Лекція
ЗБУДНИКИ ШИГЕЛЬОЗІВ І ХОЛЕРИ
Дизентерія – інфекційна хвороба, яка викликається бактеріями з роду шигел, при якій спостерігається переважне ураження слизової оболонки дистального відділу товстої кишки. Вона клінічно характеризується симптомами загальної інтоксикації, приступоподібними болями в животі, частим рідким стільцем, з домішками слизу і крові, які супроводжуються тенезмами.
Біологічні характеристики збудників
Мікроорганізми мають форму паличок довжиною 2-3 мкм і шириною 0, 4-0, 7 мкм, не утворюють капсул і джгутиків. Деякі з них мають війки (пілі). Найчастіше їх описують у S. flexneri 1a, 2a, 2b, 3a, 4b, 5, X, Y. Є загальні (common pili) та статеві (sex pili). Це порожнисті відростки довжиною 0, 3-0, 5 мкм і шириною до 0, 01 мкм, які розміщуються по всій поверхні клітини.
Шигели гарно ростуть в аеробних умовах на звичайних живильних середовищах: температурний оптимум 37 °С. S. sonnei може розмножуватись у діапазоні від 10 до 45 °С. Оптимальне рН – 7, 2. При рості в бульйоні гладкі (S-форми) дають рівномірне помутніння, шорсткі – (шерехаті) R-форми – осад, а надосадова рідина залишається більш-менш прозора. Деколи буває тонка плівка. На щільних живильних середовищах утворюють невеликі (1-1,
При дисоціації можуть на середовищі бути колонії двох типів.
S. sonnei часто утворюють 2 типи колоній: невеликі, гладенькі, правильної форми – так звана І фаза, і крупні, плоскі, з нерівними краями, нагадують виноградний лист (ІІ фаза).
На диференційно-діагностичних середовищах Плоскірева, Левіна, Ендо – колонії безбарвні, дещо мутнуваті.
При мікроскопії в косопрохідному світлі за Landay можна бачити гомогенну структуру поверхні колонії та їх яскравий голубувато-рожеве забарвлення.
Біохімічні властивості
Шигели мають малу біохімічну активність. Більшість з них не утворює сірководню з неорганічних сполук сірки, не гідролізують сечовину, не утилізують малонат і цитрат натрію як єдине джерело вуглецю, не продукують ацетоїн у реакції Фогес-Проскауера, не мають фенілаланіндезаміназної, лізиндекарбоксилазної та желатиназної активності, не ростуть у присутності цианіду калію, не ферментують адоніт, інозит, але дають позитивну реакцію з метиленовим червоним. Як правило, не розкладають лактозу в першу добу. Всі розкладають глюкозу.
S. dysenteriae має слабку ферментативну активність. Дає негативні реакції в тестах з манітом, сахарозою, лактозою, рафінозою, целобіозою, ксилозою (крім сероварів 8, 9, 10), не утворюють індол (крім 2, 7, 8). Варіабельні за рамнозою, мальтозою, арабінозою.
Більш біохімічно активні S. flexneri сероварів 1-5 і варіанти X, Y, які постійно ферментують глюкозу, маніт, трегалозу, варіабельно – мальтозу, сорбіт, арабінозу, а деякі сповільнено – сахарозу. Не утилізують лактозу, дульцит, ксилозу, орнітин, аргінін. Індол утворюють, в основному, серовари 4а, 3а, 5.
S.flexneri 6 утворює газ в глюкозі. Крім того для них характерно постійне розкладання мальтози. Негативні реакції з сахарозою.
S.boydii – також манітпозитивний вид. За більшістю біохімічних ознак вони варіабельні (дульцит, рамноза, ксилоза, мальтоза, арабіноза, сорбіт, індол тощо).
Найбільш активні за біохімічними властивостями S.sonnei. Вони здатні ферментувати (хоча і повільно!) лактозу, сахарозу, постійно – маніт, рамнозу, мальтозу, арабінозу, трегалозу, мають орнітиндекарбоксилазну, b-галактозидазну активність, негативні по відношенню до індолу, аргініну.
