Міокардити та кардіоміопатії
ВСТУП
За останні роки з’явилась значна зацікавленість до проблеми некоронарогенних захворювань серця. Завдяки значним досягненням теоретичної і практичної кардіології розширився перелік некоронарогенних захворювань, уточнились механізми їх розвитку і продовжують вдосконалюватись методи діагностики і лікування. Близько 20 % некоронарогенних захворювань складають міокардити. ДКМП є самою розповсюдженою серед кардіоміопатій у всіх країнах (приблизно 7,3 – 8,3 випадків на 100 тис населення) і на її долю припадає 60 % всіх ідіопатичних КМП.Розвиток інструментальних методів діагностики істотно підвищили можливості діагностики перикардитів. Деякі прийоми физикального встановлення ознак хвороби, які у свій час допомагали розпізнавати перикардити, втратили своє значення. Особливо більшу роль стала грати у верифікації змін з боку перикарда эхокардіографія
ОСНОВНА ЧАСТИНА
2. Визначення міокардиту
Міокардит – ушкодження м’яза серця запального характеру, обумовлена безпосереднім або опосередкованим через імунні механізми впливом інфекції, паразитарної або протозойної інвазії, хімічних і фізичних факторів, що виникає при алергійних, аутоімунних захворюваннях і трансплантації серця.
3. Етіологія
Запальні ураження міокарда можуть виникати при будь-яких інфекційних захворюваннях і практично в будь-якому віці.
Етіологія міокардиту дуже різноманітна. Причиною розвитку міокардиту можуть бути:
· бактерії: – гемолітичний стрептокок, менінгокок;
· рикетсії й спірохети: найпростіші: гриби: паразитарні інфекції: метазойні захворювання серця: Echinococcus (Hydatid cyst), Toxocara canis (токсокароз) ;
· дефіцитні стани: алергічні та токсико-алергічні реакції: застосування сироваток і вакцин, після укусу комах (скорпіон, павуки) і змій, при бронхіальній астмі, при уремії;
· вплив лікарських препаратів:
· вплив різних кардіотоксичних сполук:
¬ хімічних речовин: алкоголю, кокаїну, катехоламінів, вуглеводню (аерозолі, ракетне паливо), свинцю, миш’яку, чадного газу, натрію азиду (використовується як консервант);
¬ фізичних факторів: гіпертермії, великої дози іонізуючого опромінення.
· аутоімунні захворювання: системні захворювання сполученої тканини, синдром Лаяла, синдром Гудпасчура., аутоімунні тиреоїдити.
· опікова хвороба тастани після трансплантації органів.
Однак найбільш частою причиною розвитку міокардиту в більшості країн світу є вірусна інфекція.
4. Механізми міокардиального ушкодження
Механізми ушкодження серцевого м’яза при міокардиті різноманітні й можуть бути обумовлені:
· безпосередньою цитопатичною дією збудника, що локалізується або усередині кардіоміоцита (віруси, рикетсії, трипаносоми), або в інтерстіції (патогенні бактерії);
· впливом токсинів, які виділяються збудниками безпосередньо в серце або досягають його гематогенним шляхом (дифтерійний міокардит, стрептококова або стафілококова інфекція, що протікає з інфекційно-токсичним шоком);
· поразкою ендотелію дрібних вінцевих артерій з розвитком коронариту (рикетсіози);
· імунними й аутоімунними реакціями.
6. Класифікація
У 1995 році була ухваленна нова Міжнародна статистична класифікація хвороб (МКХ-10 ), яка відносить міокардит в I і IX класи – «деякі інфекційні і паразитарні хвороби» і «хвороби системи кровообігу».
