Невідкладна допомога при кризах та коматозних станах в ендокринології

Невідкладна допомога при гострих станах в ендокринології на догоспітальному етапі. Стандарти надання невідкладної допомоги з позиції доказової медицини.

 

Кома – найвищий ступінь патологічного гальмування центральної нервової системи, що характеризується повною втратою свідомості, пригніченням рефлексів на зовнішні подразники і розладом регуляції життєво важливих функцій організму. Кома – це таке виключення свідомості, за якого зникають ознаки психічної діяльності (хоча в перекладі з грецької “кома” – це глибокий сон).

 Вона супроводжується відсутністю активних рухів, реакцій на больові, світлові, звукові подразники, втратою чутливості, пригніченням рефлексів, порушенням вегетативних і вісцеральних функцій.

 Кома є тяжким ускладненням різних захворювань, істотно погіршує їхній прогноз. Водночас порушення життєдіяльності в стані коми визначаються видом і тяжкістю основного патологічного процесу: в одних випадках вони формуються дуже швидко і патологічно необоротні (як за тяжкої черепно-мозкової травми), в інших мають певну стадійність у розвитку і в разі своєчасної і адекватної терапії можуть частково або повністю усуватись. Такі обставини визначають клінічне ставлення до коми як до гострого патологічного стану, що вимагає невідкладної і негайної терапії. Тому в практичній діяльності діагноз “кома” встановлюють не лише за наявності повного симптомокомплексу, що її характеризує, а й у разі симптомів менш вираженого пригнічення ЦНС, наприклад за втрати свідомості зі збереженням рефлексів, якщо це розцінюють як стадію розвитку коми. Отже, клінічний зміст поняття “кома” не завжди збігається з її термінологічним визначенням. У традиційному розумінні це поняття відбиває тільки найглибший ступінь розладу свідомості, що диференціюється з іншими її порушеннями – оглушенням, ступором, сопором, загальмованістю, а також з делірієм.

 

За тяжкістю розрізняють три ступені коми: помірну, глибоку і термінальну (“позамежову”).

 

І ступінь відповідає глибокому пригніченню кіркових і підкіркових функцій з розгальмуванням спінальних і стовбурових автоматизмів. Порушення тяжчі, ніж при сопорі. Самовільних рухів немає, відсутня реакція не тільки на світлові та звукові, а й на сильніші больові подразнення. У відповідь на надмірні больові подразнення виникають захисні рефлекси (рефлекс потрійного згинання ноги або розгинання передпліччя і згинання кисті і пальців на руці), які не завжди скоординовані. З’являються хапальний і хоботкові рефлекси. Порівняно легко викликається рефлекс Бабінського. Сухожильні рефлекси частіше підвищені, черевні – пригнічені. Корнеальні та зіничні рефлекси частіше збережені, порушений акт ковтання. Однак, якщо рідина потрапляє в дихальні шляхи, то виникає кашель, що свідчить про збереження бульбарних функцій. Зіниці вузькі, рідше – розширені, реакція на світло млява. Дихання іноді стає патологічним – стридорозним або повільним, іноді аритмічним, нагадуючи дихання Чейна-Стокса. Можливі зміни в діяльності серцево-судинної системи, що виявляються підвищенням або зниженням артеріального тиску (АТ), слабкістю пульсу, ціанозом. Порушений контроль функції тазових органів.

 

ІІ ступінь характеризується виключенням стовбурових і спінальних функцій. Згасають усі життєво важливі рефлекторні акти – дихання, ковтання, розвивається повна арефлексія й атонія. Вузькі зіниці дуже мляво реагують на світло. Корнеальні рефлекси відсутні. Повна відсутність реакцій на будь-які подразнення. Дихання переривчасте, аритмічне, часто переходить у дихання Чейна-Стокса. У дихальному акті беруть участь допоміжні групи м’язів. Спостерігається зниження серцевої діяльності, судинного тонусу, температури тіла, а також різкий ціаноз, нетримання сечі.

 

 ІII ступінь вирізняється глибоким порушенням функцій довгастого мозку і відсутністю стовбурових і спінальних рефлексів, а також мідріазом, припиненням спонтанного дихання і прогресуючим зниженням АТ. Життя забезпечується за допомогою штучного дихання та медикаментозних засобів, що стимулюють серцеву діяльність і підтримують на відповідному рівні АТ. Тотальна арефлексія, дифузна м’язова атонія. За тривалої штучної вентиляції легень (ШВЛ) можлива поява ознак рефлекторної діяльності спинного мозку. На електроенцефалограмі спонтанна електрична активність не реєструється і запис виглядає як пряма лінія.

Існує особлива форма коматозного стану – апалічний синдром. У хворих відзначається реакція на больові подразнення і реакція пробудження. Хворий лежить з відкритими очима, але погляд не фіксує, на звертання не реагує, вступити в контакт з ним не вдається. Спостерігається збереження циклу сну і неспання. Тонус у кінцівках підвищений, можливі горметонічні судоми. Сухожильні рефлекси підвищені, викликаються двобічні патологічні знаки, рефлекси орального автоматизму (симптом Марінеску-Радовичі, хоботковий рефлекс).

Найчастішою причиною апалічного синдрому є гіпоксичне ушкодження мозку. Можливе також його виникнення під впливом токсичних, травматичних, інфекційних, судинних та інших етіологічних факторів.

Ця стадія коматозного стану може змінитися на стадію акінетичного мутизму. При цьому м’язовий тонус нормалізується, припиняються горметонічні судоми. Стає більш вираженою зміна циклів сну і неспання. У період неспання хворий реагує на гучне звертання, фіксує погляд. Стежить очима за навколишніми предметами. Але контакт з ним встановити не вдається. Продуктивне мовлення відсутне. Немає тенденції до виконання довільних рухів. Розвиток синдрому акінетичного мутизму пов’язують із грубим ушкодженням діенцефально-мезенцефальних утворень під час травми або під впливом інших факторів. Є припущення, що стан акінетичного мутизму є однією з характерних ознак ураження лімбічної системи і стовбурових компонентів, що її активують. Для визначення ступеня порушення свідомості, неврологічної оцінки ком розроблено шкали, серед яких особливо придатною для практичного використання є шкала ком Глазго, яка стосується переважно хворих з травматичним ураженням головного мозку.

 

СИСТЕМАТИЗАЦІЯ КОМ ЗА ЕТІОЛОГІЧНИМ ФАКТОРОМ

 

Вирізняють:

1. Коми, обумовлені первинним ушкодженням, захворюванням центральної нервової системи (ЦНС), або церебральні коми. До цієї групи належать апоплектична (при інсультах), апоплектиформна (при інфарктах міокарда), епілептична, травматична, а також коми під час запалення і пухлин головного мозку і його оболонок.

 

2. Коми при ендокринних захворюваннях, обумовлені порушенням метаболізму внаслідок недостатнього синтезу гормонів (діабетична, гіпокортикоїдна (надниркова), гіпотиреоїдна, гіпопітуїтарна) або надмірної їх продукції, передозування лікувальних і гормональних препаратів (тиреотоксична, гіпоглікемічна).

 

3. Коми, первинно пов’язані з втратою електролітів, води та енергетичних речовин. З них самостійне значення мають хлоргідропенічна (у хворих з тривалим блюванням), аліментарно-дистрофічна (голодна) і гіпертермічна.

 

4. Коми, обумовлені порушенням газообміну. Основними видами є:

 

 а) гіпоксична, пов’язана з недостатнім надходженням кисню ззовні (гіпобарична гіпоксемія, задушення) або з порушенням транспорту кисню кров’ю за тяжких гострих розладів кровообігу при розриві внутрішніх органів чи маткових труб, шлунковій кровотечі;

б) респіраторна (респіраторно-церебральна, респіраторно-ацидотична) або кома при дихальній недостатності, ураженні дихальної мускулатури, неправильному проведенні інтубації, внаслідок гіпоксії, гіперкапнії та ацидозу – через значні порушення газообміну в легенях.

 

5. Коми токсичні, що розвиваються при токсикоінфекціях, різних інфекційних захворюваннях, панкреатитах, ураженнях печінки й нирок, екзогенних отруєннях (алкоголем, барбітуратами, фосфорорганічними сполуками, наркотичними аналгетиками тощо).

Найчастіше виникають коми внаслідок екзо- і ендогенних інтоксикацій (47%), неврологічних захворювань (40%), аноксії або ішемії мозку через внутрішні кровотечі (13%).

 

ПАТОГЕНЕЗ КОМАТОЗНИХ СТАНІВ

 

Він різний і в основному залежить від етіології. За будь-якого виду коми спостерігаються порушення функції кори головного мозку, підкіркових структур і стовбура мозку. Особливе значення має порушення функції ретикулярної формації – “виключається” її вплив на кору головного мозку, внаслідок чого настають розлади рефлекторних функцій стовбура і пригнічення життєво важливих вегетативних центрів. Розвитку цих порушень сприяють гіпоксемія (один або кілька її видів, в умовах якої порушується обмін речовин в клітинах нервової системи), розлади мозкового кровообігу (які ведуть до ішемії, гіперемії, венозного застою, периваскулярного набряку з діапедезним крововиливом), а також блокада дихальних ферментів, анемія, ацидоз, порушення мікроциркуляції, електролітного балансу (особливо калію, натрію, магнію), утворення і виділення медіаторів. Важливе патогенетичне значення мають розлади циркуляції ліквору, набряк головного мозку і його оболонок, що призводять до порушення внутрішньочерепного тиску й гемодинаміки. Значну роль у патогенезі має безпосередній вплив ендогенних та екзогенних токсинів, зміна кислотно-лужної рівноваги (ацидоз) на нервові клітини.

Під час патолого-анатомічного дослідження виявляють набряк головного мозку, вогнища крововиливів і розм’якшень на фоні розширення капілярів, переповнення судин кров’ю, плазматичне просочування і некробіотичні зміни в стінках капілярів. Своєрідність патоморфологічної картини при різних комах також обумовлена етіологічними факторами.

 

 

 

ДІАГНОСТИКА КОМАТОЗНИХ СТАНІВ

Діагностика коматозних станів утруднена, особливо за відсутності анамнестичних даних. Встановленню діагнозу може сприяти огляд речей, виявлених у хворого: рецептурних бланків, записників, медикаментів або упаковок з-під них. У таких випадках діагноз ґрунтується на характерних рисах клінічної картини. Істотне значення в діагностиці невідкладних станів під час клінічного обстеження має зміна АТ, ЧСС, частоти і глибини дихання, температури тіла, ступеня втрати свідомості, розмірів зіниць, потовиділення, а також наявність чи відсутність перистальтики тощо. Клінічне обстеження починається з оцінки життєво важливих функцій, тобто дихання і кровообігу.