Для окремих сероварів певних видів шигел притаманні певні біохімічні властивості, що дозволяють їх ідентифікувати (індол для S. dysenteriae. 2, 7, 8, S.flexneri. 4a, 3a, 5, S.boydii – 5, 7, 9, 11), а також певні розкладання певних вуглеводів.
Так як досить часто співпадають біохімічні властивості шигел, ешерихій, гафній провіденцій рекомендують користуватись специфічним дизентерійним полівалентним фагом.
Антигенні властивості
Шигели мають О і К антигени. О антигени резистентні до нагрівання і дії ряду хімічних речовин.
Серологічна специфічність шигел, як і інших ентеробактерій, залежить від хімічної будови О-специфічних полісахаридних ланцюгів ЛПС. Проте ці антигени вивчені у шигел ще недостатньо.
К антигени розглядають як оболонкові структури. Описані більш або менш виражені К-антигени типу В у представників S.dysenteriae, S. boydii, S.flexneri 6. Для цих антигенів характерна втрата аглютинабельності внаслідок нагрівання при 100° протягом 1 години і аглютиногенності протягом 2 годин. Ці властивості слід використовувати як при серологічній ідентифікації, так і при виготовленні діагностичних сироваток.
Серед шигел одного серовару можуть зустрічатись штами, що мають або не мають К-антигени.
Вид S.dysenteriae (підгрупа А) представлений 12 сероварами, серологічно відмежованими. Вважають, що в них є К-антигени К1-К12. Встановлено внутрішньовидові антигенні зв’язки між S.dysenteriae 2 і 10, S.dysenteriae 2 i S.boydii 1, S.dysenteriae 8 i S.boydii 15.
Вид S.flexneri має 13 сероварів і підсероварів, що перехресно реагують між собою за рахунок групових антигенів 1-9, з яких 3, 4, 6, 7, 8 мають діагностичне значення. Збудники диференціюються за своїми О-антигенами. Виділяють серовароспецифічні (типові) антигени I–VI. Частина з них контролюється профагами.
S-специфічні бокові ланцюги О-антигену S.flexneri різних сероварів за винятком 6 мають одні й ті ж самі цукри: глюкозу, N-ацетил-D-глюкозамін і L-рамнозу в послідовності, для кожного серовару. Серологічна специфічність головних антигенів визначається не термінальним цукром, а характером зв’язку між молекулами рамнози і глюкозаміна і акцептором одного і того ж цукру – a–глюкози.
За О-антигеном S. boydii поділяються на 18 сероварів (антигени позначають КС1-КС18). Крім базальних цукрів туди входять додаткові – манноза, рамноза, галактозамін тощо.
Вид S.sonnei – серологічно однорідний, однак своєрідність цих шигел полягає в постійній дисоціації на 2 варіанти морфологічно різних колоній – круглих (1 фаза) і плоских (2 фаза). 2 – це мутанти по АПС субстанції.
S.sonnei не мають антигенних родинних зв’язків з шигелами інших видів.
Антигенна спорідненість шигел з іншими ентеробактеріями має велике значення для діагностики. Особливо тісні зв’язки між шигелами і ешерихіями аж до повної тотожності О-антигенів:
S.dysenteriae – E.coli, Hafnia, Providentia, Citrobacter
S.flexneri – E.coli, P.morganii, Hafnia
S.boydii – P.incostants, Citrobacter, Hafnia, E.coli
S.sonnei – нема
S.dysenteriae – лептоспіра, V.cholerae.
Як правило визначення антигенної структури починають з основної полівалентної сироватки з антитілами до S.flexneri 1-6 i S.sonnei. Ця сироватка охоплює до 95% шигел, що виділяються в країні. Визначення серовару S.flexneri починають з типових сироваток 1-4, а потім групових 3, 4, 6, 7, 8. Залежно від епідситуації в даному регіоні. Підвищити аглютинабельність можна зробивши пасажі (1-2) 4-годинної бульйонної культури з висівом на поживне середовище.
Токсиноутворення
При аутолізі з всіх шигел виділяється їх токсичний соматичний антиген (ендотоксин). Він, напевно, зумовлює подразнюючу дію на стінку кишечника.
