СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ

СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ. ІНФАРКТ МІОКАРДА

 

Основні функції системи кровообігу:

1.  Підтримання нормального рівня артеріального тиску.

2.  Забезпечення організму адекватною його метаболічним потребам кількістю кисню і енергетичних речовин.

Потреби організму в поживних речовинах постійно змінюються залежно від багатьох причин (характер фізичної праці, особливості роботи різних органів, умови середовища і т.д.). В здоровому організмі їх потреба задовільняється завдяки включенню цілої низки рефлекторних пристосувальних механізмів, які забезпечують пристосувальність (адаптацію) серця і судин. Пристосувальність – це здатність системи кровообігу збільшувати свою роботу у відповідності до потреб. Різні пошкодження серцево-судинної системи ведуть до виснаження цих компенсаторних пристосувальних механізмів і тоді розвивається стан недостатності кровообігу.

За механізмами розвитку і за клінічними проявами розрізняють 2 форми недостатності кровообігу:

1.  Серцева недостатність

2.  Судинна недостатність.

Така класифікація дещо умовна. Частіше ці форми перебігають, як серцево-судинна недостатність. В залежності від дії причинного фактору розвивається гостра або хронічна серцево-судинна недостатність.

Серцева недостатність – такий стан організму, коли навантаження, що падає на серце, перевищує його можливості виконувати роботу.

Серцева недостатність перебігає у дві стадії:

1.                      компенсації, яка виявляється тільки при фізичному навантаженні (функціональні навантаження)

2.                    декомпенсації, яка в спокої характеризується задишкою, тахікардією і ціанозом. В основі цих симптомів лежить киснева недостатність організму.

Розрізняють 3 патофізіологічних варіанти серцевої недостатності:

1.  Недостатність від перевантаження;

2.  Недостатність від пошкодження міокарда;

3.  Змішана форма.

 

Недостатність серця від перевантаження розвивається в результаті збільшення опору серцевому викиду; збільшення діастолічного притоку крові до серця.

Причини:

                а: гіпертонічна хвороба, гіпертензія, атеросклероз аорти, пнев­москлероз, звуження аортального отвору малого кола кровообігу;

                б: вади серця – недостатність клапанів (мал. 1, мал.2, мал. 3), вроджені дефекти пере­городок, еритремія.

В обох випадках створюються такі умови, коли на серце падає безперервне збільшення навантаження і воно мусить безперервно виконувати підвищену роботу. В здоровому організмі періоди інтенсивного функціонування змінюється достатньо довгими періодами фізіологічного спокою. Тільки за умов патології серце мусить безперервної в день, і в ночі, виконувати підвищену роботу. Така недостатність розвивається при нормальному або навіть зменшеному навантаженні на серце.

Друга форма серцевої недостатності – від пошкодження передбачає іншу групу причин.

Причини:

а: гіпоксія – загальна і місцева;

б: інфек­ційно-токсичне ураження;

с: порушення обміну речовин

д: нейрогуморальні та ендокринні розлади.

Змішана форма характеризується поєднанням 1 та 2 групи причин (пошкодження міокарда і його перевантаження).

Патогенез серцевої недостатності

1. Стадія компенсації складається з 2 патофізіологічних фаз – аварійної фази, суть якої зводиться до компенсаторної гіперфункції, та фази стійкої адаптації, що характеризується компенсаторною гіпертрофією і грунтується на довготривалих механізмах адаптації.

2. Завершальна стадія – декомпенсації (патофізіологічна фаза виснаження).

Механізми серцевої недостатності наступні. Підвищення навантаження на серце може розвиватись в результаті збільшення опору відтоку крові або збільшення діа­столічного притоку. При цьому спостерігається включення аварійних (негайних кардіальних та екстракардіальних) механізмів, зокрема, компен­саторної гіперфункції, яка в решті решт, веде до розвитку компенсаторної гіпертрофії серця.

Збільшення навантаження на міокард супроводжується збільшенням навантаження на одиницю його маси, що супроводжується, значним зростанням показника інтенсивності функціонування структур – ІФС. В результаті збільшується використання АТФ, креатинфосфату та кисню міокардом. Спочатку окисний ресинтентез АТФ відстає від збільшеного використання АТФ. Потенціал фосфорилювання регулює інтенсивність окисного фосфорилювання і гліколізу. У відповідь на велике навантаження і зміни обміну в міокарді акти­вується генетичний апарат міокардіальних клітин. Це веде до швидкого збільшення синтезу нуклеїнових кислот і білків (схема).

