ПОРУШЕННЯ СЕРЦЕВОГО РИТМУ

ПОРУШЕННЯ СЕРЦЕВОГО РИТМУ.

 

Серце  ­– це орган, який завдяки своїй насосній функції забеспечує кровʼю (відповідно киснем і поживними речовинами) всі органи та тканини. В середньому щодня воно прокачує через себе близько 6 000 літрів крові. Тому при порушеннях насосної функції серця будуть страждати всі системи організму, серед яких найбільш чутливим до гіпоксії є мозок. Яскравим прикладом загрозливих для життя станів внаслідок порушення роботи серця є приступ синдрому Морганʼї – Адамса – Стокса при атріовентрикулярній блокаді ІІІ ступеня, коли частота серцевих скорочень стає меншою 40 і перфузія крові через судини мозку є недостатньою для роботи останнього. Людина при цьому раптово втрачає свідомість. Інша аритмія – фібриляція шлуночків, в основному є кінцевим механізмом, що призводить до раптової смерті при серцевих патологіях. Якщо говорити про порушення ритму в структурі смертності, то в загальному 93 % всіх смертей при серцевих патологіях повʼязані саме з аритміями.

 

Електрична активність серця в нормі

 

Узгоджена діяльність усіх відділів серця досягається завдяки основним його властивостям: автоматизму, збудливості, провідності й скоротливості. Автоматизм (генерація імпульсів) – функція сино-атріального вузла, який називають водієм ритму. До робочого міокарда імпульси передаються через провідну систему, яка включає провідні пучки передсердь, атріовентрикулярний вузол, пучок Гіса і його ніжки, волокна Пуркіньє. Усі відділи провідної системи мають здатність генерувати імпульси, але чим далі від сино-атріального вузла, тим менше виражена ця властивість (закон градієнта серця). Автоматизм нижчих відділів провідної системи пригнічується імпульсами, що надходять із сино-атріального вузла.

До провідної системи серця входять:

1. Синусовий вузол (СВ) — центр автоматизму І порядку (“головна електрична станція”) з потужністю 60-90 імп./хв. СВ — скупчення клітин у правому передсерді біля впадання верхньої порожнистої вени, які генерують (Р-клітини) і проводять (Т-клітини) імпульси.

2. Атріовентрикулярний вузол (AV) — центр автоматизму II порядку з потужністю 40-60 імп./хв. AV — скупчення клітин у перегородці над тристулковим клапаном.

3. Пучок Гіса (ПГ) — ще нижчий центр автоматизму III порядку з потужністю 20-40 імп./хв. ПГ розгалужується на праву (3.1) і ліву (3.2) ніжки, а остання — на передню (3.2.1) і задню (3.2.2) гілки.

4. Волокна Пуркін’є (ВП) — дрібні розгалуження, що вкривають ендокард обох шлуночків.

   

У нормі, коли водій ритму — СВ, нижчі центри автоматизму “не працюють”, а є лише провідниками імпульсів. При порушеннях СВ або провідності (блокади) функцію водія ритму виконують нижчі центри автоматизму відповідно до рівня блокади). При цьому основним клінічним проявом є стійке зниження частоти скорочення шлуночків.

 

Аритмія – це типовий патологічний процес, що характеризується порушенням частоти і періодичності генерації імпульсів збудження та (чи) послідовності скорочень серця (передсердь і шлуночків).

Аритміями супроводжуються різноманітні функціональні й органічні ураження міокарда і клапанного апарату: гіпертонічна хвороба, міокардіодистрофії, інфаркт міокарда, міокардити, уроджені й набуті вади серця, нейроциркуляторна дистонія за гіпер- або гіпотонічним типом, зміна співвідношення між вмістом іонів всередині й зовні кардіоміоцитів.

 

Етіологія аритмій

 

Причини порушення ритму серця можна поділити на такі основні групи: внаслідок

А) пошкодження міокарда,

Б) електролітних, 

В) гормональних порушень,

Г) порушень регуляції серцевої діяльності автономною нервовою системою.

 

ПОШКОДЖЕННЯ МІОКАРДА

-ішемічні пошкодження (коронарна недостатність є причиною пошкодження міокарда в 95 % пацієнів при інфаркті))

-пошкодження запального генезу (вірусного, бактеріального, аутоімунного генезу)

-токсичне ураження (алкоголь, фосфорорганічні сполуки, бактеріальні токсини, лікарські засоби (серцеві глікозиди, бетта-адреноблокатори, стероїди))

-механічні пошкодження (при травмах, оперативних втручаннях (в тому числі і катетеризаціях))

-дія фізичних факторів (гіпер-, гіпотермія, ураження електричним струмом)

 

