Есенціальна   гіпертензія, догляд за хворими.

Симптоматичні гіпертензії

 

Визначення. Гіпертонічна хвороба (ГХ) – захворювання серцево-судинної системи, яке розвивається як наслідок первинної дисфункції вищих судиннорегулюючих центрів, нейрогуморальних та ниркових механізмів, характеризується артеріальною гіпертензією, а при виражених стадіях – органічними змінами серця, нирок та ЦНС.

   Сучасні уявлення про етіологію і патогенез гіпертензивної хворо­би.

 

 

Найпоширенішою в етіології і пато­генезі гіпертензивної хвороби є концепція центрального     норадреналіндефіцитного шляху розвитку цього захворювання, у витоках якої лежить центрогеннонервова теорія Г.Ф. Ланга (1935). З точки зору Г.Ф. Ланга та О.Л. Мяснікова, гіпертснзивна хвороба є наслідком психічного пере­вантаження людини, впливу на його психічну сферу емоцій негативного характеру (психічної травматизації).

Сучасні уявлення щодо ролі центральних відділів симпатичної час­тини вегетативної нервової системи базуються на даних про адренер­гічні рецептори ЦНС. З’ясовано, що різні структури головного мозку, які містять а-адренорецептори, контролюють активність симпатичних нервів на периферії, а отже, і рівень АТ. Особливе значення надається специфічним вузлам гіпоталамуса і ділянці ядра одинокого шляху —довгастого мозку, де розташовані первин­ні синапси синоаортальних барорецепторпих нервів, знаходиться багато норадренергічних нейронів з високою концентрацією норадреналіну.

Норадреналін, стимулюючи а₂-адренорецептори гіпоталамуса і ді­лянки довгастого мозку, спричинює низхідне гальмування еферен­тної симпатичної активності і в такий спосіб сприяє розширенню судин на периферії і зниженню АТ. У разі ж дефіциту мозкового норадреналі­ну підвищується кількість норадреналіну на периферії — у системній циркуляції. Таким чином, порушується рівновага між мозковим і пе­риферійним норадреналіном у бік зменшення концентрації першого і збільшення рівня другого. Підтвердженням цієї концепції є очевидний гіпотензивний ефект клофеліну, гуанаципу і гуанабензу, які стимулю­ють а-адренорсцептори норадренергічних нейронів головного мозку, внаслідок чого зменшується потік судинозвужувальних імпульсів на пе­риферію.

Останні дослідження свідчать про те, що у вентролатеральних ділянках довгастого мозку містяться бета-імідазолінові рецептори першого і другого типів, які поряд з а₂-адренорецепторами відіграють важливу роль у центральній регуляції АТ. На цій основі син­тезовані агоністи імідазолінових рецепторів – першого (фізіотенз, моксонідин) та другого (рилменідин) типів.

Ще одним підтвердженням ролі симпатичної частини вегетативної нервової системи в розвитку гіпєртензивної хвороби є доведений факт наявності гіперадрепергічпої форми, яка спостерігається приблизно у 40 % хворих на гіпертензивну хворобу. У них середня концентрація катехоламінів у крові збільшена у 2 рази.

Як уже вказувалось, у мозковій тканині знайдені всі елементи систе­ми ангіотензиноген — ренін — ангіотеизин II. Ця система функціонує си­нергічно з нирковою. У разі її домінування формується ангіотензин II–залежна клінічна форма гіпєртензивної хвороби, яка перебігає з вира­женою діастолічною артеріальною гіпертензією. Таким хворим показані інгібітори АПФ (капотен, еналаприл), а також антагоністи рецепторів ангіотензину II (лозартан, ірбезартан, кандесар). Іноді лише поєднан­ня цих двох груп препаратів (еналаприл, ірбсзартан чи кандесар) дає можливість нормалізувати показники АТ.

      Узагальнюючи роль депресорних механізмів у розвитку гіпєртензив­ної хвороби, слід відзначити, що в усіх випадках пригнічення синтезу ниркою депресорних речовин (пошкодження мозкової речовини нирок) має місце так звана реноиривна артеріальна гіпертензія. При ішемії ни­рок розвивається ренопаренхіматозна артеріальна гіпертензія.

     Дуже важливим для лікаря є розуміння концепції сольової гіпер­тензії. Ниркову теорію походження гінертензивного кризу в свій час визнавали Є.М. Тареєв, Г. Гольдблат, А. Гайтон. Так, Г. Гольдблат ще в 1934 р. довів, що звуження ниркової артерії і пов’язане з цим поси­лене виділення ішемізоваиою тканиною нирки реніну сприяє підвищен­ню АТ, а отже, може бути причиною гіпєртензивної хвороби. Згідно з концепцією А. Гайтона, яка найбільш об’єктивно трактує механізм ар­теріальний тиск — натрійурез, у нормі рівень АТ впливає на величину натрій- і гідрурезу. Якщо АТ знижується до 100 мм рт. ст., то виділен­ня натрію і води буде адекватним їх надходженню в організм. Якщо АТ підвищується до 150 мм рт. ст., то натрій- і гідрурез підвищуються в 3 рази. Негативний баланс нагрію і води зберігатиметься до тих пір, поки АТ не знизиться до 100 мм рт. ст. Якщо АТ знижується до рівня менше ніж 100 мм рт. ст., виділення нирками натрію і води зменшуєть­ся, а при АТ 50 мм рт. ст. — припиняється.

У хворих на гіпертензивну хворобу цей механізм пошкоджений, тоб­то для видалення із сечею рівновеликої (порівняно зі здоровими людь­ми) кількості натрію і води потрібний більш високий АТ.

Серед внутрішньониркових патологічних змін, які обмежують функ­ціонування механізму артеріальний тиск —натрій- гідрурез, тобто змен­шення екскрекції натрію і води нри підвищенні АТ, найважливішими є: посилений вплив симпатичної частини вегетативної нервової системи з надмірним утворенням ангіотензину її, спадкові дефекти мозкової речо­вини нирок. У людей з дефектом мозкової речовини нирок розвивається напружений сольовий баланс, який у молодому віці ще врівноважуєть­ся, але з віком стає надмірним. Не випадково ця гіпергідратаційна (об’єм-, натрійзалежна) форма гіиертензивної хвороби реєструється частіше в осіб віком 45 — 50 років. Особливо це стосується жінок у пе­ріод статевої інволюції.

Розмаїття клінічних форм гіпертензивної хвороби не обмежуєть­ся гіперадренергічною, ангіотензин-залежною, гіпергідратаційною (об’єм-, натрій залежною) клінічними формами цього захворювання. Пошуки можливих причин звуження резистивних судин призвели до відкриття кальцієвого механізму формування гіпертензивної хвороби. Це так звана мембранна теорія (С.М. Орлов, Ю.В. Постиов). У хворих з кальційзалежною клінічною формою спостерігається підвищений вміст Са²⁺, зв’язаного з мембранами внутрішньоклітинних органел. Підвищен­ням концентрації вільного Са²⁺ у цитоплазмі пояснюють підвищену ско­ротливість гладеньких м’язів судинної стінки, що призводить до зрос­тання ЗПСО і підвищення АТ. Концентрація Са²” у плазмі крові таких хворих, навпаки, знижена. Цим і характеризується кальцієвий пара­докс: концентрація Са²⁺ у гладеньких м’язових клітинах судинної стінки підвищена і знижена в плазмі крові. Доведено, що в разі дефіциту каль­цію в плазмі крові в циркуляторній системі з’являється специфічний гу­моральний пептид, який сприяє посиленому входженню Са²⁺ у клітини. Цей пресорний пептид виділяють прищитоподібш залози, він не ідентичний відомому паратгормону, дигіталісоподібиому фактору, вазопресину, ангіотеизину II, катехоламінам. У відповідь на вживання препаратів кальцію АТ у таких хворих знижується, що підтверджує іс­нування кальційзалежної форми гіпертензивної хвороби.

Серед сучасних концепцій патогенезу гіпертензивної хвороби певне значення має й цереброішемічна форма цього захворювання. Встановле­но, що порушення оксигенації нервових центрів спричинюють виникнен­ня застійних вогнищ збудження у кірково-підкіркових ділянках ЦНС, відповідальних за формування вазоконстрикторної домінанти. Так формується систолодіастолічна гіпертензія в людей похилого віку, зумов­лена хронічною помірною ішемією деяких ділянок головного мозку. За даними Д.Ф. Чеботарьова (1978), така форма зустрічається у 16—18 % в осіб віком понад 80 років.

 

 

Що стосується спадкової схильності до захворювання на гіпертензивну хворобу, то, очевидно, вона має полігенний характер з переважанням активності різних генів у різних людей.

На особливу увагу заслуговує мозаїчна теорія гіпертензивної хво­роби І. Пейджа, в якій патогенез гіпертензивної хвороби він порівнює зі складною мозаїкою, яка змінюється, як у калейдоскопі.

Особливістю цієї патології є те, що її початкові, пускові механізми з розвитком хвороби немовби сходять зі сцени («Мавр зробив свою спра­ву, мавр може відійти»), стають ледь помітними, і те, що лікар бачить у хворого з 10 — 20-річним анамнезом, — це релікти процесів, які вже «відзвучали», залишки колись активних механізмів.

Отже, визначаючи обов’язкову і значну роль симпатичної частини вегетативної нервової системи і нирок, лікарям слід дотримуватись пог­ляду про поліетіологічність і поліпатогенетичність гіпертензивної хворо­би. Це водночас хвороба регуляції і хвороба компенсації за М.С. Кушаковським (1995).

