постпневмонічний

гематогенно-емболічний

аспіраційний

травматичний

інфільтрація

прориву гнійника в просвіт бронха

результат

№№

п/п

Нозологічна одиниця

1.

Бронхогенний рак

2.

Бронхоектази

3.

Емпієма із бронхоплевральною норицею

4.

Туберкульоз легень

5.

Кокцидіомікоз та інші грибкові легеневі інфекції

6.

Інфіковану легеневу булу або повітряну кисту, що розпадається

7.

Легеневу секвестрацію

8.

Піддіафрагмальний або печінковий (амебний або ехінококовий) абсцес із перформацією в бронх

9.

Гранульоматоз Вегенера

№№

п/п

Захворювання

Пояснення

1.

Важка пневмонія

Особливо, пневмонія, що ускладнює кір, коклюш або деякі аденовурісні інфекції в дітей

2.

Некротизуючі інфекції

Розвиваються в будь-якому віці. Викликаються клебсієлою, вірусами грипу, грибами, мікобактеріями, рідше – мікоплазмою

3.

Бронхіальна обструкція

Будь-якого походження. Наприклад, зумовлена стороннім тілом, збільшенням лімфовузлів, слизовим корком, раком легень

4.

Різні хронічні склерозуючі захворювання легень

Наприклад, наслідки аспіраційної пневмонії, вдихання агресивних газів, подразнюючих або імунологічно активних частинок – кварцового пилу, тальку, бакеліту

5.

Імунодефіцитні стани, вроджені та/або спадкові аномалії

Підвищують чутливість організму до інфекції та порушують захисні механізми дихальної системи, видалення бронхіального секрету

І.

За наявністю чи відсутністю ателектазу

ателектатичні

неателектатичні

ІІ.

За локалізацією:

Однобічні

двобічні

ІІІ.

Залежно від морфологічних і рентгенологічних змін:

циліндричні

Варикозні

мішкоподібні

1.

Ділянки ателектазу

2.

Ділянки пневмосклерозу

3.

Посилення бронхолегеневого малюнка внаслідок пери бронхіального фіброзу та накопичення в бронхах секрету, що потрапляє з ателектазованої легені

4.

Елементи малюнка зближені («трамвайні рейки») –«парні полоски» стовщених стінок бронхів

5.

Ділянки ущільнення

6.

Кісти з рівнем рідини або без неї (кільцеподібні тіні, іноді з рівнями рідини)

7.

Уражений сегмент (доля) зменшений в розмірах, бронхи і судини в ділянці ураження зближені

8.

Можливим є зміщення середостіння в бік ураження через зморщення ураженої частини легені, високе стояння діафрагми

Препарати 1-го порядку

Комбінація

Поєднання

1. Цефалоспорини ІІІ-IV генерацій (цефотаксим, цефтріаксон, цефепім)

2. Фторхінолони (ципрофлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин)

3. Аміноглікозиди (амікацин)

1.Лінкозаміди (лінкоміцин, кліндаміцин)

2. Метронідазол

1. Протигрибкові препарати (флуконазол)

2. Засоби проти дисбактеріозу (лінекс, біфіформ, креон)

Монотерапія:

1. Карбапенеми (тієнам, меронем)

2. Левофлоксацин (таванік)

1. Променево-грибкові хвороби (ті, що спричинені актиноміцетами, які мають властивості грибів і бактерій)

Актиномікоз, нордомікоз

2. Власне мікози

• мікози, спричинені дріжджоподібними грибами: геотрихоз, кандидоз, криптококоз, трулопсоз;
• мікози, зумовлені пліснявими грибами: аспергільоз, мукоромікоз, пеніциліоз;
• мікози, спричинені двофазними грибами: адіаспіромікоз, бластомікоз північноамериканський, гістоплазмоз, кокцидіомікоз, паракокцидіомікоз, споротрихоз;
• моноспоріоз

3. Мікоценози

• мікоценоз змішаний (грибково-грибковий);
• мікоценоз поєднаний (грибково-бактеріальний, грибково-вірусний та ін.)

• аспергільома

• алергійний бронхопульмональний аспергільоз

• хронічний некротичний легеневий аспергільоз

• інвазивний легеневий аспергильоз

• БА

• негайна шкірна реакція на A. fumigatus

• загальна концентрація IgE – >1 000 нг/мл

• збільшення рівнів A. fumigatus-специфічних IgE у сироватці

• преципітати антитіл до A. fumigatus у сироватці

• еозинофілія крові

• наявні рентгенологічні інфільтрати легенів

• центральні бронхоектази

• клінічні прояви (кашель, свистяче дихання, збільшення продукції мокротиння, зниження функції зовнішнього дихання)

• негайна реакція гіперчутливості до A. fumigatus (позитивний шкірний тест або відповідь IgE)

• загальна концентрація IgE –>1 000 нг/мл

• преципітати антитіл до A. fumigatus у сироватці

• патологічна рентгенограма легенів (інфільтрати, слизові пробки, зміни рентгенограми порівняно з попередніми, які не мають пояснення)

• кашель

• виділення мокротиння

• лихоманку

• кровохаркання, що продовжується декілька місяців

• тяжка та довготривала нейтропенія;

• тривала терапія кортикостероїдами

• реакція «трансплантат проти господара» у пацієнтів після алогенної трансплантації кісткового мозку

• пізні стадії СНІДу

кандидоінфекцію бронхів

ендоскопічно виявляють прояви поверхневого бронхіту або слизова оболонка не змінена, в мокротинні виявляють клітини грибів роду Candida

поверхневий кандидоз бронхів

поверхневий кандидоз бронхів

інвазивний кандидоз бронхів

найважча форма, що проявляється хронічним бронхітом з білим нальотом на слизовій оболонці. За цієї інфекції виявляють міцелій грибів у слизовій оболонці та підслизовому шарі

Бронхоектатична хвороба. Причини. Симптоми. Діагностика. Лікування

Обстеження

Бактеріологічний та мікологічний аналізи харкотиння. За стосовують для всіх пацієнтів, але особливо вони потрібні у випадку, коли бронхоектази поєднуються з муковісцидозом, або тоді, коли пацієнт отримав повторний курс антибіотиків.

Рентгенографічна перевірка. Бронхоектази, якщо вони не прогресують, непомітні на звичайних рентгенографічних зображеннях грудної клітки. У випадку прогресуючої хвороби відзначаються кістозні бронхоектазні простори. Очевидні патологічні зміни на рентгенограмах виявляються при поєднанні бронхоектатичної хвороби з легеневою інфекцією та/або колапсом. Лише бронхографія дозволяє надійно визначити діагноз бронхоектатичної хвороби. З боку крові, особливо у разі загострення хвороби, спостерігають лейкоцитоз, збільшену ШОЕ.

Лікування

Постуральне дренування. Мета постурального дренування полягає в щонайбільш повній евакуації гною та харкотиння із розширених бронхів і утримання їх порожніми. Ефективне дренування має велике значення для зменшення кашлю та харкотиння, а також запобігання повторній бронхолегеневій інфекції.

У своїй найпростшій формі постуральне дренування полягає у тому, щоб вибрати хворому таке положення, при якому частка легені, що підлягає дренуванню, була розташована якнайвище. Тоді харкотиння та гній із розширених бронхів переміщатимуть у напрямку трахеї, з якої все це вичищається завдяки енергійному кашлянню. «Перкусія» стінки грудної клітки самим хворим (постукування кулаками) сприяє переміщенню харкотиння. Існують також механічні пристрої, що викликають коливання стінки грудної клітки. Оптимальна тривалість та частота постурального дренування залежать від кількості харкотиння, але для більшості пацієнтів мінімум становить 5-10 хв 12 рази/добу.

Лікування з використанням антибіотиків. Для більшості пацієнтів лікувальна тактика використання антибіотиків не відрізняється від відповідної тактики у випадку хронічного бронхіту. Але в окремих осіб, особливо з муковісцидозом, виникають складні терапевтичні проблеми, спричинені вторинною інфекцією, зокрема стафілококами та грамнегативними бактеріями, часто – псевдоодноклітинними організмами. Виникає необхідність у застосуванні ципрофлоксацину – 250-750 мг 2 рази/добу перорально або цефтазидиму – 100-150 мг/кг щодобово у трьох поділених дозах шляхом внутрішньовенної ін’єкції чи інфузії. Бронхи деяких пацієнтів колонізуються також Aspergillus fumigatus.

Хірургічне лікування. Якщо планується хірургічна операція, бажано одержати бронхограми для точного визначення протяжності бронхоектазів. Для цього треба чітко окреслити усі сегменти обох легенів і ретельно оцінити легеневу функцію. На жаль, для більшості пацієнтів, лікування яких лікарськими засобами виявилося невдалим, резекція також непридатна внаслідок занадто великої протяжності бронхоектазів і через те, що більшість симптомів зумовлена супровідним хронічним бронхітом. Найкращі прогнози для хірургічної резекції мають діти та дорослі пацієнти молодого віку, в яких бронхоектази однобічні й обмежуються однією часткою або частиною частки. Резекція ділянок бронхоектатичної легені не відіграє ніякої ролі в лікуванні прогресуючих форм бронхоектатичної хвороби, наприклад, поєднаної з війчастою дисфункцією та муковісцидозом. Проте трансплантація серця та легенів виявилася вдалою у пацієнтів з муковісцидозом, тяжко уражених бронхоектазами.

Прогноз

Хвороба прогресує, якщо вона поєднана з війчастою дисфункцією або муковісцидозом, і неминучо призводить до дихальної та правошлуночкової недостатності .

Щодо муковісцидозу прогноз значно поліпшився завдяки останнім розробкам у галузі контролювання бронхіального сепсису. Трансплантація серця та легенів сприяє довгостроковій виживаності меншості пацієнтів. Для решти пацієнтів прогноз відносно добрий, якщо регулярно виконується постуральне дренування і розумно застосовуються антибіотики.

Профілактика. Оскільки бронхоектатична хвороба виникає, як правило, у дитинстві після перенесення кору, коклюшу чи первинної туберкульозної інфекції, неабиякого значення набувають належні профілактичні заходи та лікування. Особливо важливим є раннє розпізнавання та лікування хворих з бронхіальними порушеннями. Цілком можливо, що внаслідок останніх досягнень у галузі генетики різко зменшиться кількість дітей з природженим муковісцидозом.

Лікування емпієми плеври – є важливою проблемою пульмонології, оскільки дана нозологічна форма супроводжується важким клінічним перебігом, вираженим інтоксикаційним синдромом, явищами серцево-судинної і дихальної недостатності.

Провідною ознакою даного захворювання – є наявність гною в плевральній порожнині, запальне гнійне ураження костальної і вісцеральної плеври.

За перебігом патологічного процесу вирізняють:

·         гостру (тривалістю до 2-х місяців);

·         підгостру (з млявим перебігом);

·         хронічну (тривалістю понад 2 місяці) емпієму плеври.

За поширеністю патологічного процесу емпієми можуть бути обмеженими і розповсюдженими.

При первинній емпіємі розвиток запалення спостерігається безпосередньо на плевральній поверхні, при вторинній ? патологічний процес є наслідком гнійно-септичного ураження легеневої паренхіми, органів межистіння, грудної стінки. Деструкція легеневої тканини може призводити до виникнення бронхоплевральної нориці, що значно ускладнює перебіг даного захворювання.

Для визначення адекватної лікувальної тактики ми враховували означені анамнестичні дані, а також результати лабораторного, рентгенологічного, бронхоскопічного дослідження, дані плевральної пункції.

Як відомо, ознаками нагноєння плеврального ексудату є рівень лейкоцитів понад 100 000 в 1 мм куб., з абсолютним переважанням нейтрофілів (понад 85%). При посіві плеврального вмісту на поживні середовища отримують ріст відповідного збудника, що важливе для проведення адекватної антибіотикотерапії.

Рентгенологічне обстеження дозволяло визначити наявність рідини в плевральній порожнині, її об’єм. Проводили рентгенографію в двох проекціях і багатоосьову рентгеноскопію. При обмежених емпіємах плеври даний метод обстеження сприяв виявленню тіней різних за формою і розташуванням, при цьому визначалась точка на грудній клітці для проведення плевральної пункції.

При обмежених емпіємах плеври проводилась також плеврографія.

Фібробронхоскопію (ФБС), як діагностичний метод, засто совували при обстеженні хворих з емпіємою плеври перед початком лікування. Цей метод обстеження дозволяв оцінити стан бронхіального дерева, і виявити можливу бронхоплевральну норицю. При наявності останньої, дренуючий бронх був різко гіперемований, з набряклою слизовою оболонкою, з гнійним секретом гнилісного запаху.

При лікуванні обмежених гострих емпієм плеври застосували загальноприйняту методику:

·         антибактеріальну терапію з визначенням чутливості мікрофлори до антибіотиків;

·         дезінтоксикаційну терапію (внутрішньовенне вливання розчинів глюкози, сольових розчинів, низькомолекулярних декстранів);

·         введення білкових препаратів, серцевих глікозидів;

·         вітамінотерапію.

Для евакуації гнійного вмісту з плевральної порожнини:

·         при обмежених емпіємах проводили плевральні пункції, або торакоцентез з дренуванням

·         плевральної порожнини і активним відсмоктуванням гнійного ексудату (40 мм вод. ст.);

·         при розповсюджених емпіємах проводили торакоцентез і дренування плевральної порожнини з активним відсмоктуванням.

Нами був застосований комплексний метод лікування емпієм з внутрішньоплевральним введенням розчину Мірамістин. Він проводився 96 пацієнтам (75 чоловіків і 21 жінка, віком від 18 до 72 років).

Було діагностовано: у 65-ти хворих ? розповсюджена емпієма плеври; у 31-го ? обмежена. Дослідження проводили з 2006 по 2008 рр.

Перед початком лікування всім пацієнтам проводилось:

·         рентгенологічне обстеження;

·         діагностичну плевральну пункцію з цитологічним дослідженням ексудату;

·         діагностичну фібробронхоскопію для встановлення етіології емпієми, а також для виявлення бронхоплевральної нориці.

При проведенні ФБС оцінювали:

·         стан слизової оболонки;

·         вид і якість секрету;

·         еластичність стінок трахеї і бронхів;

·         кровоточивість слизової оболонки при інструментальній пальпації;

·         вигляд і рухливість шпор і гирл сегментарних і субсегментарних бронхів;

·         стан судинного рисунка слизової, характер її складчастості;

·         дистонію трахеї і бронхів.

Завершували дану маніпуляцію браш-біопсією або взяттям матеріалу для гістологічного дослідження.

Клінічними проявами емпієми у пацієнтів були ознаки вираженої дихальної недостатності. Хворі скаржились на ядуху, кашель з виділенням гнійної мокроти з неприємним запахом (при гострій емпіємі), болі в ураженій половині грудної клітки, підвищену температуру тіла до 37,8-40,3 С. Частота дихальних рухів була 22-31 в хвилину. Частота серцевих скорочень 88-128 уд. в хв. Уражена половина грудної клітки відставала в акті дихання. Перкуторно констатувалось притуплення над ураженою половиною грудної клітки, аускультативно – або різко ослаблене, або відсутність дихання.

Дослідження показали, що:

·         у 6-ти пацієнтів з бронхоплевральною норицею було діагностовано напружений пневмоторакс і емпієму плеври, що вимагало проведення негайного дренування. При неспецифічній етіології даного захворювання гнійний вміст плевральної порожнини був густий з різким неприємним запахом. При туберкульозному ґенезі емпієми плеври, характер гнійного ексудату від мутно-жовтого до зеленкуватого. Серед зазначеної групи лікованих осіб причиною емпієми плеври в 25-х випадках були неспецифічні гнійні ураження паренхіми легень;

·         у 71-го пацієнта ? ускладнення туберкульозного ураження органів грудної клітки;

·         у 44-х хворих виявлена бронхоплевральна нориця, по дренажу при цьому поступало повітря, інтенсивність виділення якого збільшувалась при кашлі і розмові.