Характер дихання. Глибоке брадипное визначається при комах з ацидозом. Велике дихання типу Кусмауля – важливий симптом діабетичної коми (на відміну від гіпоглікемічної). Воно спостерігається також при уремічній та печінковій комі. Брадипное обумовлене токсичним впливом на дихальний центр. Найчастіше буває при отруєнні снодійними препаратами та опіатами. Брадипное може бути наслідком підвищеного внутрішньочерепного тиску при черепно-мозковій травмі, пухлинах головного мозку, іноді при отруєнні етанолом (алкогольна кома).

Тахіпное найчастіше зауважують при комах, обумовлених інтоксикацією (харчові отруєння, атропін, адреналін). Поява тахіпное в процесі коми, що вже набула свого розвитку, може свідчити про приєднання до основної патології інфекції або про прогресування серцевої недостатності. Дихання типу Біота свідчить про зниження збудливості дихального центру і спостерігається при комах церебрального типу (тобто у разі захворювань головного мозку).

Дихання типу Чейна-Стокса спостерігається при порушенні кровообігу в стовбуровому відділі головного мозку, а також при гострому інфаркті міокарда, поєднаному з порушенням мозкового кровообігу, при тяжкому отруєнні морфіном, алкоголем – це погіршує прогноз захворювання.

Характер пульсу. Напружений пульс характерний для хворих з гіпергідратацією при уремічній, гіперглікемічній комах тощо. Можливе зміщення серцевого поштовху вліво та донизу, розширення меж серця вліво. Прослуховується ритм галопу, іноді шум тертя перикарда. Напружена брадикардія спостерігається при еклампсії, але тоді немає зміщення серцевого поштовху, а розширення лівої межі серця помірне. Брадикардія характерна також для геморагічного інсульту, есенціальної гіпертензії і супроводжується зміщенням лівої межі серця та серцевого поштовху вліво, акцентом ІІ тону над проекцією аорти. М’яка тахікардія може бути при діабетичній комі, отруєнні адреналіном та беладоною. Симптоми інфекційного процесу (лихоманка, висипання та ін.) більше свідчать про інфекційно-токсичну кому. Сповільнення пульсу спостерігається при отруєнні морфіном, снодійними препаратами. Виражена брадикардія (менше 40 скорочень на хв) вказує на наявність повної передсердно-шлуночкової блокади, про що також свідчить вислуховування “гарматного” тону Стражеска, посилення І тону зі значним поштовхом. Миготлива аритмія в коматозному стані може бути симптомом мітрального стенозу (аускультативно супроводжується всіма ознаками мітрального стенозу – “котячим муркотінням”, передсистолічним шумом, акцентом ІІ тону над легеневою артерією, “ритмом перепілки”, хлопаючим І тоном). Часто миготлива аритмія супроводжує тиреотоксичну кому. Кома разом з миготливою аритмією може бути зумовлена тромбозом чи емболією мозкових судин. Миготлива аритмія свідчить про пригнічення серцевої діяльності і погіршує прогноз.

Шкірні покриви. Під час огляду шкірних покривів звертають увагу на колір шкіри, її вологість, тургор, наявність набряків. Виявлення на шкірі передньої поверхні стегон хворих множинних слідів від ін’єкцій та інфільтратів найчастіше свідчить про введення інсуліну; множинні сліди від ін’єкцій в ліктьових згинах, флебіти, рубці, судинні “доріжки” свідчать про наркоманію. Різкий гіпергідроз з психомоторним збудженням чи комою, судомами спостерігається при гіпоглікемії. Зміна кольору шкіри носить різний характер і іноді в поєднанні з іншими симптомами може мати певне диференційно-діагностичне значення. Рожево-вишневе забарвлення шкіри і слизових оболонок у хворого з порушенням свідомості характерне для отруєння чадним газом чи атропіноподібними речовинами. Жовтушність шкіри і слизових оболонок спостерігається при ураженнях печінки, обумовлених різними чинниками. Різка блідість шкірних покривів, “мармуровість” шкіри – ознака анемії, шоку, внутрішніх кровотеч.

Запах повітря, що видихається. Нерідко діагноз вдається встановити за специфічним запахом з рота потерпілого, запахом блювотних мас чи промивних вод. Специфічні запахи мають спиртні напої, продукти переробки нафти, феноли, формалін, камфора, фосфорорганічні інсектициди, ацетон. Так, фосфорорганічні інсектициди мають характерний запах гнилого часнику; синильна кислота і ціаніди – запах гіркого мигдалю, скипидар – запах фіалок, нікотин – запах тютюну. Запах алкоголю в повітрі, що видихається, в поєднанні з пригніченням свідомості може вказувати на алкогольну кому. Однак слід мати на увазі, що при цьому можуть бути і внутрішньомозкові катастрофи (тяжка закрита черепно-мозкова травма, субарахноїдальні крововиливи нетравматичного генезу, гострі порушення мозкового кровообігу), гіпо- і гіперглікемічні коми, отруєння іншими речовинами (нейролептики, транквілізатори, снодійні та інш.), поєднані з алкогольним сп’янінням. Запах ацетону може бути як при екзогенних отруєннях ацетоном, так і при діабетичній кетоацидотичній комі.

Неврологічний статус. У хворих з пригніченою свідомістю особлива увага повинна приділятися наявності недавніх травм – саден і синців. Уважно обстежується волосиста частина голови на наявність ран, підапоневротичних гематом, які можуть поєднуватися з переломами кісток склепіння черепа і внутрішньочерепними гематомами. Кровотеча, а також лікворея із зовнішнього слухового ходу є в екстреній ситуації більш інформативною ознакою перелому основи черепа, ніж рентген.
Особливої уваги потребує однобічне різке звуження зіниці (міоз). Це може спостерігатися за початкової стадії вклинення стовбура мозку в вирізку намету. Міоз може швидко змінюватися мідріазом на боці вклинення, після чого згасає фотореакція. Двобічний виражений міоз – це ознака безпосереднього ушкодження нижніх відділів середнього мозку чи вторинної компресії стовбура мозку внаслідок підвищення внутрішньочерепного тиску. Часто цей симптом буває при отруєннях опіоїдами, фосфорорганічними інсектицидами, антихолінестеразними речовинами, барбітуратами, деякими транквілізаторами. Двобічний міоз буває за швидконаростаючого тромбозу основної артерії мозку. При здавленні стовбура спонтанним крововиливом і травматичними гематомами однобічний мідріаз до 5-6 мм з втратою фотореакції та з наростаючим пригніченням свідомості, нестабільною гемодинамікою і порушенням дихання свідчить про прогресування компресії стовбура мозку з ушкодженням окорухового нерва на боці ураження. Це найчастіше спостерігається при масивних прогресуючих внутрішньочерепних гематомах. А в клінічній токсикології цей симптом характерний для гострих отруєнь великими дозами ноксирону.

Двобічне розширення зіниці за наявності коми може вказувати на отруєння фенотіазидами. Двобічний мідріаз з відсутністю реакції зіниці на світло та з психомоторним збудженням, сухістю шкіри, гіперемією обличчя і гіпертермією з найбільшою ймовірністю свідчить про отруєння М-холінолітичними речовинами (атропін, димедрол, циклодол, настоянка беладони, дурману тощо). Симптоми подразнення мозкових оболонок (ригідність потиличних м’язів, симптоми Брудзінського, Керніга) – непостійні при невідкладних станах. У перші години захворювання не простежується залежність між ступенем запальних явищ, набряком мозку і вираженістю менінгеальних симптомів. Якщо останні і не виявлені, то це не свідчить про відсутність патологічного процесу, що впливає на оболонки мозку. Виявлення ж менінгеальних симптомів є одним з додаткових підтверджень ураження чи подразнення мозкових оболонок. Синдроми децеребраційної і декортикаційної ригідності більшою мірою характерні для об’ємних процесів та токсичних і травматичних уражень головного мозку.

Важливе діагностичне значення має темп розвитку коматозного стану. Раптовий розвиток коми властивий судинним порушенням (крововилив, ішемічний інсульт, епілепсія, черепно-мозкова травма). Значно повільніше наростають симптоми коматозного стану при ендогенних інтоксикаціях (діабетична, печінкова, ниркова коми). Те ж саме слід сказати про коматозні стани інфекційного походження (енцефаліти, менінгіти, загальні інфекції).

Важливим методом є дослідження електричної активності серця. Воно має проводитися всім хворим, що у коматозному стані, за можливості ще на догоспітальному етапі, тому що допомагає виявити гострі порушення коронарного кровообігу (ішемічні вогнища в стінках шлуночків або передсердь, порушення провідності тощо).

В умовах блоку інтенсивної терапії, куди направляються хворі, значну допомогу у встановленні етіології коматозного стану можуть дати результати лабораторного дослідження. Вони підтверджують або спростовують ті припущення, що виникли під час початкового клінічного обстеження. Виявлення, наприклад, підвищеного рівня цукру в крові свідчить про більшу ймовірність у хворого діабетичної коми. Про це ж свідчить наявність у сечі ацетону. Підвищення рівня білірубіну в крові властиве печінковій комі, а високі цифри залишкового азоту та креатиніну в крові – нирковій. Однак збільшення вмісту цукру й азоту в крові іноді може мати місце і при деяких інших коматозних станах і не є абсолютно специфічною ознакою зазначених вище захворювань. Якщо в анамнезі є вказівки на можливість отруєння чадним газом, істотну допомогу може надати дослідження крові на карбоксигемоглобін.

Велику роль у діагностиці коматозних станів відіграє дослідження ліквору. Наявність в ньому крові свідчить про геморагічний характер порушень мозкового кровообігу. Високий цитоз є наслідком гострих запальних захворювань головного мозку (менінгіти). Білково-клітинна дисоціація може навести на думку про можливість туморозного процесу в головному мозку.

В умовах стаціонару можливе проведення аксіальної комп’ютерної томографії (АКТ) або магніторезонансної томографії (МРТ) для диференційної діагностики гострих судинних, туморозних та інших процесів.

Лікар, що проводить огляд хворого, передусім повинен відповісти на запитання, чим зумовлений коматозний стан і чи не є він наслідком церебральної патології. Насамперед варто визначити наявність чи відсутність однобічного паралічу. У легких випадках коми, коли збережені спонтанні рухи, з’ясувати це питання нетяжко. Виникаючі у відповідь на зовнішні відносно інтенсивні подразнення (щипок, укол) рухи захисного характеру визначаються на “здоровому” боці тіла і відсутні або різко ослаблені на паралізованому. Рефлекси з рук і ніг зазвичай (але не постійно) підвищені з боку геміплегії.

