ІХС. Стенокардія. Невідкладна медична допомога. Принципи лікування
Ішемічна хвороба серця (ІХС) – ураження міокарда, яке зумовлене розладами коронарного кровообігу і виникає внаслідок порушення рівноваги між доставкою і метаболічною потребою серцевого м’язу в кисні.
Ішемічна хвороба серця є складовою синдрому коронарної недостатності, тобто гострої або хронічної дисфункції серця, яка характеризується абсолютною або відносною невідповідністю між потребою серцевого м’яза в кисні і його постачанням коронарними артеріями. Якщо невідповідність між потребою міокарда в кисні і його постачанням зумовлена редукцією системи коронарних судин унаслідок атеросклерозу, спазму, тромбозу, то в такому разі коронарну недостатність визначають як первинну, або судинну. Це і є ІХС.
Первинною називають також коронарну недостатніть, зумовлену запальним ураженням судинної стінки (коронарит).
Вторинна коронарна недостатність виникає внаслідок підвищення погреби міокарда в кисні при незміненому кровопостачанні міокарда,
що спостерігається при анемії, гарячці, інфекції, міокардитах, гіпертрофічній та рестриктивній кардіоміопатіях, тахікардії, тахіаритміях, недостатності клапана аорти, тиреотоксикозі, гіпоксії, дихальній недостатності, отруєнні чадним газом, ураженні блискавкою, електрошоку, інтоксикації міокарда при хронічному декомпенсованому тонзиліті, холециститі, пієлонефриті, гепатитах, панкреатиті тощо.
У деяких випадках коронарна недостатність є змішаною — наявні ознаки редукції коронарних судин і некороиарогенні фактори..
Етіологія. Факторами ризику ІХС є чоловіча стать, вік (ризик захворювання на ІХС збільшується у віці після 40 років), спадкова схильність (наявність у членів родини ІХС, гінертензивної хвороби та їх ускладнень),дислінопротеїнемія: гіперхолестерипемія більше ніж 6,5 ммоль/л, гіпертриацилгліперинемія більше ніж 2,3 ммоль/л, гі-поальфахолесторинемія менше ніж 0,9 ммоль/л або їх поєднання, артеріальна гіпертензія (менше ніж 140/85 мм рт. ст.) або наявність артеріальної гіпертензії в анамнезі, надмірна маса тіла, паління, гіподинамія, психоемоційне навантаження (високий стрес-коронарний профіль),цукровий діабет, гіиерурикемія, метеозалежність, дисмікроелементоз. Головними факторами ризику ІХС вважають артеріальну гіпертензію,гіперхолестеринемію та паління («велика трійця*).
Основними етіологічними факторами ІХС є:
атеросклеротичне ураження коронарних артерій. У 95 % хворих на ІХС переважно виявляють атеросклеротичне ураження проксимальних відділів коронарних артерій; спазм коронарних артерій. Здебільшого відбувається на фоні атеросклерозу;тромбоз коронарних артерій пристінковий або обтуруючий. Виникає внаслідок нестабільності атеросклеротичної бляшки, яку ще називають «активною» бляшкою.
Клінічна класифікація ІХС (адаптована згідно з рекомендаціями VI Національного конгресу кардіологів України, 2000).
1. Раптова коронарна смерть.
1.1. Раптова клінічна коронарна смерть з успішною реанімацією.
1.2. Раптова коронарна смерть (летальний кінець).
2. Стенокардія.
2.1. Стабільна стенокардія напруження.
2.1.1. Стабільна стенокардія напруження (із зазначенням функціо
нальних класів за класифікацією Канадської асоціації кардіологів; для III і IV функціональних класів можливе приєднання стенокардії малого напруження, яка клінічно проявляється стенокардією спокою).
2.1.2. Стабільна стенокардія напруження при ангіографічно інтактних судинах (коронарний синдром X).
2.2. Вазоспастична стенокардія (ангіоспастична, спонтанна, варіантна, Принцмстала).
2.3. Нестабільна стенокардія (до 28 діб).
2.3.1. Стенокардія, що виникла вперше Виникнення вперше в житті нападів стенокардії з транзиторними змінамина ЕКГ у стані спокою до 28 діб.
2.3.2. Прогресуюча стенокардія (поява стенокардії спокою або нічних нападів стенокардії у хворого зі стенокардією напруження, підвищення функціонального класу стенокардії, прогресуюче зниження толерантності до фізичного навантаження, транзиторні зміни на ЕКГ у стані спокою).
2.3.3. Рання постінфарктна стенокардія (від 3 до 28 діб).
3. Гострий інфаркт міокарда.
Діагноз встановлюють із зазначенням дати виникнення (до 28 діб), локалізації (передня стінка, передньоверхівковий, передиьобічний, передньосептальний, діафрагмальний, нижньобічний, нижньозадній, нижньобазальний, верхівковобічний, базальнобічний, верхньобічний, бічний, задній, задньобазальний, задньобічний, задньосептальний, сеп-тальний, правого шлуночка), рецидивний (від 3 до 28 діб), первинний, повторний (зазначати розміри і локалізацію не обов’язково, якщо виникають труднощі в ЕКГ-діагностиці).
3.1. Гострий інфаркт міокарда з наявністю зубця (трансмуральний, всликовогнищевий).
3.2. Гострий інфаркт міокарда без зубця £ (дрібновопшщевий).
3.3. Гострий субендокардіальний інфаркт міокарда.
3.4. Гострий інфаркт міокарда (невизначений).
3.5. Рецидивний інфаркт міокарда (від 3 до 28 діб).
3.6. Повторний інфаркт міокарда (після 28 діб).
3.7. Гостра коронарна недостатність (елевація або депресія сегмента 5Т, що відображає гостру ішемію до розвитку ознак некрозу міокарда або раптової коронарної смерті. Це попередній, етапний, діагноз.
Стенокардiя (СТ) – найбiльш частий синдром IХС. Вперше клiнiку СТ в 1768 р. описав англiйський лiкар Геберден пiд назвою грудна жаба (angina pectоris). З деонтологiчної причини термiном грудна жаба користуються рiдко.
СТ – це гострий напад болю за грудниною тривалiстю 5-10 хв з iррадiацiєю в лiву руку, лiву половину грудної клiтки, нижню щелепу, епiгастральну дiлянку. Бiль тиснучого або пекучого характеру, нерiдко супроводжується страхом смертi, як правило, виникає пiд впливом фiзичного або психоемоцiйного напруження. Частiше хворiють чоловiки пiсля 40-45 рокiв.
Патогенез стенокардiї. У патогенезi СТ основне значення належить 2 факторам: атеросклерозу вiнцевих судин серця (90 %) i коронароспазму. Ураженi атеросклерозом вiнцевi судини серця, особливо при їх стенозуваннi бiльше нiж на 50%, нездатнi до дилатацiї при фiзичних та iнших навантаженнях, коли збiльшується потреба мiокарда в артерiальнiй кровi.
Коронароспазм має мiсце при виникненнi нестабiльної СТ, iнфарктi мiокарда (IМ), оклюзiї магiстральної судини пiсля черезшкiрної транслюмiнальної ангiопластики. Складовою його частиною є локальна гiперчутливiсть судин, агрегацiя i активацiя тромбоцитiв. СТ зумовлена минущою iшемiєю мiокарда. Отже, коронароспазм зворотного характеру, але при цьому погiршується кровопостачання певних дiлянок мiокарда.
