Заняття 2. Астматичний стан, невідкладна допомога
Шифр МКХ 10 – J 45.0
Астматичний стан слід розглядати, як важкий подовжений напад бронхіальної астми, який триває більш двох годин і є стійким до застосування b2 адреноміметиків та глюкокортикоїдів.
Ризик виникнення астматичного стану вище у дітей з важкими формами захворювання. Чільним в виникненні астматичного стану є бронхоспазм і обструкція бронхів та бронхіол в’язким слизом, набряком слизової оболонки, клітинною інфільтрацією та м’язовим спазмом з порушенням функції зовнішнього дихання і розвитком гіперкапнії та гіпоксії.
Підсилена робота дихання призводить до виникнення від’ємного внутрішньогрудного тиску, який є фактором у розвитку інтерстиціального набряку легенів. Стомлення дихальної мускулатури зумовлює виникнення гіповентиляції, підсилення гіпоксії та змішаної ацидемії, що призводить до депресії свідомості та серцево-судинної діяльності з наступною зупинкою серця та дихання.
Клінічні і пара клінічні діагностичні критерії.
Діагноз астматичного стану встановлюється у дитини з важким нападом бронхіальної астми з урахуванням газового складу крові та/або застосування b2 адреноміметиків та глюкокортикоїдів. Компонентами для визначення діагнозу є:
І. Огляд хворого.
2. Термометрія
3. Вимірювання АТ, ЦВТ, ЧД
4. Клінічний аналіз крові, сечі
5. Рентгенографія легень.
6. Визначення гематокриту.
7. Гази крові та кислотно-лужний баланс
7. ЕКГ
Додаткові дослідження:
1. Огляд отолярінголога.
2. Повторна рентгенограма легень.
3.Розгорнуті лабораторні клінічні дослідження крові та сечі.
4.Поглиблені біохімічні дослідження крові (електроліти, сахар, коагулограма. протеїнограма, осмолярність).
5.Бронхограма (за показами).
6. Імунограма
7. Консультація спеціалістів за необхідністю.
За наявністю тахікардії, тахіпное, ознак респіраторного дістресу особливо у поєднанні із зменшенням дихальних шумів, парадоксального пульсу хворий підлягає госпіталізації в відділення інтенсивної терапії.
Лікування:
1. Інгаляцію зволоженого 100% кисню.
2. При відсутності дихальних шумів – вентиляцію за допомогою мішка (маски).
3. При лікуванні астматичного стану препаратами першої лінії є b2-агоністи адренергічних рецепторів. Препаратом вибору слід вважати Албутерол в інгаляціях (по 2-4 дози через 20 хвилин при використанні дозованого інгалятору; по 0.15 мг/кг (максимально 5 мг) або 0.03 мл/кг 0.5% розчиненого в 2,5 – 3 мл ізотонічного 0.9% розчину натрію хлориду, через небулайзер. Дітям, що є толерантними до інгаляцій призначають постійну інгаляцію препарату в дозі 0,6 – 1,0 мг/кг на годину.
4. Підшкірно бета-адренергічні препарати (звичайно в дозі 0.01 мл/кг, максимально 0.3 мл) призначають у наступних випадках:
-хворим які нездатні вдихати b2-агоністи, а також при депресії свідомості;
-при відсутності ефекту від інгаляції b2 – адренергічних агоністів;
-при швидкій декомпенсації із розвитком дихальної недостатності;
-при неможливості синхронізувати інгаляцію препарату із вдихом;
-при вираженому неспокої дитини та упиранні проведенню інгаляційної терапії.
0.1% розчин адреналіну або 0,1% розчин тербуталіну підшкірно у дозі 0.01 мл/кг (максимально 0,3 мл),
5. Метілпреднізолон 1-2 мг/кг внутрішньовенно або внутрішньом’язево.
6. Антихолінергічні препарати. Іпратропіум бромід (переважною дія на
М3-рецептори бронхів) призначають кожні 20 хвилин в дозі 0.25 мг дітям раннього віку, та 0.5 мг хворим старшого віку у 2.5-3 мл. ізотонічного 0.9% розчину натрію хлориду.
7. Еуфілін у випадку резистентності бронхоспазму до інгаляції b2-адренергічних агоністів, призначенню кортикостероїдів або проблемах у припиненні ШВЛ. Болюс-доза (якщо дитина не одержувала теофілін раніше) складає 7 мг/кг маси тіла та вводиться протягом 15 хвилин в ізотонічному 0.9% розчині хлориду натрію або 5% розчині глюкози на тлі інгаляції кисню. Підтримуюча доза залежить від віку.
8. Внутрішньовенне вливання рідини та електролітів: швидкість введення дорівнює подвійному рівню фізіологічних потреб.
-Гідратація: 12 мл/кг або 360 мл/м2. протягом 1 години, 5% глюкоза 1/4 ізотонічного розчину NaCl;
-Фізіологічні потреби: 50-80 мл/кг за добу в залежності від віку або 1500 мл/м2 за добу, 5% глюкоза із 2 ммоль калію та 3 ммоль натрію
на 100 мл. інфузату;
-Відновлення патологічних втрат, які тривають: 20-30 мл/кг за добу або 300-500 мл/м2 за добу 5% глюкоза та 1/2 ізотонічного розчину NaCl в залежності від віку.
9. Корекція ацидозу: якщо рН нижче 7.30 та від’ємне значення ВЕ > 5 ммоль/л, проводять корекцію за формулою:
Гідрокарбонат (ммоль) = (-) ВЕ · 0.3 · масу тіла (кг). Одразу вводять 1/2 розрахованої кількості, а решту – після аналізу крові на гази.
10. Антибіотики: при наявності підтвердженої бактеріальної інфекції або знаній підозрі на інфікування.
11. Дезобструкція ТБД:
ü вібромасаж та віброперкусія.
ü ультразвукові інгаляції з секретолітичними та секретокінетичними медикаментозними засобами.
ü стимуляція кашлю.
ü постуральний дренаж.
ü аспірація харкотиння з дихальних шляхів.
Обсяг дихальної підтримки та її інвазивність залежать від стану хворого. Якщо консервативна терапія не має ефекту, то потрібна інтубація трахеї та лаваж ТБД. Трахею інтубують під кетаміновим наркозом в дозі 2 мг/кг внутрішньовенно із бензодіазепінами. Для швидкого і нетривалого паралітичного ефекту використовують сукцінілхолін в дозі 3 мг/кг внутрішньовенно. Для ШВЛ краще використовувати апарати з контрольованим об’ємом. Дихальний об’єм 10-12 мл/кг при частоті дихання 8-12 за хвилину, з пролонгованим експіраторним часом (5-6 секунд).
Відміняють ШВЛ при РаСО2 < 45 мм.рт.ст. та відновленні чутливості до бронхорозширюючих препаратів.
Контроль лікування.
