Основні клінічні симптоми і синдроми при хронічному бронхіті та бронхіальній астмі

Гострий і хронічний гастрити. Етіологія. Патогенез. Клініка. Стоматологічні прояви. Діагностика. Лікування. Роль лікаря стоматолога в профілактиці гастритів.

Виразкова хвороба. Етіологія. Патогенез. Класифікація. Клініка. Стоматологічні прояви. Діагностика. Ускладнення. Лікування. Роль лікаря стоматолога в профілактиці виразкової хвороби.

Ентерити та коліти.  Етіологія. Патогенез. Клініка. Діагностика. Лікування. Роль лікаря стоматолога в профілактиці ентеритів та колітів

 

Гастрити.

       Гастрит (gastritis) – гостре запалення слизової оболонки шлунка, що виникає під впливом різних екзогенних і ендогенних чинників і супроводжується в низці випадків дистрофічними та некротичними змінами.

 

Етіологія.

       Серед екзогенних чинників гострого гастриту виділяють:

• хімічні (ліки, алкоголь, пестициди, міцні кислоти, основи тощо);

•механічні (груба їжа, сторонні тіла тощо);

• термічні (гаряча їжа тощо);

• бактеріальні, у тому числі харчові токсикоінфекції;

• аліментарні порушення (надмірна кількість з’їденої на ніч їжі, особливо після голодування, непереносимість деяких харчових продуктів як причина алергійного гастриту);

• стрес.

 

 

        Ендогенними причинами, що можуть призвести до розвитку гострого гастриту, є:

• інфекційні захворювання (грип, пневмонія та ін.);

• шлунково-кишкові інфекції, при яких ураження шлунка є одним із проявів захворювання (дизентерія, черевний тиф);

• автоінтоксикація у хворих з нирковою і печінковою недостатністю, розпадом тканин (опіки, відмороження,

• захворювання інших органів травлення як причина гострого вторинного гастриту;

• обмінні порушення різного генезу.

           Патоморфологія гастриту пов’язана з безпосереднім впливом ушкоджувального чинника на слизову оболонку; можливий гематогенний шлях ушкодження, алергійне ураження слизової оболонки та її судин. При цьому розвивається запальний процес різного ступеня вираженості — від поверхневих змін до глибоких запально-некротичних.

         Патологічна анатомія гострого гастриту характеризується запальними змінами слизової оболонки шлунка (див. вклейку, мал. 80), які залежать від виду і характеру впливу ушкоджувального чинника, його вираженості і тривалості.

         Залежно від особливостей морфологічних змін слизової оболонки шлунка виділяють такі форми гострого гастриту: катаральний (простий)

фібринозний

флегмонозний (гнійний) 

корозійний (некротичний).

        Катаральний (простий) гастрит є найпоширенішою морфологічною формою гострого гастриту і зустрічається в будь-якому віці незалежно від статі. Часто причинами катарального гастриту є погрішності в харчуванні, інфекції, особливо харчові токсикоінфекції, ліки з подразнювальною дією (НПЗП, броміди, препарати йоду, наперстянки, сульфаніламідні препарати та ін.).

При катаральному гастриті слизова оболонка шлунка стовщена, набрякла, гіперемована, поверхня її рясно вкрита слизовими масами, спостерігаються множинні дрібні крововиливи, ерозії. Мікроскопічне дослідження виявляє дистрофію, некробіоз і злущування поверхневого епітелію, що призводить до ерозій. Якщо наявні множинні ерозії, говорять про ерозивний гастрит. Залози змінюються незначно, але їхня секреторна активність пригнічена. Слизова оболонка пронизана серозним або серозно-слизовим ексудатом. Власний шар її повнокровний і набряклий, інфільтрований нейтрофілами, трапляються діапедезні крововиливи.

        Фібринозний гастрит розвивається при важких інфекційних захворюваннях (віспа, скарлатина, сепсис та ін.), а також отруєнні сулемою, кислотами, що і визначає клінічну картину, лікування та прогноз.