Класифікація. На даний час ВООЗ (WHO) та Міжнародне Товариство з Гіпертензії (International Society of Hypertension, ISH, 1999) визнали за доцільне класифікувати артеріальну гіпертензію в залежності від:

1)     рівня артеріального тиску;

2)     ураження органів-мішеней;

3)     причини виникнення гіпертензії.

Виділяють первинну та вторинну артеріальну гіпертензію. Есенціальна гіпертензія (первинна гіпертен­зія, або гіпертонічна хвороба) – це підвищений ар­теріальний тиск при відсутності очевидної причини його підвищення. Вторинна гіпертензія (або симптоматична) – це гіпертензія, причина якої може бути виявлена (Рекомендації Українського Товариства Кардіологів, 2001 р.).

 

Класифікація артеріальної гіпертензії за етіологічною ознакою

                                                                                          

Класифікація артеріальної гіпертензії в залежності від рівня тиску

(Рекомендації Українського Товариства Кардіологів, 2001 р)

 

Класифікація артеріальної гіпертензії за ураженням органів-мішеней

(Рекомендації Українського Товариства Кардіологів, 2001 р.)

 

Діагноз гіпертонічної хвороби III стадії за наявності інфаркту міокарда, інсульту чи інших ознак ІІІ стадії слід встановлювати лише у тих випадках, коли ці серцево-судинні ускладнення виникають на тлі тривало існуючої гіпертонічної хвороби, що підтверджується наявністю об’єктивних ознак гіпертензивного  ураження органів-мішеней (гіпертрофії лівого шлуночка, генералізованого звуження артерій сітківки тощо).

 

Приклади  формулювання та кодування діагнозу

 

В рамках XVII конференції Американського товариства по гіпертензії (травень 2003 року) представлені нові рекомендації по попередженню, діагностиці та лікуванню артеріальної гіпертензії (JNC VII). Відповідно до них розроблена нова ступенева класифікація артеріальної гіпертензії, яка, ймовірно, незабаром знайде своє відображення і у відповідних рекомендаціях Українського наукового товариства кардіологів.

Класифікація артеріальної гіпертензії залежно від рівня тиску

(JNC, 2003)

 

Клінічна картина. Суб’єктивними проявами хвороби є: головний біль, запаморочення, біль в ділянці серця, миготіння «комах» перед очима, зниження гостроти зору, приступи задухи (гострої лівошлуночкової недостатності), набряки ніг.

 Скарги хворих залежать від тривалості та величини АТ, змін з боку органів-мішеней: серце, головного мозку, нирок, очного дна.

При об’єктивному дослідженні серцево-судинної системи виявляється гіпертрофія лівого шлуночка (поширення меж серця вліво), підвищений АТ, зміни з боку частоти і ритмічності пульсу.

Відео

ЕКГ-ознаки ГЛШ:

1.  Високоамплітудний R у лівих відведеннях*

2.  Глибокі S у правих відведеннях**

3.  Подовження qRS>0,09 с.

4.  Відхилення ЕВС вліво (<a=- 20° і менше), за винятком вертикального положення серця.

5.  Зміщення перехідної зони вправо R=S_v1-v2

 

 

6.  Збільшення часу внутрішнього відхилення qR_v5-v6>0,05 с (N = 0,45 с для ЛШ).

7.  Дискордантне зміщення SТ-Т .

Аускультативно – при початкових стадіях ГХ І тон над верхівкою серця хлопаючий, а у пізніх стадіях – ІІ тон над аортою акцентований (сильніший за звучністю ніж ІІ тон над легеневою артерією); при вираженій недостатності кровоплину – ритм галопу.

З боку очного дна виявляють звуження і склероз судин сітківки, крововиливи у сітківку ока.

 

 

Зміни на очному дні при ГБ.

1 — диск зорового нерва; 2 — жовта пляма; 3 — симптом «мідного дроту»;
4 — феномен перехрестя артерії і вени
(Салюс II); 5 — звивисті вени в ділянці жовтої плями (симптом Гвіста)

 

На підставі даних М.С. Кушаковського (1995) виділяють наступні клініко-патогенетичні форми ГХ: гіперадренергічну, ангіотензин ІІ-залежну, об’єм – натрій – залежну або гіпергідратаційну; кальцій-залежну і церебро-ішемічну.

1. Гіперадренергічна форма ГХ.

Для даної форми ГХ характерна лабільність АТ; хворих турбують неприємні відчуття у ділянці серця, серцебиття, пульсація у голові, почервоніння обличчя, підвищена пітливість, позноблювання, відчуття внутрішньої напруги, неспокою. Пульс прискорений до 90-120 уд/хв, характерна систолічна гіпертензія (зростає в основному систолічний АТ), посилений І тон на верхівці серця, підвищений ударний та хвилинний об’єм крові (тобто наявні ознаки гіперкінетичного типу гемодинаміки).             

2. Ангіотензин ІІ – залежна форма ГХ.

Головним доказом наявності ангіотензин ІІ – залежної форми ГХ є гіпотензивна реакція на застосування інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту або антигіпертензивний ефект у таких хворих блокаторів рецепторів ангіотензину ІІ типу АТІ (козаар, лозартан).

Характерною особливістю цієї форми ГХ є скарги хворого на спрагу та підвищення сольового апетиту. ГХ протікає по типу переважно діастолічної гіпертензії.

3. Об’єм-натрій-залежна форма ГХ.

Хворі з даною формою ГХ чутливі до діуретиків, які спричиняють у них інтенсивний натрій – і гідроурез навіть з минаючою АТ і зсувом кислотно-лужної рівноваги у бік гіпохлоремічного алкалозу і гіпокалійемії.

Для таких хворих властиві ,,рикошетні’’ гіпертензивні кризи, коли у хворого з високим АТ виникає різке падіння АТ, яке через 10-12 год знову піднімається до високих цифр, що супроводжується затримкою натрію і води. Такі кризи є дуже важкими, для них характерно не лише гіпергідратація, але й гіперадренергія.

Характерний вигляд таких хворих: набряклість обличчя, периорбітальний набряк, потовщення пальців рук, набряки на ногах.

4. Кальцій-залежна форма ГХ.

Основу даної форми ГХ складають порушення іонотранспортної функції плазматичних мембран клітин, що призводить до надмірної концентрації іонів вільного кальцію в цитоплазмі клітин, що напевно має спадковий характер. Такі хворі не мають ознак гіперадренергії, у них низька концентрація реніну в плазмі крові, часто це сіль-чутливі хворі. Особливою ознакою є швидке зниження АТ після прийому 2 г цитрату кальцію, або іншої солі кальцію, що швидко розчиняється. Така парадоксальна дія кальцію відмічена у 15-25 % хворих, а факт зниження АТ після прийому солей кальцію є основним клінічним методом виявлення кальцій-залежної форми ГХ.

5. Церебро-ішемічна форма ГХ.

Порушення оксигенації нервових центрів сприяє виникненню застійних вогнищ збудження в корково-підкіркових ділянках ЦНС, відповідальних за формування вазоконстрикторної домінанти. Це систоло-діастолічна артеріальна гіпертензія у старих людей, яка зумовлена хронічною ішемією мозку. Зустрічається у 16-18% хворих. Перебігає сприятливо. Гіпертензивні кризи виникають рідко і мають діенцефальне забарвлення (поліурія, гіперпери­стальтика кишківника, тремор пальців рук). Вони є наслідком порушення кровоплину у вертебро-базилярній ділянці мозку.

Лікування

І. Немедикаментозні заходи:

1.   Дієта (обмеження кухонної солі до 4-6 г/добу, алкоголю, тваринних жирів).

2.   Зменшення маси тіла.

3.   Відмова від тютюнопаління.

4.   Динамічне фізичне навантаження.

5.   Фітотерапія, голкорефлексотерапія, психотерапія, аутотренінг.     Немедикаментозна терапія, або модифікація стилю життя, означає: зменшення маси тіла за наявності ожиріння; зменшення вживання алкоголю; регулярне ви­конання фізичних вправ (динамічних), відмова від фізичних наванта­жень ізометричного типу; обмеження вживання кухонної солі (до 6 і” на добу); достатнє вживання калію, кальцію та магнію; повна відмова від паління; зменшення вживання насичених жирів та холестерину; органі­зація здорового побуту, відпочинку і нормальної трудової діяльності з виключенням чинників, які травмують психіку; нормалізація сну; при­пинення вживання ліків, які підвищують АТ: гормональних контрацептивиих засобів, нестероїдних протизапальних препаратів, глюко і мінералокортикоїдів, анаболічних, адрсноміметичних засобів, трициклічних антидепресантів, інгібіторів моноамінооксидази, продуктів, що містять свинець, кадмій, талій.

     Зниження маси тіла досягається насамперед за рахунок зменшення вживання їжі високої енергетичної цінності та солі. В осіб із підвище­ним АТ кількість вживаної солі слід обмежити до 6 г на добу (100 ммоль натрію). При цьому важливе значення має співвідношення між натрієм і калієм. Вживання калію запобігає розвитку інсульту. Середня потреба в калії становить 50 — 80 ммоль на добу (абрикоси, курага, банани, боби, квасоля, морква, гриби, апельсини, персик, картопля, чорнослив, шпи­нат, насіння с:оняшника, помідори, диня, горіхи). До продуктів, бага­тих на натрій, яких слід уникати, відносяться: картопляні чіпси, солоні крекери, печиво, тістечка, гамбургери, оливки, кетчуп, юшка, шинка, ковбаси, копчені м’ясо та риба, сардина, консервований томатний сік. Хворим на артеріальну гіпертензію слід виключити вживання алкоголю або звести його до мінімуму. Раніше допускалося, що щоденна доза алкоголю не повинна перевищувати 60 мл горілки (коньяку) чи 500 мл пива або 200 мл вина. Тепер доведено, що і ці дози хворим на серцево-судинні захворювання не показані.