Основний моніторинг включає:
1. Точний облік гідробалансу;
2. Повторна ЕКГ;
3. Часті вимірювання АТ, ЧД і ЧСС, визначення можливого парадоксального пульсу;
4. Визначення FiO2;
5. Аналіз газів крові, рН, визначення SaО2 за допомогою пульсоксиметра;
6. Рентгенографія грудної клітини при госпіталізації та різкому погіршенні стану;
7. Загальний аналіз крові, сечі, визначення рівня цукру крові та сироваткових електролітів;
8. Раннє виявлення побічних ефектів медикаментів та ускладнень (набряк легенів, ателектаз легені, пневмоторакс, пневмонія).
Під час відновлювальної фази астматичного стану дитина поступово, протягом 1.5-7 днів, переводиться на звичайне медикаментозне лікування. Є дуже важливим переконати хворого та його батьків у необхідності ретельного виконання призначень лікаря, особливо в амбулаторних умовах.
При своєчасному та адекватному лікуванні прогноз звичайно сприятливий. Він погіршується при наявності ускладнень та розвитку гострої обструктивної дихальної недостатності, при яких сягає 1-2% випадків.
Астматичний статус
В останні роки збільшується захворюваність на бронхіальну астму (БА), протяг її стає більш злоякісним, зростає летальність. Це обумовлено погіршенням стану навколишнього середовища, зростаючою урбанізацією, широким поширенням хімічних речовин у виробництві та в побуті, підвищенням радіаційного фону, необґрунтованою поліпрогмазією при лікуванні хворих, зокрема хворих з легеневою патологією, широким застосуванням вакцин, сироваток, тобто факторами, що сприяють зростанню алергізації населення.
У більшості випадків хворі БА не вимагають інтенсивної терапії, однак у деяких з них розвивається стан, що характеризується гострою гіпоксією і гіперкапнією в різних поєднаннях. Виникає так званий астматичний статус, який може бути визначений як гостре порушення механіки дихання, оксигенації крові в легенях і елімінації СО2, викликане хімічними, біохімічними і фармакологічними причинами або фізичним навантаженням (астма фізичного зусилля) і клінічно проявляється повною або частковою конвертованою бронхіальною обструкцією.
Астматичний статус – це важкий напад БА, що триває більше доби, якісно новий стан пацієнта, що характеризується швидким прогресуванням дихальної недостатності і резистентністю до бронхолітиків, зокрема до інгаляційних β2-агонистам (адреностимуляторам).
Провокують фактори розвитку АС такі, що і при звичайному нападі БА. До розвитку АС можуть призвести контакт з алергенами, дія дратівливих речовин, вірусна інфекція дихальних шляхів, зміна температури і вологості повітря, емоційне напруження, аспірація шлункового вмісту. Ризик АС підвищується при недотриманні хворим рекомендацій лікаря і недоступності медичної допомоги.
Серед факторів, які спричиняють виникнення астматичного статусу, можна виділити найбільш важливі:
– скасування кортикостероїдів після тривалого застосування;
– тривале, необґрунтоване застосування і зловживання симпатоміметиками;
– гіпосенсибілізуюча терапія при алергії;
– використання седативних препаратів, особливо фенотиазинового ряду;
– загострення хронічних або приєднання гострих запальних захворювань бронхолегеневого апарату.
Механізми виникнення і розвитку захворювання (Патогенез)
Для АС характерно формування стійкого бронхообструктивного синдрому, обумовленого скупченням і затримкою в бронхах в’язкого складновідхарківуючого мокротиння на тлі дифузного набряку слизової оболонки, що призводить до виникнення експіраторного колапсу дрібних і середніх бронхів.
Летальність на висоті АС в умовах спеціалізованого відділення становить 3-5%.
Ряд авторів (Чучалін А.Г., 1985, та ін.) виділяють дві якісно різні форми астматичного стану. Перша форма розвивається раптово, найчастіше пов’язана з прийомом будь-яких провокуючих лікарських препаратів і протікає по типу анафілактичного шоку. У цих випадках патогенетичною основою гострого нападу задухи є медіаторний механізм, тобто вивільнення з клітини ряду біологічно активних речовин без участі реакції антиген-антитіло. Провокуючими агентами можуть бути сироватки, антибіотики та інші речовини, здатні викликати справжній анафілактичний шок.
Друга форма – астматичний стан – розвивається поступово у формі нападів задухи, кожен з яких протікає важче попереднього. У патогенезі цього варіанту астматичного статусу ведучими є раптово розвиваючі і прогресуючі блокада β-адренорецепторів бронхів, несприйнятливість їх до дії як ендогенних, так і екзогенних симпатоміметиків. В результаті цього виникає спазм бронхіального дерева, порушується дренажна функція бронхів, розвиваються напади задухи. Слід відзначити, що блокада β2-адренорецепторів бронхів в тій чи іншій мірі характерна для всього періоду захворювання бронхіальною астмою. Ця блокада поглиблюється з загостренням хвороби, підтримується запально-алергічними процесами в бронхах і легенях, а в період астматичного статусу приймає тотальний характер. Крім зазначених порушень функції β2-адренорецепторів, у хворих з важкими нападами БА розвиваються гіповолемія, поліцетемія, підвищується гематокрит, що призводить до збільшення в’язкості крові, внутрішньосудинного тромбоутворення, особливо на рівні мікроциркуляторного русла. Це, природно, порушує функцію альвеоло-капілярної мембрани, посилюючи гіпоксію і гіперкапнію. До цього ж призводить тахіпне з одночасною закупоркою альвеол, дрібних і середніх бронхів слизовими пробками. Враховуючи зазначені ланки патогенезу, в клінічній практиці іноді важко провести межу між важким “тривалим” нападом БА і астматичним статусом.
Ці дві форми ще розділяють як: анафілактичну і метаболічну. Перша з них зазначається порівняно рідко, виявляється швидкопрогресуючою (аж до тотальної) бронхіальною обструкцією (переважно в результаті бронхоспазму) і гострою дихальною недостатністю. Практично ця форма АС являє собою анафілактичний шок, що розвивається при сенсибілізації до ліків, або неалергічний бронхоспазм при використанні нестероїдних протизапальних засобів у чутливих хворих. Іноді така симптоматика спостерігається при помилковому призначенні неселективних β-адреноблокаторів.
Значно частіше зустрічається метаболічна форма АС, яка формується поступово (протягом днів або тижнів) на тлі загострення БА і прогресуючої гіперреактивності бронхів. У розвитку цієї форми певну роль грає безконтрольне використання ліків, зловживання β-адреностимуляторами, седативними або антигістамінними препаратами або невиправдане зниження дози глюкокортикоїдів. Характерна резистентність до звичайних бронхоспазмолітиків, в першу чергу, до β-адреностимуляторам в результаті адренергичного дисбалансу з переважанням α-адренергичної активності і прогресуючої блокади β-адренорецепторів. Подібна резистентність виступає в якості важливої відмінності метаболічної форми АС від анафілактичної форми і важких нападів БА, при яких чутливість до бронхоспазмолітиків збережена.
