Основи медичних знань в ендокринології.Основні симптоми і синдроми в ендокринології.Цукровий діабет.Методи
клінічних досліджень.
1. Визначення глікемії натще та повторні її визначення впродовж доби є основним (ключовим) методом діагностики ЦД. Діагноз ЦД можна ставити якщо:
при двохразовому визначенні глікемія натще більше 6,1 ммоль/л (110 мг%);
при довільному визначенні серед доби глікемія понад 11,0 ммоль/л
Доповненням цього є визначення глюкозурії за добу або фракційно у окремих порціях.
2. Стандартний тест толерантності до глюкози
Показання до проведення стандартного тесту толерантності до глюкози
1. Тимчасові порушення вуглеводного обміну:
· глюкозурія вагітних;
· гіперглікемія після їжі до 9,9 ммоль/л;
· реактивна гіпоглікемія.
2. Наявність факторів ризику цукрового діабету:
· спадкова схильність;
· надмірна маса тіла;
· патологічна вагітність і пологи: викидні, багатоводдя, мертвонароджуваність, токсикози вагітних, маса новонароджених понад 4 кг;
· ураження периферичних судин, артеріальна гіпертонія;
· хронічна інфекція;
· дермопатії, ретинопатії і нейропатії нез’ясованої причини;
· гіперліпідемія, гіперурікемія.
Умови проведення стандартного тесту толерантності до глюкози
1. Тест не проводиться при різних інтеркурентних захворюваннях, ураженнях печінки і нирок.
2. Обстежуваний протягом трьох днів до проведення тесту знаходиться на звичайній дієті (не менше 150 г вуглеводів) і виконує звичну фізичну роботу.
3. Не менше як за 3 дні до тесту повинні бути відмінені ліки, які впливають на результати тесту (кортикостероїди, естрогени, салуретики, саліцилати), а також цукрознижуючі препарати.
4. Тест проводиться після нічного голодування 10 – 14 год., пити воду дозволяється.
5. В обстежуваного забирають пробу крові на цукор натще, після чого він приймає 75 г глюкози розчиненої у 250 – 500 мл води протягом 5 – 10 хв. Другу пробу крові беруть через 60 хв., а потім через 1 год. (за рекомендаціями Комітету експертів ВООЗ з ЦД головним діагностичним критерієм інтерпретації перорального тесту толерантності до глюкози є рівень глюкози натще і через 2 год. після навантаження).
3. Визначення рівня глікозильованого гемоглобіну (НbА1с)
У здорових кількість НbА1с становить 4-6% від загальної кількості гемоглобіну. У хворих на ЦД кількість його значнопідвищується, залежно від рівня гіперглікемії. Дає змогу виявити ранні стадії ЦД (доклінічні), оскільки можлива діагностика гіперглікемії впродовж останнього місяця. Рівень НbА1с >6,5% приблизно відповідає глікемії натще >6,1 ммоль/л, а понад 7,5% – глікемії >7,0 ммоль/л.
КЛІНІКА ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ
У свому розвитку ЦД, зазвичай, проходить 3 стадії, які більш чітко виділяються у хворих на ЦД 2 типу.