Ризик розвитку артеріальної гіпертензії зменшується при помірній фізичній активності — швидке ходіння упродовж 30 — 40 хв зі швидкіс­тю 3—5 км/год не менше ніж 3 — 4 рази на тиждень у поєднанні із що­денною ранковою гігієнічною гімнастикою (20 — 30 хв).

Релаксуюча терапія передбачає комплекс вправ, які призначає хво­рому лікар-психотерапевт. АТ підвищується при палінні, адже під впли­вом нікотину у плазмі крові зростає рівень катехоламінів. При цьому збільшується ризик атеросклеротичних ушкоджень (за рахунок змен­шення рівнів релаксуючих факторів у плазмі крові, погіршення мета­болізму судинорозширювальних та судинозвужувальних факторів).

Важливо, щоб хворий на гіпертензивну хворобу мав нормальний сон, необхідно виключити фактори, які травмують його психічну сферу, ор­ганізувати нормальний ритм праці й відпочинку, припинити вживання ліків, які можуть сприяти підвищенню ЛТ (контрацептиви, нестероїдні протизапальні засоби, глюкокортикостероїди, адреноміметичні засоби, трициклічні антидепресанти, інгібітори моноамінооксидази, алкалоїди ріжків, речовини, які містять свинець, кадмій, талій).

Хворим на гіпертензивну хворобу рекомендується санаторне ліку­вання на курортах України: Ялта, Одеса, Любень-Великий, Слав’янськ, Рай-Оленівка.

Медикаментозне лікування.

 Антигіпертепзивні засоби.

І. Нейротропні препарати.

1. Стимулятори (агоністи) центральних адренорецепторів — клофелін, гуанабенз, гуантацин (естулік).

2.      Стимулятори  (агоністи)  центральних  імідазолінових  рецепто­рів — фізіотенз (моксонідин).

3.      Альфа-адреноблокатори — празозин (адвертузен), доксазозин (кардура), теразозин (гітрин).

II. бета-адреноблокатори (атенолол, метопролол, соталол, ацебутолол,
талінолол).

1. Комбіновані бета- та а-адреноблокатори (карведилол, целіпролол, бетаксолол, коріол).

2.      Комбінований бета-адреноблокатор зі стимулятором синтезу ендо­генного оксиду азота: небівололу гідрохлорид (небілет).

III.  Блокатори кальцієвих каналів (ніфедиітін-ретард, коринфар-ретард, осмоадалат, фелодипін, амлодипіи; верапаміл-ретард; дилтіазем-ретард).

IV.      Діуретичні засоби — тіазиди (гіпотіазид, гідрохлортіазид), де­ривати індоліну (індопамід, арифон), петлеві (фуросемід, урегіт, буметанід), калійзберігаючі — спіроиолактон (альдактон, верошпірон), триамтерен, амілорид.

V. Інгібітори АПФ — капотен, каптоприл, еналаприл (ренітек, едніт, енап, берліприл, лізиноприл, рамінрил, фізиноприл, квадроприл).

VI. Антагоністи рецепторів першого типу ангіотензину II — лозартан (козаар), ірбезартан/апровель — кандезартан, валзартан.

Антигіпертензивні препарати першої лінії (ВООЗ/МТГ, 1999)

І. Діуретичні засоби — це найпопулярніші препарати для лікування артеріальної гіпертензії, вони поряд з бета- і альфа-адреноблокаторами, анта­гоністами кальцію, інгібіторами АПФ та антагоністами ангіотензину є засобами першого ряду антигіпертензивної терапії. Як антигіпертензивні засоби найбільш часто використовують такі препарати.

1.    Тіазидні діуретики (гіпотіазид, гідрохлортіазид), деривати індоліну (індопамід або арифон, клопамід) та хлорталідон (оксодолін), які блоку­ють реабсорбцію натрію в початкових відділах дистальних канальців.

2.    Петлеві діуретики (фуросемід, урегід, буметанід) блокують реаб­сорбцію натрію в проксимальних канальцях та в петлі Генле.

      3. Калійзберігаючі діуретики — антагоністи альдостерону (спіро­нолактон, верошпірон) та препарати (амілорид, триамтерен), які за­побігають зворотному всмоктуванню натрію в дистальних канальцях нефронів.

 

 

Механізм дії діуретичних засобів полягає в зменшенні серцевого ви­киду, об’єму циркулюючої крові, а відтак, і зниженні АТ.

Небажані ефекти діуретичних засобів (спостерігають у 5 — 10 % па­цієнтів): зниження сексуальної активності (тому часто діуретичні засоби рекомендують приймати через 2 — 3 дні); фоточутливість; симптоматич­на гіпертрофія передміхурової залози; явища панкреатиту; діабетогсн-ний ефект (тіазидні діуретини); гіпокаліємія (малі дози гіпотіазиду — 6,25 —12,5 мг на добу — не впливають па рівень калію в крові); гі-перурикемія (є підставою для одночасного призначення алонуринолу по 100 — 300 мг на добу); гіперкальціємія (використовують у хворих з постменопаузальним остеопорозом); підвищення рівня загального хо­лестерину, ЛПН1Ц та триацилгліцеринів (атерогенна дія); адинамія, м’язова слабкість, запаморочення, зниження апетиту; активація систе­ми ренін — ангіотензин II (за рахунок зниження внутрішньосудинного об’єму крові), що може спричинити вторинну вазоконстрикцію, тахікар­дію та стенокардію; посилення потреби міокарда в кисні та сприяння розвитку гіпертрофії лівого шлуночка (ризик раптової смерті хворих на гіпертензивну хворобу); гіперкаліємія (характерна для калі йзбер і гаю­чих діуретинів); ендокринні розлади (гінекомастія в чоловіків, розлади менструального циклу та гірсутизм у жінок); внутрішньопечінковий холестаз із нудотою, блюванням, проносом тощо; порушення реологічних властивостей крові (підвищення згортання крові з розвитком сладж-син-дрому в мікросудинному руслі). Тому в разі тривалого лікування тіазидними діуретиками (саме вони дають найкращий антигіпертензивний ефект) слід додатково вжи­вати до 40 — 60 ммоль (1,6—2,3 г) калію на добу (в одному банані се­редньої величини міститься 14 ммоль — 0,55 г калію). До калієвої діє­ти відносять також сушений виноград, сухофрукти, картоплю, моркву. Інший метод профілактики гіпокаліємії — переривчасте застосування діуретичних засобів. Якщо симптоми гіпокаліємії прогресують (вираже­на м’язова слабкість, екстрасистолія, рівень калію в плазмі крові менше ніж 3,5 ммоль/л), то вдаються до медикаментозної корекції — застосо­вують калію хлорид (в 1 шипучій таблетці міститься 1,2 г калію) — 1 — 2 таблетки на добу, панангін — 1—2 таблетки 2 — 4 рази на добу. Ефек­тивне також поєднання тіазидних і калійзберігаючих діуретиків (триам-терен — 25—50 мг на добу або амілорид – 5 — 10 мг на добу).

Отже, діуретичні засоби є досить ефективними засобами антигіпертензивної терапії, але негативні побічні ефекти вимагають індивідуаль­ного підходу до їх застосування.

II. Блокатори бета-адренорецспторів. Це базові препарати першої лінії в лікуванні артеріальної гіпертензії та ІХС. Бета-адреноблокатори мають здатність конкурентно (зворотно) і вибірково інгібувати зв’язок катехоламінів з бета-адренорецепторами. За механізмом дії їх поділяють на неселективні (блокатори бета₁– і бета₂-адренорецепторів) і селективні (блокатори лише бета_2-адренорецепторів). До першої групи відносять пропранолол (обзидан, індерал), окспренолол, піндолол, тимолол, надолол, частко­во—соталол (гілукор), а до другої — атенолол, метопролол, бетаксолол, ацебутолол, целіпрол, талінолол.

 

 

Механізм інгібуючого виливу на адренореактивні структури полягає в ослабленні або й усуненні ефектів, зумовлених стимуляцією катехол-амінами р-адренорецепторів, зокрема таких, як прискорення серцевого ритму, підвищення автоматизму синоатріального вузла та збудливості міокарда, укорочення рефрактерного періоду усіх тканин серця, актива­ція ліполізу. Деякі бета-адреноблокатори мають власну або, як її ще нази­вають, внутрішню (частково агоністичну) симпатоміметичну активність. Вона проявляється у разі вихідної низької симпатичної активності. До таких препаратів відносяться піндолол, окспренолол, талінолол, ацебу­толол, целіпролол.

  Клінічний та гемодинамічний ефекти бета-адреноблокаторів залежать від наявності внутрішньої симпатоміметичної активності та співвідно­шення блокади бета₁– і бета₂-рецепторів. Що більше блокуються бета1-адреноре-цептори, то більше стимулюються бета₂-адренорецептори. Ефективність і безпечність різних бета-адреноблокаторів залежить від їхньої фармакокі­нетики в організмі людини. Жиророзчинні бета-адреноблокатори (пропранолол, метопролол, лабеталол, бісонролол, карведіол, небіволол, бетаксолол, піндолол, ацебутолол) швидко всмоктуються, активно метаболізуються в печінці вже під час першого проходження крізь неї, слабко елімінуються нирками, проникають у тканини ЦНС, мають короткий період напіввиведення з організму. Водорозчинні бета-адреноблокатори (атенолол, соталол, надолол, целіпролол) погано метаболізуються в пе­чінці, екскретуються нирками в незміненому стані, рідше спричинюють небажані реакції з боку ЦНС (нічні страхи, жахливі сновидіння, що ха­рактерно для жиророзчинних бета-адреноблокаторів), мають довший, аніж у жиророзчинних, період напіввиведення. Деякі бета-адреноблокатори ма­ють водночас жиро- і водорозчинні властивості.