Не менш істотне значне порушення бронхіального дренажу. Хворі, що надходять в стаціонар, відзначають, що протягом кількох днів у них практично не виділяється мокротиння. Порушення відходження мокротиння пов’язано не тільки з загостренням хвороби, але й зі зловживанням ліками. Седативні засоби пригнічують кашльовий рефлекс, а селективні β2-адреностимулятори викликають розширення дрібних бронхіальних судин, що може сприяти набряку стінки бронхів і потовиділенню компонентів плазми в просвіт дихальних шляхів, і стимулюють виділення слизовими клітинами бронхіальних залоз в’язкого секрету з високою концентрацією білків та сірки (так званий синдром замикання).
Наростаюча обструкція бронхів при АС супроводжується прогресуючими порушеннями газообміну та кислотно-лужного стану крові аж до розвитку гіперкапнії і декомпенсованого ацидозу. Гіпервентиляція і посилення потовиділення, а також обмеження прийому рідини у зв’язку з важкістю стану призводять до гіповолемії і позаклітинної дегідратації з згущенням крові.
Досить швидко може сформуватися вторинна легенева артеріальна гіпертензія – синдром так званого гострого легеневого серця. Системний артеріальний тиск (АТ) при цьому зазвичай підвищений, але надалі розвивається артеріальна гіпотензія. Синусова тахікардія нерідко досягає критичних величин, можливі порушення серцевого ритму (найчастіше виникає екстрасистолія), посилюються застосуванням адреноміметиків і еуфіліну. При значній важкості стану визначається парадоксальний пульс зі значним зниженням пульсової хвилі на вдиху.
Клінічна картина захворювання (симптоми та синдроми)
За Рябовим Г.А. (1994), хворих, що знаходяться в астматичному статусі, можна згрупувати наступним чином:
– хворі перебувають у свідомості, але вкрай виснажені в результаті нападу, який не припинявся і не піддається терапії протягом декількох днів;
– хворі у свідомості, але втратили орієнтацію в обстановці і сонні з-за гіпоксії або гіперкапнії;
– хворі, які перебувають у гіпоксичній або гіперкапнічній комі.
Критерії визначення астматичного статусу:
– наявність повної клінічної картини задухи внаслідок бронхіальної обструкції, ускладненої розвитком легеневого серця і гіпоксичної енцифалопатії;
– відсутність ефекту від пробного введення симпатоміметиків і бронхолітиків, іноді перекручена реакція на них;
– відсутність дренажної функції легень (затримка мокротиння);
– виражена гіпоксія, гіперкапнія з розвитком респіраторного і метаболічного ацидозу.
У розвитку АС виділяють три стадії.
І – стадія компенсації або відсутності вентиляційних розладів, яка характеризується помірною артеріальною гіпоксемією (РаО2 на рівні 60-70 мм рт. ст.) нормо- або гіпокапнією (РаСО2 нормально, 35-45 мм рт. ст., або знижена в результаті гіпервентиляції – менше 35 мм рт. ст.).
Пацієнти знаходяться в свідомості і психічно адекватні. Ця стадія клінічно проявляється багаторазовими нападами задухи протягом доби і більше, між якими зберігається бронхоспазм. Задишка помірна, можуть відзначатися акроціаноз, іноді пітливість. Спостерігаються вимушене положення тіла з фіксацією плечового поясу і участю в акті дихання допоміжних дихальних м’язів, множинні дистанційні сухі свистячі хрипи. ОФВ1 знижується до 30% належної величини.
Аускультативно в легенях визначаються жорстке дихання з подовженим видихом і сухі розсіяні хрипи, характерне різке зменшення кількості відокремлюваного мокротиння. Зазвичай спостерігається помірна тахікардія, АТ не зміненний або дещо підвищений.
Відзначаються резистентність до бронхолітичної терапії, особливо до інгаляційної β-агонистами короткої дії, а також синдром рикошету (наростання або збільшення бронхообструкції при збільшенні дози β2-агоністів).
Підвищення опору дихання при АС супроводжується різким збільшенням роботи дихальної мускулатури. М’язи, які забезпечують вдих і створюють значний негативний внутрішньоплевральний тиск, знаходяться в постійному напруженні, так як рівень дихання зміщується в інспіраторному напрямку. Це особливо помітно по напрузі грудинно-ключично-сосцеподібних м’язів. Відзначаються також роздування крил носа, напруга м’язів шиї і голови.
ІІ – стадія декомпенсації, або “німого легкого”, або стадія наростаючих вентиляційних порушень, характеризується більш вираженою гіпоксемією (РаО2 на рівні 50-60 мм рт. ст.) і гіперкапнією внаслідок зниження ефективної (альвеолярної) вентиляції (РаСО2 від 50 до 70 мм рт. ст.).
При переході в II стадію у хворих при збереженій свідомості наголошується дратівливість, що епізодично переходить у стан збудження, який може змінюватися періодами апатії. Задишка різко виражена, дихання гучне з участю допоміжної мускулатури. Є ціаноз з ознаками венозного застою (набряклі шийні вени, одутлість обличчя). З наростанням обструктивного синдрому дихання над окремими ділянками легенів (зазвичай над нижніми відділами) зовсім не вислуховується (стадія “німого легкого”). Характерна невідповідність тяжкості задишки і загального стану хворого із-за мізерної фізікальної симптоматики. Відзначається виражена тахікардія, АТ нормальний або знижений. Спостерігається підвищення центрального венозного тиску (ЦВТ), дегідратація, згущення крові.
Гіповентиляція на стадії “німого легкого” призводить до гіперкапнії і дихального ацидозу, наростає ціаноз, виникає психомоторне збудження, потім епілептиформні судоми, розвивається гіперкапнична кома.
ІІІ – стадія гіперкапничної коми, або стадія різко виражених вентиляційних порушень, характеризується важкою артеріальною гіпоксемією (РаО2 на рівні 40-55 мм рт. ст.) і різко вираженою гіперкапнією (РаСО2 на рівні 80-90 мм рт. ст. і вище).
Різко зростає і превалює нервово-психічна симптоматика. Стан пацієнта загрозливий: свідомість змішана або відсутня, дихання стає все більш поверхневим, з парадоксальними торакоабдомінальними рухами, аускультативно різко ослабленим. АТ різко знижений, пульс ниткоподібний, аритмічний. Тахікардія переходить у термінальну брадикардію, відзначаються різні порушення серцевого ритму, виникає картина “німого легкого” на тлі дифузного ціанозу. Диференційна діагностика. Клінічна картина астматичного статусу, викликана загостренням БА, має багато спільних синдромів з гострою дихальною недостатністю (ГДН) при інших обструктивних легеневих захворюваннях.
До псевдоастматичних станів призводять гострі запальні процеси верхніх дихальних шляхів, круп, набряк голосової щілини, запалення надгортанника, ангіна Людвіга, заглоточний абсцес. Провідним симптомом порушення прохідності верхніх дихальних шляхів є стридор. Іншими причинами цього страждання можуть бути аспіраційний синдром, ларинго- і бронхоспазм, викликані вдиханням дратівливих газів, парів, обструкція дихальних шляхів чужорідним тілом, пухлиною. Психогенні фактори, що призводять до диспное і гіпервентиляції, дуже часто по клініці нагадують астматичний статус.