Фрагмент МКХ-10, що описує міокардити:
|
Захворювання |
Код |
|
Гострий міокардит |
I40 |
|
Гострий ревматичний міокардит |
I01,2 |
|
Ревматичний міокардит |
I09,0 |
|
Інфекційний міокардит |
I40,0 |
|
Ізольований міокардит |
I40,1 |
|
Інші види гострого міокардиту |
I40,8 |
|
Гострий міокардит неуточнений |
I40,9 |
|
Міокардит при вірусних хворобах, що класифіковані в інших рубриках |
I41,1 |
|
Міокардит при бактеріальних хворобах, що класифіковані в інших рубриках |
I41,0 |
|
Міокардит при захворюваннях, що класифіковані в інших рубриках |
I41,8 |
|
Міокардит неуточнений |
I51,4 |
|
Ураження серцево-судинної системи при інших інфекційних та паразитарних хворобах, що класифіковані в інших рубриках |
I98,1 |
|
Дегенерація міокарду |
I42 |
7. Діагностика
7.1 Клінічна діагностика
Клінічні прояви міокардиту досить різноманітні. Звичайно кардиальна патологія проявляється наприкінці 1-го або 2-го тижню від початку інфекційного захворювання, тобто у фазі ранньої, рідше – пізньої реконвалесценції. У типових випадках міокардит починається з лихоманки, що спочатку приймають за грип або іншу гостру респіраторну інфекцію. Скарги хворих різноманітні й неспецифічні. Іноді першими проявами міокардиту бувають швидка стомлюваність, підвищена пітливість, артралгія, астенізація. Одним з ранніх симптомів міокардиту є болі в області серця. У більшості випадків хворі відзначають відчуття тиску за грудиною. У теж час біль може бути ниючою, колючою або стискаючою. Інтенсивність її коливається від слабкої до нестерпної. Біль може бути короткочасною або тривалою, упорною, не пов’язаною з фізичним навантаженням. Біль звичайно без іррадіації, але може віддавати в ліве плече, лопатку. Нерідко болючому синдрому передує задишка. Також характерні відчуття серцебиття й перебоїв у роботі серця. У ряді випадків одним з перших проявів гострого міокардиту є гостро розвинена серцева недостатність, при важкому перебігу – кардіогенного шоку.
У теж час у частини хворих міокардит може протікати безсимптомно, нерідко клінічна картина захворювання завуальована первинним інфекційним процесом. Тому клінічними критеріями діагнозу міокардиту є зв’язок з інфекцією й поява ознак поразки міокарда. Підозрювати міокардит треба вже при наявності тахікардії, аритмії й/або серцевої недостатності неясного ґенезу.
Аускультативно відзначається ослаблення інтенсивності тонів серця (переважно I тону), поява III й IV тонів серця, систолічний шум над верхівкою серця (обумовлений відносною недостатністю мітрального клапана, дисфункцією папілярних м’язів, зниженням тонусу атриовентрикулярного кільця й тахікардією).
7.2 Лабораторна діагностика
У гострій стадії захворювання обов’язковим є виявлення збудника або доказ попередньої або персистуючої інфекції за допомогою лабораторних досліджень.
Серед інших лабораторних показників варто звертати увагу на:
· підвищення рівня С-реактивного білка;
· прискорення ШОЕ;
· зміни (підвищення) активності саркоплазматичних ензимів у сироватці крові хворих
(лактатдегідрогенази (ЛДГ) і її фракцій ЛДГ1 і ЛДГ2 (ЛДГ1/ЛДГ2 > 1);
креатинфосфокінази (КФК) і її МВ-фракції;
аспарагінової трансамінази
рівня тропонина I .
7.2.1 Імунологічна діагностика
При проведенні імунологічного дослідження у хворих з міокардитом найчастіше визначаються:
· істотне підвищення в сироватці крові концентрації імуноглобулінів;
· підвищення рівня циркулюючих імунних комплексів;
· підвищення рівня антитіл проти тканин і білків міокарда;
· зниження абсолютної й відносної кількості Т-лимфоцитів (у тому числі й активних) і зміна співвідношення їхніх субпопуляцій (хелпери, супресори);
· зміна показників, що характеризують стан нейтрофілів і моноцитів;
· зміна результатів тесту дегрануляції базофілів, що відображає процентний вміст дегранульованих форм у периферичній крові (у нормі становить 10 %).