При лабораторному обстеженні (загальний аналіз крові) констатовано лейкоцитоз – 11-20 тис./л., зсув лейкоцитарної формули вліво, зниження рівня гемоглобіну до 70-100 г/л , лімфопенія – 6-17%, збільшення ШОЕ до 30-75 мм/год.

Основним критерієм ефективності лікування було:

·         повне закриття залишкової порожнини при обмеженій емпіємі плеври;

·         припинення гнійної ексудації по дренажній трубці;

·         повне розправлення легені на ураженій стороні (підтверджене рентгенологічно при розповсюдженій емпіємі плеври).

В комплекс місцевих лікувальних заходів включили внутрішньоплевральне введення розчину Мірамістин-0,01%.

Мірамістин вводили внутрішньоплеврально через голку для торакальних пункцій. Доза введеного препарату встановлювалась індивідуально.

Так, при обмежених емпіємах плеври, необхідно ввести таку кількість препарату, щоб повністю заповнити залишкову порожнину (перед цим до вакууму видаляли гнійний ексудат).

При розповсюджених емпіємах плеври, через дренажну трубку вводили від 20 до 50 мл розчину Мірамістин. Після цього затискачем перетискали дренажну трубку на 20-25 хв. Для кращого омивання препаратом уражених плевральних листків, хворому необхідно змінювати положення тіла, нахилятися в різні боки. Перев’язки проводились щоденно. Починали введення даного препарату при першій пункції або в перший день дренування плевральної порожнини, і продовжували до ліквідації ексудації. Пов’язку навколо дренажної трубки також змочували розчином Мірамістин, оскільки даний лікарський середник має здатність всмоктувати ексудат.

Контрольну групу склали 38 пацієнтів з емпіємою плеври, яким в комплексному лікуванні застосовували стандартну схему без місцевого використання Мірамістину. При цьому у 18 пацієнтів була обмежена емпієма плеври, у 20 – розповсюджена.

При внутрішньоплевральному (ВП) застосуванні розчину Мірамістин пацієнтами не відзначалось неприємних побічних відчуттів. Ні в одному випадку не констатовано алергічних реакцій, також не спостерігалось токсичних проявів на введення даного лікарського середника.

При наявності у хворих бронхоплевральної нориці ВП введення Мірамістину не супроводжувалось кашлем або посиленням ядухи.

При комплексному лікуванні пацієнтів з обмеженою емпіємою плеври при ВП введенні Мірамістину констатовано виражений позитивний ефект:

·         зменшення інтенсивності кашлю на 5-6 день лікування;

·         зниження температури тіла до 37-38 С на 3-4 добу від початку проведення вказаної терапії;

·         розміри залишкової порожнини починали зменшуватись з 1,5-2 тижнів;

·         при наявності дренажної трубки у хворих з обмеженою емпіємою плеври ВП введення розчину Мірамістин попереджало розвиток гнійного запалення м’яких тканин і шкіри під пов’язкою.

·         рентгенологічно у 29-ти пацієнтів через 32±13 днів констатовано ліквідацію залишкової порожнини.

Клінічно це проявлялось:

·         повним припиненням виділення гнійного ексудату через дренаж;

·         нормалізацією показників загального аналізу крові (зниженням рівня лейкоцитів до 8,5-9 тис./л.;

·         підвищенням рівня лімфоцитів до 20-27%;

·         зниженням ШОЕ до 20-28 мм год.

Анатомо-фізіологічні  відомості про легені і  плевру

Легені займають велику частину грудної клітки і знаходяться i правому і лівому плевральних мішках. В зовнішньому (парієтальному) листку плеври розрізняють діафрагмальну, реброву і медіастинальну частини В нижніх відділах грудної клітки за рахунок парієтальної плеври утворю- ются простори: реброво-діафрагмальний і реброво-медіастинальний синуси, які змінюють свою величину при дихальних рухах. Внутрішній (вісцелярний) листок плеври міцно зрощений з легеневою тканиною. Між парієтальною і вісцелярною плеврою є невелика кількість (20—25 мл) рідини.

Легені мають реброву, медіастинальну і діафрагмальну  поверхні. Корінь легені складається з головного бронха, легеневої артерії, верхньої і нижньої легеневих вен. Крім того, в його склад входять бронхіальні артерії, вени, лімфатичні судини і вузли, нервові сплетення. Елементи кореня легені звичайно розміщуються таким  чином, що вгорі знаходяться головний бронх і легенева артерія, а нижче – легеневі вени. При цьому як справа, так і зліва бронхи розташовуються ззаду, а судини спереду. Необхідно також враховувати відношення до кореня легенів блукаючого і діафрагмального нервів. Блукаючі нерви розташовуються в клітковині позаду головних бронхів. Діафрмальні нерви проходять попереду коренів легенів між медіастинальною плеврою і перикардом.

Права легеня ділиться на верхню, середню і нижню частки, В лівій легені немає середньої частки, їй відповідає язичковий сегмент верхньої частки. Основною структурною одиницею легенів є сегмент, до складу якого входять, окрім легеневої тканини, бронх, кровоносні і лімфатичні судини, нервові волокна. За своєю формою він нагадує конус, обернутий вершиною до кореня легені.

Проекції сегментів на грудну клітку показані на мал.1  та мал.2.

Верхівковий сегмент (CІ) верхньої частки правої легені займає всю верхівку легені. Задній сегмент (СІІ) займає дорсальну частину частки і прилягає до грудної стінки на рівні II—IV ребер. Передній сегмент (СІІІ) Проектується на грудній стінці між хрящами I—IV ребер. Латеральний сегмент (CIV) середньої частки своєю основою стикається з грудною стінкою на рівні IV— VI ребер. Медіальний сегмент (Cv) звернений до груднини і знаходиться між хрящами IV—VI ребер. Верхівковий (верхній) сегмент (CVI) займає верхню частину нижньої частки, прилягає до грудної клітки ззаду на рівні V—VII ребер, хребта і середостіння. Медіальний базальний сегмент (СVІІ) стикається з правим передсердям, нижньою порожнистою веною, діафрагмою. Основа переднього базального сегмента (СVІІІ) звернена до діафрагми, при цьому зовнішня його частина знаходиться на рівні VI—VIII ребер.

. Класифікація бронхолегеневих сегментів

Сегменти легені:

а – вигляд спереду; і;в – вигляд ззаду; в – права легеня (вигляд збоку); м – ліва легеня; (вид збоку).

Латеральний базальний сегмент (CІX) проектується на бічну поверхню грудної стінки між VII—IX ребрами. Задній базальний сегмент (Сх) перебуває за іншими, а над ним розташований CVI. Він прилягає до задньої стінки грудної порожнини на рівні VIII-X ребер, а також до средостіння й хребта.

Ліва легеня також має 10 сегментів. Верхівково-задній сегмент (СІ+ІІ) верхньої частки відповідає верхівковому сегменту правої легені. Найбільшим  сегментом лівої легені є передній сегмент (CІІІ).

Верхні та нижній язичкові сегменти (CІV й CV) розташовуються під вищевказаними. Верхівковий (верхній) сегмент (CVІ) нижньої частки, як і правої легені, основою звернений до реберної поверхні. Медіальний (серцевий) базальний сегмент (CVI1) є непостійним. Топографія інших базальних сегментів (С_VІІІ, С_Іх, С_х) відповідає таким правої легені.

Сегментарні бронхи діляться на субсегментарні, які, зменшуючись у діаметрі, переходять у дрібніші бронхи, а потім у бронхіоли. Поділ останніх закінчується утворенням альвеол, на рівні яких здійснюється газообмін.

Кровоносні посудини легенів належать до малого й великого кіл кровообігу. Легеневі артерії й однойменні вени належать до малого кола кровообігу, виконуючи в основному функцію газообміну. Бронхіальні кровоносні посудини належать до великого кола кровообігу й забезпечують живлення легенів.

Венозна кров з порожніх вен надходить у правий шлуночок, а потім через стовбур легеневої артерії і його гілки в легені. Відповідно до кожного бронха іде гілочка легеневої артерії, що надалі закінчується капілярами, які огортають альвеоли. Збагачена тут киснем артеріальна кров надходить у легеневі вени, при цьому кожна з них має верхні й нижню легеневі вени, якими кров надходить в ліве передсердя, а потім у лівий шлуночок і велике коло кровообігу.

Стінки бронхів й інтерстиціальна легенева тканина забезпечуються кров’ю за рахунок бронхіальних артерій, а відтік крові здійснюється по бронхіальних венозних судинах у непарну й напівнепарну вени. З капілярів дрібних бронхів можливий відтік крові в легеневі вени. Між дрібними легеневими артеріями й венами є артеріо-венозні шунти.

Лімфатична система легенів ділиться на поверхневу й глибоку, при цьому початком шляхів лімфовідтоку є лімфатичні капіляри. Поверхнева мережа перебуває у вісцеральній плеврі, глибока розташована навколо альвеол, а також супроводжує бронхи й великі кровоносні посудини. Між ними існує тісний зв’язок. На шляхах руху потоків лімфи є регіональні лімфатичні вузли, виділяють наступні їх групи (Ю. Е. Выренков, В. М. Клебанов, 1985):

1.   Бронхолегеневі лімфатичні вузли, розташованиі в глибині легенів.

2.   Міжчасткові лімфатичні вузли.

3. Лімфатичні вузли, розташовані в корені легені.

4. Трахеобронхіальні лімфатичні вузли, які  розташовуються в правому і лівому трахеобронхіальних кутах.

5. Біфуркаційні лімфатичні вузли, розташовані в нижньому відділі біфуркаційного кута трахеї.

6. Ліві й праві передньоверхні середостінні лімфатичні вузли, які знаходятьсяна передній поверх­ні артеріального стовбура й верхньої порожнистої вени.

7. Паратрахеальні лімфатичні вузли.

8. Задні средостінні лімфатичні вузли, розміщені  між аортою й стравоходом.

9. Діафрагмальні лімфатичні вузли.

10.         Лімфатичні вузли черевної артерії.

Відтік лімфи з верхньої частки правої легені здійснюється в трахеобронхіальні лімфатичні вузли, звідки частина лімфи направляється в правий лімфатичний стовбур, а інша частина – у нижні глибокі яремні лімфовузли. Від середньої частки правої легені лімфа відтікає в кореневі біфуркаційні, трахеобронхіальні вузли однойменної сторони, а потім у паратрахеальні й нижні яремні зі скиданням у праву лімфатичну протоку. Від нижньої частки лимфовідтік іде в напрямку трахеобронхіальних лімфатичних вузлів і лімфовузлів, розташованих між аортою й стравоходом, а також в ділянці малої кривизни шлунка (черевні). Відтік лімфи з верхньої частки лівої легені відбувається в трахеобронхіальні й ліві паратрахеальні лімфатичні вузли, а потім або в грудну протоку, або в лівий венозний кут. Частина лімфи направляється в медіастинальні вузли, один із яких перебуває в аортальному куті (нижче ввігнутої поверхні дуги аорти). Він може здавлювати поворотний нерв, що супроводжується осиплістю голосу й свідчить про неоперабельність.

Від язичкових сегментів і нижньої частки лівої легені лімфа відтікає в трьох напрямках: у трахеобронхіальні, медіастинальні й заочеревинні лімфатичні вузли.

Іннервація легенів здійснюється за рахунок блукаючого й діафрагмального нервів, вузлів симпатичного стовбура, які утворюють у воротах легені переднє й заднє сплетення. Вони перебувають у тісному зв’язку із серцевим нервовим сплетенням, що пояснює рефлекторую зупинку серця під час мобілізації кореня легені.

ГОСТРІ  ГНІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНь

Відповідно до класифікації Н.В. Путова, серед гострих інфекційних деструкцій легенів розрізняють: 1) гострий гнійний абсцес легені; 2) гострий гангренозний абсцес легені; 3) поширену гангрену легені.

Абсцес легені — обмежений гнійно-деструктивний процес, що супроводжується утворенням одиничних або множинних гнійних порожнин у легеневій тканині.

Гангрена легені – гнійно-некротический процес у легеневій тканині, що не має чітких границь. Можливий перехід абсцесу легені в гангрену й, навпаки, гангрена може закінчуватися формуванням одного або множинних абсцесів.

Етіологія й патогенез. При абсцесі й гангрені легені мікрофлора найчастіше буває поліморфною. У вогнищі ураження зустрічаються стафілококи, стрептококи, кишкова паличка, протей, фузобактерії тощо. Важливе значення мають віруси, а також неклостри-діальна анаеробна інфекція (бактерії групи Bacteroiodes). Однак головну роль у виникненні гнійного захворювання легені відіграють реактивність організму і його імунітет. При цьому розвиток абсцесу або гангрени залежить від того, які процеси переважають у вогнищі ураження – гнійне розплавлення тканин або некротичні зміни їх.

Основними причинами розвитку абсцесу й гангрени легені є пневмонія, аспірація сторонніх предметів або блювотних мас. Рідше ці захворювання виникають гематогенно-емболійним, лімфогенним і травматичним шляхами. Постпневмонійні абсцеси виникають на тлі тривалої пневмонії або після стихання гострих її явищ знову настає погіршення стану хворого: підсилюється біль у грудній клітці, а під час кашлю виділяється рясне гнійне мокротиння. video Лише в рідкісних випадках після короткого нездужання процес різко загострюється й пацієнт починає відкашлювати мокротиння “повним ротом”.

Аспіраційний шлях розвитку абсцесу або гангрени легені обумовлений потрапленням у бронхи сторонніх предметів або іншого інфікованого матеріалу. Video   Цьому сприяють алкогольне сп’яніння, а також важкий стан після операції або внаслідок інших захворювань, коли пригнічений кашльовий рефлекс. У результаті порушення прохідності бронхіального дерева розвивається ателектаз частини легені, на тлі якого виникає спалах інфекції. Рідше зустрічається гематогенно-емболійний генез гнійних захворювань легенів. У таких випадках інфекція в легені попадає шляхом заносу септичних емболів зі током крові, що призводить до інфікованого інфаркту легені й гнійного розплавлення тканин. Це зустрічається при гострому тромбофлебіті глибоких вен нижніх кінцівок і таза, післяпологовому сепсисі, септичному ендокардиті, а також після операції на інфікованих тканинах. Лимфогенный шлях потраплення інфекції в легені може бути при ангіні, медіастиніті, піддіафрагмальному абсцесі, однак він спостерігається рідко.

Абсцеси й гангрена легені розвиваються також у результаті закритої й відкритої травм грудної клітки.

Патологічна анатомія. На тлі змін легеневої тканини, характерних для пневмонії, виникають одне або кілька вогнищ некрозу, які під впливом бактеріальних протеолітичних ферментів піддаються розплавлюванню й утворюється гнійна порожнина або множинні порожнини. При деструкції стінок бронхів настає заповнення гноєм бронхіального дерева. Надалі морфологічні зміни залежать від стану імунної системи організму, ступеня адекватності дренування абсцесу і його розмірів. У хворих зі сприятливим перебігом захворювання порожнина абсцесу швидко звільняється від гною, заповнюється грануляційною тканиною й поступово перетворює вогнище ураження в рубець. Іноді на цьому місці залишається так звана суха порожнина. Якщо абсцес, особливо більших розмірів, погано дренується, захворювання набуває затяжного характеру й у цих випадках формується хронічний абсцес, стінки якого представляють щільну рубцеву тканину. Множинні абсцеси легені утвоюються при поширеному запальному процесі внаслідок некрозу тканини в різних сегментах і частках легені, причому відбувається це неодночасно. При гангрені легені відсутні чіткі границі вогнища ураження.