Бета-адреноблокатори знижують АТ не тільки за рахунок зменшення серцевого викиду, а й за рахунок пригнічення виходу реніну. Пока­зані бета-адреноблокатори насамперед хворим на гіперадренергічну й ан-гіотензин ІІ-залежну форми (гіперренінову) гіпертензивної хвороби. Бета-адреноблокатори комбінують з тіазидними діуретиками, антагоніста­ми кальцію дигідропіридинового ряду, а також альфа-адрено6локаторами.

Під час лікування бета-адреноблокаторами важливо контролювати стан хворого для виявлення ознак передозування, які з’являються вже через 20 хв —2 год: важка брадикардія, гіпотензія, синдром низького серцево­го викиду, що прогресує, блокади за даними ЕКГ. У хворих із су­путнім бронхообструктивним синдромом може виникнути прогресуючий бронхоспазм. Тому бета-адреноблокатори не слід призначати хворим із сер­цевою або бронхіальною астмою, інсулінзалежним цукровим діабетом, захворюваннями периферійних судин (синдром Рейно, атеросклероз пе­риферійних судин). Бета-адреноблокатори можуть спричинити підвищення рівня триацилгліцеринів у крові, загострити перебіг цукрового діабету, спричинити безсоння, кволість, психічні розлади (особливо жиророз­чинні бета-адреноблокатори). Лікування бета-адреноблокаторами розпочинають з малих доз, їх ефек­тивність контролюють за ЧСС у положенні хворого лежачи і стоячи При цьому домагаються, щоб різниця частоти пульсу в положеннях ле­жачи і стоячи дорівнювала 2. Якщо цього немає, то добову дозу препа­рату збільшують.

Наприклад, хворому призначено пропранолол (обзидан) у добовій дозі 40 мг (її ділять зазвичай на 4 приймання по 10 мг). Якщо ЧСС у положеннях лежачи і стоячи значна, переходять на схему 10 мг + 20 мг + 10 мг + 20 мг. За необхідності в подальшому можуть застосовуватися схеми 20 мг + 20 мг + 20 мг + 20 мг; 20 мг + 40 мг + 20 мг + 40 мг; 40 мг + 40 мг + 40 мг + 40 мг, не більше ніж 160 мг на добу.

Схожі комбінації бета- та альфа-адреноблокаторів існують у вигляді препа­ратів: лабетололу і карведилолу, що дає бета-блокувальний ефект з вторинною блока­дою альфа-адренорецепторів. Ці препарати мають більшу ступінь спорідне­ності з бета-адренорецепторами, ніж з альфа-адренорецепторами. У препараті карведилол поєднуються бета- і альфа-адреноблокувальні ефекти з антиокси­дантними властивостями (токоферол).

АТ у результаті вживання лабетололу або карведилолу знижується за рахунок зменшення ЗПСО, при цьому ЧСС і серцевий викид змен­шуються помірно. Вони не сприяють затримці рідини в організмі, рідше спричинюють ортостатичну гіпотензію.

Лабетолол призначають по 100 мг 2 рази на добу всередину (мак­симальна доза — 800 мг на добу). Він повільно елімінується з плазми крові. У разі його неефективності у вигляді монотерапії доцільна ком­бінація з діуретичними засобами. Побічні ефекти — головний біль на зразок металевого дзвону в голові, загальна слабкість. Саме тому цей препарат не використовують як «стартовий», проте він є альтернативою початкової терапії цього захворювання.

Карведилол — новий антигіпергензивний препарат (некардіоселективний бета-адреноблокатор без внутрішньої симпатоміметичної актив­ності). Особливістю його є здатність ефективно впливати на інотропну функцію серця, у зв’язку з чим його призначають при поєднанні ар­теріальної гіпертензії із серцевою недостатністю з низькою фракцією викиду за даними ЕхоКГ (навіть при фракції викиду менше ніж 25 %). Має помірну ліпофільність. Лікування карведилолом починають з ма­лих доз — 3,125 мг 2 рази на добу. У подальшому через 2 тиж дозу збільшують до 6,25 мг 2 рази на добу і далі (12,5 мг 2 рази на добу, 25 мг 2 рази на добу) до сумарної дози 50 мг 2 рази на добу.

       Комбінація бета-адреноблокатора зі стимулятором синтезу ендогенного оксиду азоту — небівололу гідрохлоридом (небілет). Це бета-адреноблокатор із співвідношенням бета1- і бета₂-адреноблокади як 293:1. Для метопрололу таке співвідношення становить 25:1, для атенололу — 15:1, для пролранололу — 1,9:1. До того ж цей препарат стимулює синтез ендо­генного оксиду азоту, не впливає на вуглеводний, ліпідний обмін, має низький ризик бронхоспазму. Спричинюючи фізіологічну вазодилатацію, небілет добре знижує як перед-, так і післянавантаження, зменшує кінцевий діастолічний тиск у лівому шлуночку, спричинює розслаблення гладеньких м’язів. Це високоселективний блокатор бета₂-адренорецепторів без внутрішньої симпа­томіметичної активності з вазодилатуючим ефектом, зумовленої впли­вом на продукцію оксиду азоту ендотелієм судин. Призначають небілет по 5 мг 1 — 2 рази на добу всередину під конт­ролем рівня АТ. Курс лікування необмежений.

III. Антагоністи кальцію. Вільний кальцій (Са²⁺) є внутрішньоклі­тинним месенджером, який контролює велику кількість клітинних функ­цій, у тому числі й розслаблення гладенької м’язової клітини. Са²⁺ переходять з міжклітинного простору до клітини переважно через напругозалежні Са-канали, які розташовані на плазматичній мембрані та активуються шляхом деполяризації мембрани. Такий вхід Са²⁺ спричи­нює вивільнення Са²⁺ із саркоплазматичного ретикулуму – так зване кальційіндуковане вивільнення, яке примушує міокардіоцит чи клітину судинної стінки скорочуватись.

Найбільш вивчені Са-канали Т- і Ь-типу. Функція Т-каналів оста­точно не з’ясована, проте доведено, що велика кількість їх міститься у клітинах синусового вузла. У гладеньких м’язових клітинах серця та су­дин знаходяться канали, які контролюють процеси скорочення і розслаблення. Блокатори Ь-типу кальцієвих каналів за хімічною струк­турою відносяться до трьох класів: дигідропіридини (ніфедипін), бензодіазепіни (дилтіазем) і фенілалкіламіни (верапаміл).

Звичайні форми (не пролонговані) ніфедипінів призначають по 10—20 мг 3—4 рази на добу, дилтіазему — по 100-360 мг на добу в 2—3 приймання, а верапамілу — від 160 до 480 мг на добу в 2—3 прий­мання.

Верапаміл і дилтіазем зменшують ЧСС> знижують АТ, мають нега­тивні інотропну, хронотропну і дронотропну властивості. Ніфедипіпи збільшують ЧСС, короткочасно знижують рівень АТ, спричинюють по­червоніння обличчя, часто — головний біль.

З практичних міркувань більш доцільним є поділ антагоністів каль­цію на три групи — І, II та III поколінь.

Специфічними препаратами І покоління з групи дигідропіридинів є ніфедипін, з бензодіазепінів — дилтіазем, з фенілалкіламінів — вера­паміл. Препарати І покоління мають певні недоліки: швидко настає пік концентрації препарата в крові. Негативні інотропний та хронотропнй ефекти верапамілу і дилтіазему знижують їх терапевтичну цінність.

Антагоністи кальцію II покоління поділяють на підгрупи ІІа і ІІЬ. До підгрупи ІІ-а відносять пролонговані форми цих препаратів — ретардні форми ніфедипіну (коринфар-ретард, осмоадалат, адалат СЛ, ніфедипін-ретард), дилтіазему і верапамілу. Вони повільно всмоктуються, спричинюють значно меншу кількість ускладнень.

 

Антагоністи кальцію підгрупи ІІЬ характеризуються меншим не­гативним інотропним та хронотропним впливом на серце. Щоправда, у деяких з препаратів підгрупи ІІЬ біодоступність низька, варіює пік концентрації (це може сприяти ослабленню їх ефекту). До цієї підгру­пи відносять фелодипіл, нікардити, ісрадипіп, німодипін, нісолдипін, нітрендипін.

    До антагоністів кальцію ПІ покоління відносять препарат амлодипін (норваск). Він має високу біодостуиність (64 %), упродовж тривалого часу після його перорального приймання підтримується концентрація на рівні 70 % від пікової, гіпотензивний ефект триває впродовж 24 год, а час напівжиття — 40 — 50 год. Препарат повністю метаболізується в печінці, продукти метаболізму виводяться з сечею. Застосовують по 5—10 мг 1 раз на добу. Він не спричинює тахікардії, запаморочення, почервоніння шкіри. Проте, як і інші антагоністи кальцію, може спри­чинювати набряки гомілок. Позитивним є те, що цей препарат не має негативного інотропного ефекту, не зменшує серцевого викиду, сприяє регресії гіпертрофованого міокарда лівого шлуночка. До того ж він зни­жує рівень триацилгліцеринів в крові і підвищує вміст ЛПВЩ (антиате-рогенна дія), не впливає на рівень глюкози у крові, що дає можливість застосовувати його у хворих на гіпертензивну хворобу із супутнім цук­ровим діабетом.