При фібринозному гастриті на поверхні стовщеної слизової оболонки утворюється фібринова плівка сірого або жовто-коричневого кольору. Глибина некрозу слизової оболонки при цьому може бути різною, у зв’язку з чим виділяють крупозний (поверхневий некроз) і дифтерійний (глибокий некроз) варіанти фібринозного гастриту.

             Флегмонозний (гнійний) гастрит виникає найчастіше первинно внаслідок потрапляння інфекції (стрептокок, частіше гемолітичний, нерідко в поєднанні з кишковою паличкою, рідше — стафілокок, пневмокок, протей та ін.) безпосередньо в стінку шлунка. Іноді флегмонозний гастрит розвивається як ускладнення виразки або раку шлунка в стадії розпаду, при травмі живота внаслідок ушкодження слизової оболонки шлунка. Флегмонозний гастрит може розвинутися вторинно при деяких інфекційних захворюваннях — сепсисі, черевному тифі та ін.

При флегмонозному гастриті стінка шлунка стає різко стовщеною, особливо за рахунок слизової оболонки і підслизового шару. Складки слизової оболонки грубі, з крововиливами, фібриновими нашаруваннями. Лейкоцит- ний інфільтрат, який містить велику кількість мікробів, не тільки дифузно охоплює слизову оболонку і підслизовий шар, а й поширюється на м’язовий шар шлунка і вкриває його очеревину, тому нерідко при флегмонозному гастриті розвиваються перигастрит і перитоніт. Флегмона шлунка іноді ускладнює його травму, а також може розвинутися внаслідок хронічної виразки і раку шлунка.

 

            Корозійний (некротичний) гастрит розвивається внаслідок потрапляння в шлунок таких речовин, як міцні кислоти, основи, солі важких металів, висококонцентрований спирт. При корозійному гастриті спостерігаються некротично-запальні зміни в стінці шлунка, які частіше завершуються утворенням ерозій і гострих виразок, що може призвести до розвитку флегмони і перфорацій шлунка.

Клінічна картина.

            Симптоми гострого катарального гастриту з’являються швидко, через кілька годин після дії патологічного агента. Першими ознаками простого гастриту є нудота, слинотеча, відрижка, неприємний присмак у роті, можуть бути рідкі випорожнення 1—2 рази на добу. Пізніше з’являється переймистий біль в епігастрії, на висоті якого нерідко виникає блювання, інколи нестримне. У блювотних масах можуть бути залишки їжі, жовч. Ці явища супроводжуються слабкістю, запамороченням голови, інколи підвищенням температури тіла.

Відзначається блідість шкірних покривів, у разі зневоднення зменшується тургор шкіри, язик обкладений, при пальпації живота визначається легка болючість у надчеревній ділянці. Артеріальний тиск дещо знижений.

У крові інколи виявляють лейкоцитоз із паличкоядерним зрушенням, у сечі, якщо захворювання триває довго, з’являються білок і циліндри. Моторні розлади проявляються пілороспазмом, гіпотонією і навіть астенією шлунка.

Тривалість гострого періоду захворювання в разі своєчасно розпочатого лікування — 2—3 дні.

Ускладнення при простому гастриті зустрічаються рідко. Часом може розвинутися запальна інтоксикація, порушення серцево-судинної системи.

 

Гострий флегмонозний гастрит характеризується гострим початком з підвищенням температури тіла, ознобом і болем у верхній половині живота, які посилюються під час пальпації, нудотою і блюванням, іноді з кров’ю і гноєм.

Хворий адинамічний, зі змарнілим обличчям; тахікардія, пульс слабкого наповнення. Язик сухий, обкладений, іноді відзначають симптоми подразнення очеревини. У 10 % випадків розвивається перфорація шлунка. Нейт- рофільний лейкоцитоз досягає 20—30Т09/л. Окрім перфорації шлунка у хворого можуть розвинутися гнійний плеврит, медіастиніт, піддіафрагмові і печінкові абсцеси, сепсис.

