіраційна пневмонія).

6)       При захворюванні ЦНС (наприклад, при інсульті) внаслідок порушення інервації бронхів, зниження їх дренуючої функції.

7)       Особливе значення має пневмонія, що виникає при травмах.

 

Етіологія розвиток ВП пов’язаний з різноманітною мікрофлорою (стрептококами, стафілококами, вірусами, мікоплазми та ін.).

 

 

Патоморфологія: Запальний процес може обмежуватися долькою, сегментом, ацинусом; деколи вогнища запалення можуть зливатися, тоді говоримо, що це зливна пневмонія.

Ексудат вміщує мало фібрину і має слизистий або слизисто-гнійний характер, зрідка – геморагічний.

Частіше пошкоджуються задньонижні сегменти, рідше – сегменти верхніх долей.

Запальні ділянки легень нерівномірно ущільнені. Спостерігається чергування вогнищ з більш темними ділянками ателектазу і світлими – емфіземи що надає легеням строкатий вигляд.

Вогнищева пневмонія частіше всього закінчується повним розрішенням, але можливі ускладнення.

Клініка

Вогнищева пневмонія характеризується різноманітністю клінічних проявів.

I.         В одних випадках вона характеризується гострим початком.

Хворі скаржаться на озноб, який пов’язаний з підвищенням t, головний біль, тяжкість в грудній клітці, кашель сухий або з виділенням слизистого, слизисто-гнійного харкотиння, зрідка з прожилками крові, загальну слабкість, втрату апетиту і можуть приєднуватися інші ознаки інтоксикації.

Під час загального огляду можна виявити гіперемію щік, акроціаноз (при тяжкому перебігу захворювання чи при супутніх СС патології).

Дихання почащене, відмічається тахікардія.

II.      В інших випадках у клініці захворювання на перший план виходять симптоми гострого чи загострення хронічного бронхіту.

Хворі скаржаться на затруднене дихання (тобто розвивається задишка). У таких хворих пневмонія супроводжується вираженими змінами ССС-стійка тахікардія, явища серцевої недостатності по правошлуночковому типу.

III.   Існує ще одна різновидність перебігу вогнищевої пневмонії, яка характеризується стертим навіть безсимптомним перебігом.

 

Тяжкий перебіг мають стафілококові пневмонії. Зустрічаються вони переважно у людей похилого віку, а також на фоні тяжких гострих і хронічних захворювань та інтоксикації.

Кількість випадківстафілококової пневмонії з тяжким перебігом збільшується в період епідемії грипу.

Особливості цієї пневмонії:

1.     Початок гострий із симптомами вираженої інтоксикації.

2.     У перші дні хвороби може спостерігатися невідповідність між тяжкою клінічною картиною і скудними фізикальними даними.

3.     Особливістю захворювання є розвиток деструктивних процесів у легенях (інколи в перші дні хвороби).

4.     Ці пневмонії характеризуються частим розвитком гнійних ускладнень: піотораксом або піопневмотораксом, гнійним перикардитом, сепсисом, легеневими кровотечами, що і є основними причинами летальності.

 

Своєрідний перебіг мають пневмонії викликані іншими збудниками.

А далі фізикальні дані розглянемо в залежності від обширності ураження легеневої тканини.

 

 

 

 

 

 

	Пальпація	Перкусія	Аускультація
Дрібновогнищева (ураження в межах сегменту)	Голосове тремтіння незначно підсилене	Перкуторно можна нічого не виявити, або незначно вкорочений перкуторний звук	–       Помірно жорстке дихання –       Дрібнопухирцеві вологі хрипи –       Бронхофонія незначно підсилена
Вогнищева	Голосове тремтіння підсилене	Перкуторний звук вкорочений	–       Дихання жорстке –       Дрібнопухирцеві вологі хрипи –       Бронхофонія підсилена
Великовогнищева (уражені до ½ сегменту, доля)	Голосове тремтіння значно підсилене	Притуплення перкуторного звуку	–       Дихання жорстке чи з бронхіальним відтінком –       Дрібнопухирцеві вологі хрипи –       Бронхофонія значно підсилена
Зливна (більше ½ сегменту долі)	Голосове тремтіння різко підсилене	Притуплення або тупість перкуторного звуку	–       Дихання з бронхіальним відтінком –       Дрібнопухирцеві вологі хрипи або –       крепітація –       Бронхофонія різко підсилена –       Послаблене везикулярне дихання, крім того при ВП  можна вислухати шум тертя плеври і сухі хрипи

 

 

 

 

Лабораторні дослідження

 

                   Кров

Незначний нейтрофільний лейкоцитоз, деякий зсув лейкоцитарної формули вліво. Помірно збільшена ШОЕ.