IV. Інгібітори АПФ є потужними судинорозширювальними засоба­ми, за допомогою яких блокують вплив головного пресорного факто­ра ангіотензину II. Препарати цієї групи є засобами вибору у хворих з ангіотензин ІІ-залежною формою гіпертензивної хвороби. Крім того, інгібітори АПФ запобігають розпаду брадикініну, який теж є вазодила-туючою субстанцією, сприяють збільшенню вмісту вазодилатуючих про­стагландинів у крові. За рахунок вазодилатації знижується рівень АТ, зменшується ЗПСО. До того ж інгібітори АПФ ефективні при серцевій недостатності, що часто спостерігається у хворих на гіпертензивну хво­робу. Вони сприяють регресії гіпертрофії лівого шлуночка, не вплива­ють на метаболізм глюкози і ліпідів, знижують протеїнурію.

За фармакологічною дією всі інгібітори АПФ поділяють на три гру­пи.

До першої групи препаратів (мають SН-групу) належить каптоприл (капотен), який безпосередньо інгібує перетворення ангіотензину І на ангіотензин II.

До другої групи препаратів належать еналаприл, раміприл, триндалаприл, цилазаприл, беназеприл, фозиноприл, квінаприл, квадроприл тощо, які перетворюються в організмі на активні сполуки — еналаприлат, триндалоприлат тощо, які є вазодилатуючими субстанціями.

У третю групу виділяють лізиноприл (зестрил), який є водорозчинним, не метаболізується, не проникає у тканини і виводиться нирками у незміненому вигляді.

Інгібітори АПФ досить ефективні у хворих молодого та літнього ві­ку, показані хворим із супутнім цукровим діабетом, добре поєднуються з діуретичними засобами, бета-адреноблокаторами, а також антагоністами кальцію. Із побічних ефектів інгібіторів АПФ можливі кашель, ангіоневротичний набряк, артеріальна гіпотензія, гіперкаліємія, дисфагія, пустуральна гіпотензія, запаморочення, висипання на шкірі. Ці ускладнення ми­нають після відміни препарату. Кашель (сухий) з’являється на 3 —5-й день лікування, він пояснюється накопиченням у легенях брадикініну. Ангіоневротичні набряки (ангіоедема) з’являються рідко і минають піс­ля відміни цих препаратів. У деяких хворих може зменшуватись апетит і порушуватись смак.

Одним з головних протипоказань до застосування інгібіторів АПФ є білатеральне звуження ниркових артерій, бо в цих випадках підвищуєть­ся рівень АТ за рахунок підвищення концентрації реніну в крові. Уваж­но слід підходити до застосування інгібіторів АПФ у хворих з хроніч­ною нирковою недостатністю, яка супроводжується гіперкаліємією, гіперкреатинінемією. Проте якщо АТ різко не знижується, то функція ни­рок не порушується. Інгібітори АПФ типу каптоприлу не показані вагіт­ним жінкам (проникає крізь гематоплацентарний бар’єр).

Не слід комбінувати інгібітори АПФ з а1-адреноблокаторами, цент­ральними а₂-агоністами (клофелін, естулік).

Для запобігання нирковій недостатності слід дотримуватися трьох правил:

1)       починати лікування інгібіторами АПФ слід з малих доз (2,5 — 5 мг на добу еналаприлу або лізиноприлу), поступово цю дозу збільшують до оптимальної антигіпертензивної;

2)   якщо рівень креатиніну підвищується більше ніж на 30 % порівня­но з вихідним, необхідно знизити дозу і збільшити інтервали між прий­маннями препарату;

3)   не призначати одночасно з інгібіторами АПФ препарати, які пригнічують синтез простагландинів, зокрема, аспірин та інші нестероїдні протизапальні засоби (вони гальмують клубочкову фільтрацію, протидіють індукованому інгібіторами АПФ посиленню ниркового кровообігу).

    Гіпєркаліємію, яка виникає під час лікування інгібіторами АПФ, усувають калійнезберігаючими діуретиками (гіпотіазид, фуросемід).

V. Блокатори альфа-адренорецепторів. До селективних блокаторів альфа-адренорецепторів  відносять  празозин   (адверзутен,   пратсіол,   мініпрес), доксазозин (кардура) та теразозин (гітрин). Ці препарати застосовуютьу дозі від 1 до 10 мг 1—2 рази на добу (рідше 3 рази на добу). За раху­нок блокади а₁-адренорецепторів відбуваються периферійна вазолилатація, зниження ЗІІСО й АТ. Вони знижують головним чином діастолічний АТ, можуть використовуватися у хворих на цукровий діабет (не впливають на резистентність до інсуліну), при порушеннях ліпідного об­міну. Вони не протипоказані хворим па аденому передміхурової залози. Можуть застосовуватись у хворих з хронічною нирковою недостатністю. Разом з тим вони мають деякі небажані ефекти: пустуральна ортостатична гіпотензія, запаморочення, тахікардія, гастроінтесгинальні розлади, у разі тривалого вживання  — затримка натрію і води (посилення канальцевої реабсорбції), збільшення маси тіла (показання до одночасного застосування діуретичних засобів). Небажане їх поєднання із централь­ними агоністами а₂-адренорецспторів (клофеліном, естуліком).

    VI. Антагоністи рецепторів ангіотензину II. Всі ефекти ангіотензи­ну II здійснюються шляхом його впливу на мембранні рецептори клітин. Нині ідентифіковано чотири типи рецепторів до ангіотензину II: пер­ший А, перший В, другий, третій, четвертий.

Більшість відомих фізіологічних ефектів ангіотензину II пов’язано зі стимуляцією рецепторів першого типу. Ці рецептори містяться в серці, судинах, головному мозку, симпатичній частині вегетативної нервової системи, надниркових залозах.

Стимуляція рецепторів до ангіотензину другого типу пригнічує про­ліферацію та диференціювання клітин, зокрема гладеньких м’язових та ендотеліальних. У дорослої людини невелика кількість цих рецепторів міститься в нирках, надниркових залозах та в головному мозку. Одним з ефектів стимуляції цих рецепторів може бути вазодилатація.

Рецептори до ангіотензину третього типу знайдені поки що тільки у клітинах нейробластоми. Функцією рецепторів до ангіотензину четвер­того типу є зв’язок з ангіотензином IV. До ангіотензину II ці утворення відношення не мають.

Таким чином, оскільки рецептори до ангіотензину першого типу від­повідальні за основні кардіоваскулярні ефекти ангіотензину II, анта­гоністи цих рецепторів здатні спричинювати більш повну блокаду ренін-ангіотензин-альдостеронової системи.

Селективними антагоністами рецепторів до ангіотензину першого ти­пу є препарати з групи сартанів — лозартан (козаар), ірбезартан (апровель), валзартан (діован), кандезартан, епрозартан тощо.

Усі антагоністи рецепторів ангіотензину II є препаратами, які ак­тивно метаболізуються після їх адсорбції в шлунку і кишках. Саме метаболіти забезпечують загальний ефект лікування. Важливо й те, що окрім при­гнічення функціонування ангіотензину 11 антагоністи ангіотензинових рецепторів можуть спричинювати і специфічні ефекти. Зокрема анта­гоністи рецепторів ангіотензину ІІ підвищують синтез та вивільнення оксиду азоту — важливого релаксуючого фактора судин. Здійснюється це за рахунок активації рецепторів до ангіотензину другого типу, що відбувається за умови блокади рецепторів першого типу. Відтак, нагро­мадження ангіотензинів знову ж таки за умови блокади рецепторів пер­шого типу призводить до посилення утворення вазодидатуючих проста­гландинів,

Унаслідок припинення контакту ангіотепзину II з рецепторами пер­шого типу крім гіпотензивного ефекту спостерігаються: регресія гіпер­трофії лівого шлуночка (за рахунок стимуляції рецепторів другого типу підвищеною кількістю ангіотензину II); зменшення протеїнурії (завдяки вибірковому зниженню тонусу еферентних артеріол нирок та зменшення внутрішньогломерулярного тиску); покращення гемодинаміки та гормо­нально-метаболічних змін (підвищення чутливості тканин до інсуліну, помірна урикозурія, не порушує обмін глюкози, ліпідів, кіптів).

Зручність застосування полягає також в одноразовому на добу їх ви­користанні. Вони добре комбінуються з діуретичними засобами та анта­гоністами кальцію.

     Препарати антагоністів рецепторів ангіотензину II показані хворим із гіперадренергічною і ангіотензин ІІ-залежною формами гіпертензивної хвороби, у тому числі й у випадках серцевої недостатності, мета­болічного синдрому X, захворювань нирок з нирковою недостатністю, броихообструктивним синдромом. Вони однаково ефективні в осіб мо­лодого і літнього віку, чоловіків і жінок, на всіх стадіях гіпертензивної хвороби, не спричинюють сухого кашлю, периферійних набряків, дуже добре переносяться хворими. Зниження діастолічного і систолічного АТ триває протягом 22 — 26 год після приймання всередину 150 мг ірбезартану (50 мг лозартану).

     Останнім часом з’явилися рекомендації щодо доцільності посилення блокади ренін-ангіотензин-альдостеронової системи шляхом використан­ня поряд з бета-адреноблокаторами (гальмують утворення реніну), інгібіто­рами АПФ (гальмують перетворення ангіотензину І на ангіотензин II), антагоністами рецепторів першого типу до ангіотензину II (інгібують зв’язування ангіотензину II зі «своїми» рецепторами) ще й антагоністів альдостерону. Із цією метою до складу чотирикомпонентної схеми лі­кування хворих на гіпертензивну хворобу II —III ступеня включають спіронолактони (альдактон, верошпірон) у відносно невеликих добових дозах (25— 100 мг).

Отже, сучасна антигіпертензивна терапія базується на концепції про етіологічну, патогенетичну, біохімічну, гемодинамічну неоднорідність гіпертензивної хвороби. Саме тому лікування цих «багатьох гіпертоніч­них хвороб» (термін за Г.Ф. Лангом) не може бути однаковим для всіх хворих.