Основна причина коронароспазму – ураження ендотелiю атеросклерозом. При цьому симпатичнi амiни провокують спазм коронарних артерiй. Вивiльнення ацетилхолiну викликає вазоконстрикцiю. У коронароспазмi бере участь серотонiн внаслiдок активацiї тромбоцитiв при пошкодженнi ендотелiю атеросклеротичними бляшками. Збiльшення рiвня тромбоксану стимулює рецептори гладких м’язiв. Уражений ендотелiй перестає виробляти простациклiн, який викликає вазодилатацiю. Класичним прикладом коронароспазму є варiантна СТ. Порушення системи простациклiн – тромбоксан має мiсце в патогенезi як гострої, так i хронiчної iшемiї мiокарда.
У бiльшостi випадкiв коронароспазм поєднується з ураженням вiнцевих судин атеросклерозом. Iшемiзованi дiлянки мiокарда пiд час ангiнального нападу виключаються iз скорочення, що призводить до лiвошлуночкової дисфункцiї зi зниженням серцевого викиду. Iснує ризик виникнення фатальних аритмiй з синкопальними станами.
СТ неатеросклеротичної природи дiагностують у осiб молодого i середнього вiку не бiльше, нiж у 10 % всiх випадкiв. Причиною коронароспазму бувають уродженi аномалiї вiнцевих судин серця, аневризма коронарної артерiї або розшаровуюча аневризма аорти, наркоманiя, коронарна фiстула, синдром Х, коронарит тощо.
У патогенезi нестабiльної СТ провiдне значення має пошкодження ендотелiю з надривом фiброзної покришки атеросклеротичної бляшки. Розпаду бляшки передує iмунне запалення, причина якого невiдома. У центрi лiпiдного ядра настає некроз з крововиливами по периферiї атеросклеротичної бляшки. Активна тромбогенна поверхня сприяє адгезiї i агрегацiї тромбоцитiв. Одночасно знижується фiбринолiтична активнiсть кровi. На поверхнi такої атеросклеротичної бляшки утворюється пристiнковий тромб з тромбоцитiв i фiбрину (бiлий тромб). Артерiальному тромбозу сприяє високий рiвень в кровi адреналiну, холестерину i фiбриногену. При приєднаннi коронароспазму виникають минущi порушення коронарного кровотоку. Наступним етапом може бути утворення червоного тромба з оклюзiєю магiстральної коронарної судини. В таких випадках розвивається або IМ, або раптова коронарна смерть.
Деякі ускладнення гострого інфаркту міокарда вказують за часом їх виникнення:
— гостра серцева недостатність (класи І —IV );
— порушення серцевого ритму та провідності;
— розрив серця зовнішній (з гемо перикардитом, без гемоперикардиту) і внутрішній (дефект міжшлуночкової перегородки, дефект міжпредсердної перегородки, дефект сухожилкової хорди, розрив сосочкового м’яза);
— тромбоемболії різної локалізації;
— тромбоутворення в порожнинах серця;
— гостра аневризма серця;
— синдром Дресслера;
— постінфарктна стенокардія (від 72 год після розвитку інфаркту міокарда до 28 діб).
4. Кардіосклероз.
4.1. Вогнищевий кардіосклероз.
4.1.1. Постінфарктний кардіосклероз (із зазначенням форми та стадії серцевої недостатності, характеру порушення серцевого ритму та провідності, кількості перенесених інфарктів, їх локалізації та часу виникнення). Хронічна аневризма серця.
4.1.2. Вогнищевий кардіосклероз, не зумовлений інфарктом міокарда.
4.2. Дифузний кардіосклероз (із зазначенням стадії серцевої недостатності, порушення серцевого ритму та провідності).
5. Безбольова форма ІХС. Діагноз встановлюють на підставі виявлення ознак ішемії міокарда за допомогою тесту з фізичним навантаженням, холтерівського моніторингування ЕКГ з верифікацією ішеміїза даними коронарографії, сцинтиграфії міокарда, стрес-ЕхоКГ з добута мі ном.
Приклади формулювання діагнозу
• ІХС. Стабільна стенокардія напруження, II функціональний клас.Атеросклероз правої міжшлуночкової та правої коронарної артерій (коронарографія 10.03.99). Стентування правої міжшлуночкової артерії(12.03.99). Серцева недостатність 0 стадії.
• ІХС. Нестабільна стенокардія (прогресуюча). Постінфарктнийкардіосклероз (дрібно-вогнищевий інфаркт міокарда задиьобічної стінки лівого шлуночка, 02.06.98). Аортокоронарне шунтування (2 шунти, 12.02.98). Серцева недостатність І стадії.
Стабільна стенокардія напруження. Відповідно до класифікації Асоціації кардіологів Канади з деякими доповненнями до неї розрізняють чотири функціональні класи стабільної стенокардії напруження.
Діагноз повинен бути верифікований за допомогою велоергометрії або через стравохідної електрокардіостимуляції. Якщо на ЕКГ на висоті фізичного навантаження відбувається горизонтальна депресія сегмента SТ більше ніж на 1 мм і (або) з’являється напад стенокардії, пробу припиняють і вважають її позитивною, тобто такою, що підтверджує діагноз стабільної стенокардії напруження. Суть проби із черезстравохідною слектрокардіостимуляцією полягає у «нав’язуванні» серцю необхідної частоти серцевих скорочень (ЧСС), при якій потреба міокарда в кисні збільшується на 75 %. При цьому користуються формулою: ЧСС = 200 – вік. Якщо при такій ЧСС відбувається горизонтальна депресія сегмента $Т більше ніж на 1 мм, то таку пробу також вважаютьпозитивною.
Перший функціональний клас стабільної стенокардії напруження — це латентна стенокардія. Напад ангінозного болю виникає тільки під час надмірного фізичного навантаження,яке хворий виконує швидко й тривало. Отже, це стенокардія високих навантажень. Змін на ЕКГ немає, за допомогою коронарографії виявляють звуження просвіту коронарної артерії не більше ніж на 50 %. Порогове фізичне навантаження (велоер-гометрична проба) становить 750 кгм/хв (125 Вт) і більше, подвійний добуток (число, яке отримують, помноживши ЧСС на систолічний АТ і поділивши на 100) дорівнює 278 або більше.
Другий функціональний клас — це стенокардія легкого ступеня, вона виникає під час ходіння по рівній місцевості на відстань більше ніж 500 м, піднімання сходами вище, ніж на один поверх. За даними велоергометри порогове фізичне навантаження становить 450 — 600 кгм/хв (75 — 100 Вт), а подвійний добуток — 277 — 218. Звуження просвіту коронарної артерії (коронарографія) сягає 75 %.
Третій функціональний клас — це стенокардія середнього ступеня важкості, яка виникає в разі незначних фізичних навантажень (середнього ступеня важкості). Такий хворий без приймання нітрогліцерину не може пройти і 500 м» піднятися сходами хоча б на один поверх будинку. Біль виникає під впливом холодного вітру, на морозі, у спекот-ні дні тощо. Порогове фізичне навантаження становить не більше ніж 300 кгм/хв (50 Вт), а подвійний добуток — 217 — 151. Коронарні артерії звужені більше ніж на 75 %.
