Заняття № 6

Заняття № 6. Кропив`янка

 

Протокол діагностики та лікування дітей з кропив’янкою

Затверджено наказом МОЗ України від 27.12.2005 № 767

Нозологічна форма шифр МКХ-10

Кропив’янка L50- L50.9

L50. Кропив’янка.

L50.0. Алергічна кропив’янка.

L50.1. Ідіопатична кропив’янка.

L50.2. Кропив’янка внаслідок дії низької та високої температури.

L50.3. Дерматографічна кропив’янка.

L50.4. Вібраційна кропив’янка.

L50.5. Холінергічна кропив’янка.

L50.6. Контактна кропив’янка.

L50.8. Інша кропив’янка.

L50.9. Кропив’янка неуточнена.

Т78.3. Ангіоневротичний набряк (набряк Квінке).

Кропив’янка (urticaria) – це захворювання, яке характеризується появою на шкірі пухирців з чітко окресленим контуром або плям, які супроводжуються свербежем, або папул розміром від кількох міліметрів до десяти і більше сантиметрів. Висип з’являється швидко, елементи можуть зливатися і поширюватися на всю поверхню тіла.

Ангіоневротичний набряк (набряк Квінке) вважають одним із варіантів кропив’янки, в основі якого лежать такі ж патофізіологічні механізми, як і у разі кропив’янки, але патологічний процес поширюється глибше на дерму або підшкірну основу.

Основний клінічний прояв ангіоневротичного набряку – обмежений набряк певної ділянки тіла. Найчастіше він локалізується в ділянці голови (обличчя, слизова оболонка ротової порожнини, губи, язик та ін.), шиї, кистей рук, стоп, зовнішніх статевих органів. Шкіра на місці набряку – незмінена. Хворі скаржаться на печію і дискомфорт, рідше – на свербіж.

Класифікація кропив’янки (S. Fineman, 1984)

Імунна кропив’янка (типи І, II, III).

Анафілактоїдна кропив’янка:

а) природжений ангіоневротичний набряк;

б) хімічні лібератори медіаторів;

в) підвищена чутливість до гістаміну. 

Фізична кропив’янка:

а) холодова;

б) теплова;

в) вібраційна;

г) холінергічна;

д) сонячна;

е) від механічного стискання;

є) аквагенна.

Змішана група:

а) папульозна кропив’янка;

б) пігментна кропив’янка;

в) мастоцитоз системний;

г) кропив’янка, як прояв системних захворювань сполучної тканини, деяких пухлин, ендокринних порушень;

д) ідіопатична;

е) психогенна.

За перебігом кропив’янку поділяють на гостру
і хронічну. До гострої форми відносять кропив’янку і ангіоневротичний набряк, які тривають не більше 6 тижнів. Якщо ознаки хвороби тривають довше, то говорять про хронічний перебіг захворювання.

За тяжкістю перебігу кропив’янку поділяють на
легку, середньої тяжкості та тяжку.

 

Особливості патогенезу кропив’янки у дітей

Алергічна кропив’янка спричиняється дією алергенів. В основі її патогенезу лежать I-III типи імунопатологічних реакцій, але провідна роль належить реагіновому механізму. Найчастіше алергічна кропив’янка зумовлена лікарськими засобами, харчовими та інсектними алергенами.

 

 

 

Псевдоалергічна кропив’янка характеризується різними етіологічними факторами і механізмами розвитку. В основі патогенезу цього варіанту захворювання лежать ліберація гістаміну, активація комплементу і калікреїн-кінінової системи тощо.

Етіологічними чинниками найчастіше є:

• лікарські засоби (антибіотики, рентгеноконтрастні речовини, білкові препарати тощо);

• харчові продукти;

• фізичні фактори (натискання, вібрація, сонячне опромінення, тепло, холод тощо).

У патогенезі псевдоалергічного варіанту кропив’янки важливу роль відіграє патологія травного каналу, яку реєструють практично у всіх хворих. Найчастіше відмічають ураження гепатобіліарної системи.

L50.0. Алергічна кропив’янка – захворювання алергічного генезу, основним клінічним симптомом якого є уртикарний висип на шкірі. Він характеризується значним свербежем та повною зворотністю. В основі її патогенезу лежать імунопатологічні реакції, але провідну роль відіграє реагіновий механізм. У цієї категорії пацієнтів кропив’янка часто поєднується з респіраторними проявами.

L50.1. Ідіопатична кропив’янка – захворювання невідомого генезу з появою характерних уртикарних елементів на шкірі. За перебігом поділяють на гостру і хронічну (більше 6 тижнів). Висип характеризується значним свербежем та повною зворотністю елементів, часто торпідністю до стандартної протиалергічної терапії. Діагноз ідіопатичної кропив’янки ставлять тоді, коли, незважаючи на всебічні та багаторазові дослідження, причину захворювання виявити не вдається. На сьогодні отримані докази аутоімунної природи деяких варіантів хронічної рецидивної кропив’янки. В багатьох випадках причинне значення можуть мати саліцилати, які містяться в природних продуктах харчування, а також хімічні добавки: нітрити, бензоати, барвники. Окремо виділяють спадковий варіант захворювання, який характеризується хронічним рецидивним ангіоневротичним набряком без кропив’янки. В його основі лежить природжений дефіцит інгібітора першого компонента комплементу (СІ-ІНГ).

L50.2. Кропив’янка внаслідок дії низької та високої температури. Характеризується виникненням уртикарних елементів після дії холодового та теплового фактору, або фактору випромінювання. Може бути як локалізованою, так і генералізованою. Висип супроводжується свербежем, має повну зворотність, часто поєднується з ангіоневротичним набряком Квінке.

L50.3. Дерматографічна кропив’янка. Захворювання, при якому виникають лінійні уртикарні елементи та гіперемія шкіри як наслідок її механічного подразнення. Характерна локалізація в місцях тривалого тиску предметів одягу та на складках шкіри. Ознаки захворювання можуть розвинутися негайно або протягом 4-6 годин. У період загострення можуть спростергігатись системні реакції.

L50.4. Вібраційна кропив’янка. Виникає під впливом механічної вібрації. У дітей виявляється рідко.

L50.5. Холінергічна кропив’янка. Розвивається після різноманітних впливів на організм, які призводять до підвищення температури тіла (гарячі ванни, душ, енергійні фізичні вправи). Висип у вигляді дрібних (1-2 мм) уртикарних елементів локалізується, як правило, на тулубі, відзначається сильним свербежем. Елементи блідо-рожевого кольору обмежені широким кільцем яскравої еритеми.

L50.6. Контактна кропив’янка. Розвиток захворювання зумовлений тісним контактом шкіри або слизових оболонок з рядом біологічних, фармакологічних та інших алергенів.

L50.8. Інша кропив’янка. Сонячна – форма кропив’янки, яка виявляється дуже рідко. Висип виникає через декілька хвилин після ультрафіолетового опромінення, у разі фіксованої сонячної кропив’янки він з’являється на тих самих ділянках шкіри навіть при опроміненні всього тіла. Захворювання пов’язане з генетичним дефектом порфірину у хворих з еритропоетичною порфірією. Цей дефект призводить до активації системи комплементу. Системні реакції відмічаються рідко. Аквагенна кропив’янка – непоширене захворювання, при якому висип виникає тільки при контакті з водою будь-якої температури.

Діагностика

Діагноз кропив’янки встановлюють на підставі типової клініки захворювання, а саме при появі типового висипу, який супроводжується свербежем і має повну зворотність елементів.

І. Обов’язкові лабораторні обстеження

Клінічний аналіз крові.

Загальний аналіз сечі.

Біохімічний аналіз крові (загальний білок, білірубін загальний і його фракції, АЛТ, ACT, глюкоза крові, креатинін, сечова кислота).

RW, ВІЛ.

Копрограма.

Даний обсяг обов’язкового обстеження достатній для хворих з алергічною, контактною, вібраційною, температурною формами кропив’янки. При неуточненій ідіопатичній, дерматографічній кропив’янці
рекомендовано додати до переліку обов’язкових наступні види обстежень.

Ревматологічні проби (антинуклеарний фактор, антитіла до ДНК, СРП, кріопреципітини).

Бактеріологічні дослідження (фекалій, матеріали зі слизової ротоглотки).

Копроовоцистоскопія.

Диференційоване виявлення антитіл до токсокари, ехінокока, опісторхіса, трихінели чи/та інших паразитів.

Алергологічне обстеження

Алергологічний анамнез (із врахуванням фармакологічного і харчового).

Prick та скарифікаційні шкірні тести з атонічними алергенами та внутрішньошкірні тести з інфекційними алергенами проводять хворим поза загостренням кропив’янки та поза прийомом антигістамінних засобів і глюкокортикостероїдів (ГКС).

Обов’язкові інструментальні дослідження

Велоергометрія для виключення холінергічної кропив’янки.

При ідіопатичній, неуточненій, дерматографічній кропив’янці з метою пошуку функціональних та органічних порушень проводять такі інструментальні дослідження: УЗД, ЕГДС, ЕКГ.

Додаткові інструментальні дослідження

Рентгенографія органів грудної клітки та додаткових пазух носа.

Консультації спеціалістів

Алерголог (обов’язково).

При ідіопатичній, неуточненій, дерматографічній кропив’янці проводять додаткові консультації спеціалістів: гінеколога, ревматолога, стоматолога, отоларинголога, паразитолога, ендокринолога та інших за показаннями.

Додаткові інструментальні та лабораторні дослідження призначають за рекомендаціями консультантів. Це пов’язано з тим, що уртикарна реакція може бути симптомом різних захворювань, зокрема аутоімунних, паразитарних, онкологічних, чи наслідком функціональних порушень у діяльності шлунково-кишкового тракту (ШКТ), хронічних запальних захворювань.

Лікування

Рекомендована гіпоалергенна дієта з виключенням причинно-значущих харчових алергенів та продуктів гістаміно-лібераторів, а також елімінаційні заходи (усунення контактів з домашнім пилом, пилковими алергенами, ліками). Обов’язковою умовою успішного лікування кропив’янки є санація хронічних вогнищ інфекцій в організмі. Обсяг фармакотерапії визначається ступенем тяжкості загострення кропив’янки.

Лікування загострення захворювання

Легкий перебіг

Проведення елімінаційних заходів.

Антигістамінні препарати ІІ та ІІІ поколінь. Тривалість прийому – до 1 місяця.

Кетотифен 0,001 г 2 рази на добу протягом 3 місяців.

Не потребує застосування ГКС.

Перебіг середньої тяжкості

Антигістамінні препарати І покоління парентерально: тавегіл 0,1% 2 мл в/м чи в/в на фізіологічному розчині чи супрастін 2,5% протягом 2-3 днів.

За відсутності ефекту – ГКС системної дії: преднізолон 1-2-3-5 мг/кг чи дексаметазон у відповідній дозі в/м чи в/в.

Потім антигістамінні засоби ІІ та ІІІ поколінь. Тривалість прийому – до 1 місяця.

Антигістамінні препарати зі стабілізуючою дією на мембрани базофілів: кетотифен 0,001 г 2 рази на добу протягом 3 місяців.

Тяжкий перебіг

Проведення елімінаційних заходів.

Антигістамінні препарати І покоління парентерально: тавегіл 0,1% в/м чи в/в на фізіологічному розчині чи супрастін 2,5% протягом 5-7 днів.

За відсутності ефекту – ГКС системної дії: преднізолон у дозі 1-2-3-5 мг/кг або дексаметазон у відповідній дозі в/м чи в/в.

За показаннями проведення дезінтоксикаційної терапії: гемодез в/в крапельно, 3-4 введення протягом 3-4 діб.

Можливий прийом антигістамінних препаратів зі стабілізуючою дією на мембрани базофілів: кетотифен 0,001 г 2 рази на добу протягом 3 місяців.

Основні принципи терапії хронічної кропив’янки

Лікування хронічної рецидивної кропив’янки визначають етіологічними факторами, патогенетичними механізмами і фазою захворювання. Терапія загострення хронічної рецидивної кропив’янки принципово не відрізняється від ведення гострої кропив’янки.

Пріоритетною у разі хронічної кропив’янки є превентивна терапія, мета якої — профілактика рецидивів.

При лікуванні хронічної рецидивної кропив’янки особливо ефективною є етіотропна терапія, спрямована на усунення контакту з факторами, які спричиняють кропив’янку. Це можуть бути алергени різного походження, лікарські засоби, харчові добавки, хімічні речовини і різноманітні фізичні фактори. Причиною розвитку кропив’янки іноді є хронічна інфекція, саме тому санація її вогнищ, дегельмінтизація хворого і членів його сім’ї є надзвичайно важливими.

Псевдоалергічна кропив’янка нерідко буває проявом загострення багатьох соматичних захворювань, особливо гастроентерологічного профілю, тому етіотропна терапія повинна бути спрямована на лікування основного захворювання і запобігання його загострень.