Основні положення нової стратегії лікування хворих на гіпертензив­ну хворобу:

1)       індивідуальна, диференційована терапія після попереднього вста­новлення добового профілю артеріальної гіпертензії та клінічного про­філю захворювання;

2)   обов’язкова оцінка можливих негативних впливів антигіпертензивних препаратів на фактори ризику ІХС (гіпертриацилгліцеринемія, гіперхолестеринсмія, цукровий діабет, гіпертрофія лівого шлуночка);

3)   відмова від жорстких схем лікування;

4)   надання переваги монотерапії;

зміна ієрархії антигіпертензивних засобів: якщо раніше лікування гіпертензивної хвороби починали з діуретичних засобів або бета-адреноблокаторів, то тепер — з інгібіторів АПФ і ангіотензин ІІ-антагоністів. Найдоцільніше для практики клінічно диференціювати хворих на гіпертензивну хворобу залежно від того, який регуляторний механізм функціонує у кожному конкретному випадку (М.С. Кушаковський, 1995) (див. вище).

Окрему групу складають хворі з метаболічним синдромом X (ар­теріальна гіпертензія, інсуліннезалежний цукровий діабет, ожиріння, дисліпідемія) та діабетичною нефропатією. Хворим на метаболічний синдром X показана комбінація інгібіторів АПФ (едніт, ренітек, берліприл, енап, фозиноприл, лізиноприл) з антагоністами ангіотензину II (ірбезартан, лозартан). Блокаду ренін-ангіотензинової системи у хворих на метаболічний синдром X треба поєднувати із засобами, що знижу­ють інсулінорезистентність і гіперінсулінемію (метформін — сіофор), агоністами альфа1-імідазолінових рецепторів (фізіотенз), ліпідзнижувальними (статини, фібрати), антитромбоцитарними (клопідогрель — плавікс) препаратами.

Важливою є верифікація артеріальної гіпертензії за наявності пограничної гіпертензії. За такими пацієнтами треба спостерігати щонаймен­ше протягом 3 міс, спонукаючи їх змінити свій стиль життя (виключити вживання алкоголю, паління, зайнятися фізичною діяльністю, перейти на раціональне харчування з обмеженням вживання кухонної солі то­що). Тільки в разі неефективності цих заходів треба вдаватися до меди­каментозної корекції домагаючись зниження АТ до 120/80 мм рт. ст. у осіб молодого і до 140/85 мм рт. ст. і менше в осіб похилого і старечого віку.

У разі неефективності монотерапії вважається доцільним не збільшу­вати дозу препарату, а застосовувати комбіновану терапію. Найефектив­нішими є комбінації діуретичних засобів з бета-адреноблокаторами, інгібі­торів АПФ з бета-адреноблокаторами, антагоністів рецепторів до ангіотен­зину II з антагоністами альдостерону.

Антагоністи кальцію добре поєднувати з інгібіторами АПФ (препа­рати тарка, лотрел), а алфа1-адреноблокатори з бета-адреноблокаторами й ан­тиоксидантами (карведилол).

До нових препаратів з антигіпертензивною дією відносять антагоніс­ти серотонінових рецепторів, агоністи серотонінових ре­цепторів (урапідил, індорсамін), стимулятори простациклінсинтетази (циклетанін), інгібітори ендопсптидази (кандоксатрил), антагоністи ендотелінових рецепторів (бозептан), блокатори Т-кальцієвих каналів (мібефрадил). Ці препарати відкривають новий напрямок у лікуванні гіпертензивної хвороби.

Впроваджена в Україні в практику Національна програма з лікуван­ня артеріальної гіпертензії дасть можливість: підвищити обізнаність на­селення про артеріальну гіпертензію до 90 %; збільшити кількість хво­рих, які регулярно вживають антигіпертензивні препарати, до 70 — 75 %; знизити рівень захворюваності із цереброваскулярними ускладненнями гіпертєнзивної хвороби на 20 — 30 %\ а ІХС — на 10 %; знизити смерт­ність від інсультів на 20 — 30 %, від ІХС — на 10 %.

Диспансеризація. Періодичність оглядів при ГХ І ст. – 1 раз на рік; ГХ ІІ ст. – двічі на рік. Контроль медикаментозного лікування в процесі підбору підтримуючої дози при ГХ І ст. – не рідше 1 разу в рік, при ГХ ІІ-ІІІ ст. – кожні 2 тижні, а при стабілізації артеріального тиску – 1 раз в місяць перші 6 місяців, згодом – 1 раз в два місяці.

Профілактика. Первинна профілактика ГХ – пропаганда збереження здорового способу життя, боротьба з гіподинамією, психоемоційними стресами. Вторинна профілактика ГХ – тривала медикаментозна терапія в індивідульно підібраному режимі.

ГІПЕРТензивні кризи

Визначення. Гіпертензивний криз – раптове значне підвищення артеріального тиску від нормального або підвищеного рівня, яке супроводжується поглибленням існуючих симптомів хвороби та появою нових зрушень у органах-мішенях (мозок, серце, нирки).

Класифікація кризів. На підставі клінічної картини та гемодинамічних порушень (Мясников А.П., 1954):

Гіпертензивні кризи І типу – легкі та короткочасні. Ознаки: головний біль, запаморочення, збудження, серцебиття, тремор рук та тіла; червоні плям на обличчі, шиї, грудях; АТ – 180-190/100-105 мм рт.ст.; лейкоцитоз; поліурія (сеча білого кольору).

Гіпертензивні кризи ІІ типу – важкі та тривалі (до кількох днів). Ознаки: виражений головний біль, запаморочення; нудота та блювота; минаючі порушення зору, стискаючий біль за грудиною; сплутаність свідомості, минаючі розлади мозкового кровоплину; різке підвищення систолічного АТ – понад 200 мм рт.ст.; лейкоцитоз; на ЕКГ – поширення комплексу QRS та депресія сегменту ST. Ускладнення – серцева астма, інфаркт міокарда, інсульт.

На підставі урахування типу гемодинаміки (Голиков А.П., Эстрин В.А., 1976):

1.     З гіперкінетичним типом кровоплину;

2.     З еукінетичним типом кровоплину;

3.     З гіпокінетичним типом кровоплину.

На підставі переваги ланки вегетативної нервової системи (Ратнер Н.О., 1958):

1.     Симпатико-адреналовий.

2.     Симпатико-норадреналовий.

На підставі переважного ураження органів-мішеней (Жмуркин В.П., 1982):

1.   Гіпертензивний кардіальний криз (ознаки гострої лівошлуночкової недостатності).

2.   Церебральний ангіогіпотонічний криз (надмірне повнокрів’я вен головного мозку за умов посиленого притоку крові).

3.   Церебральний ішемічний криз (спазм мозкових артерій, дисфункція артеріовенозних анастомозів).

4.   Церебральний складний криз (поєднання спазму артерій та дилятації вен головного мозку).

5.   Генералізований ангіодистонічний криз (генералізована судинна дистонія у різних басейнах).

На підставі наявності ознак уражень органів-мішеней та необхідності термінового зниження артеріального тиску (Українське наукове товариство кардіологів, 2000):

Ускладнені кризи – з гострим або прогресуючим ураженням органів-мішеней, становлять загрозу життю хворого, потребують негайного (протягом 1 години) зниження АТ:

1.                      Інфаркт міокарда.

2.                      Інсульт.

3.                      Гостра розшаровуюча аневризма аорти.

4.                      Гостра недостатність лівого шлуночка.

5.                      Нестабільна стенокардія.

6.                      Аритмії (пароксизми тахікардії, миготливої аритмії, шлуночкова екстрасистолія високих градацій).

7.                      Транзиторна ішемічна атака.

8.                      Еклампсія.

9.                      Гостра гіпертензивна енцефалопатція.

10.                  Кровотеча.

Неускладнені кризи – без гострого або прогресуючого ураження органів-мішеней, становлять потенційну загрозу життю хворого, потребують швидкого (протягом кількох годин) зниження артеріального тиску:

1.                      Церебральний неускладнений криз.

2.                      Кардіальний неуксладнений криз.

3.                      Підвищення САТ до 240 мм рт.ст. або ДАТ до 140 мм рт.ст.

4.                      Значне підвищення тиску в ранньому післяопераційному періоді.

5.                      Гіпоталамічний пароксизм (криз).

Лікування.

1.                      На амбулаторному етапі – клонідин всередину чи парентерально; каптоприл всередину; ніфедипін всередину чи сублінгвально; адельфан всередину; нітрогліцерин сублінгвально; метопролол всередину; фуросемід.

2.                      У випадку неуксладеного кризу – амбулаторне лікування. При появі загрозливих життю симптомів – госпіталізація.

3.                      У випадку ускладненого кризу – госпіталізація. Довенна інфузія: натрію нітропрусид, лабеталол, нітрогліцерин, гідралазин та інші. На першому етапі лікування кризу метою є часткове зниження артеріального тиску (на 20-25% від вихідного рівня протягом 2-3-х годин) для попередження раптової гіпоперфузії органів-мішеней (серця, нирок, головного мозку).

Вторинні (симптоматичні) артеріальні гіпертензії

 

Класифікація артеріальної гіпертензії за етіологічною ознакою (адаптовано за В.З. Нетяженком, Є.П. Свіщенко, 1997)

А. Есенціальна, або первинна, артеріальна гіпертензія -гіпертензивна хвороба.

В. Вторинна (симптоматична) артеріальна гіпертензія.

