ТЕМА: Судинна патологія головного мозку. Початкові прояви недостатності мозкового кровопостачання. Проминущі порушення мозкового кровообігу. Ішемічний інсульт. Дисциркуляторна енцефалопатія.
І. Класифікація судинних захворювань головного мозку
Згідно з сучасною Міжнародною класифікацією хвороб Десятого перегляду (1995р.) виділяють наступні основні клінічні форми порушень мозкового кровообігу:
А. Початкові прояви недостатності кровопостачання мозку.
1. Початкові прояви недостатності кровопостачання головного мозку
2. Початкові прояви недостатності кровопостачання спинного мозку.
Б. Гострі порушення мозкового кровообігу
1. Проминущі порушення мозкового кровообігу:
а) транзиторні ішемічні атаки;
б) гіпертонічні церебральні кризи;
2. Гостра гіпертонічна енцефалопатія.
3. Крововилив оболонковий:
а) підпавутинний (субарахноїдальний);
б) епі- та субдуральний
4. Крововилив у мозок:
а) паренхіматозний;
б) паренхіматозно – субарахноїдальний;
в) шлуночковий
5. Інфаркт мозку:
а) атеротромботичний;
б) кардіоемболічний;
в) гемодинамічний;
г) гемореологічний;
д) лакунарний.
В. Повільно прогресуючі порушення мозкового кровообігу:
1. Дисциркуляторна енцефалопатія;
2. Дисциркуляторна мієлопатія.
Г. Наслідки раніше перенесеного мозкового інсульту.
Кровопостачання головного мозку
У фізіологічних умовах кожні
Головний мозок забезпечується кров’ю двома парними магістральними артеріями голови — внутрішніми сонними та хребтовими. Дві третини крові постачають у мозок внутрішні сонні артерії (7) та одну третину всієї кількості крові — хребтові (5). Перші утворюють каротидну систему, другі — вертебрально-базилярну. Внутрішні сонні артерії є гілками загальної сонної артерії (мал.). Вони входять у порожнину черепа через внутрішній сонний отвір, вступають у кавернозний синус (sinus cavernosus), де утворюють S-подібний вигин. Ця частина внутрішньої сонної артерії отримала назву сифона, або кавернозної частини. Потім вона «проколює» тверду мозкову оболонку, після чого від неї відходить перша гілка — очна артерія (9), яка разом із зоровим нервом через зоровий канал проходить у порожнину очної ямки. У подальшому від внутрішньої сонної артерії відходять ще задня сполучна артерія та передня ворсинчаста артерія. Латерально від перехрестя зорових нервів внутрішня сонна артерія розділяється на дві кінцеві гілки передню і середню мозкові артерії. Передня мозкова артерія васкуляризує передній відділ лобової частки і внутрішню поверхню півкулі, середня мозкова артерія — значну частину кори лобової, тім’яної і скроневої часток, підкіркові ядра та більшу частину внутрішньої капсули.
Хребтові артерії відходять (8) від підключичної артерії (5). Вони входять до черепа через отвори у поперечних відростках перших шести шийних хребців і входять у його порожнину через великий потиличний отвір. У ділянці мозкового стовбура (мосту) обидві хребтові артерії (5) зливаються в один спінальний стовбур — базилярну артерію (8), яка поділяється на дві задні мозкові артерії. Вони живлять кров’ю середній мозок, міст, мозочок і потиличні частки півкуль великого мозку. Крім того, від хребтової артерії відходять дві спинномозкові артерії (передня і задня), а також задня нижня артерія мозочка.
Обидві передні мозкові артерії з’єднує передня сполучна артерія; задні сполучні артерії з’єднують середні та задні мозкові артерії. У результаті з’єднання між собою судин каротидного і вертебрально-базилярного басейнів на нижній поверхні півкуль великого мозку утворюється замкнена система — артеріальне (Вілізієве) коло великого мозку.
Розрізняють чотири рівні колатерального артеріального кровопостачання головного мозку.
– це система артеріального (Вілізієвого) кола великого мозку,
– системи анастомозів на поверхні та в середині головного мозку — через капілярну сітку між гілками передньої, середньої та задньої мозкових артерій,
– позачерепний рівень анастомозів — між гілками екстра- та інтракраніальних судин голови (мал. 1).
Колатеральне кровопостачання головного мозку відіграє важливе значення в компенсації порушень кровообігу в разі закупорки однієї з мозкових артерій. Разом з тим численні анастомози між різними судинними басейнами можуть відігравати і негативну роль щодо самого головного мозку. Прикладом цього можуть бути церебральні синдроми обкрадання (steal syndrom).
Необхідно також зазначити, що у підкірковій ділянці анастомозів немає зовсім, внаслідок чого за умови ураження однієї із артерій у ділянці, що кровопостачається нею, настають незворотні зміни тканини мозку.
Судини головного мозку щодо своїх функцій розподіляються на кілька груп.
Магістральні, або регіонарні, судини — це внутрішні сонні та хребтові артерії в екстракраніальному відділі, а також судини вілізієвого кола. Основне їх призначення — регуляція мозкового кровообігу за наявності змін системного артеріального тиску.
Піальні артерії — це судини з явно вираженою нутритивною функцією. Розмір їх просвіту залежить від обмінних потреб тканини мозку. Головним регулятором тонусу цих судин є продукти метаболізму мозкової тканини, особливо вуглекислота, під впливом якої судини мозку розширюються.
Внутрішньомозкові артерії та капіляри, що безпосередньо забезпечують одну із основних функцій серцево-судинної системи — обмін між кров’ю і тканиною мозку — це «обмінні судини».
Венозна система виконує переважно дренажну функцію. Вона характеризується значно більшою місткістю порівняно з артеріальною системою. Тому вени мозку називають ще «ємкісними судинами». Вони не залишаються пасивним елементом судинної системи головного мозку, а беруть участь у регуляції мозкового кровообігу.
Через поверхневі та глибокі вени мозку із судинних сплетень і глибоких відділів мозку відбувається відтік венозної крові в прямий (через велику мозкову вену Галена) та інші венозні синуси твердої мозкової оболони. Із синусів кров відтікає у внутрішні яремні вени, потім у плечоголовні й у верхню порожнисту вену.
ПОЧАТКОВІ ПРОЯВИ НЕДОСТАТНОСТІ КРОВОПОСТАЧАННЯ МОЗКУ
Початкові прояви недостатності кровопостачання мозку (ППНКМ) виділені в самостійну форму цереброваскулярноїпатології в рамках класифікації судинних захворювань нервової системи, що існує в Україні. Це має принципове значення, оскільки своєчасно поставлений діагноз може забезпечити найвищу ефективність лікувальних і профілактичних заходів.
Етіологія. Початкові прояви недостатності кровопостачання мозку розвиваються на тлі системних судинних захворювань: церебрального атеросклерозу, артеріальної гіпертензії, вегетативно-судинної дистонії.
Патогенез. Неврологічні порушення у формі суб’єктивних астенічних проявів, вегетативно-судинних пароксизмів з’являються за умови уже існуючої патології серцево-судинної системи. Наявна підвищена реактивність судинної системи зі схильністю до дисто-нічних реакцій регіонарного та загального характеру. В оптимальних умовах недостатність кровопостачання мозку є компенсованою, однак ця компенсація ненадійна, а механізми саморегуляції мозкового кровообігу працюють у нестійкому режимі. Виникають неадекватні гемо динамічні реакції, що значною мірою обумовлені морфофункціональними змінами судинних рефлексогенних зон (синокаротидної, з дуги аорти), а також дисфункцією підкіркових вегетативних центрів гіпоталамічної ділянки та довгастого мозку.
У патогенезі ППНКМ значну роль відіграють зміни кардіо-гемодинаміки, порушення серцевої діяльності. Доведена наявність тісних цереброкардіальних взаємозв’язків на ранніх етапах формування судинної патології головного мозку. З розвитком стійкої артеріальної гіпертензії та атеросклерозу функціональні кардіальні та церебральні порушення трансформуються в ішемічну хворобу серця (ІХС) та мозку.
Значне місце у патогенезі ППНКМ належить дистонічним змінам судин головного мозку ангіопарезу зі сповільненням кровотоку і порушенням венозного відтоку, що виникає за такої умови. Має значення також патологія магістральних артерій голови (гемодинамічно значущий стеноз внутрішніх сонних та хребтових артерій, а також судин вілізієвого кола), що підтверджується даними ультразвукової допплєрографії. Розвиток клінічних симптомів у таких випадках відбувається на тлі постійної недостатності кровопостачання мозку. Одним із механізмів початкових проявів недостатності кровопостачання мозку можуть бути підвищення в’язкості цільної крові, порушення реологічних властивостей крові та мікроциркуляціі. У розвитку ППНКМ мають значення також порушення нейронального метаболізму та функціонального стану головного мозку.
Клініка. Залежно від семіотики виділяють три варіанти клінічного перебігу ППНКМ:
-доклінічний,
– клінічний
– пароксизмальний.
Доклінічний (безсимптомний) перебіг характеризується нестабільністю артеріального тиску, іншими ознаками вегетативно-судинної дистонії: акроціанозом, акрогіпергідрозом, стійким червоним дермографізмом, блідістю або почервонінням шкіри, тремтінням пальців рук, повік, пожвавленням сухожилкових рефлексів. Суб’єктивних скарг хворі не пред’являють. Ознаки недостатності кровопостачання мозку виявляються лише під час функціональних проб. Вони характеризуються змінами біоелектричної активності головного мозку, гіперсинхронним і десинхронним типами ЕЕГ. На РЕГ спостерігаються підвищення або зниження тонусу судинної стінки, лабільність пульсових хвиль, міжпівкульні асиметрії, утруднення венозного відтоку. На ЕКТ часто зустрічається синусова аритмія, порушення фази деполяризації, зміщення сегмента ST і зубця Т. Зміни біохімічних показників характеризуються збільшенням вмісту холестерину, тригліцеридів, ліпопротеїдів.
Клінічний (перманентний) варіант перебігу ППНКМ виявляється суб’єктивними ознаками недостатності кровопостачання мозку. Найтиповіші скарги хворих: головний біль, запаморочення, шум у голові, розлади пам’яті, зниження розумової працездатності тощо. Підставою для постановки діагнозу може бути тільки поєднання перерахованих двох або більше суб’єктивних симптомів, що відносно довго спостерігаються і часто повторюються (не рідше 1 разу на тиждень протягом останніх 3 міс). Характерним є посилення цих скарг під час розумового напруження, особливо в умовах гіпоксії або перевтоми, поганого сну. Після відпочинку стан хворого поліпшується або повністю нормалізується. Вогнищевої неврологічної симптоматики у таких хворих не спостерігається, але можуть виявлятися субкортикальні рефлекси, асиметрія черевних, пожвавлення сухожилкових і періостальних рефлексів.
У хворих знаходять ознаки загального судинного захворювання:
– коронарокардіосклероз,
– гіпертрофію лівого шлуночка серця,
– зміни судин очного дна (ангіопатія),
– симптоми атеросклеротичного ураження інших ділянок.
Діагноз підтверджується також змінами біопотенціалів мозку, реоенце-фалографічних, біохімічних показників.
Пароксизмальний перебіг ППНКМ зустрічається переважно у хворих з вегетативно-судинною дистонією, артеріальною гіпертензією і значно рідше — у разі атеросклерозу судин. Домінуючими в клінічній картині є вегетативно-судинні пароксизми типу цефалгічних, вестибулярних, синкопальних, симпатико-адреналових, вагоінсулярних і змішаних. Пароксизмальні розлади в більшості випадків є проявом дисфункції надсегментарного рівня вегетативної нервової системи, зокрема утворень лімбіко-ретикулярного комплексу.
Діагноз ППНКМ виставляють на підставі скарг, клінічної картини захворювання, а також грунтуючись на даних електрофізіологічних і лабораторних методів дослідження. Має значення виявлення симптомів загального судинного захворювання: атеросклерозу, артеріальної гіпертензії, вегетативно-судинної дистонії.
Лікування хворих на ППНКМ має особливе значення, оскільки неврологічні розлади на цій стадії захворювання зворотні, а тому своєчасна терапія є одночасно і профілактикою гострих порушень мозкового кровообігу. Розроблена система поетапного лікування хворих: поліклініка —стаціонар —курорт —поліклініка, що включає диспансерний нагляд. На кожному з етапів застосовуються сучасні схеми обстеження та лікування хворих з урахуванням варіанта клінічного перебігу, а також загального судинного захворювання.
У доклінічній стадії у разі виявлення ознак вегетативно-судинної лабільності використовують комплекс профілактичних заходів, спрямованих на усунення чинників ризику, стабілізацію артеріального тиску за наявності артеріальної гіпертензії, компенсацію початкових проявів атеросклерозу. Важливе значення мають заходи, спрямовані на поліпшення умов праці та побуту хворих. Має значення дотримання режиму харчування: слід уникати їжі, багатої на тваринні жири, холестерин, сіль; треба споживати молочно-рослинну їжу, рибу, відварене м’ясо. Хворим необхідно відпочивати двічі на рік, їм рекомендоване санаторно-курортне лікування.
У стадії клінічних проявів захворювання амбулаторне або стаціонарне лікування здійснюють з урахуванням судинної патології, на тлі якої розвивалися ППНКМ. За наявності неврозоподібних скарг у разі синдрому вегетативної дистонії рекомендують седативні засоби (бром, валеріана), переривчасті курси лікування транквілізаторами в малих дозах, а також белатамінал, димедрол, препарати кальцію. У разі артеріальної гіпертензії призначають галідор, цинаризин, анаприлін, обзидан. Якщо артеріальний тиск знижений, рекомендують кофеїн, настойки женьшеню, китайського лимоннику, пантокрину, левзеї. Застосовують різні методи рефлек-сотерапії, електросон. У лікуванні атеросклерозу судин важливе місце належить ліпотропним засобам (метіонін, цетаміфен). У разі гемореологічних зрушень призначають аспірин, курантил, трентал, серміон, плавікс, агапурин (перорально).