1. Предіабет – стан (період життя хворого), який передує захворюванню. Лабораторні показники не виходять за межі норми. У хворих часто спостерігаються фактори ризику цукрового діабету:
· наявність ЦД у родичів (за наявності ЦД у обох родичів ризик розвитку його у дітей зростає до 50%)
· ожиріння (ризик зростає із збільшенням ступеня ожиріння)
· гіпер- та дисліпопротеїнемія
· народження дитини з великою (понад 4 кг) масою тіла – як для дитини, так і для матері (ризик зростає із збільшенням маси)
· у жінок глюкозурія під час вагітності; викидні та мертвонародження
· вірусні захворювання
· гострий та хронічний стрес
· атеросклероз, гіпертонічна хвороба
· гострі та хронічні інтоксикації
· гострі та хронічні захворювання печінки та підшлункової залози
· ятрогенні фактори (тіазидові діуретики, глюкокортикоїди тощо)
2. Порушення толерантності до глюкози (латентний діабет) – стан, при якому відсутня клініка ЦД, натще нормоглікемія та аглюкозурія. Порушення виявляють при проведенні СТТГ. У хворих у цей період можуть проявлятися так звані “малі симптоми” ЦД:
· хронічні гінгівіти, стоматити, парадонтоз, випадіння зубів
· хронічні гнійничкові захворювання шкіри, фурункульоз
· свербіж шкіри, статевих органів
· порушення трофіки шкіри, поранення шкіри, які тривало не загоюються
· немотивована статева слабкість, порушення менструального циклу
· поліневрити
· катаракта
У хворих спостерігаються:
· полідипсія, спрага, сухість у роті;
· поліурія, часте сечовиділення, що приводить до зневоднення:
· м’язова слабкість, підвищена стомлюваність;
· схуднення (ЦД 1 типу), підвищення маси тіла (ЦД 2 типу);
· втрата апетиту (напочатку можлива поліфагія);
· болі в ногах, парестезії, втрата чутливості;
· свербіж (місцевий – промежина, волосиста частина голови або генералізований);
· порушення зору, порушення статевої функції;
· хронічне гнійничкове або грибкове ураження шкіри
Залежно від клініки та лабораторних показників виділяють 3 ступені тяжкості ЦД: легкий, середньої важкості і тяжкий
Критерії степеня важкості цукрового діабету
За ступенем компенсації обмінних процесів ЦД може бути компенсованим, субкомпенсованим і декомпенсованим.
Під компенсацією розуміють задовільний загальний стан хворого, збережену працездатність, відсутність ускладнень, нормоглікемію, аглюкозурію і нормальні біохімічні показники, що досягається під впливом лікування.
Субкомпенсованим вважають ЦД, коли стан хворого задовільний, але працездатність знижена, ускладнення не виразні, на тлі лікування глікемія 8-10 ммоль/л, глюкозурія 20–30 г/л, порушення обмінних процесів незначні, кетоацидоз відсутній.
Декомпенсований ЦД – виразна клініка захворювання, стан хворого середньої важкості або тяжкий, ускладнення виразні, гіперглікемія і глюкозурія високі, значне порушення обмінних процесів, кетоацидоз, кетонурія. Хворі непрацездатні.
Критерії діагностики цукрового діабету та порушення толерантності до глюкози у дітей
Рівень глюкози крові (глікемія) є головним показником підчас діагностики цукрового діабету і рекомендується експертами ВООЗ для визначення натще та протягом доби. Нормальний рівень глікемії цільної капілярної крові становить у новонароджених 1,6-4,0 ммоль/л; у дітей грудного віку – 2,78-4,4 ммоль/л; у дітей раннього віку – 3,3-5,0 ммоль/л; у дітей шкільного віку та дорослих – 3,3 – 5,5 ммоль/л. Протягом доби він коливається від 4 до 8-9 ммоль/л залежно від функціонального стану організму та харчування.
За наявності класичних клінічних ознак цукрового діабету і рівня глікемії цільної капілярної крові натще 6,7 ммоль/л або вибірково протягом доби 11,1 ммоль/л і вище діагноз цукрового діабету не викликає сумнівів і, як правило, додаткові обстеження не потрібні.
Якщо рівень глікемії натще менше ніж 6,7 ммоль/л, необхідно провести оральний глюкозотолерантний тест. Навантаження глюкозою становить 1,75 г на 1 кгмаси тіла дитини, але не більше ніж 75 г. Тест проводиться вранці натще. Протягом 3 днів до обстеження дитина повинна отримувати харчування без будь-яких обмежень (звичне), а період голодування перед проведенням тесту повинен тривати 10-16 год. Оцінюється рівень глікемії через 2 год після навантаження глюкозою:
– нормальна толерантність до глюкози – при рівні глікемії після навантаження менше ніж 7,8 ммоль/л;
– порушена толерантність до глюкози – при рівні глікемії після навантаження від 7,8 до 11,1 ммоль/л;
– діагноз “цукровий діабет” – при рівні глікемії після навантаження 11,1 ммоль/л і вище.
При цукровому діабеті у дітей зазвичай відзначається глюкозурія і часто ацетонурія, які в нормі відсутні.
Складові формулювання діагнозу “цукровий діабет”, прийняті в клінічній практиці
1. Тип цукрового діабету.
2. Фаза: компенсація або декомпенсація (з кетозом, без кетозу, кома: гіперглікемічна, гіпоглікемічна).
