Артеріальна гіпотензія. Гостра судинна недостатність: непритомність, шок, колапс. Діагностика. Невідкладна терапія. Тактика лікаря стоматолога в амбулаторних умовах.

Артеріальна гіпотензія. Гостра судинна недостатність: непритомність, шок, колапс. Діагностика. Невідкладна терапія. Тактика лікаря стоматолога в амбулаторних умовах.

Гостра і хронічна серцева недостатність. Визначення. Етіологія. Патогенез. Класифікація. Клініка. Діагностика. Лікування. Невідкладна допомога.

Артеріальна гіпотензія (гіпотонічна хвороба, гіпотонія) — стан, що характеризується зниженням систолічного тиску нижче 100 мм рт.ст., діастолічного — нижче 60 мм рт.ст.

За нижню межу норми для дорослих до 25 років приймається артеріальний тиск, рівний 100/60 мм рт. ст., для вікової групи 25-40 років — відповідно 105/65 ммрт.ст., у здорових жінок молодого і середнього віку нижня межа артеріального тиску в середньому на 5 мм рт. ст. нижче, ніж у здорових чоловіків цього віку. Практично припустимо вважати, що нижня межа норми для діастолічного артеріального тиску з віком істотно не змінюється (не вище 65-70 мм рт. Ст.). Для визначення нижньої нормальної межі систолічного тиску в осіб 50 років і старше пропонується до віку обстежуваного додавати 50-55.

Артеріальна гіпотонія за механізмом розвитку, тривалістю, клінічними проявами — симптом вкрай неоднорідний. Зустрічається чимало випадків, особливо серед молодих людей, коли артеріальна гіпотонія є єдиною аномальною ознакою і не супроводжується ніяким розладом. Ці випадки оцінюють як варіант норми; їх називають, за пропозицією Г. Ф. Ланга (1929, 1938), фізіологічною гіпотонією. При невибіркову масовому вимірі артеріального тиску серед контингентів у віці 20-30 років артеріальна гіпотонія реєструється у 5-7 % осіб, близько 1/3 з них припадає на фізіологічну гіпотонію.

У більшості випадків, однак, артеріальна гіпотонія є патологічним симптомом. В одних випадках артеріальний тиск знижується швидко — це різні варіанти патологічної гострої артеріальної гіпотонії, в інших — гіпотонія зберігається тривалий час з чергуванням періодів поліпшення і погіршення — це хронічна артеріальна гіпотонія. Коли артеріальна гіпотонія чітко виступає як симптом якогось певного захворювання, її відповідно називають вторинною, симптоматичною. На відміну від неї виділяють первинну (есенційну) гіпотонію — нейроциркуляторна гіпотонію — своєрідну форму неврозу. Виділяють також особливу форму артеріальної гіпотонії — ортостатичну — різке зниження артеріального тиску, переважно систолічного, при швидкому переході з горизонтального положення у вертикальне.

Виділяють первинну та вторинну артеріальні гіпотензії.

·         Первинна (есенціальна) гіпотензія проявляється в двох варіантах — як конституціонально-спадкова або «фізіологічна» гіпотензія в зовсім здорових людей з низьким АТ та як хронічне захворювання (гіпотонічна хвороба), яке проявляється слабкістю, запамороченнями, головним болем, сонливістю, схильністю до ортостатичних реакцій, млявістю, обмороками, підвищеною термо- та барочутливістю.

·         Вторинна, або симпатична, артеріальна гіпотензія спостерігається при деяких інфекційних захворюваннях, хворобі Аддисона, мікседемі, анемії, гіпоглікемії, виразковій хворобі,новоутвореннях, гострих та хронічних гепатитах, цирозі печінки і т. д.

З біофізичної точки зору знижений артеріальний тиск може бути результатом зменшення ударного і хвилинного викиду серця, зниження периферичного опору судин, скорочення ОЦК, зменшення венозного повернення крові до серця.

Зміни зазначених основних факторів гемодинаміки можуть виявлятися ізольовано або в поєднаннях. До пониження артеріального тиску можуть приводити і інші фактори: звуження аорти (вроджена гіпоплазія аорти), зниження в’язкості крові, але вони зустрічаються рідше і відіграють меншу роль.

Артеріальна гіпотонія внаслідок зменшення ударного і хвилинного викиду крові виникає при важких ураженнях міокарда (інфаркт міокарда, міокардит, кардіоміопатії, важкі форми аритмій, передозування ß-адреноблокаторів та ін.)Зниження периферичного опору судин на рівні артеріол — прекапілярів обумовлює виникнення артеріальної гіпотонії при колапсі інфекційного або токсичного походження. Близькою за гемодинамічної механізму є гіпотонія при анафілактичному шоці. Зовнішнє або внутрішня кровотеча (гострих гастродуоденальних, кишкове, розрив селезінки, розрив аневризми аорти, расслаивающая аневризма аорти) викликає артеріальну гіпотонію в результаті зменшення ОЦК. При швидкому витяганні асцитичної рідини гіпотонія є результатом різкого зменшення венозного припливу крові до серця внаслідок затримки значної частини ОЦК в розширених дрібних судинах черевної порожнини.

При різних формах хронічної артеріальної гіпотонії найбільш часто виявляються функціональні порушення вищих вегетативних центрів судинної регуляції; в ряді випадків встановлюються зниження функції ренін-ангіотензин механізму регуляції артеріального тиску, чутливості судинних рецепторів до катехоламінів, дефіцит кортикостероїдних гормонів і перш за все альдостерону при хворобі Аддісона або при амілоїдозі надниркових залоз.

Ортостатический синдром може виникати в результаті порушення барорефлекса на різних рівнях при органічному ураженні і захворюваннях нервової системи: афферентная частина дуги може страждати при спинний сухотке, хронічному алкоголізмі, В12-дефіцитної анемії, при спадковому синдромі Холмса-Ейді (різке зниження сухожильних рефлексів на кінцівках, одностороннє ослаблення зіничних рефлексів); еферентна частина дуги барорефлекса може бути порушена при травмі спинного мозку, пухлини ураженні симпатичної ланцюжка постгангліонарних нервів (при гострій і хронічній полінейропатії).

Ортостатична гіпотонія при демпінг-синдромі виникає внаслідок надлишку брадикініну, надають потужне судинорозширювальну дію. Прийом їжі сприяє вивільненню кінінів з підшлункової залози, дванадцятипалої і тонкої кишки. Дефіцит кініназа (абсолютний чи відносний) викликає синдром гіперкінінізма з поширеною судинорозширювальну реакцією, що обумовлює артеріальну гіпотонію і інші ознаки демпінг-синдрому. Описано та рідкісний спадковий синдром гіперкінінізма (Struter та ін.)

Хоча в більшості випадків ортостатичної гіпотонії є симптомом різних захворювань, зрідка зустрічається як би самостійна, первинна форма цієї хвороби. На відміну від різних варіантів симптоматичної артеріальної гіпотонії розглянута форма ідіопатичною ортостатичної гіпотонії не супроводжується рефлекторною тахікардією при переході хворого в ортостаз, тому її називають також асімпатікотоніческая ортостатичної гіпотонії. Припускають, що в основі захворювання лежить первинна дегенерація нейрон бокових стовпів спинного мозку. Ця форма відрізняється стабільним перебігом, повільно або зовсім не прогресує.