Медикаментозне лікування спрямовується також на поліпшення нейронального метаболізму. З цією метою рекомендують ноотропні засоби (від грец. «ноо» — розум і «тропео» — прагнення). До таких препаратів належать пірацетам, енцефабол, церебролізин, солкосерил, актовегін.
У лікуванні ППНКМ значне місце посідають фізіотерапевтичні заходи, лікувальна фізкультура та санаторно-курортне лікування, поліпшення умов праці і побуту.
Курси лікування необхідно повторяти двічі на рік. У разі артеріальної гіпертензії застосовують підтримувальні дози гіпотензивних засобів до нормалізації артеріального тиску.
У разі пароксизмального перебігу ППНКМ призначають а-адреноблокатори (піроксан), β-адреноблокатори (анаприлін, обзидан), антидепресанти (амітриптилін, меліпрамін, езопрам, ципралекс, міасер), антелепсин (перорально). Із фізіотерапевтичних методів застосовують тріаду за Гращенковим: інтраназальний електрофорез димедролу, електрофорез ділянок шийних симпатичних вузлів і надчеревного сплетення.
Профілактика буває первинною та вторинною. Первинна передбачає систему заходів, спрямованих на запобігання розвитку судинного захворювання головного мозку: усунення чинників ризику, поліпшення умов праці, побуту, здоровий спосіб життя. Вторинна профілактика передбачає раннє виявлення та облік хворих на ППНКМ, своєчасне їх лікування з метою запобігання прогресуванню цереброваскулярної недостатності. Під час лікування хворих особливої уваги заслуговує використання можливостей денних стаціонарів, а також немедикаментозних методів терапії. Велику роль у профілактиці ППНКМ відіграють диспансеризація хворих, планові неврологічні профогляди.
Проминущі порушення мозкового кровообігу
Проминущі порушення мозкового кровообігу (ППМК) – це гострі розлади церебральної гемодинаміки, що супроводжуються загальномозковою і вогнищевою симптоматикою, яка регресує протягом 24 годин після її розвитку.
Хворі з ППМК в неврологічних стаціонарах складають 20 % від усіх пацієнтів з судинними захворюваннями головного мозку.
До групи минущих порушень мозкового кровообігу належать транзиторні ішемічні атаки (ТІА) і гіпертонічні церебральні кризи.
Етіологія. Основними причинами розвитку ППМК є атеросклероз, стенозуючі ураження магістральних артерій голови, захворювання серця (вади серця, інфаркт міокарда).
Патогенез. Патогенетичні механізми МПМК різноманітні. У їх виникненні значну роль відіграють артеріогенні мікроемболії атероматозними масами із сонних і хребтових артерій під час розпаду атероматозних бляшок, а також конгломератами тромбоцитів, що утворюються на зміненій ділянці стінки великих судин. Досягнувши судин невеликого калібру, частіше кіркових гілок мозкових артерій, емболи застряють у них. Подразнюючи ендотелій, вони спричиняють спазм навколишніх судин і підвищену проникність їх стінок з наступним розвитком периваскулярного набряку мозкової тканини, що супроводжується виникненням вогнищевих симптомів. Оскільки тромбоцитарні емболи досить пухкі, вони легко піддаються розпаду або лізису, визваний ними набряк ліквідується, що обумовлює зворотний розвиток неврологічного дефіциту. Мікроемболи бувають також кардіогенного походження. Цей механізм характерний для хворих з вадами серця, інфарктом міокарда, миготливою аритмією, пролапсом мітрального клапана.
МПМК можуть обумовлюватися мікротромбозами у разі захворювання крові (поліцитемія, макроглобулінемія, тромбоцитози). Мають значення також порушення мікроциркуляції унаслідок змін фізико-хімічних властивостей крові та геморео-логічних порушень (підвищення в’язкості крові, агрегації тромбоцитів, еритроцитів, зниження їх деформації).
У виникненні МПМК певну роль відіграє механізм судинної мозкової недостатності. У самій загальній формі вона визначається як стан невідповідності між потребою та повноцінним забезпеченням тканин головного мозку кров’ю. Клінічні симптоми можуть розвиватися на тлі постійної недостатності кровопостачання мозку внаслідок атеросклеротичного стенозу в його судинній системі і особливо під впливом додаткових, екстрацеребральних чинників. Це можуть бути серцева слабкість, кровотеча із внутрішніх органів, зниження артеріального тиску різного генезу. Унаслідок недостатності кровопостачання у тих або інших ділянках мозку поглиблюється ішемія, гіпоксія, що проявляється відповідними вогнищевими симптомами. Відновлення тканинного мозкового кровотоку за рахунок нормалізації кардіогемодинаміки або інших чинників здебільшого супроводжується регресом неврологічного дефіциту.
У розвитку МПМК має значення механізм зриву реакції авторегуляції мозкового кровотоку в разі різкого підвищення або зниження артеріального тиску. Цей механізм часто супроводжується
вазодилатацією, надмірною перфузією тканини мозку, венозною гіперво л емією.
Клінічні прояви МПМК можуть бути зумовлені не лише ураженням відповідної артерії, а й неадекватними гемодинамічними зрушеннями компенсаторного характеру, тобто феноменом обкрадання. Сутність феномена полягає у появі вогнищевих симптомів недостатності кровопостачання мозку не в ділянці ураженої артерії, а в ділянці інтактної судини, що постачає кров у басейн ураженої артерії. Такий механізм особливо часто є причиною порушення мозкового кровообігу в разі закупорки проксимальних відділів гілок дуги аорти (підключичної, загальної сонної артерій). Класичним прикладом може бути підключичний синдром обкрадання — subclavian steal syndrome (SSS).
He менш важливе значення в патогенезі МПМК мають порушення гемодинаміки і церебрального метаболізму.
Одним із механізмів розвитку МПМК можуть бути дистонічні зміни мозкових судин, особливо за умови артеріальної гіпертензії. Певне значення мають також порушення венозного кровообігу. В деяких випадках МПМК можуть зумовлюватися дрібновогнищевими крововиливами. Вертеброгенні впливи — здавлювання хребтових артерій остеофітами у ділянці унковертебральних зчленувань — також мають значення у розвитку МПМК.
І. Класифікація. ТІА в залежності від локалізації дисциркуляції поділяють на:
– ТІА в каротидному басейні
– ТІА в вертебро-базилярному басейні.
За ступенем важкості розрізняють:
– легкі (тривають до 1 години),
– середньої важкості (тривають до 5-6 годин)
– важкі (тривають більше 5-6 годин, до доби).
Критерії частоти (за Шмідтом Є.В.):
–часті – 3 та більше за рік,
– рідкі – не частіше 2 разів на рік.
ІІ. Клініка та діагностика.
МПМК значно частіше проявляються церебральними судинними кризами (у 2/3 усіх хворих).
Розрізняють такі види церебральних судинних кризів: загальні, регіонарні, змішані.
У клінічній картині загальних церебральних кризів переважають загальномозкові та вегетативно-судинні порушення.
Регіонарні кризи залежно від локалізації дисциркуляторних порушень підрозділяються на каротидні та вертебрально-базилярні.
Змішані церебральні кризи супроводжуються як загально-мозковими (значний головний біль, нудота, блювання), так і розсіяними неврологічними симптомами (субкортикальні рефлекси, недостатність конвергенції, асиметрія черевних рефлексів).
Церебральні гіпертонічні кризи з урахуванням параметрів центральної гемодинаміки розподіляються на три типи.
Гіперкінетичний тип кризу виникає переважно на ранніх стадіях артеріальної гіпертензії і характеризується вираженими вегетативно-судинними розладами, підвищенням систолічного артеріального тиску, зростанням серцевого викиду на тлі майже нормального периферичного опору судин.
Гіпокінетичний тип кризу розвивається переважно на пізніших стадіях гіпертензії і супроводжується значним підвищенням діастолічного тиску, зниженням ударного і хвилинного об’єму крові, збільшенням периферичного опору судин.
У разі еукінетичного типу кризу серцевий викид суттєво не змінюється, помірно збільшуються систолічний та діастолічний тиск, периферичний опір судин. У клінічній картині провідними є загальномозкові симптоми.
Виняткове значення у патогенезі церебральних гіпертонічних кризів має єдиний чинник — зрив реакції авторегуляції мозкового кровотоку. Можливі два типи її порушень. Перший полягає в тому, що в разі різкого підвищення артеріального тиску мозкові (піальні) артерії зразу розширюються, тобто не здійснюється авторегуляторна реакція звуження судинної стінки у відповідь на зміни перфузійного тиску. У разі другого типу, який переважно зустрічається за умови помірного підвищення артеріального тиску, піальні артерії реагують авторегуляторною реакцією звуження. Мозковий кровотік у цій фазі залишається незмінним. Однак подальше підвищення артеріального тиску призводить до того, що у звужених артеріях розширюються окремі сегменти, тобто в цих ділянках артерій починає виникати зрив реакції авторегуляції мозкового кровотоку. Спостерігається чергування розширених і вузьких відрізків за ходом артерії (сосисковий феномен). Спостерігається своєрідна «плямистість» вазомоторних порушень. Тільки у цій фазі починає збільшуватися тканинний мозковий кровотік. Унаслідок порушення проникності гематоенцефалічного бар’єру, транссудації рідини та білків крові в інтерстиціальну тканину у хворих може розвиватися набряк головного мозку. Найчастішою скаргою хворих буває значний головний біль, що супроводжується нудотою, блюванням. Іноді хворі скаржаться на запаморочення, що частіше має несистемний характер і виникає під час різких рухів головою або поворотів голови. Вогнищевих симптомів ураження головного мозку здебільшого не буває, але можуть виявлятися ригідність потиличних м’язів, симптом Керніга, підвищення тиску спинномозкової рідини. Іноді виникають епілептичні напади.
Гіпотонічні церебральні кризи характеризуються менш виразною загальномозковою симптоматикою і спостерігаються на тлі низького артеріального тиску.
Транзиторні ішемічні атаки (ТІА) характеризуються переважно вогнищевими симптомами, але нерідко поєднуються із загальномозковими. Якщо причиною їх є дисциркуляторні порушення в системі внутрішньої сонної артерії, то найчастішими бувають вогнищеві симптоми ураження в чутливій сфері, що проявляються відчуттям затерпання в кінцівках, іноді вони поширюються на обличчя, інші обмежені ділянки шкіри. Значно рідше розлади чутливості поширюються на одну половину тіла. Виникають паретичні явища у вигляді монопарезу, дещо рідше — геміпарезу, що іноді поєднуються з моно- або гемігіпестезією, геміпарестезією. Виявляються підвищення сухожилкових і періостальних рефлексів і зниження поверхневих та черевних, іноді патологічні рефлекси, частіше рефлекс Бабінського. Якщо уражена ліва півкуля мозку, виникають розлади мови — минуща афазія або кіркова дизартрія, що нерідко поєднуються з тими чи іншими розладами чутливості чи рухомості на правій половині тіла. Якщо ТІА зумовлені закупоркою або стенозом внутрішньої сонної артерії на шиї, спостерігається минущий перехресний окуло-пірамідний синдром Ласко —Радовича: зниження зору або сліпота на боці вогнища та слабкість кінцівок на протилежному боці. Іноді зниження зору на одне око (amaurosis fugax) поєднується лише з гіперрефлексією контралатеральних кінцівок. У деяких хворих з патологією магістральних судин голови МПМК можуть проявлятися нападами джексонівської (кіркової) епілепсії.
МПМК у системі вертебрально-базилярних судин зустрічаються майже в 2 рази частіше, ніж у каротидному басейні. Вони характеризуються нападами системного запаморочення, вегетативно-судинними порушеннями. Хворі часто скаржаться на шум, дзвін у вухах та голові. Інколи спостерігається зниження слуху на одне або два вуха. Нерідкою скаргою буває головний біль, частіше розпирального характеру, переважно в потиличній ділянці. З’являється нудота, блювання, гикавка, блідість обличчя, холодний піт. Характерні зорові розлади у вигляді фотопсій, метаморфопсій, невиразності зору, дефектів полів зору. Нерідко з’являються симптоми ураження окорухових нервів (двоїння в очах, порушення конвергенції, парез очних м’язів і парез погляду), трійчастого (чутливі розлади на обличчі у ділянках Зельдера), а також ознаки бульбарного синдрому: дизартрія, дисфагія, дисфонія. Можливі мозочково-стовбурові порушення у вигляді ністагму, розладів статики та координації рухів. Відносно рідко спостерігаються альтернувальні синдроми. Значно частіше виявляються зміни з боку емоційно-вольової сфери: підвищена втомлюваність, зниження працездатності, дратливість, часто пригнічене тло настрою, апатія, інколи пароксизмальне підвищення тиску. Можуть розвиватися напади раптового падіння — дроп-атак (drop attacs) — без втрати свідомості, які спостерігаються за наявності остеохондрозу шийного відділу хребта, особливо під час поворотів, зміни положення голови. Вони безпосередньо пов’язані з минущою втратою постурального тонусу, зумовленою ішемією стовбурової частини мозку (міст, довгастий мозок, ретикулярна формація). За умови судинного ураження стовбурово-гіпоталамічної частини мозку виникають й інші пароксизмальні стани: гіперсомнічний, катаплексичний синдроми, а також вегетативно-судинні кризи. Однак такі розлади, як напади мігрені, хвороба Меньєра, не заведено відносити до МПМК.