Ендотоксин шигел має ЗММ – 100000-900000
ЛПС – викликає у тварин діарею, лихоманку, лейкопенію, глікогеноліз і гіперглікемію, зниження функції наднирників, пошкодження судин, розвиток гіпотонії і колапсу, порушення кровопостачання органів, ацидоз, активацію системи комплементу (С3), дисеміновану внутрішньосудинну коагуляцію. Ендотоксину шигел властиві ентеротропізм, що приводить до пошкодження слизової товстої кишки.
Цитотоксин – це зв’язаний із стромою клітини токсичний блок – відносно термостабільний, витримує нагрівання при 60 С° протягом 10 хв без втрати токсичних властивостей; за 30 хв нагрівання при 90 С° – токсичність повністю втрачається.
Токсин резистентний до дії трипсину, викликає загибель клітин HeLa і КВ. Механізм дії пов’язаний із здатністю блокувати елонгацію поліпептидного ланцюга на рибосомах. Цитотоксин має і ентеротоксигенну активність, але підвищення активності клітинної аденілатциклази не реєструється. Цитотоксини S.flexneri et S.sonnei подібні до S.dysenteriae. Сироватка проти S.dysenteriae нейтралізує їх.
Ентеротоксин – викликає ті ж зміни, що й холероген, але в дозі в 10 тис. разів більшій. Підвищує судинну проникність, активуючи аденілатциклазу.
Нейротоксин S.dysenteriae викликає паралічі нижніх кінцівок і сечового міхура у кроликів і мишей внаслідок пошкодження ЦНС. Пошкоджується ендотелій судин головного та спинного мозку.
Резистентність шигел до дії різних фізико-хімічних факторів або біологічних факторів невелика. В УФП вони гинуть за 10 хв, при прямому сонячному світлі – за 30 хв. Швидко гинуть від дезинфікуючих засобів. У шлунковому вмісті виживають декілька хвилин, в пробах фекалій – 6-10 годин, гинучи від дії бактеріофага, збільшення кислої реакції і мікробного антагонізму. Однак у висушених фекаліях і при температурі рідкого азоту (-150-180 Со) життєздатність зберігається декілька тижнів. У воді і харчових продуктах час виживання залежить як від їх походження, так і від температурних умов, забруднення контамінуючими мікробами, коливаючись від декількох днів до місяця і більше.
Протягом 2-3 днів дизентерійні палички зберігаються в кишечнику і на тілі мух, які відіграють певну роль в розповсюдженні дизентерії.
Епідеміологія збудників
Джерело хвороби – людина, хвора на гостру або хронічну дизентерію, а також бактеріоносій (реконвалесцент і транзиторний (“здоровий”). Найбільшу епідеміологічну роль відіграють хворі на гостру форму, особливо зі стертим перебігом (80-90 % заражень) та реконвалесценти.
Хворі на гостру дизентерію заразні як в період хвороби (особливо перші 5 днів), так і в період реконвалесценції, поки з випорожненнями виділяється збудник до закінчення репаративних процесів слизової. В окремих випадках носійство триває до декількох місяців.
Механізм і шляхи передачі – Фекально-оральний (аліментарний)
Найбільш часті фактори передачі збудника:
а) харчові продукти, особливо молоко і молочні продукти, які термічно не оброблялись перед вживанням; сирі овочі та фрукти;
б) вода з відкритих водоймищ, а також водопровідна вода, яка забруднена внаслідок центрального або локального підсмоктування нечистот.
в) предмети вжитку, в першу чергу посуд, іграшки (контактно-побутовий спосіб).
Забруднення факторів зовнішнього середовища (молоко, вода, овочі) проходить або брудними руками від джерела інфекції (повара, офіціанти, робітники молокозаводу, продавці, хворі на дизентерію в амбулаторній формі), або від стічних вод, що попали в водопровідну мережу або на плантацію овочів. У квартирах предмети вжитку забруднюються руками після відвідування туалетів, а харчові продукти, крім того, й мухами, які транспортують збудник з місць скупчення нечистот. У дитячих установах зараження може мати місце при недотриманні правил гігієни персоналом, у першу чергу при маніпуляціях, пов’язаних з дефекацією дитини, її наступним туалетом, годуванням тощо. В побуті основним джерелом зараження грудних дітей є мати.