Клінічна картина корозійного гастриту залежить від ступеня ушкодження слизової оболонки шлунка, характеру і резорбтивної дії речовин, які стали причиною його розвитку. Хворі скаржаться на біль у роті, за грудниною і в надчерев’ї, повторне блювання; у блювотних масах — кров, слиз, іноді фрагменти тканин. На губах, слизовій оболонці рота, зіва і гортані часто виявляють сліди опіків — набряк, гіперемію, виразки. За характером змін слизових оболонок у низці випадків можна встановити причину опіку: від сульфатної і хлоридної кислот з’являються сірувато-білі плями, від нітратної — жовті і зеленувато-жовті струпи, від карболової — яскраво-білий наліт, який нагадує вапно, від ацетатної — поверхневі білувато-сірі опіки.

Живіт частіше здутий, під час пальпації в ділянці надчерев’я болючий, іноді виявляють ознаки подразнення очеревини. У деяких хворих у перші години після отруєння настає гостра перфорація стінки шлунка, з’являються ознаки токсичного ураження нирок (у сечі білок, циліндри) аж до розвитку гострої ниркової недостатності.

Ускладнення при корозивному гастриті можуть розвинутися в перші години від моменту впливу етіологічного чинника і проявляються перфорацією стінки шлунка з розвитком перитоніту і пенетрацією в прилеглі органи.

Діагноз і диференціальна діагностика гострого гастриту та його морфологічних форм базується на анамнезі, клінічній картині, даних ендоскопічного і морфологічного досліджень.

 

Лікування

катарального гастриту необхідно розпочинати з промивання шлунка теплою водою або 0,5% розчином поташу і призначення адсорбів- них речовин (активоване вугілля, глина, ентеросгель та ін.) і в разі потреби, антибактеріальних препаратів (ентеросептол по 0,5 г 3 рази на день, левоміцетин по 0,5 г 4 рази на день, кларитроміцин по 0,5 г 2 рази на день, азитро- міцин по 0,5 г 1 раз на день протягом 3 днів та ін.).

Протягом перших двох днів рекомендується утриматися від іди, але слід випивати на добу 1,5—2 л рідини (теплий чай з лимоном, настій шипшини, рисовий або вівсяний відвари тощо).

При гострому алергійному гастриті призначають антигістамінні препарати (піпольфен, супрастин, тавегіл, телфаст).

Для усунення больового синдрому вводять атропіну сульфат (0,5—1 мл 0,1% розчину підшкірно), платифіліну гідротартрат (1 мл 0,2% розчину підшкірно), папаверину гідрохлорид (1 мл 2% розчину підшкірно), гастро- цепін (2 мл 0,5% розчину внутрішньом’язово) та ін.

У разі зневоднення парентерально вводять фізіологічний розчин та 5% розчин глюкози (загальний об’єм інфузії має становити 500—1000 мл). За наявності ознак хлорпенічного синдрому слід внутрішньовенно ввести гіпертонічний розчин натрію хлориду (20—40 мл 10% розчину).

У разі розвитку колапсу внутрішньовенно або внутрішньом’язово вводять 2-4 мл кордіаміну, підшкірно 0,3-0,5 мл 1% розчину мезатону, 1—2 мл 10% розчину кофеїну, а в разі потреби — внутрішньовенно 0,5 мл 0,05% розчину строфантину в 20 мл 0,9% розчину натрію хлориду.

У комплексному лікуванні велике значення має лікувальне харчування. Уже на 2—3-й день дозволяють нежирний бульйон, слизистий суп, вершки, молоко, манну і протерту рисову каші, киселі; на 4—5-й день — м’ясний та рибний бульйони, відварену курку, рибу, відварені котлети, картопляне пюре, сухарі, білий підсушений хліб. Потім хворого переводять на дієту № 1, а через 6—8 днів — на звичайне харчування.