Четвертий функціональний клас — це стенокардія важкого ступеня, яка виникає в разі мінімальних фізичних навантажень і навіть у стані спокою (під час ходіння по кімнаті, побутових фізичних навантажень). Порогове фізичне навантаження не перевищує 150 кгм/хв (25 Вт), а подвійний добуток — не більше ніж 150. Під час проведення коронарографії виявляють повну або майже повну обтурацію коронарної артерії.
На нинішній день виділяють поняття гострого коронарного синдрому, до складу якого відносять нестабільну стенокардію, не Q– інфаркт міокарда, Q– таQS-інфаркт міокарда, раптову серцеву смерть, гострі ішемічні ускладнення ангіопластики, стентування та інших втручань на вінцевих артеріях.
Діагностика ішемічної хвороби серця.
Діагностика різних форм СТ здійснюється з допомогою наступних функціональних проб:
– холодової проби;
– гіпервентиляційної проби;
проби з динамічним навантаженням:
а) велоергометрія
б) тредміл-тест;
фармакологічних проб;
а) з діпірідамолом;
б) з ізадрином;
в) з ергометрином;
черезстравохідної передсердної електростимуляції;
цілодобового моніторування ЕКГ;
-коронарної ангіографії
Діагностика. За допомогою велоергометрії визначають толерантність хворого до фізичного навантаження.
Основними критеріями ішемії міокарда є поява болю в грудях і (або) депресії сегмента SТ на 1 мм і більше під час проведення велоергометри. Чим глибша депресія сегмента SТ, тим більше виражена ішемія міокарда. Частіше виникає горизонтальна депресія сегмента SТ у 2 —3 послідовних серцевих циклах. Косонизхідна депресія сегмента SТ — ознака більш важкої ішемії міокарда. При косовисхідній депресії до уваги беруть тривалість «перебування під ізолінією» ділянки від точки ] (початок сегмента SТ) до точки X (місце, де сегмент ST* перетинає ізолінію). Якщо тест із фізичним навантаженням позитивний — тривалість відрізка .1-Х становить 0,08 с і більше. Клінічне значення має і ступінь зниження точки ]. При позитивному тесті точка ]розташована на відстані не менш як 2 мм від ізолінії.
Критерієм ішемії може бути й підйом сегмента $Т, особливо в поєднанні з гострокінцевим зубцем Т (спрямованим вгору або вниз). Вважають, що підйом сегмента SТ вказує на більш важкий ступінь ішемії, ніж його депресія.
Підйом сегмента SТ пов’язують зі спазмом коронарної артерії або з початком інфаркту міокарда (в останньому випадку має місце значний підйом сегментаSГ). Депресія сегмента SТ вказує на наявність фіксованої обструкції коронарної артерії. Депресія сегмента SТ на 2 мм і більше, особливо якщо вона є косонизхідною, вказує на множинний стеноз коронарних судин.
Згiдно з даними коронарографiї, у хворих з стабiльною СТ одинаково часто (20-30 %) виявляють одно- , дво- чи трисудинне ураження вiнцевих артерiй. Мiж тим у 15 % обстежених патологiчних змiн не виявляють. Реваскуляризацiя мiокарда не проводиться при дистальному ураженнi коронарних артерiй (дифузний атеросклероз). Пiсля перенесеного IМ i тривалої стабiльної СТ коронаросклероз 3 i бiльше судин дiагностують вже у 50 % обстежених хворих.
Летальнiсть протягом року при стабiльнiй СТ 4 %. Прогноз залежить вiд числа уражених судин. При ураженнi 3 судин летальнiсть за рiк сягає 11 %. Вона залишається високою при поєднаннi СТ з систолiчною дисфункцiєю ЛШ (ФВ менше 35 %). До несприятливих прогностичних ознак вiдносять: похилий вiк, стабiльну СТ III-IV ФК, АГ, перенесений IМ, ураження периферичних артерiй.
Ризик виникнення IМ i РКС вищий при нестабiльнiй СТ. Для виключення IМ з зубцем Q проводиться реєстрацiя стандартної ЕКГ i визначення активностi кардiоспецифiчних ферментiв. Прогноз погiршується при затяжних рецидивах серцевих нападiв, синкопальних станах. Ранiше нестабiльна СТ протягом року закiнчувалась IМ у 25-35 % випадкiв i РКС у 15 %. Сучасне лiкування покращило прогноз. Смертнiсть протягом року становить < 9 %, а частота розвитку IМ знизилась до 10 %. У 25 % випадкiв при нестабiльнiй СТ потрiбна повторна госпiталiзацiя навiть при проведеннi антиангiнальної терапiї.
Протипоказання до велоергометрії: гострий інфаркт міокарда (до ЗО діб від початку захворювання), нестабільна стенокардія, порушення мозкового кровообігу, тромбофлебіт, серцева недостатність ІШ — III ступеня або III —IV функціонального класу, виражена дихальна недостатність, аортальний стеноз, аневризми серця й аорти, виражена гіпертензія (систолічний АТ > 220 мм рт. ст., діастолічний АТ > 130 мм рт. ст.), тахікардія (>100 за 1 хв), аритмії, епізоди непритомності в анамнезі, блокади ніжок пучка Гіса (при цьому неможливо дати оцінку стану кінцевої частини комплексу (QRST), гарячка.
Критерії припинення проведення велоергометрії. Розрізняють клінічні та електрокардіографічні критерії.
Клінічні:
· напад стенокардії,
· зниження АТ на 25 — 30 % від вихідного рівня,
· підвищення АТ до 230/130 ММ рт. ст. і більше,
· напад ядухи,
· різка загальна слабкість,
· запаморочення, сильний головний біль,
· відмова хворого продовжувати проведення тесту.
Електрокардіографічні:
· досягнення субмаксимальної ЧСС,
· девіація сегмента ST більше ніж на 1 мм,
· часті екстрасистоли,
· пароксизмальна тахікардія,
· миготлива аритмія,
· порушення атріовентрикулярної та внут-рішньошлуночкової провідності,
· різке зниження амплітуди зубця Т,
· поглиблення і розширення зубця Q,
· поява комплексу QS.
Диференціальна діагностика. Оскільки основною ознакою стенокардії є біль у грудях, то диференціальну діагностику треба проводити із захворюваннями, якісупроводжуються болем у лівій половині грудної клітки.
ЛІКУВАННЯ СТЕНОКАРДІЇ:
1. Виявлення і коррекція станів, здатних провокувати винекнення стенокардії або погіршити її перебігее , такі як анемія, скритий тіреотоксикоз, лихоманка,інфекції і тахікардії.
2. Корекція факторів ризику ураження коронарних судин, таких як дисліпідемія, гіпертензія, тютюнопаління і діабет.
3. Навчання хвороло змін способів життя (зміна работи і активний відпочинок).
4. Медикаментозна терапія:
—тільки аспірин і ліпідознижаючі препарати мають доказану ефективність в зниженні частоти ускладнень і смертності при стабільній стенокардії напруги;
—нітрати, (бета-блокатори і антагоністи кальція покращують переносимість навантажень і зменшують вираженність симптомів захворювання, але їх впливих на виживаємість не доказано.