Вважається, що до 30-х років ХХ століття як етіологічний агент домінувала – Shigella Григор’єва-Шига (30-40%);
У післявоєнний час – S.flexneri (75-90%);
Із середини 60-х років – S.sonnei.
Шигели часто продукують коліцини, тобто є коліциногенними. Залежно від типу коліцину – поділяють на коліциногенотипи. Від одного джерела виділяють збудники однакових коліциногенотипів. Це має значення в розшифровуванні вогнищ інфекції.
Патогенез дизентерії
Механізм розвитку патологічного процесу при дизентерії складний і недостатньо вивчений. Зараз дизентерія розглядається як складне явище внаслідок взаємодії між організмом людини, збудника і зовнішнім середовищем, тобто відповідні реакції організму на дію факторів патогенності шигел.
Попадаючи через рот в організм, збудник просувається в ШКТ, діючи в першу чергу на судинні рецептори. Залежно від кількості інфекта він або гине у верхніх відділах, або виділяється у зовнішнє середовище, не викликаючи ніякої реакції з боку організму. Цьому всьому сприяє низьке значення рН, бактерицидність шлункового соку, рух війок кишечника і його перистальтика, дія слизу, антагоністична дія мікробних асоціацій тощо.
Відомо, що S.sonnei більш стійка до дії рН шлункового соку, інтенсивніше розмножується в товстому кишечнику, більш стійка до фагоцитозу, ніж, наприклад, S.flexneri.
Механізм антифагоцитарної дії шигел пов’язаний з порушенням лізосомального апарату фагоцитів на фоні загальної дегенерації макрофагів під впливом цитотоксину.
Токсин, що виділяється при руйнуванні шигел, попадає в кров, викликає перші клінічні ознаки дизентерії: а) діє безпосередньо на слизову оболонку кишечника і утворення, що в ній розміщуються – нервові закінчення, судини, рецептори; б) на різні відділи ЦНС.
Деякі дослідники провідне значення в патогенезі віддають внутрішньоклітинній інвазії шигел і попередньої адгезії їх на епітеліоцитах. Внаслідок цього розвивається виражене деструктивне запалення.
При хронічній дизентерії явища інтоксикації грають другорядну роль, а на перше місце виступають прогресуючі порушення функціонального стану ШКТ.
Клініка дизентерії
Інкубаційний період – 1-6 діб, як правило – 4-6 діб.
До 3 місяців – гостра, понад 3 місяці – хронічна.
Найбільш важким перебігом характеризується хвороба, що викликається S.dysenteriae (екзотоксин), відносно важким дизентерія Флекснера, найбільш легкий перебіг – дизентерія Зонне.
Починається раптово. Болі внизу живота. Після дефекації тягнучі болі в ділянці прямої кишки – тенезми. Стілець до 10 раз на добу з домішками слизу, крові. Температура – N, або субфебрильна. Помірно виражені явища коліту.
При середньо важкому перебігу – симптоми підсилюються, дефекація – до 25 раз на добу, болі в місці rectum i sigma. Стілець спочатку каловий, потім втрачає цей характер і має вигляд ректального плювка. Стілець спочатку рясний каловий під час хвороби зменшується кількісно, втрачаючи каловий вид, запах, нагадуючи запах свіжої тертої картоплі. Явища інтоксикації.
При тяжких формах – стілець настільки частий, що неможливо підрахувати, він бідний, безкаловий. Тривалі спастичні скорочення окремих ділянок ректум дають підставу говорити скорше про явища судомного запору, ніж проносу. Нейротоксикоз, енцефалітичний синдром.
В перші 3 дні хвороби в
Зневоднення організму немає, так як втрачається всього 0.5-
Імунітет
Захворювання супроводжується формуванням імунітету, що підтверджується імунологічною перебудовою організму і відносно невеликим процентом (3-16) повторних випадків.
Діагностика
Бактеріологічне дослідження передбачає:
а) діагностику захворювання;
б) контроль перед випискою з лікувального закладу;
в) обстеження осіб з підозрою на хронічну дизентерію;
г) обстеження осіб підозрілих як джерело інфекції при спалахах;
д) обстеження працівників харчоблоків, харчової промисловості, лікувальних і дитячих закладів;
е) обстеження здорових осіб в оточенні хворого на дизентерію та іншими шлунково-кишковими захворюваннями.