Прогноз при гострому катаральному гастриті в разі своєчасно проведеного лікування сприятливий — у більшості випадків настає одужання. Якщо дія ушкоджувальних чинників повторюється, гострий гастрит може трансфор­муватися в хронічний.

Профілактика простого гастриту полягає в раціональному харчуванні, суворому дотримуванні санітарно-гігієнічних норм на підприємствах громадського харчування, проведенні санітарно-просвітницької роботи з населенням.

Лікування корозійного гастриту потрібно розпочинати з промивання шлунка великою кількістю теплої води за допомогою зонда, змащеного рослинною олією. У разі отруєння кислотами до води додають молоко, сирі яєчні білки, вапняну воду, а основами — розведену лимонну та ацетатну кислоти. Промивання шлунка слід проводити до “чистих промивних вод” (рідина стає вільною від домішок їжі і втрачає запах вжитої хворим речовини).

При вираженому болю внутрішньом’язово або внутрішньовенно вводять морфін, промедол, фентаніл з дроперидолом; у разі колапсу додатково вводять кордіамін, кофеїн, мезатон, норадреналін; внутрішньовенно — 5% розчин глюкози, фізіологічний розчин, реополіглюкін та ін. При ознаках гострої серцевої недостатності показане введення строфантину внутрішньовенно.

Для активізації процесів репарації що дві години слід уживати по 1 столовій ложці молока (вершків, сирих яєчних білків), холодне вершкове масло у вигляді кульок (діаметром до 1 см) протягом 1—2 тиж, олію обліпихи по 1 чайній ложці 3 рази на день до іди протягом 3—4 тиж. Як біогенний анаболічний засіб застосовують карнітин по 0,5—2 чайні ложки 2 рази на день з фруктовим соком протягом 1—3 міс, бефунгін (екстракт березового гриба чаги) по 1—2 столовій ложці 3 рази на день за 30 хв до іди протягом 1—3 міс.

 

Якщо хворий протягом найближчих днів не може харчуватися самостійно, призначають парентеральне введення плазми, білкових гідролізатів.

У разі перфорації шлунка, набряку гортані необхідне термінове оперативне лікування. Щоб запобігти звуженню стравоходу, проводять бужування в період загоювання, у разі неефективності останнього — оперативне лікування стенозу.

Прогноз у хворих на гострий корозійний гастрит залежить від тяжкості запально-деструктивних змін і терапевтичної тактики в перші дні і години захворювання; смерть може настати від шоку, кровотечі або перитоніту. Наслідком корозійного гастриту часто є рубцеві зміни шлунка, частіше в піло- ричному і кардіальному відділах.

Лікування хворих на гострий флегмонозний гастрит полягає переважно в призначенні антибіотиків широкого спектра дії; при цьому можливі наступні комбінації антибіотиків:

внутрішньовенно та внутрішньом ‘язово:

 

Хронічний гастрит.

              Хронічний гастрит (gastritis chronica) – хронічне запалення слизової оболонки шлунка, яке характеризується порушенням фізіологічної регенерації залозистого епітелію і розвитком внаслідок цього його атрофії, що веде до розладів секреторної, моторної і інкреторної функцій шлунка.
             Хронічний гастрит – поліетіологічне захворювання, котре виникає під впливом як екзогенних, так і ендогенних чинників. До екзогенних належать порушення харчування, куріння, вживання алкоголю, нервово-психічні стреси, професійні шкідливості, безконтрольний прийом ліків.
Ендогенними етіологічними факторами є хронічні інфекції, захворювання нервової та ендокринної систем, серцева, дихальна, ниркова недостатність.
В залежності від форми захворювання виділяють різні механізми патогенезу хронічного гастриту.

   Класифікація гастритів

  І.  Тип гастриту

  Гастрит типу А (аутоімунний) характеризується виробленням аутоантитіл до парієтальних клітин слизової оболонки шлунка. Для нього характерне переважання атрофічних процесів над запальними, гіпоацидність і наявність антитіл до парієтальних клітин і фактору Кастла. Вражається, головним чином, фундальний відділ шлунка, де в основному знаходяться парієтальні клітини.