 

Харкотиння – слизисте, слизисто-гнійне, спочатку в’язке потім розріджується, може бути кров’янисте, але це не “іржаве”.

Харкотиння містить багато лейкоцитів, макрофагів, циліндричного епітелію.

Флора бактеріальна – різноманітна.

 

Rё-дослідження

Рентгенологічна картина так само різноманітна як і клінічна.

Але Rё-дослідження має надзвичайно важливе значення у постановці діагнозу.

Тіні бувають різної величини, різної інтенсивності, окремі чи множинні.

1.     При дрібних вогнищах – Rе зміни не виявляються лише може бути підсилення легеневого малюнку.

2.     В інших випадках є чіткі множинні вогнища затемнення.

3.     В наслідок збільшення лімфотичних вузлів бувають розширені корені легень.

4.     При зливній пневмонії – вогнища займають цілі сегменти, долі – імітує крупозна пневмонія.

 

Перебіг Вогнищева пневмонія має більш тривалий і в’ялий перебіг.

Ускладнення різноманітні, найбільш часто зустрічається абсцес і бронхоектазії.

 

Таким чином, при пневмоніях найбільш часто зустрічаються таки синдроми:

1.     Синдром ущільнення легеневої тканини.

2.     Синдром дихальної недостатності.

3.     Інтоксикаційний синдром.

Можуть бути:

Геморагічний

Обструктивний (транзиторна обструкція).

 

 

Лікування

Основні напрямки лікувальної програми при гострих пневмоніях.

1.     Правильний лікувальний режим.

2.     Раціональне харчування.

3.     Етіотропне лікування.

4.     Патогенетичне :

a)     відновлення дренажної функції бронхів;

b)    нормалізація тонуса бронхіальної мускулатури;

c)     імуномодулююча терапія;

d)    застосування антиоксидантних засобів

5.     Боротьба з інтоксикацією.

6.     Симптоматичне лікування.

7.     Фізіотерапевтичне лікування; ЛФК, масаж.

8.     Санаторно-курортне лікування, диспансеризація.

Лікування пневмоній

Лікування пневмоній

Лікувальний режим

Лікування проводиться в стаціонарі. Обов’язково треба госпіталізувати хворих з крупозною пневмонією, з ускладненими формами гострої пневмонії, тяжким перебігом пневмонії, з вираженою інтоксикацією, з тяжкими супутніми захворюваннями, а також якщо хворий не може отримати якісне амбулаторне лікування.

Амбулаторно можна лікувати тільки з легким перебігом пневмонії при правильному догляді.

 

I.                   Ліжковий режим

Повинен зберігатися на протязі всього періоду поки триває лихоманка та інтоксикація, а також до ліквідації ускладнень. Через 3 дні після нормалізації t і зчезання інтоксикації призначається напівліжковий, а потім палатний режим.

 

Правильний догляд за хворими: простори приміщення, добре освітлення, вентиляція, свіже повітря в палаті покращує сон, стимулює мукоціліарну функцію бронхіального дерева, добрий догляд за порожниною рота.

 

Раціональне харчування

У гострий період лихоманки при відсутності симптомів серцевої недостатності необхідно рекомендувати хворому вживати біля 2,5-3 л рідини на добу; злегка підкислену воду, мінеральну воду, кип’ячену воду з соком лимона, фруктові соки, вітамінні напої (настій шипшини та ін.)

Їжа повинна бути легкозасвоюваною. Корисні курячі бульйони. Далі призначається дієта № 10 чи 15.

 

II.                Етіотропне лікування

Включає в себе антибактеріальні засоби з врахуванням збудника.

 

III.             Патогенетичне лікування

1.     Відновлення дренажної функції бронхів.

З цією метою призначають відхарккуючі засоби і муколітини. Але застосовують ці засоби, коли кашель стає “вологим”.

З метою розрідження харкотиння та очищення бронхів використовують також протеолітичні ферменти.