Початкові прояви гострої лівошлуночкової недостатності (ГЛШН) – серцевої астми (СА) – можуть супроводжуватися ознаками астматичного статусу внаслідок набряку слизової оболонки бронхів, однак для СА характерні і вологі хрипи, ослаблення дихання в нижніх відділах легенів.
Напад задишки, що розвивається під час сну і проходить у вертикальному положенні, говорить про ознаки ГЛШН, і для СА нехарактерні підвищення температури тіла, інфекційні процеси дихальних шляхів. Так, вологі хрипи з одного боку свідчать про пневмонію, відсутність дихальних шумів з однієї чи іншої сторони свідчить про гідро-, пневмоторакс.
Дуже часто при тромбоемболії легеневої артерії, особливо на тлі ХНЗЛ, в легенях можуть вислуховуватись свистячі хрипи, але зазвичай вони вислуховуються на стороні ураження. Допомагає в дифдіагнозі і характер задишки, що носить інспіраторний характер (у деяких хворих змішаний). В становлені правильного діагнозу допомагає наявність тромбоемболічної ситуації, початок захворювання супроводжується болями в грудній клітці, падінням гемодинаміки та ін. Слід також відзначити такі захворювання, як загострення хронічного обструктивного бронхіту, пневмоніти, обструкції головних дихальних шляхів, які супроводжуються синдромом псевдоастми.
Враховуючи тяжкість стану пацієнта на повне обстеження часу немає.
В діагностиці допомагає збір анамнезу. Якщо дозволяє тяжкість стану можна провести:
Кл. ан. крові – можливо компенсаторне підвищення рівня еритроцитів і гемоглобіну, еозинофілія, лейкоцитоз/лейкопенія, лімфоцитоз.
Визначення газів крові, рН, електролітного балансу.
На рентгенограмі легенів – підвищена прозорість легеневих полів, посилення легеневого малюнка, розширення коріння легенів. Характерне низьке стояння діафрагми, мала рухливість купола діафрагми. Ребра розташовані горизонтально, розширені міжреберні проміжки.
Електрокардіографія – зміни не специфічні, визначається прегрузка правих відділів серця, високі “пульмональні” зубці Р.
Функції зовнішнього дихання не досліджують у зв’язку з важкістю стану пацієнта.
Невідкладна допомога.
Найбільш часте і грізне ускладнення бронхіальної астми – астматичний статус (АС), що загрожує життю хворих і що диктує необхідність екстреної інтенсивної терапії.
Незалежно від важкості стану та ефективності терапії всі хворі з важким нападом БА або астматичного статусу підлягають обов’язковій госпіталізації в стаціонар. Лікування АС проводиться в реанімаційному відділенні. Інтенсивну терапію слід починати в максимально ранні терміни. Вона включає кисневу, інфузійну і медикаментозну терапію.
Лікування тривалого нападу БА або астматичного статусу I-II стадії, враховуючи патогенез, має бути практично однаковим:
– заповнення об’єму циркулюючої крові та поліпшення її реології. Як правило, при цьому потрібно введення великих об’ємів рідини. При інфузійної терапії застосовуються 5% розчину глюкози, ізотонічний розчин хлориду натрію, розчин Рінгера, збалансовані розчини електролітів, реополіглюкін. Загальний обсяг інфузійної терапії коливається від 1 до 2- 2,5 л на добу;
– введення гепарину одномоментно внутрішньовенно, струминно 10-15 тис. од. з наступним введенням за схемою 4-6 разів на добу;
– краплинне введення еуфіліну 2,4% 5-10 мл;
– струминне, а потім краплинне введення глюкокортикоїдів в дозі не менше 60-90 мг преднізолону;
– застосування β-стимуляторів (алупент, астмопент та ін. можливе після заповнення ОЦК або у випадках відновлення їх чутливості;
– антигістамінні препарати (димедрол, тавегіл, дипразин, супрастин) вводять внутрішньовенно або внутрішньом’язово у звичайних дозах.
Введення серцевих глікозидів, дихальних аналептиків небажано.
Консервативне лікування
Боротьба з гіпоксемією – киснетерапія: безперервна подача киснево-повітряної суміші з низькою швидкістю (2-6 л/хв) через носові канюлі або маску Вентурі для підтримки РаО2 вище 60 мм рт. ст. Це – заступницьке лікування гострої дихальної недостатності, яке не усуває причин порушень легеневого газообміну, але сприяє попередженню несприятливих впливів гіпоксемії на процеси метаболізму тканин. Інгалюється киснево-повітряна суміш з відносно невеликим вмістом О2 (35-40%). Використовувати більш високі концентрації кисню небажано, оскільки при цьому створюється небезпека розвитку в легенях абсорбційних ателектазів, надмірно висушуються слизові покрови дихальних шляхів, а також затримується виведення вуглекислого газу і зростає РаСО2.
Вельми ефективні інгаляції геліокисневої суміші (75% гелію + 25% кисню) тривалістю 40-60 хв. 2-3 рази на добу. Суміш гелію і кисню за рахунок більш низької в порівнянні з повітрям щільності легше проникає в погановентильовані ділянки легенів, що значно знижує гіпоксемію.
Інфузійна терапія заповнює дефіцит рідини і усуває гемоконцентрацію, сприяє розрідженню бронхіального змісту, полегшує відкашлювання мокроти і зменшує обструкцію бронхів. Під час нападу БА в середньому втрачається близько 5% загального обсягу рідини. Застосовують 5% розчин гепарінізірованої глюкози, розчин Рінгера і ізотонічний розчин натрію хлориду. При вираженій гіповолемії, низькому АТ доцільне введення декстранів, реополіглюкіну. Інфузію рідини продовжують протягом 6-12 годин, потім по можливості переходять на прийом рідини всередину. Щоб уникнути перевантаження необхідно стежити за кількістю введеної рідини і її втратами. Особливо обережно слід проводити інфузійну терапію при серцево-судинних захворюваннях.
Обсяг інфузійної терапії повинен в першу добу становити 3-3,5 л і більше, у наступні – близько 1,6 л/м2 поверхні тіла (близько 2,5-2,8 л/сут). Розчини гепаринізують (2 500 ОД гепарину на 500 мл рідини), додають солі калію (панангін, аспартам, калію хлорид), так як при АС зазвичай виникає гіпокаліємія на тлі прийому великих доз кортикостероїдів.
При проведенні інфузій у хворих необхідно контролювати ЦВТ, який не повинен перевищувати 120 мм водян. ст. (1,18 кПа), і стежити за сечовиділенням, яке має досягати 80 мл/год без застосування салуретиків. При підвищенні ЦВТ до 150 мм водян. ст. необхідно ввести внутрішньовенно 40 мг лазикса (фуросеміду).
У хворих з гострою дихальною недостатністю обмежують використання розчинів, що містять солі натрію. Зокрема, не слід неконтрольовано вводити розчин гідрокарбонату натрію, який можна застосовувати лише при некомпенсованому ацидозі.