 

 В результаті маса серця збільшується на 30-70 %, в першу чергу  маса мітохондрій, потім міофібрил. Потенціал фосфорилювання відіграє роль сигнала, який опосередковано через нагромадження таких метаболітів як креатин або циклічний 3,5-АМФ ак­тивує гени.

Механізми термінової адаптації забезпечується рядом фізіологічних механізмів. Серед них слід виділити наступні:

1.             Формування адекватного збудження (грунтується на вибірковій проникності іонів Na+, K+, Са2+ завдяки градієнту концентрації для виникнення деполяризації);

2. Спряження збудження зі скороченням (передбачає поширення деполяризаційної хвилі на тубулярну систему, вихід Са в цитоплазму, зв’зування Са з тропоніном (знімається тропоміозинова репресія скорочення);

3. Скорочення (забезпечується взаємодіює актину і міозину);

4. Енергетичне забезпечення енергозалежних процесів (контролюється активністю гліколізу, активністю мітохондрій, запасами креатинфосфату та глікогену (його молекули розміщені на мембрані СПР). Найчутливіший до вмісту енергоємких сполук є процес реполяризації, адже залежить від активності Na,K-АТФази, Са-АТФази. Ці ензими забезпечують переміщення іонів проти градієнта концентрації. При надмірній кількості Са в кардіоміоцитах можливе депонування його в мітохондріях, що часто викликає блокування синтезу АТФ.

Швидка адаптація серця до нових умов спрямована головним чином на підтримання в організмі сталого  показника хвилинного об’єму крові (ХОК). Його забезпечення грунтується на функціональних змінах, якими є: збільшення ЧСС. Даному процесу сприяють зростання входження Na і Са в цитоплазму кардіоміоцита, зменшення інтервалу між виникненням деполяризації. Ці процеси забезпечуються в свою чергу високою потужністю іонних помп, енергетичними запасами, адекватним ресинтезом АТФ в мітохондріях (в даному випадку має значення Са-акумулююча здатність без блокування синтезу АТФ) та Na,Са-обмінний механізм. Крім того виникає збільшення   сили серцевих скорочень (гетерометричний та гомеометричний механізми). Цьому сприяють активація аденілатциклази катехоламінами, утворення цАМФ, збільшене викидання іонів Са в цитоплазму, збільшення кількості вільних від тропоніну міозинових ниток (Са зв’язує тропонін і вивільняє міозин з тропоміозинової взаємодії), збільшення кількості взаємодіючих ниток актину і міозину та використання енергетичних сполук (глікоген, КФ, АТФ), що призводить до накопичення АДФ, неорганічного фосфату (Рн). Проте даний механізм не є довготривалим через включення так званих лімітуючих механізмів. Накопичення іонів Na зумовлене обмеженою потужністю Na,К-АТФази через використання запасів енергії. Дані зміни виливаються в порушення Na,Са-обмінного механізму, що викликає подальше нагромадження Са (адже існує ліміт потужності Са-АТФази). Наслідком таких змін є неповне розслаблення кардіоміоцитів, що викликає дефект діастоли. Крім того, спостерігається акумуляція Са в мітохондріях, що веде до роз’єднання окиснення  і фосфорування, розвитку енергодефіциту. Слід сказати, що дефіцит АТФ 40-60 % викликає депресію скорочення. За даних умов через активацію анаеробного гліколізу нагромаджується молочна кислота, що посилює розвиток депресії скоротливої здатності кардіоміоцитів через формування стійкої взаємодії іонів Н+ з тропоніном саме в тих місцях, де за нормальних умов приєднується кальцій. Проте іони водню не мають ефекту кальцію, тобто взаємодія іонів водню з тропоніном не викликає зняття тропоміозинової взаємодії, а одже перешкоджає подальшій взаємодії актину і міозину. Таким чином, розвивається стан, при якому навантаження серця переважає його здатність виконати роботу, що є суттю серцевої недостатності. Компенсаторна гіперфункція вичерпала негайні генетично запрограмовані механізми і організм включає довготривалі механізми адаптації, суттю яких є гіпертрофія міокарда.