· підвищення експресії маркерів ранньої активації запалення (антигенів CD25 – рецепторів для інтерлейкіна-2 – і CD71 – рецепторів трансферину.
7.3 Інструментальна діагностика.
7.3.1 Електрокардіографічне дослідження.
Характер змін на ЕКГ широко варіює. При міокардиті може визначатися:
· поява патологічних зубців Q й QS;
· зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу ST – Т;
· зниження вольтажу зубців;
· порушення провідності (сіноаурикулярні, атриовентрикулярні блокади, блокади ніжок і гілок пучка Гису);
· порушення серцевого ритму (синусова тахі- або брадикардія, екстрасистолічна аритмія, фібриляція або тріпотіння передсердь).
Зміни ЕКГ у гострий період характеризуються швидкою зміною патологічних ознак, часто сукупністю їх і повною нормалізацією елементів ЕКГ при видужанні.
Холтерівське моніторування ЕКГ дозволяє виявити передсердні й шлуночкові аритмії, виявляють не на звичайної ЕКГ.
7.3.2 Ехокардіографічне дослідження
За даними ЕхоКГ виявляється:
· збільшення однієї – всіх камер серця;
· зміни кінезу стінок шлуночка (ів);
· порушення скорочувальної функції лівого й правого шлуночків серця;
· наявність пристінкових тромбів у порожнині (ах) серця;
· іноді зміни структури й/або функції клапанного апарата серця.
7.3.3. Рентгенологічне дослідження
Рентгенологічне дослідження найчастіше виявляється інформативним лише у хворих з дифузійними міокардитами, коли можна виявити дилатацію серця, зміни амплітуди й форми зубців на рентгенокімограмі. Рентгенографія органів грудної клітки крім збільшення розмірів серця дозволяє виявити ознаки застою в легенях.
7.3.4 Радіоізотопне дослідження
До РФП, що є тропними до запалення відносяться:
Ø цитрат галію-67 (67Ga) – характеризується афінністю до нейтрофілів, моноцитів та активованих Т-лимфоцитів – діагностична точність сягає 90 %. Вадою є довгий період полувиведення.
Ø Індій-111-оксим (111In) – застосовується для позначення моноклональних антитіл до міозину.
Ø 99-Технецій (99Tc) в комплексі з гексаметилпропіленаміноксимом (99Tc-ГМПАО-Le).
Серед РФП, що дозволяють оцінити стан перфузії міокарду та виявити зони кардіосклерозу, найчастіше застосовують:
Ø 99-Технецій-технетрил (або 99Tc-МІВІ)
Ø Талія хлорид-201 (201Tl)/
«Перфузійні» РФП накопичуються в інтактних тканинах серцевого м’язу, залишаючи зони ішемії, некрозу та кардіосклерозу у вигляді «дефектів накопичення».
7.3.5 Комп’ютерна й магніто-резонансна томографія
В останні роки все частіше використовуються комп’ютерна томографія й магнітно-резонансна томографія. Найбільш інформативними є результати даних методів дослідження із застосуванням таких контрастів, як омніскан і галодіамід.
7.3.6 Коронаровентрикулографія
Коронаровентрикулографія (КВГ) необхідно проводити для виключення ІХС та аномалії коронарних судин.
7.3.7 Ендоміокардиальна біопсія
Ендоміокардиальна біопсія – хоча й не є абсолютно точним діагностичним методом, однак у багатьох випадках дозволяє встановити не тільки діагноз, але, що не менш важливо, і стадію патологічного процесу в міокарді. Саме за допомогою ЕМБ, підкріпленої серологічними маркерами імунної активації, може бути остаточно діагностована аутоімунна фаза захворювання при хронічному міокардиті. ЕМБ повинна проводитись після виключення ІХС за допомогою КВГ.