3. Наявність діабетичних мікроангіопатій (ретинопатії, нефропатії, кардіопатії, нейропатії та ін.).
4. Ускладнення: специфічні (катаракта, синдроми Моріака та Нобекура, ліпоїд ний некробіоз, жирова інфільтрація печінки) та неспецифічні (фурункульоз,піодермія, вульвіт, кандидоз тощо).
5. Вперше виявлений цукровий діабет або тривалість хвороби в роках.
6. Поєднання з іншими ендокринними захворюваннями.
Лікування цукрового діабету в дітей
До основних методів лікування цукрового діабету в дітей належать:
1. Дієтотерапія.
2. Інсулінотерапія.
3. Дозоване фізичне навантаження.
4. Навчання хворого та проведення в домашніх умовах самоконтролю.
5. Психологічна допомога.
Дієтотерапія є важливою ланкою в терапії цукрового діабету. Без її впровадження неможливо досягти компенсації захворювання. Сучасні принципи дієтотерапії такі:
1. Фізіологічність. Забезпечується близьким до фізіологічного співвідношенням основних інгредієнтів харчового раціону: білки – 15-20%, жири – 25-30 %, вуглеводи – 50-60 %.
2. Виключення з раціону рафінованих вуглеводів і строге дозування вуглеводів із середнім вмістом клітковини.
3. Достатнє вживання продуктів з високим вмістом харчових волокон, мікроелементів і вітамінів.
4. Обмеження жирів тваринного походження за рахунок вживання рослинної олії.
5. Дотримання раціонального режиму харчування. Найдоцільнішим вважається 6-разове вживання їжі. Енергетична цінність прийомів становить: сніданок, обід та вечеря – по 20-26 %, другий сніданок – 10-15 %, полуденок та пізня вечеря – 5-10 % .
6. Постійний контроль за харчуванням.
7. Бажано адаптувати харчування сім’ї до харчування хворої дитини, а не готувати для неї їжу окремо.
Інсулінотерапія є обов’язковою ланкою лікування, оскільки цукровий діабет типу І супроводжується абсолютною недостатністю інсуліну. Залежно від походження препарати інсуліну поділяють на тваринні і людські. Довготривале використання тваринних інсулінів призводить до імунізації організму і розвитку численних ускладнень. Тому перевага віддається людським інсулінам. їх промислове виготовлення здійснюється двома способами:
а) шляхом ферментативної обробки свинячого інсуліну – напівсинтетичний інсулін;
б) за допомогою генно-інженерної технології – біосинтетичний інсулін.
Біосинтетичні інсуліни найкраще очищені, мають найвищу ступінь біологічної сумісності і безпечності. Саме їх рекомендують для використання у дітей тапідлітків.
Характеристика основних препаратів інсуліну, що застосовуються при лікуванні цукрового діабету у дітей
Найбільше поширення в наш час отримав інтенсифікований або базис-болюсний режим інсулінотерапії. Вія передбачає введення інсуліну короткої дії перед кожним основним прийомом їжі та інсуліну пролонгованої дії 2 (1-3) рази на добу. Його перевагами є можливість значною мірою наблизитись до фізіологічної секреції інсуліну у здорових людей та розширити режим життя і харчування пацієнта, а недоліками – необхідність частих ін’єкцій інсуліну та частого контролю глікемії.
Дозоване фізичне навантаження, яке проводиться систематично, збільшує засвоєння глюкози організмом, що сприяє зниженню глікемії крові і зменшенню потреби в інсуліні. Фізичні вправи проводяться за умови рівня глікемії в межах 60-130 ммоль/л, через 1-1,5 год після вживання їжі.
Поняття “самоконтроль” включає регулярне проведення навченим пацієнтом або членами його сім’ї аналізів крові та сечі на рівень глюкози, оцінку отриманих результатів, контроль харчування та фізичного навантаження, вміння самостійно коригувати порушення. Самоконтроль глікемії є головною ланкою і проводиться двома способами: за допомогою портативного приладу – глюкометра або візуально шляхом порівняння тест-смужки з шкалою-еталоном. Оптимальним для більшості пацієнтів є щоденний контроль рівня глікемії 4 рази на добу, з них 3 рази перед основними прийомами їжі і останній – перед сном.