ЕЛЕКТРОЛІТНІ ПОРУШЕННЯ

-зміна співвідношення між внутрішньо- та позаклітинним вмістом іонів K, Na, Ca, Mg, Cl (при дегітратації, застосуванні сечогінних засобів, електролітів без контролю складу плазми крові, а також при застосування препаратів з блокуючого чи активуючою іонні канали дією)

 

ГОРМОНАЛЬНІ ПОРУШЕННЯ

-гіпер- та гіпофункція щитовидної залози

-гіпер- та гіпофункція наднирників

 

ПОРУШЕННЯ РЕГУЛЯЦІЇ АНС

-зміна співвідношення активностей симпатичної та парасимпатичної ланок АНС (причиною може бути ­– стрес, фізичне перевантаження, функціональна дихальна аритмія (у дітей, підлітків), порушення внаслідок збільшення внутрічерепного тиску, органічні ураження мозку)

 

Класифікація аритмій

 

Єдиної класифікації аритмій не існує. Їх зручно поділяти за порушенням основних властивостей серця. У 1999 році на об’єднаному пленумі кардіологів та кардіохірургів України запропоновані робочі проекти класифікації хвороб органів кровообігу, в тому числі і порушень ритму. Остаточний варіант класифікації аритмій затверджено на VI Національному конгресі кардіологів України 21 вересня 2000 року.

 

Класифікація порушень ритму і провідності серця

(Затверджена на VI Національному конгресі кардіологів України 21.09.2000 р.)

 

1. Порушення автоматизму. Імпульси виробляються пейсмекерними клітинами сино-атріального вузла. Їм властива здатність до повільної діастолічної деполяризації, тобто спонтанної втрати величини мембранного потенціалу. Частота генерації імпульсів залежить від максимального діастолічного потенціалу, швидкості повільної діастолічної деполяризації і рівня порогового потенціалу, від якого починається потенціал дії.

Порушення автоматизму сино-атріального вузла проявляється синусовою тахікардією, синусовою брадикардією і синусовою аритмією. Оскільки локалізація водія ритму не змінилася, такі порушення називають номотопними.

Синусова тахікардія – це правильний ритм із частотою понад 100 скорочень за 1 хв в стані спокою. Найчастіше вона спостерігається при тиреотоксикозі, серцевій недостатності, міокардиті, септичному ендокардиті, інфаркті міокарда, анемії, туберкульозі легень. Значна частина синусових аритмій має нервове походження. Виражена тахікардія при органічних ураженнях міокарда може призвести до серцевої недостатності.

Синусова брадикардія – це сповільнення серцевої діяльності нижче від 60 скорочень за 1 хв. В більшості випадків вона виникає внаслідок підвищення тонусу блукаючого нерва (гострі порушення мозкового кровообігу, пухлини головного мозку). Серед інших причин синусової брадикардії найбільше значення мають вади серця, інфаркт міокарда, атеросклеротичний кардіосклероз, міокардит, мікседема, шок, гіпертонічний криз, отруєння серцевими глюкозидами. Синусова брадикардія часто зустрічається як фізіологічне явище – в спортсменів, людей фізичної, які фізично працюють, праці, при страхові, в умовах холоду.

Синусовою аритмією позначають таке порушення ритму, коли прискорення і сповільнення серцевих скорочень чергуються. Це залежить від нерівномірної генерації імпульсів у сино-атріальному вузлі. Розрізняють два види синусової аритмії: циклічну, або дихальну, пов’язану з фазами дихання (під час вдиху частота скорочень збільшується, а під час видиху – зменшується), і нециклічну, що виникає, як правило, на основі органічних уражень міокарда.

У нормальних умовах, коли водієм ритму служить сино-атріальний вузол, нижчі відділи провідної системи позбавлені можливості проявити власний автоматизм. Така можливість виникає в умовах патології. Якщо водіями ритму тимчасово або постійно стають нижчі відділи провідної системи, такі порушення автоматизму називають гетеротопними. Сюди відносять атріовентрикулярний та ідіовентрикулярний ритми.    

Атріовентрикулярний ритм (ритм атріовентрикулярного з’єднання) характеризується частотою генерації імпульсів 40-60/хв. Джерело імпульсів (водій ритму) – верхня частина пучка Гіса. Вони поширюються у двох протилежних напрямках – вгору до передсердь і вниз до шлуночків. Ритм атріовентрикулярного з’єднання виникає як компенсаторний механізм у тих випадках, коли сповільнена генерація імпульсів у сино-атріальному вузлі (синусова брадикардія і аритмія) або коли вони не доходять до пучка Гіса (синоаурикулярна і атріовентрикулярна блокади).

У випадках ідіовентрикулярного (шлуночкового) ритму джерелом імпульсів стають пучок Гіса, його ніжки і розгалуження, волокна Пуркіньє. Шлуночковий ритм свідчить про глибоке ураження серця з пригніченням центрів автоматизму першого (сино-атріальний вузол) і другого (атріо-вентрикулярне з’єднання) порядку. Частота генерації імпульсів не перевищує 40/хв.