Артеріальна гіпотонія (гостра і хронічна) зустрічається при дуже багатьох захворюваннях. За різними даними, цей симптом виявляється у 15-25 % хворих терапевтичних та інфекційних відділень. Для практичної роботи лікаря істотно знати захворювання, при яких артеріальна гіпотонія зустрічається досить часто, оскільки це має значення не тільки для уточнення діагнозу, але й для планування і коригування системи лікувальних заходів.

Встановлення факту зниженого артеріального тиску (гіпотонії) вимагає подальшого обстеження за певною системою, так як цей поширений симптом зустрічається і у здорових, і при різних захворюваннях, і як найважливіше прояв самостійної нозологічної форми. В інтересах діагностики перш за все необхідно користуватися єдиною класифікацією.

Класифікація гіпотонічних станів:

·         Фізіологічна гіпотонія.

·         Гіпотонія як індивідуальний варіант норми.

·         Гіпотонія підвищеної тренованості (у спортсменів).

·         Гіпотонія адаптивна (у жителів високогір’я, тропіків і субтропіків).

·         Патологічна гіпотонія.

·         нейроциркуляторна гіпотонія (первинна, есенціальна):

·         з нестійким оборотним течією;

·         виражена форма зі стійкими проявами (гіпотонічна хвороба).

·         Ідіопатична ортостатична гіпотонія.

·         Симптоматична (вторинна) гіпотонія:

·         гостра форма (при шоку, колапсі);

·         хронічна форма;

·         форма з вираженим ортостатическим синдромом (включаючи синдром Шая-Дрейджера).

Фізіологічна гіпотонія встановлюється в результаті виключення розладів суб’єктивного або об’єктивного характеру. Гіпотонія високої тренованості (гіпотонія у спортсмена) і адаптивна гіпотонія (у жителів високогір’я й жаркого клімату) тільки за тієї умови можуть бути віднесені до фізіологічної ніпотоніі, якщо у обстежуваних немає ніяких хворобливих симптомів. Відрізнити у спортсмена, та й не лише у спортсмена, фізіологічна гіпотонія від початкової стадії НЦГ і латентно протікає симптоматичної гіпотонії буває нелегко, і тут необхідні індивідуальний підхід і комплексне обстеження. Цьому буде сприяти логічно послідовний аналіз фактів у процесі обстеження хворого. Лікувальні процедури та діагностичні обстеження призначаються ТІЛЬКИ лікарем відповідно до основного захворювання та стану здоров’я хворого.

Кардіогенний шок

Симптоми: Систолічний АТ нижче  80 мл рт. ст., у хворих з довготривалою гіпертонією 90-100 мм. рт. ст., олігурія (анурія), різка загальна слабість, загальмованість або збудженість, шкірні покриви блідо-ціанотичні, вологі, холодні, пульс нитковидний або не вимірюється, ознаки гострої лівошлуночковоїнедостатності (набряку легень) – вологі хрипи над легенями, які перекривають серцеві тони.

ЛІКУВАННЯ КАРДІОГЕННОГО ШОКУ

 

       Якщо швидка допомога не може прибути протягом  15-30 хв, то проводити інтенсивну інфузійну терапію, спрямовану на підвищення і стабілізацію АТ

 

 

НАЙЧАСТІШИМ УСКЛАДЕННЯМ КАРДІОГЕННОГО ШОКУ Є НАБРЯК  ЛЕГЕНЬ

(ГОСТРА СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ, ГОСТРА ЛІВОШЛУНОЧКОВА НЕДОСТАТНІСТЬ)

НЕВІДКЛАДНА ДОПОМОГА

 

 

ПРОТОКОЛ № 18

КАРДІОГЕНИЙ ШОК

 

 

ПРОТОКОЛ № 4

РАПТОВА СМЕРТЬ

УНІВЕРСАЛЬНИЙ ПРОТОКОЛ З НАДАННЯ НЕВІДКЛАДНОЇ ДОПОМОГИ ПРИ ПОГІРШЕННІ СЕРЦЕВОЇ ДІЯЛЬНОСТІ

 

Гостра судинна недостатність

 

         В сучасній клінічній термінології запропоновано вживати термін “серцева недостатність” на зміну широковживаному терміну “недостатність кровообігу”. Це пов’язано з останніми досягненнями наукової думки, більш глибоким розумінням механізмів формування даного патологічного синдрому.

 

Серцева недостатність (СН) — патологічний стан, при якому серце не здатне забезпечити рівень кровообігу, адекватний метаболічним потребам організму.

СН – це складний клінічний синдром, який може виникати внаслідок будь-якої серцевої патології, яка погіршує скоротливу здатність лівого шлуночка, супроводжується погіршенням якості та суттєвим вкороченням очікуваної тривалості життя. СН, як правило, не є основним діагнозом, а  ускладненням дисфункції міокарда, аритмій, патології клапанів або хвороб перикарда. Анемія, ниркова недостатність, порушення функції щитовидної залози, кардіодепресивні ліки теж можуть загострити або, рідше, викликати СН.

 Класифікація хронічної СН Українського наукового товариства кардіологів (2000) передбачає виділення клінічних стадій СН (відповідають стадіям недостатності кровообігу за класифікацією М.Д. Стражеска та В.Х. Василенка ,1935), варіанту дисфункції шлуночків та функціонального класу (відповідають класифікації Ньо-Йоркської асоціації серця – NYHA)

Стадії СН:

СН І (початкова, прихована) – поява задишки, тахікардії, втоми лише при фізичному навантаженні; в спокої гемодинаміка, функції органів та обмін речовин не порушені; працездатність знижена. Проведення проб із дозованим фізичним навантаженням виявляє зниження толерантності до навантаження, характеризується більш вираженим прискоренням пульсу і ЧСС, підсиленням дихання й уповільненим відновленням цих показників до вихідних значень після припинення проби. Венозний тиск, показники зовнішнього дихання не змінені. Споживання кисню у спокої нормальне, але на фоні навантаження підвищується більш значно.

СН ІІА (початок тривалої стадії) – ознаки застою в одному з кіл кровообігу (частіше малому), які можна усунути при проведенні відповідної терапії. Задишка, серцебиття, неприємні відчуття у ділянці серця, підвищена стомлюваність з’являються на фоні звичайних незначних фізичних навантажень. Працездатність суттєво знижена. Фізикально визначаються або застійні явища в легенях (при лівошлуночковій недостатності), або збільшення печінки, пастозність чи набряк нижніх кінцівок, які можуть зникати вранці (при правошлуночковому типі СН).

СН ІІБ (кінець тривалої стадії) – ознаки застою в обох колах кровообігу, які є постійними, повністю не зникають, незважаючи на лікування.