Тривалість і зворотність неврологічної симптоматики у хворих на МПМК різна, від короткочасних епізодів до 24 год. Більшість із них продовжується менше ніж півгодини. Це свідчить про їх гемодинамічну, метаболічну, а також структурну неоднорідність. Сучасні поняття про МПМК, що грунтуються на тривалості ішемічних епізодів, неточні, оскільки більш ніж у 1/4 хворих при КТ виявляються ознаки інфаркту мозку. Тому терміном ТІ А пропонується називати лише ті епізоди вогнищевої ішемії, коли неврологічна симптоматика повністю зворотна, а ознаки вогнищевого ураження мозку на КТ відсутні. Якщо ж на КТ визначаються зони зниженої щільності, у таких випадках рекомендується
4. Дані додаткових методів обстеження. Для встановлення основного захворювання, яке призвело до виникнення ТІА використовують спеціальні методи дослідження:
а) ультразвукова доплерографія, в тому числі транскраніальна або дуплексне сканування: визначає наявність стенозів чи оклюзій магістральних артерій голови та шиї, а також колатерального кровообігу;
У клініці метод УЗДГ широко застосовують для обстеження хворих із судинною патологією головного мозку, з метою ранньої діагностики стенозів та оклюзій магістральних артерій голови, призначення адекватної судинної терапії, своєчасного хірургічного лікування.
Дуплексне допплєрівське сканування біфуркації загальної сонної артерії: зображення стінки судини, допплє-рівський об’єм, розміщений у зовнішній сонній артерії, і допплєрів-ський сигнал з неї
б) КТ, МРТ для виключення вогнища ішемії при важких ТІА;
в) ЕКГ – визначає стан коронарних судин, порушення серцевого ритму;
г) РЕГ – виявляє асиметрію кровотоку, визначає тонус та еластичність судин мозку;
д) R-графія шийного відділу хребта – виявляє остеохондроз, аномалії розвитку хребта;
е) реологічні показники крові – виявлення підвищення агрегації тромбоцитів, в’язкості, гематокриту;
є) загальний аналіз крові – гіперхолестеринемія, гіперпротеінемія тощо.
Ж) дослідження очного дна
ІІІ. Диференціальна діагностика. Диференціальна проводиться з
а) мігренозним кризом
б) парціальним епінападом
в) хворобою Меньєра
г) гіпоглікемічним станом
Мігрень. При ній виникають короткотривалі неврологічні порушення, такі як мігренозна аура у вигляді геміанестезії, геміпарезу, афазії, однобічного зниження зору. Треба пам’ятати, що ці симптоми в типових випадках супроводжуються нападом головного болю, а інколи виникають ізольовано, як еквівалент мігренозного нападу. Діагностично важливим є те, що при мігренозній аурі вогнищеві симптоми розвиваються повільніше, ніж при ТІА (протягом 20-30 хвилин).
Парціальні епінапади. Вони можуть проявлятися минущими руховими, чутливими, зоровими, мовними розладами, що нагадує клініку ТІА. Проте, при епінападах характерним є те, що чутливі та рухові розлади мають здатність до поширення – так званий “джексонівський марш”. При парціальних епінападах виявляються характерні зміни на ЕЕГ. Для остаточного діагнозу необхідно провести КТ чи МРТ.
Хвороба Меньєра. Як і при ТІА виникають раптові головокружіння, що супроводжуються нудотою, блюванням. Але при цій патології не відмічаються симптоми ураження мозкового стовбура (вертикальний ністагм, диплопія, розлади чутливості на обличчі, пірамідні знаки тощо), що характерні для ТІА в вертебрально-базилярному басейні.
Гіпоглікемічний стан. Дає подібну клініку з ТІА – слабість, головокружіння, втрату свідомості. Диференціальними особливостями є те, що при гіпоглікемічному стані вищезгадані симптоми з’являються після сну, в момент пробудження, або після фізичного навантаження. Для диференціації під час такого стану необхідно дослідити рівень глюкози в крові. Після парентерального введення глюкози відмічається значне покращання стану.
ІV. Ускладнення захворювання. Важка ТІА, з вираженою загальномозковою та вогнищевою симптоматикою при неадекватній чи несвоєчасній терапії може перейти в ішемічний інсульт.
V. Тактика лікування.
При серцевій недостатності й зниженні систолічного артеріального тиску нижче
При помірному підвищенні артеріального тиску (систолічний не більше
Для покращання мікроциркуляції і реологічних властивостей крові призначають пентоксифілін (5-10 мл. внутрішньовенно крапельно в 250-500 мл ізотонічного розчину натрію хлориду), реополіглюкін або реоглюман (400 мл внутрішньовенно крапельно протягом 30-60 хвилин), ксантинолу нікотинат (2 мл 15 % розчину) та серміон (4-8 мг внутрішньовенно крапельно).
Для боротьби з набряком мозку застосовують манітол дозою 150-200 мл 10-20 % розчину внутрішньовенно крапельно, фуросемід (0,04-0,08 вранці), лазикс (2 мл 1 % розчину внутрішньом”язово або внутрішньовенно в 40 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або з 10 мл 2,4 % розчину еуфіліну), тріампур (1-2 табл. вранці), дексон (4-8 мг внутрішньом”язово або внутрішньовенно), альбумін людської сироватки дозою 50-100 мл 5 % розчину внутрішньовенно крапельно, антигістамінні засоби (супрастин, димедрол дозою 2 мл 1 % розчину дом”язово).
При значному підвищенні артеріального тиску проводять лікування, як при гіпертонічному кризі.
При запамороченні використовують белоїд (беласпон, белатамінал) по 1 драже 3 рази на добу), при блюванні та гикавці – аміназин (1 мл 1,5 % розчину дом”язово), валідол (1 табл. під язик), галоперідол (1,5-2 мг) через рот або дроперідол (1-2 мл 0,25 % розчину) внутрішньовенно або 1 мл в 20 мл 40 % розчину глюкози внутрішньовенно, сибазон (2-4 мл 0,5 % розчину внутрішньовенно), церукал (0,01 перорально або 2 мл дом”язово 0,5 % розчину).
При інтенсивних цефалгіях – баралгін (спазгам) по 5 мл дом”язово, внутрішньовенно; анальгін, седалгін, пенталгін, гірчичники на комірцеву зону.
Для покращання метаболізму нейронів призначають пірацетам (20 % розчину 5-10 мл внутрішньовенно) або по 1 капсулі тричі на добу, енцефабол по одному драже тричі на добу, інстенон дозою 1 драже тричі на добу або внутрішньовенно крапельно дозою 2 мл в 200 мл 5 % розчину глюкози, церебролізин дозою 5 мл внутрішньовенно крапельно в 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду, актовегін (по 2-5 мл дом”язово або в вену), аміналон (
При повторних ТІА, зумовлених патологією магістральних судин голови в екстракраніальному відділі, вирішується питання щодо можливості оперативного лікування.
VІ. Експертиза працездатності залежить від важкості ТІА, її тривалості, основного захворювання, характеру та умов праці. Показаннями до госпіталізації є:
а) важка ТІА та середньої важкості ТІА;
б) повторна ТІА.
При легких ТІА хворі визнаються тимчасово непрацездатними з видачею лікарняного листка до 2-х тижнів, при ТІА середньої важкості – до 3-4 тижнів, при важких ТІА – до 1,5-2 місяців. Повторні, часті ТІА, що обмежують працездатність хворих є показанням до направлення на МСЕК.
VІІ. Диспансеризація. Хворі з ТІА підлягають диспансерному спостереженню з оглядом 1-2 рази на рік, потребують систематичного лікування з врахуванням основного захворювання, раціонального працевлаштування..
VІІІ. Реабілітація. Можлива в поліклінічних умовах, в санаторіях-профілакторіях. Хворим призначається раціональна психотерапія, дієтотерапія, лікувальна фізкультура, фармакотерапія (включаючи лікування основного судинного захворювання).
Гіпертонічні церебральні кризи становлять 13-15 % від усіх гострих порушень мозкового кровообігу.
Етіологія. Гіпертонічні кризи виникають при гіпертонічній хворобі, симптоматичній артеріальній гіпертензії, при хворобах нирок, наднирникових залоз, тощо.
Патогенез. Підвищення артеріального тиску більше 180-
І. Класифікація. Виділяють три типи кризів в залежності від типу системної гемодинаміки: гіперкінетичний, гіпокінетичний, еукінетичний.
Гіперкінетичний тип супроводжується збільшенням серцевого викиду (серцевий індекс вищий
Гіпокінетичний тип супроводжується зниженням серцевого викиду (серцевий індекс нижчий
Еукінетичний тип – при якому серцевий викид нормальний, а загальний периферійний опір помірно підвищується.
За ступенем важкості розрізняють легкі (тривають до 1-2 годин), середньої важкості (тривають 3-4 години), супроводжуються легкою вогнищевою (частіше стовбуровою) симптоматикою та важкі кризи (тривають до доби), супроводжуються розсіяною органічною симптоматикою.
Критерії частоти: при легких кризах: часті – 4 і більше рази на місяць, середньої частои – 3-4 рази на місяць, рідкі – 1-2 рази на місяць; при кризах середньої важкості і важких: часті – 5 разів (і більше) на рік, середньої частоти – 3-5 разів на рік, рідкі – 1-2 рази на рік.
ІІ. Діагностика.
1. Скарги на значне підвищення артеріального тиску, головний біль, нудоту, блювання, збудження, серцебиття, затруднене дихання, біль в ділянці серця.
2. Анамнез. Захворювання часто виникає гостро, у хворих на гіпертонічну хворобу та симптоматичну артеріальну гіпертензію.
3. Дані об’єктивного обстеження. Хворі збуджені, неадекватні, свідомість може бути потьмарена інколи на фоні виражених загальномозкових симптомів з’являються епінапади. Різко виражена вегетативна симптоматика (гіперемія шкірних покривів, тахікардія, тахіпноє, гіпергідроз, похолодання кінцівок, поліурія).
Клініка гіперкінетичного гіпертонічного кризу часто починається раптово, без передвісників, підвищується систолічний тиск, різко виражені загальномозкові симптоми (головний біль, психомоторне збудження, блювання. Вегетативні прояви яскраві. Тривалість кризу незначна. Характерні для початкової стадії гіпертонічної хвороби.
Гіпокінетичний гіпертонічний криз починається поступово на фоні тривалої артеріальної гіпертензії, на пізніх стадіях гіпертонічної хвороби підвищується діастолічний тиск, зміни на ЕКГ проявляються у вигляді сповільнення внутрішньошлуночкової провідності, зниження сегменту SТ. Хворі сонливі, обличчя набрякле, бліде, діурез посилений, ймовірність інсульту досить висока.
Еукінетичний гіпертонічний криз розвивається швидко, на фоні підвищеного систолічного та діастолічного артеріального тиску. Ускладнюється лівошлуночковою недостатністю, набряком мозку.
4. Дані додаткових методів обстеження.
ЕКГ – характерні зміни для гіпертонічної хвороби
КТ, МРТ (в судинному режимі) для виключення крововиливу в мозок, виявлення ознак набряку мозку.
Очне дно – зміни характерні для гіпертонічної хвороби.
ІІІ. Диференційна діагностика проводиться з
а) гострою гіпертонічною енцефалопатією. При ній внаслідок набряку мозку з мікрогеморагіями виникають різко виражені загальномозкові симптоми: втрата свідомості або оглушення, психомоторне збудження, дезорієнтація, тоніко-клонічні судоми, легка вогнищева симптоматика, застійні диски зорових нервів. Тривалість до декількох діб, можливі кома та смерть хворого.
ІV. Ускладнення. Важкий гіпертонічний криз може ускладнитись гострою гіпертонічною енцефалопатією, крововиливом в мозок чи субарахноїдальним крововиливом.
V. Тактика лікування.
За гіперкінетичного типу центральної гемодинаміки (систолічний індекс – 4,5 л/хв/м2 та вище) лікування кризу розпочинають введенням 6-8 мл дибазолу та 2-4 мл 1 % лазиксу. Триваліший ефект досягається довенним призначенням 3-5 мл 0,1 % розчину пропранололу в 15 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або 0,5 % розчину нормодину (лабетололу) по 20 мл крапельно довенно в 180 мл натрію хлориду. У випадках психомоторного збудження призначають рауседил (1 мл 0,1 % розчину), сибазон (2 мл 0,5 % розчину), дроперидол (1 мл 0,25 % розчину), піпольфен (1-2 мл 2,5 % розчину).
За гіпокінетичного (систолічний індекс – менше 2,8 л/хв/м2) й еукінетичного типу центральної гемодинаміки в лікуванні кризу застосовують натрію нітропрусид (
При гіпертонічних кризах на фоні гіпо- й еукінетичного типу центральної гемодинаміки у хворих з бурхливою психо-емоційною й вегетативною реакцією показані довенні крапельні інфузії аміназину по 1,0-1,5 мл 2,5 % розчину в 100-200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду із швидкістю 15-30 крапель за 1 хв.; за недостатньої ефективності повторюють ін’єкції аміназину (0,5-1,0 мл) дом’язово в поєднанні із сибазоном (0,5 % розчин 2 мл) або піпольфеном (2,5 % розчин 2 мл).
Гіпертонічний криз із симпатикоадреналовим спрямуванням можна з успіхом лікувати піроксаном (по 2-3 мл 1 % розчин дом’язово), фентоламіном (по 1 мл 0,5 % розчину довенно) або тропафеном ( по 1 мл 1 % розчину дом’язово або довенно).
Незалежно від гемодинамічної форми гіпертонічного кризу його можна призупинити клофеліном (1 мл 0,01 % розчину в 20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду довенно протягом 3-5 хв.) з поступовим зниженням дози наступного застосування його через рот (0,25-0,0375 мг). Можна призначити 0,125 % розчин енапу (по 1 мл довенно) з наступним превентивним лікуванням артеріальної гіпертензії каптоприлом (по 0,025; 0,0125; 0,05) або ренітеком (0,005; 0,01; 0,02) по 1-2 таб. 2-4 рази на добу. Як допоміжні використовують спазмолітичні засоби: папаверину гідрохлорид (2 % розчину 2 мл дом’язово або підшкірно), но-шпу (2 % розчину 2 мл довенно або дом’язово) або галідор (2,5 % розчину 2 мл дом’язово).