2. Порушення збудливості. Ритм атріовентрикулярного з’єднання і шлуночковий ритм виникають пасивно за умови пригнічення автоматизму вищих відділів провідної системи (пасивні ектопічні ритми). Проте, можливий інший, активний механізм появи ектопічних, тобто розташованих за межами синоатріального вузла, джерел генерації імпульсів. Він пов’язаний із первинним підвищенням збудливості потенційних пейсмекерних клітин у різних відділах провідної системи. За цих умов імпульси із синоатріального вузла уже неспроможні пригнітити підвищену здатність вторинних водіїв ритму до автоматизму. З’являються додаткові джерела збудження, які проявляються екстрасистолією, пароксизмальною тахікардією та деякими іншими аритміями, названими активними ектопічними ритмами.

Екстрасистолія – одне з найчастіших порушень серцевого ритму. Це передчасне скорочення серця під впливом додаткового імпульсу.

В половині випадків причини екстрасистолії позасерцеві (хвороби органів травлення, дихання, хребта, негативні емоції – тривога, страх, гнів). Більше клінічне значення мають органічні ураження серця при ішемічній хворобі, ревматизмі, набутих вадах серця, інфекційних хворобах, тиреотоксикозі. Щоб пояснити механізм появи екстрасистолій, висунуто кілька теорій, серед яких найбільшої популярності набула теорія повторного входу. Припускають, що в патологічно змінених ділянках провідної системи кардіоміоцити деполяризуються і реполяризуються з різною швидкістю. Клітини, які надовго затрималися в стані деполяризації, не пропускають імпульси по провідній системі. Сусідні ж клітини, що вже реполяризувалися, можуть повторно сприйняти цей самий імпульс і провести його до робочого міокарда. Так виникають джерела додаткового збудження і додаткові скорочення серця. Екстрасистоли виникають у будь-якій ділянці провідної системи. Локалізацію їх можна з’ясувати за допомогою електрокардіографії.

Виділяють синусові, передсердні, передсердно-шлуночкові й шлуночкові екстрасистоли. Синусова екстрасистола виникає тоді, коли частина пейсмекерних клітин сино-атріального вузла збуджується передчасно. Передсердна екстрасистола свідчить про появу ектопічного вогнища збудження в передсердях.

При передсердно-шлуночкових екстрасистолах додаткове джерело збудження знаходиться в пучці Гіса, а при шлуночкових – ще нижче.

Шлуночкові екстрасистоли характеризуються наявністю повної компенсаторної паузи. Клітини робочого міокарда, які скоротилися у відповідь на додаткове збудження, переходять у стан рефрактерності й не сприймають нормального чергового імпульсу із сино-атріального вузла. Вони відповідають лише на наступний імпульс. Тому сумарна тривалість компенсаторної паузи та інтервалу між екстрасистолою і попереднім скороченням дорівнює двом діастолічним інтервалам.

Пароксизмальна тахікардія – це група екстрасистол, які повторюються з високою частотою (140-250/хв) і повністю підпорядковують собі синусовий ритм. Пароксизмальна тахікардія з’являється у вигляді нападу із раптовим початком і раптовим кінцем. Тривалість приступу – до кількох хвилин.

3. Порушення провідності. Коли хвиля збудження не може подолати якоїсь ділянки провідної системи і затримується, це явище називають блокадою. Залежно від місця затримки імпульсу. розрізняють такі види блокад:

·        сино-аурикальна – імпульс блокується між сино-атріальним вузлом і передсердями

·        внутрішньопередсердна – перерваний перехід синусового імпульсу через всі або деякі міжвузлові шляхи передсердь

·        передсердно-шлуночкова – імпульс затримується на межі контакту передсердь і передсердно-шлуночкового вузла або між передсердно-шлуночковим вузлом та пучком Гіса. Передсердно-шлуночкова (поперечна) блокада серця буває повною і неповною. Виділяють три ступені передсердно-шлуночкової блокади. Блокада І ступеня характеризується стійким подовженням інтервалу Р-Q на електрокардіограмі (понад 0,2 с):

блокада ІІ ступеня – періодичним випаданням шлуночкових комплексів. Вона буває двох типів: а) при ураженні проксимальних відділів пучка Гіса інтервал Р-Q на електрокардіограмі поступово подовжується, аж поки один із шлуночкових комплексів (як правило, восьмий-десятий) не випадає (тип Мобітц-І):

б) при ураженні провідної системи на рівні розгалужень пучка Гіса періодичне випадання шлуночкових комплексів відбувається на фоні нормальної або постійно збільшеної тривалості інтервалу Р-Q (тип Мобітц-ІІ):

Блокада ІІІ ступеня – це повна передсердно-шлуночкова блокада. При цьому передсердя скорочуються в синусовому ритмі з частотою приблизно 70/хв, а шлуночки у власному ритмі – з частотою 35/хв (ідіовентрикулярний ритм). Перехід неповної передсердно-шлуночкової блокади в повну небезпечний для хворого.