Задишка, серцебиття, прекардіальний дискомфорт з’являються при найменшому фізичному навантаженні і навіть у спокої. Хворі непрацездатні. Фізикально визначаються застійні хрипи в легенях, збільшення печінки, набухання вен, постійні набряки спершу на нижніх кінцівках, а згодом і на попереку, верхніх кінцівках. Потім може розвинутись анасарка, гідроторакс, гідроперикард, асцит. Венозний тиск у ІІ стадії підвищений — при нормі 100 мм вод. ст. підвищується до 165 — 208 мм вод. ст. Швидкість кровообігу значно зменшена. Життєва ємність легень знижена на 30-40%. Збільшений хвилинний об’єм вентиляції легень, знижений процент поглинання кисню з повітря при диханні, гіпоксемія. Спостерігається затримка води й солі в організмі хворого, знижується добова кількість виведених із сечею хлоридів, підвищується виведення калію.

Виявляються симптоми порушення азотистого обміну – підвищений вміст загальних білків у сироватці крові, особливо глобулінів, знижений альбумін-глобуліновий коефіцієнт, підвищений вміст азотвміщуючих речовин і молочної кислоти в крові. Змінені всі константи системної гемодинаміки – збільшений ОЦК, сповільнений потік крові, підвищений венозний тиск, знижений ударний і хвилинний об’єми крові.

СН ІІІ (кінцева, дистрофічна) – тяжкі розлади гемодинаміки з розвитком незворотних змін в органах, загальною дистрофією, інколи виснаженням, повною втратою працездатності.

Ознаки застою у малому і великому колі кровообігу виражені максимально — анасарка, асцит, гідроторакс, гідроперикард, є важкі дистрофічні зміни різних тканин, загальне виснаження хворого, яке частково маскується набряками. Різко змінені параметри системної гемодинаміки. Артеріальний тиск знижений, венозний підвищений. Різко уповільнена швидкість кровообігу. Порушена функція дихання — значно зменшена життєва ємність легень, знижена величина легеневої вентиляції, поглинання кисню з повітря, яке вдихається, знижене насичення киснем артеріальної і венозної крові та споживання кисню у спокої. Виснаження компенсаторних можливостей дихальної системи проявляється пригніченням дихального центру, нерідко з’являється періодичне дихання.

Виражені порушення обмінних процесів. Знижений загальний білок сироватки крові, підвищений рівень азотистих сполук, ацидоз. Підвищений рівень натрію і хлоридів, знижений вміст калію в тканинах.

Варіанти СН:

1. Систолічний – порушення гемодинаміки зумовлене, головним чином, недостатністю систолічної функції лівого шлуночка.

Основний критерій – величина фракції викиду лівого шлуночка ≤ 40 %.

2. Діастолічний варіант СН: розлад гемодинаміки зумовлений, головним чином, порушенням діастолічного наповнення лівого (або правого) шлуночків.

Основний критерій – наявність клінічних ознак серцевої недостатності, застійних явищ у малому колі (або малому та великому колах) кровообігу при збереженій (≥ 50 %) фракції викиду недилятованого лівого шлуночка.

Додаткові критерії:

–         зменшення кінцево-діастолічного об’єму (індексу кінцево-діастолічного об’єму) порожнини лівого або правого шлуночків (за даними ехокардіографії);

–         величина відношення максимальних швидкостей раннього та пізнього діастолічного наповнення (Е/А) <1 (за даними доплерехокардіографічного дослідження трансмітрального кровоплину).

3.     Невизначений – наявність клінічних ознак СН при величині фракції викиду лівого шлуночка в межах 40-50 %.

 

Функціональні класи кардіологічних пацієнтів

ФК І – пацієнти із захворюваннями серця, в яких виконання звичайних фізичних навантажень не викликає задишки, втоми чи серцебиття.

ФК ІІ – пацієнти із захворюваннями серця та помірним обмеженням фізичної активності. Задишка, втома, серцебиття спостерігаються при виконанні звичайних фізичних навантажень.

ФК ІІІ – пацієнти із захворюваннями серця та вираженим обмеженням фізичної активності. В стані спокою скарги відсутні, але навіть при незначних фізичних навантаженнях виникають задишка, втома, серцебиття.

ФК IV – пацієнти із захворюваннями серця, в яких будь-який рівень фізичної активності викликає зазначені вище суб’єктивні симптоми. Останні виникають і в стані спокою.

 

КЛІНІКА

Головними проявами СН є задишка та втомлюваність (які знижують толерантність до фізичного навантаження), а також затримка рідини, яка приводить до виникнення периферійних набряків та набряку легень.

Задишка є однією з найбільш ранніх суб’єктивних ознак СН. Дійсне прискорення дихання треба розрізняти від відчуття нестачі повітря, що може бути еквівалентом нападу стенокардії або неврастенії. Задишка є клінічним еквівалентом застою крові в системі малого кола кровообігу. В основі симптому лежить застій у судинах легень з інтерстиціальним набряком, зниженням розтяжності легень і необхідністю підсилити роботу дихальних м’язів для забезпечення адекватного вдиху. Мають значення і зниження концентрації кисню, підвищення вмісту вуглецю і молочної кислоти в крові, яка надходить до дихального центру, що викликає компенсаторне тахіпноє.

На ранніх стадіях недостатності кровообігу задишка з’являється тільки при підвищеній фізичній активності і зникає у спокої. Згодом толерантність до фізичного навантаження прогресивно знижується і задишка з’являється при все менших навантаженнях.

Ортопное – типова вимушена поза хворого з вираженою СН. У положенні сидячи з опущеними ногами зменшується венозне повернення крові до правого серця, що знижує перенавантаження на міокард і тиск у легеневих капілярах. В такому положенні зменшується вираженість задишки за наявності здебільшого лівошлуночкової недостатності. У пацієнтів з правошлуночковою недостатністю і застоєм у великому колі кровообігу напіввертикальне положення не приносить істотного полегшення.

Серцева астма проявляється нападом задишки, частіше вночі, зумовлена швидким збільшенням тиску в малому колі кровообігу. Характерне виражене відчуття ядухи, нестачі повітря, задишка, кашель з мокротинням. Напади серцевої астми частіше розвиваються вночі: в горизонтальному положенні збільшується об’єм циркулюючої крові – кров виходить із депо, збільшується венозне повернення до серця і його перенавантаження. Вночі слабшає скорочувальна функція міокарда, оскільки знижується тонус симпатичної нервової системи.

Затяжний напад серцевої астми може трансформуватися в набряк легень в результаті транссудації рідкої частини крові з легеневих капілярів у альвеоли. Суб’єктивно хворі відзначають незвичайно обтяжливе відчуття ядухи, з’являється дихання з клекотінням, виділяється пінисте рожеве мокротиння. Збільшується вираженість ціанозу шкіри і слизових оболонок, з’являється холодний піт.

Періодичне дихання Чейн—Стокса виникає при тяжкій СН, особливо у літніх хворих з вираженим атеросклерозом судин головного мозку. Причиною є тяжкі обмінні порушення: метаболічний ацидоз, зміна газового складу крові, зниження чутливості дихального центру головного мозку.