При гіпертонічних кризах (незалежно від типу гемодинаміки), які резистентні до вищеозначених засобів, застосовують гангліоблокатори: бензогексоній (2,5 % розчину 1-2 мл) або пентамін (5 % розчину 1 мл) дом’язово або в 100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду довенно (повільно) під контролем систолічного АТ (зниження не більше, ніж на 30 %) в лежачому положенні (2 години). З тією ж метою застосовують також клофелін, дибазол, диазоксид, лазикс, еуфілін.
Для зниження внутрішньочерепного тиску та боротьби з набряком всім хворим з гіпертонічним кризом вводять довенно еуфілін або синтофілін (2,4% розчину 10 мл) з лазиксом (1 % розчину 2-4 мл) в 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Як засіб, що сприяє стійкості мозку до набряку й гіпоксії, використовують оксибутират натрію (20 % розчин 10 мл довенно в 10 мл 0,5 % розчину глюкози).
Для профілактики гіпертонічних кризів використовують комбінацію антиадренергічних засобів, вазодилятаторів і діуретиків (адельфан, кристепін, трирезид К, тразитензин та ін.) в ефективних дозах (1-4 табл. за добу), антагоністи кальцію (норваск, корінфар-ретард), інгібітори ангіотензин-конвертуючого ферменту (капотен, еналаприл, ренітек та ін.), бетаадреноблокатори (атенолол по 0,05 в таб.)
VІ. Експертиза працездатності. Залежить від ступеня важкості гіпертонічного кризу, його тривалості, характеру та умов праці. Показанням до госпіталізації є важкий гіпертонічний криз, при неефективнй невідкладній терапії, повторне підвищення АТ після купування кризу, дестабілізація серцевої діяльності, гостра гіпертонічна енцефалопатія. При легких гіпертонічних кризах хворому видається лікарняний лист на 3-7 днів, при кризі середньої важкості – до 10-15 днів, важкому – до 1 місяця.
VІІ. Диспансеризація. Включає систематичне лікування хворих з гіпертонічною хворобою та симптоматичною артеріальною гіпертензією, диспансерний нагляд 1-2 рази на рік, раціональне працевлаштування з врахуванням додаткових обмежень трудової діяльності в зв’язку з повторними кризами, своєчасне визначення інвалідності.
VІІІ. Реабілітація. Проводиться в поліклінічнихї умовах, при санаторно-курортному лікуванні. Включає раціональну психотерапію, дієтотерапію, ЛФК, фармакотерапію для профілактики повторних кризів (седативні, гіпотензивні препарати, сечогінні засоби).
Мозковий інсульт
Мозковим інсультом (від лат. іnsultus – удар, поштовх) називається гостре порушення мозкового кровообігу, яке супроводжується структурними змінами в тканині мозку і стійкими органічними неврологічними симптомами, що утримуються понад добу.
За характером патологічного процесу розрізняють два види інсульту: геморагічний та ішемічний (мозковий інфаркт, розм’якшення мозку).
Ішемічні інсульти зустрічаються частіше геморагічних: відповідно 85 % і 15%.
Ішемічний інсульт (інфаркт мозку)
Етіологія. Основними причинами ішемічного інсульту є церебральний атеросклероз, артеріальна гіпертензія, ішемічна хвороба серця з порушенням ритму, ревматизм, вади серця, хвороби крові тощо.
Патогенез. Інфаркт мозку є наслідком складного комплексу процесів, які спричиняють розвиток взаємопов’язаних гемодина-мічних і метаболічних розладів, що спрацьовують разом і виникають у певній ділянці мозку. Він може бути зумовлений порушенням притоку крові в судини мозку, розладами мозкового кровотоку та утрудненим венозним відтоком. Венозні ПМК мають свої патофізіологічні та клінічні особливості, які, на жаль, часто недооцінюються практичними лікарями під час вибору диференційованої терапії.
Серед багатьох механізмів, що безпосередньо зумовлюють ішемічне порушення мозкового кровообігу, провідне місце належить тромбоемболічним і гемодинамічним чинникам. Тобто ішемічний інсульт може розвиватись або внаслідок повної закупорки просвіту судини тромбом чи емболом і перекриття кровотоку по ній, або за механізмом судинної мозкової недостатності, яка з’являється у басейні стенозувальної судини і посилюється внаслідок порушення системної гемодинаміки. Реалізація патогенетичних передумов у вогнищеву ішемію з розвитком інфаркту мозку виникає внаслідок розладу регіонарних і системних механізмів компенсації мозкового кровообігу.
В основі формування атерогенезу та тромбогенезу знаходяться різні механізми. Мають значення порушення цілості та підвищення проникності ендотелію інтими мозкових артерій, що сприяють проникненню різних компонентів плазми крові у внутрішню оболону судин. Це в свою чергу і стимулює процес проліферації клітин непосмугованих м’язів, сполучної тканини і зумовлює стовщення внутрішньої оболони. Розвиток атеросклерозу значною мірою залежить і від розладів ліпідного обміну. Відомо, що ліпопротеїди низької та дуже низької щільності справляють атерогенну дію, а ліпопротеїди високої щільності — антиатерогенну дію.
Тепер доведено, що навіть початкова стадія атеросклерозу супроводжується змінами функціонального стану тромбоцитів: підвищенням їх агрегаційних та адгезивних властивостей, пригніченням дезагрегації. Пусковим механізмом адгезії тромбоцитів є ушкодження судинного ендотелію інтими внаслідок атероматозних змін. Воно зумовлюється також ішемією, механічними чинниками, пригніченням локального фібринолізу. Внаслідок цього зменшується індукція простацикліну. Під впливом фізіологічних стимуляторів колагену і тромбіну виникає активізація тромбоцитів, синтезуються і вивільняються метаболіти арахідонової кислоти, насамперед тромбоксан А2, який підвищує агрегаційну дію тромбоцитів, інших формених елементів крові.
Отже, співвідношення між біологічно активними речовинами — простацикліном і тромбоксаном А2 — визначає функціональний стан тромбоцитів. Порушення його може бути однією з причин, що зумовлюють агрегацію тромбоцитів і процес тромбоутворення.
За даними Американської лікарської асоціації (1992), у ЗО % випадків інфаркт мозку зумовлений артеріо-артеріальними емболіями внаслідок розпаду атеросклеротичних бляшок із сонних і хребтових артерій, пухких безфібринних тромбів, агрегатами тромбоцитів. Крім артеріо-артеріальних емболій приблизно у 20 — 25 % випадків ішемічні порушення мозкового кровообігу зумовлені кардіогенною емболією, що часто виникає за наявності ендокардиту, вад серця, інфаркту міокарда, миготливої аритмії. Під час операцій на серці, судинах голови може спостерігатися повітряна емболія. Жирова емболія може настати у разі травм із переломами кісток. Газова емболія можлива внаслідок накопичення азоту в крові під час швидкої декомпресії і зниження атмосферного тиску.
Крім тромбозу та емболії у розвитку ішемічного інсульту значне місце належить гемодинамічним механізмам, зокрема судинній мозковій недостатності, зриванню реакції авторегуляції мозкового кровообігу, ангіодистонічним порушенням у судинах мозку (вазо-парези, стази), а також церебральним синдромам обкрадання. На підставі клінічних і ангіографічних даних, крім описаного раніше підключичного синдрому обкрадання, виділяють такі синдроми ретроградного кровотоку (варіанти синдрому обкрадання):
1) каротидно-каротидний синдром, що виникає у разі закупорки внутрішньої сонної артерії, а компенсація кровообігу здійснюється за рахунок протилежної внутрішньої сонної артерії через передню сполучну артерію;
2) синдром обкрадання в системі сонних артерій, коли в разі закупорки спільної сонної артерії і внаслідок більш значного зниження артеріального тиску в зовнішній сонній артерії, ніж у внутрішній, виникає «ефект сифона» зі зворотним кровотоком із внутрішньої сонної артерії в зовнішню;
3) каротидно-вертебральний синдром, у разі якого симптоми ураження стовбурової частини мозку виникають за умови заку порки судин у системі сонних артерій;
4) вертебрально-каротидний синдром обкрадання, коли симптоми ураження каротидного басейну спостерігаються у разі закупорки судин у вертебрально-базилярній системі;
5) синдром обкрадання по кіркових анастомозах.
У патогенезі ішемічного інсульту мають значеннятакож зміни фізико-хімічних властивостей крові, підвищення її коагуляції в мозковому кровотоці. Підвищення в’язкості цільної крові є одним із механізмів тромбоутворення за умови вазопаретичних порушень. Відомо, що цільна кров є неньютонівською рідиною, у разі вазопарезів ці її якості підсилюються.
Щодо спазму мозкових судин як можливого механізму розвитку ішемічного інсульту, то слід зазначити, що його існування не викликає сумніву і є важливим ланцюгом системи авторегуляції мозкового кровообігу у відповідь на значне підвищення системного артеріального тиску і зниження концентрації вуглекислоти в крові. Однак роль нейрогенно зумовлених спазмів мозкових судин у розвитку інфаркту мозку визнають далеко не всі. Більшість дослідників не отримали прямих доказів ролі його у виникненні церебральних ішемій.
Винятком служить церебральний ангіоспазм, що розвивається за наявності субарахноїдального крововиливу і може призводити до розвитку «віддалених» інфарктів мозку.
У патогенезі ішемічного інсульту, поряд із локальними, мають значення системні гемодинамічні розлади. Найбільш несприятливим є гіпокінетичний тип порушення центрального кровообігу.
Патогенетична класифікація інфаркту мозку характеризує механізми розвитку ПМК, локалізацію вогнища ураження, його розмір (Е. Ringelstein та співавт., 1990). Згідно з цією класифікацією, виділяють такі форми інфаркту мозку:
а) територіальний інфаркт, зумовлений тромботичною або тромбоемболічною закупоркою великого артеріального русла; неврологічна симптоматика відповідає ураженню основних судинних басейнів;
б) інфаркт у кінцевих гілках великих артерій мозку або в «межових зонах» — ділянках, васкуляризованих дистальними
артеріями малого калібру із сусідніх судинних басейнів; причиною виникнення цього варіанта інфаркту здебільшого є зниження перфузійного тиску, тобто гемодинамічний чинник;
в) лакунарні інфаркти у ділянці таламуса, внутрішньої капсули, стовбура мозку або в білій речовині півкуль великого мозку, зумов
лені локальними порушеннями кровотоку в ділянці мікроангіопатій у разі артеріальної гіпертензії.
Використання найновіших методів нейровізуалізації дозволило вивчити вогнищеву церебральну ішемію та її еволюцію на молекулярному рівні, сприяло накопиченню принципово нових фактів, розробці сучасних концепцій патогенезу ішемічного інсульту. Однією з них є концепція порогового ішемічного кровотоку.
Поріг визначається критично низьким рівнем мозкового кровотоку (МК) і недостатнім надходженням кисню. Спостерігається певна послідовність виникнення метаболічних розладів у відповідь на розвиток гострої фокальної ішемії мозку: первинна реакція виникає у разі зниження МК нижче ніж 55 мл (
Виділяють нижній ішемічний поріг (енергетичного ураження) з кровотоком 12 — 10 мл (
З концепцією «порогового ішемічного кровотоку» тісно пов’язана концепція так званої ішемічної напівтіні (ischemic penumbra).
Протягом перших годин після розвитку інсульту зону інфарктного епіцентру оточує межова ділянка з кровотоком менше ніж 20—18 мл (
Тривалість цієї толерантності пов’язана зі ступенем зниження кровотоку. Збільшення його в зоні ішемічної напівтіні дозволяє відновити нормальне функціонування нейронів цієї ділянки, а зниження призводить до загибелі клітин усіх типів, включаючи не тільки нейрони, але й клітини нейроглії, що виконують опірну та інші допоміжні функції. Отже, динаміка в зоні напівтіні можлива у двох напрямках: або відновлення функції нейронів, або трансформація в інфаркт.
Існування ішемічної напівтіні взаємозв’язане з уявленням про «терапевтичне вікно». Це проміжок часу, протягом якого з найбільшою ефективністю можуть проводитися терапевтичні заходи. Здебільшого це становить 1 — 6 год від початку інсульту. Саме за вчасного лікування хворого вдається зберегти нейрони від руйнування.
Первинна зона інфаркту реєструється через 3 — 6 год. Після 6 год з моменту розвитку перших неврологічних симптомів закінчується формування більшої частини інфаркту мозку. «Доформування» вогнища продовжується протягом 24 — 48 год, а можливо, й пізніше залежно від ступеня зниження мозкового кровотоку та інших наслідків ішемії. Після 24 — 48 год розміри інфаркту практично не змінюються.
У короткий проміжок часу від початку виникнення гострої церебральної ішемії до формування інфаркту мозку відбуваються складні патобіохімічні та патофізіологічні процеси. Зокрема, серед причин загибелі нейронів у зоні ішемічної напівтіні провідними є глутамато-кальцієва нейротоксичність і оксидантний стрес.