Тривалість стаціонарного лікування складає 18-20 діб. Подальша лікувальна тактика залежить від спектру причинно-значущих алергенів у період ремісії захворювання. При необхідності можливе проведення специфічної імунотерапії, курсу гістаглобуліну (гістаглобіну) в умовах алергологічного стаціонару чи кабінету.

Вимоги до результатів лікування

Купірування симптомів кропив’янки.

Досягнення клінічної ремісії захворювання.

 

 

Додаткові інструментальні та лабораторні дослідження призначають за рекомендаціями консультантів. Це пов’язано з тим, що уртикарна реакція може бути симптомом різних захворювань, зокрема аутоімунних, паразитарних, онкологічних, чи наслідком функціональних порушень у діяльності шлунково-кишкового тракту (ШКТ), хронічних запальних захворювань.

 

Види кропив’янок	Техніка виконання тесту
Дермографізм	Подразнення шкіри шпателем.
Кропив’янка від здавлення	Ходьба на протязі 20 хв. з вагою у 6-7 кг, що є підвішаною на плече
Сонячна	Світлове опромінення шкіри
Холінергічна	1.     метахоліновий, цетилхоліновий шкірний тест, велоергометрія. 2.     Занурення у в гарячу ванну до 42°С. для підвищення температури тіла на 0,7°С.
Холодова	1.     Накладання на 4 хв. кубика льоду на передпліччя. 2.     Виконання фізичних вправ на холоді.
Аквагенна	Прикладання водного компресу (35ºС на 30 хв.)
Вібраційна	Прикладання лабораторного вібратора на 4 хв.
Аутоімунна	Введення аутосироватки крові
Істинна алергічна	Тести in vivo та in vitro з екзоалергенами

 

 

 

Диференційна діагностика кропив’янок

	АКр	КрШКТ	В	СТк	ДД	НК
Hаявність свербежу	+	+	–	–	–	+
Поява і зникнення уртикарій на протязі 1 доби	+	+	–	–	–	+
Наявність синців, пігментації після висипу	–	–	+	+	+	–
Hаявність відповідної соматичної патології	–	+	+	+	–	–
Наявність типової картини відповідного дерматозу	–	–	–	–	+	–
Наявність алергологічної аргументації (анамнез, позитивні шкірні проби, інші прояви алергії, обтяжена алергічна спадковість)	+	–	–	–	–	–
Ефективність антигістамінних препаратів	+	+	–	–	–	+

Примітка: символами означені: ГАКр – гостра алергічна кропив’янка, Кржкт – кропив’янка, пов’язана з захворюванням ШКТ, В – прояви васкуліту, СТк – шкірні прояви захворювань сполучної тканини, ДД – прояви клінічно-схожих неалергічних шкірних захворювань (дерматиту Дюринга, почесухи, корости), НК – кропив’янки, що пов’язані з фізичними факторами.
При цьому слід підкреслити особливості, характерні для уртрикарних васкулітів (Додаток 3).
 

Характерні клінічні та лабораторні ознаки уртрикарних васкулітів

1.     Клінічні:

o        тривалість уртикарій > 24 години;

o        уртикарії, скоріше болісні чим сверблячі;

o        пурпура, залишаються синці, є зміна пігментації сипу;

o        наявність системних проявів (лихоманка, нефріт, артралгії інш.);

o        мала ефективність антигістамінних препаратів.

2.     Лабораторні:

o        висока СОЕ, підняті концентрації гострофазових білків.

3.     Гістопатологічні порушення:

o        Руйнування венул, міграція лейкоцитів в ендотелій венул, екстравазація еритроцитів, лейкоцитоклазія, випадання фібріну.

Диференціальну діагностику набряку Квінке треба проводити з наступними захворюваннями:

1.     Спадковий ангіоневротичний набряк Квінке (спадкується по жіночій лінії, білий, щільний, без сверблячки та кропив’янки), може локалізуватися в слизовій оболонці рото глотки , гортані та ШКТ. При локалізації В ШКТ може бути нудота, блювота, діарея, при великому набряку кишківника може маскувати часткова непрохідність. Провокує цей набряк – незначна травма, стрес, емоційне напруження та маніпуляції з зубами, вагітність та менструації. Підтверджується імунологічними дослідженнями системи комлемента (CH50, C2, C4, інгібітор C1 компоненту).Диференційні ознаки алергічного та спадкового набряку Квінке приведені в додатку 4.

2.     Набряк при дерматоміозиті (параорбітальний набряк з вираженною м’язовою слабкістю – симптом “лестницы», «расчески» тощо. Дерматоміозит може бути паранеопластичний, тоді ц ісимтоми супроводжує онкологічні захворювання.

3.     Набряк при СЧВ, окрім набряку обличчя буде суставний синдром, алопеція, ураження нирок. Підтверджується спеціальними імунологічними дослідженнями.

4.     Набряк при герпесі (герпес обличчя,. ускладнений гнійним кон’юнктивитом супроводжується вираженним набряком вій. Цей набряк супроводжується болем по ходу нервових закінчень. Початок цього захворювання може супроводжуватися гіпертермією.

5.     Синдром здавлення верхньої порожнистої вени – набряк обличчя фіолетово-синюшного колбору, осиплість голосу, сиптом “Венери”. Цей синдром може бути при пухлинах середостіння, або метастазів у середостіння. В діагностиці допомагає рентгенограмма ОГК та середостіння.

6.     Флегмона обличчя – набряк білий, кам’янисто-плотний, супроводжується високою лихоманкою. Буває при переломах щелепи або гнійних процесів гайморових пазух не своєчасно правильно лікованних.

7.     Набряк при гіпотиреозі – великий набряк пара орбітальної області на фоні вираженной блідості шкіри обличчя, сухості шкіри, трофічних змін шкіри та уповільнеої мови.

Диференціально-діагностичні ознаки спадкового й алергійного ангіоневротичного набряку

Ознаки захворювання	Ангiоневротичний набряк
	спадковий	алергiйний
Спадковiсть       Частота Початок захворювання     Провокуючi фактори     Швидкiсть розвитку набряку, його тривалiсть Локалiзацiя       Перебiг захворювання Вигляд набряку, інше Кропив’янка Передвісники     Супутні захворювання,симптоми   Антигiстамiннi препарати Прогноз РiвеньС1-інгі-бітора Рiвень С4, С2	Аутосомно-домiнантний тип. В анамнезі у членів родини набряки, випадки летального наслiдку 1: 10000 – 1: 150000 як правило, у дитинствi в 8-10 років, характерне погіршення плину захворювання в період статєвого дозрівання травми, мiкротравми, поранення, операцiї,  фізичні навантаження, психоемоційні стреси та  iнш. повільно, протягом кiлькох годин; триває протягом 24-72 год кінцівки, верхнi дихальнi шляхи, травний тракт     різниться, з роками загострення частішають блiдий, дуже щiльний, без свербежу як правило відсутня біль, паління, слабкість, 1/3 пацієнтів висипання типу кільцеподібної еритеми аутоімунні, ендокринопатії, артрити, системний червоний вовчак, НВК неефективнi   несприятливий знижений, рідше підвищений нормальний знижений	Вiдмiчаються алергiйнi захворювання     частіше частiше в дорослих        рiзнi алергени (харчовi, медикаментозні тощо)     швидше, протягом вiд кiлькох хвилин до 1 год, триває до 24 -48 годин  рiзноманiтна. лице, шія, наружні статєві органи, набряк гортанi – рідше загострення залежить вiд контакту з алергеном   блідий,блiдо-рожевий, iнодi сверблячий часто є  менш характерні, у деяких випадках набряку передує сверблячка алергічні     ефективнi   сприятливий нормальний    нормальний

 

 

Лікування

 

Рекомендована гіпоалергенна дієта з виключенням причинно-значущих харчових алергенів та продуктів гістаміно-лібераторів, а також елімінаційні заходи (усунення контактів з домашнім пилом, пилковими алергенами, ліками). Обов’язковою умовою успішного лікування кропив’янки є санація хронічних вогнищ інфекцій в організмі. Обсяг фармакотерапії визначається ступенем тяжкості загострення кропив’янки.

 

Лікування загострення захворювання

 

Легкий перебіг

Проведення елімінаційних заходів.

Антигістамінні препарати ІІ та ІІІ поколінь. Тривалість прийому – до 1 місяця.

Кетотифен 0,001 г 2 рази на добу протягом 3 місяців.

Не потребує застосування ГКС.

Перебіг середньої тяжкості

Антигістамінні препарати І покоління парентерально: тавегіл 0,1% 2 мл в/м чи в/в на фізіологічному розчині чи супрастін 2,5% протягом 2-3 днів.

За відсутності ефекту – ГКС системної дії: преднізолон 1-2-3-5 мг/кг чи дексаметазон у відповідній дозі в/м чи в/в.

Потім антигістамінні засоби ІІ та ІІІ поколінь. Тривалість прийому – до 1 місяця.

Антигістамінні препарати зі стабілізуючою дією на мембрани базофілів: кетотифен 0,001 г 2 рази на добу протягом 3 місяців.

Тяжкий перебіг

Проведення елімінаційних заходів.

Антигістамінні препарати І покоління парентерально: тавегіл 0,1% в/м чи в/в на фізіологічному розчині чи супрастін 2,5% протягом 5-7 днів.

За відсутності ефекту – ГКС системної дії: преднізолон у дозі 1-2-3-5 мг/кг або дексаметазон у відповідній дозі в/м чи в/в.

За показаннями проведення дезінтоксикаційної терапії: гемодез в/в крапельно, 3-4 введення протягом 3-4 діб.

Можливий прийом антигістамінних препаратів зі стабілізуючою дією на мембрани базофілів: кетотифен 0,001 г 2 рази на добу протягом 3 місяців.

Основні принципи терапії хронічної кропив’янки

Лікування хронічної рецидивної кропив’янки визначають етіологічними факторами, патогенетичними механізмами і фазою захворювання. Терапія загострення хронічної рецидивної кропив’янки принципово не відрізняється від ведення гострої кропив’янки.

Пріоритетною у разі хронічної кропив’янки є превентивна терапія, мета якої — профілактика рецидивів.

При лікуванні хронічної рецидивної кропив’янки особливо ефективною є етіотропна терапія, спрямована на усунення контакту з факторами, які спричиняють кропив’янку. Це можуть бути алергени різного походження, лікарські засоби, харчові добавки, хімічні речовини і різноманітні фізичні фактори. Причиною розвитку кропив’янки іноді є хронічна інфекція, саме тому санація її вогнищ, дегельмінтизація хворого і членів його сім’ї є надзвичайно важливими.

Псевдоалергічна кропив’янка нерідко буває проявом загострення багатьох соматичних захворювань, особливо гастроентерологічного профілю, тому етіотропна терапія повинна бути спрямована на лікування основного захворювання і запобігання його загострень.

Тривалість стаціонарного лікування складає 18-20 діб. Подальша лікувальна тактика залежить від спектру причинно-значущих алергенів у період ремісії захворювання. При необхідності можливе проведення специфічної імунотерапії, курсу гістаглобуліну (гістаглобіну) в умовах алергологічного стаціонару чи кабінету.

 

Вимоги до результатів лікування

Купірування симптомів кропив’янки.

Досягнення клінічної ремісії захворювання.

Сироваткова хвороба.

– алергічне захворювання, викликане введенням гетеро- або гомологічних сироваток або їх препаратів, характеризується переважним запаленням судин і сполучної тканини.

– Частота сироваткової хвороби зростає з віком, причиною смерті є анафілактичний шок. Причина: введення гетеро- чи гомологічних білкових препаратів.

– Гетерологічні препарати – антитоксичні сироватки (проти правцю, стафілакокової інфекції, зміїної отрути), антилімфоцитарні. Більшість сироваток готують з гіперімунізованих сироваток крові коней. Білки їх – антигени. Алергенність аллогенних препаратів є нижчою, але вони також викликають розвиток алергічних реакцій. При в/в введенні сироваткова хвороба розвивається частіше, ніж при в/м.

Механізм розвитку: ушкоджуючий вплив ЦІК (на введення сироватки утворюються антитіла, алергічні реакції негайного типу). Сироваткова хвороба розвивається при повторному введенні препаратів. Уражаються дрібні судини внутрішніх органів (серце, нирки, підшлункова залоза) по типу вузликового періартеріїту, порушується мікроциркуляція (тромбози, геморагії). М.б. кардит, ендокардит з фібриноїдним некрозом аортальних клапанів.

Клініка. Інкубаційний період 7-10 днів, надалі гіперемія, гіперестезія шкіри, лімфаденопатія, висипання навколо місця ін’єкції. Гострий період починається зі швидкого підвищення температури до 39-40ºС, артралгії, висипання (по типу кропів’янки, дуже свербить), м.б. еритематозна, папульозна, везикульозна, рідше геморагічна. З появою висипів температура тіла знижується, а суглобовий синдром посилюється: місцеві ознаки запалення виражені. Уражаються крупні суглоби (колінні, ліктьові, гомілково-ступневі, променево-зап’ясні). Появляються набряки (частіше на обличчі), порушується центральна гемодинаміка. Можливий розвиток лімфаденіту, збільшення селезінки. Ураження серцево-судинної системи маніфестує задишкою, серцебиттям, болями в ділянці серця, тахікардією, зниженням АТ. Може розвиватись кардит, ішемія міокарду до глибоких некрозів.