Застійний бронхіт проявляється кашлем, сухим чи з виділенням мокротиння, нерідко з прожилками крові.

Серцебиття при фізичному навантаженні також є класичним симптомом міокардіальної недостатності. Тахікардія – рання адаптаційна реакція на зниження скорочувальної спроможності міокарда. Внаслідок збільшення ЧСС хвилинний об’єм серця може залишатися деякий час незмінним. Серцебиття на ранніх стадіях недостатності кровообігу з’являється тільки на фоні фізичних навантажень, згодом зберігається і в спокої.

Астенічний синдром зумовлений системною гіпоксією, в тому числі головного мозку. Зменшення кровообігу в скелетних м’язах з накопиченням молочної кислоти супроводжується відчуттям м’язової слабкості, підвищеного стомлення.

Акроціаноз губ і нігтів розвивається внаслідок недостатньої оксигенації артеріальної крові, посиленого використання кисню на периферії, підвищеного вмісту в крові відновленого гемоглобіну.

Барабанні палички 

Розширення яремних вен з’являється при вираженому застої у великому колі кровообігу.

Периферичні набряки у хворих, які ведуть активний спосіб життя, з’являються спершу на стопах і щиколотках, пізніше — на гомілках. У пацієнтів, що знаходяться на постільному режимі, набряки з’являються спершу на попереку. Набряки пов’язані з підвищенням гідростатичного тиску в дрібних судинах великого кола кровообігу, підвищенням проникності їх стінок у результаті гіпоксії, затримки натрію і води в організмі.

 

 

 

Серцева кахексія розвивається в термінальній стадії недостатності кровообігу внаслідок анорексії, застійного гастриту і порушення всмоктування в кишечнику. Набряки в значній мірі маскують зникнення м’язової і жирової тканини. Але й після усунення набряків видужання не настає, розвивається “суха” СН серцева недостатність. Клінічно серцева кахексія проявляється вираженим схудненням хворих, різкою слабкістю. З’являються ознаки порушення білкового, вуглеводного, жирового обміну, розвиваються незворотні зміни внутрішніх органів.

Пульсовий тиск звичайно знижений, оскільки є стійка тенденція до зниження систолічного тиску внаслідок зниження ударного об’єму крові, а діастолічний тиск нерідко підвищений внаслідок поширеної периферичної вазоконстрикції.

Периферичний пульс частіше за все зниженого наповнення і напруження внаслідок зниження пульсового тиску. Інші варіанти пульсу зумовлені основним захворюванням.

Застійні хрипи в легенях вказують на вираженість застою крові в малому колі кровообігу. Аускультативно визначаються жорстке дихання, при прогресуванні легеневого застою – дзвінкі вологі хрипи у задньобазальних відділах.

Ритм галопу з’являється при виникненні патологічних додаткових тонів. Додатковий III шлуночковий тон на початку діастоли формує протодіастолічний ритм галопу. Патологічний III тон свідчить про діастолічне перевантаження лівого шлуночка і значне зниження його пружних властивостей. Місце найкращого вислуховування III тону — біля верхівки серця, медіальніше від неї, майже виключно в положенні лежачи, коли хворий щойно ліг і повернувся на лівий бік. Тон підсилюється або з’являється в кінці видиху і на початку дихальної паузи.

Збільшення печінки зумовлене застоєм у великому колі кровообігу, є більш раннім симптомом, ніж поява периферичних набряків. Печінка щільноеластичної консистенції, з рівним краєм, однорідної структури, без вираженої болючості. При надавлюванні на печінку вираженість випинання яремних вен збільшується. Тривалий застій у печінці призводить до портальної гіпертензії, збільшення селезінки. Швидкий розвиток застою у великому колі з різким збільшенням печінки може супроводжуватися рефлекторною блювотою, різкими болями в правому підребер’ї. Гіпоксія гепатоцитів може призвести до дистрофічного ураження печінкових часточок із розвитком жовтяниці, інколи — кардіального цирозу печінки.

Гідроторакс, частіше правобічний, зумовлений трансудацією у плевральну порожнину рідкої частини крові. Гідроторакс може розвинутися як при застої у великому колі кровообігу, до якого відносяться вени парієтальної плеври, так і при застої у малому колі (вени вісцеральної плеври).

Асцит пов’язаний з вираженим застоєм у великому колі кровообігу, з портальною гіпертензією.

 

Застійна нирка клінічно проявляється протеїнурією, підвищенням питомої ваги сечі, зрідка — азотемією.

Вищеописана симптоматика супроводжує велику кількість захворювань внутрішніх органів, що вимагає проведення досить детальної диференціальної діагностики:

Хронічна лівошлуночкова недостатність

Синдром характеризується наростаючою задишкою при звичайних фізичних навантаженнях і схильністю до тахікардії. При важкій декомпенсації задишка спостерігається і в спокої. Вираженість задишки збільшується в горизонтальному положенні (зростає венозне повернення до серця), тому хворі обирають вночі напівсидяче положення із опущеними ногами. Можливий кашель з виділенням серозного мокротиння — «застійний» кашель, ознака підвищення тиску крові у малому колі кровообігу. Тахікардія з’являється при найменшому фізичному навантаженні або утримується постійно.

При фізикальному обстеженні виявляється розширення серця вліво, аускультативно визначається ритм галопу (тричленний). У верхніх відділах легень — посилене везикулярне або жорстке дихання, у нижніх відділах — ослаблене дихання, нерідко недзвінкі вологі дрібноміхурцеві хрипи („застійні”). Можуть вислуховуватися сухі хрипи та жорстке дихання внаслідок набряку і часткової обструкції бронхів.

Хронічна правошлуночкова недостатність

Ізольована правошлуночкова недостатність розвивається у хворих на бронхіальну астму з хронічним легеневим серцем, при деяких вроджених вадах серцях з перевантаженням правого шлуночка, ожирінні. Найбільш характерною клінічною ознакою є застій у венах великого кола кровообігу — пастозність стоп і гомілок, особливо наприкінці дня. Вранці пастозність зникає або стає менш вираженою. Згодом із збільшенням тяжкості декомпенсації розвиваються виражені периферійні набряки, які можуть трансформуватися в анасарку з асцитом, гідротораксом, гідроперикардом. Типова наявність ознак застою крові в печінці — збільшення печінки в розмірах, відчуття дискомфорту і тяжкості в правому підребер’ї, метеоризм. Може сформуватися кардіальний цироз печінки. Раннім симптомом є стійка тахікардія.

Тотальна хронічна недостатність (двошлуночкова)

Тотальна недостатність характеризується ознаками застою і в малому, і у великому колах кровообігу. Спостерігається поєднання їх клінічних і фізикальних симптомів. На кінцевій стадії розвиваються постійні набряки, анасарка, асцит, гідроторакс, гідроперикард, цироз печінки, дистрофія тканин і органів. Використовуючи клінічні критерії, можна діагностувати тільки виражені стадії недостатності кровообігу.

Додаткові методи обстеження дозволяють нерідко виявити основну причину СН, ступінь вираженості функціональних розладів: розладів

–ЕКГ дає змогу оцінити серцевий ритм; патологічні зубці Q можуть свідчити про перенесений інфаркт міокарда.