Глутамат є збуджувальним медіатором і міститься у багатьох нейронах мозку. За звичайних умов клітини виділяють глутамат унаслідок деполяризації зовнішніх мембран. У здоровій тканині мозку нейрони та клітини нейроглії поглинають зайвий глутамат із міжклітинного простору, але клітини ішемічної напівтіні не мають для цього енергії. Надмірне накопичення глутамату і споріднених з ним сполук може призвести до загибелі нейронів мозку внаслідок низки взаємозв’язаних патобіохіміч-них процесів, які формують послідовні етапи ушкодження тканини мозку:
1-й етап — зниження мозкового кровотоку нижче від верхнього ішемічного порогу (20—18 мл (
2-й етап — надлишкове виділення нейронами глутамату, який є основним збуджувальним нейротрансмітером хребтових; він активізує різні рецептори глутамату (NMDA, АМРА, метабо-тропні) на інших нейронах. Оскільки глутамат є екзайтотоксином (від англ. excite — збуджувати), виникає глутаматна екзай-тотоксичність;
3-й етап — унаслідок зв’язування глутамату з рецепторами N–метил-В-аспартату відкриваються кальцієві канали, виникає внутрішньоклітинне накопичення кальцію, нейрони набирають також натрій і осмотичним шляхом воду, порушуються механізми синаптичної передачі, які на цьому етапі носять ще зворотний характер;
4-й етап — збільшується активність внутрішньоклітинних ферментів, які підвищують чутливість до глутамату та інших збуджувальних стимулів; глутамат як екзайтотоксин зумовлює перевантаження клітин кальцієм, зростання перекисного окислювання ліпідів і вивільнення вільних радикалів;
5-й етап — унаслідок дефекту антиоксидантного захисту зростає синтез оксиду азоту (NO), розвивається оксидантний стрес;
6-й етап — зростає експресія генів — індукторів апоптозу, збільшується внутрішньоклітинне накопичення кальцію, порушуються окисно-відновні процеси за рахунок блокування 1 мітохондріального комплексу; надлишковий кальцій взаємодіє з ензимною системою та оксидом азоту, що призводить до розщеплювання внутрішньоклітинних структур (ДНК, білків та фосфоліпідів), а відтак до незворотного ушкодження нейронів; є повідомлення, що кальцій викликає активізацію «генів загибелі клітини»;
7-й етап — віддалені наслідки ішемії, в ділянці якої виникають вторинна реакція місцевого запалення, поглиблення порушень мікроциркуляції, утворення тромбів та розширення зони інфаркту, наявне ураження гематоенцефалічного бар’єра (ГЕБ);
8-й етап — апоптоз, або так звана генетично запрограмована смерть клітин мозку.
Отже, за сучасними уявленнями, провідне місце в патогенезі ішемічного інсульту належить складному комплексу ішемічно-запально-тромботичних порушень, які тісно взаємодіють між собою і спрацьовують разом. Кожний із етапів ушкодження тканини мозку супроводжується виділенням токсичних для ендоте-ліальних клітин речовин (вільних радикалів — продуктів перекисного окислювання). Виходячи з цього, деякі автори (J. Boy sen, 1998) вважають, що ішемічний інсульт — «…це ніщо інше, як ішемічний стрес для тканини мозку».
Сьогодні відомі два види смерті клітин: некроз і апоптоз. Некроз (від грец. nekros — мертвий) виникає внаслідок прямого впливу патогенного чинника (мікроорганізм, ішемія тощо), який порушує цілість мембрани клітин. Це зумовлює викид індукторів запалення і міграцію імунних клітин до вогнища ураження. У ділянці ушкодженої клітини розвивається септичне або асептичне запалення, набухання нейронів.
Виникають характерні зміни в ядрі та цитоплазмі. Ядро зморщується, спостерігається конденсація хроматину (каріопікноз), а відтак він розпадається на брилки (каріорексис) і розчиняється (каріолізис). У цитоплазмі настає денатурація і коагуляція білків, розпадаються мембранні структури. Порушуються окисно-відновні процеси і синтез АТФ у мітохондріях, клітина страждає від дефіциту енергії. Поступово вона розпадається на окремі брилки, які захоплюються і поглинаються макрофагами. На місці функціонально активної клітини формується сполучна тканина.
Апоптоз (від грец. аро — відділення + ptosis — падіння) за морфологічними ознаками суттєво відрізняється від некрозу і має деякі специфічні особливості. Ініціює апоптоз зростаюча експресія генів — індукторів апоптозу (або пригнічення генів інгібіторів) чи підвищене внутрішньоклітинне накопичення кальцію. На відміну від некрозу в разі апоптозу не уражуються внутрішньоклітинні мембранні структури, не виникає запальна реакція. Елементи цитоплазми поглинаються сусідніми клітинами або тканинними макрофагами. На місці клітини, що загинула, не формується сполучна тканина.
Таким чином, формування інфаркту мозку відбувається за двома механізмами: некротичної загибелі клітин і апоптозу — генетично запрограмованої смерті клітин.
Результати досліджень останніх років засвідчили, що внаслідок диспропорції, яка виникає між мозковим кровотоком і нейро-нальним метаболізмом, церебральний інфаркт через добу після його розвитку має дві несхожі ділянки — ішемічну та гіперемічну, тобто виявляються зони «мізерної» перфузії, або гіпоперфузії, з низьким кровотоком, високим коефіцієнтом екстракції кисню в тканині ішемічної ділянки мозку і зони надмірної перфузії, або гіперперфузії, з обов’язковим підвищенням парціального тиску кисню, ознаками зменшення артеріовенозної різниці щодо кисню та вуглекислоти.
Таким чином, в окремі періоди розвитку ішемічного інсульту характер змін мозкового кровотоку може бути різноманітним. Нерідко головний мозок після інсульту нагадує своєрідну гемодинамічну мозаїчність. У судинах головного мозку відбуваються складні патофізіологічні та гемодинамічні порушення — від значної ішемії або гіперемії, до повного відновлення кровообігу з нормальною перфузією.
І. Класифікація. Розрізняють
– атеротромботичний,
– кардіоемболічний,
– гемодинамічний,
– гемо реологічний
– лакунарний ішемічний інсульт.
ІІ. Діагностика.
1. Скарги: залежать від локалізації ураження головного мозку. Зокрема хворі можуть скаржитись на появу слабості чи затерпання в кінцівках, головокружіння, двоїння в очах, похитування при ході, розлади мови, ковтання, тощо.
2. Анамнез. Розвитку ішемічного інсульту нерідко передують транзиторні ішемічні атаки, які розвиваються в тому ж судинному басейні, що й інфаркт мозку. Ішемічний інсульт частіше виникає у хворих похилого віку, нерідко розвивається вночі під час сну. В окремих випадках симптоми інсульту з”являються після фізичного навантаження, психоемоційного перенапруження, приймання гарячої ванни, вживання алкоголю.
3. Дані об’єктивного обстеження.
Для ішемічного інсульту характерний поступовий розвиток вогнищевих неврологічних симптомів протягом декількох годин, рідко 2-3 діб і довше. Іноді спостерігається миготливий тип розвитку інсульту, коли ступінь вираженості неврологічних розладів то посилюється, то зменшується. Апоплектиформний розвиток ішемічного інсульту спостерігається при гострій закупорці великої артерії, а також при емболії мозкових судин.
Характерною особливістю ішемічного інсульту є переважання вогнищевих симптомів над загальномозковими. Загальномозкові симптоми – головний біль, блювання, розлади свідомості – спостерігаються частіше при апоплектиформному розвитку і можуть наростати в міру збільшення набряку мозку.
Вогнищеві симптоми визначаються локалізацією мозкового інфаркту, ураженою судиною і станом колатерального кровообігу.
Найчастіше ішемічний інсульт розвивається в басейні внутрішніх сонних артерій.
Інфаркти в системі внутрішньої сонної артерії. Інфаркти мозку в каротидному басейні у 5 — 6 разів перевищують частоту інфарктів у вертебрально-базилярному басейні. Вони зумовлені закупоркою екстра- або інтракраніального відділу внутрішньої сонної артерії, а також гемодинамічно значущим стенозом на шиї.
Для тромбозу внутрішньої сонної артерії в екстракраніальному відділі характерним є розвиток геміпарезу в поєднанні з центральними парезами мімічних м’язів і язика, порушенням чутливості, дефектами поля зору на боці, протилежному від вогнища. У разі лівопівкульних вогнищ спостерігаються розлади мови типу моторної афазії; порушення інших вищих кіркових функцій (апраксія, акалькулія, анозогнозія, автотопоагнозія) зустрічаються рідко.
Зниження гостроти зору або сліпота на боці закупорки у поєднанні з геміпарезом на протилежному боці є важливою ознакою ураження внутрішньої сонної артерії (офтальмо-геміплегічний синдром Ласко —Радовича). Досить часто виявляється гомолатеральний синдром Бернара — Горнера внаслідок ураження симпатичних волокон в оболонці сонної артерії.
У разі інтракраніальної закупорки внутрішньої сонної артерії поряд з геміплегією і геміанестезією (з протилежного боку) спостерігаються виражені загальномозкові симптоми: головний біль, блювання, порушення свідомості, психомоторне збудження, вторинний стовбуровий синдром.
Ішемічний інсульт, зумовлений гемодинамічно значущим стенозом екстракраніального відділу внутрішньої сонної артерії, характеризується миготінням симптомів: слабкість кінцівок, оніміння в них, афатичні розлади, зниження зору на одне око. Нерідко їм передують МПМК. Виявляються асиметрія пульсації сонних артерій, систолічний шум над артерією.
З урахуванням клінічного перебігу виділяють такі клінічні форми ішемічних порушень кровообігу в басейні внутрішньої сонної артерії:
1) гостра апоплектична форма з раптовим початком;
2) підгостра форма, що розвивається повільно, протягом декількох годин або 1—2 діб;
3) хронічна псевдотуморозна форма, що характеризується повільним (протягом днів або тижнів) наростанням симптомів.
Інфаркти в басейні середньої мозкової артерії. Закупорка середньої мозкової артерії може виникати на різних рівнях, що значною мірою зумовлює клінічну картину інфаркту в кожному окремому випадку.
Ураження головного стовбура середньої мозкової артерії проявляється геміплегією, геміанестезією, геміанопсією на протилежному щодо вогнища боці тіла. Спостерігаються також парез позіру, у разі лівопівкульної локалізації вогнища — розлади мови (моторна або тотальна афазія), а за умови правопівкульних інфарктів — апрактоагностичний синдром.
За наявності інфаркту в басейні глибоких гілок середньої мозкової артерії розвивається спастична геміплегія, центральний парез м’язів обличчя та язика, інколи — розлади чутливості на боці, протилежному від вогнища. Ураження лівої півкулі мозку може призвести до моторної афазії.
Якщо вогнище ураження знаходиться у басейні кіркових гілок середньої мозкової артерії, спостерігаються рухові розлади, розлади чутливості переважно в руці, геміанопсія, а також сенсо-моторна афазія, аграфія, алексія, акалькулія за умови лівопівкульної локалізації інфаркту . У разі правопівкульної локалізації спостерігаються анозогнозії, розлади схеми тіла.
Інфаркти в басейні передньої мозкової артерії характеризуються парезом ноги або геміпарезом з переважним ураженням ноги на протилежному боці. Закупорка парацентральної гілки зумовлює монопарез стопи, який нагадує периферичний парез. Можуть спостерігатися затримка або нетримання сечі. З’являються рефлекси орального автоматизму та хватальні феномени, патологічні стопні згинальні рефлекси: Россолімо, Бехтерева, Жуковського. Виникають зміни психічного стану, зумовлені ураженням лобової частки: зниження критики, пам’яті, немотивована пове дінка.
Ці зміни бувають значнішими у разі виникнення двобічних вогнищ інфаркту в басейні передніх мозкових артерій. У разі лівобічної локалізації може спостерігатись апраксія лівої руки.
Інфаркти в басейні вертебрально-базилярних судин. Ураження артерій вертебрально-базилярного басейну зумовлює розвиток інфарктів у ділянці стовбурового відділу, потиличних часток головного мозку. Вони характеризуються поліморфністю клінічних проявів і перебігу.
Інфаркти в басейні задньої мозкової артерії. Вогнища інфаркту в басейні кіркових гілок задньої мозкової артерії клінічно проявляються зоровими розладами: гомонімна геміанопсія зі збереженням макулярного зору або квадрантна геміанопсія. Спостерігаються також зорова агнозія, явища метаморфопсії. У разі лівобічної локалізації ураження можуть виникати алексія, сенсорна та семантична афазії. Поширення ішемії на медіобазальні відділи скроневої частки зумовлює виникнення розладів пам’яті типу корсаківського синдрому, емоційно-афективних порушень. Ураження гілок задньої мозкової артерії, що васкуляризують кору тім’яної частки на межі з потиличною, призводить до різноманітних кіркових синдромів: дезорієнтація у місці та часі, порушення оптико-просторового гнозису.
Виникнення інфаркту в басейні глибоких гілок задньої мозкової артерії, що забезпечують кров’ю значну частину таламуса, задній відділ гіпоталамічної ділянки, стовщення мозолистого тіла, зоровий вінець, зумовлює розвиток таламічного синдрому Деже-ріна —Руссі, який супроводжується геміанестезією, гіперпатією, геміалгією, геміатаксією, геміанопсією, минущим геміпарезом на боці, протилежному від вогнища ураження. Можливі вегетативні та трофічні порушення. Інколи виникають атаксія, інтенційний тремор у протилежних кінцівках (верхній синдром червоного ядра). Може виникнути гіперкінез хореоатетозного типу або гемібалізм, «таламічна» рука.
Інфаркти в басейні основної (базилярної) артерії. Як відомо, від основної артерії відходять гілки, що постачають кров’ю міст мозку, мозочок, і продовжується вона двома задніми мозковими артеріями. Тому в разі закупорки основної артерії виникають симптоми ураження мосту, середнього мозку, гіпоталамуса, мозочка, іноді приєднуються симптоми, пов’язані з ушкодженням кіркових відділів потиличних часток мозку.