 

У разі глибокої коми значно тяжче знайти локальні симптоми однобічного ураження. У таких випадках в діагностиці допомагає наявність асиметрії мімічної мускулатури (опущення кута рота, симптом “парусіння щоки” або симптом “паління трубки” з паралізованого боку). При постукуванні по виличній дузі виникають скорочення лицьової мускулатури на здоровому боці, а з боку паралічу вони відсутні. Анізокорія найчастіше буває з боку розширеної зіниці за наявності субдуральної або епідуральної гематоми. Однак різний діаметр зіниць можливий при порушеннях кровообігу в ділянці стовбура, переломі основи черепа, тромбозі кавернозного синуса. Іноді при викликанні корнеального рефлексу або зі слизової оболонки носа виникає захисний рух у “здоровій” руці, що дає можливість визначити бік ураження. При різкому натискуванні на ділянку пупартової зв’язки непаралізована нога згинається в кульшовому і колінному суглобах, а паралізована залишається нерухомою.

За тяжкого коматозного стану захисні рефлекси пригнічені. Тож варто спробувати визначити стан м’язового тонусу в руках. Лікар піднімає обидві руки хворого, а відтак одночасно їх відпускає. На неушкодженому боці рука падає повільніше, ніж на паралізованому. Варто також звернути увагу на стан м’язів хворого в цілому. На паралізованій половині прогин м’язів тулуба виражений більше, ніж на “здоровій”. Це особливо помітне на м’язах живота і стегон. Внаслідок гіпотонії виникає ще один постійний симптом – відвисання паралізованої стопи назовні (іноді вона зовнішнім боком навіть торкається постелі). Якщо цей симптом нечіткий, то можна відвести обидві стопи назовні, а потім їх відпустити. При цьому уражена стопа, на відміну від здорової, не повертається у вихідне положення.

Відносно швидко після виникнення локальних порушень головного мозку (інсульт, травма) виникає симптом Бабінського на боці, протилежному вогнищу ураження. Виявлення симптому з обох боків має менше діагностичне значення. Відомо, що двобічний симптом Бабінського може з’являтися у хворих як впродовж, так і незабаром після епілептичного нападу, на деяких стадіях анестезії, при різних інтоксикаціях і навіть в умовах глибокого сну. Виявлення ізольованого двобічного симптому Бабінського ще не вказує на наявність локального органічного церебрального ураження. Асиметрично виражений симптом Бабінського може слугувати показником тяжкості вогнищевого ураження. Виявлення чітких вогнищевих неврологічних симптомів свідчить про церебральний генез коматозного стану.

 

 

                                                                                                                                        

Невідкладні заходи, які слід застосувати у коматозних хворих:

·         повернути хворого на бік,

·        дещо опустити – на 15 град. – верхню частину тулуба, так щоб ротова щілина була нижче голосової,

·        вивести нижню щелепу та підтримувати її пальцями,(мал. 1)

·        оцінити ефективність власного дихання хворого ( колір слизової та шкіри, її вологість, глибину та частоту дихання, наявність патологічних шумів при диханні, втягування ділянки яремної вирізки та міжреберних проміжків),

·        при затрудненому вдосі та наявності в порожнині рота шлункового вмісту, крові, харкотиння його необхідно очистити,(мал. 2)

·         при неефективному диханні – застосувати штучну вентиляцію легень Video  , трахеостомію—Video

·         пропальпувати пульс над магістральними та периферійними артеріями,

·         підняти хворому верхні повіки та оцінити реакцію зіниць на світло,

·        викликати лікарську бригаду,

 

Цукровий діабет – це хронічне захворювання, яке характеризується відносною чи абсолютною недостатністю інсуліну, що приводить до порушення утилізації глюкози клітинами. Поширеність цукрового діабету досягає 2% серед населення. Video

Нормальний метаболізм інсуліну. Інсулін є поліпептидом, який складається з ланцюга А з 21 амінокислоти і ланцюга В з 30 амінокислот. Інсулін викидається з β-клітин під дією різних імпульсів, однак найважливішим з них є глюкоза. У крові інсулін траспортується α- і β-глобулінами, однак специфічного транспортного білка не існує.

Розрізняють 3 типи секреції інсуліну: 1. Базальна секреція, яка підтримує певний рівень інсуліну поза залежністю від надходження глюкози в організм. 2. Швидка секреція відбувається шляхом викиду депонованого в β-клітинах інсуліну через 10 хвилин після вживання їжі. 3. Повільна (відстрочена) секреція після їжі, яка відбуває у відповідь на підвищення рівня глюкози в крові при переварюванні їжі.

Інсулін взаємодіє з клітинами-мішенями, які мають на своїй поверхні рецептори до інсуліну. Найбільш чутливі до інсуліну клітини печінки, поперечно-смугасті міоцити і жирові клітини. Кількість рецепторів і їх афінність до інсуліну може значно варіювати на клітинах однієї і тієї ж тканини.

Головним біологічним ефектом інсуліну є регуляція транспорту глюкози через клітинні мембрани. Після вживання їжі в крові збільшується рівень глюкози, в результаті чого інсулін викидається з острівкових клітин. Інсулін стимулює захоплення клітинами глюкози з крові і підвищує глікогенез у печінці і скелетних м’язах та ліпогенез у жирових клітинах. Між прийомами їжі низький рівень інсуліну приводить до вивільнення глюкози з депо для забезпечення енергетичних нестатків організму. Глюкоза утворюється в результаті глікогенолізу і протеїнолізу в печінці і скелетних м’язах, у жировій тканині в результаті ліполізу утворюються вільні жирні кислоти, які переносяться кров’ю в печінку і метаболізуються там до кетонових тіл. Клітини організму, за винятком клітин мозку, використовують жирні кислоти і кетонові тіла в синтезі енергії при низькому рівні інсуліну. Клітини мозку вимагають постійної доставки глюкози, у випадку її нестачі клітини синтезують глюкозу з амінокислот (глюконеогенез).

Етіологія цукрового діабету. Цукровий діабет виникає при абсолютній чи відносній недостатності інсуліну. При первинному діабеті (95% усіх випадків) неможливо визначити захворювання, що привело до недоліку інсуліну. Первинний діабет розділяють на два типи: I і II. Вторинний діабет (5% випадків) розвивається або в результаті різкого зменшення об’єму підшлункової залози (панкреонекроз, здавлення пухлиною), або в результаті високого рівня гормонів з антагоністичною дією. При первинному діабеті I типу і при вторинному діабеті в результаті зменшення об’єму підшлункової залози спостерігається абсолютне зменшення рівня інсуліну в крові. При первинному діабеті II типу і при вторинному діабеті в результаті підвищеної активності контрінсулярних гормонів рівень інсуліну в крові може бути нормальним або навіть підвищеним

 

Як відомо, декомпенсація цукрового діабету (ЦД) характеризується розвитком кетоацидозу, гіперосмолярного синдрому і лактацидозу. Найвищий ступінь напруження компенсаторно-пристосувальних механізмів супроводжується втратою свідомості – діабетичною комою. Залежно від характеру діабету і супутньої патології розлади обміну речовин у кожному випадку перебігають з перевагою одного із метаболічних синдромів, у зв’язку з чим вирізняють три варіанти діабетичної коми:

– кетоацидотична (гіперкетонемічна);

– гіперосмолярна;

– гіперлактацидемічна (молочнокисла).

Крім того, при діабеті може мати місце гіпоглікемічна кома, що виникає внаслідок передозування цукрознижувальних лікарських засобів, передусім інсуліну.

ДІАБЕТИЧНА  (ГІПЕРГЛІКЕМІЧНА)  КОМА

Гіперглікемічна кома – це важке ускладнення цукрового діабету внаслідок вираженої недостатності інсуліну і зниження утилізації глюкози тканинами, яке призводить до важкого кетоацидозу, порушення обміну речовин та функцій всіх органів і систем, в першу чергу нервової.    Video

 

Гіперглікемічна кома за патогенезом поділяється на три форми:

1.     Кетоацидотичну (гіперкетонемічну).

2.     Гіперосмолярну.

3.     Гіперлактацидемічну.

 

КЕТОАЦИДОТИЧНА  КОМА

Кетоацидотична кома виникає в результаті важкої недостатності інсуліну на фоні:

·        неадекватного лікування цукрового діабету;

·        інфекції;

·        стресу (особливо у підлітків);

·        судинних катастроф (інфаркт міокарда, інсульт);

·        оперативного втручання;

·        супутніх ендокринних порушень (тиротоксикоз, синдром Кушинга, акромегалія, феохромоцитома);

·        медикаментозної терапії (глюкокортикоїди, естрогени);

·        вагітність.

 

У всіх цих випадках посилення потреби в інсуліні зумовлене посиленою секрецією гормонів з протилежною до інсуліну  дією – адреналіну, кортизолу, глюкагону, соматотропного гормону, а також резистентністю тканин до інсуліну.

Діабетична (гіперкетонемічна, кетоацидотична) кома розвивається поступово, протягом кількох годин, днів. З клінічної точки зору можна виділити три стадії діабетичного кетоацидозу, які поступово змінюють один одного (якщо не лікувати):

1) стадія компенсованого або помірного кетоацидозу;

2) стадія прекоми, або декомпенсованого кетоацидозу;

3) стадія коми.

В стадії помірного кетоацидозу хворого турбує загальна слабкість, підвищена втомлюваність, млявість, сонливість, шум у вухах, зниження апетиту, нудота, незначні болі в животі, спрага, сухість губ і слизової оболонки, блювота, стає частішим сечопуск. В повітрі запах ацетону. В крові – гіперглікемія, гіперкетонемія. Електролітичний баланс і кислотно-основний стан не порушується, рН крові нижче – 7,3.

При декомпенсованому кетоацидозі, або при комі повністю зникає апетит, постійна нудота, блювота, посилюється загальна слабкість, виникає байдужість до навколишнього, погіршення зору, болі по всьому животі, спрага стає невгамовною. Прекоматозний стан від декількох годин до декількох днів. Свідомість при цьому збережена, хворий адекватно орієнтується в часі і просторі, однак на запитання відповідає із запізненням монотонно. Шкіра суха, шерехувата, холодна. Губи сухі потріскані, покриті кірочками. Язик малинового кольору, сухий, обкладений коричневим нальотом.

Якщо на стадії прекоми не проводяться необхідні терапевтичні заходи, хворий стає все більш байдужим до навколишнього, на запитання відповідає не зразу або зовсім на них не реагує; поступово загальмованість переходить у ступор, а потім у глибоку кому, спостерігається глибоке шумне дихання (типу Куссмауля). В повітрі відмічається різкий запах ацетону. Шкіра і слизові оболонки сухі, бліді, ціанотичні. Риси обличчя загострені, очі запалі, тонус їх знижений. Пульс частий, малого наповнення і напруження. АТ знижений. Живіт дещо здутий, напруження передньої черевної стінки, в акті дихання участі не бере. Печінка при пальпації збережена, болюча і щільна. Нерідко з?являються симптоми подразнення очеревини. Температура тіла, як правило, знижена, і навіть при важких інфекційних захворюваннях вона підвищується незначно. Ослаблені до цього сухожильні рефлекси поступово повністю зникають. Частим симптомом діабетичної коми є затримка сечі, олігурія, а нерідко й анурія.