Гіпертрофія, що виникає в міокарді і становить приріст 100-120 %, усуває гіперфункцію і повертає показник інтенсивності функціонування структур до норми. За даних умов нормалізується спо­живання АТФ, креатинфосфату, кисню. Ріст маси серця припиняється. Таким чином, між генетичним апаратом і функцією існує прямий і зворотній зв’я­зок. Прямий – гени безпосередньо через РНК забезпечують синтез білка (“роблять” структури, а структури “роблять” функцію). Зво­ротній зв’язок сприяє регуляції активності генетичного апарату на рівні цілого організму. Підсумок цієї саморегуляції полягає в тому, що організм не вмирає від раптових (гострих) змін у роботі серця, а пристосовується і живе впродовж тривалого часу. Це механізм гіпертрофії серця у відповідь на пошкодження якоїсь ланки апарату кровообігу, що виникає у хворої людини. Вона харак­терна тим, що причина, яка її викликала, діє безперервно. Є й інша форма гіпертрофії серця, яка виникає у відповідь на періо­дичні посилені навантаження, котрі змінюються достатньо тривалими періодами спокою. Вона буває у спортсменів, людей фізичної праці. В обох випадках один і той же фактор – посилене навантаження – діє через один і той же механізм – взаємодію функції і генетич­ного апарату, але веде до різних результатів залежно від дози цієї дії. Слід сказати про важливу роль активації синтезу ДНК і РНК в сполучнотканинних елементах серця (фібробласти і ендотеліоцити) і поділу клітин сполучної тканини, що є донорами РНК та білків на основі міжклітинних контактів.

Слід підкреслити глибоку різницю в метаболізмі, структурі, функції і регуляції тренованого серця атлета і гіпертрофованого серця хворої людини.

 

Гіпертрофія із фактора компенсації створює передумови для розвитку хронічної серцевої недостатності. КГС несе в собі протиріччя, причину виснаження: стан відносної стійкості може зберігатись при умові обмеження додаткового наван­таження на серце (фізична робота, рух).

Стадія виснаження зумовлена зниженням інтенсивності синтезу нуклеїнових кислот і білків в гіпертрофованому міокарді. Це “розплата” за надзвичайну активність генетич­ного апарату в попередній стадії: його здатність генерувати нові порції нуклеїнових кислот і білка вичерпується. Це фаза зниження актив­ності генетичного апарату, іде зношування гіпертрофованого міо­карда. Порушується оновлення скоротливих структур – міофібрил і енергоутворюючих – мітохондрій. Частина міофібрил гине, заміщу­ється сполучною тканиною. Знижується максимальна сила скорочень на одиницю маси міокарда, зменшується ІФС. В клітинах гіпертрофо­ваного серця нагромаджується Са (в результаті зниження потужності катіонних мембранних насосів). Це фактор, який роз’єд­нує окислення з фосфорилюванням в мітохондріях і тим самим знижує ефективність роботи органа. Відбувається зношування нем’язових сполучнотканинних елементів та донорської функції по відношенню до кардіоміоцитів, зменшення потенціального резерву коронарного кровотоку (швидкість розростання капілярної сітки відстає від росту кардіоміоцитів), зменшення концентрації НА і реактивності міокарда до адренергічних ефектів (зменшення максимальної сили і швидкості серцевого скорочення). Прогресуюче виснаження компенсаторних резервів веде до розвит­ку хронічної недостатності серця. Ознаками декомпенсації серця є:

1. Порушення гемодинаміки, що характеризеється зниженням ударного об’єму, збільшенням залишкового об’єму, що провокує міогенну дилятацію), зменшенням хвилинного об’єму, зниженням систолічного артеріального тиску, підвищенням діастолічного артеріального тиску. підвищенням венозного тиску зі збільшенням ЧСС (рефлекс Бейн-Бріджа при збільшенні тиску в порожнистих венах), сповільненням течії крові (основний показник декомпенсації), еритроцитозом (є механізмом компенсації глибокої гіпоксії тканин), гіперволемією і поліцитемією, що посилюють ознаки декомпенсації.

2. Порушення дихання характеризується задишкою, що виникає як результат рефлекторного подразнення дихального центру СО₂, що витісняється молочною кислотою. Виникають приступи серцевої астми вночі через переповнення кров’ю передсердь і порожнистих вен та подразнення барорецепторів дихального центру.

 

3. Порушення водно-сольового балансу характеризується появою набряків, що викликані гемодинамічними розладами (сповільненням кровотоку в капілярах, підвищенням тиску у венах), активацією розвантажувальних рефлексів. Останні є наслідком затримки крові в депо (печінка, вени), зменшення кровонаповнення артеріального русла. Подразненням волюморецепторів судин, що виникає при цьому, сприяє гіперсекреції альдостерону,  затримці Na в нирках. Виділення  вазопресину викликає затримку води. Загалом всі ці зміни гормональної регуляції ведуть до гіперволемії, асциту, що в свою чергу знову включає розвантажувальні механізми і замикає хибне коло регуляції.