Клінічна картина гострої закупорки основної артерії характеризується втратою свідомості, окоруховими порушеннями, зумовленими ураженням III, IV, VI пар черепних нервів, розвитком тризму, тетрапарезу або тетраплегії, порушеннями м’язового тонусу (короткочасна децеребраційна ригідність, горметонічні судоми, що змінюються м’язовою гіпо- і атонією). Спостерігаються мозочкові симптоми, іноді «кіркова сліпота», а також двобічні патологічні рефлекси. Наявні гіпертермія, розлади вітальних функцій. Кінець у більшості випадків летальний Інфаркт у ділянці мосту може виникати і в разі закупорки гілок основної артерії. Клінічна картина його варіабельна і залежить від рівня ураження судини. У разі закупорки парамедіанних артерій мосту виникає контралатеральний геміпарез, що поєднується з периферичним парезом м’язів обличчя, а також з мостовим паралічем погляду (очі дивляться на паралізовані кінцівки) або парезом зовнішнього прямого м’яза ока. На боці вогнища ураження може спостерігатися також ізольований парез мімічних м’язів за периферичним типом (альтернуючий синдром Фовіля). Нерідко наявна альтернуюча гемігіпестезія — порушення больового та температурного відчуттів на обличчі на боці ураження та на тулубі з протилежного боку.
Двобічні інфаркти в басейні парамедіанних артерій характеризуються розвитком тетрапарезу, псевдобульбарного синдрому і мозочкових симптомів. У разі інфаркту в басейні чотиригорбової артерії виникає параліч погляду догори та парез конвергенції (синдром Паріно), які поєднуються з ністагмом. Інфаркт у ділянці ніжки мозку проявляється розвитком альтернуючого синдрому Вебера (параліч м’язів, що іннервуються окоруховим нервом, з геміплегією з протилежного боку).
Інфаркти в басейні хребтової артерії. Хребтова артерія постачає кров’ю довгастий мозок, мозочок, частково — шийний відділ спинного мозку. Ураження її може виникати на рівні екстра- або інтракраніального відділів. У разі закупорки екстракраніального відділу хребтової артерії спостерігаються короткочасна втрата свідомості, системне запаморочення, порушення слуху, зору, окорухові та вестибулярні розлади, порушення статики і координації рухів. До цих симптомів приєднується парез кінцівок, розлади відчуття. Можуть виникати напади раптового падіння—дроп-атак із втратою м’язового тонусу. Нерідко спостерігаються вегетативні розлади, гіперсомнія, порушення дихання, серцевої діяльності.
Закупорка інтракраніального відділу хребтової артерії частіше виражається розвитком альтернуючого синдрому Валленберга — Захарченка, зумовленого ураженням нижньої задньої мозочкової артерії. Спостерігаються системне запаморочення, блювання, ністагм. У такому разі симптоми ураження пірамідного шляху відсутні або слабо виражені. За умови двобічного ураження хребтової артерії виникає бульбарний синдром, наявні розлади дихання, серцевої діяльності. До цих симптомів приєднуються парези кінцівок. Якщо розвиток захворювання гострий, розвивається втрата свідомості, глибока кома.
Кардіоемболічний інфаркт мозку трапляється частіше в осіб молодого та середнього віку. Захворювання розвивається раптово, без будь-яких передвісників, нерідко після фізичного зусилля або під впливом емоційного фактора. Можливі втрата свідомості, судомні напади. Найчастіше кардіоемболічний інсульт виникає в басейні гілок лівої середньої мозкової артерії (з ушкодженням внутрішньої капсули та підкіркових вузлів), що обумовлює розвиток правосторонньої геміплегії, геміанестезії, сенсо – моторної афазії. Емболія судин сітківки призводить до появи скотом і навіть сліпоти.
Лакунарний інсульт – Лакуна («маленьке озерце») – дрібний субкортикальний інфаркт – невелика порожнина в паренхімі мозку як результат оклюзії однієї дрібної пенетруючої гілки мозкової артерії крупного діаметру розміром від
Етіологія лакунарних інфарктів
o ураження артеріол, так званий «ліпогіаліноз» при артеріальній гіпертонії;
o мікроатероми можуть блокувати просвіт пенетруючої артерії (люмінальна атерома) чи здавлювати її
o мікроемболії з атеросклеротичних бляшок крупних артерій чи кардіогенна емболія
o глибокі відділи білої речовини великих півкуль (променистий вінець)
o сіра речовина базальних гангліїв
o таламус
o внутрішня капсула
o основа варолієвого моста
4. Дані додаткових методів обстеження.
У хворих з гострим інфарктом мозку нерідко відмічається активація згортальної системи крові та підвищення агрегації тромбоцитів і еритроцитів.
ЕЕГ при інфаркті мозку часто виявляє асиметрію і фокус патологічної активності. УЗДГ дозволяє діагностувати оклюзії і виражені стенози сонних і хребетних артерій.
Комп”ютерна томографія дає можливість уже з другої доби захворюваня виявити понижену щільність паренхіми мозку в зоні інфаркту (вогнище темного кольору).
Більше значення для діагностики ішемічного інсульту має магнітнорезонансна томографія (МРТ), яка дозволяє візуалізувати ураження мозку в перші години захворювання, вогнища дуже малих розмірів і, що досить важливо, зміни в мозковому стовбурі.
ІІІ. Диференційна діагностика ішемічного інсульту проводиться
а) з іншими гострими розладами мозкового кровообігу (паренхіматозний та субарахноїдальний крововилив)
б) з пухлинами головного мозку (особливо тромботичного інсульту на фоні оклюзії магістральних артерій голови, що повільно розвивається)
в) з псевдоінсультом, що розвивається на фоні важких соматичних захворювань, таких як інфаркт міокарду, пневмонія, гостра алкогольна інтоксикація, декомпенсація цукрового діабету, ниркова і печінкова недостатність.
При диференційній діагностиці з іншими судинними захворюваннями на користь ішемічного інсульту вказують наступні критерії: поступовий початок хвороби у осіб похилого віку, що мають в анамнезі ішемічну хворобу серця, порушення серцевого ритму, вади серця, цукровий діабет, артеріальну гіпертензію, перенесли в анамнезі транзиторні ішемічні атаки, відсутність загальномозкової симптоматики, збереження свідомості, переважання вогнищевих симптомів, відсутність менінгеальних знаків.
При диференціації з псевдоінсультом слід пам’ятати, що при важких соматичних станах переважає саме соматична симптоматика, інколи поліорганна недостатність, а неврологічна симптоматика характеризується нечіткою вогнищевою симптоматикою, що не відповідає судинному басейну.
ІV. Ускладнення захворювання. Найбільш частими ускладненнями геморагічного (значно рідше ішемічного) інсульту є:
а) набряк мозку з розвитком вторинного стовбурового синдрому
б) прорив крові в шлуночки (при геморагічному інсульті).
При такому прогредієнтному варіанті перебігу інсульту у хворого з’являються прогресуючі розлади дихання, серцевої діяльності, свідомості, окорухові розлади, зміни м’язового тонусу по типу горметонії, децеребраційна ригідність, виражені вегетативні розлади (тахікардія,тахіпное, гіпертермія).
Основними ускладненями субарахноїдального крововиливу є:
а) оклюзійна гідроцефалія внаслідок порушення ліквороциркуляції
б) ішемічні розлади внаслідок вазоспазму
в) повторний субарахноїдальний крововилив
г) гострий набряк мозку.
V. Тактика лікування гострих розладів мозкового кровообігу.
Сучасні підходи до лікування мозкового інсульту передбачають максимально швидку госпіталізацію. Більшість хворих на геморагічний та ішемічний інсульти підлягають госпіталізації в спеціалізоване нейросудинне або неврологічне відділення міської (районної) лікарні.
При порушенні життєво важливих функцій – у реанімаційне відділення, при суб- та епідуральних, а також внутрішньомозкових гематомах – у нейрохірургічне. Транспортування здійснюють на носилках у положенні лежачи, а хворих з геморагічним інсультом – з трохи піднятим головним кінцем тулуба. По дорозі до стаціонару здійснюють комплекс заходів, спрямованих на нормалізацію життєво важливих функцій організму.
Терапія мозкових інсультів передбачає комплекс лікувальних заходів невідкладної допомоги (недиференційована терапія) і диференційоване лікування.
Недиференційована терапія включає заходи, спрямовані на:
1) лікування серцево-судинних розладів;
2) лікування дихальної недостатності;
3) підтримку нормального водно-електролітного балансу та кислотно-лужної рівноваги, осмолярності крові у хворих, що знаходяться в коматозному стані;
4) лікування набряку мозку;
5) боротьбу з гіпертермією;
6) покращання церебрального метаболізму.
Лікування гострих серцево-судинних розладів передбачає застосування заходів, спрямованих на нормалізацію системного артеріального тиску, поліпшення серцевої діяльності.
При значному підвищенні артеріального тиску застосовують антигіпертензивні засоби, досягаючи зниження його до звичних для хворого величин. З цією метою використовують клофелін в м”яз або вену 1,5-3 мл 0,01 % розчину, дибазол у вену 3-4 мл 1 % розчину, дроперідол 0,25 % – 1 мл внутрішньовенно, рауседіл 0,1 % 1-2 мл в/м”язово або внутрішньовенно. При вираженій і стійкій гіпертензії – гангліоблокатори: бензогексоній (1-2 мл 2,5 % розчину внутрішньом”язово), пентамін (0,5-1 мл 5 % розчину внутрішньовенно крапельно або внутрішньом”язово).
Гіпотензивну терапію слід проводити обережно, підтримуючи артеріальний тиск на оптимальному для кожного хворого рівні (див. лікування гіпертонічного кризу).
При різкому зниженні артеріального тиску призначають внутрішньовенно крапельно глюкокортикоїди (дексаметазон дозою 4-8 мг, преднізолон дозою 50-120 мг), адреноміметики (ефедрин, метазон, дофамін), кофеїн – бензонат натрію.
При послабленні діяльності серця вводять внутрішньовенно строфантин дозою 0,5-1 мл 0,05 % розчину або корглікон дозою 0,5-1 мл 0,06 % розчину, кордіамін дозою 1-2 мл внутрішньом”язово або сульфокамфокаїн дозою 2 мл підшкірно. При порушеннях серцевого ритму призначають антиаритмічні препарати. Тактику їх лікування узгоджують з кардіологом.
Попередження та лікування дихальної недостатності. За наявності дихальної недостатності приступають до активної оксигенотерапії (через носовий катетер, маску). У хворих з порушенням свідомості вживають заходи для підтримання прохідності дихальних шляхів (відсмоктування слизу, введення повітроводу, при наявності тризму – роторозширювача та ін). При гострій недостатності дихання ІІ-ІІІ ступенів показана інтубація трахеї і переведення хворого на штучну вентиляцію легень.
При супутньому набряку легень дають вдихати кисень із парами етилового спирту (30 % розчин) через кисневий інгалятор (КІ-3), наркозний апарат або апарат Боброва (тривалість процедури 20-30 хв.). На нижні кінцівки накладають джгути, хворому надають підвищене положення, піднімають головний кінець ліжка.
Вводять 2 мл 1 % розчину фуросеміду внутрішньовенно або внутрішньом”язово, 2 мл 1 % розчину димедролу або 1-2 мл 2 % розчину супрастину; при відсутності вираженої тахікардії – 2 мл 0,1 % розчину атропіну сульфату підшкірно або внутрішньом”язово. Призначати стимулятори дихання недоцільно тому, що вони часто призводять до виснаження дихального центру.
Нормалізація водно-електролітного балансу і кислотно-лужної рівноваги. Для нормалізації цих зрушень хворому вводять 2-2,5 літра рідини парентерально протягом доби в 2-4 прийоми: 5 % розчин глюкози, ізотонічний розчин натрію хлориду, розчин Рінгера-Локка, при ацидозі – 4 % розчин соди, трісамін.
Лікування набряку мозку. Протинабрякові засоби слід призначати через 2 години після закінчення введення коректорів водно-електролітного балансу.
Із лікарських засобів, які знижують внутрішньочерпний тиск, а також зменшують набряк мозку застосовують гіпертонічні (осмотичні) діуретики (маніт, манітол), салуретики (фуросемід, лазикс), кортикостероїдні гормони (дексаметазон, пам”ятаючи, що препарат не слід призначати при високому артеріальному тиску, цукровому діабеті, виразковій хворобі), альбумін, а також еуфілін і діакарб.
Нормалізація вегетативних порушень і гіпертермії. При підвищенні температури тіла до 40оС і вище призначають реопірин 5 мл, 2-3 мл 50 % розчину аналгіну, аспізол (О,5 г). Для зменшення вираженості вегетативних порушень внутрішньом”язово вводять сибазон, галоперідол, димедрол.
З метою покращання церебрального метаболізму призначають ноотропні препарати: пірацетам 20 % 5-10 мл на добу, церебролізин по 5 мл 2-3 рази на добу, інстенон по 2 мл, актовегін по 2-10 мл внутрішньовенно крапельно на 5 % розчині глюкози.
Диференційоване лікування ішемічного инсульту
Лікувальні заходи при ішемічному інсульті спрямовують на:
1) своєчасне та адекватне відновлення кровотоку в зоні ішемічного порушення;
2) корекцію реологічних та коагуляційних властивостей крові, поліпшення мікроциркуляції та колатерального кровообігу;
3) попередження каскадних порушень церебрального метаболізму на різних етапах формування інфаркту мозку;
4) зменшення набряку мозку;
5) підвищення порогу стійкості мозкової тканини до гіпоксії та ішемії.
З метою розчинення тромбу в церебральних судинах та відновлення кровотоку в зоні ішемії в перші 6 годин ішемічного інсульту застосовують тканинний активатор плазміногену – актилазу (100 мг внутрішньовенно протягом трьох годин). Препарат стимулює фібриноліз тільки в зоні тромбу і не активує його в загальному кровотоці.
Одним із методів покращання мозкового кровотоку є нормалізація реологічних властивостей крові. З антиагрегантів найбільш широко застосовуються пентоксифілін (трентал), серміон, тиклід, ацетилсаліцилова кислота, дипіридамол (курантил).