Деколи, особливо при підозрі на S.dysentersae – засівають кров.
Використовують бактеріологічну діагностику, прискорену діагностику (непряма РІФ, реакцію коаглютинації), серологічний метод діагностики (РА, РНГА), ІФА, ПЛР, реакцію кільцепреципітації з дизентерійним гаптеном
Лікування: індивідуальне, комплексне, патогенетично обгрунтоване.
Використовують фуразолідон, ніфуроксазид, ентеросептол, інтестопан, інтетрикс, сульфаніламіди пролонгованої дії (сульфадиметоксин), ампіцилін, ципрофлоксацин тощо на добу).
Використовують полівалентний дизентерійний бактеріофаг рідкий, полівалентний дизентерійний бактеріофаг сухий з кислотостійким покриттям (проти S. dysenteriae, S. flexneri, S. newcastle, S. sonnei), Інтести-бактеріофаг рідкий.
Показані еубіотики: колібактерин, біфідумбактерин, біфікол, сімбіофлор, лінекс (L.acidophilus, L.bifidus, S.faecium).
При виписці – дворазова (триразова) перевірка випорожнень через 2 дні після закінчення лікування. Для підтвердження має бути два негативних результати.
Профілактика
Ця суто гігієнічна проблема вимагає суворого дотримання санітарного та технологічного режиму на підприємствах громадського харчування і торгівлі харчовими продуктами, санітарно-комунальний благоустрій, виховання населення. Пошук джерел інфекції серед тих, хто працює на харчових об’єктах і з дітьми.
Тим, хто поступає на ці підприємства проводять одноразовий бактеріологічний контроль.
Обов’язковий контроль за:
1) молоком, питною водою, харчовими продуктами;
2) знезараження стічних вод;
3) боротьба з мухами;
4) ізоляція хворих і дезінфекція їх фекалій;
5) виявлення субклінічних випадків, особливо серед працівників громадського харчування.
Вакцини виявились недостатньо ефективними.
Збудник холери (Vibrio cholerae)
Холера – гостре інфекційне захворювання, яке характеризується раптовим початком, гастроентеретичними проявами, різким порушенням водно-сольового балансу і білкового обміну із зневодненням і тяжким токсикозом, тенденцією до епідеміяного та пандемічного поширення.
Холерний вібріон вперше описав італійський вчений Ф. Пачіні в 1854 р., детально вивчив його властивості і виділив у чистій культурі Р. Кох у 1883 р., Ф. Готшліх у 1906 р. виділив з кишечника прочанина вібріон Ель-Тор, який відрізняється від холерного гемолітичними властивостями й також спричиняє холеру.
Морфологія і фізіологія
V. cholerae, V. eltor мають форму зігнутих (нагадують кому) або прямих поліморфних паличок довжиною 1,5-3 мкм, шириною 0,3-0,6 мкм, спор і капсул не утворюють, мають один, полярно розташований джгутик (монотрих), завдяки якому дуже активно рухаються .
У мазках з чистих культур розташовуються поодинці, а в свіжих препаратах із фекалій хворого мають вигляд табунців рибок.
Вібріони холери добре забарвлюються аніліновими барвниками, грамнегативні. Під впливом фізичних, хімічних і біологічних факторів вони зазнають значної мінливості і можуть набувати форму кульок, зерен, колбоподібних і спіралеподібних утворень, здатні перетворюватись у L-форми, що треба враховувати при лабораторній діагностиці холери.