–Рентгенографія органів грудної клітки дозволяє виявити кардіомегалію, що свідчить про високу ймовірність СН, зміни силуету серця, оцінити легеневі поля, що може допомогти у виявленні інтерстиціального або альвеолярного набряку легень, а також виключити легеневе захворювання як причину клінічних симптомів.

Кардіомегалія 

–Ехокардіографія дозволяє оцінити систолічну та діастолічну функції серця, диференціювати дилятацію камер серця, гіпертрофію та випіт в перикард, дослідити функцію клапанів, виявити легеневу гіпертензію.

–Загальний та біохімічний аналіз крові: анемія може спричинити загострення СН, підвищений рівень гематокриту свідчить про те, що задишка, ймовірно пов’язана з хворобою легень, синьою вадою серця чи легеневою атріовенозною мальформацією. Біохімічне дослідження крові дозволяє диференціювати СН з нирковою недостатністю, виявляти електролітні розлади.

 

Інструментальні методи , що можуть

застосовуватися у пацієнтів з ХСН за окремими показаннями. 

Черезстравохідна ехокардіографія

При первинній  діагностиці СН даний метод може бути застосований у випадках неадекватного трансторакального ультразвукового «вікна» (тяжка патологія легень, значне ожиріння, штучна вентиляція легень) – за неможливості виконання  магнітно­резонансного дослідження серця (МРД).

Основними мотивами для застосування черезстравохідної ехоКГ як додаткового інструментального методу є необхідність кращої візуалізації мітрального клапана або його протеза, підозра на ендокардит, необхідність виключення тромбозу вушка лівого передсердя, уточнення наявності дефекту міжпередсердної перегородки. 

Стрес-ехокардіографія

                Стрес-ехокардіографія з добутаміном.  Введення низьких доз добутаміну (інфузія зі швидкістю 5-10 мкг/кг/хв) є одним з методів, що можуть застосовуватися  у хворих з ХСН та систолічною дисфункцією ЛШ на фоні ІХС з метою ехокардіографічної оцінки життєздатності акінетичних та гіпокінетичних зон міокарда при визначенні показань до його реваскуляризації. 

Магнітно-резонансне дослідження серця

МРД з високою точністю дозволяє ідентифікувати запальні, інфільтративні та рубцеві ураження міокарда, його ішемію, а також оцінювати життєздатність зон міокарда в процесі добутамінового тесту. МРД є  найбільш інформативним діагностичним методом у дорослих із вродженими вадами серця, при виявленні пухлин серця та хворобах перикарда. Обмеженнями методу є брак його доступності, висока вартість, проблематичність отримання зображення у хворих з металевими імплантами (включаючи деякі кардіальні терапевтичні пристрої) та (інколи) якісного зображення при аритміях, а також клаустрофобія у частини пацієнтів. 

Однофотонна емісійна та позитронна емісійна комп’ютерна томографія

Обидва методи здатні з високою точністю виявляти та кількісно оцінювати ішемію і життєздатність міокарда, але є малодоступними (в Україні наразі відсутні), високовартісними і поєднуються із радіаційним опроміненням пацієнта.

 

Коронароангіографія

При ХСН коронароангіографію (коронаровентрикулографію) доцільно проводити з метою визначення показань для реваскулярізації міокарда у пацієнтів:

а) зі стенокардією;

б) із зупинкою кровообігу в анамнезі;

в) після інфаркту міокарда;

г) кандидатів для хірургічної корекції клапанних уражень. 

Мультидетекторна комп’ютерна томографія серця

Може розглядатися як неінвазивна альтернатива коронароангіографії в окремих пацієнтів. Також дає змогу отримувати інформацію щодо об’ємів камер серця, ФВ, маси шлуночків, площі атріо-вентрикулярних отворів і стану перикарда. Пов’язана із радіаційним опроміненням пацієнта.

 

Ендоміокардіальна біопсія.

Може застосовуватися в окремих випадках з метою верифікації діагнозу при інфільтративних захворюваннях міокарда та міокардитах [29].

 

Навантажувальні проби

Тести з фізичним навантаженням не є засобом діагностики ХСН. Втім, якщо результат велоергометричної або тредмілової проби за показником максимального споживання кисню відповідає нормі, діагноз СН, як правило, можна виключити. Водночас, спіроергометрія може сприяти оцінці індивідуального ризику несприятливого прогнозу та об’єктивізації показань до трансплантації серця.

         Тест з 6-ти хвилинною ходою  (визначення максимальної дистанції, яку спроможний здолати пацієнт протягом 6 хвилин) може використовуватись у хворих з діагностованою ХСН з метою об’єктивізації динаміки їх клініко-функціонального стану на фоні тих чи інших лікувальних заходів.

Холтерівське моніторування ЕКГ

         Не відіграє ролі у встанов­ленні діагнозу ХСН. Втім, цей метод дозволяє виявляти наявність і оціню­вати вираженість та тривалість суправентрикулярних, шлуночкових арит­мій, ризик раптової смерті, порушень провідності серця та епізодів безбольової міо­кар­діальної ішемії, які можуть провокувати поглиблення проявів СН.

         Окрім цього, добове моніторування ЕКГ є оптимальним підходом до оцінки ефективності контролю ЧШС у хворих з ХСН та фібриляцією передсердь.

ОСНОВНІ ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

Завдяки проведеним упродовж останніх років багатоцентровим дослідженням кардинально змінилися підходи до лікування СН. Правильно призначене лікування дозволяє продовжити тривалість та покращити якість життя хворих на СН.

Лікування СН передбачає вжиття загальних заходів, спрямованих на:

– зменшення ризику нових пошкоджень міокарда (припинення куріння, нормалізація маси тіла, припинення вживання алкоголю, контроль рівня артеріального тиску та цукру в крові);

–         підтримання балансу рідини (обмеження вживання кухонної солі < 5 г/день, рідини до 0,8-1,0 л/добу, щоденний контроль за масою тіла);

–         фізичні вправи (помірні фізичні навантаження, пристосовані до можливостей хворого, уникати важких ізометричних вправ).

При хронічній недостатності кровообігу рекомендуються лікувальні столи №10 і №10А. Харчування повинно бути роздрібненим, 5—6 разів на добу, калорійність дещо знижена до 19—25 ккал/добу. Дієта №10 сприяє збільшенню діурезу, легко засвоюється, достатня за вмістом білків та вітамінів. Обмежуються вода й кухонна сіль, у підвищених кількостях уводяться солі калію та магнію. Виключаються багаті на холестерин продукти, а також екстрактивні речовини, що стимулюють роботу печінки, нирок, збільшують навантаження на серцево-судинну систему.