При важкому перебігу в процес втягуються травний тракт (нудота, блювота, діарея), нирки (дифузний або вогнищевий нефрит), легені (емфізема), печінка (гепатит). Проявами ураження нервової системи є неврити, менінгоенцефаліти.

Кров. Продром – лейкоцитоз, на висоті захворювання – лейкопенія з лімфоцитозом, тромбоцитопенія, гіпоглікемія.

Гострий період при легкому, середньо-важкому перебігу – 5-7 днів, усі патологічні зміни мають зворотній характер. При важкому перебігу процес триває 2-3 тижні.

Лікування. Легка форма – антигістамінні препарати; середньоважка, важка форми – глюкокортикоїди.

 

 

 

 ОСОБЛИВОСТІ ПЕРЕБІГУ ГОСТРОЇ КРОПИВ’ЯНКИ У ДІТЕЙ

Марушко Ю.В., Московенко О.Д., Чабанович О.В.

Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця, кафедра педіатрії №3

В останні роки відмічається значний ріст алергічних захворювань серед дітей у всіх вікових групах. Актуальною і складною проблемою являється гостра кропив,янка у дітей. Серед дітей шкільного віку прояви хронічної кропив,янки за даними літератури відмічаються майже у 3% дітей, яка суттєво впливає на якість життя, що виражається в слабкості, порушенні сну, соціальній дизадаптації. Складності в діагностиці, визначенні патогенетичних механізмів розвитку патологічного процесу обумовлюють пошуки індивідуальних підходів у лікуванні.

Під нашим спостереженням знаходилося 28 дітей віком від 10 до 14 років з проявами гострої кропив,янки, контрольну групу складали діти без ускладненого алергологічного анамнезу та гострих проявів алергії на момент дослідження. У всіх дітей детально вивчався анамнез захворювання для визначення етіологічного чинника гострої кропив,янки, були проведені загально клінічні обстеження (загальний аналіз крові, біохімічне обстеження крові – печінкові проби, С-реактивний білок, білкові фракції), вивчався рівень IgE загального, типоспецифічного IgE до харчових продуктів, домашнього пилу, шерсті тварин, медикаментів, стан комплементу – С3 та С4.

В результаті вивчення даних анамнезу був встановлений етіологічний чинник захворювання лише у 12 хворих (42,9 %). Так, у 5 дітей (17,9 %) виникнення гострої кропив,янки пов,язували з алергією на харчові продукти, у 4 дітей (14,2 %) – з алергічною реакцією на медикаменти, у 3 дітей (10,7 %) – з шерстю тварин. У інших хворих визначити анамнестичну причину появи гострої кропив,янки не вдалося. При вивченні рівня загального IgE в сироватці крові встановлено його підвищення у 14 з 28 дітей (50 %), які знаходилися під нашим спостереженням, позитивні алергопроби відмічалися лише у 9 хворих (32,1 %). Підвищення рівня білірубіну, тимолової проби мало місце у 6 хворих (21,4 %), лише у 4 з них (14,2 %) рівень загального IgE був також підвищений. У всіх дітей незалежно від рівня загального IgE в сироватці крові спостерігалося збільшення концентрації компонентів комплементу – С3 та С4, однак, достовірне збільшення рівня С3 та С4 відмічалося у 14 дітей (50%), в сироватці крові яких рівень загального IgE не перевищував показників норми. Так, у цих дітей рівень С3 становив 2,1±1,2 (р< 0,05), а рівень С4 становив 1,4±1,3 (р<0,01).

       Проведеними дослідженнями було встановлено, що у третини обстежених вірогідним етіологічним чинником гострої кропив,янки була харчова та медикаментозна алергія, у інших встановити причину алергії не вдалося. У половини дітей, які обстежувалися, рівень IgE не перевищував норму, у всіх обстежуваних визначалося підвищення рівня С3 та С4 в сироватці крові, що відображало процес між зв,язуванням комплементу з імунними комплексами та підвищенням його синтезу в гострій фазі алергії, що необхідно враховувати діагностиці та визначенні плану лікування дітей, хворих на гостру кропив,янку.

       Хронічна кропив’янка в педіатричній практиці: сучасні рекомендації щодо діагностики й лікування
Л.В. Беш, д.м.н., професор,
кафедра педіатрії Львівського національного медичного університету імені Данила Галицького,
Львівський міський дитячий алергологічний центр

Протягом останніх років спостерігається зростання значущості проблеми алергології в педіатрії, оскільки за цей період поширеність алергічних захворювань серед дітей неухильно зростає. Аналізуючи найсучасніші епідеміологічні дослідження треба, на жаль, визнати, що в найближчі десятиліття немає перспективи ані знизити, ані стабілізувати показники частоти алергічної патології у дітей, однак є можливість полегшити її перебіг шляхом вчасної діагностики і призначення адекватного лікування.

Однією з найскладніших проблем у дитячій алергології була, є, і, напевно, ще довго буде хронічна кропив’янка (ХК). Протягом останніх років багато вітчизняних і міжнародних організацій працюють над вирішенням складних завдань, що постають перед лікарем, пацієнти якого страждають на цю патологію. Однак, попри розширення наших уявлень щодо суті ХК, низка питань трактується неоднозначно, залишаючи поле для дискусії. Зокрема, і сьогодні продовжується обговорення, метою якого є відповідь на питання: коли ми маємо право діагностувати хронічну кропив’янку? Більшість дослідників вважають, що кропив’янку слід трактувати як хронічну, якщо її прояви (висип на шкірі у вигляді пухирців [уртикарій], що швидко зливаються і поширюються по всьому тілу) спостерігаються більше шести тижнів (висип щоденно або майже щоденно). Незважаючи на те, що ХК характеризується типовими клінічними проявами, вона залишається важкою і дуже виснажливою проблемою як для лікаря, так і для хворого через свою поліетіологічність і різні варіанти патогенезу. Ситуація загострюється ще й тим, що діти з ХК госпіталізуються у спеціалізований стаціонар пізно, в середньому на 4-12-й тиждень від початку захворювання, що серйозно ускладнює лікування й прогноз. Нерідко попри всі намагання лікарям не вдається знайти причини цієї патології у конкретного пацієнта. У таких випадках ми маємо справу із так званим ідіопатичним варіантом захворювання.

Одним із варіантів кропив’янки є ангіоневротичний набряк (набряк Квінке; ангіоедема), в основі якого лежать ті ж патофізіологічні механізми, що й при кропив’янці, але патологічний процес поширюється глибше на дерму або підшкірну клітковину чи підслизовий шар. Типовий клінічний прояв ангіоневротичного набряку – обмежений набряк певної ділянки тіла з найчастішою локалізацією в ділянці голови (обличчя, слизова оболонка ротової порожнини, губи, язик та ін.), шиї, кистей, стоп, зовнішніх статевих органів. Шкіра на місці набряку не змінена. Хворі скаржаться на печіння, дискомфорт і больові відчуття, що можуть переважати над свербежем.

На жаль, на сьогодні залишилися без успіху і спроби створити єдину загальновизнану класифікацію кропив’янки, хоча загалом науковці й практики визнають наявність двох її варіантів: імунного (алергічного) та неімунного (псевдоалергічного). Більше того, такий розподіл відповідає сучасному перегляду термінології в алергології.

Сучасна класифікація кропив’янки, яку запропоновано для практичного застосування в Україні сьогодні, передбачає наведені нижче варіанти патології.

1. Імунна кропив’янка (з переважанням I, II чи ІІІ типів імунопатологічних реакцій за Gell i Coombs).

2. Анафілактоїдна кропив’янка:
• наявний спадковий ангіоневротичний набряк;
• внаслідок дії хімічних лібераторів;
• виникає за рахунок підвищеної чутливості до гістаміну.

3. Фізична кропив’янка:
• холодова;
• теплова;
• вібраційна;
• холінергічна;
• сонячна;
• механічна (або дермографічна, або уртикарний дермографізм);
• аквагенна.

4. Змішана група кропив’янок:
• папульозна кропив’янка;
• пігментна кропив’янка;
• мастоцитоз системний;
• кропив’янка як прояв системних захворювань сполучної тканини, деяких пухлин, ендокринних порушень;
• ідіопатична;
• психогенна.

5. Рідкісні форми хронічної кропив’янки і набряку Квінке:
• синдром Макл – Веллса (Muckle – Wells);
• синдром Шніцлера;
• рецидивний набряк із гіпереозинофілією (Gleich-синдром).

На особливу увагу заслуговує псевдоалергічний варіант кропив’янки, прояви якого не лише провокуються різними етіологічними факторами, але й різні за своєю патогенетичною сутністю. Етіологічними чинниками, що провокують розвиток псевдоалергічної кропив’янки, найчастіше є:

– лікарські препарати (антибіотики, рентгеноконтрастні речовини, білкові препарати тощо);

– харчові продукти;

– фізичні фактори (натискання, вібрація, сонячне опромінення, тепло, холод тощо).

У патогенезі псевдоалергічного варіанта кропив’янки важлива роль належить патології травного каналу, яку реєструють практично в усіх хворих. Найчастіше спостерігаються ураження шлунка, гепатобіліарної системи, дисбіоз кишок.

ХК може бути проявом багатьох хвороб – від інфекцій до новоутворень. Сьогодні є докази автоімунної природи деяких варіантів цієї патології. Доведено, що в багатьох випадках нез’ясованої природи захворювання важливе значення мають саліцилати, які містяться у природних продуктах харчування, а також хімічні добавки: нітрити, бензоати, барвники.

До неспецифічних факторів (тригерів), які провокують загострення ХК будь-якого генезу, належать:

– гарячка;

– емоційний стрес;

– тепло;

– алкоголь;

– фізичне навантаження;

– передменструальний стан;

– гіперфункція щитоподібної залози.

На підставі літературних даних і результатів власних досліджень у Львівському міському дитячому алергологічному центрі розроблено схему діагностичного пошуку при розвитку хронічної кропив’янки у дитини. Діагностичний пошук починається з детальних анамнестичних досліджень, при проведенні яких слід:
• з’ясувати, коли і як почалося захворювання, як часто воно загострюється;
• уточнити, які захворювання переніс пацієнт і які ліки застосовував;
• особливу увагу звернути на те, чи страждає хворий на гастроентерологічні, автоімунні, злоякісні й ендокринні захворювання, оскільки всі вони можуть бути причиною ХК;
• з’ясувати, чи приймав хворий антигістамінні препарати і наскільки вони ефективні;
• переконатися, чи контактує хворий у школі, дитсадку чи вдома зі шкідливими речовинами (хімічними, біологічними, у формі запахів тощо);
• уточнити, чи пов’язана поява висипань у дівчаток з менструальним циклом. Відомо, що поява або посилення проявів кропив’янки в кінцевій фазі менструального циклу зумовлені зниженням активності прогестерону.

Анамнестичний пошук іноді доволі складний, нерідко доводиться ретроспективно аналізувати епізоди кропив’янки. Пацієнти відзначають, що виражене свербіння шкіри зумовлює значний дискомфорт, порушення сну, депресію. Більше того, у дітей знижується продуктивність навчання в школі. Висип і прояви ангіоневротичного набряку впливають на зовнішній вигляд, тому хворі воліють частіше залишатися вдома. Таким чином, можемо стверджувати, що прояви ХК cуттєво порушують якість життя дитини.

Наступним етапом діагностичного пошуку є об’єктивні й додаткові дослідження, які повинні включати:
• загальний аналіз крові з формулою;
• загальний аналіз сечі;
• копрологічне дослідження і посів калу на мікробний пейзаж;
• визначення фракцій комплементу (С1-С4, С1-естераза);
• функціональні печінкові проби;
• ультразвукове дослідження органів черевної порожнини;
• специфічну алергодіагностику;
• інші спеціальні дослідження для виключення:

– системних захворювань сполучної тканини (антиядерні автоантитіла, циркулюючі імунні комплекси тощо);

– злоякісних новоутворень;

– хронічних інфекційних і паразитарних захворювань (вірус гепатиту, вірус Епштейна – Барр; бактеріальні, грибні інфекції; гельмінтози);

– захворювань щитоподібної залози (ультразвукове дослідження, антитироїдні антитіла, гормони щитоподібної залози), травного каналу (езофагогастродуоденофіброскопія тощо);
• біопсію шкіри у разі підозри на уртикарний васкуліт.

Важливим етапом діагностичного процесу є специфічна алергодіагностика. Методи алергологічного обстеження нині є численними. На підставі літературних даних і власних спостережень нами запропоновано мінімальний діагностичний комплекс, який дає змогу диференціювати алергічну і псевдоалергічну форми кропив’янки і включає:
• виявлення обтяженої щодо алергії спадковості;
• визначення зв’язку клінічних симптомів і контакту з підозрілими алергенами;
• дослідження рівня загального IgE, а у разі потреби – специфічних IgE;
• скарифікаційні шкірні тести з підозрюваними причинно-значущими алергенами;
• проведення елімінаційних заходів.