В залежності від переважання в клінічній картині тих чи інших клінічних проявів виділяють декілька варіантів протікання прекоматозного і коматозного станів. Шлунково-кишкова або абдомінальна, форма серцево-судинна, або колаптоїдна, форма енцефалопатична, або псевдомозкова, форма ниркова, або нефротична форма. Переважання тільки однієї форми зустрічається рідко. Лабораторні методи дослідження: Біохімічний аналіз: гіперглікемія (20-30-50 ммоль/л), а інколи і більше.

Однак інколи кома розвивається привідносно невеликих його показниках. рівень кетонових тіл в крові перевищує норму (1,71 ммоль/л); рН крові знижується (7,39); лужний резерв крові знижений і складає 5-10 об % СО 2 (н. – до 75 об %). Характерне підвищення вмісту в крові сечовини, креатиніну, НЕЖК, ліпідів. Спостерігається гіпонатріємія, яка виникає внаслідок згущення крові. Внаслідок прогресування коми розвивається гіпокаліємія, яка негативно впливає на діяльність серця (подовження інтервалу S-Т, зазубрення або інверсія зубця Т, поява додаткового зубця И). Зі сторони периферичної крові – поліглобулія (збільшення еритроцитів, Нв, лейкоцитів), збільшення гематокриту. В аналізах сечі – ацетонурія, глюкозурія, протеінурія, лейкоцит- і еритроцитурія.

Отже: Діабетична кома, як правило, розвивається поступово протягом декількох днів, навіть тижнів, може виникнути протягом декількох годин.

Video

Для діабетичної прекоми характерні:

·        полідипсія (надмірна спрага із споживанням навіть > 20 л рідини за добу);

·        поліурія (надмірне сечовиділення);

·        загальна слабість.

Надалі приєднуються:

·        нудота;

·        блювота;

·        біль в животі, який звичайно носить розлитий характер без чіткої локалізації;

·        свідомість збережена, але пацієнт на запитання відповідає із запізненням;

·        шкіра суха, шорстка, на дотик холодна;

·        губи сухі, покриті кіркою;

·        язик сухий, малинового кольору або обкладений брудно-коричневим нальотом, по краях з відбитками зубів;

·        гіперглікемія досягає 20 ммоль/л в плазмі крові.

При комі:

·        свідомість відсутня;

·        дихання глибоке, шумне з подовженим видихом і паузою перед вдихом (дихання за типом Куссмауля);

·        різкий запах ацетону з ротової порожнини;

·        очні яблука при натискуванні м’які;

·        зіниці звужені, в’яло реагують на світло;

·        сухожильні і периферичні рефлекси знижені;

·        гіпотонія, особливо діастолічного АТ;

·        пульс частий, малого наповнення і напруження;

·        живіт незначно втягнутий, напружений, обмежено бере участь в акті дихання;

·        температура тіла знижена;

·        гіперглікемія 20–50 ммоль/л.

Діагностика.

·        Гіперглікемія вище 20 ммоль/л.

·        Метаболічний ацидоз (рівень бікарбонату в крові < 15 мекв/л, рН крові < 7,2).

·        Гіпонатріємія.

·        Гіпокаліємія.

·        Гіпохлоремія.

·        Гіперкетонемія (загальна концентрація ацетону, b-оксимасляної кислоти і ацетооцтової кислоти > 3 ммоль/л при нормі 0,15 ммоль/л).

·        Кетонурія.

·        Глюкозурія.

З подальшим поглибленням коми зростає сечовина і креатинін в крові, а також осмолярність крові (як правило до 340 мосм/кг) та амілаза, яка не пов’язана з ураженням органів черевної порожнини.

Лікування. Метою лікування є:

·        регулювання гіперглікемії;

·        відновлення об’єму циркулюючої крові;

·        боротьба з ацидозом і важким кетозом;

·        відновлення електролітного балансу;

·        ліквідація причин розвитку коми.

 

До початку лікування і надалі щогодини проводити визначення концентрації глюкози і електролітів крові, моніторинг ЕКГ. Постійна оксигенотерапія.

 

1.     Для ліквідації гіперглікемії та відновлення ОЦК – інсулін і фізіологічний р-н:

Починати інсулінотерапію з введення внутрішньовенно болюсно 10–20 ОД простого інсуліну.

·        Протягом першої години – простий інсулін 10 ОД з фізіологічним розчином натрію хлориду в кількості 1,0 л внутрішньовенно краплинно.

·        Рівень цукру повинен знижуватись щогодини на 3–6 ммоль/л.

·        Продовжити простий інсулін внутрішньовенно зі швидкістю 6 ОД/год, розведений в 500 мл 0,9 % р-ну натрію хлориду.

 

 

Примітка 1.

При зниженні ОЦК, систолічному АТ < 80 мм.рт.ст. та діурезі < 50 мл/год швидкість інфузії фізрозчину повинна становити 1 л/год. Після нормалізації ОЦК, стабілізації АТ та діурезі > 50 мл/год швидкість інфузії фізрозчину повинна становити 500 мл/год.

Примітка 2.

Якщо немає зниження рівня цукру в крові на 3 ммоль/л (50 мг %) щогодини, то можна думати про резистентність до інсуліну або неадекватне введення рідини та інсуліну. При підозрі на інсулінорезистентність, дозу внутрішньовенного інсуліну збільшити щогодини на 50–100 % від попередньої.

 

·        При зниженні глікемії до 13 ммоль/л продовжити інфузію наступним р-ном: 500 мл      10 % р-ну глюкози + 24 ОД інсуліну + 20 ммоль К⁺ зі швидкістю 80 мл/год.

 

Примітка. Інфузію проводити під контролем діурезу і ЦВТ, в разі необхідності додати фуросемід. Загальна кількість введеної рідини повинна складати 3,5–5,0 л за добу.

 

Критеріями зменшення ступеня гіповолемії є підвищення систолічного іпульсового АТ, зменшення частоти серцевих скорочень, діурез >0,5 мл/кг/год, потеплішання і порожевіння шкірних покривів, а також підняття ЦВТ>50 мм вод.ст.

Якщо при проведенні адекватної гідратації систолічний АТ<100 мм рт.ст. понад 2 год, необхідне застосування колоїдних розчинів, які підвищують осмотичний тиск крові.

·        При зниженні глікемії до 10 ммоль/л, відновленні свідомості, нормалізації гемодинаміки, відновленні нормального харчування переходити на інсулін короткої дії з підшкірним введенням по 10–12 ОД кожні 4 год.

·       

 

Примітка. Існують два препарати інсуліну короткої дії – простий інсулін та інсулін семіленте. Для внутрішньовенного введення надається лише простий інсулін.

 

У зв’язку зі здатністю інсуліну осідати на стінках трубок крапельниці перед початком інфузії необхідно промити систему розчином інсуліну (10 ОД в 50 мл фізр-ну).

При вмісті калію нижче 4,0 ммоль/л – внутрішньовенно краплинно калій хлорид в кількості 200 мл 1,0 % р-ну в першу год (табл. 1).

При рівні калію менше 4 ммоль/л болюсне внутрішньовенне введення інсуліну не рекомендується. При рівні калію менше 3 ммоль/л інсулін не вводити до відновлення рівня калію більше 4 ммоль/л (вводити 39 ммоль/год К⁺). При рівні калію в крові більше 6 ммоль/л введення калію хлориду припиняється і переходять на пероральний прийом препаратів калію.

Таблиця 1

Рекомендована швидкість вливання калію (ммоль/год) залежно

від концентрації К⁺ в плазмі

 

(К⁺ в нормі – К⁺ хворого) х 0,2 х m (маса тіла хворого) = кількість мл 7,5 % KCI.

1 г KCI містить 13,4 ммоль К⁺

1 мл 7,5 % KCI містить 1 ммоль К⁺

 

3. При гіпонатріємії <120 ммоль/л – 10 % р-н натрію хлориду 10–20 мл внутрішньовенно струменем.

При гіпернатріємії >155 ммоль/л – 500 мл 0,45 % р-ну натрію хлориду з швидкістю 150–200 мл/год (не більше 1 л протягом 8 год).

Примітка.

Дефіцит натрію розраховують за формулою:

дефіцит Na⁺(ммоль)=(Na⁺_норм. – Na⁺_{хворого}) х маса тіла (кг) х 0,2 Na⁺_норм.=140 ммоль/л.

1 г натрію хлориду містить 17,1 ммоль натрію (Na⁺) і 17,1 ммоль хлору.

1 г натрію гідрокарбонату містить 11,9 ммоль натрію і 11,9 ммоль гідрокарбонату [HCO^3-].

 

4. При рН крові < 7,0 або [HCO₃^–] < 6 ммоль/л – натрію гідрокарбонат 4 % – 200 мл або буферні розчини “Трисамін”, “Трисіль” в кількості 250 мл внутрішньовенно краплинно повільно. При рН>7,2 внутрішньовенне введення натрію гідрокарбонату припиняють, по можливості натрієм гідрокарбонатом промивають шлунок і роблять очисну клізму.

Примітка.

 

Доза гідрокарбонату в перерахунку на [HCO₃^–] ммоль = маса тіла (кг) х (0,4) х (10-[HCO₃^–] сироватки).

Доза гідрокарбонату (ммоль) = ВЕ х маса тіла (кг) х 0,3 (ВЕ – це зсув буферних основ, який визначається в ммоль за номограмою Зіггаарда-Андерсена).

100 мл 4 % р-ну натрію гідрокарбонату містить 47,6 ммоль гідрокарбонату.

 

5. Для профілактики тромбозів:

 

Прямі антикоагулянти:

–       гепарин в дозі 5 000 ОД підшкірно 4 рази на добу;

–       фрагмін (дальтепарин) 5 000 МО (при високому ризику тромбозів 10 000 МО) підшкірно 2 рази на добу;

–       тропарин (цертопарин) 0,3 мл (3 000 МО) підшкірно 1 раз на добу.

Дезагреганти:

–       курантил 75-150 мг/добу;

–       аспірин 80-160 мг/добу.