До групи вторинних артеріальних гіпертензій відносять такі форми підвищення АТ, які патогенетично пов’язані із захворюваннями або пошкодженнями внутрішніх органів, які беруть участь у регуляції АТ. Артеріальна гіпертензія може бути провідною ознакою, і тоді її вказують у діагнозі, наприклад, «реноваскулярна» або «ренопаренхіматозна артеріальна гіпертензія». В інших випадках підвищення АТ — це лише одна з багатьох ознак захворювання, наприклад при хворобі Іценка — Кушінга, феохромоцитомі, первинному гіперальдостеронізмі.

Особливості вторинних гіпертензій:

1)   артеріальна гіпертензія резистентна до лікування за трикомпонентною схемою;

2)   спостерігається погіршення перебігу артеріальної гіпертензії, яка раніше піддавалася медикаментозній корекції;

3)   артеріальна гіпертензія має швидко прогресуючий і (або) злоякісний перебіг (часті важкі ускладнення в молодому та літньому віці);

4) у родинному анамнезі немає відомостей про гіпертензію. Комітет експертів ВООЗ класифікує вторинні артеріальні гіпертензії за етіологічною ознакою, виділяючи 7 основних груп.

Причини вторинної артеріальної гіпертензії:

1. Лікарські або екзогенні речовини (гормональні протизаплідні засоби — контрацептиви; глюкокортикостероїди; мінералокортикоїди; симпатичні аміни).

2. Захворювання нирок:

– ренопаренхіматозні гіпертензії (ішемія кіркової речовини нирок): двобічні — гострий гломерулонефрит; хронічний гломерулонефрит; хронічний пієлонефрит; полікістоз нирок; дифузні захворювання сполучної тканини нирок (вовчаковий нефрит, склеродермічна нирка, артеріїти); діабетична нефропатія (діабетичний гломерулосклероз); гідронефроз; природжена гіпоплазія нирок; травми нирок; інтерстиціальний нефрит при подагрі; гіперкальціємія; фенацитинова (парадетамолова) нефропатія; амілоїдно-зморщена нирка; первинна затримка солі (синдроми Ліддла, Гордона); однобічні — хронічний пієлонефрит; гіпоплазія та інші природжені дефекти нирок; сечокам’яна хвороба; обструктивна уропатія; гідронефроз; нефроптоз; ренінсекретуюча пухлина нирок; гіпернефроїдний рак нирки; плазмоцитома; нефробластома (пухлина Вільямса); травма нирки (периренальна гематома); хвороба пересадженоїнирки.

              – реноваскулярна (вазоренальна) гіпертензія, або ренінзалежна гіпертензія.

3.     Захворювання ендокринних залоз (гіпоталамо-гіпофізарної ділянки – акромегалія, хвороба Іценко-Кушинга; захворювання щитовидної залози – гіпотіреоз, дифузний токсичний зоб; захворювання паращитовидних залоз – гіперпаратиреоз; захворювання надниркових залоз).

4. Кардіоваскулярні  гіпертензії:  атеросклероз аорти  (атеросклеротична гіпертензія), коарктація аорти, аортити (неспецифічний аортоартеріїт, сифілітичний аортит), недостатність клапана аорти, відкрита артеріальна (боталова) протока, повна атріовентрикулярна блокада, природжена і травматична аневризми аорти, еритремія, хронічна застійна серцева недостатність.

5. Ускладнення вагітності (гестози вагітних).

6. Нейрогенні гіпертензії: підвищення внутрішньочерепного тиску; діенцефальний синдром Пенфілда: пухлини, кісти, травми головного мозку; енцефаліт; дихальний ацидоз (затримка СО₂); апное під час сну; тотальний параліч кінцівок (квадроплегія); бульбарний поліомієліт; хронічна ішемія головного мозку внаслідок звуження сонних і хребтових артерій.

Відео

 

Діабетична нефропатія й артеріальна гіпертензія. Інша назва цього стану — нефропатичний синдром Кіммелстіла —Вілсона (інтеркапілярний гломерулосклероз).

 

 

АТ підвищується внаслідок збільшення кількості обмін нездатного натрію й об’єму позаклітинної рідини, а також надмірної чутливості резистивних судин до норадреналіну й ангіотензину II. При цьому в крові рівень адреналіну, норадреналіну, дофаміну, кортизолу, реніну, альдостерону залишається нормальним або знижується, проте швидко розвивається і прогресує ниркова недостатність.

Реноваскулярна (вазоренальна) артеріальна гіпертензія. В основі захворювання лежить однобічне (рідше двобічне) звуження ниркової артерії або її великої гілки.

 

 

 

 

Обстеженню для виключення реноваскулярної гіпертензії підлягають хворі з такими ознаками:

1)   важка гіпертензія (діастолічний АТ більше ніж 120 мм рт. ст.);

2)   гіпертензія рефрактерна до лікування;

3)   раптова поява артеріальної гіпертензії (більше ніж 180/105 мм рт. ст.) у хворих віком до 30 років або в осіб віком понад 50 років;

4)   наявність систолічного шуму в ділянці проекції черевної частини аорти з поширенням у реброво-хребтовий кут;

5)   підвищення рівня креатиніну в плазмі крові невизначеної етіології, особливо якщо виникло нещодавно;

6)   нормалізація АТ у хворих з помірною та важкою гіпертензією у відповідь на монотерапію інгібіторами АПФ або антагоністами рецепторів першого типу до ангіотензину II;

7)   помірна чи важка гіпертензія в осіб з атеросклерозом (коронарним, церебральним, периферійних судин);

8) важка гіпертензія в осіб з прогресуючою нирковою недостатністю у відповідь на лікування інгібіторами АПФ;

9)   злоякісна артеріальна гіпертензія (ретинопатія з наявністю геморагій, ексудатів з набряком диска зорового нерва);

10) наявність асиметрії розмірів правої та лівої нирки (за даними УЗД або іншого методу дослідження).

Хвороба Іценка —Кушінга. Хвороба Іценка—Кушінга виникає внаслідок гіперпродукції кортикотропін-рилізинг-гормону в гіпоталамо-гіпофізарній системі і АКТГ у гіпофізі, що призводить до двобічної дифузної гіперплазії кіркової речовини надниркових залоз і підвищеного синтезу кортизолу. Аналогічний стан виникає у разі базофільноклітинної аденоми передньої частки гіпофіза.

 

Синдром Іценка—Кушінга також обумовлений підвищенням вмісту кортизолу. Розрізняють два варіанти цього синдрому. При першому, первинно-наднирковому, посилення синтезу кортизолу пов’язано або з пухлиною кіркової речовини однієї з надниркових залоз (аденома, аденокарцинома— кортикостерома), або з двобічним аденоматозом кіркової речовини надниркових залоз. За рахунок посиленого утворення кортизолу синтез АКТГ пригнічується.

Другий варіант синдрому Іценка —Кушінга часто називають ектопованим АКТГ- синдромом. Гіперплазія кіркової речовини надниркових залоз у цих випадках зумовлена стимуляцією АКТГ-подібними пептидами, які виробляються позанаднирковими пухлинами (бронхів, легенів, матки, слинних, підшлункової, щитоподібної, передміхурової залоз.

Bідео

 

Клінічна картина зазвичай розвивається поступово, лише при пухлинах надниркових залоз вона швидко прогресує. Обличчя стає круглим («місяцеподібним») з багряно-ціанотичним забарвленням шкіри. У жінок з’являються вуса, борода, бакенбарди; посилюється оволосіння пахвових ямок, підчеревної ділянки, молочних залоз (гіпертрихоз). На обличчі, спині, грудях багато вугрів, на гомілках багато синців, петехій. Поступово розвивається ожиріння з переважним відкладанням жиру на шиї («шия бізона»), тулубі, плечах, стегнах, животі. При цьому гомілки і передпліччя залишаються худими і тонкими. Шкіра суха й атрофічна, з мармуровим малюнком. На стегнах і животі з’являються атрофічні смуги червоно-фіолетового забарвлення (striae ruberorum). Хворі виглядають анемічними, м’язова сила прогресивно знижується, стають меншими в зрості (остеопороз).

 

 

 

 

У чоловіків розвиваються імпотенція, демаскулінізація, яєчка гіпотрофуються. У жінок настає аменорея, атрофія молочних залоз. Майже в усіх хворих на хворобу і синдром Іценка— Кушінга виявляють артеріальну гіпертензію. На ЕКГ — ознаки гіпертрофії лівого шлуночка,

електролітностероїдної кардіоміопатії (ознаки гіиокаліємії, гіпернатріємії).

Акромегалія зумовлена підвищенням рівня гормону росту в крові. Клінічна картина характеризується синдромом змін, пов’язаних із дією СТГ (укрупнення рис обличчя (збільшення надбрівних дуг, вилиць, нижньої щелепи), потовщення м’яких тканин обличчя (носа, вух, губ), збільшення кінцівок, біль в суглобах, макроглосія, пітливість, серцево-судинні порушення, зокрема артеріальною гіпертензія, кардіомегалія, раннє виникнення ІХС, аритмії, ДКМП, СН, тощо; синдромом внутрішньочерепної гіпертензії (головний біль, нудота, блювота, судоми).

 

 

 

Патогенез артеріальної гіпертензії зумовлений: збільшенням об’єму циркулюючої крові, внаслідок затримки води і іонів натрія; збільшенням хвилинного об’єму крові; посиленням чутливості тканин до ангіотензину ІІ, тощо.

 

Відео

 

Для діагностики мають значення визначення базального рівня гормону росту; МРТ-дослідження, рентгенологічне дослідження турецького сідла і кісток кінцівок.

 

 

Феохромоцитома. Це пухлина мозкової речовини надниркових залоз і позанадниркової хромафінної тканини (парагангліома), які синтезують катехоламіии.

Основною ознакою феохромоцитоми є артеріальна гіпертензія внаслідок надмірного викиду в кров катехоламінів.