Кулінарна обробка їжі різноманітна — надають перевагу відварюванню на воді або на парі, але допускається й смаження чи запікання. Харчі у процесі приготування не досолюють — вживання солі знижене до 1—2 г/добу

Рекомендується несвіжий пшеничний хліб із висівками, нездобне печиво. Супи вегетаріанські, молочні, фруктові. Різноманітні страви з нежирної яловичини, телятини, кролика, курки, індички, нежирної риби. У великій кількості рекомендуються овочі у вареному та сирому вигляді — морква, кабачки, гарбуз, буряк, картопля, білокачанна і кольорова капуста, сирі помідори, салат.

Хворим із значно вираженою серцевою недостатністю рекомендується напівліжковий режим або перебування у зручному кріслі. Корисна лікувальна гімнастика, особливо дихальна, вправи для ніг. Хворим призначають дієтичне харчування (стіл № 10). Уживання солі обмежується до 2—6 г на добу. Кількість рідини —до фізіологічної потреби—1—1,5 л на добу, їжу споживають дрібними порціями 5—6 разів на день.

Медикаментозне лікування.

·        інгібітори ангіотензиперетворюючого фермента (ІАПФ) під контролем АТ (систолічний – не нижче 100 мм рт.ст.): каптоприл, еналаприл, лізиноприл, периндоприл, раміприл.

·        діуретики: в першу чергу – петльові, потім -тіазидові; при застійній СН, стійкій гіпокаліемії тривало застосовують калійзберігаючі діуретики:

-петльові (фуросемід , урегіт );

-тіазидові (гідрохлортіазід ; метолазон );

-калійзберігаючі (амілорід, тріамтерен, верошпирон).

·        серцеві глікозиди: дигоксин, дигітоксин.

Побічні ефекти серцевих глікозидів: аритмії (екстрасистолія, блокади); диспепсичні розлади (анорексія, нудота, блювання); неврологічні симптоми (порушення зору, дезорієнтація, сплутаність свідомості).

В останній час в арсенал тривалої терапії хронічної СН включено бетаадерноблокатори (метопролол, бісопролол, карведілол), проте розпочинати лікування ними може тільки досвідчений фахівець, початково тільки в стаціонарних умовах і за спеціальною технологією титрування доз. Дана група препаратів, поряд з ІАПФ, антагоністами кальцію особливо показана при діастолічному варіанті СН на тлі вираженої гіпертрофії міокарда.

Новим напрямком в лікуванні СН та попереджені розвитку фіброзу  в міокарді та інших внутрішніх органах при застійній СН рекомендується довготривале використання антагоністів альдостерону:

У деяких пацієнтів з III-IV ФК СН можуть використовуватися периферичні вазодилятатори (гідралазин та ізосорбіду динітрат ).

В арсенал терапевтичних засобів СН входять також антиагреганти (аспірин, курантил, тіклід, клопідогрел), антикоагулянти (гепарин, низькомолекулярні гепарини, варфарин- особливо, при миготливій аритмії), протиаритмічні середники (кордарон), короткотривалі курси неглікозидних інотропних середників (бета-адренергічні агоністи –добутамін; інгібітори фосфодиестерази – мілринон, амринон), оксигенотерапія.

 

Протокол

надання медичної допомоги хворим із хронічною серцевою недостатністю

 Код МКХ 10: І50.0

Ознаки та критерії діагностики захворювання

Хронічна серцева недостатність (ХСН) – це патологічний стан, при якому серце не забезпечує органи і тканини необхідною кількістю крові у відповідності до метаболічних потреб тканин. На основі Класифікації Українського наукового товариства кардіологів (2000р) та наказу МОЗ України №354 від 14.02.2002 виділяють

1.           Клінічні стадії: І, ІІА, ІІБ, ІІІ ст, які відповідають стадіям за класифікацією М.Д.Стражеска і В.Х.Василенко

2.           Варіанти СН: 

·              із систолічною дисфункцією лівого шлуночка (ЛШ) – ФВ ЛШ <40% 

·              із збереженою систолічною функцією ЛШ (ФВ ЛШ>40%)

3.           ФК за NYHA: І, ІІ, ІІІ, ІV

 

Умови в яких повинна надаватись медична допомога

Хворі з ХСН підлягають амбулаторному обстеженню та лікуванню за місцем проживання з залученням кардіолога. Обстеження може проводитись в районних поліклініках, а при необхідності додаткових обстежень за допомогою міських кардіологічних диспансерів та діагностичних центрів. При прогресуванні ХСН показано лікування в кардіологічних стаціонарах за місцем проживання.

 

Діагностична програма

Обов’язкові дослідження

1.     Загальноклінічне дослідження

2.     Загальний аналіз крові

3.     Загальний аналіз сечі

4.     ЕКГ у 12 відведеннях

5.     ЕхоКГ,

6.     Рентгенографія органів грудної порожнини

7.          Біохімічний  аналіз крові, а саме електроліти (K⁺, Na⁺) плазми, креатинін плазми, печінкові ферменти та білірубін, глюкоза

Додаткові дослідження

1.     Доплер-ЕхоКГ з оцінкою систолічного тиску в легеневої артерії та показників діастолічної функції лівого шлуночка

2.     Сечова кислота

3.     Загальний білок крові

4.     Тромби новий час або цілком коагулограма

5.     Холтеровське моніторування ЕКГ

6.     Гормони щитовидної залози

7.     Передсердний натрійуретичний пептид у сироватці крові.

8.     Радіонуклідна вентрикулографія

9.     Коронаровентрикулографія

10.            Ендоміокардіальна біопсія.

 

Лікувальна програма

Перелік і обсяг медичних послуг обов’язкового асортименту

Хворі повинні отримувати комплексну фармакотерапію із застосуванням:

1. Інгібіторів АПФ, яки показані всім хворим протягом невизначено тривалого часу.

2. β-адреноблокаторів. У хворих з СН і систолічною дисфункцією ЛШ із препаратів цієї групи дозволено використовувати тільки метопролол, карведілол, бісопролол.

3. Салуретиків, яки доцільно застосовувати при наявності ознак затримки рідини або для профілактики останньої у хворих із схильністю до такої.

4. Серцевих глікозидів, головним чином дігоксину. Найбільш доцільно застосування дігоксину при наявності тахі- і нормосистолічного варіанту фібриляції передсердь.

5. Блокаторів рецепторів ангіотензину ІІ, яки показані при непереносимості інгібіторів АПФ.

6. Антагоністів альдостерону. Використовують спіронолактон тимчасово, як діуретичний засіб, та тривало, з метою поліпшення прогнозу виживання (в даному разі у дозі 25мг на добу.

7. Внутрішньовенних сімпатоміметичних засобів допаміну та/або добутаміну. Використовуються при декомпенсації СН та недостатньому ефекті від лікування тільки, в умовах стаціонару, бажано із застосуванням спеціальних дозаторів.

 

8. Нітратів, внутрішньовенно або у вигляді сублінгвального прийому похідних нітрогліцерину або ізосорбіду дінітрату – при наявності ознак лівошлуночкової недостатності ––  з відміною після стабілізації гемодинаміки. Тривале застосування доцільно лише у хворих з супутній стенокардією.