Позитивні результати цих досліджень свідчать на користь алергічної природи захворювання.

Однак бувають випадки, коли виявити причину ХК все ж таки не вдається. У таких ситуаціях діагностують хронічну ідіопатичну кропив’янку. Протягом останніх років за допомогою патогістологічних методів доведено, що у 20-30% хворих основою хронічної ідіопатичної кропив’янки є розвиток васкуліту. Ці випадки (так звані уртикарні васкуліти) характеризуються такими клінічними особливостями:

– тривала персистенція висипань і ангіоневротичного набряку;

– відчуття болючості й печії на місці висипань більш виражене порівняно зі свербінням;

– наявність на фоні висипань синців, після яких залишаються ділянки зміненого кольору шкіри;

– системні симптоми: артралгії та артрити, біль у животі, нудота, блювання, слабкість, гарячка, часто реєструється збільшення швидкості осідання еритроцитів і вмісту С-реактивного білка, підвищений рівень циркулюючих імунних комплексів.

Таким чином, досвідчений клініцист, який працює з хворими на ХК, практично за характером висипу може діагностувати уртикарний васкуліт, адже висип у таких випадках має інтенсивніше забарвлення (багряний) за рахунок геморагічних елементів. Саме тому і «живучість» елементів висипу значно триваліша – до 7 днів і більше. Більше того, такий висип практично не супроводжується свербінням.

Вчасна діагностика уртикарного васкуліту є надзвичайно важливою, оскільки вона визначає комплекс терапевтичних заходів і прогноз. Нерідко остаточний діагноз можливий лише на підставі дослідження біоптату шкіри.

Проведений нами аналіз спостереження за дітьми, хворими на хронічну ХК, дає змогу стверджувати, що описане всебічне обстеження таким пацієнтам проводять рідко. Це дуже кропіткий процес, досить дорого коштує, потребує неодноразового відвідування лікаря і виконання цілого комплексу досліджень. Більше того, часто ХК, не маючи вираженого впливу на загальний стан здоров’я дитини, сприймається батьками і навіть лікарями аж надто спокійно, і дитина потрапляє до спеціалізованого стаціонару пізно. Нерідко перед тим, як звернутися до спеціалізованого стаціонару, хворий змінює не одного лікаря, проходить через нетрадиційні методи лікування. Такий тернистий шлях до діагнозу не може не впливати на ефективність терапії.

Лікування хронічної кропив’янки і сьогодні залишається досить складною проблемою. Проведені нещодавно дослідження дають змогу стверджувати: більше половини хворих бояться повторного загострення хвороби і водночас вони бояться лікування. В такій складній ситуації першочергове завдання лікаря полягає в тому, щоб пацієнт і його родина зрозуміли серйозність проблеми і потребу тривалого обстеження та лікування. І водночас вони повинні вірити, що лікар знає, як лікувати цю патологію, і обов’язково допоможе.

Терапію ХК слід проводити систематично, комплексно й індивідуально. Вона повинна базуватися на індивідуально підібраних програмах, які передбачають елімінацію причинно-значущих алергенів та інших провокаційних факторів, проведення фармакотерапії.

У разі ХК особливо ефективною, безперечно, є етіотропна терапія, спрямована на усунення контакту з факторами, які спричиняють кропив’янку.

Це можуть бути алергени різного походження, лікарські засоби, харчові добавки, хімічні речовини і різноманітні фізичні чинники. Необхідно виключити фітотерапію, гомеопатію.

Нерідко причиною розвитку кропив’янки є хронічна інфекція, саме тому санація її вогнищ, дегельмінтизація хворого і членів його сім’ї є надзвичайно важливими.

ХК часто виникає на фоні змін з боку травного каналу (захворювання гепатобіліарної системи, хронічні гастрит, дуоденіт, ентерит, коліт, порушення мікрофлори кишок). Лікування гастроентерологічної патології призначають індивідуально після ретельного додаткового обстеження.

Таким чином, лікування повинно бути, перш за все, етіологічно спрямованим, якщо відомі причини хвороби.

Що ж робити, якщо причини ХК встановити не вдалося? Проаналізувавши досвід провідних спеціалістів з проблем ХК і спираючись на власні спостереження, ми рекомендуємо у цих випадках як препарати етіотропної дії призначити такий комплекс лікарських засобів:
• антибіотик;
• протигрибковий;
• протилямбліозний.

Наприклад, кларитроміцин, флуконазол, орнідазол.

Пріоритетною у разі ХК є превентивна терапія, мета якої – профілактика рецидивів. Вона повинна бути індивідуальною і базуватися на результатах проведеного диференціально-діагностичного пошуку. Як ліки патогенетичної дії здебільшого застосовуються антигістамінні препарати. На жаль, така терапія не завжди дає бажаний ефект, що пов’язано як з індивідуальною чутливістю до антигістамінних препаратів, так і з природою самої кропив’янки. Наявність індивідуальної чутливості диктує потребу кропіткої роботи щодо підбору антигістамінних препаратів.

Перевагу, безперечно, слід надавати антигістамінним препаратам II покоління, які характеризуються:
• високою специфічністю і високою спорідненістю до Н₁-рецепторів;
• значно меншим седативним ефектом або його відсутністю;
• більшою тривалістю дії (до 24 год);
• відсутністю звикання у разі тривалого застосування.

У таблиці представлено антигістамінні препарати II покоління.

Протягом останніх років на сторінках спеціальної літератури, конференціях і симпозіумах різного рівня, присвячених проблемам алергології, ведеться жвава дискусія про те, чи дійсно найновіші антигістамінні препарати – дезлоратадин, фексофенадин і левоцетиризин – мають право називатися антигістамінними препаратами ІІІ генерації. Але хіба ж так важливо, як ми їх назвемо? Для лікаря-практика вважливим є те, що ці препарати виявляють безпосередню активність (є кінцевими метаболітами) і більшу спорідненість до Н1-рецепторів, що дало змогу зменшити терапевтичну дозу препаратів, підвищити їх ефективність і безпечність.

У кожному новому антигістамінному препараті науковці і клініцисти шукають нові протиалергічні властивості. Доведено, що протиалергічна дія цієї нової генерації антигістамінних препаратів виявляється не лише в блокаді Н₁-рецепторів, але й у пригніченні активності інших клітин, що призводять до алергічного запалення (еозинофіли тощо). Саме тому ці препарати виявляють високу активність у лікуванні запального процесу в разі хронічної алергічної патології, зокрема ХК.

Сьогодні активно дискутується ще одне питання: як довго можна застосовувати для протирецидивного лікування хронічної кропив’янки антигістамінні препарати II генерації? Однозначної відповіді на це питання немає. У кожному окремому випадку треба вирішувати індивідуально, керуючись принципом: «лікуємо не хворобу, а хворого». Тривалість терапії антигістамінними препаратами може бути різною – від кількох тижнів до кількох місяців і навіть років. Більше того, на сьогодні проведені дослідження, які вивчали ефективність терапії ХК на фоні різних режимів застосування антигістамінних препаратів (щоденне застосування і застосування за потреби). Зокрема, доведено, що безперервний (щоденний) прийом дезлоратадину пацієнтами з ХК показав кращі результати щодо зменшення інтенсивності свербіння шкіри і сприяв значному зниженню частоти застосування додаткових медикаментів.

Протягом останніх років активно обговорюється і можливість застосування вищих доз найновіших (так званих неседативних) антигістамінних препаратів у дітей, хворих на ХК. Іншими словами, пропонується такий алгоритм терапії:
• на старті – неседативні H₁-антигістамінні препарати;
• за відсутності ефекту наступний крок – високі дози неседативних H₁-антигістамінних препаратів (дезлоратадин до 4-кратної);
• наступний крок – додати H₂-антигістаминний або антилейкотрієновий (монтелукаст), або інший неседативний H1-антигістамінний препарат; альтернатива – системні стероїди (курсом 3-7 днів);
• наступний крок – додати анти-IgE препарат (ксолар); альтернатива – системні стероїди (курсом 3-7 днів) або цитостатики (метотрексат, циклоспорин А, циклофосфан).

Такий алгоритм дій у вітчизняній практиці наразі не може бути застосований, оскільки протокольно не затверджена можливість збільшення дозування антигістамінних препаратів. Щодо комбінованого призначення Н₁– та Н₂-антагоністів (ранітидин, фамотидин), то дослідження багатьох авторів і наш власний досвід показали, що така комбінація переважно дає змогу успішно контролювати захворювання.

На жаль, інколи весь запропонований комплекс лікування виявляється неефективним. У таких випадках треба подумати про призначення кортикостероїдів, які доцільно застосовувати коротким курсом (5-7, максимум 14 днів). Тривале застосування цих препаратів небажане, оскільки відмінити їх буде важко через можливість загострення хвороби. Тільки своєчасні діагностика і лікування можуть запобігти розвитку таких ситуацій.

Важливий компонент комплексного лікування хворих на ХК – відновлення функціонального стану центральної і вегетативної нервових систем. У таких дітей часто порушуються сон, емоційний стан, змінюється поведінка. Іноді спостерігаються невротичні реакції і формуються психопатологічні риси особистості. Будь-які стресові ситуації, конфлікти в школі або сім’ї, гнів, страх, тривога й інші стани нервового напруження можуть призвести до загострення симптомів захворювання. Таким дітям призначають седативну фітотерапію (настої або відвари трав, офіцинальні препарати). Найчастіше застосовують валеріану, собачу кропиву, мелісу.

Протягом останніх років до лікування дітей, хворих на ХК, все частіше долучаються психотерапевти. Наш досвід доводить, що психотерапія, особливо сімейна, має позитивний вплив на перебіг цієї патології.

Таким чином, хронічна кропив’янка – хвороба «тяжка», потребує ретельного діагностичного пошуку і терпіння від лікарів, хворого та членів його родини. Однозначної думки щодо діагностики, лікування і прогнозу цієї патології у дітей сьогодні немає. Представлений у цій публікації алгоритм лікарської тактики застосовується протягом багатьох років у Львівському міському дитячому алергологічному центрі при лікуванні хронічної кропив’янки, і його ефективність дає змогу нам рекомендувати цей підхід для широкої педіатричної спільноти. Успіх у лікуванні значною мірою залежить від нашого вміння працювати з хворим та його сім’єю.

 

Кропив’янка (від лат. Urtica – кропи-

ва) – загальна назва групи захворювань,

основним клінічним симптомом яких є

транзиторні сверблячі пухирі різного розміру від

кількох міліметрів до 10 і більше сантиметрів, чіт-

ко оконтуровані, які здіймаються над поверхнею

шкіри. Елементи можуть поширюватися на всю

поверхню тіла. Важливими властивостями пу-

хиря, що мають діагностичне значення, є його

швидка, іноді миттєва поява, короткочасність

існування (до 24 годин) і зворотність без залиш-

кових проявів. Синонімами кропив’янки є кро-

пивниця гостра, жалюча, жалібниця, жиговиця.

Ангіоневротичний набряк (гострий ангіо-

невротичний набряк, набряк Квінке) вважа-

ють одним із варіантів кропив’янки, за якого

наб ряк поширюється на більш глибокі шари

дерми або підшкірну основу. Набряк Квінке

(НК) характеризується гостро виникаючим

і спонтанно зникаючим, інколи рецидивую-

чим набряком окремих ділянок шкіри та сли-

зової оболонки. Синонімами НК є гігантська

кропив’янка, ангіоневротичний набряк (АН),

кропивниця Мілтона.

Спадковий ангіоневротичний набряк

(САН) – захворювання, яке характеризуєть-

ся рецидивуючими набряками шкірного по-

криву та слизової оболонки, аутосомно-до-

мінантним типом успадкування і зумовлено

генетичним дефектом інгібітора першого

КРОПИВ’ЯНКА І НАБРЯК КВІНКЕ У ДІТЕЙ

О.М. Охотнікова, д. мед. н., професор; К.В. Мелліна

/Національна медична академія післядипломної освіти імені П.Л. Шупика, Київ/

Шифр за МКЗ-10:

L-50 Кропив’янка.

L-50.0 Алергічна кропив’янка.

L-50.1 Ідіопатична кропив’янка.

L-50.2 Кропив’янка, що викликана дією

низької чи високої температури.

L50 Дермографічна кропив’янка.

L50.4 Вібраційна кропив’янка.

L50.5 Холінергічна кропив’янка.

L50.6 Контактна кропив’янка.

L50.8 Інша кропив’янка.

L50.90 Неуточнена кропив’янка.

T78.3 Ангіоневротичний набряк.

D84.1 Дефект в системі комплементу.

Кропив’янка відома здавна. Перші свідчен-

ня про неї належать Гіппократу, який описав

висип при опіку кропивою та відмітив іден-

тичні симптоми у хворих з патологією шлун-

ково-кишкового тракту. Термін «кропив’янка»

належить William Cullen (1769).