Холерні вібріони – факультативні анаероби, легко культивуються в аеробних умовах при 37 °С. До живильних середовищ невибагливі, але вимагають лужної реакції (рН 8,5-9,5). Дуже добре й швидко ростуть у 1 % лужній пептонній воді (ПВ), випереджаючи ріст інших бактерій. Вже через 5-6 год на її поверхні виникає ніжна плівка блакитного кольору. На лужному МПА через 10-12 год утворюють середніх розмірів гладенькі круглі прозорі колонії з блакитним відтінком і чітко окресленим краєм. Поверхня їх волога, блискуча. Для культивування холерних вібріонів запропоновані селективні середовища Монсура (таурохолат-телурит-желатиновий агар) і TCBS (тіосульфат-цитрат-бромтимол-сахарозний агар). На середовищі Монсура колонії прозорі або напівпрозорі сірувато-чорного кольору з каламутним краєм, на TCBS – плоскі жовті колонії на фоні голубувато-сірого середовища
При посіві в стовпчик желатину спочатку виникає розрідження його у вигляді бульки, потім воно набуває вигляду лійки й закінчується пошаровим розрідженням.
Біохімічна активність холерних вібріонів дуже висока. Вони ферментують галактозу, глюкозу, мальтозу, манозу, лактозу, сахарозу. У перші 48 год не розщеплюють арабінозу й лактозу. Утворюють індол, аміак, відновлюють нітрати в нітрити, спричиняють зсіданння молока, продукують лецитиназу, гіалуронідазу, колагеназу, протеїназу, нейрамінідазу. Останній фермент розкладає нейрамінову кислоту епітеліальних клітин тонкого кишечника.
Антигенна структура.
Холерні вібріони мають термостабільні специфічні О–антигени і термолабільні джгутикові Н–антигени. За О-антигеном всі вібріони поділені на багато серогруп О1, О2, О3… О80. Холерний вібріон відноситься до 01 серогрупи. У свою чергу 01-антиген складається з окремих антигенних фракцій А, В, С. Різні комбінації їх властиві трьом сероварам: Oгава (АВ), Інаба (АС) і Гікошима (АВС). Усі три серовари аглютинуються 01 сироваткою. V. eltor належить до серогрупи О1. Крім того, є ще серогрупи RO та О139. Від хворих і вібріоносіїв, а також з різних об’єктів навколишнього середовища часто виділяють вібріони, які не аглютинуються О1 сироваткою і мають спільний із холерними вібріонами Н-антиген. Такі вібріони називаються неаглютинабельними (НАГ-вібріони) й виникають у результаті мінливості холерних вібріонів. Вони здатні викликати гастроентерити з явищами інтоксикації організму.
Токсиноутворення
Холерні вібріони виділяють два типи токсинів: 1) білковий екзотоксин (холероген), який діє на ентероцити тонкого кишечника, спричиняючи ентерит з водянистими випорожненнями і зневоднення організму; 2) ендотоксин – ліпополісахаридний комплекс, який звільняється тільки при руйнуванні вібріонів, він також бере участь у механізмі розвитку хвороби. Токсигенні штами О1, О139 мають ген холерного токсину (vct+) і викликають холеру, схильну до широкого епідемічного розповсюдження.
Екологія
Основним природним біотопом холерних вібріонів є кишечник людини. Після зараження вони буйно розмножуються в тонкому кишечнику й виділяються з випорожненнями в навколишнє середовище, контамінуючи воду, грунт, харчові продукти та інші об’єкти, де виживають від декількох днів до кількох тижнів.
Холера – класична антропонозна особливо небезпечна кишечна інфекція, яка має схильність до епідемічного поширення. Захворювання періодично розповсюджується по земній кулі у вигляді пандемій, коли уражається населення багатьох країн. Відомо вже 7 пандемій холери. Після 1970 р. холера періодично виникала на півдні України (Одеса, Керч, Миколаїв, Херсон). Ендемічним осередком холери з давніх-давен була Індія, де щорічно реєструють декілька тисяч захворювань. Циркуляція холерних вібріонів серед людей зумовлена наявністю легких форм хвороби, формуванням вібріоносійства та забрудненням водоймищ.
Зараження людини холерними вібріонами проходить лише фекально-оральним способом. Збудник передається через воду, їжу, мух, брудні руки. Це може бути при купанні в морі, річках, озерах, забруднених виділеннями хворих і носіїв, при споживанні риб, креветок і устриць, виловлених у цих водах.
Холерні вібріони порівняно стійкі до дії факторів навколишнього середовища. Вони довго зберігаються живими у воді, грунті, пляжному піску, харчових продуктах, але малостійкі до висушування і сонячних променів. При кип’ятінні гинуть миттєво. Дуже чутливі до дії мінеральних кислот і дезинфікуючих розчинів.