При цьому порушуються функції інших органів. Зокрема, виникають печінкова недостатність (цироз), ниркова недостатність, порушення функцій шлунково-кишкового тракту, нейро-ендокринні розлади.

 

ІШЕМІЧНА ХВОРОБА СЕРЦЯ. ІНФАРКТ МІОКАРДА.

Основний патофізіологічний механізм ішемічної хвороби серця (ІХС) – невід­повідність між потребою серця в кисні і його постачанням з кров’ю. При ішемічному пошкодженні серця порушується скоротлива його функція через пошкодження системи ресинтезу АТФ. ІХС може виникати:

1. В результаті коронарного спазму;

2.      В результаті посиленої роботи серця при неможливості забезпечення адекватного кровопостачання через стенозовані коро­нарні артерії;

3.      При різкому підвищенні активності метаболізму в міокарді в зв”язку з дією надлишку катехоламінів.

У всіх цих випадках коронарні артерії не в змозі забезпечити адекватну кількість кисню і енергетичних речовин, тобто виникає коронарна недостатність. Величезне значення має функціональний стан стінок коронарних артерій. Головною етіологічною основою ІХС є коронарний атеросклероз. В патогенезі головну роль відіграє абсолютна або відносна коро­нарна недостатність (фактори ризику). Абсолютна – спазм, тромбоз; відносна – різке підвищення метаболізму в міокарді, коли розширення коронарних артерій стає неадекватним. Найбільш важким проявом ІХС є інфаркт міокарда.

Інфаркт міокарда – це ішемічний некроз серцевого м’яза, викли­каний гострою недостатністю коронарного кровотоку. Ця недо­статність може бути наслідком:

–   раптового припинення притоку артеріальної крові по коронарній судині (судинний фактор – спазм,. тромбоз);

–   невідповідності між потребою в кисні і можливостю коронарних артерій забезпечити цю потребу (метаболічний фактор).

Експериментальні дослідження підтверджують клінічні спостере­ження щодо ролі судинного і метаболічного факторів в патогенезі інфаркту міокарда.

Найбільш простим методом, що дозволяє в в експерименті викликати некроз міокарда є перев’язка коронарних артерій. Досліди Шхвацабая (1963) показали розвиток інфарктоподібних змін в серці тварин при впливі на проміжний мозок (введення повітря в шлуночки мозку кроликів), тобто показали роль нервової системи в розвитку неврогенних спазмів коронарних судин в патоге­незі некрозів міокарда. Показано, що реактивність коронарних судин до нервових впливів підвищується при експериментальному атеросклерозі, тому що легше виникає спазм. У кроликів з експериментальним холестериновим атеросклеро­зом некрози міокарда виникали після надмірного фізич­ного навантаження (біг в тредбані). Встановлена токсична роль адреналіну, який викликає функціональну недостатність коронарного кровотоку. Фізичне напруження обумовлювало невідповідність між потребою міокарда в кисні і можливістю коронарного русла (зміненого атеросклерозом) забезпечити доставку не­обхідної кількості кисню з кров’ю. В результаті такого дисбалансу виникають некрози міокарда. Концепція Рааба дозволила встановити зв’язок виникнення інфаркту міокарда зі змінами  активності симпато-адреналової системи. Рааб вважав, що надлишкове нагромадження катехоламінів (КА) в серці також може виклинати некрози міокарда. Дана концепція отримала велику кількість експериментальних підтверджень. Встановлено, що КА (адреналін, норадреналін) і ацетилхолін (АХ) регулюють енергетичний обмін серця. Споживання міокардом кисню збільшується катехоламінами і зменшується ацетилхоліном. Зокрема, надмірна дія КА викликає зростання споживання кисню міокардом на 101 %, а коронарний кровотік зростає за цих умов лише на 37 %. В результаті виснажуються резерви кисню в коронарних капілярах і виникає гіпоксія частини міокарда. Вона особливо вира­жена у випадку відсутності компенсаторного розширення коронарних судин (наприклад, при атеросклерозі) і коли неадекватно виражені антагоністичні кисень зберігаючі холінергічні впливи.