 

2.     Нормалізація тонуса бронхіальноїмускулатури.

Якщо у хворих на ГП спостерігається бронхоспазм, застосовують бронходилататори (еуфілін), селективні стимулятори β₂-адренорецепторів.

 

3.     Імуномодулююча терапія

Тималін, нуклеїнат Nа і т.д. в залежності від імунних змін, які спостерігаються у того чи іншого хворого

4.     Антиоксидантна терапія

Вітамін С, А, Е

 

5.     Дезінтоксикаційна терапія

Ізотон, розчин NaCl, розчин глюкози, та ін.

 

6.     Симптоматична

1)     Протикашльові засоби;

2)     Жаророзширюючі засоби;

3)     Протибольові засоби;

4)     Протизапальні (нестероїдні протизапальні засоби  при плевральному болю)

5)     Серцево-судинні засоби.

 

7.     Фізіотерапевтичне лікування

1)     Інгаляційна терапія.

2)     Електрофорез (з хлоридом Са, йодидом К, лідази, гепарина) на ділянку пневмонічного вогнища.

3)     УВЧ.

4)     Індуктотерапія.

5)     НВЧ-терапія (надвисокочастотне електромагнітне випромінювання)

6)     Аплікації (парафінові, озокеритові, грязеві).

7)     Лазеропунктура

 

8.     ЛФК.

 

9.     Масаж грудної клітки покращує мікроциркуляцію в легенях, дренажну функцію бронхів.

 

10. Санаторно-курортне лікування

Крим, Південь України, Кавказ

Люди, що перенесли гостру пневмонію, повинні знаходитись під лікарським (диспансерним) наглядом не менше 6 місяців.

 

 

 

 

Синдром вогнищевого ущільнення легеневої тканини

Цей синдром виникає при заповненні альвеол запальною рідиною і фібрином (при пневмонії), кров’ю (при інфаркті легені), внаслідок тривалого перебігу захворювання проростання сполучною тканиною долі легені (пневмосклероз, карніфікація), а також проростання пухлиною.

Таким чином, причинами вогнищевих замін в легенях можуть бути пневмонії, туберкульоз, сифіліс, злоякісні пухлини, метастази раку інших органів, доброякісні пухлини, ателектаз, крововиливи в легені, ехінококова киста, еозинофільний інфільтрат, пневмоконіози.

Основною скаргою є задишка, яка залежить від вираженості процесу. Під час огляду відмічається відставання хворої половини грудної клітки при диханні.

При пальпації у зоні ущільнення відмічається посилене голосове тремтіння.

Перкуторно – відмічається притуплення перкуторного звука чи тупість, рухомість нижнього краю легень обмежена

При аускультації – бронхіальне дихання;

–       ослаблене везикулярне дихання;

–       звучні хрипи при рідкому секреті в дрібних бронхах;

–       бронхофонія – підсилена.

Рентгенологічне дослідження – виявляє вогнище затемнення (ущільнення) в легеневій тканині, розміри і форма якого визначається характером захворювання, його стадією і деякими іншими факторами.

Плеврит (pleuritis).

  Плеврити – запальні процеси плеври, що, за рідкими винятками, є наслідком захворювань інших органів і систем.

Етіологія. Плеврити бувають інфекційними і ненфекційними або асептичними. В етіології інфекційних плевритів головну роль відіграють ті ж збудники, що викликали розвиток основного процесу в легенях (пневмонія, абсцес, гангрена, туберкульоз). Асептичні плеврити можуть бути зв¢язані з травмою і внутрішньоплевральним крововиливом, з інфарктом легені, з дією підшлункової залози при панкреатиті, з ураженням плеври злоякісними новоутворами (карциноматозом). Крім того, асептичні плеврити виникають при системних захворюваннях сполучної тканини (ревматизм, колагенози), при деяких хворобах крові, при захворюванні печінки і нирок.

Класифікація плевритів

Патогенез. Проникнення збудників в плевру при інфекційних плевритах проходить найчастіше з розташованих субплеврально інфікованих осередків легеневої тканини. Суттєва роль належить лімфогенному інфікуванню. При проникаючих пораненнях і операціях можливе пряме інфікування плеври з зовнішнього середовища. В патогенезі деяких форм плевритів, зокрема туберкульозного, суттєву роль відіграє сенсибілізація під впливом специфічного процесу (інфекційно-алергічний плеврит).