При медикаментозному лікуванні АС різко обмежують або виключають неселективні адреноміметики. Внутрішньовенне введення β2-адреноміметиків (ізопреналіну, тербуталіну, сальбутамолу) застосовують в США і країнах Європи переважно у дітей. Згідно з рекомендаціями Національного інституту здоров’я США при лікуванні важких нападів БА дорослим внутрішньовенні інфузії β2-адреноміметиків протипоказані (високий ризик розвитку аритмій, у пацієнтів похилого віку – ішемії та інфаркту міокарда). Рекомендується проведення інгаляцій 0,5% розчину сальбутамолу, 0,5 мл в 1-3 мл фізіологічного розчину або 5% розчину орципреналину, 0,2-0,3 мл в 1-3 мл фізіологічного розчину за допомогою небулайзера. Якщо інгаляційні бронходілятатори неефективні, вводять розчин адреналіну 1 : 1000 (0,3 мл) або тербуталін (0,25 мг) підшкірно, при необхідності ін’єкцію повторюють через 15-20 хвилин. При вираженій обструкції бронхів (ОФВ1 не більше 35% від вихідного) інгаляції β2-адреностимуляторів мають більш виражену бронходілатуючу дію, ніж введення адреналіну підшкірно. Для посилення ефекту інгаляційні β2-адреностимулятори призначають у поєднанні з β-адреностимуляторами всередину, наприклад з тербуталіном (2,5—5 мг) кожні 8 годин, сальбутамолом (2-4 мг) всередину кожні 8 годин або орципреналіном (10-20 мг) всередину кожні 6 годин. Це лікування найбільш ефективно у пацієнтів з анафілактичною формою АС.
В нашій країні в якості бронхорозширюючих засобів найчастіше застосовують препарати групи метилксантинів (еуфілін і його аналоги).
Еуфілін інгібує фосфодіестеразу, що сприяє накопиченню цАМФ і відновленню адренорецепторній чутливісті, призводить до розслаблення бронхіальної мускулатури. Еуфілін також знижує тиск в малому колі кровообігу, зменшує парціальний тиск вуглекислого газу в крові та агрегацію тромбоцитів.
Початкова доза еуфіліну повинна становити близько 5-6 мг/кг маси тіла при повільному протягом 20 хвилин краплинному введенні у вену (15 мл 2,4% розчину для людини масою 70 кг). Після цього препарат вводять з розрахунку 0,5-0,9 мг/кг маси тіла (приблизно 2,5 мл 2,4% розчину в годину) до клінічного поліпшення стану пацієнта. Таку дозу залишають як підтримуючу протягом 6-8 годин. Необхідно створити постійну концентрацію еуфіліну в плазмі крові, однак його добова доза не повинна перевищувати 2 г. При АС допускається введення 60-80 мл 2,4% еуфіліну протягом доби. Можна замість еуфіліну вводити діафіллін або амінофіллін.
Обов’язковим компонентом лікування АС є кортикостероїди. Інгібуючи клітинні механізми бронхообструкції, у тому числі в результаті безпосереднього впливу на β2-адренорецептори, кортикостероїди сприяють, поряд з еуфіліном, відновленню чутливості адренорецепторного апарату бронхів. Крім того, вони мають виражену протинабрякову дію, що покращує прохідність дихальних шляхів і полегшує бронхіальний дренаж. Кортикостероїди зменшують запальну обструкцію бронхів, знижують гіперреактивність лаброцитів, базофілів та гальмують виділення ними гістаміну та інших медіаторів алергії і запалення, усувають загрозу гострої недостатності наднирників внаслідок гіпоксії.
Кортикостероїди призначають внутрішньовенно крапельно струминно або кожні 4 години з розрахунку 1 мг гідрокортизону на 1 кг маси тіла на годину. Так, доза гідрокортизону для дорослих коливається від 200 мг 4 рази на добу до 6 мг/кг кожні 4-6 годин внутрішньовенно. Можна використовувати й інші кортикостероїдні препарати еквівалентних доз, наприклад преднізолон (метилпреднізолон) – від 60 мг до 250 мг внутрішньовенно кожні 4-6 годин. Якщо по досягненню дози 900-1000 мг преднізолону зберігається АС, слід продовжити введення преднізолону по 250 мг кожні 3-4 години в загальній дозі 2000-3500 мг протягом 1-2 діб до досягнення купіруючого ефекту. Використовується також дексаметазон по 8-12 мг кожні 4-6 годин у добовій дозі 32-56 мг.
Якщо через 24 години після початку лікування істотного поліпшення не наступає, дозу подвоюють кожні 24 години до максимально допустимої. Після виведення хворого з АС дозу стероїдів щодоби зменшують на 25% до мінімальної. Ускладнення при проведенні масивної стероїдної терапії зустрічаються дуже рідко.
Кортикостероїди можна вводити і ингаляторно за допомогою небулайзера (для цього вони випускаються в спеціальній формі – так званих небулах).
У хворих з “аспіриновою” БА введення гідрокортизону гемісукцината може посилити бронхообструкцію, у зв’язку з чим його застосування при виведенні цих хворих з АС слід виключити.
Спектр застосованих медикаментозних засобів повинен бути максимально звужений і обмежений препаратами, абсолютно показаними хворим. Так, наприклад, недоцільно призначати вітаміни, кокарбоксилазу, хлористий кальцій, не слід застосовувати профілактичні антибіотики, особливо пеніцилін і стрептоміцин, а також сульфаніламідні препарати, що володіють високою сенсибілізуючою активністю. Винятком є хворі із загостренням нагнійних захворювань легенів.
З-за небезпеки пригнічення дихання, придушення кашльового рефлексу і природних механізмів бронхіального дренування протипоказані препарати, які мають седативний ефект (морфін, промедол, піпольфен натрію оксибутират та ін.). Вони маскують тяжкість бронхіальної обструкції, летальність при їх використанні зростає. На тлі збільшеної роботи дихання при АС не слід застосовувати дихальні аналептики (етимізол, кордіамін та ін.), так як вони можуть призвести до виснаження резервів дихання і прогресуванню гострої дихальної недостатності. Неефективні при АС холінолітики (атропін та ін.).
Для профілактики тромбоемболічних ускладнень, а також з метою поліпшення реологічних властивостей крові призначають гепарин (до 20 тис. ОД/доб), фраксипарин, клексан. При вираженій гемоконцентрації (гематокрит 50% і більше) доцільно проводити кровопускання.
Через небезпеку посилення бронхоспазму у хворих з АС не рекомендується використовувати муколітичні засоби (ацетилцистеїн, трипсин, хімотрипсин та ін.). З обережністю слід також ставитися до методів механічної санації дихальних шляхів (назотрахеальні катетеризації для відмивання і аспірації мокроти і ін.).