Лікувально-діагностична допомога

1.     Лікарська амбулаторія:

o        Клінічне обстеження

o        Визначити глікемію, глюкозурію

o        Регідратація (фіз.розчин)

o        Простий інсулін в/м, в/в 0.1-0.2 од/кг/год (10-16 од)

o        Оксигенотерапія

o        Симптоматична терапія

o        Транспортування у реанімаційне відділення ЦРЛ

2.     Реанімаційне відділення ЦРЛ

o        Визначити глікемію, глюкозурію, ацетон у сечі

o        Біохімічне дослідження крові (див. цукровий діабет)

o        Консультації суміжних спеціалістів (за потребою)

o        Регідратація (3-4 л рідини на добу)

o        Інсулінотерапія:простий інсулін 0.1-0.2 од/кг/год в/в крапл. або в/м під контролем рівня глікемії (швидкість зниження глікемії менше 5.0 ммоль/год !!!)

o        Корекція кислото-лужного балансу: бікарбонат натрію при рН менше 7.0 до 100 ммоль/год (4% розчин 2.0 мл/кг/год)

o        Корекція електролітного балансу: калій вводити через 1 год після початку інсулінотерапії і регідратації при каліємії менше 6.0 ммоль/л. Протипоказано вводити калій при оліго-анурії!!!.

o        Оксигенотерапія

o        Симптоматичне лікування, лікування та профілактика супутніх захворювань та ускладнень (серцева недостатність, пневмонія, печінкова недостатність тощо)

3.     Реанімаційне відділення ОКЛ

o        Визначити глікемію, глюкозурію, ацетон у сечі

o        Біохімічне дослідження крові (див. цукровий діабет)

o        Консультації суміжних спеціалістів (за потребою)

o        Регідратація (3-4 л рідини на добу)

o        Інсулінотерапія:простий інсулін 0.1-0.2 од/кг/год в/в крапл. або в/м під контролем рівня глікемії (швидкість зниження глікемії менше 5.0 ммоль/год !!!)

o        Корекція кислото-лужного балансу: бікарбонат натрію при рН менше 7.0 до 100 ммоль/год (4% розчин 2.0 мл/кг/год)

o        Корекція електролітного балансу: калій вводити через 1 год після початку інсулінотерапії і регідратації при каліємії менше 6.0 ммоль/л. Доза встановлюється за рівнем каліємії. Протипоказано вводити калій при оліго-анурії!!!.

o        Оксигенотерапія

o        Симптоматичне лікування, лікування та профілактика супутніх захворювань та ускладнень (серцева недостатність, пневмонія, печінкова недостатність тощо)

o        Гемодіаліз при печінковій або нирковій недостатності

 

ГІПЕРОСМОЛЯРНА  КОМА

 

Гіперосмолярна кома – це кома, яка характеризується вираженою гіперглікемією більше 33 ммоль/л (як правило більше 50 ммоль/л), зневодненням, підвищеною осмолярністю крові, незначним кетоацидозом.  Video

Зустрічається у 0,23 % хворих цукровим діабетом і супроводжується високою летальністю, досягаючи 50-60 %, не дивлячись на проводиму терапію. Гіперосмолярна кома розвивається переважно у осіб старше 50 років, хоча описані випадки цієї коми у дітей і юнаків. Вона може розвинутися у хворих з легким діабетом, без схильності до кетозу, який компенсується дієтою або пероральними цукрознижуючими препаратами. Інколи діабет до розвитку коми нічим себе не проявив і залишився нерозпізнаним.

Кому провокують інтеркурентні захворювання, інфекції, травми, опіки, гострі ентерити, панкреатити, лікування сечогінними, глюкокортикоїдами та ін. стани, які супроводжуються дегідратацією.

В патогенезі гіперосмолярної коми основну роль відіграє інсулінова недостатність. Гіперосмолярна кома, як правило, розвивається поступово. Протягом декількох днів хворих турбує полідіпсія, інколи поліфагія, поліурія. Пізніше приєднуються ознаки дегідратації, сонливість, потьмарення свідомості, астенія, появляються циркуляторні розлади зі зниженням АТ, синусовою тахікардією, інколи аритмією, порушенням діяльності ц.н.с. у вигляді гіперрефлексії абоалефлексії, патологічних рефлексів, геміпарезів і паралічів, тромбоза артерій і вен. Свідомість потьмарена від сонливості і гальмованості до коми. Дегідратація проявляється сухістю і зниженням тургору шкіри, гіпотонії м?язів, очних яблук. Дихання часте і поверхневе (дихання Куссмауля нехарактерне). Може розвинутися оліго- і анурія. Циркуляторні розлади і дегідратація може завершитися гіповолемічним шоком.

В лабораторних показниках: гіперглікемія (від невисоких показникві до досить значних), гіпернатріємія і гіперхлоремія, гіперазотемія, осмолярність плазми значно підвищена. Концентрація К крові у більшості хворих знижена, кетоз відсутній, рН крові нормальні. В гемограмі підвищується кількість еритроцитів, гемоглобіну, лейкоцитів, показник гематокриту збільшений. В сечі: значна глюкозурія, інколи сліди ацетону.

З віком у хворих на цукровий діабет ІІ типу наростає діабетична нефропатія і вторинний альдостеронізм, що призводить до обмеження екскреторної функції нирок, зменшення глюкозурії і, відповідно, до наростання рівня цукру в крові. Залишкова секреція інсуліну перешкоджає надлишковому ліполізу та кетогенезу, тому вираженість кетонемії незначна.

Провокуючими факторами є:

·        надлишкове вживання вуглеводів;

·        інфекційні захворювання (пневмонія, інфекції сечовивідних шляхів, сепсис);

·        діабетична гангрена;

·        гостре порушення мозкового і вінцевого кровообігу;

·        зневоднення (гастроентероколіт, панкреатит, опіки);

·        прийом діуретиків, стероїдних препаратів та імунодепресантів;

·        супутні ендокринні захворювання (акромегалія, тиреотоксикоз, синдром Кушинга).

 

Клініка. Тривалий (кілька днів) продромальний період:

·        спрага;

·        поліурія;

·        сонливість;

·        загальмованість з переходом у сопор і кому;

·        слабість;

·        різка сухість шкіри і слизових оболонок;

·        зіниці звужені, в’яло реагують на світло;

·        тахікардія та зниження АТ;

·        дихання поверхневе (без запаху ацетону);

·        поліурія переходить в олігурію і анурію.

Критерії діагнозу

·              Виражена дегідратація: сухість шкіри та слизових, очні яблука м’які.

·              Порушення серцево-судинної системи: гіпотезія, пульс слабкий, тахіаритмії, можливі тромбози та емболії.

·              Порушення ЦНС: розлади свідомості аж до непритомності, вогнищева симптоматика, гіпертермія, парези, психози тощо.

·              Дихання поверхневе, запах ацетону при видосі відсутній !!!

·              Олігурія аж до анурії.

·              Висока гіперглікемія (понад 40 ммоль/л).

·              Гіпернатріємія, гіперхлоремія, гіперазотемія, підвищення рівня сечовини. Рівень калію перед лікуванням може бути нормальним (3.6 – 5.2 ммоль/л), однак при інсулінотерапії може виникнути гіпокаліємія.

·              У крові лейкоцитоз, підвищений гематокрит.

·              У сечі ацетон відсутній.

 

Гіперосмолярна кома відрізняється від кетоацидотичної коми:

·        поверхневим диханням і відсутністю запаху ацетону з ротової порожнини;

·        більш вираженою дегідратацією та поліурією, яка поступово переходить в оліго- і анурію;

·        виражена дегідратація тканин головного мозку призводить до появи внутрішньомозкових і субдуральних крововиливів із розвитком неврологічної симптоматики.

Неврологічна симптоматика: патологічні сухожильні рефлекси Бабінського, Россолімо, двосторонній ністагм, менінгеальні ознаки, епілептиформні судоми, геміпарези, паралічі, афазія, гіпертермія, геміанопсія.

Діагностика.

1.         Гіперглікемія >33 ммоль/л, як правило > 50 ммоль/л.

2.         Гіперосмолярність плазми > 320 мосм/л (норма 290-310 мосм/л);

рівень натрію високий, нормальний або низький, гіпокаліємія, гіперхлоремія, гіперазотемія; рівень бікарбонатів та рН крові в нормі; висока глюкозурія при від’ємній реакції на ацетон, часто протеїнурія.

Підвищення гематокриту, лейкоцитоз, ознаки гіперкоагуляції.

Осмолярність плазми вираховується за формулою:

осмолярність плазми = 2 х ([Na⁺] +[K⁺]) + рівень глюкози в крові/18+азот сечовини крові/2,8.

Примітка. Рівні Na⁺, К⁺, глюкози, азоту вказують в ммоль/л.

 

Лікування.

 

1.   Оксигенотерапія.

2.       Для відновлення об’єму циркулюючої крові за першу год ввести внутрішньовенно краплинно 1 л фізр-ну: якщо осмолярність плазми становить до початку лікування 320-360 мосм/л, вводити 0,9 % р-ну натрію хлориду, якщо ж осмолярність плазми > 360 мосм/л – 0,45 % р-н натрію хлориду до нормалізації осмолярності плазми. Введення р-ну натрію хлориду продовжують зі швидкістю 200-300 мл/год під контролем діурезу та ЦВТ до відновлення ОЦК. При появі виражених набряків швидкість інфузії сповільнюють до 50 мл/год і корегують обмін речовин виключно інсуліном, а при необхідності проводять гемодіаліз.

 

Примітка.

Дефіцит рідини (в літрах) = (1-290/ осмолярність плазми) х маса тіла (кг) х 0,6.

 

3. При початковому рівні цукру крові (до інфузії) 33-50 ммоль/л внутрішньовенно болюсно ввести 20 ОД інсуліну, при рівні > 50 ммоль/л – 50 ОД інсуліну, і розпочати інфузію інсуліну зі швидкістю 8-12 ОД/год (0,1 ОД/кг/год). Критерієм ефективності дії інсуліну і фізр-ну є зниження рівня глюкози в крові не менше ніж на 3 ммоль/л/год. При резистентності дозу інсуліну збільшити.

4. При зниженні гіперглікемії до 11 ммоль/л замість р-ну натрію хлориду починати вводити внутрішньовенно 5 % р-н глюкози з інсуліном (1 ОД інсуліну на 5 г глюкози) зі швидкістю 100-200 мл/год і переходити на підшкірне введення інсуліну під контролем рівня цукру крові.

5.  Тактика корекції гіпокаліємії аналогічна до корекції при кетоацидотичній комі.

1.     Для профілактики тромбозів – підшкірно гепарин, низькомолекулярні гепарини (див. пункт 5 “Лікування кетоацидотичної коми”), дезагреганти (курантил, аспірин).

2.      Дефіцит глутамінової кислоти в головному мозку ліквідується внутрішньовенним введенням глутамінової кислоти у кількості 50 мл 1,0 % р-ну.

Примітка. При цій формі діабетичної коми існує великий ризик виникнення тромбозів, тромбоемболій, ІМ, ниркової недостатності, набряку мозку, гіповолемічного шоку, панкреатиту. Більше 50 % випадків гіперосмолярної коми закінчується летально.