5. Реваскуляризація шляхом ангіопластики або шунтуючі операції, які показані всім хворим, резистентним до проведенної оптимальної терапії, і хворим звисоким ризиком ускладнень, по даним неінвазивних методик.
Ведення хворих з хронічною стенокардією напружения базується на правилі АВСDЕ:
А — аспірин і антиангінальна терапія
В — (бета-блокатори і артеріальний тиск
С — куріння і холестерин
D — дієта і діабет
Е — навчання і вправи.
Інфаркт міокарда (ІМ) — це вогнищевий некроз серцевого м’яза внаслідок гострого порушення коронарного кровообігу. Згідно з даними ЕКГ, діагностують великовогнищевий (трансмуральний) і дрібновогнищевий (субендокардіальний, інтрамуральний) ІМ. При трансмуральному ІМ розвивається некроз основної маси ішемізованого міокарда. При дрібновогнищевому ІМ більша частина ішемізованих кардіоміоцитів залишається життєздатною, тобто невідповідність між патогістологічними і ЕКГ-даними. У зв’язку з цим в останні роки застосовують такі терміни, як «ІМ із зубцем Q» (великовогнищевий) і «ІМ без зубця Q» (дрібновогнищевий). Якщо новий некроз міокарда розвивається протягом перших 2 міс. від початку гострого ІМ, то такий ІМ називається рецидивуючим. Через 2 міс. від початку хвороби діагноз ІМ заміняють на «післяінфарктний кардіосклероз». Повторним ІМ вважають ІМ, який розвивається пізніше ніж через 2 міс. після перенесеного першого ІМ. У 95 % випадків причиною ІМ є коронаротромбоз, який викликає гостру вогнищеву ішемію і некроз кардіоміоцитів. Провокуючими факторами бувають гіперкатехолемія, гіперкоагуляція, гіперліпідемія, ретроградний тромбоз, фізичні і психоемоційні перевантаження.
Патогенез гострого ІМ. Розвитку коронаротромбозу передує пошкодження ендотелію атеросклеротичної бляшки з підвищенням в крові тромбогенних факторів (тромбоксану А2 тощо). Сприяють цьому гемодинамічні порушення, різні зміни тонусу вінцевих судин, пов’язані з діяльністю серця, і коливання рівня катехоламінів. Розрив атеросклеротичної бляшки з некрозом в центрі і пристінковим тромбозом, помірно вираженим стенозуванням є досить прогностично небезпечним, нерідко закінчується або ІМ, або раптовою коронарною смертю. В першу чергу до розриву схильні новоутворені атеросклеротичні бляшки, багаті на атерогенні ліпопротеїди. Частіше ІМ діагностують у ранкові години, що пов’язано з циркадними змінами тонусу коронарних судин і концентрації катехоламінів.
У 1978 р. у Фінляндії лікарі спостерігали збільшення кількості серцево-судинних ускладнень після епідемії респіраторного хламідіозу. З того часу вивчається роль хронічної небактеріальної інфекції в патогенезі атеросклерозу і гострого коронарного синдрому (нестабільна СТ, ІМ). Встановлено, що цитомегаловіруси і вірус простого герпесу інфікують ендотелій судин, сприяють гіперкоагуляції крові.
Хламідії є незалежним фактором ризику атеросклерозу. Високі титри антихламідійних антитіл виявлено у хворих на ІХС за 3-6 міс. до розвитку фатального ІМ. Clamidiaе pneumoniae виділені з атеросклеротичної бляшки, вони сприяють відкладанню ліпідів і імунному запаленню. Клінічні спостереження знайшли підтвердження в експерименті. В останні роки для лікування атеросклерозу і гострого коронарного синдрому рекомендують макроліди (рокситроміцин тощо). Однак поки що рано робити висновки про роль хронічної інфекції в розвитку ІХС і застосування макролідів. У найближчі роки після проведення великих досліджень (Європа, США) будуть зроблені висновки з даної проблеми.
У молодих хворих віком до 40 років при незмінених вінцевих судинах причиною ІМ є тривала оклюзія магістральної судини. У таких випадках провокуючими факторами бувають психоемоційні перенапруження, вживання кокаїну, терапія ерготамінами. Згідно з літературними даними, у наркоманів віком 27-44 роки через 4-6 год після інгаляції 0,5-1,5 г кокаїну з’являлись напади ангінозного болю з розвитком ІМ. При селективній коронарографії або секції у випадку смерті атеросклероз вінцевих судин у них не виявляли.
Причиною гострого ІМ у молодих можуть бути уроджені аномалії вінцевих судин серця, емболія при інфекційному ендокардиті, міксомі передсердь, тяжка гостра кровотеча, аортальний стеноз, еритремія тощо. У цих випадках виникає гостра невідповідність між потребою міокарда в кисні і недостатнім його кровопостачанням. Сприяє розвитку некрозу гіперкатехолемія.
Таким чином, у переважної більшості хворих причиною гострого ІМ є стенозуючий атеросклероз вінцевих судин, тромбоз і довготривалий спазм з оклюзією.
Величина некрозу міокарда при коронаротромбозі залежить від стабільності тромбу і функціонування дистальних колатералей. Стабільний тромб проксимального відділу артерії з недостатнім розвитком колатералей веде до розвитку обширного трансмурального ІМ («ІМ з зубцем Q»). При початковій оклюзії артерії зі спонтанним тромболізисом діагностують менш обширний некроз («ІМ без зубця Q»). В таких випадках, коли швидко настає реваскуляризація ішемізованого вогнища з повторним тромбуванням, динамічним коронаростенозом і добре розвиненими колатералями, виникає синдром нестабільної стенокардії, яка у 20-60 % випадків передує розвитку ІМ.
Як відомо, колатералі функціонують при звуженні вінцевої артерії на 70 % і більше. Ось чому у хворих з довготривалою стенокардією колатералі більш розвинені, а отже, і розміри некрозу міокарда менші. Вони краще розвинені і при задньому ІМ, і тоді як при передньому ІМ уражуються більш обширні ділянки міокарда, значно частіше виникають такі ускладнення, як аневризма серця, серцева недостатність, при цій локалізації ІМ смертність вища. На величину некрозу впливають швидкість реваскуляризації, своєчасне призначення тромболітиків та інших медикаментів, які покращують забезпечення міокарда киснем.
Незворотні зміни в кардіоміоцитах розвиваються протягом перших годин при коронаротромбозі. Некроз міокарда розвивається переважно у ділянці ЛШ, яка гіпертрофована, виконує найбільшу роботу і знаходиться у несприятливих умовах коронарного кровопостачання. При задньому ІМ у 1/3-2/3 хворих у патологічний процес втягується задня стінка правого шлуночка, в якому більш розвинені дистальні колатералі і менша потреба у кисні. Тяжке ураження магістральної інфарктзалежної судини з оклюзією призводить до трансмурального ІМ.
При гострій ішемії перші зміни з допомогою електронної мікроскопії виявляють вже на 20-30-й хв від початку оклюзії. До них відносять зменшення кількості і розмірів гранул глікогену, набухання мітохондрій, пошкодження саркоплазматичного ретикулуму. Протягом перших 2 год ці зміни стають незворотними. З кардіоміоцитів виходять іони калію з накопиченням у них кальцію. Некроз розвивається через 6-8 год від початку больового синдрому. При гістологічному дослідженні виявляють набряк інтерстицію, збільшення жирових депозитів, інфільтрацію нейтрофілами, парез капілярів зі стазом еритроцитів.