Особливу увагу звертають на розрідження мокротиння: застосовують інгаляції аерозолів теплої стерильної води, ізотонічного розчину натрію хлориду, 0,5-1% розчину гідрокарбонату натрію. Ультразвукові розпилювачі інгаляційних розчинів зазвичай не застосовують, оскільки в них утворюються дрібні краплі рідини, які часто викликають бронхоспазм.
Активно користуються методами фізичної терапії, що включають перкусійний і вібраційний масаж грудної клітини, “допоміжний кашель” та ін.
При переході АС у II стадію разова доза преднізолону збільшується в 1,5-3 рази, введення його здійснюється кожні 1-1,5 години або безперервно внутрішньовенно краплинно. На тлі кортикостероїдної терапії тривають киснева інгаляційна і інфузійна терапія, внутрішньовенне введення еуфіліну, заходи по поліпшенню дренажної функції бронхів. Якщо проведена терапія протягом 1,5-2 години не ліквідує картину “німого легкого”, необхідно переводити хворого на штучну вентиляцію легенів (ШВЛ), яка забезпечує необхідний обсяг вентиляції, полегшує видалення мокротиння. При ШВЛ усувається також невиробнича робота дихальних м’язів, що полегшує проведення лаважу дихальних шляхів.
У ІІІ стадії АС пацієнта переводять на ШВЛ, проводяться бронхоскопічна санація, посегментарний лаваж бронхіального дерева. Дозу преднізолону збільшують до 120 мг внутрішньовенно щогодини. Прогноз песимістичний.
Основами профілактики АС є: раціональна терапія важких форм БА, відмова від використання лікарських засобів, показання до яких недостатньо обгрунтовані, анамнестичне і клінічне виявлення можливих алергенів та їх усунення, а також рання діагностика й терапія важких нападів БА.
Тактика ведення пацієнтів з невідкладними станами
Основною метою лікування БА є досягнення та забезпечення контролю захворювання, що передбачає:
— мінімальну вираженість (в ідеалі відсутність) хронічних симптомів, у тому числі нічних;
— мінімальну кількість загострень;
— відсутність потреби в невідкладній медичній допомозі;
— мінімальне використання β2-агоністів за потребою;
— відсутність обмеження активності, в тому числі фізичної;
— добові коливання ПОШ вид. менше ніж 20 %;
— мінімальні прояви або відсутність побічних ефектів лікарських засобів.
Для базової терапії тяжкої БА розроблений, запропонований і постійно вдосконалюється четвертий ступінь фармакотерапії, що включає щоденну протизапальну терапію та бронхолітики:
— інгаляційні кортикостероїди у високих дозах (1000 мкг/добу);
— пероральні кортикостероїди щоденно або за альтернуючою схемою;
— інгаляційні β2-агоністи короткої дії за потребою, але не частіше 3–4 разів на добу;
— β2-агоністи тривалої дії та теофілін тривалої дії, особливо для контролю нічних симптомів;
— інгаляційні холінолітики;
— комбіновані препарати.
Розвиток гострого нападу БА потребує встановлення певних критеріїв тяжкості та чіткого алгоритму дій. Саме питанню контролю симптомів астми приділено велику увагу в підсумковому документі GINA за 2006 рік [33].
Тяжким астматичний напад вважається в разі появи:
— задишки в спокої, ортопное;
— голосних хрипів у грудях;
— пульсу 120/хв;
— парадоксального пульсу 20–40 мм рт.ст. (під час нападу систолічний АТ на вдиху знижається більше ніж на 10 мм рт.ст. за рахунок підвищеного тиску в правому шлуночку, вибуханню міжшлуночкової перегородки в лівий шлуночок, одночасного негативного внутрішньогрудного тиску й падіння тиску в легеневих венах);
— ПОШ вид. < 60 %;
— занепокоєння;
— скорочення додаткових дихальних м’язів.
Зважаючи на реальне забезпечення спірографічними приладами та індивідуальними пікфлоуметрами, на амбулаторному етапі не завжди можна виміряти функцію зовнішнього дихання. Основними показниками для лікаря первинної ланки у визначенні тактики поведінки буде негативна динаміка клінічних симптомів та втрата контролю над астмою: наростання задишки, подовженого видиху, високотональних хрипів, участь додаткової мускулатури в акті дихання тощо.
Для загрози дихальної недостатності визначальними є такі клінічні ознаки:
— виражена задишка;
— симптом «німої» легені;
— брадикардія;
— відсутній парадоксальний пульс;
— ПОШ вид. неможливо визначити;
— загальмованість;
— парадоксальні торакоабдомінальні рухи.
За наявності газового аналізатора крові можна визначити ступінь тяжкості нападу за змінами кислотно-основного стану й газів крові, що подані в табл. 6.
Тактика поведінки лікаря
1. В амбулаторних умовах при кожному зверненні пацієнта до нападу астми слід ставитися як до тяжкого, доки не буде доведено зворотне.
2. Необхідно оцінити тяжкість нападу і відповідь на лікувальні заходи, самостійно проведені пацієнтом, поставити під сумнів правильність і адекватність лікування БА.
3. Виявити можливу наявність ускладнення (ателектаз, спонтанний пневмоторакс) або наявність супутніх захворювань (інфекції, пневмонія).
4. Оцінити наявність медикаментозної, харчової, інсектної алергії (при виявленні відповідних ознак проводяться додаткові заходи).
5. Виявити можливу іншу причину обструкції дихальних шляхів: епіглотит, дисфункцію голосових зв’язок, гострий бронхіт, загострення ХОЗЛ, сторонні предмети, кардіогенний набряк легень, пневмонію, легеневу емболію тощо [1, 35, 36, 38].
Алгоритм дії лікаря (у дещо спрощеному варіанті) подано в табл. 7.
Оксигенотерапія. Особливо важливим є достатнє введення кисню масочним способом або за допомогою носового катетера. Неінвазивним методом виміру насичення крові киснем є пульсоксиметрія, але бажано визначати гази й буферні системи крові за допомогою спеціального газоаналізатора. Рівень насичення киснем (pO 2 ) — один з найбільш значущих критеріїв тяжкості нападу. Ефект оксигенотерапії досягається, якщо вдається підтримати рівень насичення в межах 93–95 %. Велику перспективу має застосування підігрітих киснево-гелієвих сумішей. Аерозоль із гелієм суттєво знижує рівень турбулентності повітряного потоку й покращує газообмінну функцію легень.
Інгаляційні β2-агоністи. Механізм дії та застосування цієї групи препаратів дуже добре висвітлено в літературі й не викликає сумнівів. На початку нападу першочерговим є прийом β2-агоністів короткої дії через однакові проміжки часу (сальбутамол, рівень доказовості А). β2-агоністи тривалої дії (форметерол) також ефективні, не мають побічної дії, дають більше впевненості на тривалий час і можуть застосовуватись у комбінації з інгаляційними глюкокортикостероїдами (будесонідом) [39]. Найбільш виражена бронходилатація досягається призначенням левабутеролу порівняно з рацемічною формою альбутеролу як у дітей, так і в дорослих, що попередньо не лікувалися глюкокортикостероїдами [31]. Застосування небулайзерів та інших сучасних засобів доставки дозволяють перервати напад БА, залишити пацієнта на амбулаторному етапі або ж скоротити час перебування в стаціонарі. Технічні досягнення в інгаляційній терапії на сьогодні (безфреонові інгалятори, пристрої, що активуються диханням, небулайзери) дозволяють майже повністю забезпечити введення β2-агоністів інгаляційним шляхом навіть під час тяжкого нападу астми [31, 37, 44].