 

Лікувально-діагностична допомога

1.     Лікарська амбулаторія

o        Клінічне обстеження

o        Визначити глікемію, глюкозурію

o        Регідратація (фіз.розчин)

o        Простий інсулін в/м, в/в 0.1-0.2 од/кг/год (10-16 од)

o        Оксигенотерапія

o        Симптоматична терапія

o        Транспортування у реанімаційне відділення ЦРЛ

2.     Реанімаційне відділення ЦРЛ

o        Визначити глікемію, глюкозурію, ацетон у сечі

o        Біохімічне дослідження крові (див. цукровий діабет)

o        Консультації суміжних спеціалістів (за потребою)

o        Регідратація: в/в гіпотонічний (0.45%) розчин (4-6 л рідини на добу)

o        Інсулінотерапія:простий інсулін 0.1-0.2 од/кг/год в/в крапл. або в/м під контролем рівня глікемії (швидкість зниження глікемії менше 5.0 ммоль/год !!!)

o        Корекція електролітного балансу: калій вводити через 1 год після початку інсулінотерапії і регідратації при каліємії менше 6.0 ммоль/л. Протипоказано вводити калій при оліго-анурії!!!.

o        Симптоматичне лікування: оксигенотерапія, гепарин 5000 од 4 рази на день в/м під контролем згортуючої системи крові (профілактика тромбозів), лікування та профілактика супутніх захворювань та ускладнень (серцева недостатність, пневмонія, печінкова недостатність тощо)

3.     3. Реанімаційне відділення ОКЛ

o        Визначити глікемію, глюкозурію, ацетон у сечі

o        Біохімічне дослідження крові (див. цукровий діабет)

o        Консультації суміжних спеціалістів (за потребою)

o        Регідратація: в/в гіпотонічний (0.45%) розчин (4-6 л рідини на добу)

o        Інсулінотерапія:простий інсулін 0.1-0.2 од/кг/год в/в крапл. або в/м під контролем рівня глікемії (швидкість зниження глікемії менше 5.0 ммоль/год !!!)

o        Корекція електролітного балансу: калій вводити через 1 год після початку інсулінотерапії і регідратації при каліємії менше 6.0 ммоль/л. Протипоказано вводити калій при оліго-анурії!!!.

o        Симптоматичне лікування: оксигенотерапія, гепарин 5000 од 4 рази на день в/м під контролем згортуючої системи крові (профілактика тромбозів), лікування та профілактика супутніх захворювань та ускладнень (серцева недостатність, пневмонія, печінкова недостатність тощо)

 

ГІПЕРЛАКТАЦИДЕМІЧНА  ( МОЛОЧНОКИСЛА )  КОМА

 

Гіперлактацидемічна кома – це кома, яка розвивається  внаслідок метаболічного ацидозу в зв’язку з накопиченням в організмі молочної кислоти.

Етіологія. Це ускладнення цукрового діабету, що виникає у хворих з важкими супутніми захворюваннями (серця, легень, нирок, печінки), які призводять до задишки і гіпервентиляції з розвитком молочнокислого ацидозу. Інтенсивність ацидозу наростає при фізнавантаженні, інфекційних захворюваннях, крововтратах, прийомі бігуанідів та катехоламінів.

Розвивається внаслідок накопичення в крові і тканинах надлишку молочної кислоти і спричиненого нею глибокого ацидозу. Це рідкісне і дуже тяжке ускладнення ЦД у хворих літнього і старечого віку, що страждають від супутніх захворювань печінки, нирок, серця, хронічного алкоголізму, після колапсу, тяжких інфекцій. Вважають, що молочнокисла кома розвивається на тлі гіпоксії і стимуляції анаеробного гліколізу, що призводить до накопичення в організмі молочної кислоти і збільшення співвідношення лактат – піруват.

Кома розвивається досить гостро, протягом кількох годин. Цьому передують м’язовий біль, стенокардія, диспептичні явища (нудота, блювання, анорексія), прискорення дихання, апатія, сонливість, затьмарення свідомості або порушення сну, біль у животі. Прогресуюча задишка змінюється диханням Кусмауля без запаху ацетону. Швидко наростають симптоми дегідратації, знижується АТ, розвивається колапс з оліго-, а потім анурією, гіпотермія. Лактацидемія може ускладнитися внутрішньосудинним тромбозом.

 

Діагностика.

 

1.     Глікемія невисока або навіть нормальна.

2.     Концентрація молочної кислоти в крові значно підвищена – часто > 5 ммоль/л (при нормі 0,62-1,3 ммоль/л або 5,6-12,0 мг %).

3.     Вміст бікарбонатів зменшується.

4.     рН крові < 7,2.

5.     Кетонемія і кетонурія відсутні.

6.     Глюкозурія низька або відсутня.

7.     Збільшення креатиніну і сечовини в крові.

Критерії діагнозу :

 

 

Лікування.

1.     Оксигенотерапія.

2.     Внутрішньовенне краплинне введення 4,0 % р-ну натрію гідрокарбонату в кількості 1-2 літри зі швидкістю 300 мл/год (під контролем рН крові і рівня калію крові).

3.     Для стимуляції аеробного гліколізу і нормалізації клітинного метаболізму внутрішньовенно краплинно вводити глюкозу 500 мл 5,0 % р-ну з інсуліном короткої дії 8 ОД.

4.     Для стимуляції перетворення молочної кислоти у піровиноградну вводимо внутрішньовенно 50-100 мл 1 % р-ну метиленового синього (з розрахунку 2,5 мг/кг маси тіла).

5.     Для профілактики тромбозів підшкірно вводити гепарин або низькомолекулярні гепарини (див. пункт 5. “Лікування кетоацидотичної коми”).

6.     Для стимуляції сечовиділення (під контролем діурезу і ЦВТ) внутрішньовенно болюсно фуросемід 40-80 мг.

7.     При неефективності фармакотерапії застосовують гемодіаліз.

8.     При лікуванні супутнього захворювання, яке спричинило гіперлактацидемічну кому.

 

Лікувально-діагностична допомога

Лікарська амбулаторія

o        Клінічна діагностика

o        Транспортування у ЦРЛ

Реанімаційне відділення ЦРЛ

o        Клінічна діагностика

o        Визначення глікемії, глюкозурії

o        Визначення рН крові

o        Визначення ацетону у сечі

o        Інсулінотерапя: простий інсулін 6 – 8 од через 4 – 6 год + 5% розчин глюкози 300 мл

o        Бікарбонат натрію 4% – 1 – 2 л на добу в/в крапл. (2.5 мл/кг/добу

o        Метиленовий синій 1% розчин в/в краплинно 50 – 100 мл

o        Гідрокортизон 250 мг (преднізолон 120 мг) в/в

o        Реополіглюкін 250 мл в/в

o        Унітіол 10 мл в/в

o        Оксигенотерапія

o        Серцеві та судинні препарати, антибіотики, гепатопротектори (за показаннями)

Реанімаційне відділення ОКЛ

o        Клінічна діагностика

o        Визначення глікемії, глюкозурії

o        Визначення рН крові

o        Визначення кислото-лужного балансу

o        Визначення ацетону у сечі

o        Інсулінотерапя: простий інсулін 6 – 8 од через 4 – 6 год + 5% розчин глюкози 300 мл

o        Бікарбонат натрію 4% – 1 – 2 л на добу в/в крапл. (2.5 мл/кг/добу

o        Метиленовий синій 1% розчин в/в краплинно 50 – 100 мл

o        Гідрокортизон 250 мг (преднізолон 120 мг) в/в

o        Реополіглюкін 250 мл в/в

o        Унітіол 10 мл в/в

o        Оксигенотерапія

o        Серцеві та судинні препарати, антибіотики, гепатопротектори (за показаннями)

 

 

ГІПОГЛІКЕМІЧНА  КОМА

 

Гіпоглікемія – це клінічний стан, який виникає при різкому падінні рівня цукру в крові нижче 2,8 ммоль/л і супроводжується загрозливими для життя симптомами, зумовленими гіпоксією головного мозку та посиленим викидом катехоламінів (стресова реакція). Коматозний стан виникає при рівні цукру в крові менше 1,5 ммоль/л.

Етіологія. Найчастішою причиною важкої гіпоглікемії (в тому числі гіпоглікемічної коми) є неадекватна терапія цукрового діабету:

1.     Передозування інсуліну або цукровознижуючих (сульфаніламідних) препаратів.

2.     Недостатня кількість їжі або тривала перерва у вживанні їжі при введенні звичайної дози інсуліну.

3.     На фоні лікування пролонгованим інсуліном в другій половині ночі.

4.     Вживання цукровознижуючих сульфаніламідних препаратів паралельно з похідними саліцилової кислоти та b-адреноблокаторами.

У хворих на цукровий діабет до гіпоглікемії можуть призвести:

а) інтенсивна м’язова робота;

б) стрес;

в) інфекції;

г) алкогольна інтоксикація.

 

Гіпоглікемія також виникає при:

а) інсуломі;

б) ожирінні;

в) демпінг – синдромі (1-2 год);

г) стенозі воротаря;

д) гіпотирозі;

є) порушенні харчування у хворих з важкою нирковою недостатністю.

Гіпоглікемія виникає переважно вночі в осіб із захворюваннями гепатобіліарної системи, які знижують здатність печінки до синтезу глюкози, з гормональними порушеннями (хвороба Аддісона, пангіпопітуїтаризм), при підвищеній потребі тканини в глюкозі у хворих з великими екстрапанкреатичними (мезенхімальними) пухлинами. В осіб з лабільною нервовою системою гіпоглікемія може виникати натще і через 2-3 год після вживання легкозасвоюваних вуглеводів.

Клініка. Клінічно симптоматика гіпоглікемії залежить не тільки від рівня глюкози в крові, але й від швидкості його падіння.

Клінічно гіпоглікемія поділяється на чотири стадії:

І – Втома, м’язова слабість, головокружіння, відчуття голоду, нудота і біль голови.

ІІ – Різка слабість, блідість або почервоніння обличчя, нервозність, холодний піт, тремтіння, оніміння губ, язика, диплопія, серцебиття.

ІІІ – Дезорієнтація, агресивність, негативізм, атаксія, розлади зору, ковтання мови.

ІV – Рухове збудження, клонічні і тонічні судоми з переходом у глибокий сопор і кому з ретроградною амнезією.

Прогноз короткочасної гіпоглікемічної коми сприятливий. Якщо коматозний стан триває більше, ніж півгодини, надалі може зберігатись затьмарення свідомості як ознака стійкого (незворотного) органічного ураження ЦНС.

 

 

Діагностика. Рівень цукру в крові менше 2,8 ммоль/л. У хворих на цукровий діабет гіпоглікемічна кома може бути при нормальному або навіть підвищеному рівні глюкози в крові, але мало місце швидке падіння концентрації цукру (наприклад, з 15 ммоль/л до 5,5 ммоль/л або з 22 ммоль/л до 11 ммоль/л).