У хворих, які померли від ІМ, можливі 3 варіанти некрозу. Коагуляційний некроз розвивається в центральній ділянці інфаркту, проявляється пасивною релаксацією кардіоміоцитів. Знаходять пошкодження міофібрил, стаз крові, фагоцитоз некротичних мас. Коагуляційний міоцитоліз зі стійкою контрактурою м’язових волокон виникає внаслідок відновлення кровотоку після тимчасового закриття вінцевої артерії. Він буває при ІМ без зубця Q і по периферії обширного некрозу. Колікваційний некроз (міоцитоліз) зумовлений тяжкою ішемією. Для нього властиві набряк кардіоміоцитів, лізис міофібрил з наступним лізисом ядер, лізосом, фагоцитоз некротичних мас.
Через 18-24 год від початку больового синдрому неозброєним оком виділяють зону некрозу: жовтувато-сірого кольору в’ялий міокард з нерівномірним кровопостачанням. З боку перикарду з’являються нитки фібрину. З часом зона некрозу стає сірою з нейтрофільною інфільтрацією, западає. Консистенція змертвілого міокарда стає твердішою, поверхня сухішою, з поліморфних нейтрофілів утворюється демаркаційна лінія між живою і змертвілою тканиною. Поліморфні лейкоцити мігрують до центру. Видалення некротичних мас починається з периферії з 3-4-го дня хвороби. Пізніше макрофаги, лімфоцити і фібробласти інфільтрують зону некрозу.
На 8-10-й день міокард в зоні некрозу стоншується, з периферії до центру проростає рожева, багата тонкостінними судинами молода сполучна тканина, яка протягом 3-4 тиж. замінює змертвілий міокард. Поступово збільшується кількість колагену, формується фіброзний білий рубець. Його формування починається з периферії з переміщенням до центру. Продовжується вростання судин з накопиченням фібробластів. Протягом 4-6 тиж. некротичні маси видаляються із зони інфаркту. Через 2-2,5 міс від початку хвороби закінчується формування щільного післяінфарктного рубця, в товщині якого зберігаються острівці живих кардіоміоцитів. Ендокард в місці некрозу набуває сірого кольору, потовщений.
Згідно з епідеміологічними дослідженнями захворюваність на ІМ серед чоловіків молодого і середнього віку значно вища порівняно з жінками. У віці 40-50 років чоловіки хворіють у 5-8 разів частіше, а в старшому віці – тільки у 2-2,5 рази. Оскільки атеросклероз вінцевих судин у жінок розвивається на 15-20 років пізніше, то й ІХС у них “відстає”, а після 60 років захворюваність різко зростає. Захворюваність на ІМ найвища у віці 55-64 роки, а смертність найбільш висока після 70 років. В Україні у 80-х роках смертність від ІМ на 100 000 населення була такою: у віці 35-44 p. – 12,7; у віці 45-54 p. – 37,2; у віці 55-64 p. — 82,2; у віці 65-74 p. — 154,7; після 75 років —186,9. Згідно з даними ВООЗ, за останні десятиріччя смертність від ІМ серед молодих хворих зросла на 60 %. В той же час у деяких країнах відмічається позитивна динаміка захворюваності і смертності. Так, у США за останні 25-30 років захворюваність і смертність від ІХС та ІМ знизилась на 30-50 % внаслідок проведення первинної і вторинної профілактики, лікування АГ тощо.
Клініка гострого ІМ. Вперше клініку ІМ в 1909 p. описали відомі українські терапевти В.П.Образцов і М.Д.Стражеско, вони ж і вперше прижиттєво встановили діагноз. Ними було виділено3 клінічних варіанти хвороби: status anginosus, status gastralgicus i status asthmaticus, а також meyoplagia cordis (гостра серцева слабість) при ІМ.
У 80-85 % всіх випадків буває класичний варіант ІМ (status anginosus). Хвороба починається з гострого ангінозного нападу за грудниною тривалістю більше 30 хв. При зборі анамнезу більше половини хворих вказують, що протягом останніх 1-3 тижнів до розвитку ІМ у них були затяжні напади стенокардії (нестабільної), які не знімались нітратами. Частіше тривалий ангінозний біль виникає в спокої у першу половину дня, має хвилеподібний характер, тривалістю до кількох годин і навіть днів. Біль може поширюватись на ліву половину грудної клітки, ліву руку, нижню щелепу, епігастрій тощо. Хворі відчувають стискання або печію в грудях. У осіб молодого і середнього віку бувають виражені вегетативні розлади: пітливість, тахікардія, аритмія, нудота, блювання, артеріальна гіпертонія або гіпотонія. Свідомість, як правило, збережена, хоча в окремих випадках спостерігають неспокій або збудження.
До атипових варіантів ІМ відносять церебральний, гастралгічний, аритмічний, астматичний і безбольовий. Церебральний варіант ІМ частіше діагностують у людей похилого віку при одночасному порушенні коронарного і мозкового кровотоку внаслідок низького серцевого викиду. В клініці домінують явища розладів мозкового кровообігу. У таких хворих спостерігають збудження або непритомність, нудоту, блювання, епілептичні судоми, динамічні порушення мозкового кровообігу, неврологічна симптоматика аж до мозкової коми. Тільки повторна реєстрація ЕКГ допомагає в діагностиці.
Гастралгічний варіант ІМ зустрічається у 2 % випадків при задньому ІМ. Біль у верхній половині живота нагадує жовчну коліку, гострий холецистит або панкреатит, перфоративну виразку. Якщо при гострій розшаровуючій аневризмі аорти, перфоративній виразці або панкреатиті біль відразу досягає максимуму і не змінюється, то при ІМ він має хвилеподібний характер з поступовим наростанням. Допомагає в діагностиці добре зібраний анамнез, динамічне спостереження і повторні ЕКГ.
Третім атиповим варіантом ІМ є аритмічний, коли хвороба починається з шлуночкової тахікардії або пароксизму миготливої тахіаритмії. Тільки після зняття пароксизму тахікардії, наявності гіперферментемії і достовірних ознак на ЕКГ можна діагностувати ІМ. Можливий початок хвороби з появи повної блокади лівої ніжки пучка Гіса або повної поперечної блокади з синдромом Морганьї-Едемса-Стокса. Діагностика в таких випадках затруднена.
Астматичний варіант ІМ зустрічається при повторних ІМ на фоні наростання серцевої недостатності. Спочатку у таких осіб діагностують серцеву астму або набряк легень. Тактика полягає в ліквідації гострої лівошлуночкової недостатності. Тільки після виведення хворого з критичного стану при відповідних змінах на ЕКГ діагностують ІМ.
Безбольові форми гострого ІМ бувають у людей похилого віку, при цукровому діабеті, після оперативних втручань, при наркотичному або алкогольному сп’янінні. При детальному опитуванні хворих нерідко вдається з’ясувати, що у них були явища дискомфорту (задишка, пітливість, синкопальний стан, запаморочення, парези), якому вони не приділили особливої уваги. Діагноз безбольового ІМ встановлюють або на основі ЕКГ-ознак, або під час секції.