Глюкокортикостероїди мають потужну протизапальну дію й давно застосовуються в терапії БА як для лікування загострень, так і в базисній терапії.
Механізм дії кортикостероїдів досить багатогранний. Головною ланкою дії на клітину є вплив на функціональну активність генетичного апарату. Гормон пасивно проникає в клітину і зв’язується з глюкокортикоїдним рецептором, що знаходиться в цитоплазмі. Активований гормонорецепторний комплекс переміщується в ядро клітини і зв’язується в ньому зі спеціальною ділянкою ДНК. «Переміщуючись» по ДНК, комплекс «гормон — рецептор» індукує одні гени й репресує інші. Гормонорецепторний комплекс здатний впливати на 10–100 генів. Визначальним у механізмі протизапальної дії глюкокортикостероїдів є їхня спроможність індукувати синтез одних (ліпомодулін) і пригнічувати синтез інших (колаген) білків у клітинах [24, 29].
Один із важливих механізмів дії глюкокортикоїдів — це блокування синтезу й активності цитокінів, що стимулюють диференціацію й дозрівання кістковомозкових попередників еозинофілів і тучних клітин, переміщення лейкоцитів у вогнище запалення. Численні ефекти ГКС пояснюють стабілізацію лізосомальних мембран. ГКС зменшують проникність судин і викликають вазоконстрикцію у вогнищі запалення. Завдяки зниженню проникності капілярного ендотелію поліпшується мікроциркуляція, зменшується ексудація лейкоцитів і опасистих клітин, вивільнення біологічно активних речовин. Під впливом глюкокортикоїдів збільшується число β-адренергічних рецепторів і підвищується синтез цАМФ. ГКС усувають тахіфілаксію до β2-агоністів [32].
Ефективність коротких курсів системних ГКС (парентерально або перорально) у періоді загострення продемонстрована дуже давно (Harrison et al., 1986, Коган, 1967). Вона полягає в ліквідації загострень, відновленні або значному поліпшенні прохідності бронхів, зниженні повторних загострень, зменшенні смертності. З позицій останнього підсумкового документу найбільш доцільним стає прийом системних (парентеральних) кортикостероїдів (рівень доказовості А) у випадках, коли:
— попереднє призначення інгаляційних β2-агоністів не призвело до покращення стану;
— загострення розвивається навіть на фоні попереднього прийому оральних глюкокортикостероїдів;
— попередні загострення потребували прийому оральних глюкокортикостероїдів [24, 26, 33].
Запропонований стандарт прийому ГКС полягає у наступному:
— у стаціонарі добова доза системних (пероральних або парентеральних) глюкокортикостероїдів для дорослих еквівалентна прийому 60–80 мг метілпреднізолону або 300–400 мг гідрокортизону впродовж 7 днів. Прийом дуже великих доз ІГКС до 2000–2500 мг на добу з поступовим зниженням після ліквідації загострення;
— в амбулаторних умовах добова доза системних (пероральних або парентеральних) глюкокортикостероїдів для дорослих еквівалентна прийому 40 мг метилпреднізолону або 200 мг гідрокортизону впродовж 7 днів. Для дітей 1 мг/кг оральних глюкокортикостероїдів упродовж 3–5 днів. Прийом дуже великих доз ІГКС до 2000–2500 мг на добу з поступовим зниженням після ліквідації загострення.
Застосування інгаляційних кортикостероїдів у комбінованій терапії під час загострень значно підвищує ефективність протинападного лікування порівняно з монотерапією β2-агоністами (рівень доказовості В), а дія великих доз ІГКС (2,4 мг будесоніду на добу) еквівалентна прийому 40 мг орального преднізолону.
Холінолітики використовуються для ліквідації холінергічних компонентів бронхоспазму, пов’язаних із дією ацетилхоліну. На сьогодні виділено 5 різноманітних рецепторних білків до ацетилхоліну, три з яких знайдені в дихальних шляхах. Існує кілька механізмів, що можуть викликати підвищення холінергічного тонусу при БА. Це обумовлено: підвищеною стимуляцією аферентних рецепторів медіаторами запалення (гістамін, простагландини, брадикінін). Дія вільного ацетилхоліну в умовах бронхіальної гіперчутливості є надмірною. Варто враховувати, що порушення холінергічної іннервації може бути пов’язане з ваготонічним типом нервової діяльності.
Іпратропіум бромід є конкурентним антагоністом ацетилхоліну з високим ступенем активності. Він зв’язується з М3 і М2-мускариновими рецепторами і пригнічує вагусопосередковану констрикцію. Біодоступність препарату при інгаляційному шляху введення складає не більше 10 % від уведеної дози, у зв’язку з чим він не має системних побічних ефектів і може застосовуватися в пацієнтів із серцевими й циркуляторними порушеннями. Ефект настає через 10–30 хв після інгаляції, досягає максимуму через 90 хвилин (30–80), тривалість дії — 8–9 годин.
Відомо, що вплив холінергічної іннервації більш виражений у великих і середніх бронхах, а до периферії щільність мускаринових рецепторів зменшується. Тригерним фактором загострення БА часто виступає респіраторна інфекція, а відомо, що вірус активує М2-рецептори. Сенсорні рецептори збуджуються під впливом пилу, сигаретного диму, механічної стимуляції, хімічних медіаторів, метеорологічних факторів. При загостренні внаслідок дії тригерних факторів холітики стають препаратами вибору.
У комбінації із симпатоміметиками дія холінолітиків підсилюється за рахунок впливу на різні механізми бронхоспазму. Застосування комбінації препаратів є більш ефективним (доказовий рівень В), ніж кожного окремо, і значно знижує кількість госпіталізацій, пов’язаних із загостреннями (рівень доказовості А).
Теофілін. Традиційно в нашій країні для лікування БА більше 50 років широко застосовуються теофіліни, однак вони не належать до препаратів першої лінії з позицій міжнародного консенсусу. Головними механізмами дії теофіліну вважають блокаду фосфодіестерази цАМФ, конкурентну з дією аденозину на пуринові рецептори, зміну рівня внутрішньоклітинного кальцію, вплив на вивільнення катехоламінів і медіаторів запалення. Вважають, що теофілін може впливати на утримання цАМФ у клітині через пуринові рецептори. Інтерес до теофіліну зберігається завдяки наявності в ньому бронходилатуючого, протизапального та імуномодулюючого ефектів. Ліквідацію бронхоспазму пов’язують із дією теофіліну на фосфодіестеразу ІІІ типу, а протизапальний ефект — із пригніченням І типу ферменту, зниженням медіаторів, цитокінів, продуктів окислення з еозинофілів, нейтрофілів, макрофагів, моноцитів, інгібіцією простагландину Е. Імуномодулююча дія теофіліну пояснюється пригніченням виділення лімфокінів із Тh1 (IL-2, альфа-інтерферону, TNF) і Th2 (IL-4, IL-5, IL-6). Дози, необхідні для досягнення імуномодулюючого та протизапального ефектів, удвічі менші, ніж для ліквідації бронхоспазму.