 

Критерії діагнозу

• Швидкий розвиток коми після введення інсуліну аьо при виконанні важкої фізичної роботи

• У прекомі (триває кілька хвилин) збудження, неадекватна поведінка, дрож, голод

• Глікемія менше 3.0 моль/л (деколи при швидкому зниженні глікемії і при вищих показниках)

• У сечі без змін, деколи виявляють цукор

• Шкіра тепла, профузна пітливість

• Гіперрефлексія, тонус м’язів підвищений (при глибокій тривалій комі)

• Тонус очних яблук нормальний, погляд блукаючий

• Дихання нормальне, запах ацетону при видосі відсутній

• АТ нормальний, пульс прискорений

При тривалій глибокій комі потовиділення припиняється, арефлексія, атонія, брадикардія, гіпотензія

Лікування. При збереженій свідомості – дати випити р-н глюкози або солодкий чай.

 

При відсутності свідомості лікування розпочинати з:

1.                     Глюкози 40 – 100 мл 40 % р-ну внутрішньовенно краплинно швидко.

Після ліквідації гіпоглікемії перейти до лікування причин гіпоглікемії (див. вище).

2.                     Якщо ефекту не досягнуто (свідомість не відновилась) – внутрішньовенне краплинне введення 300 – 500 мл 10 % р-ну глюкози під контролем рівня цукру в крові кожні    30 – 60 хв до досягнення рівня цукру в крові 8,0 ммоль/л.

3.                     Якщо попередні заходи не стабілізували рівень цукру в крові – внутрішньовенно паралельно ввести гідрокортизон 60 – 120 мг або преднізолон 30 – 60 мг.

4.                     При важкій гіпоглікемії, яка виникла поза стаціонаром, або якщо неможливо ввести глюкозу через відсутність внутрішньовенного доступу – вводити глюкагон 1,0 мг внутрішньом’язово або підшкірно одноразово. Дозу можна повторити через 10-20 хв.

 

Примітка.

Глюкагон може викликати блювоту, тому треба слідкувати, щоб не виникла аспірація вмістом шлунка. Оскільки дія глюкагону короткочасна, відразу після приходу хворого до свідомості він повинен прийняти солодку їжу.

Глюкагон не можна застосовувати для лікування гіпоглікемії, яка виникла в результаті передозування пероральних антидіабетичних середників.

 

5. При затяжній комі для запобігання набряку мозку – внутрішньовенно краплинно осмодіуретик манітол (маніт) із розрахунку 0,5 – 1,0 г/кг маси тіла, а також дексаметазон 8 мг внутрішньовенно кожні 8 год, фуросемід 20 мг внутрішньовенно кожні 8 год.

6. Для зниження збудження нервової системи – внутрішньом’язово магнію сульфат 5,0 мл 25 % р-ну.

7. Для профілактики тромбозів слід застосовувати прямі антикоагулянти

8. Для покращання метаболізму глюкози – кокарбоксилазу 200 мг внутрішньовенно струменем та аскорбінову кислоту 4,0 мл 5 % р-ну внутрішньовенно, з переходом на подальше внутрішньом’язове введення.

9. При пангіпопітуітаризмі або недостатності надниркових залоз – корегувати баланс натрію внутрішньовенним краплинним введенням ізотонічного р-ну хлориду натрію.

10. Для пригнічення секреції інсуліну, особливо в передопераційному лікуванні пухлини підшлункової залози (інсуліном) можна застосовувати діазоксид 150 – 300 мг на добу per os або внутрішньовенно.

Побічною дією діазоксиду є затримка натрію і води.

Лікувально-діагностична допомога

1.     Лікарська амбулаторія

o        У прекомі дати з’їсти мед, цукор, булочку тощо

 

o        При комі ввести в/в 40% розчин глюкози (40 – 80 мл), при відсутності ефекту введення 5% глюкози до відновлення свідомості, адреналін 0.5 – 1.0 мл 0.1% розчину, преднізолон 30 – 90 мг в/м, в/в

o        Глюкагон 1-2 мл в/м, в/в

o        Після відновлення свідомості дати поїсти вуглеводну їжу (хліб, солодощі тощо)

 

ГОСТРА  НАДНИРКОВА  НЕДОСТАТНІСТЬ

 

Гостра надниркова недостатність – це стан, зумовлений раптовим пригніченням продукції глюко- і мінералокортикоїдів або надмірним зростанням потреб організму в цих гормонах.

 

Етіологія.

Гостра первинна надниркова недостатність виникає внаслідок некрозу або раптового порушення кровопостачання надниркових залоз в зв’язку з тромбоутворенням і крововиливами (травми, операції, інфекції, інтоксикації, саркома Капоші, геморагічні ураження при лікуванні антикоагулянтами).

 

Гостра вторинна надниркова недостатність є результатом зниження секреції АКТГ гіпофізом.

 

Гостра декомпенсація хронічної недостатності надниркових залоз (хвороби Аддісона) виникає на фоні:

а) вагітності;

б) пологів;

в) операцій;

г) фізичних і психічних травм;

д) різких коливань температури тіла;

е) гострих кишкових інфекцій;

є) недостатнього прийому необхідних стероїдних гормонів.

 

Патогенез. Надмірне виведення нирками води, натрію, хлору, обумовлене дефіцитом мінералокортикоїдів (альдостерону), призводить до гіпотонічної дегідратації (гіповолемії) з порушенням ниркового кровообігу аж до розвитку азотемії, гіперкаліємії. Недостатність глюкокортикоїдів (кортизолу) посилює клінічні прояви гіповолемії, викликаючи зниження тонусу судин і зменшення судинної реакції на дію катехоламінів (адреналіну і норадреналіну).

Недостатність глюкокортикоїдів суттєво знижує глюконеогенез, призводячи до гіпоглікемії. Внаслідок вимивання  кальцію з кісток в 1/3 пацієнтів спостерігається гіперкальціємія. В зв’язку з порушенням виведення іонів водню через нирки виникає метаболічний ацидоз.

 

Клініка.

 Розвивається протягом кількох годин.

Проявляється:

а) різкою слабістю;

б) схудненням;

в) посиленням попередньої гіперпігментації шкіри і слизових;

г) ексикозом;

д) нестримною блювотою (можливо з домішками крові);

е) проносами та різкими болями в животі (симулюють гострий живіт);

є) болями в м’язах і суглобах;

ж) гіпотонією з систолічним АТ<80 мм рт.ст.;

з) частим малим пульсом;

и) похолоданням кінцівок;

і) швидким розвитком прострації;

ї) судомами;

й) маяченням;

к) м’язовою астенією.

 

Діагностика.

 

1.     Гіпонатріємія <125 ммоль/л.

2.     Гіперкаліємія > 5 ммоль/л.

3.     Гіпоглікемія.

4.     Метаболічний ацидоз.

5.     Азотемія.

6.     Зниження рівня 17-оксикетостероїдів та кортизолу в крові і 17-кетостероїдів та 17-оксикетостероїдів у добовій сечі.

7.     Еозинофілія та відносний лімфоцитоз.

8.     Лейкопенія або лейкоцитоз на ґрунті інфекційного захворювання.

 

Лікування.

Замісна гормональна терапія:

1. Препарат з властивостями глюко- і мінералокортикоїдів – гідрокортизону гемісукцинат вводити внутрішньовенно болюсно 125 мг та одночасно 100 мг внутрішньом’язово для створення депо.

2. Надалі – гідрокортизону гемісукцинат по 25 мг/год внутрішньовенно краплинно на фізр-ні до відновлення достатнього погодинного діурезу і стабілізації систолічного АТ на рівні 100 мм рт.ст. і вище.

3. Після цього перейти на внутрішньом’язове введення препарату по 100 мг кожні 6 год до послабшання шлунково-кишкових симптомів, що дозволить розпочати курс пероральної терапії:

─                 преднізон в дозі 5 мг вранці і 2,5 мг ввечері;

─                 флудрокортизон в дозі 0,05-0,3 мг один раз на добу (залежно від вираженості гіпонатріємії і відновлення ОЦК).

 

При нестримному блюванні, яке викликає значне зниження рівнів натрію, хлору, та при вираженій гіперкаліємії (> 6 ммоль/л) – внутрішньовенно болюсно 10 мл 10 % р-ну натрію хлориду.

 

3. Для регідратації, ліквідації гіпонатріємії і гіпохлоремії – внутрішньовенно краплинно ізотонічний р-н натрію хлориду зі швидкістю 500 мл за першу год, надалі по 100 мл/год.

 

Примітка. Якщо регідратація викликала нормалізацію ЦВТ без достатнього підвищення АТ, необхідно додатково застосувати вазопресорні аміни (допамін, добутрекс, дофамін) – див. пункт 2 “Лікування кардіогенного шоку”.

Загальна кількість перелитої рідини повинна становити не менше 2 літрів за добу.

 

4. При наявності гіпоглікемії регідратацію з другої год доповнити внутрішньовенним краплинним введенням 500 мл 5 % р-ну глюкози.

 

Примітка. Концентровані р-ни глюкози (20 %, 40 %) не застосовують у зв’язку з небезпекою посилення дегідратації клітин та виникнення набряку легень.

 

5. Відновлення діурезу може призвести до гіпокаліємії, що вимагає внутрішньовенного краплинного введення 7,5 % калію хлориду з розрахунку його дефіциту (див. пункт 2 “Лікування кетоацидотичної коми”).

6. Якщо причиною гострої надниркової недостатності є інфекція, необхідна адекватна антибактеріальна терапія.

 

ТИРОТОКСИЧНИЙ  КРИЗ

 

Тиротоксичний криз – це різке загострення клінічних ознак гіпертирозу, яке загрожує життю пацієнта.

 

 

Етіологія. Виникає у хворих з нерозпізнаним або неадекватно лікованим (зокрема передчасна відміна тиростатиків, передозування екзогенного йоду – аміодарон, терапія радіоактивним ¹³¹J) гіпертирозом під впливом провокуючих факторів: найчастіше інфекції, операції, пологи, психічні або фізичні травми.