9. Антикоагулянти показані пацієнтам з постійною формою фібриляції передсердь, тромбоемболічними ускладненнями в анамнезі а також з мітральним стенозом та протезованими клапанами серця. Обов’язковий контроль міжнародного нормалізованого співвідношення (МНО). При неможливості визначення МНО – визначення протромбинового індексу.

 

Перелік і обсяг медичних послуг додаткового асортименту

1.          При пароксизмальної фібриляції передсердь або життєвонебезпечних шлуночкових аритміях з профілактичною метою показаний аміодарон.

2.          При артеріальної гіпертензії – її медикаментозна корекція.

3.          Хірургічна реваскулярізація міокарда у хворих з ІХС як причиною ХСН при умовах можливості її виконання, з урахуванням даних КВГ.

 

Характеристика кінцевого очікуваного результату лікування

Відсутність прогресування СН, збільшення тривалості життя.

 

Тривалість лікування

Хворі потребують щоденного застосування препаратів. Терміни стаціонарного лікування визначаються ступенем СН та ефектом від препаратів.

 

Критерії якості лікування

1. Усунення або зменшення вираженості суб’єктивних симптомів ХСН – задишки, серцебиття, підвищеної втомлюваності

2. Підвищення фракції викиду ЛШ

3. Усунення клінічних ознак затримки рідини в організмі

4. Поліпшення якості життя

5. Збільшення терміну між госпіталізаціями

 

Можливі побічні дії і ускладнення

Можливі побічні дії препаратів згідно їх фармакологічних властивостей. Найбільш характерними  ускладненнями ХСН є: мозкова та легенево-судинна тромбоемболія, раптова серцева смерть.

 

Рекомендації щодо подальшого надання  медичної допомоги

Хворі з клінічно вираженою ХСН ІІА-ІІІ стадій підлягають диспансерному огляду не менш, ніж 1 раз на 2 місяці, або частіше, якщо така необхідність визначається клінічною ситуацією.

 

Вимоги до дієтичних призначень і обмежень

Обмеження добового споживання хлориду натрію: менш 3 г на добу при доклінічної та помірної ХСН (не вживати солоні продукти, не підсолювати їжу під час споживання, менш 1,5 г на добу при значний ХСН (ІІІ-IVФК)  Рекомендується дієта збагачена ω-3 поліненасиченими жирними кислотами. При зайвій вазі обмежується енергетична цінність їжі.

Відмова від тютюнопаління, обмеження вживання алкоголю.

 

Вимоги до режиму праці, відпочинку, реабілітації

Рекомендовано обмеження фізичних навантажень згідно ступеню ХСН. Регулярна фізична активність (повільне ходіння, фізичні вправи невеликої інтенсивності) відповідно до функціональних можливостей пацієнта (“комфортний”, але регулярний руховий режим).

 

Шок – це патологічний стан організму, що виникає при дії на нього надмірних подразників і проявляється порушенням системного кровообігу,

Колапс  – це гостра судинна недостатність. Він виникає тоді, коли в організмі у відповідь на надсильні подразнення не встигає чи не може включитись компенсаторний механізм стимуляції симпатико-адреналової системи. У цих випадках виникає невідповідність між ОЦК та об’ємом судинного русла. Кров відтікає в судини мікроциркуляції (децентралізація кровообігу), зменшується об’єм її надходження до серця, серцевий викид та артеріальний тиск. Гіпоперфузія мозку та міокарда спричинюють втрату свідомості та становлять безпосередню загрозу життю потерпілого.

Колапс виникає внаслідок зниження тонусу симпатичної частини автономної нервової системи або підвищення — парасимпатичної (блукаючого нерва). При цьому знижується опір артеріол, що супроводжується їх розширенням і порушенням відповідності між вмістом судинного русла і ОЦК. Внаслідок цього зменшується венозний приплив: ХОС, кровообіг головного мозку.

Причини:

1) вазо-вагальна реакція при больовому синдромі;

2) різка зміна положення тіла (ортостатичний колапс);

3)  отруєння барбітуратами;

4) побічна дія гангліоблокуючих, наркотичних, седативних, антиаритмічних, місцевоанестезуючих засобів;

5) спинномозкова та епідуральна анестезія.

К л і н і к а: загальна слабкість, запаморочення, шум у вухах, холодний липкий піт, блідість, іноді позіхання, нудота, блювання, зниження AT, уповільнення пульсу, зменшення діурезу, інколи втрата свідомості (непритомність). Найчастіше колапс має минущий характер, проте за його тривалості може розвинутися шок.

Невідкладна допомога. Часто достатньо надати хворому горизонтального положення, дещо підняти нижні кінцівки, дати понюхати 10 % розчин аміаку, звільнити шию від стиснення одягу, покропити обличчя холодною водою, розтерти тіло, припинити введення препаратів, які викликали колапс, зігріти хворого, усунути всі несприятливі чинники, які можуть бути причиною колапсу.

Дані визначення в деякій мірі умовні, оскільки тривалий перебіг колапсу може завершитись шоковою реакцією; у свою чергу, шок може проявлятись переважанням гострої судинної недостатності та швидкоплинною смертю.

Виходячи із провідних факторів патогенезу, розрізняють такі види шоку (за П. Маріно, 1998):

гіповолемічний  (зниження ОЦК),

кардіогенний  (серцева недостатність),

вазогенний (судинна недостатність),

змішаний.    

Клінічна класифікація шоку:

–         травматичний;

–         геморагічний;

–         гіпогідратаційний;

–         опіковий;

–         інфекційно-токсичний;

–         анафілактичний;

–         кардіогенний;

–         екзотоксичний.

Гіповолемічний шок

Гіповолемічний шок виникає внаслідок первинного зменшення ОЦК (абсолютна гіповолемія) через крововтрату, плазмовтрату чи загальне зневоднення.

Геморагічний шок

Геморагічний шок розвивається внаслідок гострої крововтрати і супроводжується кризою мікро- й макроциркуляції з можливим наступним розвитком синдрому системної недостатності багатьох органів (поліорганної недостатності).

Клініка геморагічного шоку значною мірою залежить не тільки від об’єму крововтрати, а й від її швидкості і спроможності компенсаторних систем організму.

Діагноз встановлюють на підставі клінічної картини: блідість шкіри, холодної і вологої на дотик, неадекватність поведінки (збудження чи депресія), частий м’який пульс, зниження AT і ЦВТ. Важливою, проте часто пізньою ознакою шоку є зниження систолічного тиску.

У клінічному перебігу шоку визначають еректильну і торпідиу фази.

Еректильна фаза. Значне психомоторне збудження па фоні централізації кровообігу. Можлива неадекватність поведінки: хворий метушиться, може кричати, хаотично рухається, чинить опір обстеженню й лікуванню. Налагодити контакт з ним іноді надзвичайно важко. AT може бути в межах норми, однак тканинний кровообіг порушується внаслідок його централізації. Еректильна фаза є короткочасною і спостерігається рідко.

У торпідній фазі розрізняють чотири ступені тяжкості, що визначають за шоковим індексом Альговера—Буррі (Allgower-Burry) (відношення частоти пульсу до рівня систолічного AT). У нормі за ЧСС 60 за Іхв і систолічному AT 120 мм рт. ст. він становить 0,5 — 0,54.