Клінічна картина. Хворі з гострим початком захворювання скаржаться на спрагу, потребу випити упродовж доби до 4-5 л води чи іншої рідини, часте сечовипускання, істотне немотивоване, нерідко при підвищеному апетиті схуднення на 5-10 і більше кг, загальну слабість, біль голови, порушення сну, фурункульоз.
ЦД нерідко виявляють у хворих соматичних або неврологічних відділень, куди вони поступають з ІХС, цереброваскулярною недостатністю, панкреатитом, жовчекам’яною хворобою, туберкульозом легень.
При огляді хворих можна виявити зміни на шкірі та слизових оболонках. Шкіра суха, тургор її знижений, на щоках, чолі характерний рум’янець – (діабетичний рубеоз). Слизові рота гіперемовані, сухі, у кутах рота тріщини, ангулярний стоматит. У старших людей – інфекційно–мікозні зміни, ліпідоз, ліпоїдний некробіоз, інсулінова ліподистрофія, трофічні виразки з переважною локалізацією на шкірі гомілки і ступні.
У літніх людей частіше спостерігається диспластичне ожиріння з переважним відкладанням жиру на тулубі.
Кістково – суглобова система.
1. Підвищене колагеноутворення обумовлює
– Періартрит плечового суглобу, обмеження рухливості суглобів (діабетична хайропатія)
– Тендо–синовіїти м’язів згиначів
– Контрактура Дюпюітрена.
2. Відкладання кристалів пірофосфатів кальцію, подагра, септичний артрит і остеомієліт.
3. Специфічним для ЦД є ураження суглобової системи – резорбтивна остеоартропатія. Причиною її є порушення мікроциркуляції в поєднані з вісцеральною нейропатією. Чинниками, що провокують процес є переохолодження і інфікування ступні. Рентгенологічно: зміни в кістках нагадують такі, як при ревматоїдному артриті. Вказаний симптомокомплекс називають діабетичною ступнею.
Система дихання:
При ЦД спостерігається схильність до розвитку гострих респіраторних інфекцій, бронхітів, пневмоній, гнійних процесів , а також туберкульозу легень. Серед хворих на ЦД захворюваність на туберкульоз у 4-9 разів вища порівняно із здоровими людьми. Особливістю перебігу туберкульозу на тлі ЦД є розвиток процесу уІІ сегменті верхньої долі, схильність до інфільтративних вогнищ, до деструкції з утворенням “німих” каверн. Отже, завданням лікарів, які спостерігають за хворим на ЦД є організація щорічного рентгенологічного обстеження легень.
Система травлення:
Першими ознаками ЦД є захворювання зубів і ясен – карієс, пародонтоз, альвеолярна піорея, гінгівіт. При ЦД знижується кислототвірна і ферментативна функція шлунка і кишок, спостерігаються розлади моторики із зниженням тонусу і перистальтики, які спричинені основним захворюванням. У хворих формуються хронічні гастрити, дуоденіти, коліти. Важким проявом діабетичної вісцеральної нейропатії є діабетична ентеропатія, для якої характерний багаторазовий (18-20 разів на добу) рідкий стілець протягом дня і, особливо, вночі.
Розвивається синдром діабетичної нейропатичної кахексії.
При кетоацидозі спостерігається нудота, блювання, болі в животі, ознаки подразнення очеревини, тобто картина гострого живота, яка зникає при адекватному лікуванні. Патологія травного апарату підсилюється ураженням гепатобіліарної системи – жировим гепатозом, що піддається зворотному розвитку при компенсації діабету. В іншому випадку можливе прогресування і трансформація гепатозу в цироз печінки.
У хворих з тяжким ювенільним діабетом зустрічається синдром Моріака – гепатомегалія на тлі затримки росту і статевого розвитку, у дорослих – більша частота розвитку жовче кам’яної хвороби.
Сечовидільна система:
Крім діабетичного гломерулосклерозу хворі на ЦД часто страждають інфекційно–запальними захворюваннями нирок і сечових шляхів. Вважають, що сприятливі умови для розмноження бактерій у сечових шляхах створює присутність глюкози в сечі. Хронічний пієлонефрит у хворих на ЦД зустрічається у 4-5 разів частіше, ніж у загальній популяції. Слід пам’ятати, що будь-яке підвищення температури тіла при ЦД має бути приводом для обстеження з метою виключення інфекції сечових шляхів. Головними ознаками пієлонефриту є болі в попереку, дизуричні розлади, підвищення температури тіла, зміни в сечі – бактеріурія понад 100000 в 1 мл, лейкоцитурія; деформація ниркових чашечок на екскреторній урограмі.