Клініка. Виділяють три основних синдроми: 1) синдром сухого (фібринозного) плевриту; 2) синдром випітного (з рідким ексудатом, не гнійного) плевриту; 3) синдром гнійного плевриту (емпієма плеври).

Прояви сухого плевриту можуть доповнити ознаки основного процесу в легенях (наприклад, пневмонії) або ж висуватися на перший план. В останньому випадку загальний стан страждає незначно. Хворі скаржаться на виражені колючо-деручі болі, здебільшого в латеральному відділі грудної клітки на боці ураження, що посилюються при диханні, кашлі і нахилі тулуба в протилежний бік. Якщо процес локалізується базально, то болі іррадіюють в надпліччя і черевну порожнину, симулюючи симптоми “гострого живота”. Кашель сухий, зростає частота дихання. Інколи спостерігаються гикавка і болісне ковтання.

Анамнез може бути нечіткий, частіше пов¢язаний з “простудою”.

Грудна клітка на боці ураження відстає в акті дихання.  Перкуторних змін, при відсутності ураження легень, нема.

При аускультації на боці ураження дещо послаблене везикулярне дихання (за рахунок поверхневого дихання у зв¢язку з болем) і шум тертя плеври.

Голосове тремтіння і бронхофонія не змінені.

Сухий плеврит сам по собі не дає рентгенологічної симптоматики. При відсутності виразного процесу в легенях зміни в периферичній крові мінімальні.  Перебіг “ізольованого” сухого плевриту нетривалий (від декількох днів до 2-3 тижнів). Триваліший рецидивуючий перебіг, а також трансформація в ексудативний плеврит, спостерігається при туберкульозі і новоутворах.

При ексудативному (випітному) плевриті хворі на тлі загального недомагання відмічають відчуття важкості, розпирання й одночасно стискання на враженому боці грудної клітки, інколи сухий кашель.Нагромадження великої кількості рідини дає знати про себе задишкою з певним затрудненням видиху, прискоренням серцебиття. Зрідка можуть з¢явитися ознаки гострого легеневого серця.

Анамнез, як і в поперердньому випадку, не досить чіткий. Можуть вказуватися різні етіологічні чинники (туберкульоз, пневмонія, системні захворювання сполучної тканини і ін. ), що їх хворі узагальнюють у “простуду”. Важливе значення травм, ангін і т.д.

Хворий перебуває у вимушеному положенні на враженому боці. З¢являється на фоні блідості ціаноз на обличчі, можуть набухати шийні вени, міжреберні проміжки на враженому боці грудної клітки з її асиметричним збільшенням над враженою ділянкою. Голосове тремтіння послаблене або відсутнє, а перкуторно в нижніх відділах розташування рідини – масивне притуплення з параболічним верхнім рівнем, вершина якого знаходиться на задній аксилярній лінії. Ззаду вона полого опускається до хребта, а спереду – вниз до середньоключичної лінії.

При цьому на грудній клітці розрізняють два прямокутні  трикутники: Гарлянда і Грокко-Раухфуса. Катетами трикутника Гарлянда є лінія хребта і перпендикуляр, опущений з вершини рівня рідини до лінії хребта, а гіпотенузою є лінія Сокольського-Дамуазо.

Трикутник Грокко-Раухфуса виявляється при наявності великої кількості рідини і його катетами є лінія хлебта, нижній край легені на здоровому боці, а за гіпотенузу служить продовження лінії Дамуазо на здоровому боці.

В трикутнику Гарлянда визначається притуплено-тимпанічний звук внаслідок компресійного ателектазування. В трикутнику Грокко-Раухфуса перкуторний звук притуплений внаслідок зміщення середостіння в здоровий бік, проведення хребтом перкуторного звуку з боку ексудату.

В ділянці ексудату дихання везикулярне послаблене або зовсім відсутнє, в трикутнику Гарлянда з бронхіальним відтінком і послаблене везикулярне в трикутнику Грокко-Раухфуса.

Випітний плеврит з великою кількістю рідини призводить до зміщення серця і органів межистіння в протилежний бік, за винятком тих випадків, коли плеврит зумовлений центральним раком з обтураційним ателектазом на однойменному боці.