Heinrik Quincke у 1882 році вперше повідо-

мив про АН, який і досі носить його ім’я. Важ-

ливим етапом у вивченні АН було визначення

фізіо логічної ролі гістаміну в роботах Dale (1910)

і Льюїса (1924). Перший опис САН у 1882 році

зробив W. Osler, проте лише через 11 років Do –

nalds і Evans визначили особливості його патоге-

незу як біохімічні зміни у системі комплементу.

Епідеміологія

Кропив’янка є поширеною в усьому світі хво-

робою, яка зустрічається частіше, ніж реєстру-

ється. Кожна третя людина хоч раз у житті мала

прояви гострої кропив’янки. Хронічна її форма

зустрічається у 10% випадків, хоча деякі автори

вважають, що частота хронізації процесу сягає

25–30%. Поширеність хронічної кропив’янки в

популяції коливається в межах 0,1–5%. Жінки

хворіють у 2 рази частіше, ніж чоловіки. У дітей

перших двох років життя, як правило, зустріча-

ються тільки гострі форми кропив’янки, у хворих

віком від 2 до 12 років – гострі та хронічні форми,

але переважають гострі. У підлітків процес на-

буває хронічного характеру. Раніше вважалося,

що в дитячому віці переважають гострі форми, у

дітей раннього віку хронічна кропив’янка зустрі-

чається рідко, однак дослідження останніх років

в Росії свідчать про протилежне. Все частіше тра-

пляються випадки, коли рецидиви кропив’янки

та алергічні набряки діагностуються у дітей

раннього віку і навіть на першому році життя.

Гостра кропив’янка частіше виявляється у дітей

з атопією. Симптоми кропив’янки мають 16,2%

дітей молодшого віку з атопічним дерматитом,

а у 50% дітей з гострою кропив’янкою спостері-

гаються прояви інших алергічних захворювань.

Класифікації

Окремої класифікації хвороби у дітей не

існує. Традиційно кропив’янку поділяють за

тривалістю перебігу, ймовірним етіологіч-

ним чинником і патогенетичним механізмом.

В наш час виділяють також спадкові форми та

захворювання, що належать до кропив’янки

історично.

За тривалістю перебігу кропив’янку поді-

ляють на:

• гостру кропив’янку (тривалість висипу

до 6 тижнів);

• хронічну кропив’янку (тривалість висипу

більше 6 тижнів; елементи можуть вини-

кати майже щоденно чи мати рецидив-

ний перебіг, а вільні від висипу періоди

становлять від декілька днів до кількох

тижнів).

Класифікація, запропонована S. Fineman

у 1988 році і модифікована у 2000 році

Е.С. Феденко, на сьогодні найбільш повно ві-

до бражає етіопатогенетичні характеристики

кропив’янки.

А. Імунологічно зумовлена:

• анафілактичний тип,

• цитотоксичний тип,

• імунокомплексний тип.

В. Анафілактоїдна:

• викликана агентами, що вивільняють

медіатори,

• аспірин-залежна.

С. Фізична кропив’янка:

• дермографічна,

• кропив’янка, що викликана тиском,

• вібраційна,

• холодова,

• сонячна,

• кропив’янка внаслідок дії високої та низь-

кої температури.

D. Особливі форми кропив’янки:

• холінергічна,

• адренергічна,

• контактна (алергічна чи псевдоалергічна),

• аквагенна.

E. Рідкісні форми кропив’янки:

• синдром Шнітцлера (хронічна кро пив’ян-

ка з моноклональною IgM-гамапатією),

• синдром Muckle-Wells (кропив’янка, ней-

росенсорна туговухість, амілоїдоз нирок),

• рецидивний набряк з гіпереозинофілією

(Gleich-синдром) – рідкісне захворюван-

ня, при якому рецидивні набряки Квінке

поєднуються з еозинофілією крові і тка-

нин, кропив’янкою, лихоманкою та лей-

коцитозом,

• дефіцит 3В-інактиватора комплементу.

Н. Захворювання, що відносять до кро пи-

в’ян ки історично:

• пігментна кропив’янка (мастоцитоз),

• уртикарний васкуліт,

• спадкова холодова кропив’янка.

У 1999 році В.І. Пицький та співавтори за-

пропонували класифікацію форм та клініко-

патогенетичних варіантів кропив’янки з акцен-

том на роль патології травного каналу.

1. Алергічна кропив’янка:

а) без супутніх захворювань органів трав-

лення,

б) із супутнім захворюванням органів трав-

лення.

2. Псевдоалергічна кропив’янка:

а) зумовлена раніше перенесеними гепа-

тотоксичними впливами та інфекціями (гепа-

тит А і В, малярія, черевний тиф, дизентерія,

сепсис тощо),

б) пов’язана з підвищеною чутливістю до

ненаркотичних анальгетиків (похідних салі-

цилової кислоти, піразолону, нестероїдних

протизапальних препаратів), тартразину (хар-

чової добавки – синтетичного азобарвника),

в) зумовлена паразитарними захворюван-

нями.

У 2001 році Європейською академією алер-

гології та клінічної імунології (EAACI) запро-

поновано визначати кропив’янку, зумовлену

імунними механізмами, терміном «алергічна

кропив’янка» в тому разі, якщо вона асоці-

йована з ІgE-антитілами, тому доцільно ви-

користовувати термін «ІgE-опосередкована

кропив’янка». Хронічну кропив’янку запро-

поновано розглядати як неалергічну (псевдо-

алергічну) доти, доки не буде визначена участь

імунних механізмів у її розвитку. На практиці

частіше використовують термін «хронічна ідіо-

патична кропив’янка», оскільки у 90% випад-

ків не вдається визначити її причину.

Етіологія

Кропив’янка – поліетіологічне захворю-

вання. Найбільш частими чинниками гострої

кропив’янки виступають: медикаменти, харчові

продукти, харчові домішки, інфекційні агенти,

гельмінтози, супутні соматичні захворювання

(органів травлення, залоз внутрішньої секреції),

ЗА ПІДТРИМКИ

Фах педіатрія

ДИСТАНЦІЙНЕ НАВЧАННЯ МЛ №3 (79) 2011 р.

20

інгаляційні алергени (пилок рослин, домашній

пил, спори грибів, побутові хімічні речовини,

латекс, кислоти, луги), отрута перетинчастокри-

лих комах, психологічні та емоційні переванта-

ження, різні фізичні впливи на шкіру (висока та

низька температура, тривале стиснення, тертя,

вібрація, інсоляція), спадкові причини.

Харчові продукти можуть бути істинними

алергенами, але в дитячому віці вони частіше

викликають псевдоалергічні реакції.

Продукти з підвищеним вмістом амінів або

які належать до гістамінолібераторів: фермен-

товані сири, ковбаса салямі, консерви (гістамін),

шоколад, сир рокфор, консервована риба (тіра-

мін), морепродукти, горіхи, боби, копченості.

Продукти, що містять саліцилати: абрико-

си, апельсини, виноград, ожина, полуниця,

мигдаль, малина, м’ята, огірки, персик, слива,

смородина, томати, яблука, банани, зелений

горошок, вишня.

В основі механізму розвитку різних видів

кропив’янки лежить дегрануляція опасистих

клітин (мастоцитів) і базофілів. 93% маси цих

клітин складають базофільні гранули, що міс-

тять вазоактивні речовини та їх медіатори, такі

як гепарин, кислі мукополісахариди, гістамін,

серотонін, хемотаксичні фактори еозинофілів

і нейтрофілів, гіалуронову кислоту, глікопро-

теїди та фосфоліпіди, протеолітичні ензими

(катепсин G). Вивільнення біологічно активних

речовин призводить до збільшення проникнос-

ті стінок судинного русла та розвитку гострого

набряку периваскулярних тканин. При ураженні

підшкірного і підслизового шарів дерми роз-

вивається набряк Квінке. Також можливо ура-

ження кон’юнктиви, слизової оболонки ротової

порожнини, носових ходів, бронхів, шлунково-

кишкового тракту з розвитком набряку язика,

гортані та симптомів бронхообструкції.

Дегрануляція опасистих клітин може бути

викликана різними чинниками. При фікса-

ції IgE на мембрані клітини внаслідок кон-

такту зі специфічними алергенами розвива-

ються алергічні реакції першого (негайного)

типу. Така кропив’янка має гострий перебіг

і частіше спостерігається в дитячому віці.

В етіологічному спектрі переважають харчо-

ві алергени, особливо облігатні. До них від-

носять: коров’яче молоко, курячі яйця, рибу,

морепродукти, горіхи, екзотичні фрукти, по-

луниці, дріжджі, спеції, мед. Після вживання

алергенних продуктів шкірний висип зазвичай

з’являється через 30 хвилин – 2 години.

Анафілактичний тип гострої кропив’янки

може виникнути також у результаті екс-

позиції іншими алергенами (інсектними,

епідермальними, медикаментозними, по-

бутовими). Гостра кропив’янка може розви-

ватися у хворих на поліноз після споживання

продуктів, що мають перехресні реакції з

пилком. Велике значення має медикамен-

тозна алергія. Часто алергію викликають

антибіотики, зокрема пеніцилінового ряду,

сульфаніламіди, вітаміни (група В), білкові

препарати, нестероїдні протизапальні пре-

парати, опіати, рентгенконтрастні засоби,

що містять йод, ангіотензин, міорелаксанти

тощо. Гостра кропив’янка може бути єдиним

проявом анафілаксії, а може поєднуватися з

ураженням інших органів і систем.

При фіксації на мембранах імунних комп-

лексів, фрагментів комплементу, зокрема ана-

філатоксинів С3а, С4а, С5а, може розвиватися

імунокомплексний тип реакції, який відіграє

провідну роль в патогенезі сироваткової хво-

роби. Цитотоксичний тип гострої кропив’янки

спостерігається при переливанні крові. У па-

тогенезі відіграють роль IgG та IgM-антитіла,

що реагують з ізоантигенами на еритроцитах

донора, внаслідок чого активуються система

комплементу і продукція біологічно активних

медіаторів, особливо 3а- і 35а-анафілатоксинів.

Процеси дегрануляції запускаються також

різними цитокінами, інтерлейкіном-1 і 8, ней-

ропептидами (субстанція Р, соматостатин), гіс-

тамін-рілізінг-протеїнами, лімфокінами. Деякі

лікарські препарати, які фіксуються безпосе-

редньо на мембрані опасистих клітин, можуть

викликати вивільнення гістаміну без поперед-

нього розвитку гіперчутливості та залучення

до процесу імунних механізмів. До таких лікар-

ських засобів належать: кодеїн, антикоагулянти

кумаринового ряду, різні декстрани, морфін,

поліміксин, індометацин, сульфаніламіди,

рентгенконтрастні речовини. Нестабільність

мембран опасистих клітин може бути зумов-

лена вродженими дефектами, і тоді будь-який

фізичний вплив (висока або низька темпера-

тура, механічний вплив, вібрація, тривалий

тиск тощо) можуть викликати викид із клітин

біологічно активних речовин. Є думка, що крім

гістаміну такий саме вплив на судини притаман-

ний і серотоніну. Причому останній синтезуєть-

ся не тільки в гранулах опасистих клітин, а і в

тромбоцитах, і його вивільнення відбувається

у процесі їх агрегації. Доведено, що агрега-

ція тромбоцитів при кропив’янці регулюється

тромбоцитактивуючим фактором – речовиною,

яка виділяється самими опасистими клітинами

під час IgE-опосередкованої дегрануляції. На

процес утворення пухиря впливають і інші ме-

діатори. Так, ацетилхолін, який вивільнюється

з нервових синапсів, впливає на кровоносні

судини аналогічно гістаміну і серотоніну. Крім

того, сам ацетилхолін може призвести до де-

грануляції опасистих клітин. Ці реакції лежать

в основі холінергічної кропив’янки. У стресових

ситуаціях надлишок адреналіну та норадрена-

ліну може призвести до утворення пухирів. Ці

нейромедіатори здатні змінювати чутливість

судинних рецепторів до дії ацетилхоліну. Таким

чином, в основі виникнення уртикарного виси-

пу лежать численні чинники та механізми, що

призводять до підвищення проникності мемб-

ран опасистих клітин з подальшим розвитком

периваскулярного набряку. Однак слід підкрес-

лити, що патогенетичні механізми розвитку

багатьох різновидів кропив’янки, особливо її

фізичних варіантів, остаточно не з’ясовані.

Хронічна кропив’янка становить 90% усіх

випадків захворювання. ІgE-залежний механізм

у її розвитку відіграє незначну роль. У більшості

випадків причину встановити не вдається. У

більшості хворих визначаються псевдоалергічні

реакції на харчові продукти і харчові домішки.