Медичні препарати, які можуть впливати на рівень тиреоїдних гормонів

 

 

Патогенез. Клінічні прояви тиротоксичного кризу обумовлені різким збільшенням вмісту в крові тироїдних гормонів, підвищеною продукцією катехоламінів мозковою речовиною наднирникових залоз та вираженим дефіцитом кортикостероїдів і мінералокортикоїдів. Надлишок тироїдних гормонів призводить до активації розпаду білків з підвищенням рівня залишкового азоту в крові, а також до гіперглікемії внаслідок порушення вуглеводного обміну. Крім цього, в результаті порушення процесів окисного фосфорилювання виникають гіпертермія і м’язова слабкість, а внаслідок пригнічення моноаміноксидазної активності міокарда підвищується чутливість серця до катехоламінів, тому одним з основних проявів тиротоксичного кризу є тахіаритмія та серцева недостатність. Дефіцит кортикостероїдів обумовлює розвиток адинамії, шлунково-кишкових розладів, явищ гострої серцево-судинної недостатності з порушенням кровопостачання головного мозку (виникають різні ступені порушення свідомості аж до коми). Недостатність мінералокортикоїдів зумовлює порушення водно-сольового обміну у вигляді гіпонатріємії, гіпохлоремії, гіперкаліємії з розвитком дегідратації та гіпотонії.

 

Клініка.

 

1.     Відчуття жару.

2.     Нудота, блювота.

3.     Пронос.

4.     Болі різкого характеру в голові, животі та ділянці серця.

5.     Прогресуюча загальна слабість.

6.     Гіпертермія 38,5-41 ⁰С.

7.     Психічне збудження, сплутаність свідомості.

8.     Екзофтальм.

9.     Гіперемія і сухість шкіри.

10. М’язова гіпотонія.

11. Дихання часте і глибоке.

12. Синусова тахікардія або фібриляція передсердь з ЧСС>140 в 1 хв.

13. Високий пульсовий АТ.

14. Розмашистий тремор.

Наростання метаболічних порушень призводить до розвитку гострої серцевої недостатності внаслідок зниження скоротливої функції міокарда, появи жовтяниці як ознаки гострої дистрофії печінки, розвитку гострого психозу з галюцинаціями, катотонією, епілептиформними нападами аж до коми. Рівень смертності становить 10 %.

Діагностика.

1.     У крові рівень зв’язаного з білками йоду становить 20-40 мг%.

2.     Підвищення рівнів Т₃, Т₄ (в нормі рівень загального Т₃ – 1,2-3,5 нмоль/л, загального Т_{4 –} 51-154 нмоль/л).

3.     Зменшення концентрації холестерину і тригліцеридів.

 

Лікування.

 

Оксигенотерапія.

Для зниження синтезу і вивільнення тироїдних гормонів необхідно застосувати:

1. Тиростатики:

─                 карбімазол 15 мг 3 рази на добу per os або per rectum;

─                 пропілтіоурацил, початкова доза 400 мг per os, після цього по 200 мг per os кожні 4 год;

─                 тіамазол 60 мг per os, згодом по 30 мг per os кожні 6 год;

─                 мерказоліл 0,03-0,1 г/добу per os .

 

Примітка. Дані середники застосовують за годину до введення препаратів йоду, дія яких починається лише з другої доби. При комі вищевказані середники вводити через назогастральний зонд.

 

2. Тиростатики (препарати йоду):

─                 іоподат натрію 500-1000 мг/добу per os (додатково затримує перетворення Т₄ в Т₃);

─                 йодид натрію 10 % 5-10 мл внутрішньовенно краплинно, розведеного в 1 л 0,9 % р-н натрію хлориду або 5 % глюкози кожні 8 год;

─                 р-н Люголя 1-2,5 мл, в якому йодид калію замінено йодидом натрію, кожні 8 год внутрішньовенно краплинно, розведеного в 1 л 0,9 % натрію хлориду або 5 % глюкози.

─                

 

Примітка. Після припинення блювоти і проносу переходять на пероральний прийом тиростатичних препаратів.

 

3. Глюкокортикоїди (додатково затримують перетворення Т₄ в Т₃ поза щитоподібною залозою):

─                 дексаметазон по 2 мг кожні 6 год per os  або внутрішньовенно краплинно або болюсно ;

─                 гідрокортизон 0,1-0,15 г кожні 8 год внутрішньовенно краплинно;

─                 преднізолон 0,1 г 2-3 рази на добу внутрішньовенно краплинно.

1.          Для зниження токсичної дії гормонів щитоподібної залози:

─                 b-адреноблокатори: пропранолол (обзидан, індерал, анаприлін) внутрішньовенно струменем 1-2 мг з переходом на інфузію зі швидкістю 50-100 мкг/хв (максимальна доза 0,15 мг/кг) кожні 6 год або per os  по 40-80 мг кожні 6 год.

 

Примітка. Протипоказанням є лівошлуночкова серцева недостатність та бронхіальна астма.

 

4. Для зниження температури тіла застосовують:

─                 холодні компреси;

─                 парацетамол по 500 мг кожні 6 год per os;

─                 хлорпромазин 25-30 мг кожні 6 год per os або внутрішньом’язово.

 

Примітка. Ацетилсаліцилова кислота (аспірин) протипоказана.

 

5. Для зниження концентрації тироїдних гормонів, регідратації та корекції водно-електролітного балансу внутрішньовенно крапельно застосовують:

─                 фізрозчин;

─                 5 % глюкоза з інсуліном;

─                 р-н Рінгера, “Дисіль”, “Ацесіль”, “Кватрисіль” при блюванні та проносі;

─                 10 мл 10 % хлориду натрію при блюванні та проносі.

Загальна кількість внутрішньовенної рідини за добу повинна становити 2-3 л під контролем погодинного діурезу.

 

6. Седативна терапія:

─                 седуксен (сибазон, реланіум) 1-2 мл 0,1 % розчину внутрішньовенно або внутрішньом’язово кожні 6 год;

─                 дроперидол 1,0 мл 0,25 % р-ну внутрішньовенно або внутрішньом’язово.

 

7. Антибіотики широкого спектра дії з метою профілактики інфекційних ускладнень або адекватна антибіотикотерапія інфекційної патології, котра спровокувала тиротоксичний криз.

 

8. Якщо протягом 1-2 діб стан пацієнта не поліпшується, вдаються до плазмаферезу або перитонеального діалізу.

 

 

ГІПОТИРЕОЇДНА КОМА

 

Етіологія і патогенез: гіпотиреоз з вираженим дефіцитом тиреоїдних гормонів і вторинним порушенням усіх видів обміну речовин, окиснювально-відновних процесів, гуморальної регуляції функції ЦНС і внутрішніх органів.

 

Основні клінічні прояви: початок поступовий, частіше після травми, інфекції та інших гострих захворювань. Помітна прогресуюча слабкість, сонливість, адинамія, судоми. У подальшому гіпотермія, температура нижче 35oС. Шкіра бліда, іноді з жовтяничним відтінком, жорстка, суха, холодна; обличчя одутлувате, нерідко набряклість повік, тулуба, кінцівок. Дихання уповільнене, поверхневе; брадикардія, зниження АТ. Олігурія. Гіпо- або арефлексія.

Дані додаткових методів обстеження: часто анемія, зростання швидкості зсідання еритроцитів (ШЗЕ), диспротеїнемія, гіперхолестеринемія, фосфоліпідемія, гіпохлоремія. Зниження тиреоїдних гормонів, тиреотропного гормону гіпофіза. Респіраторний ацидоз.

Невідкладна допомога: введення через зонд 25 мкг трийодтироніну кожні 4 год до нормалізації температури тіла, потім по 20-50 мкг кожні 12 годин до поліпшення стану.

Крапельно внутрішньовенно 500-1000 мл 5% розчину глюкози або ізотонічного розчину хлориду натрію, до 300 мг на добу гідрокортизону. Засоби симптоматичної терапії.

 

 

ГІПОКОРТИКОЇДНА КОМА

 

Етіологія і патогенез: гіпокортицизм із різким зниженням глюко- і мінералокортикоїдів виникає за гострого ураження надниркових залоз, синдрому Уотерхауса – Фрідеріксена, сепсису, адисонової хвороби, тяжкої травми, оперативного втручання і швидкого припинення терапії глюкокортикоїдами. Порушення електролітного обміну з втратою натрію і води призводять до вторинних розладів судинного тонусу і діяльності серця.

Основні клінічні прояви: початок поступовий (іноді гострий), часто після стресових ситуацій, інфекцій. Спостерігаються слабкість, швидка втомлюваність, анорексія, нудота, проноси, зниження АТ, ортостатичний колапс. У подальшому – гіпотермія, можливе бронзове забарвлення шкіри, гіперпігментація шкірних складок. Зниження маси тіла. Геморагічний синдром, зіниці розширені. М’язова ригідність. Дихання поверхневе, нерідко типу Кусмауля. Пульс малий, м’який, АТ низький. Блювання, проноси. Епілептиформні напади, арефлексія.

Дані додаткових методів обстеження: гіпонатріємія, гіпохлоремія, гіперкаліємія, гіпоглікемія; можливі азотемія, лімфоцитоз, моноцитоз, еозинофілія. Знижене виділення 17-кетостероїдів, 17-оксикортикоїдів та калію.

Невідкладна допомога: внутрішньовенне введення гідрокортизону, 100-200 мг, потім по 50-100 мг внутрішньом’язово кожні 3-6 годин. ДОКСА внутрішньом’язово по 20-40 мг на день. Внутрішньовенно 10-20 мл 10% розчину натрію хлориду, 5% розчину глюкози та ізотонічного розчину натрію хлориду до 3-5 л, за потреби 1-2 мл 0,1% розчину адреналіну або 1-2 мл 0,2% розчину норадреналіну.

 

 

ГІПОПІТУЇТАРНА  (ГІПОФІЗАРНА) КОМА

Етіологія і патогенез: ураження аденогіпофіза при стисканні інтраселярними пухлинами, тривала променева або кортикостероїдна терапія, синдром Шихана з випадінням гормональних функцій (гонадотропної, соматотропної, тиреотропної, аденокортикотропної), що призводить до порушення діяльності різних органів і систем, у тому числі ЦНС.

Основні клінічні прояви: початок поступовий – наростаюча слабкість, апатія, головний біль, анорексія, нудота, що прогресує, схуднення, аменорея, вегетативна симптоматика, депресія, галюцинаторно-маячні стани. У подальшому гіпотермія, часто алебастрова блідість шкіри, сухість, ламкість і випадіння волосся, нігті тонкі, ламкі. Іноді різке схуднення. Атрофія і гіпотонія м’язів. Пульс повільний, м’який, АТ знижений.

Дані додаткових методів обстеження: нормохромна анемія, лейкоцитопенія, лімфоцитоз, еозинофілія, гіпохолестеринемія, гіпоглікемія. Зниження екскреції 17-кето- та 17-оксикортикостероїдів. На рентгенограмі, МРТ – деформація турецького сідла.

Невідкладна допомога: внутрішньовенне введення 100-300 мг гідрокортизону або преднізолону в еквівалентних дозах; введення 500-1000 мл ізотонічного розчину хлориду натрію, за потреби 1-2 мл 0,1% розчину адреналіну або 0,2% розчину норадреналіну. Можливе використання трийодтироніну (10-20 мкг на добу).