       Ведучими в клінічній картині неатрофічного гастриту типу В є:

а) больовий;

б) синдром ацидизму (кислої диспепсії).

    1. Болі при гастриті В мають виразкоподібний характер, вони достатньо інтенсивні, частіше локалізуються в правій половині епігастрію, виникають натще або через 1-1,5 години після їди, зменшуються після прийому їжі.

     2. Синдром кислої диспепсії проявляється печією, відрижкою кислим і наявністю кислого присмаку в роті, відчуттям пекучого болю в епігастральній ділянці, схильністю до закрепів, обкладанням язика білим налетом.

      В патогенезі гастриту типу В значну роль відіграють мікроорганізми Helicobacter pylori. Для нього характерне ураження антрального відділу, наявність гастричних явищ, гіперсекреція і відсутність антитіл до парієтальних клітин.

 

    Хронічний гастрит С: хімічний (реактивний гастрит , що виникає при наявності рефлюксу жовчі, після прийому нестероїдних протизапальних засобів).

    Існують також особливі  форми гастритів:

–         неінфекційний гранульоматозний гастрит (при хворобі Крона, саркоїдозі, гранулематозі Вегенера, сторонніх тілах,

–           ідіопатичний), еозинофільний    гастрит (при бронхіальній астмі, харчовій алергії),

–         лімфоцитарний гастрит (з вираженою лімфоцитарною інфільтрацією епітелія — більше 25 лімфоцитів на 100 епітеліальних клітин при нормі 4-7 міжепітеліальних лімфоцитів, асоційований з целіакією),

–          радіаційний гастрит,

–         гігантський гіпертрофічний гастрит (хвороба Менетріє),

–          ідіопатичний гастрит (невідомої етіології).

 

II.  Топографія ураження : антральний, фундальний, пангастрит

III.   Активність процесу: гострий, хронічний.

IV.   Наявність метаплазії слизової оболонки: за кишечним типом (повна -тонкокишкова, неповна – товстокишкова), за пілоричним типом.

V. Залежно від рівня кислотоутворення також виділяють:

1.     Хронічний гастрит із збереженою (нормальною) і підвищеною секрецією

2.     Хронічний гастрит з секреторною недостатністю (помірною і вираженою).

 VI. За клінічним перебігом: декомпенсований або в фазі загострення; субкомпенсований; а також компенсований або в фазі ремісії.

   Етіологія і патогенез. Розвивається після гострого гастриту, при тривалому порушенні харчування (гостра і груба їжа, алкоголь, нестача білка, заліза, вітамінів), дії бактерійних токсинів тощо. З ендогенних факторів велике значення мають рефлекторні подразнення з патологічно уражених органів (жовчний міхур, підшлункова залоза, кишківник) на шлунок, порушення гормональної системи (хвороби щитовидної залози, гіпофізу, наднирників), хронічні вогнища інфекції (каріозні зуби, запальні процеси в мигдаликах), хронічні інфекції (туберкульоз, сифіліс), легеневе серце тощо.

У початкових стадіях виникають порушення функції шлунка, пізніше дистрофічні і запальні зміни слизової оболонки і залоз шлунка аж до атрофії.

Морфологічно розрізняють три ступеня атрофії залежно від дефіциту в слизовій оболонці парієтальних клітин : 1) легка (відсутні до 10% парієтальних клітин); 2) середньотяжка (відсутні 10-20% парієтальних клітин); 3) тяжка (відсутні понад 20% парієтальних клітин).

Трапляється одночасне ураження різних ділянок слизової оболонки шлунка (є ознаки гастриту типів А та В – пангастрит).