У педіатричній практиці часто відслідковується

зв’язок хронічної кропив’янки з вогнищами хро-

нічної інфекції та їх загостренням. Хронічний

тонзиліт, синусит, фронтит, отит, карієс зубів,

одонтогенний чи посттравматичний остеомієліт,

хронічний холецистит, коліт, аднексит та інші за-

Рис. 1. Гостра кропив’янка у дівчинки 6 років. По-

одинокі дрібні яскраво-червоні елементи висипу з

формуванням в центрі окремих елементів пухирів на

шкірі правого стегна, у центральних ділянках елемен-

ти висипу зливаються

Рис. 2. Гостра кропив’янка у хлопчика 1,5 року. Мно-

жинні ділянки висипу округлої форми на шкірі правої

гомілки з набряком дерми і пухирем у центрі, набряк

стопи і зливні уртикарні елементи

www.health-medix.com 21

хворювання можуть сприяти переходу процесу у

хронічний. У ґенезі хронічної кропив’янки також

має значення вірусна інфекція. Добре відомо

поєднання гепатиту С і холодової кропив’янки

внаслідок фіксації кріоглобулінів у судинній

стінці. Значну роль у розвитку хвороби віді-

грають віруси герпесу, цитомегаловірусу, вірусу

Епштейн–Барр, часті гострі респіраторні захво-

рювання. Важлива роль належить протозойним

інфекціям (лямбліоз і трипаносомоз) і гельмін-

тозам (ехінококоз, стронгілоїдоз, трихінельоз,

шистосомоз, аскаридоз, ентеробіоз).

Особлива увага при діагностиці хронічної

кропив’янки надається мікотичній сенсибі-

лізації до грибів роду Candidа (33% хворих),

а також подальшому розвитку дисбіозу ки-

шечника, що спостерігається у 90% пацієнтів.

Давно відомий зв’язок хронічної кропив’янки

з гастроентерологічними захворюваннями

(ферментопатії, хронічний гастрит, коліт, за-

хворювання гепатобіліарної системи). Деякі

дослідники відзначають взаємозв’язок між

інфікуванням Нelicobacter pylory та розвитком

і персистенцією хронічної кропив’янки.

Вважають, що у 30–52% хворих хронічний

характер кропив’янки зумовлений її аутоімун-

ним генезом. В основі аутоімунних реакцій

лежить утворення антитіл до ІgE-рецепторів

(25%) або до ІgE-антитіл (5%), що пов’язані

з рецептором. Обидва види антитіл здатні

викликати дегрануляцію опасистих клітин.

Можливий зв’язок кропив’янки з патологі-

єю ендокринних залоз. Описано випадки її

виникнення у пацієнтів з патологією щито-

видної залози. Відмічено часте поєднання

кропив’янки з аутоімунним тиреоїдитом.

До факторів, що провокують кропив’янку,

відносять різні соматичні захворювання:

• системні хвороби – системний червоний

вовчак, ювенільний ревматоїдний артрит,

синдром Шегрена;

• хвороба Ходжкіна, мієломна хвороба,

злоякісні пухлини;

• цукровий діабет;

• гінекологічні захворювання;

• патологія щитоподібної залози;

• аероалергени (різні парфуми, домашній

пил, вовна і лупа тварин, спори грибів,

формальдегід);

• психологічні фактори та емоційні пере-

вантаження.

Особливості патогенезу

фізичної кропив’янки

Холінергічна кропив’янка (генералізо-

вана теплова кропив’янка) частіше спосте-

рігається серед підлітків і молодих людей.

Проявляється у вигляді нападів. У хворого

на фоні вираженого потовиділення раптово

з’являються свербіж, дрібні (1–5 мм) уртикарії

з гіперемією по краях, які локалізуються на

верхній половині тулуба, обличчі, шиї, руках.

Елементи часто зливаються і мають генералі-

зований характер. В тяжких випадках може

виникнути напад бронхіальної астми, який

триває від кількох хвилин до кількох годин. На-

ступний приступ виникає не раніше 24 годин.

Етіологічними факторами виступають стрес,

фізичні вправи, тепловий вплив (гарячий душ,

ванна). Патогенез холінергічної кропив’янки

пов’язаний з реакціями вегетативної нервової

системи і вивільненням ацетилхоліну з холі-

нергічних нервових закінчень. Ацетилхолін

викликає судинну реакцію, схожу з реакцією

на гістамін. Можлива також аутосенсибілі-

зація до ацетилхоліну. Можливі рецидиви

кропив’янки. Більшість хворих відмічають

погіршення стану взимку.

Уртикарний дермографізм – захво-

рювання, за якого спостерігаються лінійні

уртикарії та почервоніння шкіри внаслідок

механічного подразнення шкіри. Характерна

локалізація в місцях тривалого тиску пред-

метів одягу та у шкірних складках. Ознаки за-

хворювання можуть розвинутися негайно або

протягом 4–6 годин. Під час загострення часто

спостерігаються системні реакції. В основі роз-

витку такого різновиду кропив’янки лежить

дисбаланс вегетативної нервової системи,

збільшення тонусу блукаючого нерва, що при-

зводить до викиду ацетилхоліну. Свербежу

шкіри не буває. Уртикарний дермографізм

часто пов’язаний з гострими і хронічними ін-

фекціями, гельмінтозами, значною перевто-

мою, укусами комах, прийомом лікарських

засобів, а також проявом сімейного дермо-

графізму, мастоцитозу, що також сприяють

розвитку уртикарного дермографізму.

Сонячна кропив’янка рідко зустрічається в

популяції. Типовий висип виникає через кілька

хвилин після ультрафіолетового опромінення

і зникає через 3–4 години. У випадку фіксо-

ваної сонячної кропив’янки висип з’являється

на одних і тих самих ділянках шкіри, навіть у

разі опромінення всього тіла. Захворювання

пов’язане з генетичним дефектом метаболізму

порфірину у хворих з еритропоетичною пор-

фірією. Цей дефект призводить до фотоакти-

вації системи комплементу. Системні реакції

виникають рідко.

Вібраційна кропив’янка – дуже рідкісне

захворювання. Механізм розвитку пов’язаний

з дією вібрації безпосередньо на проникність

судин. Можливі системні реакції. Типовим

є спадковий характер і розвиток хвороби у

дитячому віці.

Адренергічну кропив’янку іноді розгля-

дають як варіант холінергічної. Вона може

бути відтворена внутрішньошкірним введен-

ням норадреналіну і купуватися прийомом

блокаторів β-адренорецепторів. Для висипу

характерні невеликі папули з білим ореолом.

Аквагенна кропив’янка – рідкісне захво-

рювання. Висип виникає тільки після контакту

з водою будь-якої температури.

Холодова кропив’янка не належить до фі-

зичних кропив’янок. Пухирі або АН з’являються

внаслідок дії холодного, особливо вологого

повітря, води чи їжі. Як прояв кропив’янки на

шкірі може бути тільки свербляча еритема.

Наб ряк язика або гортані відмічається дуже рід-

ко, але можуть бути системні реакції у вигляді

головного болю, блювоти, колапсу, тахікардії.

Хворим з холодовою кропив’янкою небезпечно

купатися у холодній воді. Індукована холодом

Фах педіатрія

Рис. 3. Гостра кропив’янка у дівчинки 10 років. Яскра-

ва гіперемія ділянок шкіри на обличчі і шиї. Множинні

елементи висипу середнього розміру округлої форми

з вираженим набряком дерми і пухирем у центрі

Рис. 4. Пігментна кропив’янка у дівчинки 3 років. Ве-

ликі зливні ділянки пігментації на тулубі, обох стегнах

і гомілках. На непігментованих ділянках шкіри – урти-

карні елементи середнього розміру округлої форми з

пухирем у центрі

ДИСТАНЦІЙНЕ НАВЧАННЯ МЛ №3 (79) 2011 р.

22

холінергічна кропив’янка може проявитися ти-

пово при виконанні фізичної роботи за низької

температури. Кропив’янка може бути спадко-

вою або набутою. Виділяють негайну форму –

за кілька хвилин з’являються гарячі плями або

вузлики (не пухирі), озноб, підвищена темпе-

ратура тіла, міалгія, головний біль; а також упо-

вільнену форму – симптоми недуги з’являються

через 9–18 годин і зникають через 2–3 дні. В

патогенезі холодової кропив’янки відіграє роль

підвищені рівні гістаміну, хемотаксичного фак-

тора, фактора активації тромбоцитів, фактора

некрозу пухлини і простагландинів. Механізм

розвитку набутої холодової кропив’янки оста-

точно не з’ясований, але її розвиток пов’язують

з кріофібриногенемією та появою холодових

аглютинінів.

Теплова кропив’янка зустрічається рідше,

ніж холодова. Ознаки з’являються під дією га-

рячої води (40–45° С), зазвичай влітку, в силь-

ну спеку. Механізм її розвитку нез’ясований.

Папульозна кропив’янка – розвиток за-

хворювання пов’язаний з гіперчутливістю до

слини комах, що жалять (блохи, воші, комахи).

Мастоцитоз (пігментна кропив’ян-

ка) – системне захворювання з можливим

ураженням шкіри, кісток, внутрішніх органів.

Хвороба пов’язана з проліферацією у спо-

лучній тканині цих органів опасистих клітин

і їх дегрануляцією. Частіше уражується тільки

шкіра. Можливе ізольоване ураження або

в поєднанні з системними проявами. Біль-

шість клінічних форм мастоцитозу має доб-

роякісний перебіг і дуже рідко – злоякісний.

Клінічні прояви на шкірі мають назву піг-

ментної кропив’янки. На шкірі типовий ви-

сип представлений рецидивуючими плямами

або папулами коричнево-рожевого кольору,

різного розміру і локалізації, що нагадують

дермографізм. При терті пляма перетворю-

ється на пухир (симптом Дар’єра). У дитячій

практиці описані випадки генералізованого

бульозного висипу. Як правило, ці елементи

самостійно проходять через 3 роки. Можливо

поєднання мастоцитозу із системними (ана-

філактичними) проявами інсектної алергії на

отруту перетинчастокрилих комах.

Уртикарний висип може бути одним із про-

явів васкуліту. Дебют системного червоного

вовчаку, гепатиту В, геморагічного васкуліту,

сироваткової хвороби часто супроводжується

характерним висипом. На відміну від звичайної

кропив’янки при васкуліті пухир (як елемент)

утримується більше 24 годин. Свербежу, як пра-

вило, немає, але можуть бути больові відчуття.

Діагностика

Обстеження хворих на кропив’янку і набряк

Квінке, що проводиться згідно з Міжнародним

консенсусом щодо визначення, класифікації

і діагностики (2010), включає:

• збір анамнезу,

• фізикальне обстеження,

• скринінгові лабораторні дослідження.

У випадку гострої алергічної кропив’янки

правильний діагноз найчастіше не викликає

утруднень, значно важче визначити її фор-

му (таблиця). Найважливішим є ретельний

збір анамнезу і огляд хворого. Саме анамнез

дозволяє встановити або запідозрити етіоло-

гічний фактор кропив’янки.

Верифікацію фізичних форм кропив’янки

можна проводити тільки після відміни Н1-ан-

тигістамінних препаратів протягом 48 годин.

Обов’язкові лабораторні обстеження:

• клінічний аналіз крові;

• загальний аналіз сечі;

• біохімічний аналіз крові (загальний білок,

білірубін загальний і його фракції, аланін-

амінотрансфераза – АлАТ, аспартатамі-

нотрансфераза – АсАТ, глюкоза в крові,

креатинін, сечова кислота);

• кров на реакцію Васермана (RW), ВІЛ-

інфекцію;

• копрограма.

При неуточненій ідіопатичній дермато-

графічній кропів’янці рекомендовано додати:

• серологічні показники – антинуклеарний

фактор (АНФ), антитіла до ДНК, С-реак-

тивний протеїн, кріопреципітини;

• бактеріологічні дослідження (фекалій,

матеріалу зі слизової оболонки ротоглот-

ки);

• копроовоцистоскопія;

• диференційоване виявлення антитіл до

токсокари, ехінококу, опісторхісу, трихі-

нели чи/та інших паразитів, враховуючи

ендемічну обстановку.

Алергологічне обстеження:

• алергологічний анамнез (враховуючи

фармакологічний і харчовий);

• тест уколом (рrick-test) і скарифікаційні

шкірні тести з побутовими, пилковими,

епідермальними, грибковими та бакте-

ріальними алергенами;

• дослідження крові методом імунофер-

ментного аналізу (ІФА) на вміст загально-

го IgE, а також на специфічні IgE до алер-

генів різних груп;

• за необхідності визначають вміст імуно-

глобулінів А, М, G, E, показники клітин-

ного імунітету і фагоцитозу, дослідження

системи комплементу.

Обов’язкові інструментальні дослідження:

• велоергометрія;

• при ідіопатичній неуточненій дермато-

графічній кропив’янці з метою пошуку

функціональних та органічних порушень

проводять ультразвукове дослідження,

фіброезофагогастродуоденоскопію,

електрокардіографію.

Додаткові інструментальні дослідження:

рентгенографія органів грудної клітки і навко-

лоносових пазух.