Клінічна картина. У більшості (75— 80%) хворих гнійний абсцес буває одиничним і частіше локалізується у верхівковому, задніх і латеральному сегментах правої легені. Однак абсцеси більших розмірів можуть поширюватися на декілька сегментів однієї або різних часток. Симптоматика залежить від фази захворювання.

Перша фаза охоплює період до прориву абсцесу в просвіт бронхіального дерева. Спочатку вона характеризується ознаками, які спостерігаються при пневмонії. Хворих турбують кашель, біль у грудній клітці, підвищення температури тіла, озноби. Під час фізикального дослідження виявляють обмеження дихальних екскурсій, укорочення перкуторного звуку, ослаблене дихання, сухі й вологі хрипи. Відзначаються виражені зміни з боку крові: висока ШОЕ, різке зрушення лейкоцитарної формули вліво, токсична зернистість нейтрофилов.

Друга фаза перебігу гострого абсцесу легені починається після розкриття гнійної порожнини в бронхи. Це відбувається звичайно через 2-3 тижні після початку захворювання. Клінічно вона характеризується двома варіантами. Перший варіант спостерігається у хворих, коли гнійник спорожняється через великий бронх. Після відходження гною стан пацієнтів швидко поліпшується, знижується температура тіла, зменшуються ознаки інтоксикації, поступово нормалізуються показники крові. При аускультації визначаються крупноміхурцеві хрипи, іноді дихання з амфорическим відтінком. Другий варіант пребігу абсцесу, що розкрився, менш сприятливий, тому що гнійник погано дренується внаслідок недостатнього спорожнення його через дрібні бронхи. Гнійно-запальний процес у вогнищі ураження не має тенденції до затихання. У результаті закидання гною в бронхіальне дерево розвиваються гнійні бронхіти. Періоди деякого поліпшення стану хворих змінюються загостреннями захворювання. Професуючий розвиток сполучної тканини в стінці порожнини призводить до формування хронічного абсцесу.

Гострий гангренозний абсцес розвивається в результаті гангрени легені на обмеженій ділянці. Однак процес має тенденцію до прогресування, тому інтактнми залишаються найчастіше лише базальні сегменти нижніх часток. Звичайно із самого початку стан хворих дуже важкий. Вони скаржаться на біль у грудній клітці, задишку, кашель, що супроводжується виділенням смердючого мокротиння. При аускультації визначаються вологі хрипи й дихання з амфоричним відтінком. Внаслідок усмоктування продуктів розпаду тканин і бактеріальних токсинів відзначаються ознаки різко вираженої інток-

сикації. Температура тіла сягає 40°С. ШОЕ збільшується до 70 мм/год, виявляється різке зрушення формули крові вліво з вираженою зернистістю нейтрофілів. Швидко наростають зрушення у водно-сольовому й електролітному балансах, прогресує диспротеїнемія. Через 10~12 днів після початку захворювання настає розплавлення некротично змінених тканин і відбувається їх відторгнення. Це супроводжується збільшенням кількості виділеного мокротиння, що має гнильний запах, бурий колір й кашкоподібну консистенцію. Нерідко відзначається кровохаркання, а іноді й легенева кровотеча.

Особливістю гангренозних абсцесів є відсутність поліпшення після їхнього спорожнення від гнійно-некротичних мас. Стан хворих продовжує погіршуватися, що обумовлено прогресуванням інтоксикації, тому що через відсутність демаркаційного вала патологічний процес поширюється на сусідні ділянки легені. Крім того, існування вихідного вогнища ураження підтримується наявністю в порожнині абсцесу некротичних секвестрів легеневої тканини. При відсутності своєчасного й правильного лікування розвиваються небезпечні для життя хворого ускладнення: легеневі кровотечі, гнильний пиопневмоторакс, флегмона грудної стінки, сепсис. У ряду хворих обмежена гангрена легенів перебігає не за типом порожнинних утворень, а характеризується швидким розвитком гнильної емпієми плеври.

Діагностика. Ґрунтується на даних клінічної картини захворювання, а також результатах рентгенологічних методів дослідження. До прориву абсцесу в бронх у легенях виявляються різної величини й форми інфільтрати .При виникненні сполучення гнійника із бронхіальним деревом на місці інфільтративних тіней визначаються порожнини з горизонтальним рівнем рідини. Крім того, у хворих з гангреною легені вони містять секвестри.

Диференційна діагностика. Абсцеси легені необхідно диференціювати з поширеною гангреною легеневої тканини, що перебігає вкрай важко й у більшості хворих, незважаючи на вчасно почате лікування, має летальний результат. На відміну від абсцесів, на рентгенограмах визначається суцільна тінь всієї ураженої половини грудної клітки.

Гострий абсцес нижньої долі правої легені в стадії некротичної пневмонії. Оглядова рентгенограма. Пряма проекція.

Пізня стадія абсцесу лівї легені

Гострий абсцес нижньої долі правої легені. Оглядова рентгенограма. Пряма проекція

Лікування. Основними принципами лікування хворих з гнійними захворюваннями легенів є антибактеріальна терапія, дренування гнійника й підвищення опірності організму. Все це використовується комплексно й вчасно. Першочергове значення надається боротьбі з інфекцією, у той час як у більш пізній термін на перший план виступають адекватне дренування й санування гнійних порожнин з видаленням некротических мас. Антибіотики застосовуються з урахуванням чутливості мікрофлори, висіяної з вогнища ураження (мокротиння). При відсутності таких даних призначаються антибіотики широкого спектра дії, до яких належать аміноглікозиди, цефалоспорини тощо. Їх доцільно поєднувати із сульфаніламідами. Оскільки в патологічному вогнищі можлива наявність анаеробної неклостридіальної інфекції, широко використовується метронідазол (трихопол). Важливо створити високу концентрацію антибактеріальних засобів у зоні абсцесу. Із цією метою застосовують різні шляхи введення антибіотиків. Звичайно перевага віддається тривалій внутрішньовенній інфузії через катетер. Безпосередньо до вогнища ураження антибіотики підводять шляхом застосування аерозолів, під час бронхоскопії, через мікротрахеостому, а також за допомогою трансторакальної пункції гнійника. Найбільш ефективним способом вважається введення антибіотиків у бронхіальні артерії.

ТРАХЕОЦЕНТЕЗ I МIКРОТРАХЕОСТОМIЯ

Анестезiя шкiри i пiдшкiрної клiтковини (положення — сидячи).

Пункцiя трахеї i анестезiя трахео-бронхiального дерева (положення — сидячи).

Трахеоцентез (положення — лежачи).

Введення катетера в просвiт трахеї (положення — лежачи).

Фiксацiя катетера до шкiри.

. Накладання пов’язки.

Video

Дренування абсцесу здійснюється трансбронхіально або трансторакально. Перший шлях застосовується при центральному розташуванні гнійників. Катетер проводиться через бронх трансназально. При периферично розташованих абсцесах дренування здійснюється через грудну клітку. Це можуть бути повторні пункції з відсмоктуванням гнійного вмісту й наступним введенням антисептичних розчинів з антибактеріальними препаратами. Більш сучасною є пункція абсцесу спеціальними гнучкими голками з мандренами, вмонтованими в катетер. Після входження голки в гнійну порожнину вона витягається, катетер фіксується до шкіри грудної стінки, а його дистальний кінець залишається в порожнині абсцесу. Однак більші абсцеси (діаметром більше 5 см) доцільно дренувати трубками з більшим просвітом, які проводяться шляхом пункції грудної клітки або робиться торакоцентез. Для цих цілей краще використати двопросвітний катетер або проводити в порожнину абсцесу два дренажі, один із яких застосовується  як іригаційний, інший – аспираційний.

Через іригаційний катетер налагоджується поступове зрошення порожнини абсцесу антисептичними розчинами, а аспіраційний катетер служить для активної аспірації вмісту гнійника. Перевагами трансторакального дренування катетерами є можливість постійного (або з невеликими перервами) введення у вогнище ураження необхідних лікарських препаратів з аспірацією вмісту абсцесу й менша травматизація психіки хворого, ніж при повторних пункціях.  Проте цей метод дренування протипоказаний при глибоко розташованих невеликих абсцесах. У випадку поганого відтоку гнійного вмісту в антисептичний розчин включають препарати, що сприяють розплавленню некротических тканин внаслідок посилення протеолізу.

З метою підвищення опірності організму призначається раціональне харчування з достатньою кількістю білків і вітамінів. Енергетична цінність його повинна становити 3500-4000 ккал. Важливу роль грає парентеральне харчування. Внутрівенно вливають альбумін, протеїн, амінокислоти. Поряд з білковими препаратами необхідно вводити в достатніх кількостях жирові емульсії.

Призначають також метилурацил, пентоксил, калію оротат, анаболічні стероїди (неробол, ретаболіл). Велике значення має імунокоригувальна терапія (стафілококовий анатоксин, антистафілококова плазма, гаммаглобулін, тимозин, тактивін, левамізол, продигіозан).

Крім того, проводять заходи, спрямовані на нормалізацію серцево-судинної системи, у тому числі її мікроциркуляторного русла.

Комплексне лікування при гострих абсцесах легенів із застосуванням так званого закону трьох катетерів (введення відповідних засобів внутрішньовенно, у трахеобронхіальне дерево й адекватне дренування гнійника) дозволяє одержати наступні результати: видужання спостерігається в 70% хворих, перехід гострого процесу в хронічний – в 20%, летальний результат – в 5%, показання до хірургічного втручання виникають в 5% (Ю. М. Панцырев).

Більші хірургічні втручання із приводу гострих абсцесів виконуються рідко. Основними показаннями до операції є легеневі кровотечі й безуспішність наполегливого консервативного лікування, що має місце у хворих з великими деструкціями легеневої тканини й відсутністю можливості забезпечити задовільні умови для дренування ураженої зони.                                                                     

 При обмежених гострих гнійних процесах хірургічне втручання виконується у вкрай несприятливих умовах, на тлі різко вираженої інтоксикації. Операцією вибору є лоб- або пульмонектомія. У різко ослаблених хворих при наявності секвестрів легеневої тканини вимушеним оперативним втручанням може бути пневмотомія. Однак після неї часто утворюються залишкові порожнини, бронхоплевральні нориці, хронічні емпієми, які вимагають, у свою чергу, повторних операцій.

ХРОНІЧНИЙ АБСЦЕС ЛЕГЕНІ

При недостатньо ефективному лікуванні гострих гнійних абсцесів (що залежить від багатьох причин) через 1-2 місяці формується хронічний абсцес легені, хоча час його трансформації визначити звичайно складно. Причинами утворення хронічного абсцесу легені є: 1) більші розміри порожнин; 2) наявність секвестрів у них; 3) вузькі просвіти дренувальних бронхів і локалізація гнійника в нижній частці, що утруднює його дренування; 4) погана опірність організму. Друга група причин обумовлена помилками лікування: 1) несвоєчасна й без врахування чутливості мікрофлори антибактеріальна терапія; 2) невикористання найбільш адекватних у кожному конкретному випадку способів дренування абсцесу; 3) недостатня корекція обмінних процесів й імунітету.

Патологічна анатомія. При хронічних абсцесах стінки порожнини утворені сполучною тканиною, яка розростається, що робить їх досить ригідними. Одночасно відбувається ущільнення й гнійна інфільтрація легеневої тканини навколо зони деструкції, у тому числі з утворенням абсцесів вторинного характеру. Останні в міру свого розкриття в бронхіальне дерево сприяють генералізації процесу. Це призводить до розвитку дифузного бронхіту, перибронхіту Стінки бронхів втречають свою еластичність, просвіт їх обтурується, що призводить до утворення ателектазів і вторинних бронхоектазів.

Клінічна картина. Захворювання звичайно перебігає циклично, періоди загострення чергуються з періодами ремісій. Це обумовлено ступенем прохідності дренувальних бронхів і можливістю спорожнення абсцесу. Із клінічних ознак найпостійнішим є кашель із виділенням гнійного мокротиння, кількість якого буває незначною, а іноді сягає 0,5 л і більше на добу. Мокротиння має смердючий запах, у ньому може виявлятися домішка крові.

Хворі скаржаться також на слабість, безсоння, поганий апетит, біль у грудній клітці, задишку. При огляді привертає уваг блідість шкірних покривів, неприємний запах з рота. При тривалому перебігу захворювання в результаті прогресування пневмосклерозу зменшується обсяг грудної клітки відповідної сторони, що виражається в її западанні й зближенні ребер. Перкуторно над легенями можна виявити зони вкорочення, особливо це типово при ускладненні абсцесу емпіємою плеври. Аускультативно визначаються вологі хрипи, шум тертя плеври, амфоричне дихання. У результаті хронічної інтоксикації пальці набувають вигляду “барабанних паличок”, що є постійним симптомом даного захворювання. Поряд із цим має місце деформація нігтьових пластинок за типом “годиннкових скелець”.

У період загострення захворювання змінюється морфологічний склад крові, що виражається в розвитку анемії, лейкоцитозу зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво. Відзначаються дис- і гіпопротеїнемія, дефіцит калію, що клінічно виражається в слабості, гіпотонії, порушенні серцевого ритму. При хронічних абсцесах легенів у патологічний процес нерідко втягуються нирки, тому в сечі виявляються зміни при пробі Зимницкого, альбумінурія, циліндрурія.

Виділяють кілька типів перебігу даного захворювання. Так, хронічний абсцес легені може стати безпосереднім продовженням гострого гнійного процесу. Однак частіше він розвивається після деякого поліпшення стану хворого або навіть клінічного видужання, тобто трансформація гострого абсцесу в хронічний відбувається поступово. При цьому в одних випадках періоди загострення виникають часто, в інших – 1-2 рази на рік. Серед ускладнень слід зазначити розвиток вторинних бронхоектазій, легеневих кровотеч, амілоїдозу паренхіматозних органів.

Діагностика. Крім клінічної картини, лабораторних даних, важливе значення мають результати рентгенологічного дослідження (див. “Гострі абсцеси”). У наш час широко застосовується фібробронхоскопія, що дозволяє не тільки виявити зміни з боку бронхіального дерева, але й виконати в необхідних випадках його санацію. VIDEO  Незважаючи на свою високу інформативність, бронхографія використовується рідше. Вона протипоказана хворим з декомпенсацією серцевої діяльності, при двосторонньому ураженні легенів, легеневих кровотечах.

Диференціальна діагностика. Проводиться з іншими хронічними гнійними захворюваннями легенів, особливо із бронхоектатичною хворобою. Вона найчастіше зустрічається в молодому віці, як у чоловіків, так і у жінок. З анамнезу можна встановити часті запалення легенів у дитинстві, наявність бронхітів. Особливо цінною діагностичною ознакою є збільшення кількості відокремлюваного гнійного мокротиння в період загострення бронхоектатичної хвороби, чого не спостерігається при хронічних абсцесах. Мокротиння відходить “повним ротом”, особливо  зранку. Період загострення при бронхоектазії перебігає легше, тривалий час стан хворих може

Хронічний абсцес легені. Оглядова пряма рентгенограма (А). Товста піогенна капсула Фрагмент комп’ютерної

залишатися задовільним. Уражається зазвичай сегмент або частка легені, у той час як при абсцесах у процес втягуються сусідні ділянки легеневої тканини. Розвіяти сумніви дозволяє рентгенологічне дослідження. При бронхоектатичній хворобі на бронхограмах чітко визначаються циліндричні, мішкоподібні й змішані розширення бронхів.