ЕМБ є досить безпечним методом дослідження, частота різних ускладнень при її проведенні коливається від 0,06 до 2,6 %.
8. Диференціальна діагностика
Достовірний діагноз міокардиту встановити дуже важко, тому що міокардит може бути зовсім безсимптомним або проявлятися різними неспецифічними симптомами.
Міокардит варто диференціювати з нейроциркуляторною дистонією, міокардиодистрофією, ішемічною хворобою серця, первинним ревмокардитом, тиреотоксикозом, перикардитами, дилатаційною кардіоміопатією й т.д..
9. Прогноз
У більшості випадків (до 90%) міокардит протікає безсимптомно й протягом 1-2 міс закінчується повним видужанням, зникають всі суб’єктивні симптоми, нормалізується ЕКГ у спокої й при проведенні велоергометрії. Однак у частини хворих можуть зберігатися залишкові зміни ЕКГ, що вказують на розвиток осередкового міокардитичного фіброзу.
10. Лікування
Лікування хворих з міокардитом становить серйозну проблему. Правильна й своєчасна терапія дозволяє впливати на перебіг захворювання й прогноз пацієнтів, однак невірний вибір препаратів може привести до клінічного погіршення й прогресування хвороби.
10.1 Рекомендована концепція лікування міокардитів
Пацієнти з легким перебігом осередкового міокардиту можуть проходити курс лікування в амбулаторних умовах. Хворі із установленим міокардитом середньої ваги й важким перебігом захворювання підлягати госпіталізації.
Лікування хворих з міокардитом повинно включати:
• проведення не- та медикаментозного лікування;
• санацію вогнищ інфекції;
• реабілітацію хворих.
Строки лікування визначаються індивідуально залежно від важкості перебігу захворювання та поширеності ушкодження серцевого м’язу. Тривалість терапії може коливати від 2-х місяців до півроку і більше.
10.1.1 Немедикаментозне лікування
Немедикаментозне лікування включає:
• обмеження фізичних навантажень;
• повноцінне раціональне харчування;
• обмеженням споживання рідини й повареної солі.
10.1.2 Медикаментозне лікування
Медикаментозне лікування повинне включати:
1) етіотропне лікування (по можливості);
2) неспецифічну терапію.
10.1.2.1 Етіологічне лікування міокардитів
Етіологічне лікування треба починати відразу ж при виявленні збудника!
10.1.2.2 Неспецифічне медикаментозне лікування
Неспецифічне медикаментозне лікування включає:
• вплив на запальні, аутоімунні й алергійні процеси;
• зменшення продукції біологічно активних речовин;
• відновлення й підтримка гемодинаміки;
• вплив на метаболізм міокарда;
• симптоматична терапія ускладнень
10.2 Препарати, які застосовуються для лікування міокардиту
Бета-адреноблокатори. Терапія -адреноблокаторами повинна бути тривала з поступовим підвищенням доз до максимально стерпні або цільових, які вивчалися в багатоцентрових дослідженнях, присвячених вивченню хронічної серцевої недостатності (ХСН).
Починати лікування -адреноблокаторами треба із самих мінімальних доз. Пробні дози становлять:
· для метопрололу – 6,25 мг двічі в добу;
· для бісопрололу – 1,25 мг у добу (однократний прийом);
· для карведілолу – 3,125 мг двічі в добу.
Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП). Серед препаратів цієї групи найчастіше при лікуванні міокардиту застосовуються інгібітори циклооксігенази-2 (ЦОГ-2), або диклофенак. Препарати першої группи надають протизапальний ефект, обумовлений їх дією на метаболізм арахідонової кислоти та зниження біосинтезу простагландинів. Це відбувається за рахунок селективного інгібірування данними препаратами ЦОГ-2. Препарати даної групи також зменшують утворення супероксидних аніонів нейтрофільними гранулоцитами, гнітять утворення вільних радикалів. Найчастіше використовуються німесулід та мелоксикам.