З метою покращання мозкового кровотоку шляхом нормалізації реологічних властивостей крові використовується метод гемодилюції (вводять реополіглюкін протягом перших 5-7 днів із розрахунку 10 мл/кг маси тіла).
З антикоагулянтів доцільно призначати гепарин дозою 5000-10000 ОД внутрішньовенно крапельно, а на другий день у біляпупкову ділянку підшкірно дозою 5000 ОД 4 рази на добу протягом 5-7 днів; потім дозою 2500 ОД 4 рази на добу протягом 3-4 днів. Більш ефективніший є препарат фраксипарин – низькомолекулярна фракція гепарину. Лікування гепарином проводять до збільшення часу згортання крові в 2,5 рази. За 1-2 дні до відміни гепарину призначають антикоагулянти непрямої дії (пелентан, синкумар).
Для покращання перфузійного тиску в судинах ішемічної “напівтіні” призначають кавінтон дозою 20 мг внутрішньовенно крапельно в 250 мл ізотонічного розчину натрію хлориду та перорально дозою 1 таблетка тричі на добу. Призначають блокатори кальцієвих каналів, зокрема, німодипін (німотоп), нікардипін, які сприятливо впливають на метаболізм нейронів у зоні ішемічної “напівтіні”, а також збільшують кровоплин в ураженій півкулі за рахунок перерозподілу крові з ділянок гіперперфузії у зону ішемії.
Для зменшення набряку мозку призначають еуфілін по 10 мл 2,4 % розчину в 10 мл 40 % розчину глюкози, фуросемід 40-60 мг, манітол 100-200 мл 15 % розчину, альбумін людської сироватки 50-100 мл 5 % розчину внутрішньовенно крапельно, антигістамінні засоби (супрастин, дімедрол дозою 2 мл 1 % розчину дом”язово), дексаметазон (16-32 мг на добу внутрішньовенно крапельно).
При слабкості серцевої діяльності призначають серцеві глікозиди.
Для підвищення порогу стійкості мозкової тканини до гіпоксії застосовують антиоксиданти: альфа-токоферол, ацетат (вітамін Е) дозою 1 мл дом”язово, ліпоєву кислоту, емоксипін, які гальмують процес перекисного окислення ліпідів у вогнищі ішемії. Для покращання метаболізму нейронів призначають кранасілол дозою 100 мг в 150 мл ізотонічного розчину натрію хлориду, пірацетам (ноотропіл) дозою 10-20 мл в 100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду внутрішньовенно крапельно, церебролізин дозою 5 мл дом”язово або в вену, інстенон по 2 мл в м’яз, цераксон 1000 мг двічі на добу в/в крап..
В комплексному лікуванні ішемічного інсульту застосовується також гіпербарична оксигенація, особливо в перші дні після його розвитку. Останнім часом проводять хірургічне лікування ішемічних порушень мозкового кровообігу за наявності патології магістральних судин голови (закупорка, стеноз, патологічна звивистість). Нейрохірургічне лікування може здійснюватись на стадії самого інсульту або безпосередньо після нього.
Особливості догляду за хворими в коматозному стані. Харчування хворих проводять при збереженій свідомості і ковтанні. В перший день інсульту хворому можна дати солодкий чай, сік, а пізніше давати лише їжу, яка легко засвоюється.
При порушенні свідомості і ковтання хворого годують лише парентерально.
Попередження ускладнень. В перші дві доби після інсульту хворих кожних 2-3 години повертають у ліжку, ствлять гірчичники, банки на грудну клітку. Для попередження пневмонії призначають антибіотики. Ротову порожнину протирають ватним тампоном, змоченим розчином борної кислоти. При затримці сечі проводять катетеризацію сечового міхура зранку та ввечері, а при закрепі – очисну клізму.
Для профілактики пролежнів під крижі хворого підкладають гумовий круг, під п”ятки- ватні кільця, шкіру протирають камфорним спиртом. Для профілактики контрактур у паралізованих кінцівках треба здійснювати пасивні рухи в усіх суглобах, проводити лікувальну гімнастику протягом 5-10 хвилин декілька разів на день. Для боротьби з контрактурами кінцівкам надають положення протилежне напрямку контрактури, яка можлива або розвивається.
У відновному періоді інсульту хворим призначають масаж паралізованих кінцівок, лікувальну фізкультуру, продовжують давати ноотропи, антисклеротичні, гіпотензивні препарати, серцеві глікозиди тощо. Для зниження м”язового тонусу призначають міорелаксанти (мідокалм, сірдалуд, баклофен). Для нормалізації втрачених функцій хворим призначають біостимулятори (алое, ФІБС, плазмол, скловидне тіло), вітаміни групи В, нікотинову кислоту, АТФ, прозерин. Для хворих з розладами мови необхідні заняття з логопедом. З фізіотерапевтичних методів використовують електростимуляцію паралізоаних кінцівок, а через 2-3 місяці після інсульту – теплі ванни.
VІ. Експертиза працездатності.
Всі хворі, що перенесли інсульт є тимчасово непрацездатними. Тривалість тимчасової втрати працездатності залежить від важкості інсульту, його типу, динаміки відновлення втрачених функцій, загального стану хворого, ефективності лікування.
При малому інсульті чи субарахноїдальному крововиливі не аневризматичного генезу хворі вважаються непрацездатними протягом 2,5- 3 місяців. При інсульті середньої важкості та важкому інсульті хворі є непрацездатними 3-4 місяці. В подальшому вирішується питання трудового прогнозу та при необхідності (обмежені можливості повернення до праці) направлення хворих на МСЕК для встановлення групи інвалідності. Показаннями для направлення на МСЕК є:
а) виражені порушення функцій і повільне їх відновлення,
б) важка супутня соматична патологія.
VІІ. Диспансеризація. Диспансеризація хворих, що перенесли паренхіматозний інсульт проводиться 1 раз на місяць в перші 6 місяців після початку хвороби, потім не рідше 3-4 разів на рік; після субарахноїдального крововиливу – 1 раз в 6 місяців протягом 1-2 років. При цьому при проведенні третинної профілактики, що направлена на попередження повторних гострих розладів мозкового кровообігу проводяться реабілітаційні заходи та медикаментозне лікування: постійна корекція рівня артеріального тиску, проведення тривалої антиагрегантної терапії (тіклід, аспірин, плавікс).
VІІІ. Реабілітація. Реабілітація після інсульту – це складна система медичних, психологічних, соціальних заходів, що направлені на повне відновлення соціального статусу хворого, що переніс інсульт (А.Ю. Макаров, 2000). Медична реабілітація включає:
а) відновну терапію в неврологічному стаціонарі;
б) реадаптацію – поступове пристосування хворого до свого дефекту. Цей етап реабілітації починається в стаціонарі і продовжується на інших етапах реабілітації;
в) наступні етапи медичної реабілітації (реабілітаційний стаціонар, реабілітаційне відділення поліклініки, профілакторій, санаторій).
Медична реабілітація включає медикаментозну терапію, психотерапію, фізіотерапію, ЛФК, масаж, рефлексотерапію, заняття з логопедом, трудову терапію. Професійна реабілітація – це трудотерапія в стаціонарі, раціональне працевлаштування. Соціальна реабілітація має за мету відновлення навиків самообслуговування, навчання членів сім’ї основам догляду за хворим після інсульту, забезпечення хворого побутовими пристроями, кріслом-каталкою.
ГОСТРА ГІПЕРТОНІЧНА ЕНЦЕФАЛОПАТІЯ
Серед різних форм церебральної судинної патології особливе місце посідає гостра гіпертонічна енцефалопатія. Вона виникає частіше на тлі злоякісної артеріальної гіпертензії і характеризується дифузним порушенням мозкового кровообігу, нейронального метаболізму, розвитком набряку головного мозку. В патогенезі її має значення значне підвищення артеріального тиску, порушення авторегуляції мозкового кровообігу з розвитком надмірної вазо-дилатації з надлишковою перфузією тканини мозку. Порушення проникності гематоенцефалічного бар’єра для білків і рідкої частини крові, що виникають у такому разі, створюють умови для розвитку фільтраційного набряку мозку. Набряк головного мозку ще більше порушує кисневу дифузію, клітинний обмін та мікрогемо-циркуляцію, викликає вторинне зменшення мозкового кровообігу з розвитком вогнищ розм’якшування паренхіми мозку й геморагій.
Клінічна картина гострої гіпертонічної енцефалопатії в цілому відрізняється від звичайного гіпертонічного кризу швидкістю розвитку й важкістю перебігу захворювання, значнішою тривалістю клінічних проявів і непередбаченістю прогнозу. На тлі значного підвищення артеріального тиску (показники систолічного тиску перевищують
Гостра гіпертонічна енцефалопатія супроводжується також вегетативно-судинними розладами. З’являються гіперемія або блідість обличчя, біль у ділянці серця, брадикардія, гіпергідроз, розлади емоційно-психічної сфери у вигляді дратливості, занепокоєння. Невдовзі з’являється оглушення, млявість, брадикардія змінюється тахікардією. Можуть спостерігатися також психомоторне збудження, порушення орієнтування у місці, часі. В окремих випадках розвиваються епілептичні напади, кома. Можлива поява менінгеальних симптомів: ригідності потиличних м’язів, симптомів Керніга, Брудзінського. На очному дні виявляються застій дисків зорових нервів, симптом Салюса, крововиливи. Із вогнищевих симптомів за умови гіпертонічної енцефа-лопатії нерідко спостерігаються оніміння в кінцівках, зниження больової чутливості у ділянці обличчя, язика. Іноді спостерігають анізорефлексію сухожилкових і періостальних рефлексів, порушення чутливості за гемітипом. У хворих наявні чіткі та стійкі субкортикальні рефлекси: Марінеску —Радовича, ротовий рефлекс Бехтерева. У разі повторення гострих гіпертонічних станів можуть з’являтися значніші вогнищеві неврологічні симптоми.
У разі спинномозкової пункції визначають значне підвищення внутрішньочерепного тиску — до 500 —
Гостра гіпертонічна енцефалопатія частково або повністю регресує на тлі лікування протягом декількох діб, але іноді може закінчитися летально.
Лікування. Призначають швидкодіючі гіпотензивні засоби: рауседил — 1 — 2 мл 0,1 % розчину у 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду внутрішньовенно крапельно, пентамін — 0,5 — 1 мл 5 % розчину внутрішньом’язово або внутрішньовенно струминно, еуфілін — 10—15 мл 2,4 % розчину в 100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду внутрішньовенно крапельно. Хороший гіпотензивний ефект дає арфонад — 5 мл 0,5—1 %
розчину в 100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Застосовують також дегідратаційні засоби: фуросемід — 60 —80 мг в 100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду, альбумін людської сироватки — 50—100 мл 5 % розчину внутрішньовенно крапельно, а також антигістамінні препарати — супрастин або димедрол — 2 мл 1 % розчину в 100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду внутрішньовенно крапельно. У разі психомоторного збудження, епілептичних нападів призначають дроперидол — 1 — 2 мл 2,5 % розчину внутрішньом’язово або 1 мл у 20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду внутрішньовенно струминно, сибазон — 2 — 4 мл 0,5 % розчину внутрішньом’язово. Якщо є виражений цефалгічний синдром, застосовують анальгін, спазмовералгін, седалгін. Застосування спазмолітиків (папаверин, но-шпа) у разі гострої гіпертонічної енцефалопатії протипоказане.
Дисциркуляторна енцефалопатія
Не менше значення, ніж гостра гіпертонічна енцефалопатія, для клінічної неврології має повільно прогресуюче порушення мозкового кровообігу — дисциркуляторна енцефалопатія, що розвивається на тлі артеріальної гіпертензії, атеросклерозу, їх поєднання, цукрового діабету тощо. Повільно прогресуючі порушення мозкового кровообігу, як і гострі, є наслідком впливу багатьох чинників. Так, одним із механізмів розвитку дисциркуляторної енцефалопатії є диспропорція між потребою та забезпеченням тканин головного мозку повноцінним кровопостачанням. Розвиток клінічних симптомів дифузного ураження головного мозку може відбуватися на тлі постійної недостатності кровопостачання мозку як унаслідок атеросклеротичних змін у його судинній системі, так і в результаті порушень реологічних властивостей крові та гемостазу, інертності механізмів авторегуляції мозкового кровообігу.
Хронічна недостатність мозкового кровообігу призводить до метаболічних, а врешті і деструктивних зрушень тканини мозку з відповідною клінічною картиною дисциркуляторної енцефалопатії від початкової до вираженої стадії. Морфологічним субстратом дисциркуляторної гіпертонічної енцефалопатії часто є лакунарні інфаркти мозку, розвиток яких обумовлений ураженням інтра-церебральних артерій у разі гіпертонічної хвороби з формуванням дрібних вогнищ некрозу в глибоких відділах півкуль мозку. Повторні лакунарні інфаркти є основою розвитку «лакунарного стану» мозку.
Клініка. Згідно з існуючою класифікацією судинних захворювань нервової системи розрізняють три стадії дисциркуляторної енцефалопатії: початкова (І стадія), субкомпенсації (II стадія) та декомпенсації (III стадія).
Для І стадії дисциркуляторної атеросклеротичної і гіпертонічної енцефалопатії характерним є псевдоневрастенічний синдром. У хворих виникають скарги на дратівливість, неуважність, забудькуватість, зниження працездатності. Але найхарактернішими є тріада симптомів: головний біль, запаморочення, зниження пам’яті на поточні події (непрофесійної). Отже, І стадія дисциркуляторної енцефалопатії має клінічний збіг з початковими проявами недостатності кровопостачання мозку. Разом з тим її відрізняє наявність «мікроорганічних» симптомів ураження головного мозку: субкор-тикальні рефлекси (ротовий рефлекс Бехтерева, Марінеску — Радовича), порушення конвергенції, симетричне пожвавлення сухожилкових рефлексів, що часто супроводиться появою стопних патологічних рефлексів (Штрюмпелля) і патологічних рефлексів руки (Россолімо, Жуковського). Інтелект у такому разі не страждає. На очному дні часто виявляють початкові прояви атеросклеротичної або гіпертонічної ангіопатії.