Хронічні абсцеси легенів необхідно також диференціювати із хронічною неспецифічною пневмонією, особливо коли вона перебігає із частими загостреннями й абсцедуванням. У цих випадках важливе значення має анамнез, а при рентгенологічному дослідженні визначається суцільне затемнення частки легені, іноді із численними дрібними порожнинами. Досить важко буває диференціювати хронічні абсцеси з туберкульозом легенів, що, крім того, може поєднуватися із хронічним гнійним процесом. Необхідно також мати  на увазітпорожнинну форму раку легені, актиномікоз, кісти.

Лікування. Консервативне лікування застосовується найчастіше як доопераційна підготовка. Однак воно може бути самостійним у хворих з рідкими легкими загостреннями, на рентгенограмах грудної клітки в яких визначаються суха залишкова порожнина й незначні явища пневмосклерозу. Лікування повинно бути спрямоване на ліквідацію загострення гнійного процесу в легенях, корекцію функції життєво важливих органів і підвищення імунологічної опірності організму. Ці дані представлені вище, при описі гострих абсцесів. Завдяки такому лікуванню, особливо при адекватному трансторакальному дренуванні гнійника, можна одержати гарний ефект при хронічних абсцесах й уникнути важкої операції. При визначенні показань до операції керуються важкістю стану хворих, тривалістю захворювання, характером його перебігу й вираженістю ускладнень.

ТОРАКОТОМIЯ

Боковий доступ.

Переднiй доступ.

Заднiй доступ.

Розрiзання шкiри i пiдшкiрної клiтковини: 1) шкiра; 2) пiдшкiрна клiткови на; 3) мiжребернi м’язи; 4) переднiй зубчатий м’яз; 5) широкий м’яз спини; 6) ребро.

Розрiзання мiжреберних м’язiв i переднього зубчатого м’яза.

Розкрита плевраль на порожнина i розведенi ребра.

Зведення ребер за допомогою лiгатур.

Мiжребернi м’язи зашитi безперервним швом.

Пошарове зашивання рани: 1) шви на пiдшкiрну клiтковину; 2) шви на шкiру.

Насамперед оперативне втручання (резекція легенів) показане при одиничних і множинних абсцесах, які перебігають із частими загостреннями й прогресуючою інтоксикацією. Однак виконувати його можна тільки після купірування гострих явищ. Складним є питання вибору строку операції при легеневій кровотечі. Якщо вона виконується негайно, то відзначається високий відсоток летальності. Більш безпечне її виконання після зупинки кровотечі й ліквідації її наслідків.

БРОНХОЕКТАТИЧНА ХВОРОБА

Бронхоектазії – захворювання легені з патологічним розширенням бронхів і розвитком запально-деструктивних змін всіх шарів їхньої стінки. Вони можуть мати вроджений і набутий характер. Перші в наш час стали зустрічатися рідше. Що ж стосується набутих бронхоектазій, вони можуть виникати на тлі інших легеневих захворювань (пухлини, гострі й хронічні абсцеси, туберкульоз, сторонні предмети у бронхах, хронічна пневмонія). Їх називають вторинними. Однак бронхоектазії можуть бути самостійним патологічним процесом, що розвинувся на тлі бронхіту. У цих випадках говорять про бронхоектатичну хворобу.

Етіологія й патогенез. Бронхоектазії вродженого походження поєднуються з іншими вадами розвитку. Прикладом може служити тріада Картагенера (розширення бронхів, хронічний синусит, обеонене розташування внутрішніх органів). Основними умовами розвитку бронхоектатичної хвороби є порушення вентиляції легені й інфекція. Розвитку бронхоектазії сприяють перенесені в дитячому віці бронхопневмонії, бронхіти, катари верхніх дихальних шляхів. У дорослих вони також виникають після перенесеного бронхіту внаслідок втрати еластичних властивостей бронхів, закупорювання їх просвіту, порушення крово- і лімфообігу уражених тканин. Запальний процес уражає всі шари бронхіальної стінки, після чого вона втрачає здатність до скорочення й легко піддається розтяганню вмістом просвіту бронха. Рецидиви загострення запального процесу з боку бронхіального дерева й ателектазованої легеневої тканини сприяють формуванню бронхоектазії.

Патологічна анатомія. Бронхоектатична хвороба частіше уражає ліву легеню, в 1/3 випадків бронхоектазії бувають двосторонніми. Патологічний процес локалізується переважно в нижній частці легені, але може поширюватися на середню частку і язичкові сегменти. Розрізняють циліндричні, мішкоподібні, кістоподібні й змішані бронхоектази. При наявності ателектазів легені змінені в розмірах, на розрізі визначаються різко розширені бронхи, іноді заповнені гноєм. Мікроскопічна картина різноманітна. Слизова оболонка бронхів буває гіпертрофованою, місцями з ознаками виразкування. Атрофуються м’язові еластичні волокна. При загостренні запального процесу має місце лейкоцитарна інфільтрація бронхіальної стінки, а іноді гнійне розплавлення й некроз її.

Патологічна картина залежить також від стадії розвитку бронхоектазії. Спочатку настає незначне розширення дрібних бронхів з порушенням відтоку слизу без явних запальних змін. У процесі прогресування захворювання збільшується дилатація бронхів, вони містять гнійну рідину, на слизовій утворюються виразки, розвивається фіброз тканин. Надалі патологічний процес поширюється на навколишню легеневу тканину, а нерідко й на всю легеню. Бронхи набувають тієї або іншої форми розширення, стінки їх стовщені, склерозовані, місцями некротично змінені, а в просвіті знаходиться гній. З боку легеневої тканини відзначаються дифузний пневмосклероз й емфізема. Все це супроводжується дистрофічними ураженнями паренхіматозних органів.

Клінічна картина. Основні прояви захворювання – постійний кашель зі слизово-гнійним або гнійним мокротинням і часті рецидиви інфекційного процесу з вираженою інтоксикацією. За добу хворий відкашлює 50-200 мл мокротиння, а при загостренні – 500 мл і більше. Найбільша кількість його виділяється зранку (“повним ротом”). Неприємний запах з рота робить хворих вигнанцями в суспільстві. Поза періодом загострення мокротиння може ставати слизово-гнійним або слизовим. Важливою ознакою є кровохаркання, а іноді й легенева кровотеча, але не така рясна, як при абсцесах. Деякі хворі скаржаться на біль у грудях на стороні ураження. До постійних скарг варто віднести задишку, що підсилюється при фізичному навантаженні. Може приєднуватися бронхіт з астматичним компонентом (напад задишки з утрудненим видихом). При загостренні захворювання погіршується загальний стан хворих. Температура тіла рідко перевищує 38°С. Симптом “барабанних паличок” при бронхоектатичній хворобі зустрічається рідше, хоча раніше його відносили до патогномонічнх ознак.

При огляді грудної клітки, особливо у хворих із тривалим анамнезом, виявляється обмеження її рухливості на стороні ураження. Тут же відзначаються вкорочення перкуторного звуку, наявність різнокаліберних вологих хрипів, переважно до відкашлювання. Однак у ряду хворих ці ознаки не виявляються. При загостренні процесу зміни лабораторних даних нагадують такі при інших гнійних захворюваннях легенів. За клінічним перебігом виділяють легку, середньої важкості й важку форми бронхоектазій.

Діагностика. Грунтується на даних анамнезу, скаргах хворих і результатах рентгенологічних методів дослідження. Для бронхоектатичної хвороби характерні періодично наступаючі загострення запального процесу в бронхах і легенях, що супроводжується посиленням кашлю, зміною слизового мокротиння на гнійне, збільшенням його обсягу, підвищенням температури тіла, погіршенням загального стану хворого. При оглядовій рентгеноскопії й рентгенографії можна виявити тільки непрямі ознаки бронхоектазій (посилення або збідніння легеневого малюнка, зсув тіні средостіння, дихальна деформація діафрагми). Виняток становлять хворі, у яких є кістозні бронхоектази або виражений пневмосклероз. У першому випадку буде видно комірковий малюнок, у другому – затемнення відповідно до структурної одиниці легені. Встановити остаточний діагноз дозволяє бронхографія. Однак їй повинна передувати бронхоскопія, під час якої не тільки виявляються зміни бронхів, але й виконується їх санування перед бронхографією. Бронхоскопія дає можливість виключити пухлиноподібне утворення, сторонній предмет, інші обструктивні процеси, а також виконати відсмоктування гнійного вмісту й промити бронхіальне дерево антисептичним розчином. У період ремісії при бронхоскопічному дослідженні визначаються ознаки хронічного запалення бронхіальної стінки  — набряк, гіперемія, явища атрофії або гіпертрофії.

Бронхографія виконується під місцевою анестезією або наркозом. Важливо одержати якнайповніші відомості про стан бронхів усієї легені. Однак варто пам’ятати, що це небезпечний метод дослідження. Він не повинен застосовуватися у важких хворих, при вираженій дихальній недостатності, кровотечі, наявності гнійного виділення. Бронхографія дозволяє встановити форму бронхоектазів й їх точну локалізацію, а також з’ясувати стан бронхіального дерева в інших сегментах і частках легені. Зближення бронхів на рентгенограмі свідчить про пневмосклероз, ателектаз. В останні роки при наявності відповідного технічного оснащення у хворих з легеневою кровотечею застосовується контрастна бронхіальна артеріографія.

Диференціна діагностика. У дорослих бронхоектатичну хворобу часто доводиться диференціювати із хронічним бронхітом. Останній зустрічається значно частіше й має інший клінічний перебіг. Для нього характерний постійний кашель із невеликою кількістю виділень, а періоди загострення нагадують такі при пневмонії. Рентгенологічно при бронхітах виявляються ознаки дифузного ураження легеневої тканини. Варто мати на увазі також хронічну пневмонію, при якій, залежно від стадії, на рентгенограмах визначаються пневмосклероз, вторинні бронхоектазії й абсцеси.

Бронхоектатичну хворобу іноді важко відрізнити від хронічного абсцесу. Однак при ньому вдається встановити в анамнезі гострий початок, відходженнея великої кількості гнійного мокротиння, на томограмах визначаються порожнини, особливо в задніх сегментах легені, у той час як бронхіальне дерево при бронхографії мало змінене.

Бронхоектаії доводиться диференціювати з локальним пневмосклерозом, насамперед з так званим синдромом середньої частки (або язичка). Клінічна картина, перебіг, лікування й наслідки середньочасткового синдрому відповідають таким при легкій формі бронхоектазії. Іншою причиною виникнення пневмосклерозу є раніше перенесені абсцеси легені, що встановлюється з анамнезу.Бронхоектазії з астматичним компонентом необхідно диференціювати із бронхіальною астмою, при якій після нападу немає клініки бронхоектатичної хвороби. Діагноз уточнюється за допомогою бронхографії.

При кістозних бронхоектазіях диференційна діагностика проводиться з кістами легені, які звичайно на рентгенограмах мають тонкостінну капсулу, а легенева тканина, яка оточує їх, мало змінена. У порожнині кісти часто визначається рівень рідини.

Варто пам’ятати про рак легені, що став досить поширеним захворюванням. Відправними моментами для діагностики є результати бронхоскопії з біопсією, томографії, дослідження мокротиння й промивних вод бронхів.

Диференційна діагностика бронхоектазії з туберкульозом легені ґрунтується на даних анамнезу, характері перебігу захворювання, результатах рентгенологічного й бактеріологічного досліджень.

Лікування. Основний метод лікування – хірургічний. Однак остаточно прийняти таке рішення треба після тривалого (2-3 роки) курсу інтенсивної терапії, що включає як загальні, так і місцеві лікувальні заходи. Поряд з підвищенням загальної опірності організму, корекцією обмінних процесів проводять ретельну санацію бронхіального дерева, методика якої викладена в розділі “Хронічні абсцеси”.

Оперативне втручання виконується після зняття гострих запальних явищ у зоні ураження. Типовою операцією є нижньочасткова лобектомія, що часто поєднується з видаленням середньої частки праворуч або язичкових сегментів ліворуч. При двосторонньому ураженні можливе виконання білатеральної резекції легенів. Успіх операції багато в чому залежить від правильного ведення післяопераційного періоду. Необхідно стежити за прохідністю бронхіального дерева, рано активізувати хворих, проводити масаж і дихальну гімнастику.

Якщо пацієнти погано відкашлюють мокротиння, вдаються до трансназальної катетеризації трахеї й бронхів.

Невідкладні операції виконуються при ускладненні бронхоектазії легеневою кровотечею, якщо гемостатична терапія не дає ефекту. Серед інших ускладнень, що вимагають хірургічного втручання, зустрічаються гострі абсцеси, особливо гангренозні, піопневмоторакс, рецидивуючий пневмоторакс, гемоторакс.

КІСТИ ЛЕГЕНІ

Кісти легенів являють собою різнорідну групу захворювань, які відзрізняються між собою за походженням і морфологічною будовою. Спільним для них є наявність тонкостінної порожнини, що часто містить рідину, у тому числі й гнійного характеру. Кісти бувають уроджені (справжні) і набуті (хибні). Серед справжніх кіст частіше зустрічаються бронхогенні, що виявляють у дорослих. У їхній стінці містяться елементи бронха. Рідше, зазвичай  у дітей, діагностуються альвеолярні кісти, які походять із тканин альвеол. Справжні кісти, як правило, мають епітеліальний покрив. Однак при їх нагноєнні він може руйнуватися й замінятися грануляційною тканиною. У той же час установлено, що й несправжні кісти, характерним для яких є відсутність епітеліального покриву, за певних умов можуть бути вистелені бронхіальним епітелієм. В основі несправжніх кіст або кістоподібних утворень легенів лежать інші захворювання: абсцес, ехінокок, туберкульозна каверна, внутрішньолегенева гематома. Утворення в цих випадках несправжніх кіст є сприятливим результатом зазначених патологічних процесів. Розрізняють кісты відкриті, які мають сполучення із бронхом, і закриті, тобто “отшнуровавшиеся” від бронхіального дерева. Локалізація кист буває різною. Якщо вони є результатом абсцесу, то частіше зустрічаються в задніх відділах легені. Кісти, що утворюються на ґрунті санованих каверн, звичайно розташовуються у верхній частці легені. Кисты можуть бути дуже маленькими й сягати гігантських розмірів, займаючи частку чи більшу частину легені.

Клінічна картина. Неускладнені кісти часто пперебігають безсимптомно. Іноді хворих турбують невизначені болі в грудях, сухий або з виділенням невеликої кількості мокротиння кашель. Рідко відзначається задишка при фізичному навантаженні, що залежить від розмірів кісти. При більших кістах можна відзначити відставання відповідної половини грудної клітки при диханні, а при перкусії – тимпаніт або тупість. При аускультації дихання ослаблене або з амфоричним відтінком. При ускладнених кістах клінічна картина більш виражена. У випадку розвитку в їх просвіті нагноєння з’являються ознаки, характерні для гострого абсцесу: гіпертермія, біль у грудній клітці, наростання загальної слабості. При прориві вмісту кісти в бронх виділяється гнійне мокротиння, іноді зі смердючим запахом.

Іншим ускладненням є прорив кісти в плевральну порожнину, що призводить до розвитку емпієми плеври з характерною клінічною картиною. Іноді можуть виникати умови для формування так званої “напруженої” кісти, коли внаслідок клапанного механізму повітря при вдиху вільно надходить у кісту, а при видиху повністю не виходить через стискання навколишньою легеневою тканиною усть бронхів. Середостіння зміщується в здорову сторону, що призводить до розладу дихання й серцевої діяльності.

Кіста легені може ускладнитися спонтанним пневмотораксом, проява якого залежать від кількості повітря, що надійшло, у плевральну порожнину. Визначаються коробковий перкуторний звук, різко ослаблене дихання, на рентгенограмах – зсув средостіння в здорову сторону й колапс легені. Легенева кровотеча належить до рідких ускладнень кіст. При тривалому існуванні можливе злоякісне переродження кістозних утворень.