 

Тоді включається анаеробний механізм утворення енергії в міокарді, але його можли­вості обмежені. Вміст АТФ і КФ падає і в міокарді розвиваються некрози. Викликання некрозів міокарда у тварин при введенні великих доз адреналіну спостерігав Анічков ще в 1912 р. Сельє і Рааб стверджували, що навіть фізіологічні дози Ка в умовах емоцій­них перевантажень, стресових ситуацій можуть викликати пошкоджуючу дію в зв’язку з тим, що ця дія підсилюється дією кортикостероїдів. Рааб і Леві показали, що в людей фізично неактивних, розумової праці переважає дія симпато-адреналової системи.

За статистикою ВООЗ захворюваність на інфаркт (ІМ) зростає, вік хворих зменшується і летальність також зростає (30-40 %). Серед причин ІМ домінує атеросклероз вінцевих судин, про що свідчать такі факти:  розтином встановлено, що 90-95 % померлих від ІМ мали атеросклероз вінцевих артерій.

Серед причин ІМ є тромбоз (один із варіантів 4-ої стадії атеросклерозу та компонент гіпертонічної хвороби. При якій виникає підвищення згортання крові, тромбемболія (септичний ендокардит, лізис тромба) та спазм коронарних судин.

 

Фактори ризику

Важливо враховувати фактори ризику інфаркту міокарда серед яких важливе місце посідає стрес(травма, операцієя, холод, негативні емоції, метеорологічні фактори). Негативний вплив стресу зумовлений зростанням роботи серця, активацією метаболізму, збільшенням використання кисню. На тлі атеросклерозу при звуженні просвіту і зниженій здатності судин до адекватного розширення виникає гостра ішемія міокарда і некроз серцевого м’яза внаслідок некрозогеного енергодефіциту. Крім того факторами ризику є вік (найчастіше ІМ виникає в 40 – 59 р), гіпокінезія (через посилення тонусу симпатоадреналової системи), ожиріння, гіперхолестеринемія. Сьогодні встановлено, що належність до чоловічої  статі є також фактором ризику. За даними ВООЗ чоловіки хворіють в 2-3 рази частіше, ніж жінки. смертність у них – в 3-4 рази більша. Чоловіки хворіють більше в молодому віці, ніж жінки. Зокрема. Чоловіки у віці 45-59 р. помирають в 37 % випадків, а жінки лише в 17 %. Така відмінність зумовлена тим, що у чоловіків при народженні товща інтима, проліферація інтими у них максимальна в 20-30 р. (у жінок – в 40 р.), це має значення для розвитку атеросклерозу, у чоловіків більше м’язове навантаження, більша маса шлуночків і потреба в кисні, більший гематокрит і в’язкість крові, менша стійкість до гіпоксії і магістральний тип судин в серці (в жінок – розсипний). Проте у віці 60 -74 р. летальність серед чоловіків зростає лише до 55  %, а у жінок – до 78,4%. Даний факт є важливим доказом кардіопротекторної ролі естрогенів, які здатні нормалізувати ліпідний спектр крові (сприяють збільшенню в крові вмісту ЛПВГ), затримувати перекисну модифікацію ЛП. Естрогени відповідальні за синтез оксиду азоту – важливого фактора дилятації вінцевих судин. Серед факторів ризику має значення спадковість (пацієнт успадковує: будову коронарних судин, особливості обміну ЛП, конституцію, схильність до шкідливих звичок). Артеріальна гіпертензія, що серед серцево-судинних захворювань є в числі найперших сприяє швидшому розвитку атеросклерозу, гіпертрофії міокарда. Гіпертонічна криза – особливо небезпечний передвісник ІМ, адже різке збільшення периферичного опору, яке виникає при цьому,  різко збільшує серцевий викид. Це в свою чергу збільшує роботу серця і використання О_2, що на тлі атеросклерозу провокує гостру ішемію.  Серед небезпечних процесів, що ускладнюються ІМ є цукровий діабет і інфекція (доведена роль Хламідії пневмонії).