Основні синдроми при хронічних гастритах

1.  Шлункова диспепсія: відчуття важкості та дискомфорту у епігастральній ділянці після прийому їжі, відрижка, інколи печія, зригування, нудота, неприємний присмак у роті вранці;

2. Больовий синдром: біль в епігастральній ділянці після прийому їжі, особливо гострої, грубої, смаженої, копченої;

3.   Кишкова диспепсія: закрепи або проноси, метеоризм, бурчання та переливання у животі;

4.   Астеноневротичний синдром: підвищена подразливість, емоційна лабільність;

5.   Ознаки гіповітамінозу: блідість шкірних покровів, заїди у кутках роту, кровоточивість ясен, ломкість нігтів, гіперкератоз, передчасне випадіння волосся (тільки при аутоімунному

гастриті, що асоційований з перніциозною анемією).

Клінічна картина В перебігу хронічного гастриту розрізняють фазу ремісії і фазу загострення. Клінічна картина залежить від варіанту ХГ і може включати скарги, характерні, як для функціональної диспепсії, виразкової хвороби шлунка,  так і мати асимптомний характер. Найбільш типовими у хворих ХГ (будь-яких типів, особливо в період загострення) є скарги на болі в епігастрії і диспептичні розлади: тяжкість і тиск в епігастрії, що виникають після їжі, відрижка, нудота, неприємний присмак в роті, особливо вранці, печія, бурчання в животі, метеоризм, порушення стільця. При ХГ з підвищеною секрецією соляної кислоти болі можуть набувати виразкоподібного характеру і часто супроводжуються печією, кислою відрижкою, нудотою, схильністю до закрепу.

 

 

Клінічна картина Нр-асоційованого хронічного неатрофічного гастриту антрума шлунку (типу В) у фазі загострення вичерпується двома синдромами – больовим і диспептическим. Загальний стан хворих не змінюється. Для синдрому шлункової диспепсії типові печія, відрижка кислим; спостерігається тенденція до закрепів. Характерний неприємний запах з рота (особливо вранці). Ритм епігастральних болей відповідає режиму і якості живлення; біль виникає натщесерце або відразу після їжі, при стиханні загострення пов’язаний з певними видами їжі (гострі закуски, копчені продукти і ін.), у розпалі може провокуватися будь-якими продуктами. Іррадіація не характерна; максимум пальпаторної болючості знаходиться в епігастральній області, “під грудьми”, інтенсивність варіює. У молодому віці болі можуть бути “виразкоподібними”, нападоподібними, але найбільш типові больові відчуття середньої інтенсивності.

У перебігу аутоімунного хронічного атрофічного гастриту тіла шлунку (типу А) умовно виділяють наступні стадії:

• початкову;

• розгорнуту (активну, таку, що прогресує);

• стадію стабілізації процесу;

     • стадію ускладнень (ахілію з проявами порушеного шлункового травлення; з порушенням моторики вихідного відділу шлунку; з порушенням кровотворення і розвитком В12-дефіцитної анемії іноді у поєднанні з фунікулярним мієлозом; з вираженою гіперфункцією і гіперплазією антральных G-клітин і розвитком нейроендокринних пухлин (карциноїдних). У розгорнутій стадії, окрім больового синдрому (тупі, ниючі болі або/і дискомфорт в епігастрії, що посилюються або виникають після вживання незначної кількості їжі, особливо – що володіє подразнюючим впливом на слизову оболонку шлунку, що супроводжуються відчуттям “насичення”, і шлункової диспепсії, характерний синдром кишкової диспепсії (метеоризм, вурчання і дискомфорт в області живота, особливо після прийому молока або жирної їжі, тенденція до діареї, втрата ваги. При вираженій гіпохлоргідрії діарея стає провідною скаргою, аж до розвитку “ахілічних” проносів). У стадії ускладнень унаслідок порушення кишкового травлення і всмоктування розвивається полігіповітаміноз, залізодефіцитна (незалежно від існування В12-дефіцитной) анемія, знижуються резистентність до інфекцій і регенераторні можливості, хворий втрачає масу тіла. Вказані явища супроводжуються астено-невротическими симптомами різного ступеня вираженості

Хронічний гастрит типу С – реактивний, хімічний. Внаслідок дуоденального рефлюксу виникає закидання жовчі у шлунок. Переважною скаргою хворих є відчуття гіркоти у роті, виникає біль у надчеревній ділянці, з’являється нудота, іноді відбувається блювання жовчю.