Діагностика. Провідну роль відіграє рентгенологічне дослідження. Закрита вроджена кіста характеризується наявністю одиночного округлого або овального утворення на тлі незміненої легеневої тканини. Контури кісты чіткі, структура однорідна. Набуті ретенційні кісти на рентгенограмах можуть мати різні форми. Вони виявляються на тлі інших запальних захворювань легенів. Стінка такої кісти може бути тією чи іншою мірою звапнена. Установленню діагнозу допомагає томо- і бронхографія.

Кіста правої легені. Оглядова рентгенограма. Пряма проекція.

Рентгенологічно при відкритих легеневих кістах виявляється одинична порожнина із чітко окресленими тонкими стінками, які містять повітря й рідину з рівнем (мал. 33). Звичайно легенева тканина навколо них інтактна, однак при постпневмонічних кистах вона може бути вогнищево або дифузно склеротично змінена.

Диференційна діагностика. Проводиться зі злоякісними й доброякісними пухлинами, поодиникими метастазами, єхінококом, внутрішньолегеневими секвестраціями, абсцесами, гамартохонд ромами, міжчастковим плевритом, булами, а також з кулеподібними утвореннями средостіння, діафрагми й грудної стінки.

Лікування. Радикальним методом лікування є хірургічне втручання, що полягає в резекції легені. Іноді одуження настає після висічення кісти. При ускладненні її піопневмотораксом виконуються дренування й санація плевральної порожнини. В ослаблених хворих, коли ризик операції високий,  кисты, які нагноїлися, можна санувати шляхом трансторакального дренування їх порожнин.

ГОСТРА ЕМПІЄМА ПЛЕВРИ

Емпієма плеври (гнійний плеврит) – запалення вісцеральної й парієтальної плеври з нагромадженням гною в плевральній порожнині. У більшості випадків вона є ускладненням запальних процесів у легенях (пневмонія, абсцеси), а також наслідком травм й оперативних втручань на органах грудної клітки.

Етіологія й патогенез. Провідним фактором є проникнення в плевральну порожнину мікроорганізмів, які при сприятливих умовах швидко розвиваються. Серед мікробної флори частіше виявляються стафілококи, а також грамнегативні бактерії: кишкова, синьогнійна палички й протей. Часто всі вони малочутливі або стійкі до більшості антибіотиків. При спеціальному дослідженні (анаеробніі умови) у вмісті із плевральної порожнини виявляють неклостридіальні мікроорганізми – бактероїди й ін. У плевральну порожнину інфекція може проникати при пневмоніях, медіастинітах, гнійно-запальних процесах грудної стінки, гематогенним і лімфогенним шляхами при наявності вогнищ інфекції в організмі. Розрізняють первинні й вторинні емпієми. Перші розвиваються внаслідок первинного інфікування плеври при проникаючих пораненнях грудної клітки й операціях на органах грудей. До первинних емпієм належать також ті, які розвиваються при бактеріємії. При вторинних емпіємах плевра інфікується за рахунок поширення гнійного процесу з легені, грудної стінки, середостіння піддіафрагмального простору. Рідше вони є ускладненням якого-небудь іншого гнійно-запального захворювання (гострий апендицит, холецистит, панкреатит, проривна виразка шлунка й ін.).

Емпієми плеври можуть сполучатися із зовнішнім середовищем. Найчастіше це відбувається при прориві гострого гангренозного або гнійного абсцесу легені в плевральну порожнину, у яку надходить не тільки гній, але й повітря. У таких випадках говорять про піопневмотораксе, який може бути клапанним, що призводить до різкого порушення дихання. Крім того, емпієми плеври поділяються на гострі (тривалість захворювання до 2 міс.) і хронічні (більше 2 міс). За характером ексудату вони можуть бути гнійні й гнильні. За поширеністю патологічного процесу виділяють емпієми вільні, серед яких розрізняють тотальні, субтотальні й малі, а також обмежені (базальні, пристінкові, медіастинальні, верхівкові, міжчасткові, багатокамерні).

При емпіємі плеври наступають виражені зміни з боку серцево-судинної й дихальної систем, печінки й нирок. Особливо важкі порушення виникають при прориві гнійника легені в плевральну порожнину. Це супроводжується важкою клінічною картиною внаслідок подразнення великої кількості рецепторів вісцеральної й парієтальної плеври. Значне усмоктування токсинів призводить до ураження міокарда, печінки, нирок. У результаті вивільнення кінінів різко порушується мікроциркуляторне русло. Збільшується периферичний опір і зменшується обсяг серцевого викиду. В організмі розвиваються важкі метаболічні розлади, що приводять до ацидозу. При нагромадженні в плевральній порожнині великої кількості гною й повітря зміщується середостіння, що утруднює приплив крові до серця, знижується обсяг циркулюючої крові. Стискання легені призводить до порушення газообміну, у тому числі у зв’язку з розкриттям артеріовенозних шунтів.

У хворих розвиваються виражені порушення білкового обміну, відбувається більша втрата рідини, а разом з нею й натрію. У цих умовах нирка затримує натрій, однак із сечею виділяється багато калію. Гіпокаліємія, яка виникає в організмі,  порушує скорочувальну здатність серцевого м’яза.

Патологічна анатомія. Запальний процес призводить до зникнення мезотеліального покриву плеври, некрозу її клітинних елементів. Розлади мікроциркуляції супроводжуються підвищеною проникністю капілярів, нагромадженням у плевральній порожнині ексудату. Спочатку відбувається усмоктування останнього з відкладанням на вісцеральному й парієтальному листках плеври фібринозного нальоту. Надалі інтенсивність усмоктування ексудату падає, він скупчується в плевральній порожнині, викликаючи стискання легені й зсув середостіння. У місцях стикання листків плеври, покритих фібрином, відбувається їхнє склеювання й утворення спайок внаслідок розвитку сполучної тканини. Значних змін зазнає вісцеральна й парієтальна плевра, у якій інтенсивно розвиваються колагенові волокна. Все це призводить до утворення великих фіброзних нашарувань, які здавлюють легеневу тканину. Іноді гостра емпієма може ускладнитися флегмоною грудної стінки з її деструкцією й утворенням плевро-шкірної нориці. При тривалому існуванні гнійного процесу в плевральній порожнині відбуваються виражені деструктивні зміни в різних органах і системах.

Клінічна картина. При всіх формах гострої емпієми плеври відзначаються біль на стороніураження, кашель, задишка, підвищення температури тіла, ознаки гнійної інтоксикації. Біль у грудях частіше має постійний ниючий характер. Він підсилюється при глибокому диханні, кашлі, а також  при зміні положення тіла. Якщо емпієма плеври стала ускладненням абсцесу легені, то під час кашлю виділяється велика кількість гнійного мокротиння, що свідчить про формування плевральної нориці. При первинних емпіємах плеври кашель часто буває сухим. Виразність задишки може бути різною. Вона особливо помітна у хворих з більшою кількістю рідини в плевральній порожнині, а також при обмежених (базальних) емпіємах через гострий біль, що виникає у момент глибокого вдиху. При об’єктивному дослідженні відзначаються обмеження дихальних рухів ураженої сторони грудної клітки, зглаженість міжреберних проміжків, іноді набряк м’яких тканин над зоною скупчення гною в плевральній порожнині. Під час перкусії тут визначається притуплення. Якщо відсутні повітря й спайки в плевральній порожнині, то верхня межа тупості відповідає лінії Елліса-Дамуазо. Вище цієї лінії відзначається тимпанічний звук, що пояснюється здавленням легеневої тканини (ознака Шкоди). При обмежених емпіємах перкуторні дані часто мають невелику діагностичну цінність. При аускультації везикулярне дихання ослаблене або може бути повністю відсутнім, що свідчить про велику кількість рідини в плевральній порожнині. У проекції підтиснутої легені визначається бронхіальне дихання з наявністю різнокаліберних вологих хрипів, шуму тертя плеври. У хворих з добре дренованою порожниною через бронхоплевральну норицю вислухуовується амфоричне диання.

Ступінь гнійної інтоксикації буває різним, але вона більше виражена при гнильній емпіємі. Лихоманка часто має гектичний характер з різницею коливання температури протягом доби до 2—3°С, що супроводжується ознобами, пітливістю, важким загальним станом хворих. У зв’язку із цим розвивається дистрофія міокарда, що характеризується тахікардією, серцебиттям, неприємними відчуттями в ділянці серця, гіпотонією. Поряд з легенево-серцевою недостатністю уражаються також органи з багатою ретикулоендотеліальною тканиною. Відзначається збільшення печінки, іноді з іктеричністю склер і жовтизною шкірних покривів. У багатьох хворих є ознаки токсичної нефропатії (протеїнурія, мікрогематурія, циліндрурія, підвищений вміст у сечі лейкоцитів). У крові змінюється лейкоцитарна формула, спостерігається лейкоцитоз, розвивається лімфопенія. У міру прогресування гнійного процесу наростає анемія. Відбувається зменшення білка в плазмі переважно за рахунок альбумінів, що сприяє розладу водно-електролітного обміну.

Клінічна картина окремих форм емпієми плеври має додаткові ознаки. При верхівковій емпіємі можуть виявитися тріада Горнера, плексит або пери-артрит плечового суглоба, набряк тканин у надключичній ділянці. Пристінкові емпієми характеризуються більш вираженою місцевою симптоматикою (зглаженість міжреберних проміжків, набряк м’яких тканин, а при переході запального процесу на грудну стінку – гіперемія й флуктуація в зоні ураження). При базальній емпіємі відзначається біль у нижніх відділах грудної клітки й в ділянці підребер’я. Він підсилюється при диханні й може іррадіювати у плече, лопатку. Постгравматичні емпієми плеври часто є наслідком нагноєння гемотораксу. Найбільш важко перебігають ті з них, які розвинулися на тлі ушкодження легені й ускладнилися відкритим пневмотораксом. У цих випадках гнійний процес нерідко поширюється на грудну стінку з розвитком флегмони, що супроводжується розвитком клінічної картини за типом ранового сепсису. Прояви післяопераційних емпієм залежать від характеру перенесеної операції й ступеня забруднення плевральної порожнини.

Украй важко перебігають анаеробні емпієми плеври. Зустрічаються блискавичні, швидкопрогресубчі й торпідні форми. Вони характеризуються різко вираженою інтоксикацією. Тахікардія досягає 140-160 ударів у хвилину. Навіть на ранніх стадіях захворювання можна виявити крепітацію газів у підшкірній клітковині грудної клітки. Отриманий при пункції гній має брудноно-сірий колір, іноді геморагічний відтінок, смердючий запах.

Прояви піопневмотораксу залежать від його форм. При гострій формі прорив абсцесу легені в плевральну порожнину супроводжується гострим болем в грудній клітці, різко вираженою задишкою, блідістю шкірних покривів і слизових оболонок. АТ може знижуватися до мінімальних цифр, пульс стає ниткоподібним. Якщо до того ж розвивається напружений піопневмоторакс, то швидко прогресують розладу дихання. Хворий набуває вимушеного положення – сидить, спершись руками на край ліжка. М’яка форма піопневмотораксу розвивається внаслідок розкриття в порожнину плеври невеликого абсцесу. Оскільки в цих випадках немає сполучення з великим бронхом і мало гнійного вмісту, то загальний стан хворих менше страждає (немає важкої інтоксикації, шоку, різкого порушення подиху). Захворювання перебігає за типом обмеженого піопневмотораксу. Стерта форма піопневмотораксу виникає при розкритті невеликого абсцесу (частіше хронічного) в обмежену спайками частину плевральної порожнини. Це може залишитися для хворого непоміченим, а справжній характер захворювання виявляється при рентгенологічному дослідженні.

Діагностика. Основними методами діагностики гострої емпієми плеври є рентгенологічні: рентгеноскопія (рентгенографія) у різних проекціях, фістулографія, плеврографія, бронхографія, томографія. При обмежених емпіємах визначаються округлі, напівкулясті й трикутної форми тіні, що залежить від зрощень у плевральній порожнині й локалізації гнійної рідини. Вільні емпієми характеризуються трикутною тінню з косою верхньою границею (пряма проекція при вертикальному положенні хворого). При великій кількості гною може виявлятися зсув середостіння в здорову сторону, а в медіальному відділі підключичної ділянки – світла ділянка легеневої тканини на тлі затемнення всієї половини грудної клітки.

Лівобічна емпієма плеври. Оглядова рентгенограма. Пряма проекція (А). Фрагмент комп’ютерної томограми

А 

Лівобічний тотальний піопневмоторакс. Оглядова рентгенограма. Пряма проекція (А). Видно горизонтальний рівень рідини та наявність повітря в плевральній порожнині. На його фоні чітко контурується край колабованої легені.

Фрагмент комп’ютерної томограми (Б). 

Щоб визначити вертикальні розміри гнійної порожнини, необхідно проводити рентгенологічне дослідження в латеропозиції. У цих умовах рідина переміщається вниз й утворює горизонтальний рівень (феномен Ленка). Це дуже важливо для проведення диференційної діагностики із пневмонією, плевральними спайками, облітерацією реброво-діафрагмального синуса. Розміри порожнини можуть бути уточнені за допомогою плеврографії. При наявності плеврошкірних нориць виконують фістулографію. Бронхографія допомагає уточнити стан легеневої тканини в процесі підготовки хворого до операції. Таке ж значення має й томографія. Додатковим методом дослідження є УЗД.

Діагноз підтверджується шляхом пункції плеври, що проводять в VIII межребер’ї  по задній пахвовій лінії. При обмежених емпіємах у цих випадках керуються физикальними й рентгенологічними даними. Визначають характер отриманої рідини (колір, запах, наявність пластівців), проводять її бактеріологічне й цитологічне дослідження. В останні роки серед методів діагностики частіше стали використовуватися бронхо- і  торакоскопія. Перша дозволяє уточнити стан бронхіального дерева, зробити одночасно санування його, друга – дати оцінку поверхні гнійної плевральної порожнини.

Диференційна діагностика. Гостру емпієму плеври необхідно диференціювати із пневмонією. Діагноз ґрунтується на даних анамнезу, клінічної картини й результатах рентгенологічних методів дослідження. Варто враховувати, що можливий розвиток пари- і постпневмонійних емпієм плеври. Діагностичні утруднення можуть викликати ателектази леггень різного генезу. Справжня природа захворювання з’ясовується за допомогою бронхоскопії й пункції плевральної порожнини. При раку легені іноді відзначається тотальне затемнення ураженої сторони, що нагадує вільну емпієму плеври більших розмірів. Правильний діагноз встановлюється після бронхоскопії, пункції плевральної порожнини й легеневої тканини. Диференційну діагностику емпієми плеври необхідно проводити й з іншими патологічними процесами: абсцесами легені, кістами легені, пухлинами й кістами середостіння, пухлинами плеври, плевральними швартами, диафрагмальными грижами.

Лікування. Проводяться загальзміцнювальна терапія й лікування, спрямовані на підвищення захисних сил організму, застосовуються антибактеріальні засоби, раціональне дренування плевральної порожнини з метою найшвидшого санування й розправлення легені. Поряд з посиленим ентеральним харчуванням показане переливання свіжоконсервованої крові, плазми, амінокислотних сумішей (моріамін, поліамін й ін.), білкових гідролизатів, а також жирових емульсій (інтраліпід, ліпофундин й ін.). Одночасно призначають анаболічні гормони. З урахуванням результатів бактеріологічного дослідження проводять антибіотикотерапію, при цьому кожні 7 днів доцільно міняти комбінацію антибіотиків. При анаеробній емпіємі більш ефективні антибіотики пеніцилінового ряду, левоміцин, лінкоміцитин, кліндоміцин. У цих випадках використовують також метронідазол, тінідазол. Велике значення має корекція імунних процесів за допомогою імуноглобуліну, гіперімунної плазми, анатоксину. При зниженій реактивності організму стимулюють Т-систему введенням тактивіну, тималіну, декарису.