 

Патогенез ІМ

Механізм некротичного пошкодження міокарда включає 2 групи механізмів: пускові (грунтуються на атеросклеротичному ураженні артерій) та механізми некрозу кардіоміоцитів (грунтуються на ішемії кардіоміоцитів). Перша група механізмів, зокрема, збільшення атеросклеротичної бляшки, пояснює розвиток ішемії за наступною схемою: стеноз – ішемія – некрозогенний дефіцит АТФ. Встановлено, що при звуженні артерії на 95 % (т.зв. “критичний стеноз”) рівень АТФ зменшується на 40-60 %, що, в свою чергу, викликає спонтанний некроз кардіоміоцитів. Розвиток атеросклерозу збільшує реактивність ураженої судини до вазоспастичних впливів, адже пошкодження ендотелію викликає зменшення активності NО-синтетази та синтезу NО, що є потужним вазодилятатором. Разом з тим, атеросклероз часто ускладнюється тромбозом. Цьому сприяє зменшення активності антикоагулянтів крові. Дане явище викликане тим, що гепарин використовується на активацію ліпопротеїнової ліпази при гіперліпопротеїнемії. Пошкодження ендотелію зменшує антитромботичний потенціал судинної стінки, оголення колагену викликає активацію ф.Вілебранда.

Серед механізмів некрозу головне значення мають наступні 4 механізми: дефіцит АТФ, ацидоз, нагромадження Са, “ліпідна тріада”

              

Дефіцит АТФ виникає внаслідок зменшення активності цитохромоксидази, порушення транспорту електронів, порушення циклу Кребса, накопичення ацетилкоензиму-А, жирних кислот. Нестача макроергів (АТФ та КФ) призводить до зниження  ефективності Na,К-АТФази (ускладнюється фатальними аритміями), неефективності Са-АТФази (виникають контрактурне пошкодження кардіоміоцитів та пошкодження мітохондрій).

Ацидоз, що розвивається внаслідок гострої ішемії міокарда, зумовлений нагромадженням кислих метаболітів – проміжних сполук циклу Кребса, ацетил-Со-А, жирних кислот, піровиноградної та молочної кислот. Внаслідок ацидозу виникає депресія скоротливої функції (основна ознака ішемізованої ділянки). Її механізм полягає у нагромадженні іонів водню, які взаємодіють з тропоніном, витісняючи Са з цієї взаємодії. За даних умов стає неможливим вивільнення міозину та його подальша взаємодія з актином і скорочення. За даних умов через неефективність Са-АТФази іони кальцію активно нагромаджуються в мітохондріях. Даний процес сприяє кальцієвому перевантаженню та пошкодженню мітохондрій. Крім того, зменшення вмісту Са в цитоплазмі через значну акумуляцію в МХ та утворення нерозчинних солей з фасфатами часто ускладнюється реперфузійним синдромом, у випадку раптового відновлення кровотоку. Даний синдром характеризується повторним некрозом міокарда в ділянці попередньої гострої ішемії.

Нагромадження Са. Причиною даного явища в умовах ішемії є недостатнє його повернення в саркоплазматичний ретикулум через дефіцит АТФ, порушення Na,Са-обмінного механізму. Серед наслідків даного розладу слід відмітити накопичення Са в мітохондріях та їхне пошкодження, що посилює дефіцит АТФ, контрактури кардіоміоцитів, пошкодження мембран (кальцієвий механізм – елемент “ліпідної тріади”).

“Ліпідна тріада”. Даний механізм добре вивчений російським ученим Ф.З.Меєрсоном. Передбачає активацію фосфоліпаз (провокується катехоламінами і Са), активацію ПОЛ (нагромадження активних радикалів та відносна недостатність антиоксидантів), а також детергентну дію жирних кислот, що викликає пошкодження ліпідного шару мембран кардіоміоцитів і порушення функції іонних каналів.

Важливо знати про особливий стан серця, що виникає в умовах гострої ішемії, так зв. стан гібернації (“гібернований міокард”) – стан серця, що характеризується різким зниженням насосної функції в умовах абсолютного спокою людини без цитолізу кардіоміоцитів внаслідок зменшення об’ємної швидкості кровотоку коронарними артеріями. Вважається захисною реакцією. Його характеристика наступна: зниження можливості серця реагувати збільшенням викиду крові лівим шлуночком при збільшенні потреби в кисні (фізичне навантаження, гарячка, гіпертиреоз), зменшення використання АТФ, затримка цитолізу. Такий стан сприяє відновленню рівня Н⁺, креатинфосфату, рСО₂ (протягом 1-3 год). Спонтанний зворотній розвиток процесу (при відновленні кровотоку!!!) відбувається в 2 етапи:

·        1 етап – гіпокінетичне і асинхронне скорочення кардіоміоцитів

·        2 етап – відновлення синхронного скорочення кардіоміоцитів, збільшення фракції викиду лівого шлуночка при збільшенні фізичного навантеження.