Перебіг захворювання залежить від етіологічого чинника. В цьому аспекті пальма першості за важкістю належить плевритам при злоякісних новоутворах і при наявності гнійного ексудату (емпієма) та інших станах.

Розрізняють 3 періоди хвороби: ексудації, стабілізації і розсмоктування.

За сприятливого збігу обставин розсмоктування ексудату триває від 1 до 1,5 місяця.

При тривалому розсмоктуванні ексудату і значному відкладанні на плевральних листках фібрину розвивається різко виражений злуковий процес, заростають плевральні щілини, утворюються шварти. Може бути навіть і фіброторакс.

В аналізі крові помірний лейкоцитоз, ШОЕ прискорена незначно при легких формах, а при ракових плевритах чи емпіємі зміни в крові можуть бути значні: виражний нейтрофільний лейкоцитоз, анемія, високі показники ШОЕ. Зменшується кількість альбумінів, а кількість a1- і a2-глобулінів зростає, високими є показники фібриногену і активності інгібіторів протеїназ.

Вагоме діагностичне значення мають ультразвукове дослідження плевральних порожнин, комп¢ютерна рентгено-і ЯМР-томографія, рентгеноскопія і -графія органів грудної клітки.

Важливим діагностичним методом є плевральна пункція, що дозволяє судити про наявність і характер випоту. В пунктаті досліджують кількість білка, проби Рівальта чи Лукеріні. Осад пунктату досліджують цитологічно (зростаня числа нейтрофілів може свідчити про нагноєння ексудату, багатоядерні атипові клітини – про пухлинний його характер). Мікробіологічні дослідження і посів ексудату, в тому числі і на спеціальні середовища, а також біологічні проби дозволяють підтвердити й ідентифікувати збудників.

Певне значення в діагностиці плевритів має торакоскопія, з допомогою якої візуальне дослідження доповнюється біопсією і морфологічним дослідженням змінених ділянок плеври.

Лікування як сухого (фібринозного) так і випітного (ексудативного) плевритів повинно бути насамперед направлене на патологічний процес, що є причиною враження плеври. В тих випадках, коли зміни в плеврі виступають на перший план, при сухому плевриті показані дотримання ліжкового чи напівліжкового режимів, застосування протизапальних, десенсибілізуючих і анальгезуючих засобів. Основна увага звертається на етіотропну терапію детермінуючого плеврит захворювання. При цьому протиінфекційні, протипухлинні й інші етіотропні засоби вводять парентерально і в плевральну порожнину. При нагромадженні рідини, що веде до розладів дихання і кровообігу, показана термінова лікувально-плевральна пункція з одномоментною чи фракційною евакуацією вмісту плевральної порожнини.

 

 

Для зменшення ексудації ефективне пероральне й інтраплевральне введення преднізолону й ангіопротекторів (етамзилат натрію, доксиум).

Профілактика плевритів полягає в попередженні і правильному лікуванні захворювань, що зумовлюють ураження плеври.

Прогноз зв¢язаний з прогнозом основного захворювання. Якщо той чи інший плеврит зумовлений злоякісним захворюванням чи системним ураженням сполучної тканини (червоний вовчак), то прогноз завжди несприятливий. При інших етіологічних чинниках прогноз може бути сприятливий повністю або частково.

Експертиза працездатності залежить від етіологічного чинника. При несприятливому прогнозі надається ІІ група інвалідності.

                         

 

Джерела інформації:

Пропедевтика внутренних болезней. Под. ред. Василенко В.Х. М.: Медицина, 1989, С. 126-130, 134-137, 153-156.

Шкляр Б.С. Диагностика внутренних болезней. К.: Вища школа, 1971, – С.49-114.

Шелагуров А.А. Пропедевтика внутренних болезней. М.: Медицина,1975. – С. 93-98, 101-104.

Пропедевтика внутрішніх хвороб /Децик Ю.І., Нейко Є.М. та ін.; за ред Ю.І.Децика. – К.: Здоров’я, 1998. – С.113-116.

В.М.Василюк. Семіотика і діагностика внутрішніх хвороб. Тернопіль, 1997. – С. 74-76, 84-85.

Болезни органов дыхания /Под ред. Н.Р.Палеева. – М.:Медицина, 1990. – т.3. – С.110-176,227-240.