Найважливішим у лікуванні гострої емпієми є видалення гною, що досягається різними шляхами. Найбільш простим методом є пункція плевральної порожнини   video-film    . Video  При цьому після видалення гною вводять антисептичний розчин, який потім аспірують назад. Роблять це до одержання чистої рідини. Наприкінці процедури через голку вводять антибіотики, іноді в поєднанні з 40-50% розчином димексиду. У перші дні (5-7) така маніпуляція проводиться щодня, надалі при її ефективності вона повторюється через 1-2 дні. В останні роки із цією метою стали ширше використовувати протеолітичні ферменти, які вводять наприкінці промивання плевральної порожнини. Лізис згустків може супроводжуватися тимчасовою гіпертермією, що зникає після повторних промивань. При пункції плевральної порожнини можуть спостерігатися ускладнення у вигляді ушкодження легеневої тканини, судин, серця, органів черевної порожнини.

Пункційний метод має обмежене застосування. При відсутності ефекту протягом 5-7 днів необхідно вдатися до активного дренування плевральної порожнини.

ДРЕНУВАННЯ ПЛЕВРАЛЬНОЇ ПОРОЖНИНИ

Мiсцеве знечулення: 1) шкiра; 2) пiдшкiрна клiткови на; 3) мiжребернi м’язи; 4) ребро; 5) судинно-нервовий пучок; 6) парiетальна плевра.

Розрiз шкiри i пiдшкiрної клiтковини: 1) дренування в VII мiжребер’ї по задньо-аксiлярнiй лiнiї; 2) дренування в II мiжребер’ї по середньоключичнiй лiнiї.

Схематичне зображен ня введення троакара в плевральну порожнину.

Введення дренажної трубки через канюлю троакара.

Дренування за допомогою затискувача.

Дренажна трубка з пiдключеним клапаном Бюлау зафiксована до шкiри.

 Воно звичайно використається у хворих з тотальними емпіємами, при тривалих строках їхнього існування, а також у випадках деструкції легеневої тканини й при наявності бронхоплевральних нориць. Перевагою зазначеного способу лікування є можливість постійного видалення гною з вогнища ураження, постійного або фракційного промивання його антисептичними розчинами із введенням антибіотиків, створення негативного тиску в плевральній порожнині. Дренажну трубку проводять шляхом торакоцентезу або за допомогою троакара й налагоджують дренування плевральної порожнини за Бюлау або Редоном. Більш ефективне промивання гнійного вогнища через двопросвітну трубку з використанням вакуумного пристрою. У результаті цього відбувається не тільки санування інфікованої зони – безперервна активна аспірація сприяє ліквідації залишкової порожнини завдяки розправленню легені. В інших випадках на місці санованої порожнини розвивається фіброторакс. При наявності бронхіальної нориці зазначений метод лікування не завжди приводить до видужання. У таких хворих виконується тимчасова (на 2-3 тижні) оклюзія бронхів поролоновою губкою або пломбою з іншого матеріалу. Потім під час бронхоскопії пломбу видаляють і санують бронхіальне дерево.

Існують відкриті методи дренування плевральної порожнини (торакостомія). Такі операції при гострій емпіємі плеври виконуються у випадках, якщо пункції й закритий спосіб лікування неефективні. При цьому в багатьох хворих з більшими гнійними порожнинами виконується резекція трьох ребер довжиною до 10 см і м’яких тканин між ними (за типом операції Коннорса). Спосіб А. В. Вишневського полягає в резекції одного ребра й заповненні порожнини масляно-бальзамічними тампонами. В останні роки застосування торакостомії при гострій емпіємі різко обмежено, тому що відкрите дренування плевральної порожнини має ряд серйозних недоліків. У хворих розвиваються колапс легені й фіксація її спайками, що вимагає тривалого лікування, а нерідко й виконання повторних операцій.

У випадку неефективності закритого методу лікування при гострій емпіємі плеври проводиться широка торакотомія з видаленням вогнища інфекції й ретельним сануванням плевральної порожнини. Вона особливо показана хворим багатокамерною емпіємою. Одним з важливих моментів операції є декортикація легені, яка після цього швидко розправляється. При цьому в ранніх строках не потрібне виконання плевректомії, на відміну від хронічної емпієми.

ХРОНІЧНА ЕМПІЄМА ПЛЕВРИ

Хронічна эмпиема плеври – гнійно-запальний процес у залишковій плевральній порожнині, що характеризується грубими морфологічними змінами вісцеральної й парієтальної плеври внаслідок тривалого (більше 2 міс.) перебігу захворювання з періодичними загостреннями.

Етіологія й патогенез. Основними умовами переходу гострої емпієми в хронічну є формування залишкової порожнини й інфікування її стінок, яке продовжується. Цьому сприяє ряд факторів. До їхнього числа насамперед належать бронхіальні нориці, які перешкоджають достатньому розправленню легені й обумовлюють підтримку інфекції. Крім того, формуванню хронічної емпієми сприяють секвестри легеневої тканини, зниження еластичності вісцеральної плеври (легеня перебуває ніби в панцирі), наявність декількох гнійних зон у плевральній порожнині. Причиною виникнення хронічної емпієми після травм й операцій можуть стати сторонні предмети. Іноді вона підтримується остеомієлітом або хондритом ребер.

Переходу гострого процесу в хронічний сприяє несвоєчасне й недостатньо ефективне лікування хворого. Сюди можна віднести неадекватне дренування плевральної порожнини, що утруднює видалення гнійно-некротичних мас й її санування; нераціональну антибіотикотерапію; недостатнє проведення лікувальних заходів, спрямованих на підвищення реактивності організму.

Однак головним у розвитку хронічної емпієми є неусунення залишкової порожнини й причини, що обумовила виникнення запального процесу. При тривалому існуванні гнійної порожнини відбуваються більші втрати білка, внаслідок інтоксикації настають деструктивні зміни в органах, розвиваються виражені порушення дихання й кровообігу.

Патологічна анатомія. При тривалому перебігу гнійного запального процесу фіброзні нашарування збагачуються сполучною тканиною, що супроводжується різким стовщенням й ущільненням внутрішніх і зовнішніх шарів плеври.

Клінічна картина. Визначається величиною гнійної порожнини, характером змін легеневої тканини, наявністю нориць. Основними ознаками переходу гострої емпієми в хронічну є зниження або нормалізація температури тіла, поліпшення стану хворого, зменшення гнійних виділень, збереження обсягу залишкової порожнини. Однак при несприятливих умовах може настати загострення процесу, що виражається в підвищенні температури тіла, появі ознобів, посиленні болю у грудній клітці, наростанні ознак гнійної інтоксикації. За наявності плеврошкірної нориці збільшується кількість гнійного виділення, а у хворих з плевробронхіальними нлрицями під час кашлю виділяється гнійне мокротиння. Все це негативно відображається на загальному стані пацієнтів. Прогресують нездужання, розбитість, погіршується апетит, наростає блідість шкірних покривів. Відмічається деформація грудної клітки за рахунок звуження міжреберних проміжків. В нижніх відділах порожнини часто визначається притуплення перкуторного звуку, тоді як вище за цю зону — тимпаніт. Дихання не вислуховується або різко ослаблене в проекції ураженої зони. При загостренні захворювання збільшуються ШОЕ, лейкоцитоз, наростає зсув лейкоцитарної формули вліво. Тривалий перебіг гнійного процесу супроводжується розвитком анемії, диспротеїнемії, дистрофічних змін життєво важливих органів, виснаженням хворого.

Діагностика. Як і при інших гнійних захворюваннях легенів і плеври, вирішальне значення мають рентгенологічні методи дослідження. Спочатку проводиться рентгенографія грудної клітки в двох проекціях, одержані при цьому зміни нагадують ті, які виявляються при гострій емпіємі плеври. Локалізація і розміри залишкової порожнини уточнюються в процесі фісту-лоплеврографії (за наявності плеврошкірної нориці). Важлива точна оцінка стану легенів. З цією метою застосовують бронхографію, томографію, ангіопульмонографію. Вказані дослідження дають можливість з’ясувати причину захворювання (хронічний абсцес легені, бронхоектазії) і чинник, що сприяє підтримці гнійного процесу в плевральній порожнині.

Диференцйна діагностика. Проводиться з тими ж захворюваннями, що і при гострій емпіємі плеври.

Лікування. Включає ті ж заходи загального і місцевого характеру, які застосовуються у хворих в гострому періоді. Проте провідним є ретельне дренування плевральної порожнини з промиванням і активною аспірацією. На жаль, через щільні шварти в ділянці вісцелярної плеври ліквідувати таким чином залишкову порожнину не є можливим, тому у будь-який момент може відбутися загострення процесу.

У цих випадках хворим проводиться складніше хирургічне втручання, найчастіше  декортікація легені  (операція Делорма).

          З цією метою передньобоковим, бічним або задньобоковим доступом розкривають емпіємний мішок, аспіруют гнійний вміст, видаляють детрит, згустки крові, фібринозні нашарування і промивають антисептичним розчином порожнину гнійника. Декортикацію (звільнення від шварт) легені проводять з великою обережністю, мінімально травмуючи легеневу тканину. Крім того, слід виконати пневмоліз, тобто мобілізацию всієї легені, що сприяє її розправленню. Доцільно також звільнити від шварт і мобілізувати діафрагму (діафрагмоліз). Відновлення рухомості діафрагми покращує результати операції.
          Обов’язковою при оперативному втручанні є плевроектомія, тобто видалення різко потовщеної фіброзно зміненої парієнтальної плеври. Вона виконується широко, часто від реберно-діафрагмального синуса до верхньої апертури грудної клітки, від бічної поверхні останньої до коренів легені. Особливої обережності слід дотримуватися в підключичній ділянці і під час переходу парієнтальної плеври у вісцелярну через небезпеку пошкодження крупних кровоносних судин.

Декортикація і плевроектомія супроводжуються ретельним гемостазом і надійним відновленням герметичності легеневої тканини. Операція закінчується промиванням порожнини антисептичним розчином і дренуванням поліхлорвініловими трубками (тонка трубка проводиться через II міжребер’я спереду, товща — через VIII межребер’я по задньопахвовій лінії). Місця виведення дренажів можуть бути іншими, що залежить від локалізації і об’єму порожнини.

Видалення емпіємного мішка без його розкриття (ідеальна декорація і плевроектомія) технічно важко виконувана, що пов’язано з великою небезпекою пошкодження судин.                

При поєднанні хронічної емпієми з абсцесами легеневої тканини, бронхоектазіями, бронхіальними норицями, які підтримують гнійний процес в плевральній порожнині, разом з декортикацією і плевректомією виконується резекція легені (типова або атипова). Невеликі бронхіальні нориці при малозміненій легені доцільно ушити атравматичними голками. Іноді застосовують ендоскопічну блокаду бронха. Якщо ризик радикальної операції високий, використовують методи відкритого дренування гнійної порожнини з резекцією ребер. У тих випадках, коли легеня не здатна розправитися й заповнити залишкову порожнину, виконують торакопластику.

Спосіб Шеде полягає в тому, що викроюють більших розмірів шкірно-м’язовий клапоть, звернений основою догори. Відповідно до нього висікають ребра з міжреберними м’язами й парієтальною плеврою. Потім зазначений шкірно-м’язовий клапоть укладають на місце й у такий спосіб ліквідують залишкову порожнину. Цей метод травматичний і рідко застосовується.

Торакопластика за Лінбергом передбачає поднадокістну резекцію ребер над емпіємним мішком, висічення парієтальної плеври, перетинання тканин міжреберних проміжків почергово попереду й позаду й занурення їх до вісцеральної плеври.

Використовуються способи м’язової пластики для закриття легенево-плевральних нориць.

Всі види торакопластики закінчуються дренуванням залишкової порожнини.

Результат оперативних втручань при хронічній емпіємі в значній мірі залежить від правильного ведення післяопераційного періоду. Найнебезпечнішим ускладненням є кровотеча. Якщо протягом 2-3 год після операції кількість геморагічних виділень не зменшується, то проводиться реторакотомія. Аналогічно діють при наростанні клінічних ознак крововтрати незалежно від характеру рідини, що надходить через дренаж. Необхідно пам’ятати про гемоторакс, який згорнувся. Після операції варто проводити заходи, спрямовані на профілактику пневмонії й ателектазу легені.

Спонтанній пневмоторакс

Спонтанний пневмо­торакс характеризується мимовільним, немов без явних причин, накопиченням повітря в плевральній порожнині, і не зв’язаний з ме­ханічним пошкодженням грудної стінки або легеневої тканини в ре­зультаті травми або лікувальних заходів. Хоча спонтанний пневмото­ракс виникає на фоні відносного благополуччя, у хворих завжди виявляються ті чи інші, частіше органічні зміни в легенях.

Слід пам’ятати, що досі в публікаціях на тему про спонтанний пневмоторакс відбувається розподіл його на ідіопатичний та симп­томатичний. При першому варіанті причину формування плевро-легеневого з’єднання, як правило, встановити не вдається, в другому – воно полягає в розриві субплевральних міхурців або булл.

Аналіз деяких патогенетичних механізмів, які лежать в основі найбільш розповсюдженої групи хронічних захворювань легень, таких як емфізема, хронічний бронхіт та ін., що ускладюються спонтанним пневмотораксом, дозволили зробити висновок, що вони мають ряд загальних рис.

Спадіння легені у цих хворих найчастіше відбувається внаслідок формування легенево-плевральних фістул в зоні його бульозного ураження (Ю. К. Куль, 1978). В формуванні субплевральньїх булл безсумнівне значення належить захворюванням, наслідком яких є розвиток локальних або розповсюджених форм пневмосклерозу легенів.

Спонтанний пневмоторакс може бути викликаний мимовільною перфорацією плеври при інфаркті легень, кістах, абсцесі, гангрені, ехінококозі легень. У хворого на туберкульоз легень спонтанний пневмоторакс може виникнути при прогресуванні туберкульозного

процесу, при обмежених специфічних змінах, казеозній пневмонії, фіброзно-кавернозному процесі. Внаслідок деструктивних змін в плеврі можлива перфорація субплеврально розташованого тубер­кульозного вогнища каверни. Крім того, розвиток спонтанного пневмо­тораксу у хворого туберкульозом легень може відбутися внаслідок надриву легені розтягненими плевральними зрощеннями. При емпіємі плеври туберкульозної етіології спонтанний пневмоторакс може виникнути внаслідок прориву гною з плевральної порожнини в бронх з утворенням бронхоплевральної нориці. Рідко зустрічається спонтан­ний пневмоторакс на грунті злоякісних пухлин, що порушують прохід­ність бронхів або зумовлюють деструкцію легеневої тканини.