Препарати системної ензимотерапії. Найчастіше для лікування міокардиту використовується комбінація протеолітичних ензимів Вобензим.
Дозу препарату встановлюють індивідуально з урахуванням важкості й характеру захворювання. Звичайно в гострій фазі захворювання призначають по 5-10 драже 3 рази в добу. Підтримуюча доза становить 3 драже 3 рази в добу.
Метаболічні препарати. Серед препаратів даної групи використовують мілдронат, або тріметазидін.
Інгібітори ангіотензинперетворюючого фермента (іАПФ). Всі хворі із хронічним перебігом захворюванням і формуванням фенотипу ДКМП (кардіомегалія, зниження фракції викиду до 40 % і менш) повинні отримувати лікування із використанням інгібітору ангіотензинперетворюючого фермента (іАПФ). Лікування іАПФ повинне бути тривалим із використанням доз, близьким до цільових, або максимально стерпних пацієнтами. Найчастіше застосовуються еналаприл, раміприл, лізіноприл, а при вихідній гіпотензії – периндоприл або каптоприл.
Діуретики. Діуретичні препарати варто застосовувати разом з іАПФ й/або бета-адреноблокаторами лише при лікуванні хворих із серцевою недостатністю та ознаками затримки рідини (або для профілактики останньої після усунення набрякового синдрому).
Антикоагулянти. Одним из ускладнень при дифузному міокардиті, які можуть суттєво впливати на перебіг захворювання та прогноз пацієнтів є тромбоемболічні ускладнення. Ризик розвитку тромбоемболій звичайно обумовлений стазом крові в розширених і гіпокінетичних порожнинах серця, активацією прокоагулянтних факторів, частими порушеннями ритму в таких пацієнтів. На теперішній час вважається виправданим призначення непрямих антикоагулянтів таких, як варфарин, сінкумар, фенілін лише у пацієнтів із тромбоемболічними ускладненнями (у тому числі й в анамнезі), присутністю тромбів в порожнинах серця та із фібриляцією передсердь на тлі кардіомегалії.
Глюкокортикостероїди (ГКС)
Преднізолон (prednisolonum) – синтетичний ГКС – доза підбирається індивідуально. Можливе призначення початкових доз до 20-30 мг препарату в добу, при тривалому прийомі як підтримуюча терапія призначають у дозі 5-10 мг/доб. Тривалий прийом преднізолону може призвести до підвищеного виведення калію, затримці натрію й рідини (з появою набряків), розвитку й/або прогресуванню системного остеопорозу, виразкової хвороби, розвитку синдрому Кушингу. Застосування препарату з антикоагулянтами вимагає обережності.
На жаль єдиної думки немає із приводу доцільності призначення такої імуносупресорної терапії. Результати вже проведених клінічних досліджень не дали однозначної відповіді на це питання.
У термінальній стадії хронічного міокардита застосовуються різні методи немедикаментозного лікування: ресинхронізація (двокамерна стимуляція), апаратні підтримки скорочення шлуночків, пересадка серця.
КАРДІОМІОПАТІЇ
Кардіоміопатії – це захворювання міокарду, асоційовані з порушенням функції серця; специфічні кардіоміопатії – ураження міокарду відомої етіології і патогенезом, або є проявами системних захворювань.
Клінічна класифікація кардіоміопатій.
І. Нозологічна форма:
– Дилятаційна кардіоміопатія.
– Гіпертрофічна кардіоміопатія (обструктивна).
– Рестриктивна кардіоміопатія.
– Аритмогенна кардіоміопатія правого шлуночка.
– Особливі кардіоміопатії (системні хвороби, м’язеві дистрофії, нейро-м’язеві порушення, перипортальні).
– Алкогольна кардіоміопатія.
– Метаболічна кардіоміопатія.
– Кардіоміопатія, зумовлена ліками та іншими зовнішніми факторами.
– Кардіоміопатія при інфекційних та паразитарних хворобах.
ІІ. Клінічний варіант: аритмія, кардіалгія,тромбоемболія тощо.