Отже, у 20 % хворих діагностика гострого ІМ затруднена через відсутність больового синдрому або атипову клініку. Частіше це буває при повторних ІМ на фоні ХСН і у людей похилого віку.
Особливість клініки гострого ІМ у жінок полягає в тому, що у них ІМ діагностують на 15-20 років пізніше порівняно з чоловіками. Атеросклеротичний коронаросклероз у них розвивається пізніше, після розвитку менопаузи. ІМ у жінок виникає переважно після 60 років. У цей період частіше зустрічаються такі хвороби, як АГ і цукровий діабет, які погіршують прогноз. Діаметр вінцевих судин у жінок менший, ніж у чоловіків, що знижує ефективність балонної ангіопластики і аортокоронарного шунтування. Розрив міокарда з тампонадою серця, повторний ІМ і РКС у них діагностують частіше. Все це сприяє тому, що у жінок смертність при ІМ у 1,5-2 рази вища порівняно з чоловіками.
У перші години і дні гострого ІМ фізикальне обстеження мало допомагає в діагностиці. Хворий може бути блідим, покритий потом. У багатьох випадках діагностують синусову тахікардію, різні розлади ритму, значно рідше — брадікардію або брадіаритмію з неповною або повною поперечною блокадою. При розвитку гострої лівошлуночкової недостатності відмічається задишка, вислуховуються вологі хрипи в легенях, глухі тони серця, ритм галопу. У частини хворих з’являється гарячка, яка може зберігатись протягом тижня. Артеріальний тиск буває як підвищеним, так і зниженим, але частіше вже протягом першої доби він нижчий за початковий. Досить часто вислуховують шум тертя перикарда, який є проявом епістенокардитичного перикардиту. При ішемічній дисфункції папілярного м’яза або надриві стулки з’являється мелодія недостатності мітрального клапана.
Розвиток ІМ супроводжується нейтрофільним лейкоцитозом до 10,0-12,0 х109/л з еозинопенією і лімфопенією. Підвищення числа лейкоцитів настає вже через 2 год від початку ангінозного нападу з максимумом на 2-4 добу. Вираженість лейкоцитозу залежить від вихідного числа лейкоцитів, обширності некрозу, гарячки. В більшості випадків з 2-4-го дня підвищується ШОЕ і зберігається протягом 2-4 тижнів. Одночасно підвищується рівень С-реактивного протеїну і фібриногену в крові з гіперкоагуляцією. Виявлені зміни мають обмежене діагностичне значення.
До резербтивно-некротичного синдрому при ІМ, крім змін з боку крові, відносять гіперферментемію, яка досить часто буває патогномонічною ознакою хвороби. При некрозі міокарда міокардіальні ферменти поступають у кров і активність їх зростає.
Досить чутливим міокардіальним ферментом є креатинфосфокіназа (КФК), її активність підвищується вже через 2-3 год від початку больового синдрому, досягає максимуму на 24-36 год з поверненням до вихідного рівня на 3-4-у добу при відсутності рецидиву. Високий рівень КФК свідчить про обширність некрозу. Більш чутливим і специфічним маркером ІМ є зростання її міокардіальної фракції (МВ-КФК). Максимальна активність ізоензиму МВ-КФК буває на 12-24 год, тому його дослідження треба проводити в динаміці. Після успішної реперфузії (тромболітики, ангіопластика) відмічається швидке зростання активності МВ-КФК. Через 24-36 год від початку ангінозного нападу проводити дослідження на активність МВ-КФК недоцільно. В той же час активність ізоензиму може бути високою при кардіоверсії, міокардиті, масивній травмі м’язів або їх дистрофії, рабдоміолізі тощо.
Концентрація лактатдегідрогенази (ЛДГ) в крові починає зростати через 8-10 год після розвитку ІМ з максимумом на 3-5-у добу і поверненням до нормальних величин на 8-12-у добу. Зростання активності ферменту має місце при хворобах печінки, лейкозі, інфаркті легень і нирок, міокардиті. Ось чому більш цінним діагностичним тестом є визначення активності ізоензиму ЛДГ1, який міститься переважно в серцевому м’язі. Співвідношення ЛДГ1/ЛДГ2 >1,0 є ознакою гострого ІМ. Активність ізоензиму ЛДГ1 зростає на 12-24 год, залишається високою протягом 2-3 діб з поступовим поверненням до нормальних величин.
Підвищення активності третього ферменту, аспартатамінотрансферази (ACT), має ще менше специфічно-діагностичне значення. Рівень ферменту в крові зростає через 6-10 год з максимумом на 18-36 год і поверненням до норми на 4-5-у добу. Крім гострого ІМ, підвищення активності ACT відмічається при міокардиті, агресивному гепатиті, перикардиті, інфаркті легень, після дефібриляції і пароксизмів тахіаритмії.
Отже, підвищення активності ACT і ЛДГ утримується значно довше при ІМ порівняно з КФК. Висока концентрація КФК в крові є більш надійним і специфічним діагностичним тестом.
Як показують дослідженя, виконані в нашій клініці, певне діагностичне значення має визначення рівня міоглобіну в крові при гострому ІМ. Концентрацію його визначають радіоімунним або імуноферментним методом. Концентрація міоглобіну в крові підвищується через 1-2 год після появи ішемічного болю з досягненням максимуму на 10-12 год. Його рівень може перевищувати нормальні показники в 8-12 раз з поверненням до початкових через 48-72 год. Повторне підвищення концентрації міоглобіну свідчить про рецидив ІМ.
Найдоступнішим і поки що найдостовірнішим методом діагностики залишається ЕКГ. Достовірними діагностичними критеріями гострого ІМ є поява патологічного зубця Q з прогресуванням змін з боку сегмента ST і зубця Т. На мал.3 представлена динаміка змін на ЕКГ при трансмуральному передньому ІМ.
У 80-85 % випадків раннім діагностичним тестом великовогнищевого ІМ (ІМ із зубцем Q) є підвищення сегмента ST над ізолінією (крива Парді). В одному або кількох відведеннях відмічається зниження зубця R з появою патологічного зубця Q. Ще пізніше настає зниження сегмента ST з формуванням від’ємного («коронарного») зубця Т. При передньому ІМ ці зміни бувають у І і II, V2–V5 відведеннях, а при задньому ІМ — в II і III, AVF відведеннях. У важких для діагностики випадках застосовують прекардіальне картування (реєстрація ЕКГ у 35 відведеннях). Вищезгадані зміни на ЕКГ зберігаються протягом декількох місяців і навіть років.
При ІМ без зубця Q (дрібновогнищевому ІМ) типових змін на ЕКГ не буває. В більшості випадків конфігурація комплексу QRS не змінюється, за виключенням можливого зниження висоти зубця R. Спостерігається депресія сегмента ST з інверсією зубця Т.