Рентгенограма легенів у хворого з правобічним піопневмотораксом

Таким чином, в етіології спонтанного пневмотораксу може лежати практично будь-яке гостре або хронічне легеневе захворювання. Гострий травматичний пневмоторакс на вдиху характеризується збільшенням газового вмісту, подальшим спадінням легені, зміщенням органів середостіння в здорову сторону. Рентгенологічна картина при закритому пневмотораксі залежить від кількості повітря, що нако­пичилося в плевральній порожнині і внутрішньоплеврального тиску. При тиску нижчому за атмосферний кількість повітря в плевральній порожнині зменшено. Легеня колабована незначно, на вдиху вона збільшується в обсязі, на видиху – спадається. При тиску вище атмос­ферного легеня різко колабована, її дихальні екскурсії ледь помітні, органи середостіння зміщені в здорову сторону. Якщо тиск при закри­тому пневмотораксі рівний атмосферному, легеня колабована частко­во, дихальні екскурсії збережені, середостіння зміщене незначно.При клапанному пневмотораксі легеня не змінює своїх розмірів, ступінь спадіння легені максимальний, середостіння різко зміщено в здорову сторону. Тривале нагнітання повітря в плевральну порожнину при клапанному пневмотораксі призводить до утворення напруженого пневмотораксу. При цьому виявляється різке зміщення середостіння в протилежну половину грудної клітини, діафрагма розміщена низько,

Остаточно судити про стан легеневої тканини при пневмо­тораксі можливо тільки після повного розправлення легені. Істотну роль в діагностиці грає діагностична пункція і манометрія плевральної порожнини, що має значення не стільки для підтвердження діагнозу, скільки для уточнення характеру з’єднання плевральної порожнини з повітреносними шляхами. Якщо при аспірації повітря з плевральної порожнини вдається створити стійкий негативний тиск і розправити легеню (що підтверджується фізикально і рентгенологічно), можна говорити про закритий спонтанний пневмоторакс. В випадках, коли незважаючи на стійкий негативний тиск легеня не розправляється, маємо закритий ригідний пневмоторакс з відшвартуванням поверхні легені. За наявністю відкритого пневмотораксу з широким бронхо-плевральним сполученням створити негативний тиск в плевральній порожнині, незважаючи на аспірацію великої кількості повітря, взагалі не вдається.

Вибір засобу лікування спонтанного пневмотораксу залежить від цілого ряду чинників. У значної кількості хворих може спостеріга­тися мимовільне вилікування спонтанного пневмотораксу. Однак вичікувана тактика (спокій, знеболюючі та симптоматичні препарати) припустима лише при незначному колапсі легені (менш 25%) і чіткій позитивній динаміці при рентгенологічному контролі на протязі 7-10 днів. Переважна частина хворих на спонтанний пневмоторакс лі­кується за допомогою активної аспірації повітря з плевральної порожнини, що здійснюється за допомогою періодичних пункцій або ж постійним дренуванням. На успіх від пункцій з аспірацією повітря шприцем або апаратом можна розраховувати лише при надійному закритті плевро-бронхіального сполучення, причому інколи для роз­правлення легені буває достатньо однієї пункції. Однак у значної частини хворих за мірою розправлення легені дефект розтягується, знов починає пропускати повітря, герме-тизм виявляється не стійким і після припинення аспірації поступово знов настає колабування легеневої тканини. В подібних випадках показаний торакоцентез за допомогою товстого троакара і введення в плевральну порожнину дренажної трубки.

Пасивне дренування за методом Бюлау

Активне дренування плевральної порожнини триампульною системою

Дренаж краще вводити в ІІ-ому міжребір’ї спереду або в Ш-му в пахвовій зоні. Його можна приєднати до клапанного пристрою (підводний дренаж), однак більш ефективна постійна аспірація з плевральної порожнини за допомогою вакуумного дренування. І все ж значна частина хворих на спонтанний пневмоторакс не може бути вилікувана без оперативного втручання. Показання до операції такі:

1.  Невдалі спроби розправлення легені за допомогою дренування і
активної аспірації;

2.               Наявність великих порожнистих утворень в легеневій тканині;

3.               Хронічний пневмоторакс, який зумовлений ригідністю легені тастійким бронхо-плевральним сполученням;

4.               Напружений пневмоторакс, який не усунений за допомогою дренування;

5.               Гемопневмоторакс при кровотечі, що триває, або при згортанні крові в плевральній порожнині.

Операція при спонтанному пневмотораксі переслідує три мети: усунути патологічне сполучення між плевральною порожниною і повітряносними шляхами, створити умови для безперешкодного розправлення легені і відвернути рецидив. Техніка втручання зводиться до наступного. Після типової торакотомії в четвертому міжребір’ї при положенні хворого на спині або в п’ятому – при положенні хворого на боці, оператор оглядає легеню з метою виявлення дефектів, що пропускають повітря. При цьому у хворих, що потребують опера­тивного втручання, як правило, виявляються порожнинні утворення (булла, субплевральні міхури). В рідких випадках, коли патологічних змін або дефектів легеневої тканини не видно, потрібно прибігати до роздування легені при заповненій рідиною плевральній порожнині. Патологічно змінені ділянки легеневої тканини видаляються найчас­тіше за допомогою крайової резекції. При змінах, що захоплюють долю або її більшу частину, прибігають до лобектомії. Особливу увагу звертають на ретельну герметизацію частини легені, яка залиша­ється, так як тканина її буває неповноцінною і інколи погано розправляється в післяопераційному періоді із-за відсутності вакууму.

Закрита травма грудної клітки

    Сучасний травматизм являє собою важливу огог соціальну проблему. Спостерігається ріст тяжких поєднаних травм, ускладнення яких призводять до термінальних станів. Травма грудної клітки супроводжується в переважній більшості випадків пошкодженням функції життєво важливих органів. Тому при таких травмах  постійно виникає необхідність удосконалювати діагностику та лікування хворих.

Класифікація

    Враховуючи механізм травми, характер анатомічних пошкоджень, ускладнення, функціональний стан серцево-судинної та дихальної систем, найбільш оптимальною є, класифікація  А.Є.Романенко (1982).
    Закриті пошкодження грудної клітки поділяють:
    І. Із наявністю поєднаних травм або без них:
        1. Ізольована травма.
        2. Поєднана травма (черепно-мозкова, з пошкодженням органів живота, з пошкодженням кісток).
    II. На основі механізму травми:
        1. Забій.
        2. Стиснення.
        3. Струс.
        4. Перелом.
    III. За характером анатомічних пошкоджень грудної клітки:
        1. Без порушення цілості.
        2. З порушенням цілості ребер, грудини тощо.
    IV. За характером пошкоджень органів грудної порожнини:
        1. Без пошкоджень внутрішніх органів.
        2. Із пошкодженням внутрішніх органів (легені, трахея, бронхи, стравохід, серце, судини, діафрагма тощо).
    V. За характером ускладнень:
        1. Неускладнені.
        2. Ускладнені:
    1) ранні (пневмоторакс, гемоторакс, підшкірна, медіастинальна емфіземи, флотуючі переломи ребер, травматичний шок, асфіксія);
    2) пізні (посттравматична пневмонія, посттравматичний плеврит, нагнійні захворювання легень та плеври).
    VI. За станом серцево-легеневої системи:
        1. Без явищ дихальної недостатності.
        2. Гостра дихальна недостатність (I, II, III ступенів).
        3. Без явищ серцево-судинної недостатності.
        4. Гостра серцево-судинна недостатність (I, II, III ступенів).
    VII. За тяжкістю травми:
    1. Легка.
    2. Середнього ступеня.
    3. Тяжка.
 

Переломи ребер

    Безпосередня дія на грудну стінку травмуючого фактора призводить до переломів ребер.
Біль, що локалізується в зоні пошкодження, є основним клінічним проявом. Посилюється біль при диханні, кашлі та зміні положення тіла хворого. Переважна більшість пацієнтів скаржиться на хрускіт ребер у місці переломів.
    При огляді спостерігається відставання пошкодженої половини грудної клітки в диханні.
    Крепітацію кісткових уламків виявляють при пальпації, а при аускультації, залежно від кількості пошкоджених ребер, – ослаблене дихання.
На рентгенограмах органів грудної клітки спостерігається порушення цілісності кісткової структури ребер.

Флотуючі переломи ребер

    Це одне з найтяжчих ускладнень закритої травми грудної клітки. Флотація виникає при переломах трьох і більше ребер по двох анатомічних лініях. Порушення каркасності грудної стінки призводить до того, що флотуючий сегмент на вдиху западає у плевральну порожнину, а на видоху – випинається назовні (парадоксальне дихання або “симптом кватирки”). При цьому дихання порушується не тільки в зоні флотуючого сегмента, але й у всій легені. Постійні рухи флотуючого сегмента призводять до маятникоподібного коливання середостіння, що спричиняє зміщення його органів. До дихальної недостатності приєднується серцево-судинна.

Класифікація

    1. Центральний флотуючий сегмент – множинні переломи ребер по парастернальних або середньо-ключичних лініях.
    2. Передньо-боковий флотуючий сегмент – множинні переломи ребер по парастернальній та передньо-аксилярній лініях.
    3. Боковий флотуючий сегмент – множинні переломи ребер по передній та задній аксилярних лініях.
    4. Задній флотуючий сегмент – множинні переломи ребер по задньо-аксилярній та паравертебральній лініях.

Симптоматика і клінічний перебіг

    Стан хворих тяжкий або вкрай тяжкий. Виражений больовий синдром часто призводить до травматичного шоку. Хворі неспокійні. Спостерігається ціаноз шкірних покривів. Тахіпное – 28-32 дихань за 1 хв. Пульс 120-160 за 1 хв, послаблених наповнення і напруження. Артеріальний тиск спочатку підвищений, потім зауважують його зниження. При огляді характерні парадоксальні рухи грудної стінки, западання флотуючого сегмента при вдиху та вибухання його при видоху, крепітація кісткових уламків при пальпації. Аускультативно дихання на боці пошкодження ослаблене.
    Для флотуючих переломів ребер характерні множинні, подвійні переломи ребер із деформацією грудної клітки.

У 75 % випадків множинні переломи ребер призводять до пошкодження грудної стінки легень що, у свою чергу, спричиняє пневмоторакс або пневмогемоторакс.

 Закрита травма грудної клiтки, ускладнена переломами VI-VIII ребер злiва. Оглядова рентгенограма органiв грудної клiтки. Пряма проекцiя

 Лікування

Зменшення й лiквiдацiї при закритiй травмi грудної клiтки досягають за допомогою блокад:

1.    ваго-симпатична блокада за Вишенським;

2.    сприт-новокаїнова блокада мiсць переломiв;

3.    паравертебральна блокада.

Окрiм блокад, у деяких випадках застосовують ненаркотичнi й наркотичнi знеболювальнi. На 2-3 добу доцiльним є призначення електрофорезу з новокаїном. Для профiлактики застiйних явищ у легеневiй тканинi практикують дихальну гiмнастику, використовують пристрої для примусового роздування легень (гiпервентиляцiя), застосовують iнгаляцiї.

Вiдновлення каркасностi грудної клiтки при флотуючих переломах ребер подiляють на три групи (Є.А. Вагнер, В.М. Тарнавський, 1977):

1.    зовнiшня фiксацiя зовнiшнього сегмента прошиванням за мiжребернi м´язи й витягненням через блоки протягом 2-3 тижнiв;

2.    iнтрамедулярний остеосинтез ребер;

3.    штучна вентиляцiя легень iз метою внутрiшньої пневматичної стабiлiзацiї (при явищах дихальної недостатностi).

Перелом грудини

    Виникає перелом грудини внаслідок безпосередньої прямої дії на неї травмуючої сили. Це є наслідком стиснення або результатом травми до керма автомобіля.
    Локалізується перелом у більшості випадків у верхній і середній третинах грудини.
Хворі скаржаться на сильний біль у місці перелому, що посилюється при диханні й рухах. Біль за грудиною та в області серця є наслідком контузії легень і серця. Іноді спостерігають кровохаркання.
    При огляді наявна деформація грудини в місці перелому. Тут же пальпуються уступоподібно зміщені уламки. Пальпація супроводжується вираженим больовим синдромом.
    При аускультації, якщо відсутні внутрішньоплевральні ускладнення, дихання в перші 2-3 доби з обох сторін везикулярне. Потім вислуховуються дрібнопухирчасті хрипи, що є першим об’єктивним проявом посттравматичної пневмонії.
    При повних переломах грудини наявне порушення цілісності обох кортикальних пластинок із зміщенням місцевих уламків.

Перелом тiла грудини зi змiщенням уламкiв. Оглядова рентгенограма органiв грудної клiтки. Бокова проекцiя

Лікування

При переломах грудини без змiщення уламкiв проводять консервативне лiкування. Переломи тiла грудини iз змiщенням уламкiв нерiдко вимагають оперативного лiкування з виконанням остеосинтезу.

 Посттравматичний пневмоторакс 

    Посттравматичним пневмотораксом називають наявність повітря у вільній плевральній порожнині, що пов’язано з механічним пошкодженням легені або грудної стінки в результаті травми.

    Класифікація 

    I. За поширеністю процесу:
        1. Однобічний.
        2. Двобічний.
    II. За ступенем колапсу легені:
        1. Частковий (колапс легені до 1/3 об’єму).
        2. Субтотальний (колапс легені до 2/3 об’єму).
        3. Тотальний (колапс легені більший  2/3 об’єму).
    III. За механізмом виникнення:
        1. Закритий.
        2. Відкритий.
        3. Клапанний.

    Закритий пневмоторакс – це ускладнення, яке виникає при пошкодженні вісцерального листка плеври, що призводить до надходження повітря в плевральну порожнину та спричиняє спадання легені. При закритій травмі грудної клітки причиною виникнення закритого пневмотораксу є перфорація вісцеральної плеври та легеневої тканини, пошкоджених уламком ребра.
    Відкритий  пневмоторакс виникає внаслідок утворення дефекту грудної стінки при масивних травмах та вільному надходженні повітря під час вдиху в плевральну порожнину, а при видиху – назовні.
    Клапанний пневмоторакс виникає при пошкодженні легеневої тканини або грудної стінки з утворенням клапана, коли повітря на вдиху надходить у плевральну порожнину, а на видиху, у зв’язку із закриттям клапана, не виходить назовні. Це найнебезпечніший вид пневмотораксу, що призводить до повного колапсу легені, зміщення середостіння, перегину великих судин і зупинки серцевої діяльності.

Симптоматика і клінічний перебіг

    Основним клінічним проявом посттравматичного пневмотораксу, що пов’язаний із колапсом легені, є задишка в спокої, що посилюється при незначному фізичному навантаженні. Цей симптом виникає у зв’язку із спаданням легені та виключенням її з дихання. На фоні колабованої легені вентилюються тільки головні, дольові бронхи та плевральна порожнина. Оксигенація крові в колабованій легені не відбувається, тому виникає шунтування венозної крові.
    Біль у грудній клітці є більш характерним проявом травми з пошкодженням ребер, однак колабування легені також може супроводжуватися больовим синдромом. Проте до нього хворі швидко адаптуються і тоді задишка залишається основним клінічним проявом такого ускладнення.
    При незначному надходженні повітря в плевральну порожнину на фоні тяжкої травми грудної клітки насамперед проявляються симптоми пошкодження. Пневмоторакс здебільшого виявляють при рентгенологічному обстеженні. При прогресуючому надходжені повітря в плевральну порожнину та колабуванні легені під час огляду спостерігається відставання ураженої половини в диханні. При пальпації голосове тремтіння не відчувається. Це свідчить про першопричину даного ускладнення – переломи ребер.
    При перкусії наявні коробковий звук, легеневий звук із коробковим відтінком або тимпаніт. При аускультації – ослаблення або відсутність дихальних шумів, іноді – амфоричне дихання. Вираженість клінічної картини залежить від ступеня колапсу легені.
    Рентгенологічна картина дає можливість встановити остаточний діагноз. При цьому знаходять спадання легені та наявність прошарку повітря в плевральній порожнині.

 Закрита травма грудної клiтки, ускладнена правобiчним пневмотораксом. Оглядова рентгенограма органiв грудної клiтки. Пряма проекцiя

А  Б  В 

Рентгенологічна картина пневмотораксу. Оглядова рентгеноргама. Пряма проекція:

Лікування

При травмi грудної клiтки, що ускладнена пневмотораксом, при частковому колапсi легенi (до 1/3 об´єму)доцiлбно рповести аспiрацiю повiтря пункцiйним шляхом. У випадках, коли розрiдження в плевральнiй порожнинi не створюється, а також при субтотальному, тотальному пневмотораксi необхiдне закритедренування плевральної порожнини.