Консультації спеціалістів:

• обов’язково – алерголог;

• додатково – гінеколог, ревматолог, стома-

толог, отоларинголог, паразитолог, ендо-

кринолог, онколог та інші за показаннями.

Клінічна картина

Кропив’янка може виникнути в будь-

якому віці, навіть у немовлят. Дерматит при

кропив’янці характеризується мономорфним

висипом, первинним елементом якого є пу-

хир. Висип з’являється раптово. Йому передує

знач ний свербіж шкіри, інколи нестерпний.

Пухирі – червоні, рожеві, білі, різної форми.

Центральна частина пухиря трохи виступає

над шкірою, по краях – зона гіперемії. Розмір

елементів коливається від макової зернини до

Таблиця. Провокаційні тести при фізичній кропив’янці

Форма кропив’янки Діагностичний тест

Дермографічна Механічне подразнення шпателем міжлопаткової ділянки, тест з дермо-

графометром

Холінергічна Тест із фізичним навантаженням (велоергометрія), проба з нікотиновою

кислотою

Сповільнена від тиску Хода з підвішеним на плечі обважнювачем вагою 6–7 кг протягом

30 хвилин

Холодова Дункан-тест з кубиком льоду на передпліччя – 15 хвилин

Теплова Прикласти грілку з гарячою водою (35–40°С)

Аквагенна Водний компрес (25°С) – 20 хвилин

Сонячна Фототестування хвилями певного спектра

Вібраційна Тест з лабораторним вібратором (на передпліччі) – 4 хвилини

www.health-medix.com 23

кількох сантиметрів. Пухирі зливаються між со-

бою, утворюють елементи з нерівними химер-

ними краями (фігурна кропив’янка). У випадку

дермографічної кропив’янки або кропив’янки

внаслідок стиснення основний елемент своєю

формою та розміром повторює слід предме-

та, яким наносилося подразнення (шпатель,

ремінь, джгут тощо). Локалізація і кількість

основних елементів можуть бути різними: від

поодиноких пухирів до ураження більшості

поверхні шкіри. Інтенсивність кольору і чіткість

меж ураження зменшується протягом часу. Ви-

сип і свербіж зникають через 1–2 години, але

одночасно можуть з’являтися на інших ділянках

шкіри. Тривалість кропив’янки визначається

не часом існування одного елементу, а часом

між появою першого і зникненням останньо-

го пухиря. При тривалості висипань більше

6 тижнів процес розцінюють як хронічний. За

наявності рецидиву після ремісії різної трива-

лості кропив’янку характеризують як хронічну

рецидивну. У дітей віком до 3 років кропив’янка

може мати перебіг як свербець (строфулюс).

На шкірі на задній поверхні верхніх кінці-

вок і на передній поверхні нижніх, рідше на

обличчі, тулубі та животі виникають вузлики,

що сверблять, і папули 10–20 мм. Це особлива

форма кропив’янки – папульозна. Для неї

характерна клітинна периваскулярна інфіль-

трація. При розчісуванні можливе вторинне

інфікування. При цьому виді кропив’янки сли-

зова оболонка не уражується. Найчастіше

висип з’являється на харчові продукти: яйця,

цукор, яблука, молоко, морква, шоколад, ви-

роби з пшеничного борошна тощо. У віці 7–8

років свербець самостійно зникає. До рідкіс-

них форм кропив’янки відносять бульозну як

варіант поліморфної ексудативної еритеми

і геморагічну кропив’янку. У разі останньої на

фоні високої проникності судин еритроци-

ти виходять за межі судинного русла, після

розпаду на шкірі залишають пігментні пля-

ми, які зникають протягом кількох днів. Це

кропив’янка з пігментацією, але не пігментна

(мастоцитоз). Окрім висипань при гострій

кропив’янці часто до процесу може залуча-

тися слизова оболонка з появою симптомів

набряку глотки, гортані, стінок бронхів, стра-

воходу, шлунка та інших органів. У дитини мо-

жуть виникнути ІgЕ-залежні прояви у вигляді

риніту, нападу бронхіальної астми і навіть

анафілактичного шоку. У 50% дітей разом з

кропив’янкою розвивається підшкірний наб-

ряк або алергічний набряк Квінке.

Клінічно набряк Квінке виглядає як чітко ло-

калізована ділянка набряку шкіри і підшкірного

шару. Йому притаманне асиметричне уражен-

ня різних ділянок тіла (обличчя, шия, голова,

статеві органи, слизова оболонка). Найчастіше

зустрічається набряк повік, губ. Особливо не-

безпечними є випадки, коли набряк розви-

вається на слизовій оболонці гортані (25%

випадків). Без належної медичної допомоги

він може мати летальний наслідок. На початок

набряку вказують захриплість голосу, «гавка-

ючий» кашель, інспіраторна задишка та інші

клінічні симптоми стенозу. У 10% хворих наб-

ряк Квінке може розвиватися ізольовано без

кропив’янки. Набряк може часто рецидивувати

на одному місці і сприяти порушенню лімфо-

відтоку з подальшим розвитком слоновості.

Больові відчуття при набряку Квінке доміну-

ють над свербежем. Повний зворотний роз-

виток набряку реєструється через 72 години.

Залежно від тяжкості кропив’янки з’являються

головний біль, підвищення температури тіла,

симптоми загального нездужання. Проявам

кропив’янки при сироватковій хворобі передує

лихоманка, збільшення лімфовузлів, осалгія,

артралгія та артрит. Кропив’янка, що виникає

після трансфузії компонентів крові та нормаль-

ного імуноглобуліну для внутрішньовенного

введення, зазвичай швидко минає і не супро-

воджується тяжкими системними проявами,

якщо тільки вона не зумовлена дефіцитом IgA

чи агрегацією імуноглобулінів.

Лікування

Метою лікування кропив’янки є усунення

клінічних симптомів гострої та хронічної форм

захворювання, а також визначення адекват-

ної терапії для досягнення ремісії хронічної

кропив’янки.

Показання до госпіталізації:

• тяжкі форми гострої кропив’янки та ан-

гіоневротичного набряку Квінке в ділянці

горла з ризиком асфіксії;

• випадки анафілактичної реакції, яка су-

проводжуються кропив’янкою;

• тяжкі форми загострення хронічної

кропив’янки, торпідні до амбулаторного

лікування.

Елімінаційні заходи. Провідна роль у

лікуванні всіх форм кропив’янки належить

визначенню та усуненню причинно-наслідко-

вого фактора. В ідеалі елімінація тригеру може

зумовити зменшення клінічних проявів захво-

рювання навіть без медикаментозної терапії.

Дієтотерапія. Оскільки у дітей саме продук-

ти харчування в більшості випадків провокують

розвиток кропив’янки, лікування доцільно роз-

починати з виключення з раціону можливих

алергізуючих продуктів, гістамінолібераторів

і продуктів, що містять гістамін у надмірній кіль-

кості: гострі, солоні, пряні продукти, свинина,

куряче м’ясо, яйця, морепродукти, риба, гриби,

маринади, червоні фрукти та овочі, екзотичні

фрукти, цитрусові, шоколад, какао, мед, горіхи,

ожина, забороняється вживання страв «fast

food», чіпсів, сухариків, кольорових газова-

них напоїв та іншої їжі, що містить промислові

барвники, стабілізатори, антиокислювачі, кон-

серванти. Всі ці продукти можуть викликати

як IgE-опосередковану реакцію, так і безпо-

середню спонтанну дегрануляцію опасистих

клітин. Якщо при гострій кропив’янці алерген

точно встановлено, вилучення його з раціону

зумовлює покращення клінічної симптоматики

майже через 1–3 доби. При псевдоалергічних

реакціях одужання або покращення на фоні

гіпоалергенної дієти досягається протягом 2–3

тижнів. При ефективності дієтичних заходів

хворим слід рекомендувати додержуватися

гіпоалергенної дієти не менше 6 місяців. Після

завершення цього терміну лікування 50% хво-

рих мають спонтанну ремісію і повертаються

до звичайного харчування. Якщо дотримання

суворої елімінаційної дієти протягом 1 місяця

не допомагає, її доцільно відмінити.

Для визначення харчового продукту, що

викликає алергічну реакцію, важливим є ве-

дення батьками щоденника харчування, куди

вони мають прискіпливо вносити всі дані про

спожиту дитиною їжу та її інгредієнти. Це на-

дає можливість виявити тригери захворюван-

ня, оцінити ефективність терапії та покращити

взаєморозуміння між лікарем та пацієнтом.

Зважаючи на те, що в основі патогенезу біль-

шості форм кропив’янки лежить підвищення

медіаторів алергічного запалення, в першу

чергу – гістаміну, препаратами вибору фарма-

котерапії є блокатори Н1-гістамінових рецеп-

торів, застосування яких дозволяє зменшити

свербіж і шкірний висип. Винятком є холінер-

гічна кропив’янка та САН, при яких застосу-

вання Н1-антигістамінних засобів, виходячи

з патогенезу захворювань, є недоцільним.

Фармакотерапія. Н1-антигістамінні пре-

парати є базовими засобами в лікуванні

кропив’янки. Підбір препарату залежить від

його фармакодинаміки, гостроти та тяжкості

симптомів хвороби, віку дитини, індивідуаль-

ної ефективності та переносимості.

За даними різних авторів, ефективність

Н1-антигістамінних засобів при кропив’янці

становить лише 45–77%. Це пов’язано з тим,

що разом із гістаміном у патогенезі хронічної

кропив’янки бере участь цілий каскад інших

Фах педіатрія

ДИСТАНЦІЙНЕ НАВЧАННЯ МЛ №3 (79) 2011 р.

24

медіаторів. Визнають, що клінічна ефектив-

ність сучасних Н1-антигістамінних препаратів

вище при профілактичному застосуванні, ніж у

гострий період, в момент інтенсивного висипу.

Підбір препарату проводиться емпірично. При

гострому генералізованому висипу, небезпеч-

них локалізаціях набряку Квінке чи тяжкому

загостренні хронічної кропив’янки перевагу

надають Н1-антигістамінним препаратам I по-

коління, які можна вводити парентерально.

У перші 1–3 доби вводять внутрішньом’язово

або внутрішньовенно хлоропірамін (супрастин)

або клемастин (тавегіл) у вікових дозах. До

недоліків цих препаратів можна віднести: седа-

тивний ефект, запаморочення, вплив на когні-

тивні функції, млявість, сонливість, порушення

координації. Низька селективність блокаторів

Н1-гістамінових рецепторів першої генерації

призводить до впливу на холінергічні мускари-

нові рецептори, що викликає сухість слизової

оболонки ротової порожнини, бронхів, по-

рушення сечовипускання, спазм акомодації,

збільшення очного тиску, зниження апетиту.

Серед блокаторів Н1-гістамінових рецепторів

I покоління подвійний механізм дії, тобто вплив

і на серотонінові рецептори, притаманний цип-

рогептадину і хіфенадину (фенкарол). Ципро-

гептадин в основному застосовують при ліку-

ванні холодової алергії. Слід зазначити, що для

всіх Н1-антигістамінних препаратів I покоління

характерний розвиток тахіфілаксії (звикання до

препарату), що обмежує термін їх застосування

(7 – максимум 10 днів). Крім того, для досягнен-

ня клінічного ефекту треба використовувати

відносно високі дози препарату та збільшувати

кратність прийому до 2–4 разів на добу.

В наш час у педіатричній практиці широ-

ко застосовують, особливо у випадках по-

треби тривалого застосування блокаторів

Н1-гістамінових рецепторів, препарати II по-

коління (неседативні): ебастин, лоратадин,

цетиризин, дезлоратадин, фексофенадин,

які не мають побічних реакцій, характерних

для препаратів І генерації. Ці лікарські засоби

мають дозозалежний ефект. Наприклад, для

досягнення позитивного клінічного результату

дозу дезлоратадину можна збільшувати у 2–4

рази без розвитку побічних проявів. Доведе-

но, що 2–4-тижневий курс Н1-антигістамінів

II покоління дозволяє при правильній поста-

новці діагнозу та адекватному комплексу лі-

кування досягти успіху в більшості випадків.

При лікуванні кропив’янки можливе поєд-

нання різних лікарських засобів: короткодію-

чих блокаторів Н1-рецепторів гістаміну з несе-

дативними Н1-антигістамінними препаратами

(останні приймають вранці, седативні – на ніч);

комбінації медикаментів, які блокують Н1- і Н2-

рецептори гістаміну. Здебільшого їх призна-

чають при хронічній ідіопатичній кропив’янці,

але в дитячій практиці застосовують рідко.

Використання у лікуванні кропив’янки препа-

ратів інших груп зумовлено недостатнім ефек-

том Н1-блокаторів, а також ризиком розвитку

можливих тяжких ускладнень: збільшення

набряку, особливо розвитку набряку Квінке в

небезпечних ділянках, генералізації процесу.