Локалізацію пухлини встановлюють за даними ядерно-магнітно-резо-нансної томографії. До інших методів відносять сцинтиграфію із ^ІЗІІ пен-тайодбензилгуанітедином і селективну ангіографію.

 

 

 

Коарктація аорти. Це природжене звуження аорти нижче від місця відходження лівої підключичної артерії. Коарктація аорти проявляється високим пульсом на руках і слабким або відсутнім пульсом на стегнових артеріях. АТ на нижніх кінцівках менший, ніж на верхніх (у нормі АТ на нижніх кінцівках, виміряний за методом Короткова, перевищує на 30 мм рт. ст. тиск на верхніх кінцівках). Характерний грубий систолічний шум над основою серця. У більшості хворих місце звуження можна виявити за допомогою двовимірної ехокардіографії з надключичного доступу. Важкість стенозу (градієнт тиску) оцінюють за допомогою допплєрографії. Лікування лише хірургічне.

Гіпертиреоз є наслідком гіперлродукції тиреоїдних гормонів (тироксину, трийодтироніну) у крові, що призводить до збільшення ЧСС, серцевого викиду, ОЦК, зниження ЗПСО. Зазвичай переважає систолічна артеріальна гіпертензія (у 30 % хворих).

Відео

 

Діагноз підтверджують за результатами аналізу клінічної картини дифузного токсичного зоба (збільшення щитоподібної залози, витрішкуватість, синусова тахікардія або тахісистолічна миготлива аритмія, позитивні очні симптоми, тремор рук),

 

 

визначення рівнів тироксину і трийодтироніну в крові. З медикаментозних засобів найефективнішими є (бета-адреноблокатори, недигідропіридинові антагоністи кальцію (верапаміл, дилтіазем), діуретичні засоби.

Гіпотиреоз, або мікседема, є наслідком зниження секреції або доступності тиреоїдних гормонів до тканин організму. Гемодинамічно характеризується низьким серцевим викидом, зменшенням ЧСС, підвищенням ЗПСО, зменшенням ОЦК. Підвищення АТ спостерігається у 30 — 50 % таких хворих. Виникнення артеріальної гіпертензії пов’язують з надмірною активацією симпатико-адреналової системи (у крові підвищені рівні адреналіну і норадреналіну). Клінічними ознаками є сонливість, м’язова слабкість, сухість шкіри, характерні набряки (обличчя, рук, стоп).

 

Відео

 

 

 

Переважає діастолічна артеріальна гіпертензія. У крові — низький рівень тиреоїдних гормонів. Таким хворим призначають L-тироксин, інгібітори АПФ, дигідропіридинові антагоністи кальцію, альфа-1-адреноблокатори.

Нейрогенна артеріальна гіпертензія. Це вторинна артеріальна гіпертензія, зумовлена захворюваннями або пошкодженнями головного і спинного мозку — пухлинами, травмами, кістами таламуса. їх об’єднують під загальною назвою синдрому Пенфілда. Окрім пароксизмального підвищення АТ для цього синдрому типовими ознаками є важкий головний біль, запаморочення, пітливість, тахікардія, слинотеча, біль у животі, напади судом, ністагм, У сечі підвищується рівень катехоламінів.

Лікування симптоматичних гіпертензій полягає у лікуванні основного захворювання. Зазвичай призначають петлеві діуретики у високих дозах, інгібітори АПФ, антагоністи кальцію, антагоністи рецепторів першого типу ангіотензину II (лозартан, ірбезартан), бета- і альфа-адреноблокатори, за необхідності — інгібітори імідазолінових рецепторів першого типу (фізіотенз). Для зниження АТ у Ш, IV стадіях ниркової недостатності необхідні гемодіаліз, у тому числі й амбулаторний перитонеальний діаліз та трансплантація нирок.

Тонометрія. Артеріальний тиск (АТ) вимірюють з метою оцінки стану серцево-судинної системи. Під артеріальним розуміють тиск крові на внутрішню поверхню артерій. АТ залежить від припливу крові в артеріальну систему, від еластичності судинних стінок, від густини крові.

Вигляд хворої з артеріальною гіпертензією

У здорових людей АТ значно коливається під впливом різних фізіологічних чинників: фізичного навантаження, емоційного напруження, положення тіла, часу вживання їжі (після вживання алкоголю, кави, куріння) тощо. Найнижчий артеріальний тиск буває зранку, натще, в спокої, тобто за таких умов, коли визначається основний обмін, тому такий тиск називається основним або базальним. Внаслідок реакції людини на процедуру вимірювання кров’яний тиск під час першого дослідження виявляється дещо вищим, ніж під час наступних. Тому вимірювання рекомендується повторити 2-3 рази, не знімаючи манжетки з руки. За величину кров’яного тиску приймають найменші покази. Для вимірювання артеріального тиску непрямим способом є три методи: а) пальпаторний; б) аускультативний; в) осцилографічний.

Вимірювання артеріального тиску за методом Короткова

Обстежуваного посадити боком до столу. Руку його розмістити на столі. На оголене плече накласти манжетку. Загвинтити клапан груші і пальпаторно визначити в ліктьовому згині місце чіткої пульсації променевої артерії. Над цим місцем встановити фонендоскоп. За допомогою груші поступово підвищувати тиск у манжетці до повного стискання артерії. Після цього легенько відкрити гвинтовий клапан, поступово знижуючи тиск в манжетці і стежачи за показами манометра. Покази манометра в момент виникнення першого звуку в артерії відповідають величині систолічному тиску.

Покази манометра в момент різкого приглушення або зникнення звуку в артерії при подальшому зниженні тиску в манжетці відповідають величині діастолічного тиску. Вимірювання провести на другій руці.

 

 

Визначення пульсового (ПТ), середньо-динамічного (СДТ) тиску та периферичного опору (ПО) в артеріях.

Величину ПТ вирахувати за формулою:

ПТ = СТ – ДТ,

Де СТ – систолічний тиск; ДТ – діастолічний тиск.

Значення СДТ вирахувати за формулою:

СДТ = ПТ : З + ДТ.

Величину ПО вирахувати за формулою:

ПО = (СДТ · 60 · 1,333) : ХОК, де

ХОК – хвилинний об’єм крові, визначити за формулою:

ХОК = ЧСС · (ПТ · 100) : СДТ.

Пальпаторне дослідження пульсу.

Це дослідження провести в певному порядку. Спочатку треба переконатися, що пульс однаковий на обох руках. Для цього охопити руки обстежуваного в ділянці променевозап’ястного суглоба так, щоб І палець розмістився на зовнішньому боці передпліччя, а ІІ, ІІІ, ІV і V пальці на внутрішній поверхні. Якщо пульс однаковий, то на одній із рук визначити ритм, частоту (за хвилину), наповнення пульсу.

 

 

Найпоширенішим і загальноприйнятим приладом для вимірювання АТ був ртутний сфігмоманометр (апарат Ріва-Рочі). Він складається із манометра, манжетки, “груші”-балона і системи гумових трубок, які з’єднують між собою частини приладу.

В теперішній час використовують методику дослідження АТ за Н.С.Коротковим (1905 р.). Манжетка накладається і закріплюється на оголеному плечі хворого щільно, щоб між нею і шкірою проходив всього один палець. Гумова трубка повинна бути звернена донизу і розміщуватися на 2-3 см вище від ліктьового згину. Повітря нагнітають до зникнення пульсу на променевій артерії і після цього ще на 20 мм. Потім повітря поволі випускають, вислуховуючи одночасно артерію в ділянці ліктьового згину. Максимальний (систолічний) тиск відповідає моменту появи тонів, мінімальний (діастолічний) моменту їх зникнення, а у дітей – помітного ослаблення. Вимірювання проводять двічі з інтервалом між ними 2-3 хв, враховують меншу величину. Різниця між максимальним і мінімальним АТ називається пульсовим тиском (ПТ). В нормі ПТ дорівнює 40-50 мм рт.ст.

Середньодинамічний тиск (СДТ) – це той постійний тиск, який без пульсації міг би забезпечити рух крові в судинній системі з цією ж швидкістю. В нормі СДТ дорівнює 80-100 мм рт. ст.

АТ за Н.С.Коротковим, крім плечової артерії, можна визначати на стегновій і великогомілковій артеріях. При цьому манжета накладається на нижню третину стегна або гомілки. Нормальний АТ є в інтервалі від 100\60 до 140\90 мм рт. ст.

Фізіологічні норми АТ на плечовій артерії згідно з критеріями ВООЗ 1996 р.: систолічний артеріальний тиск (САТ) < 140 мм рт. ст., діастолічний артеріальний тиск (ДАТ) < 90 мм рт. ст.

САТ величиною 140 мм рт. ст. і вище, або ДАТ величиною 90 мм рт. ст. і вище за критеріями ВООЗ вважають артеріальною гіпертензією.

 

 

Підвищення АТ в порівнянні з нормою, називається артеріальною гіпертензією (вище 140/90 мм рт. ст.), відмічається при есенціальній гіпертонії та симптоматичних артеріальних гіпертензіях. При недостатності аортальних клапанів різко підвищується пульсовий тиск за рахунок підвищення максимального (до 160-180 мм рт. ст.) і зниження мінімального (часто до 40-30-20 і навіть 0 мм рт. ст.). Пульсовий тиск також підвищується при тиреотоксикозі, атеросклерозі, тобто при підвищенні САТ ; знижується при стенозі гирла аорти, міокардиті, ексудативному і адгезивному перикардитах. Зниження АТ до 100/60 мм рт. ст. називається артеріальною гіпотензією, зустрічається при гострих і хронічних інфекційних захворюваннях, аддісоновій хворобі, колаптоїдних станах