Пiсля мiсцевої анестезiї розчином новокаїну в ii мiжребер´ї по середньоключичнiй лiнiї за допомогою троакара в плевральну порожнину вводять полiхлорвiнiлову трубку, яку фiксують до шкiри капроновою лiгатурою. Дренаж пiд´єднують до аспiрацiйних систем або за способом Бюлау. В бiльшостi хворих пневмоторакс вдається лiквiдувати або за кiлька годин, або протягом 1-2 днiв.

АСПIРАЦIЙНI СИСТЕМИ

Клапанний дренаж за Бюлау.

Аспiрацiя водоструменевим вiдсмоктувачем.

Аспiрацiйна система з електричним мiкроаспiратором.

Можливі ускладнення при

підключенні аспіраційних систем

Орієнтаційна карта для самостійної підготовки

Вiдсутнiсть ефекту (недорозправлення легенi) при активнiй аспiрацiї повiтря, а також клапанний закритий пневмоторакс є показаннями до оперативного втручання – ушивання рани легенi. У рядi випадкiв виконують сегментарну резекцiю легенi, лобектомiю.

ЗАШИВАННЯ РАНИ ЛЕГЕНI

 Зовнiшнiй вигляд П-подiбного шва.

Зовнiшнiй вигляд матрацного шва.

                                 Вигляд накладеного механiчного шва легенi.

                             Шов сформовано комбiнованим шовно-клеєвим методом.

Гемоторакс

    Гемоторакс – це накопичення крові в плевральній порожнині. Причиною виникнення цього ускладнення є пошкодження судин грудної стінки, плеври, легені та середостіння.

    Класифікація  (за Є.А. Вагнером, 1981 р.) 

I. За поширеністю переломів:
1. Однобічний.
2. Двобічний.
II. За величиною крововтрати:
1. Малий (втрата до 10 % об’єму циркулюючої крові (ОЦК)).
2. Середній (втрата до 10-20 % ОЦК).
3. Великий (втрата до 20-40 % ОЦК).
4. Тотальний (більше 40 % ОЦК).
III. За тривалістю кровотечі:
1. Із кровотечею, що продовжується.
2. Із зупиненою кровотечею.

IV. За наявністю згортків у плевральній порожнині:
1. Згорнений.
2. Незгорнений.
V. За наявністю інфікованих ускладнень:
1. Неінфікований.
2. Інфікований (нагноєний).

 Симптоматика і клінічний перебіг

У зв’язку з тим, що гемоторакс є ускладненням закритої травми грудної клітки, клінічна картина залежить від тяжкості травми та величини крововтрати. Це, у свою чергу, призводить до стискання легені та зміщення середостіння.
    При малому гемотораксі клінічна картина, що пов’язана з крововтратою, незначно виражена або зовсім відсутня.
    Середній гемоторакс проявляється задишкою, кашлем, загальною слабістю й запамороченням. Шкірні покриви бліді. Спостерігаються гемодинамічні розлади – тахікардія та зниження артеріального тиску.
    Великий і тотальний гемоторакс супроводжується дуже тяжким станом. Хворих турбують виражена загальна слабість, запаморочення, задишка, утруднене дихання. У ряді випадків вони потрапляють у лікувальні заклади в термінальному стані. Шкірні покриви різко бліді. Пульс на периферичних артеріях слабкого наповнення або ж не виявляється. Наявна тахікардія, серцеві тони послаблені, артеріальний тиск різко знижений.
    При перкусії визначається укорочення перкуторного звуку. При аускультації – дихання над ділянкою гемотораксу різко ослаблене або не прослуховується.

 Лiвобiчний малий гемоторакс. Оглядова рентгенограма органiв грудної клiтки. Пряма проекцiя

 Лiвобiчний середнiй гемоторакс. Оглядова рентгенограма органiв грудної клiтки. Пряма проекцiя. 

 Правобiчний великий гемоторакс. Оглядова рентгенограма органiв грудної клiтки. Пряма проекцiя

 Лiвобiчний тотальний гемоторакс. Оглядова рентгенограма органiв грудної клiтки. Пряма проекцiя

    Рентгенологічна картина гемотораксу досить специфічна. Характерним є інтенсивне гомогенне затемнення на боці ураження з косим верхнім контуром (лінія Дамуазо). Френіко-костальний синус не візуалізується. При малому гемотораксі, залежно від величини внутрішньоплевральної кровотечі, затемнення спостерігають лише в зоні синуса . При середньому гемотораксі воно доходить до кута лопатки (по задній поверхні) або до V ребра по передній поверхні грудної стінки. При великому гемотораксі подібна тінь досягає III ребра, а для тотального гемотораксу характерним є повне затемнення плевральної порожнини, а в деяких випадках – зміщення середостіння в здоровий бік.

. Варіанти клінічного перебігу й ускладнення

    Згорнений гемоторакс.      При пізньому зверненні хворого за медичною допомогою або при великих кровотечах у плевральній порожнині утворюються згортки, а в деяких випадках уся кров, що виливається в плевральну порожнину, утворює собою великий єдиний згусток.
    Залежно від величини кровотечі та, відповідно, згустка,хворі скаржаться на біль у грудній клітці, що посилюється при диханні, задишку, загальну слабість, запаморочення. Як правило, на 3-5 добу спостерігається підвищення температури тіла пацієнтів до 37,5-38°С.
Фізикальна картина (зниження та відсутність голосового тремтіння при пальпації, притуплення перкуторного звуку при перкусії та різко ослаблене або відсутнє дихання при аускультації) вказує на наявність патологічного процесу в плевральній порожнині.
На рентгенограмі виявляється інтенсивне затемнення, іноді негомогенне (з просвітленнями та множинними рівнями).
    При пункції плевральної порожнини товстою голкою отримуємо в незначній кількості рідку гемолізовану кров та дрібні кров’яні згустки (відповідно до внутрішнього діаметра голки).

Video/thorax6.mpg

    Нагноєний гемоторакс.    Згорнені гемоторакси в переважній більшості випадків інфікуються, що призводить до виникнення емпієми плеври (клінічні прояви, діагностику та лікування див. у розділі (емпієма плеври).

Лікування

При малому гемотораксi використовують пункцiю або дренування плевральної порожнини та видалення кровi.

Манiпуляцiя виконується в VI-VII мiжребер’ях по задньо-аксилярнiй або лопатковiй лiнiях (за вищеописаною методикою). video1   video2   Video3

Пункція плевральної порожнини (обезболення новокаїном)

При тотальному, великому або середньому гемотораксi з кровотечею, що продовжується (позитивна реакцiя Ревiлуа-Грегуара), необхiдна торакотомiя для лiквiдацiї джерела кровотечi.

Кровоточивi рани легенi зашивають капроновою лiгатурою восьмиподiбним швом. При наявностi в плевральнiй порожнинi рiдкої кровi виконують її реiнфузiю. Згустки кровi з плевральної порожнини видаляють.

Евакуація вмісту плевральної порожнини

Підшкірна емфізема

    Причиною виникнення даного ускладнення закритої травми грудної клітки є пошкодження уламком ребра парієтального та вісцерального листків плеври з наступним надходженням повітря з легеневої тканини в плевральну порожнину та через пошко-джену грудну стінку (розрив міжреберних м’язів) – в підшкірну клітковину.
    В переважній більшості випадків підшкірна емфізема є наслідком клапанного пневмотораксу та пневмотораксу при облітерованій плевральній порожнині.

    Класифікація 

    Підшкірну емфізему поділяють на:
1. Обмежену.
2. Поширену.
3. Тотальну.

Симптоматика і клінічний перебіг

    У зв’язку з тим, що підшкірна емфізема є наслідком травми, ускладненої переломами ребер і посттравматичним пневмотораксом, на перший план виступають скарги на біль у грудній клітці та задишку, які посилюються при диханні, рухах і незначному фізичному навантаженні.
    При обмеженій підшкірній емфіземі хворі скарг, крім основних, із приводу травми грудної клітки не пред’являють. При огляді визначають припухлість грудної стінки в місці травматичного пошкодження. При пальпації над цією зоною спостерігається підшкірна крепітація (за типом “хрусту снігу”). При перкусії – коробковий звук або тимпаніт. Аускультація легень над зоною підшкірної емфіземи утруднена.    

 Пiдшкiрна емфiзема. Оглядова рентгенограма органiв грудної клiтки. Пряма проекцiя

Двобiчнi переломи ребер. Правобiчний пневмогемоторакс. Пiдшкiрна емфiзема. Оглядова рентгенограма органiв грудної клiтки. Пряма проекцiя

Поширена та тотальна підшкірні емфіземи являють собою серйозну моральну проблему для пацієнта. У зв’язку з поширенням повітря на обидві половини грудної клітки, черевну стінку, шию (поширена емфізема), а також на обличчя, руки та ноги (тотальна емфізема), хворі набувають специфічного вигляду: одутлість обличчя, потовщення шиї, збільшення в об’ємі грудної клітки, рук, ніг. Сама по собі підшкірна емфізема не викликає розладів у роботі дихальної та серцево-судинної систем. Однак пацієнти зауважують зміну тембру голосу. При пальпації підшкірна емфізема відчувається у всьому тілі (за “хрустом снігу”).
    Необхідно зазначити, що при поширеній та тотальній емфіземах аускультація утруднена. Однак наявність підшкірної емфіземи при закритій травмі грудної клітки дає можливість стверджувати про наявність посттравматичного пневмотораксу.
На оглядовій рентгенограмі органів грудної клітки спостерігається просвітлення (наявність повітря) в підшкірній клітковині.

Лікування

При поширенiй i тотальнiй пiдшкiрних емфiземах проводять дренування пiдшкiрної клiтковини ПХВ трубками в пiд- i надключичних дiлянках, а також у зонi найбiльш вираженої емфiземи. Паралельно, як правило, виконують дренування плевральної порожнини.

Розсмоктується пiдшкiрна емфiзема (залежно вiд її поширення) в термiн вiд кiлькох днiв до 2-3,5 тижнiв.

Медіастинальна емфізема

    Медіастинальна емфізема – це ускладнення закритої травми грудної клітки, яке характеризується надходженням та скупченням повітря в клітковині середостіння.
    Причиною медіастинальної емфіземи є часткові (пошкодження мембранозної частини) або повні розриви трахеї, бронхів, стравоходу та в ряді випадків – напружений пневмоторакс.
У зв’язку з надходженням повітря в клітковину середостіння виникає стискання верхньої порожнистої вени та правого передсердя, що призводить до виражених гемодинамічних розладів.

Симптоматика і клінічний перебіг

    Хворі скаржаться на утруднені дихання і  ковтання, біль за грудиною, захриплість голосу, напади кашлю. Як правило, положення в ліжку вимушене – напівсидяче. Спостерігаються потовщення шиї, обличчя, набухання шийних вен, акроціаноз і ціаноз шкірних покривів. При пальпації – наявність підшкірної крепітації шиї, обличчя, плечового пояса. При перкусії виявити межі серця не вдається. При аускультації діяльність серця ослаблена, тони приглушені, тахікардія.
    При рентгенологічному обстеженні виявляють на фоні просвітлення чіткий контур медіастинальної плеври. При пошкодженні медіастинального листка плеври виявляють пневмоторакс (переважно тотальний або напружений).

 Медiастинальна емфiзема та лiвобiчний тотальний пневмоторакс. Оглядова рент-генограма органiв грудної клiтки. Пряма проекцiя

Тактика і вибір методу лікування

    Зменшення й ліквідації больової реакції при закритій травмі грудної клітки досягають за допомогою блокад:
1) ваго-симпатична блокада за Вишневським;
2) спирт-новокаїнова блокада місць переломів;
3) паравертебральна блокада.
    Окрім блокад, у деяких випадках призначають ненаркотичні й наркотичні знеболювальні. На 2-3 добу доцільним є  призначення електрофорезу з новокаїном. Для профілактики застійних явищ у легеневій тканині практикують дихальну гімнастику, використовують пристрої для примусового роздування легень (гіпервентиляція), застосовують інгаляції.
    Відновлення каркасності грудної стінки при флотуючих переломах ребер поділяють на три групи (Є.А.Вагнер, В.М.Тарнавський, 1977):
1) зовнішня фіксація рухомого сегмента прошиванням за міжреберні м’язи й витягненням через блоки протягом 2-3 тижнів;
2) інтрамедулярний остеосинтез ребер;
3) штучна вентиляція легень із метою внутрішньої пневматичної стабілізації (при явищах дихальної недостатності).
    При травмі грудної клітки, що ускладнена пневмотораксом, при частковому колапсі легені (до 1/3 об’єму) доцільно провести аспірацію повітря пункційним шляхом. У випадках, коли розрі-дження в плевральній порожнині не створюється, а також при субтотальному, тотальному пневмотораксі необхідне закрите дренування плевральної порожнини.
    Після місцевої анестезії розчином новокаїну в ІІ міжребер’ї  по середньо-ключичній лінії за допомогою троакара виконують прокол грудної стінки. Шкіру попередньо розсікають скальпелем. Через гільзу троакара в плевральну порожнину вводять поліхлорвінілову трубку, яку фіксують до шкіри капроновою лігатурою. Дренаж  під’єднують до аспіраційних систем або за способом Бюлау. В більшості хворих пневмоторакс вдається ліквідувати або за кілька годин, або протягом 1-2 днів.
    Відсутність ефекту (недорозправлення легені) при активній аспірації повітря, а також  клапанний закритий пневмоторакс є показаннями до оперативного втручання – ушивання рани легені.  У ряді випадків виконують сегментарну резекцію легені, лобектомію.
    При малому гемотораксі використовують пункціюабо дренування плевральної порожнини та видалення крові. Маніпуляція виконується в VI-VII міжребер’ях по задньо-аксилярній або лопатковій лініях    (за вище описаною методикою).
    При тотальному, великому або середньому гемотораксі з кровотечею, що продовжується (позитивна реакція Ревілуа-Грегуара), необхідна торакотомія для ліквідації джерела кровотечі.
    Кровоточиві рани легені зашивають капроновою лігатурою восьмиподібним швом. При наявності в плевральній порожнині рідкої крові виконують її реінфузію. Згустки крові з плевральної порожнини видаляють.
При поширеній і тотальній підшкірних емфіземах проводять дренування підшкірної клітковини ПХВ трубками в під- і надключичних ділянках, а також  у зоні найбільш вираженої емфіземи. Паралельно, як правило, виконують дренування плевральної порожнини.
     Розсмоктується підшкірна емфізема (залежно від її поширення) в термін від кількох днів до 2-3,5 тижнів.
У випадках прогресуючої медіастинальної емфіземи виконується дренування переднього середостіння, а при діагностованих розривах трахеї або бронха з виникненням напруженої медіастинальної емфіземи необхідне оперативне втручання.
    Б.В.Петровський і співавт. (1966) розрізняють у гострому періоді первинні операції (перші дві доби після травми), первинновідстрочені операції (до 30 днів після травми) та пізні відновлювальні операції (через 1 місяць після травми).
При пошкодженнях трахеї та бронхів необхідно висікти травмовані тканини, краї стінок розривів із подальшим ушиванням розриву, провести клиноподібну або циркулярну резекцію з накладанням анастомозу. В ряді випадків виконують лоб-, білоб- або пульмонектомію.

Лікування

У випадках прогресуючої медiастинальної емфiземи виконується дренування переднього середостiння, а при дiагностованих розривах трахеї або бронха з виникненням напруженої медiастинальної емфiземи необхiдне оперативне втручання.

·