З позицій досліджень [27, 33] теофіліни відіграють мінімальну роль у подоланні гострого нападу астми, сильно поступаються щодо ефективності ІГКС та β2-агоністам і мають значні побічні дії, що неодноразово обговорювалися в літературі. Однак у дослідженні [43] у дітей з астмою, близькою до фатальної, застосування теофіліну в комплексній терапії з інгаляційними та внутрішньовенними β2-агоністами, інгаляційним іпратропіум бромідом та внутрішньовенними ГКС було досить успішним. Дуже важливим у призначенні теофілінів було й залишається обережне дозування препарату.
Антилейкотрієнові препарати. Роль цієї групи препаратів у лікуванні нападу астми на сьогодні залишається невивченою, але перспективною. Антилейкотрієнові препарати — це продукти, здатні блокувати фермент 5-ліпооксигенази (тобто перешкоджати синтезу лейкотрієнів) і селективно блокувати лейкотрієнові рецептори. Антагоністи рецепторів лейкотрієнів блокують дію цистенілових лейкотрієнів (LTC4, LTD4, LTE4) на мішені клітини. Перший антагоніст лейкотрієнових рецепторів — FPL 55712 — був отриманий у 1973 році. Подальші дослідження дозволили розробити сучасні селективні сильнодіючі антагоністи рецепторів LTD4 — зафірлукаст і монтелукаст [25, 41]. Антагоністи лейкотрієнів розглядаються як найбільш перспективні профілактичні засоби у зв’язку з вираженими протизапальною та бронходилатуючою діями, а також здатністю призупинити прогресуючу гіпертрофію гладеньких м’язів бронхів. Їм належить важливе місце в терапії таких клінічних варіантів астми, як астма фізичного навантаження, аспіринова астма, а також нападів бронхоспазму внаслідок холодного повітря. На жаль, в Україні на сьогодні антилейкотрієнові препарати не зареєстровані.
Седативні препарати протипоказані під час розвитку нападу, особливо тяжкого. Вони пригнічують активність дихального центру й кашльового рефлексу, тим самим маскують прогресування астматичного нападу. У першу чергу це стосується синдрому гіперкапнії, що в дітей розвивається частіше, ніж у дорослих. При гіперкапнії седативна терапія абсолютно протипоказана.
Використання сірчанокислої магнезії викликає великі сумніви, тому що вона підсилює дегідратацію і не ліквідує бронхоспазм. Однак у пацієнтів (дорослі та діти) з тяжким розвитком нападу БА зі зниженням ПОШ вид. до 25–30 % внутрішньовенне введення може бути доречним для запобігання набряку мозку [4, 7, 38].
Призначення відхаркуючих засобів , особливо муколітиків, може бути дуже корисним у терапії загострень БА. Проте в міжнародних рекомендаціях з діагностики й лікування БА відзначено, що «інгаляція муколітиків не полегшує перебігу нападу, але при тяжких загостреннях може підсилити кашель й обструкцію дихальних шляхів». Справді, таку можливість можна припустити при застосуванні інгаляції муколітиків на висоті нападу. Проте з огляду на підвищену в’язкість мокроти та її важке відходження в післянападному періоді в переважній більшості випадків муколітики стають необхідними. Превалюючим є пероральне призначення препаратів. Тривалість післянападного бронхотичного синдрому визначає тривалість курсового лікування та збільшується за наявності гнійної та слизово-гнійної мокроти від 2 до 4 тижнів. При вираженій бронхореї муколітики не призначаються на відміну від ситуацій, коли відхаркуючі засоби сприяють продуктивному кашлю.
Пацієнти, які виписуються з відділень невідкладної терапії, повинні:
— приймати пероральні кортикостероїди (40 мг) або великі дози ІГКС (2000 мг) в комбінації з бронходилататорами (дорослі — 7 днів, діти — 3–5 днів);
— індивідуально підібрати бронходилататор залежно від симптомів і стану до загострення;
— продовжити або почати застосовувати інгаляційні кортикостероїди;
— користуватися пікфлоуметром, мати активний план, щоденник для контролю;
— оцінити фактори, що призвели до загострення, і намітити стратегію подальшої поведінки, щоб не допустити втрати контролю за симптомами.
1. Неотложная скорая медицинская помощь: Руководство для врача Под общей ред. проф. В.В.Никонова Электронная версия: Харьков, 2007. Подготовлена кафедрой медицины неотложных состояний, медицины катастроф и военной медицины ХМАПО
2. Руководство по пульмонологии / Под ред. Н.В. Путова, Г.Б. Федосеева. – Л.: Медицина, 1984. – 456 с.
3. Борохов И.А., Зильбер А.П., Ильченко В.А. и др. Частная пульмонология // Болезни органов дыхания: Руководство для врачей в 4 т. – М.: Медицина, 1990. – Т. 3. – 384 с.
4. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов: Практическое руководство в 3 т. – Минск: Белмедкнига, 1995. – Т. 1. – 522 с.
5. Паттерсон Р., Грэммер К.Л., Гринбергер А.П. Аллергические болезни: диагностика и лечение / Пер. с англ., под ред. А.Г. Чучалина. – М.: Медицина, 2000. – 734 с.
6. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов дыхания: Руководство для практикующих врачей / Под ред. А.Г. Чучалина. – М.: Литтерра, 2004. – 874 с.
7. Клиническая иммунология и аллергология / Под ред. Г. Лолора-младшего, Т. Фишера и Д. Адельмана. – М.: Практика, 2000. – 806 с.
8. Парсонз П.Э., Хеффнер Д.Э. Секреты пульмонологии / Пер. с англ. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – 648 с.
9. http://urgent.health-ua.com
10. Иванов В.Я., Гинзбург М.Л. Анализ причин развития астматического статуса // Материалы І Национального конгресса по болезням органов дыхания. – К., 1990.
11. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов дыхания: Руководство для практикующих врачей / Под ред. А.Г. Чучалина. – М.: Література, 2004. – 734 с.
12. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов: Практическое руководство в 3 т. – Минск: Белмедкнига, 1995. – Т. 1. – 522 с.
13. Путов Н.В., Щелкунов В.С. Основные принципы интенсивной терапии астматического статуса // Тер. арх. – 1998. – № 10. – С. 85-90.
14. Патерсон Р., Грэммер К.Л., Гринбергер А.П. Аллергические болезни: диагностика и лечение / Пер. с англ. – М.: Медицина, 2000. – 734 с.
15. Бережная М.М. Аллергология. – К.: Наукова думка, 1986. – С. 240-246.