Нервова система при ЦД уражена у 56% хворих. Енцефалопатія, що характеризується різноманітними проявами від функціональних у вигляді психопатологічних неврозоподібних станів з переважним ураженням емоційної сфери (астенічний, іпохондричний синдроми) до вогнищевої, пірамідної і мозочкової симптоматики, деменції. Часті гіпоглікемії – найбільш сприятливі для розвитку важких форм енцефалопатії. Частіше спостерігаються явища діабетичної периферійної нейропатії у вигляді симетричних уражень дистальних відділів нижніх і верхніх кінцівок. Основними ознаками виступають біль, який підсилюється в спокої, особливо вночі, а також парестезії (відчуття затерплості, повзання мурашок, поколювання, втрати чутливості) і корчі. При об’єктивному обстежені виявляють зниження або відсутність сухожильних рефлексів, втрату чутливості, в тому числі глибокої, погіршення слуху. Прояви вегетативної нейропатії зводяться до дизуричних змін, нетримання сечі, або гострих затримок її, що пов’язано з нейропатією сечового міхура. Зниження потенції виявляється у 70% чоловіків, хворих на ЦД.
Діабетичні ангіопатії – це генералізоване ураження кровоносних судин при ЦД, що поширюється на дрібні судини (мікроангіопатії), та судини середнього і великого калібру (макроангіопатії). Зміни в дрібних судинах (артеріолах, капілярах, венулах) носять специфічний характер, а ураження великих судин розцінюються як ранній і поширений атеросклероз.
Мікроангіопатія проявляється потовщенням базальної мембрани капілярів, проліферацією ендотелію і відкладенням у стінці судин глікопротеїдних PAS – позитивних речовин.
Макроангіопатія не відрізняється від атеросклерозу, що зустрічається в осіб, не хворих на діабет, але вона розвивається на 10 років раніше, тобто в більш молодому віці і перебігає важче.
Мікроангіопатії виявляються на ранніх етапах розвитку ЦД. Подальше прогресування судинних уражень зумовлене порушенням гормональної регуляції, гемореології, оксигенації, гіперпродукції контрінсулінових гормонів та аутоімунними процесами.
Клінічна класифікація діабетичних ангіопатій (за А.С.Єфімовим, 1989)
І. Мікроангіопатія:
1. Нефропатія: доклінічна стадія; пренефротична стадія; нефротична стадія; нефросклеротична стадія.
2. Ретинопатія: стадія ангіопатії сітківки; стадія простої ретинопатії; стадія проліферативної ретинопатії;
3. Мікроангіопатія нижніх кінцівок: доклінічна стадія; функціональна стадія; органічна стадія; виразково–некротична, гангренозна стадія
4. Генералізована мікроангіопатія, в тому числі мікроангіопатія шкіри, м’язів, внутрішніх органів.
ІІ. Макроангіопатія(атеросклероз):
Аорти і коронарних судин Церебральних судин;
Периферійної судин; Генералізований атеросклероз.
ІІІ. Універсальна діабетична ангіопатія (поєднання мікро – і макроангіопатії).
Діабетична ретинопатія є основною причиною сліпоти, діагностується в кожного 4-5-го хворого на ЦД. Серед факторів, які впливають на частоту ретинопатії можна виділити тривалість ЦД, стан його компенсації, порушення ліпідного обміну, ураження нирок, артеріальну гіпертензію. Всі ці фактори присутні також при діабетичній нефропатії, яка виникає і прогресує разом з ретинопатією. Діабетична нефропатія спочатку проявляється мікроальбумінурією, яка через декілька років стає масивною , викликаючи нефротичний синдром з периферійними набряками і гіпертензією, а в нефросклеротичній стадії ускладнюється хронічною нирковою недостатністю, тобто синдромом Кіммельстиль – Уїлсона. Уремія виникає в середньому через 3 – 4 роки після появи азотемії.