За клінічним перебігом і ступенем тяжкості геморагічний шок поділяють на компенсований, субкомпенсований, декомпенсований (оборотний і необоротний).

Травматичний шок

Етіологія і патогенез. Однією з головних причин травматичного шоку є травма, яка серед причин смертності займає одне з перших місць (близько 30 %). Травматичний шок виникає внаслідок переломів кісток, ушкодження внутрішніх органів, роздавлювання м’яких тканин, масивних крововиливів, зовнішніх і внутрішніх кровотеч.

Приблизний об’єм крововтрати при переломах різних кісток

К л і н і к а травматичного шоку майже не відрізняється від клініки геморагічного, окрім того, що хворі скаржаться на біль у травмованих ділянках, а також можуть спостерігатися зовнішні ушкодження тканини.

Особливе місце серед причин травматичного шоку займають травматичні ушкодження: множинна травма, жирова емболія та синдром тривалого роздавлювання (краш-синдром).

Опіковий шок

Опіковий шок розвивається у випадках поширених термічних, хімічних, електричних та радіаційних ушкоджень шкіри і глибше розміщених тканин. Залежно від площі та глибини опіку виявляється порушенням гемодинаміки, зокрема мікроциркуляції, водно-електролітного обміну, функції нирок, травної системи і психоемоційними розладами.

Опіковий шок можна розглядати як різновид травматичного гіповолемічпого шоку, проте він має істотні відмінності, що визначаються масивним переміщенням рідини і порушенням водних просторів з розвитком тривалого набряку головним чином у ділянці термічного ураження. Вихід рідини із судинного русла до інтерстиційного простору відбувається протягом 12-18 год і більше, тому зниження AT при опіковому шоку настає не відразу після травми, на відміну від травматичного, і рівень AT не є першим показником для оцінки його тяжкості. Крім того, опіковий шок порівняно з травматичним має більшу тривалість.

Основні клінічні прояви опікового шоку: гемодинамічні порушення (частий пульс, зниження AT), низька температура тіла, олігурія, анурія, гематурія, задишка, спрага, нудота, блювання, метеоризм, шлунково-кишкова кровотеча, психомоторні порушення; збільшення рівня гемоглобіну, гематокриту й еритроцитів, гемоліз, зниження ОЦК, раО2, ацидоз, гіпонатріємія, гіперкаліемія, підвищення коагуляції та в’язкості крові, гіпопротеїнемія і диспротеїнемія, азотемія.

Анафілактичний шок

Анафілактичний шок розвивається за типом алергічної реакції негайного типу у відповідь на сполучення антигену з фіксованими на клітинних мембранах антитілами. Супроводжується порушеннями гемодинаміки і метаболізму.

Антигени можуть бути різного походження, проте найчастіше це речовини білкової природи (імунні сироватки, вакцини тощо).

Анафілактичний шок може спричинюватися застосуванням лікарських засобів (пеніциліну і його аналогів, стрептоміцину, тіаміну, амідопірину, анальгіну, новокаїну, йодовмісних рентгеноконтрастних речовин), нашкірним тестуванням І проведенням гіпосенсибілізуючої терапії (за допомогою алергенів), помилками під час трансфузії крові, кровозамінників тощо. У розвитку анафілактичної реакції ні доза, ні спосіб уведення алергену не відіграють вирішальної ролі, проте велика доза його збільшує тяжкість і тривалість перебігу шоку. Швидкість розвитку анафілактичного шоку може бути різною: від кількох секунд або хвилин до 2 год і більше від початку контакту з алергеном.

Перед призначенням будь-якого лікарського засобу лікар зобов’язаний враховувати алергологічний анамнез, у тому числі спадковий, що є кращою профілактикою анафілактичного шоку.

Клініка. Залежно від домінування клінічної симптоматики розрізняють такі типи анафілактичного шоку:

—  кардіальний (домінують ознаки порушення серцево-судинної діяльності);

—  бронхо-легеневий (асфіктичний) (переважає гостра недостатність дихання);

—  шлунково-кишковий (абдомінальний) (переважають ознаки порушення функції органів черевної порожнини);

—  церебральний (переважають симптоми ураження ЦНС);

—  шкірний (уртикарний) (набряки, висипання на шкірі на фоні розладу гемодинаміки).

Залежно від перебігу розрізняють такі варіанти анафілактичного шоку: гострий злоякісний, доброякісний затяжний, рецидивний, абортивний.

Розгорнутій клінічній картині анафілактичного шоку можуть передувати симптоми ураження того органа чи системи, через який алерген надходить до організму, наприклад, коли антиген надходить з їжею, системним розладам можуть передувати нудота, блювання, спастичний біль у животі, діарея, у місці ін’єкції може виникати кропив’янка, у випадках інгаляційного надходження — відчуття стиснення у грудях, захриплість, стридорозне дихання.

 

Інфекційно-токсичний  шок

Етіологія і патогенез. Пусковим чинником інфекційно-токсичного (септичного) шоку є екзо- або ендотоксини бактерій. Властива артеріальна гіпотензія, рефрактерна до корекції ОЦК, і значне порушення перфузії тканин з розвитком лактат-ацидозу, олігурії, недостатності дихання і розладу психічного стану.

Клініка. Ключовим симптомом для діагностики інфекційно-токсичного шоку є гарячка, яка виникає під впливом медіаторів запалення, насамперед простагландину Е2. Шкіра у таких хворих тепла, звичайного кольору, однак симптом білої плями позитивний. Типовими ознаками прогресування інфекційно-токсичного шоку є обмежені ділянки некрозу шкіри, відшарування її у вигляді пухирів, петехії, значна мармуровість.

Розлади дихання у ранній стадії шоку проявляються гіпервентиляцією, що призводить до дихального алкалозу і виснаження м’язів. Гіпервентиляція зумовлена прямою дією ендотоксинів на дихальний центр, гіпертермією, а також розвитком метаболічного ацидозу.

З боку серцево-судинної системи у початковій стадії має місце зниження ЗПОС і артеріальна гіпотензія на фоні збільшення ХОС (гіпердинамічна фаза). Надалі ХОС знижується й артеріальна гіпотензія прогресує (гіподинамічна фаза).

У пізніших стадіях шоку приєднується недостатність нирок (олігурія тощо).

У печінці знижується продукція білка, ендогенного гепарину і протромбіну. У випадках ураження печінки виникає гіпербілірубінемія. Інколи розвивається панкреонекроз. Усі ці зміни відбуваються на фоні прогресуючого ДВЗ-синдрому.

Висока концентрація протеолітичних ферментів у крові й кишках па фоні застою крові у брижовій системі є найчастішою причиною ерозивних уражень слизової оболонки травного каналу і шлунково-кишкових кровотеч.

Можливе також порушення функції ЦНС із пригніченням свідомості різного ступеня (дезорієнтація, психоз тощо).

При лабораторних дослідженнях крові виявляється лейкоцитоз або лейкопенія, лімфопенія, тромбоцитопенія і зниження інших показників гемостазу.