Виявлені на ЕКГ зміни при підозрі на ІМ вимагають детального вивчення. При гострому ІМ сегмент ST підвищується більше ніж на 2 мм над ізолінією зі зміною форми. В той же час такі зміни бувають при стенокардії Принцметала, аневризмі ЛШ, перикардиті, синдромі ранньої реполяризації. Реципрокні зміни також характерні для ІМ. При зниженні ST настає інверсія зубця Т, який стає глибоким і симетричним. При цьому треба пам’ятати, що зміни зубця Т бувають при найрізноманітнішій патології (гіпокаліємії, гострій інфекції, уремії, міокардиті, ендокринних розладах тощо) і навіть у молодих здорових осіб.
Відносно специфічною ознакою ураження міокарда є поява патологічного зубця Q, коли його тривалість перевищує 0,03 с, а амплітуда є більшою за 1/4 амплітуди зубця R. Патологічний зубець Q або шлуночковий комплекс QS у V1-V2 свідчать про передньо–перегородкову локалізацію ішемії і некрозу. Між тим шлуночковий комплекс QS у V1-V3 буває у осіб з блокадою лівої ніжки пучка Гіса і/або гіпертрофією ЛШ. Патологічний Q або QS в V3–V6 характерні для переднього або передньо-бокового ІМ. В той же час патологічний Q в V5–V6 з високим R у V1–V2 і відхиленням осі вправо, а також P–pulmonale в II і III відведеннях мають місце у хворих з гіпертрофією правого шлуночка. Патологічний Q в II, III і AVF відведеннях свідчить про ураження серцевого м’яза. Крім нижнього ІМ, патологічний зубець Q діагностують при масивній тромбоемболії легеневої артерії, синдромі передчасного збудження (WPW), кардіоміопатії та інших патологічних станах.
Згідно з динамічними змінами на ЕКГ, розрізняють такі стадії гострого ІМ (мал. 3):
І. Стадія пошкодження (найгостріша) — від початку підйому сегмента ST до формування патологічного зубця Q.
II. Гостра стадія — наявність зубця Q, підйом ST і злиття його з зубцем Т.
III. Підгостра стадія — наявність зубця Q, повернення ST на ізолінію, негативний, «коронарний» Т.
IV. Рубцева стадія — наявність зубця Q з позитивним зубцем Т.
У класичних випадках патологічний Q і підйом ST з’являються через 30 хв від початку ішемічного нападу і можуть зберігатись протягом кількох діб з наступним зниженням. Описані вище зміни не завжди відповідають динаміці патологічного процесу. При гострій аневризмі ЛШ підйом ST зберігається місяцями. Інколи зубець Т повертається до нормальної форми через кілька місяців. Єдиною ознакою перенесеного ІМ в пізні строки залишається зубець Q.
Згідно з ЕКГ-ознаками гострого ІМ із зубцем Q виділяють такі основні локалізації:
1) передній ІМ — наявність Q або QS в V1–V4;
2) нижній (задньо-діафрагмальний) — наявність Q або QS у II, III і AVF відведеннях;
3) боковий — наявність Q або QS у І, AVL, V5–V6 відведеннях;
4) задній (задньо-базальний, дорзальний) — реципрокні зміни ЕКГ у V1–V2, відведеннях.
Всі інші назви локалізації ІМ є похідними від вищезгаданих.
Для ІМ без зубця Q характерні такі ж клінічні симптоми і ферментні зміни, як при великовогнищевому ІМ, але без зубця Q на ЕКГ. Частота його складає 20–40 % всіх випадків. При “ІМ без Q“має місце або спонтанне відновлення перфузії, або добре розвинені колатералі. Оскільки розміри його менші, то і функція ЛШ порушується незначно, а звідси і госпітальна летальність нижча. ІМ без зубця Q є “незавершеним” процесом, у таких хворих частіше бувають повторні ІМ і РКС. Через 1–3 роки загальна летальність як при ІМ з зубцем Q, так і при ІМ без Q одинакова.
В перші хвилини розвитку єдиною ознакою на ЕКГ можуть бути високі гострокінцеві зубці Т. Для уточнення діагнозу необхідно повторити ЕКГ через 20-30 хв. Підйом сегмента ST при ІМ без Q буває в AVR з реципрокними змінами у AVL, AVF, V1–V6 із поступовим поверненням до ізолінії. Можлива поява глибоких зубців Т. Зміни на ЕКГ при дрібновогнищевому ІМ не відображають повністю локалізацію патологічного процесу в міокарді.
ЕКГ-ознаками ІМ передсердь є зміщення сегмента PQ, деформація зубця Р, поява передсердної аритмії (мерехтіння і тріпотіння передсердь, передсердна міграція водія ритму тощо). У діагностиці допомагає стравохідна реєстрація ЕКГ.
Коронарографія показана при затяжному больовому синдромі і відсутності характерних змін на ЕКГ. Наявність тромботичної оклюзії підтверджує діагноз ІМ.
Для уточнення діагнозу нестабільної СТ та ІМ використовують такі методи, як селективну коронарну ангіографію, ехокардіографію і радіоізотопні обстеження. За допомогою двомірної і черезстравохідної ехокардіографії діагностують ішемічні і рубцеві зміни в міокарді, зони гіпокінезії і акінезії, аневризму ЛШ, випіт в перикарді, ішемічну дисфункцію папілярного м’яза з мітральною регургітацією, розрив міжшлуночкової перегородки, тиск у порожнинах серця. Важливе значення надається ФВ ЛШ, яка знижується до 40 % і менше, що свідчить про падіння насосної функції серця. Ізотоп технецій-99 пірофосфат накопичується в зоні некрозу, що дає можливість діагностувати трансмуральний ІМ. Він концентрується в ділянці некрозу через 24 год від початку больового синдрому і зберігається протягом 6-14 діб. Але при дрібновогнищевому ІМ чутливість методу невелика. Сканування серця з технецієм-99 дозволяє діагностувати ІМ у хворих з тривалими ангінозними нападами, при блокаді лівої ніжки пучка Гіса. Позитивні результати бувають при нестабільній СТ, кардіоверсії.
Сцинтиграфія з ізотопом талію-201 дозволяє зробити висновок про ступінь накопичення ізотопу в ділянках міокарда зі збереженим коронарним кровопостачанням. При цьому дослідженні в зоні некрозу суттєво знижене накопичення талію-201 («холодне вогнище»). ІМ можна діагностувати в перші години хвороби, але неможливо віддиференціювати гострий ІМ від післяінфарктного рубця. Якщо при повторному обстеженні «холодне вогнище» змінилось на “гаряче”, то це свідчить про ефективну реваскуляризацію. При некрозі міокарда повторне сканування не виявляє суттєвих змін.
Радіонуклідна ангіографія, контрастна вентрикулографія, позитронна емісійна томографія виконуються в спеціалізованих кардіологічних центрах. Вони дозволяють діагностувати сегментарну і сумарну скоротливість міокарда, ступінь регургітації, аневризму ЛШ.
Існують суттєві труднощі в діагностиці ІМ правого шлуночка. У 40 % випадків він поєднується з нижнім і задньобазальним ІМ ЛШ. Для ІМ правого шлуночка характерні такі гемодинамічні зміни: артеріальна гіпотензія, відсутність застою в легенях, підвищення центрального венозного тиску. Із клінічних ознак вкажемо на правошлуночкову недостатність при відсутності слабкості ЛШ, правошлуночковий ритм галопу, позитивний симптом Куссмауля, трикуспідальну недостатність, відсутність застійних хрипів в легенях. Одночасно зростає кінцевий діастолічний тиск правого шлуночка з підвищенням тиску у правому передсерді.