Глюкокортикостероїди призначають ко-

ротким курсом (преднізолон 1–5 мг або дек-

саметазон 4–12 мг парентерально). Трива-

лий курс глюкокортикостероїдів показаний

пацієнтам з відстроченою кропив’янкою від

стиснення в режимі прийому через день і хво-

рим з уртикарним васкулітом. При поєднанні

кропив’янки з набряком Квінке доцільно до-

даткове введення адреналіну 1:1000 (0,01 мл/кг,

але не більше 0,5 мл на 1 введення).

В терапії холінергічної кропив’янки за-

стосовують М-холіноблокатори: белатамі-

нал, беласпон, белоїд, а при адренергічній

кропив’янці ефективні адреноблокатори (про-

пранолол).

В останні роки у хворих на хронічну ідіопа-

тичну кропив’янку, у яких відсутня позитивна

відповідь на Н1-антигістаміни, для підвищення

ефективності терапії рекомендують застосову-

вати антагоністи лейкотрієнових рецепторів –

монтелукаст (сингуляр) у вікових дозах: з 2 до

5 років – 4 мг, від 5 до 14 років – 5 мг, старше

14 років і дорослим – 10 мг 1 раз на добу. На

жаль, достовірних даних щодо ефективності

антилейкотрієнових препаратів, а також суль-

фасалазину, трициклічних антидепресантів, які

широко застосовують у лікуванні кропив’янки

дорослих, в педіатричній практиці немає.

Важливим у терапії хронічної кропив’янки

є пошук і лікування вогнищ хронічної інфекції

та терапія супутньої патології.

Відомо, що грибкові ураження (Candida

albicans), бактеріальні інфекції навколоносо-

вих пазух, сечовивідної системи, порожнини

рота, а також вірусні інфекції – гепатити В

та С, інфекції, викликані вірусами Епштейн–

Барр, Kоксакі A і В, ВІЛ, різні аутоімунні за-

хворювання супроводжуються симптомами

кропив’янки. Тому тільки ретельно прове-

дений діагностичний пошук дає можливість

цілеспрямовано обрати етіопатогенетичну

терапію і визначити основні шляхи профілак-

тики у кожному конкретному випадку.

Клінічна картина кропив’янки часто харак-

теризується вираженим ендогенним токсико-

зом, особливо у випадку порушення функції

печінки. Відомо, що такі кінцеві продукти мета-

болізму, як аміак, білірубін, жовчні кислоти, за-

лишковий азот, сечовина, креатинін, виклика-

ють ушкодження клітин і сприяють підвищенню

судинної проникності та гіпоксії тканин. Таким

чином, дезінтоксикаційна терапія і прийом

гепатопротекторів є важливими складовими

в лікуванні хронічної кропив’янки. Як гепа-

топротектор сілімарин (Карсил) багато років

успішно використовується в педіатрії при різ-

них захворюваннях гепатобіліарної системи.

Препарат має антиоксидантну і мембраноста-

білізуючу дію, пригнічує перекисне окиснення

ліпідів, стимулює синтез білка та обмін фосфо-

ліпідів, стабілізує мембрани гепатоцитів, що

створює теоретичні передумови для клінічного

застосування при різних формах кропив’янки,

особ ливо при хронічних її формах.

Простим і ефективним методом деток-

сикації є застосування пероральних ентеро-

сорбентів. Особливу увагу приділяють селек-

тивності сорбенту, щоб звести до мінімуму

втрати корисних речовин і негативний вплив

на мікробіоценоз кишечника. За необхідності

проводять інфузійну терапію.

В терапії хронічної рецидивуючої

кропив’янки також використовують імуно-

глобулін людини нормальний, імуноглобулін

людини нормальний з гістаміном і витяжку з

термофільного штаму золотистого стафілоко-

ку (рузам). Імуноглобулін людини нормальний

має значну антигістамінну дію та є ефективним

при алергічних реакціях негайного типу. Ефек-

тивність імуноглобуліну людини при аутоімун-

ній кропив’янці пов’язують з його здатністю

активувати Т-супресори і стимулювати про-

дукцію антиідіотипових антитіл, спрямованих

проти функціональних антитіл, які активують

опасисті клітини. Дітям віком 1–5 років вводять

по 1 мл внутрішньовенно, старше 5 років – 2 мл

1 раз на 4 доби (всього 5 разів). Комбінований

препарат, в якому поєднуються імуноглобулін

людини нормальний та гістамін, сприяє появі

антитіл до гістаміну, збільшує здатність сиро-

ватки до інактивації вільного гістаміну, пригні-

чує дегрануляцію опасистих клітин. Препарат

вводять підшкірно чи внутрішньом’язово 1 раз

на 3 доби в тих самих дозах, що й імуноглобу-

лін людини (6–9 ін’єкцій на курс).

При формах кропив’янки і набряку Квін-

ке, стійких до звичайної медикаментозної

терапії (найчастіше це спостерігається при ауто –

імунній кропив’янці), необхідно застосовува-

ти екстракорпоральну гемокорекцію. Меха-

нізм дії плазмаферезу пов’язаний з можливіс-

www.health-medix.com 25

тю вилучення із циркуляції функціональних

антитіл до високоафінного IgE-рецептора або

IgЕ. Використання таких технологій під час за-

гострення дозволяє у короткий термін досяг-

ти помітного поліпшення перебігу хвороби.

Спадковий

ангіоневротичний набряк

Поширеність спадкового ангіоневротич-

ного набряку (САН) становить 1 на 10–15 тисяч

населення. САН має аутосомно-домінантний

тип успадкування. Його розвиток пов’язаний

з патологією в системі комплементу. Успадко-

вується генетичний дефект інгібітора першого

компоненту комплементу (С1-інгібітора). Знач-

но рідше зустрічається АН внаслідок набутого

дефіциту С1-інгібітора (псевдоспадковий АН).

Виділяють два його типи: перший варіант зу-

стрічається у хворих з лімфопроліфератив-

ними захворюваннями, другий – пов’язаний

з появою антитіл до інгібітора С1-естерази,

недостатність якого призводить до активації

комплементу за класичним шляхом, що су-

проводжується накопиченням вазоактивного

кініноподібного С2-фрагменту і зменшенням

вмісту в плазмі крові компонентів С1, С2, С4.

У зв’язку з тим, що інгібітор С3 перебуває в

межах норми, активації наступних компонен-

тів комплементу не відбувається.

Класифікація ангіоневротичних набряків,

пов’язаних з патологією у системі комплементу.

А. Спадкова форма ангіоневротичного

набряку:

• тип I (аутомно-домінантний тип успад-

кування): рівень С1-інгібітора знижений

і становить не більше 30% від норми, спо-

стерігається у 85% хворих;

• тип II (аутомно-домінантний тип успад-

кування): функціональна недостатність

С1-інгібітора, рівень якого нормальний,

спостерігається у 15% хворих;

• тип III (зчеплений з Х-хромосомою, ауто-

сомно-домінантний тип успадкування):

рівень С1-інгібітора та його функція не

змінені, зустрічається тільки у жінок.

Б. Набуті форми ангіоневротичного наб-

ряку:

• тип I: дефіцит С1-інактиватора у хворих

на лімфопроліферативні захворювання;

• тип II: характеризується наявністю антитіл

до С1-інгібітора у гетерогенній групі хво-

рих (хвороби сполучної тканини, онко-

логічна патологія, кріоглобулінемія, мак-

роглобулінемія, захворювання печінки

та у деяких пацієнтів без ознак будь-яких

захворювань).

Для САН характерний ранній початок (хворі

з дитинства), обтяжений сімейний анамнез,

продромальний період, поступовий розвиток.

Набряк локалізується на кінцівках, тулубі, шиї,

слизовій оболонці дихальних шляхів і шлун-

ково-кишкового тракту. Розвивається посту-

пово, протягом кількох годин, утримується

до 72 годин. Проявів кропив’янки та свербе-

жу немає. Набряк щільний, поширений, іноді

колоподібний, займає великі ділянки шкіри.

Часто має рецидивуючий перебіг у вигляді

безперервних нападів. Провокують розви-

ток САН оперативні втручання, стрес, травми

та іноді різкі зміни температури. Наприклад,

удар у живіт може викликати клінічну картину

гострого живота без ушкодження внутрішніх

органів. Набряк гортані часто виникає під час

стоматологічних втручань. Для виявлення хво-

рих з АН корисно визначати сироваткові кон-

центрації комплементу. Скринінговим тестом

вважають рівень С4 у сироватці крові. Якщо С4

в нормі, доцільно визначити рівні компонентів

комплементу С1, С2 та С3, а також рівень функції

білка інгібітора С1-естерази.

Лікування. САН та ангіоневротичний наб-

ряк з набутою патологією в системі компле-

менту зберігаються протягом всього життя.

Оптимально підібрана терапія дозволяє по-

кращити якість життя та уникнути набряків,

що загрожують життю. При гострому нападі

САН доцільно із замісною метою вводити внут-

рішньовенно С1-інгібітор, але в Україні цей

препарат відсутній. Тому як донатор інгібітора

С1-естерази, а також інших важливих фер-

ментів, в першу чергу використовують свіжу

або свіжозаморожену плазму, яку вводять

внутрішньовенно 200–300 мл одноразово.

Як інгібітор протеаз вводять амінокапронову

кислоту: спочатку 5% розчин – 100–200 мл

внутрішньовенно крапельно одноразово,

потім по 100 мл кожні 4 години до досягнення

клінічного ефекту. Застосовують транекса-

мову кислоту в дозі 1 г внутрішньо або 0,5–

1 г внутрішньовенно кожні 3–4 години. Якщо

набряк розвинувся в ділянці обличчя або шиї,

додатково вводять дексаметазон (8–12 мг

внутрішньовенно) і фуросемід. При розвитку

набряку гортані проводять інгаляції з 0,1%

розчином епінефрину і 5% розчином ефедри-

ну. Ефективність терапії клінічно оцінюється за

відсутністю нападів, лабораторно – за збіль-

шенням концентрації С4 до нормального рівня.

Підвищення концентрації С1-інгібітора до 30%

від норми вже запобігає розвитку набряку.

Показання до екстреної профілактики гост-

рих нападів САН:

• хірургічні маніпуляції, в тому числі сто-

матологічні;

• застосування рентгенконтрастних

речовин.

За 12–24 години до запланованих маніпу-

ляцій внутрішньовенно вводять свіжозамо-

рожену плазму (200–300 мл) одноразово,

дексаметазон – в дозі 8–12 мг і 5% розчин

амінокапронової кислоти (200–300 мкг).

Профілактика. З метою попереджен-

ня розвитку повторних епізодів алергічної

кропив’янки необхідна повна елімінація при-

чинно-значущих алергенів. Хворим з тяжкими

анафілактичними реакціями на харчові про-

дукти в анамнезі рекомендують дотримува-

тися гіпоалергенної дієти та пам’ятати про

можливість розвитку перехресних реакцій.

Проводять ретельну санацію фонової пато-

логії. Хворих із тяжкими реакціями на лікар-

ські засоби попереджають про можливість

розвит ку алергічних реакцій після прийому

інших медикаментів даної групи.

Пацієнтам з САН необхідно, по можливості,

уникати оперативних втручань, стресів, травм,

респіраторних захворювань. Як альтернативу

медикаментозним засобам у дітей із хронічною

кропив’янкою для профілактики загострень

застосовують препарати, які стабілізують

плинність мембран опасистих клітин, – кето-

тифен і дімефосфон. Терапевтичний ефект

кетотифену розвивається повільно протягом

1–2 місяців, тому призначається він на термін

2–3 місяці. При фізичній кропив’янці усува-

ють причини, що її викликають. Ефективність

специфічної гіпосенсибілізації (імунотерапії,

алерговакцинації) при кропив’янці у дітей на

даний час не доведено.

Література

1. Аллергические болезни у детей: Руководство

для врачей / Под ред. М.Я. Студеникина,

И.И. Балаболкина. – М.: Медицина, 1998.

2. Горячкина Л.А. Острая хроническая крапивница

и ОК: Учебное пособие / Л.А. Горячкина, Н.М. Не-

нашева, Е.Ю. Борзова. – М., 2004.

3. Емельянов А.В. Крапивница и ОК: Пособие

для врачей. – СПб, 2002.

4. Клиническая аллергология: Руководство для

практикующих врачей / Под ред. Р.М. Хаитова. –

М.: Медпресс-информ, 2002.

5. Мешкова Р.Я. Крапивница у детей // Аллерголо-

гия и иммунология в педиатрии, 2003; ноябрь:

21–30.

6. Пыцкий В.И. Аллергические заболевания /

В.И. Пыцкий, Н.В. Андрианова, А.В. Артомасова. –

М.: Триада–Х, 1999.

7. Dauden E. Helicobacter pylori and idiopathic chronic /

E. Dauden, I. Jimenez-Alonso, A. Garsia-Diez. –

Int. J. Dermatol. – 2000; 39: 446–452.

8. Grattan C.E. Chronic urticaria / C.E. Grattan,

R.A. Sabroe, M.W. Greaves. – J. Am. Acad. Dermatol.

– 2002; May; 46 (5): 645–657.