ІІІ. Серцева недостатність (СН І-ІІІ ст).
Класифікація кардіоміопатій (ВООЗ, 1995).
1)Дилятаційна кардіоміопатія2)Гіпертрофічна кардіоміопатія
3)Рестриктивна кардіоміопатія4)Аритмогенна дисплазія правого шлуночка
Некласифіковані кардіоміопатії
1)Фіброеластоз2)Некомпактний міокард
3)Дилятаційна кардіоміопатія з незначною дилятацією
4)Мітохондріальна кардіоміопатія
Специфічнікардіоміопатії1)Ішемічна кардіоміопатія2)Клапанна кардіоміопатія
3)Гіпертензивна кардіоміопатія 4)Запальна кардіоміопатія 5)Метаболічна кардіоміопатія 6)Інші
Приклади формулювання діагнозу.
1. Дилятаційна кардіоміопатія, шлуночкова екстрасистолія. СН ІІ Б стадії, систолічний варіант, ІV ФК.
2. Гіпертрофічна кардіоміопатія, обструктивна форма СН ІІ А ст., діастолічний варіант, ІІІ ФК.
3. Дифузний токсичний зоб ІІ ст, метаболічна кардіоміопатія, шлункова екстрасистолія, СН ІІ А ст., діастолічний варіант, ІІІ ФК.
Рестриктивна кардіоміопатія: ендоміокардіальний фіброз, СН ІІ Б, діастолічний варіант, ІІ ФК.
ДИЛЯТАЦІЙНА КАРДІОМІОПАТІЯ
Дилятаційна кардіоміопатія – це ураження серцевого м’яза, яке супроводжується розширенням камер серця, порушенням його систолічної функції і розвитком симптомів серцевої недостатності.
Дилятаційна кардіоміопатія може бути ідіопатичною або сімейною (в основному, з автосомно-домінантним або Х-зчепленим типом успадкування). Кардіоміопатії, такі як ішемічна, клапанна (напр., при мітральній чи аортальній недостатності, аортальному стенозі), токсична (при зловживанні алкоголем, кокаїном, прийманні антинеопластичних препаратів, таких як антрациклін, циклофосфамід чи доксорубіцин), метаболічна (при ендокринних захворюваннях, таких як гіпертиреоз, гіпотиреоз, хвороба Кушінґа та ін., дефіциті тіаміну, селену, карнітину), запальна, кардіоміопатія при неврологічних захворюваннях (напр., м’язовій дистрофії Дюшенна, атаксії Фрідрайха) можуть проявлятися дилятацією камер серця і симулювати ідіопатичну дилятаційну кардіоміопатію.
Діагностичні критерії.
Клінічні: Біль в ділянці серця, порушення ритму серця, ознаки прогресуючої серцевої недостатності, резистентність до терапії.
Фізикальне обстеження: Розширення меж серця. Наявність різних шумів, ослаблення І тону серця, вислуховування ІІІ, ІV тонів, протодіастолічний, рідше пресистолічний ритм, порушення ритму серця.
ЕКГ: Порушення збудливості, провідності, реполяризації. Зниження вольтожсу. Ознаки гіпертрофії передсердь.
Рентгенологічне дослідження: Кардіомегалія. Значне збільшення кардіоторакального індексу ( > 0,55). Порушення скоротливої функції серця. Явища венозного застою в легенях.
Ехо КС: Зниження ФВЛШ до 45% і нижче і (або регіонарна скоротливість менше 25% (такіж дані отримують при проведені радіонуклидної вентрикулографії, короноровентрикуло-графії).
Кінцево-діастолічний діаметр ЛШ на 117% і більше перевищує скорегований показник в залежності від віку, поверхні тіла.