Маса міокарда правого шлуночка невелика порівняно з масою міокарда ЛШ, тому і ЕКГ не дає такої цінної інформації. З діагностичною метою використовують допоміжні відведення з правої половини грудної клітки. Підйом сегмента ST у V1–V3 або підйом у V4, V5, V6 при наявності підйому ST у II, Ш, AVF відведеннях із зубцем Q або без нього характерні для ІМ правого шлуночка. Важко переоцінити роль двомірної ЕХО в діагностиці сегментарного скорочення правого і лівого шлуночків. Виявляють дилатацію і гіпокінезію правого шлуночка, порушення сегментарної скоротливості міокарда, трикуспідальну недостатність, парадоксальний рух міжшлуночкової перегородки. Враховують також зниження серцевого викиду. При ІМ правого шлуночка частіше діагностують брадіаритмію і АВ-блокаду II ступеня типу Мобітц ІІ.
Диференціальний діагноз при ІМ. Діагноз ІМ буває затрудненим при атипових варіантах хвороби. Безбольовий ІМ діагностують на основі ЕКГ-обстежень з детальним опитуванням про наявність дискомфорту в недалекому минулому. Status gastralgicus буває у 2 % хворих з задньо-діафрагмальним ІМ. У таких хворих має місце гострий біль у верхній половині живота, нудота, блювання, проноси, гарячка. Для виключення апендициту, перфоративної виразки, холециститу, кишкової непрохідності необхідно забезпечити динамічне спостереження з повторним ЕКГ-дослідженням. Важливе значення має детально зібраний анамнез, наявність гіперферментемії, ішемічних змін на ЕКГ. У необхідних випадках проводять ультразвукове обстеження органів живота, гастродуоденоскопію. В той же час можливе поєднання двох хвороб. Так, гострий панкреатит може спровокувати загострення ІХС аж до розвитку ІМ.
При гострій розшаровуючій аневризмі грудного відділу аорти інтенсивний біль за грудниною виникає раптово, частіше на фоні артеріальної гіпертонії. Біль поширюється в потилицю, спину, обидві руки і, на відміну від ІМ, з часом зміщується в поперекову ділянку хребта і малий таз. Як результат внутрішньої кровотечі діагностують анемію. У частини хворих розвивається кардіогенний шок. На ЕКГ відсутні зміни, характерні для ІМ. Диференціально-діагностичне значення мають радіологічне, рентгенологічне і ехокардіографічне обстеження. Якщо хворий не помирає раптово, то через 1-2 тижні розвивається ішемія органів черевної порожнини з серцевою недостатністю.
Труднощі виникають при диференціальній діагностиці ІМ з тромбоемболією легеневої артерії, причиною якої бувають тромбофлебіти, флеботромбози, миготлива аритмія, ІЕ, хронічні неспецифічні хвороби легень. Частіше тромбоемболія зустрічається в післяопераційному періоді, особливо після абдомінальних, акушерських і урологічних операцій, пологів. Для неї властивий гострий початок, біль за грудниною поєднується із задишкою, ціанозом, синусовою тахікардією. При масивній тромбоемболії буває шок. Кровохаркання, вогнища вологих хрипів, шум тертя плеври допомагають в діагностиці. Пізніше з’являються гарячка, лейкоцитоз, збільшення ШОЕ. При гострій слабкості правого шлуночка на 2-3-й день існує ризик виникнення правошлуночкової недостатності. На ЕКГ — блокада правої ніжки пучка Гіса, P–pulmonale у II і III відведеннях з від’ємним Т у V1–V3, патологічний QІІІ, але не буває патологічного зубця QІІ.
На відміну від ІМ, при гострому перикардиті шум тертя перикарда з’являється з перших годин, підсилюється при натисканні стетоскопом на грудну клітку. Біль виникає одночасно з гарячкою, лейкоцитозом, збільшенням ШОЕ, без типової іррадіації. Сегмент ST над ізолінією у всіх стандартних відведеннях, відсутні патологічні зубці Q при незміненому R.
При лівосторонньому спонтанному пневмотораксі біль буває більш різким з прогресуючим наростанням задишки. На ураженій стороні при перкусії — тимпанічний звук, дихання ослаблене або не вислуховується. На ЕКГ відсутні зміни, характерні для ІМ. Активність кардіоспецифічних ферментів і рівень міоглобіну в межах нормальних величин.
Клінічна картина гострого панкреатиту досить подібна до ІМ. Гострий нестерпний біль у верхній половині живота поширюється на ліву половину грудної клітки, ліву руку, міжлопаткову ділянку. На ЕКГ – зміни, характерні для дрібновогнищевого ІМ — від’ємний Т, депресія ST, аритмія. Діагностичне значення має біль, який при панкреатиті гострий, постійний, а не хвилеподібний, як при ІМ. При геморагічному панкреатиті розвивається шок з різким падінням артеріального тиску. Допомагають в діагностиці визначення активності діастази, повторні ЕКГ, спостереження за хворим.
Ускладнення ІМ. Тяжкість і частота ускладнень ІМ пов’язані зі ступенем порушення коронарного кровотоку і скоротливої функції міокарда. Короткотривалі порушення кровопостачання призводять до поширення некрозу від субендокардіальної зони до епікардіальної. Якщо тривалість зупинки кровотоку більше 3-6 год, то настає некроз 60-80 % ішемізованого міокарда. На ЕХО це виглядає як зона акінезії або гіпокінезії. Сприяє поширенню некрозу артеріальна гіпотензія і ураження кількох коронарних судин атеросклерозом.
При гострій ішемії уражена ділянка міокарда перестає скорочуватись, настає пасивне видовження кардіоміоцитів з їх випинанням в систолу. Видовження і розтягнення ішемізованих і некротизованих сегментів в ранній період ІМ отримало назву “експансії міокарда”, яка є основою для виникнення дилатації ЛШ. При цьому підсилюється скоротливість неішемізованих сегментів міокарда зі зростанням адренергічної регуляції серця і включенням механізму Франка-Старлінга. Під час підгострої стадії ІМ і утворення рубця «експансія міокарда» з напруженням стінок ЛШ викликає “ремодуляцію серця”, яка змінює його геометрію. Ремодуляція починається в першу добу розвитку хвороби і може продовжуватись місяцями. При цьому порожнина ЛШ розширюється, набуває сферичної форми, що веде до напруження стінки і зростання навантаження на збережений міокард. Збільшення об’єму ЛШ веде до його дилатації і є ознакою несприятливого прогнозу. При дилатації ЛШ знижується серцевий викид і індекс, ФВ з наростанням КДТ ЛШ, що веде до систолічної дисфункції ЛШ і застійної ХСН.
Крім систолічної дисфункції ЛШ, причиною серцевої слабкості при ІМ може бути діастолічна дисфункція, в основі якої є розлади розслаблення міокарда з високою жорсткістю. При збереженні скоротливої здатності настає погіршення коронарного кровопостачання зі зростанням КДТ ЛШ. Це веде до застою в лівому передсерді і легеневих венах, а потім – до застою в малому колі кровообігу. Фракція викиду при цьому в межах норми.