За умови II стадії з’являються чіткі ознаки судинної недостатності дифузного або регіонарного типу. Вона проявляється прогресуючим погіршенням пам’яті (в тому числі професійної), зниженням працездатності, ослабленням функціональної активності. Виявляються зміни особистості: дратівливість, в’язкість мислення, часто балакучість, неконтактність, іноді апатія, пригнічений настрій, зниження критики до свого стану, розвивається егоцентризм. З’являються патологічні зміни характеру і поведінки — грубість, вразливість. Порушується інтелект, звужується коло інтересів. Типовим є сонливість удень і поганий нічний сон.
Симптоми органічного ураження головного мозку стають чіткішими. Поряд з розсіяною «мікроорганічною» симптоматикою з’являються симптоми, що свідчать про розлади функції лобових часток мозку, підкіркових вузлів і мозкового стовбура. Під час обстеження виявляють чіткіші та стійкіші, ніж у І стадії, рефлекс Марінеску — Радовича, ротовий рефлекс Бехтерева. З’являються хватальний рефлекс, асиметрія черепної іннервації, дизартрія. Значно підвищуються сухожилкові рефлекси з розширенням зони, нерідко вони асиметричні, виявляються патологічні рефлекси — на руках (Россолімо, Бехтерева, Жуковського) і на ногах (Штрюмпелля, Шарапова —Розкольнікова, Оппенгайма). Поряд з недостатністю пірамідної системи розвивається й екстрапіра-мідна недостатність: невираженість мімічних реакцій, брадикінезія, тремор пальців кисті. Мають місце порушення м’язового тонусу у вигляді пластичної гіпертонії. Спостерігаються прояви псевдобульбарного синдрому. З’являються ознаки ураження мозочково-стовбурових відділів головного мозку: вестибулярні, координаційні, атактичні розлади. Ці симптоми поєднуються з порушенням слуху. Нерідко спостерігаються напади дроп-атак, інколи — судомні напади. Часто виникають вегетативно-судинні пароксизми симпатико-адреналового або вагоінсулярного типу. Стають вираженішими зміни судин очного дна.
Для клініки II стадії дисциркуляторної енцефалопатії характерні такі неврологічні синдроми: вестибулярний, вестибуло-коор-динаційний, екстрапірамідний, пірамідний, астенодепресивний, гіпоталамічний, судомний.
III стадія дисциркуляторної енцефалопатії (декомпенсації) характеризується дифузними морфологічними змінами тканини мозку, зумовленими наростаючою мозковою судинною недостатністю та перенесеними гострими порушеннями мозкового кровообігу. На цій стадії захворювання хворі звичайно перестають пред’являти скарги. Наявні такі неврологічні синдроми, як псевдобульбарний, паркінсонізму, мозочковий, гемісиндром. Психіка хворих характеризується інтелектуально-мнестичними розладами та іншими грубими органічними порушеннями.
Виділяють також венозну енцефалопатію, зумовлену тривалим існуванням у головному мозку венозного застою. Останній є причиною розвитку порушень нейронального метаболізму, кисневого, водного обміну, зростаючої гіпоксії та гіперкапнії, лікворної гіпертензії, набряку мозку. Хворі скаржаться на тупий головний біль, переважно в лобовій і потиличній ділянках, частіше після сну. Спостерігається відчуття важкості, повноти в голові, іноді оглушення, розумова тупість, апатія. Часто спостерігаються запаморочення, зомління, шум у голові, затерпання в кінцівках. Характерна сонливість протягом дня та розлади нічного сну. Можливі епілептичні напади.
Розрізняють дві форми хронічної венозної енцефалопатії: первинну і вторинну. Первинна, або дистонічна, форма включає випадки порушення венозного мозкового кровообігу, зумовлені регіонарними змінами тонусу внутрішньочерепних вен. В етіології вторинної венозної енцефалопатії велику роль відіграє чинник венозного застою в мозку, що виникає внаслідок впливу на інтра-та екстракраніальні шляхи відтоку венозної крові.
Клінічний перебіг первинної форми венозної енцефалопатії легший порівняно з таким вторинної. Вона супроводжується астеновегетативним, псевдотуморозно-гіпертензивним, психопатологічним синдромами. У разі вторинної форми венозної енцефалопатії виділяють такі синдроми: гіпертензивний (псевдотуморозний), розсіяного дрібновогнищевого ураження мозку, беталепсію, астенічний (вегетативно-дистимічний) і психопатологічний. Беталеп-сія, або кашлева епілепсія, розвивається у разі хронічного бронхіту, емфіземи легенів, бронхіальної астми. Невпинний кашель закінчується епілептиформним пароксизмом або раптовою втратою свідомості (синкопальна форма).
Лікування. Основними у лікуванні дисциркуляторної енцефалопатії мають бути заходи, спрямовані на: 1) лікування основних судинних захворювань (гіпертонічна хвороба, атеросклероз), що зумовлюють розвиток повільно прогресуючого порушення мозкового кровообігу; 2) поліпшення церебрального кровообігу; 3) метаболічний захист нейронів мозку від чинників ішемії — гіпоксії.
Лікування артеріальної гіпертензії передбачає застосування препаратів, що впливають на різні ланки регуляції судинного тонусу. За умови початкової стадії дисциркуляторної гіпертонічної енцефалопатії широко використовують в амбулаторних умовах готові комбіновані препарати, які містять дибазол, папазол, дивенал, андипал, амазол тощо, — 1 таблетка тричі на добу. Застосовують також апресин — артеріолярний вазодилататор, який знижує загальний периферичний опір судин. Лікування починають з прийому малих доз препарату (12 — 25 мг) двічі на день з поступовим підвищенням добової дози до 150 мг. Використовують також вінкапан, який крім гіпотензивної має слабку седативну та судинорозширювальну дії. Призначають 1 таблетку (0,02 — 0,03 т) тричі на добу. Препарат вибірково поліпшує мозковий кровообіг. Курс лікування триває 2 — 3 міс.
Якщо захворювання прогресує, виникає необхідність застосування активніших засобів, що діють на різні рівні регуляції судинного тонусу.
Серед лікарських засобів здебільшого призначають блокато-ри бета- та альфа-адренергічних рецепторів (анаприлін, ате-нолол, піроксан), симпатолітичні засоби (метилдофа, допегіт, альдомет), інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту (капотен, ренітек, еналаприл, лізиноприл), антагоністи кальцію, діуретичні препарати (гіпотіазид, фуросемід тощо). Для впливу на різні ланки патогенезу доцільно комбінувати декілька препаратів.
Особам похилого та старечого віку гіпотензивні засоби необхідно призначати в невеликих дозах, причому із препаратів слід віддавати перевагу тим, що викликають плавний гіпотензивний ефект, поліпшують мозковий кровотік (девінкан, ксантинолу нікотинат).
Широко застосовують антисклеротичні засоби: метіонін —
На перебіг і кінець дисциркуляторної енцефалопатії сприятливо впливає впровадження у клінічну практику нових вазоактивних препаратів, що не знижують системний артеріальний тиск, селективно поліпшують мозковий кровотік: цинаризин, кавінтон. Для лікування цереброваскулярної недостатності широко використовують антиагрегантні засоби: аспірин, серміон, пентоксифілін, агапурин, тиклід, плавікс тощо.
Позитивні результати у лікуванні хворих на дисциркуляторну енцефалопатію значною мірою пов’язані з розширенням арсеналу лікарських засобів, що стимулюють усі види церебрального нейрометаболізму, активізують відновні процеси у центральній нервовій системі, мають широкий спектр саногенетичного впливу. До таких лікарських засобів можна віднести ноотропні препарати (ноотропіл, пірацетам, енцефабол), активатори біоенергетичного метаболізму (солкосерил, актовегін), антагоністи кальцію з церебральним ефектом (німотоп).
У разі венозної енцефалопатії призначають глівенол —
Безперечно, лікування хворих на дисциркуляторну енцефало-патію повинно проводитися комплексно. За наявності підкіркового синдрому хворим призначають циклодол, мідантан, синемет, юмекс, тіамін тощо. Особливу увагу приділяють відновленню психічних функцій. З цією метою застосовують седативні препарати (бром, валеріану, настойки собачої кропиви, півонії), а також психотропні засоби (сибазон, еленіум, нозепам). Як і за умови початкових проявів недостатності кровопостачання мозку, важливим є дотримання режиму праці та відпочинку, вчасний та достатній сон. Важливе значення має загартовування організму, достатнє перебування на свіжому повітрі, боротьба із шкідливими звичками (паління, зловживання алкоголем), зберігання нервово-психічної рівноваги.
Судинна деменція — це гетерогенний за своєю природою синдром, що виникає за наявності різних форм цереброваскулярних захворювань, переважно ішемічного характеру, як вогнищевого, так і дифузного. Це друга за поширеністю форма деменції, що розвивається у літньому віці. Перше місце за кількістю хворих посідає хвороба Альцгаймера (близько 50 % усіх випадків деменції). Судинна деменція зустрічається у 20 % випадків, у 12 % хворих наявне поєднання цих форм.
Етіологія. Підгрунттям судинної деменції є хронічні прогресуючі форми судинної патології головного мозку, насамперед дисциркуляторна енцефалопатія атеросклеротичного та гіпертонічного генезу. Морфологічним субстратом судинної деменції можуть бути лакунарні інфаркти мозку: «Лакуни лижуть психіку та уражують сому». Поряд з терміном «судинна деменція» використовують як синонім термін «мультиінфарктна деменція». Він відображає двобічність локалізації та множинність розвитку лакунарних інфарктів у хворих на артеріальну гіпертензію. У такому разі вогнища ураження формуються в глибоких відділах мозку. Рідко мультиінфарктна деменція зумовлена розвитком інфарктів на кірковому рівні, причиною яких найчастіше буває патологія магістральних артерій голови атеросклеротичного генезу. Для позначення судинної деменції, зумовленої переважним ураженням білої речовини півкуль мозку в поєднанні з невеликими інфарктами. в базальних гангліях і таламусі, використовують термін «субкортикальна артеріосклеротична енцефалопатія» (хвороба Бінсван-гера). Для позначення форм судинної деменції, що виникає у літньому віці, запропоновано термін «сенильна деменція бінсвангерівського типу».
Для диференціального діагнозу різних форм деменції використовують клінічні критерії та дані інструментальних досліджень. Особливо важкий диференціальний діагноз між сенильною деменцією типу Альцгаймера та мультиінфарктною деменцією. На відміну від хвороби Альцгаймера для судинної деменції характерні в анамнезі чинники ризику розвитку інсульту (артеріальна гіпертензія, гіперглікемія, гіперліпідемія, ІХС, зловживання палінням), а також перенесені МПМК, інсульти. Сімейні випадки захворювання дуже рідкі.
Для хвороби Альцгаймера нехарактерні чинники ризику розвитку інсульту. Зустрічається вона серед кровних родичів. Характеризується прогресуючим перебігом захворювання, відсутністю вогнищевого неврологічного дефіциту.
На ЕЕГ у разі судинної деменції реєструються фокуси повільної активності, а КТ виявляє зони зниженої щільності або атрофії мозку. У хворих з деменцією типу Альцгаймера ЕЕГ залишається нормальною до пізніх стадій хвороби, а на комп’ютерній томограмі наявні зміни, що свідчать про атрофічний процес з розширенням борозен і шлуночків, зменшення звивин за відсутності вогнищ минущих інсультів. Різним є характер змін мозкового кровотоку. У разі судинної деменції він знижується задовго до появи клінічних ознак, тоді як за наявності хвороби Альцгаймера мозковий кровотік відносно довго не змінюється і порушується лише на пізніх стадіях, коли гинуть клітини мозку. Розробляються метаболічні критерії діагностики різних форм деменції за допомогою позитронної емісійної томографії.
Застосування найновіших методів дослідження, що дозволяють уточнити структурний, метаболічний і циркуляторний субстрат судинної деменції, впровадження у клінічну практику нових класів фармакологічних препаратів (оптимізаторів церебрального кровотоку і метаболізму, гіпотензивних і анти-атеросклеротичних засобів) дозволять запобігати таким важким проявам прогресуючого судинного ураження головного мозку та ефективніше лікувати їх. Попередні дані свідчать, що клінічна картина у хворих з деменцією на тлі артеріальної гіпертензії поліпшується за умови підтримки артеріального тиску в межах 135—140 мм рт.ст., а у хворих з нормальними показниками артеріального тиску — у разі поліпшення мозкового кровотоку і після припинення паління.
Використаний текстовий та ілюстративний матеріал з наступних джерел:
1. Нервові хвороби / Віничук С.М., Дубенко Є.Г../.-К.:Здоров’я, 2001.- 696 c.
2. Нервові хвороби: Підручник: Пер. з рос. / О.А.Ярош, І.Ф.Криворучко, З.М.Драчова та інш. За ред. проф. О.А. Яроша/. – Київ: Вища школа, 1993. – 487с.
3. Богородинский Д.К., Скоромец А.А. Руководство к практическим занятиям по нервным болезням. – М.: Медицина, 1977. – 254с.
4. Нервные болезни: Учебник / Е.И.Гусев, В.Е. Гречко, Г.С. Бурд; под ред. Е.И. Гусева.-М.: Медицина, 1988. -640 с.
5. Frank Netter – Атлас анатомии Ф.Неттер, 2003
6. Мережі Інтернет