Діагностичні критерії (Mestroni L. та співавт., 1999)
– Фракція викиду ЛШ <45% і/або фракційне вкорочення волокон <25% за даними ехокардіографії, радіонуклідного сканування чи коронаровентрикулографії
– Кінцево-діастолічний розмір ЛШ >117% від належного показника, скоригованого за віком та площею поверхні тіла
Критерії виключення дилятаційної кардіоміопатії
– Артеріальна гіпертензія (АТ > 160/100 мм.рт.ст.)
– ІХС (стенози однієї або більше магістральних коронарних судин понад 50%)
– Вживання алкоголю (>40 г/добу для жінок і >80 г/добу для чоловіків) впродовж 5 і більше років і при регресі проявів дилятаційної кардіоміопатії через 6 місяців після відмови від алкоголю
– Стійкі суправентрикулярні тахіаритмії
– Системні захворювання
– Хвороби перикарда
– Вроджені вади серця
– Хронічне легеневе серце
Обсяг лікувальних заходів відповідно до рівня надання медичної допомоги
Специфічної терапії не існує.
Медикаментозне лікування спрямоване на зниження ступеня серцевої недостатності, профілактику тромбоемболій, корекцію порушень ритму.
Клас І
1. Інгібітори АПФ, напр., еналаприл 2,5 мг з титруванням дози кожні 3-5 днів до 10 мг двічі на день; лізиноприл, починаючи від 2,5 мг раз на день до 5-20 мг раз на день.
2. Петльові діуретики (фуросемід) в дозі від 40 мг на добу в залежності від діурезу та вираженості серцевої недостатності.
1. Антагоністи альдостерону (верошпірон) 25 мг на добу.
2. Бета-блокатори, напр., карведилол 3,125 мг на добу, збільшуючи кожні 2 тижні разову дозу вдвічі до досягнення максимальної дози 25 мг двічі на добу.
3. Дигоксин та прямі вазодилятатори можуть використовуватися для сисмптоматичного покращення стану хворих.
Клас ІІА
1. Непрямі антикоагулянти при виникненні миготливої аритмії.
2. Аспірин 100-325 мг для профілактики тромбоутворення.
3. Аміодарон 200 мг/добу при порушенях ритму.
При неефективності лікування , використовують:
– апарати механічної підтримки шлуночків і внутрішньоаортальну балонну контрапульсацію – як методи “моста до трансплантації”
– ізольовану ультрафільтрацію
– кардіоміопластику;
– трансплантацію серця;
Критерії якості лікування:
– зменшення ознак серцевої недостатності;
– відсутність тромбоемболічних ускладнень;
– зниження частоти виникнення або відсутність порушень ритму.
– підвищення толерантності до фізичного навантаження.
– поліпшення клінічного стану хворого.
1. Диспансеризація проводиться пожиттєво. Частота спостережень 4 рази на рік (кардіолог, терапевт). Один раз на рік оглядається ревматологом, ендокринологом, невропатологом. 2 рази на рік проводиться загальний аналіз крові, біохімічні дослідження, ЕКГ -–4 рази на рік, ЕхоКС – 2 рази на рік.
Прогноз для життя та ступінь непрацездатності визначається стадією серцевої недостатності, доступністю медичної допомоги в належному об’ємі
Джерела інформації:
А) Основні:
1.Руководство по кардиологии / под ред.. В.М. Коваленко.- К.: МОРИОН, 2008.- 1424 с.
2.Серцево-судинні захворювання. Класифікація, стандарти діагностики та лікування кардіологічних хворих / За редакцією В. М. Коваленка, М. І. Лутая, Ю. М. Сіренка.- К., 2007 – 128 с.
3. Л.Т.Малая, В.Н.Хворостинка, Терапия в 2-х томах, – Харьков: Фолио, 2005.
4. Рекомендації Асоціації кардіологів України з діагностики, лікування та профілактики хронічної серцевої недостатності у дорослих. – Київ, 2009.- 113 с.
б). Додаткова:
1. А.С.Свинціцький, О.Б.Яременко, О.Г. Пузанова та ін., Ревматичні хвороби та синдроми, Київ, «Книга плюс», 2006.