·        внутрішньошлуночкова – блокується передача імпульсів у ніжках пучка Гіса або в системі Пуркіньє.

Внутрішньошлуночкові водії ритму запускаються не відразу після припинення надходження імпульсів з сино-атріального вузла. Між цими двома моментами проходить певний час, названий преавтоматичною паузою. Вона характеризується асистолією шлуночків. Порушення кровопостачання головного мозку призводить до втрати свідомості, судом і навіть смерті (синдром Морганьї-Адамса-Стокса).

4. Комбіновані порушення автоматизму і провідності. Для виникнення цих аритмій необхідні принаймні дві умови: наявність численних ектопічних вогнищ збудження і неоднакова швидкість проведення імпульсу в різних відділах провідної системи. Коли частота скорочень передсердь досягає 180-400/хв, але діяльність їх залишається ритмічною, цю аритмію називають тріпотінням передсердь.

Частота їх скорочень може стати ще вищою – 400-600/хв. Тепер скорочуються лише окремі волокна. Передсердя втрачають функцію насоса і не можуть перекачувати кров. Ця аритмія отримала назву мерехтіння передсердь. І при мерехтінні, і при миготінні передсердь частота скорочень шлуночків нижча, ніж частота скорочень передсердь, тому що частина імпульсів застає міокард шлуночків у фазі рефрактерності. Якщо шлуночки скоротилися раніше, ніж встигли наповнитися кров’ю під час діастоли, то пульсової хвилі не буде і частота пульсу виявиться нижчою, ніж частота скорочень серця (дефіцит пульсу).

Миготливою аритмією ускладнюються такі хвороби, як кардіосклероз, мітральна вада серця, тиреотоксикоз, міокардит, інфаркт міокарда. Вона виникає після операцій на органах грудної порожнини, під час катетеризації серця. Її появу пояснюють тривалою циркуляцією збудження в одному й тому ж відділі провідної системи серця.

Безладне скорочення м’язових волокон шлуночків називають фібриляцією шлуночків. Воно виникає як ускладнення наркозу, при катетеризації серця й оперативних втручаннях на ньому, у хворих на дифтерію, при нирковій і печінковій недостатності, отруєнні серцевими препаратами. Справжня систола в таких випадках відсутня, тому кровообіг припиняється і настає смерть.

Найкращий засіб для виведення з цього стану – електрична дефібриляція.

Метод полягає у пропусканні через серце короткочасного електричного розряду, який синхронізує деполяризацію волокон шлуночків. Після цього імпульс із сино-атріального вузла викликає нормальну систолу шлуночків.

 

Деякі автори виділяють ще один клас аритмій – ПОРУШЕННЯ ЗАСВОЄННЯ РИТМУ. До порушень засвоєння ритму належать трансформація ритму, та альтернація. Даний клас аритмій частково представлений в класифікації МКХ (10) (що наводилась вище) у розділі захворювання, синдроми, феномени у підкласі раптова серцева смерть (аритмічна) та раптова смерть з синонімом електромеханічна дисоціація. Проте слід пам’ятати, що в даному випадку порушення засвоєння ритму є тривалим і стосується кожного серцевого скорочення, в той час, як порушення засвоєння ритму, як клас аритмій, є поняттям обширним і включає в себе і аритмії, при яких дані порушення можуть стосуватись і поокремих скорочень.

Трансформація ритму – це порушення скорочення внаслідок відставання відновлення скоротливого апарату кардіоміоцита від відновлення електричного заряду його мембрани (при цьому електрична активність клітин є (деполяризація), а скорочення відсутнє). На ЕКГ відповідно реєструється зачасту незмінена електрична активність міокарда, в той час, як активні серцеві скорочення відсутні (наприклад відсутня пульсова хвиля на сонній артерії або візуальне скорочення серця під час оперативного втручання).

При альтернації тривалість і амплітуда збуджень та скорочень різна (в різні моменти часу скорочується різна кількість волокон і відповідно сила і швидкість, з якою міокард скорочується – різні).

Дані види порушення серцевого ритму зустрічається досить часто в клініці у вигляді порушення відповіді серця на стимуляцію (у хворих з імплантованим кардіостимулятором), особливо з «тривалим стажем» імплантації. В сукупності з відсутньою чи слабкою відповідю на медикаментозні засоби, трансформація ритму може слугувати основною причиною смерті в таких хворих, а альтернація призводити до виникнення гострої серцевої недостатності чи декомпенсації при хронічній, що в залежності від інтенсивності змін, може також призвести до летальних наслідків.