Захворювання людини. Вхідними воротами інфекції при холері є травний канал. Інкубаційний період триває від кількох годин до 5 днів. Подолавши шлунковий бар’єр, вібріони швидко розмножуються в тонких кишках, де лужне середовище сприятливе для нього
Важливе значення має колонізація вібріонами слизової оболонки кишечника. Вони проникають через шар слизу, відбувається їх адгезія на епітелії. Холероген активує фермент аденілатциклазу, яка збільшує продукцію аденозинмонофосфату, що супроводжується інтенсивним виділенням з клітин води, іонів натрію і хлору. Виникає профузний пронос і сильне зневоднення організму. Випорожнення часті, рясні, втрачають специфічний фекальний запах і нагадують з вигляду рисовий відвар із запахом свіжої риби. Приєднується багаторазове блювання, що призводить до ще більшої втрати рідини, яка може сягати
Імунітет
Після перенесення хвороби виникає стійкий антимікробний і антитоксичний імунітет.
Лабораторна діагностика
Холера – особливо небезпечна інфекційна хвороба, тому мікробіологічні дослідження проводять у спеціальних режимних лабораторіях. У разі відсутності поблизу такої лабораторії, матеріали від хворого направляють у найближчу звичайну баклабораторію, але тоді прийом інших аналізів припиняють і встановлюють більш суворий режим.
Основним і вирішальним у лабораторній діагностиці холери є бактеріологічне дослідження. Від хворих беруть випорожнення, блювотні маси, кусочки забрудненої білизни, від трупів – відрізки тонкого кишечника й жовчний міхур. Досліджують також харчові продукти, воду, мул, риб, жаб та ін. Широко практикують ректальний забір. Стерильні ватний тампон або алюмінієву петлю вводять у пряму кишку на глибину 5-
Матеріали потрібно взяти до початку лікування, їх вміщують у стерильний скляний посуд і з великими пересторогами доставляють в лабораторію не пізніше 3 год після взяття. При транспортуванні матеріалу на велику відстань банки, колби, пробірки вміщують у металевий посуд, переклавши їх стружками, потім упаковують у дерев’яний ящик, пломбують і надсилають до лабораторії спеціальним посланцем.
Матеріал направляють до лабораторії або в нативному вигляді – в 5 мл 1 % ПВ рН 7,8 (транспортне середовище), або в 10-50 мл 1 % ПВ рН 7,8 чи рН 9,3 (1-е середовище збагачення). Мікробіологічні дослідження проводять цілодобово. Відповідно до інструкції МОЗ України від 30.05.1997 р. вони включають декілька етапів.
При масових захворюваннях на холеру проводять дослідження на носійство холерних вібріонів. Забір матеріалу й бактеріологічне дослідження проводять за такою ж схемою, як і при діагностиці холери. Обов’язкове лабораторне дослідження контактних осіб.
Профілактика і лікування
Основним у профілактиці холери є раннє виявлення хворих і вібріоносіїв, їх госпіталізація, виявлення й обсервація всіх контактованих осіб. Необхідно провести профілактичну й заключну дезинфекцію в осередку захворювання. Важливе значення мають карантинні заходи, включаючи охорону державних кордонів від заносу інфекції. Локалізацію й ліквідацію вогнища холери проводять надзвичайні протиепідемічні комісії області, міста, району.
Особи, які були у тісному контакті з хворими на холеру, підлягають екстренній профілактиці тетрацикліном. З цією метою їм дають по
Специфічна профілактика не проводиться, оскільки всі три типи вакцин (жива, вбита, холероген-анатоксин) виявилися малоефективними.
Лікують хворих еритроміцином, тетрацикліном, метацикліном, доксацикліном або левоміцетином протягом не менше 5 днів. Для ліквідації зневоднення й ацидозу негайно вводять внутрішньовенно ізотонічні полііонні розчини Філіпса, квартасіль, трисіль, ацесіль, лактосіль. Добре зарекомендували себе глюкосолан, регідрон, розчин Мерсона, гастроліт.