Ангіопатії нижніх кінцівок завершуються глибокими трофічними порушеннями, розвитком виразок і гангрени. Компенсація ЦД гальмує розвиток ангіопатій і запобігає інвалідизації хворих.
У хворих на ЦД нерідко виникає ураження серця – діабетична кардіопатія. Під цим терміном об’єднують коронарний склероз, автономну діабетичну нейропатію та кардіоміопатію, яка виникає в результаті патології дрібних судин. Умовно виділяють дві основні форми ураження серця при ЦД: коронарогенну (ІХС) і некоронарогенну (діабетичну ) кардіоміопатію. Діабетична кардіоміопатія зустрічається здебільшого у хворих на ЦД з лабільним його перебігом і схильністю до кетоацидозу. До її клінічних проявів відносять відсутність больового синдрому, порушень кровообігу і серцевого ритму, часте порушення процесів реполяризації на ЕКГ, зміна тривалості фаз серцевого циклу, зниження резервних можливостей міокарду і порушення регуляції артеріального тиску.
ІХС при діабеті виникає у молодому віці, швидко прогресує, частіше ускладнюється інфарктом міокарда. Останній характеризується важким перебігом з нечітко вираженою симптоматикою (безбольові форми), високою летальністю, частою раптовою смертю хворих. Розвиток повторних інфарктів є причиною аневризми лівого шлуночка, стійких порушень ритму, хронічної серцевої недостатності. Артеріальна гіпертензія погіршує перебіг діабету, ускладнюється тромбоемболіями.
Рідше зустрічається синдром Лоренса, який проявляється жировою атрофією підшкірної клітковини. Його ознаками є інсулінорезистентність, гепатомегалія,гіперхолестеринемія.
Враховуючи клінічні і лабораторні дані розрізняють легку, середню і тяжку форми ЦД: а) легка форма – вміст цукру в крові до 8,3 ммоль/л, в сечі –до 20 г/добу, компенсація дієтою; б) середньої важкості – глікемія до 14 ммоль/л, глюкозурія від 20г/добу до 40 г/добу, компенсація досягається прийомом цукрознижувальних таблеток і інсуліну до 30-40 ОД; в) важка форма – глікемія вище 14 ммоль/л, глюкозурія більше 40 г/добу, схильність до кетоацидозу, компенсація – інсулін більше 60 ОД. Ретинопатія, нефросклероз, органічні зміни з боку нижніх кінцівок також відносяться до важкої форми навіть при невисокій глікемії і глюкозурії.
За перебігом ЦД поділяється на:
– інсулінозалежний діабет (І типу)
– а) аутоімунна форма (антитіла до островців підшлункової залози), б) вірусіндукована форма (бета-тропні віруси – епідемічного паротиту, краснухи, епідемічного гепатиту) – у хворих швидко з’являються антитіла до ендогенного інсуліну, в) повільнопрогресуюча форма – 2-3 роки можуть обійтися без інсуліну, але потім призначають його.
– інсулінонезалежний діабет (ІІ типу) – 90% мають зайву вагу. Головна причина -переїдання і ожиріння.
Рекомендується така схема клінічних і біохімічних ознак диференціації 1-ого типу ЦД.
Інсулінозалежний діабет:
1. Спонтанний, не обґрунтований провокуючими факторами, кетоацидоз в період маніфестації діабету
2. Гіперглікемія в момент виявлення діабету вище 12 ммоль/л при відсутності тривалого (більше 1 місяця) періоду прояву клінічних ознак хвороби.
3. Дефіцит маси тіла .
4. Прогресуюча спонтанна втрата маси тіла протягом короткого часу (1-3 місяці), незалежно від вихідних даних.
5. Наявність в анамнезі інфекційних захворювань, які на 1-3 місяці випереджували маніфестацію діабету. Поява перших ознак захворювання з наступним їх швидким прогресуванням в осінньо-зимовий або весняний період року.
6. Наявність у даного хворого органоспецифічних захворювань аутоімунного генезу (аутоімунний тиреоїдит, хвороба Адісона, гіпоацидний гастрит, перніціозна анемія та інші).
7. Обтяжений спадковий анамнез з аутоімунних захворювань.
8. Вік хворого в період маніфестації захворювання менше 30 років.
При наявності 4 і більше вище перерахованих ознак з великою ймовірністю (95%) можна стверджувати, що у хворого ЦД І типу.