Під час огляду хворих на ХГ зовнішні ознаки захворювання часто відсутні. Іноді спостерігаються схуднення, блідість шкіри. При хронічному автоімунному гастриті із синдромом недостатності травлення та всмоктування можна виявити ознаки гіповітамінозу (кровоточивість ясен, ламкість нігтів, випадіння волосся та ін.). Язик, як правило, обкладений жовтобілим нальотом з відбитками зубів. Під час пальпації живота визначають помірну розповсюджену болючість у надчеревній ділянці у хворих на ХГ типу А або локальну болючість в пілородуоденальній ділянці – у хворих на антральний гастрит.

Фізикальне обстеження

Анамнез: слід звернути особливу увагу на умови харчування, праці і побуту хворого, наявність у нього шкідливих звичок (куріння, зловживання алкогольними напоями) і професійних шкідливостей. Слід враховувати анамнестичні дані про раніше перенесені захворювання, особливо хвороби шлунково-кишкового тракту, і вказівки на спадкову схильність до захворювань шлунку.

Перкусія і аускультація: можна визначити межі шлунку.

Пальпація дозволяє встановити тонус шлункових стінок. При глибокій пальпації живота вдається визначити положення великої кривизни шлунку і пропальпувати «воротар», який при патологічних змінах набуває щільної консистенції. Використовуючи методику поштовхоподібної пальпації від низу до верху, можна визначити нижню межу шлунку за появою плескоту (після прийому рідини) у досліджуваного, який знаходиться у вертикальному положенні.

План обстеження аналогічний такому при функціональній диспепсії обов’язковим проведенням ФГДС  з прицільною біопсією, оскільки верифікація діагнозу ХГ можлива тільки при гістологічному дослідженні прицільних біоптатів (не менше 5).

Ендоскопічна картина при хронічному неатрофічному (антральном) гастриті  характеризується вираженою гіперемією і набряком слизистої оболонки цього відділу шлунку, наявністю слизових підоболонкових крововиливів і ерозій, гіперплазією складок. Можливі множинні вибухання білесого кольору на слизовій оболонці в антральному відділі шлунку, розташовані на тлі вогнищевої гіперемії (картина “бруківки”); наявність каламутного слизу в просвіті шлунку. Нерідко виявляється також уповільнення евакуації з шлунку, антральный стаз і спазм «воротаря».  (мал. 7).

Для хронічного дифузного пангастрита, на пізніх стадіях, що супроводжуються атрофією слизової оболонки, характерне поширене враження антрального відділу і тіла шлунку, блідість, згладженість, стоншування слизової оболонки, через яку просвічуються судини підслизового шару. Як правило, є підвищена ранимість слизової оболонки, її кровоточивість (мал.8). Виявляються також ендоскопічні ознаки гіпотонії шлункової стінки, зниження моторики, дуоденогастральный рефлюкс з надходженням жовчі в просвіт шлунку.

Аутоіммунний хронічний гастрит  (гастрит тіла шлунку, або гастрит типу А) ендоскопічно характеризується ознаками запалення (набряк, гіперемія і т. п.) і атрофії слизової оболонки цього відділу шлунку (мал. 9).

При гіпертрофічному гастриті  (хвороби Менетріє) ендоскопічно виявляються гігантські складки слизової оболонки і рясний в’язкий слиз (мал. 10).

Не менш важливим методом функціональної діагностики ХГ є дослідження шлункової секреції тонким зондом і внутрішньошлункова рН-метрія.

Оцінка рН-метрії шлунку до стимуляції:

– лужний шлунок – рН 7,0 і більше;

– слабкокислий шлунок – рН 6,9-5,0;

– помірно кислий шлунок – рН 4,9-3,0;

    – середньокислий (нормальний) шлунок – рН 2,9-2,0;

– сильнокислий шлунок – рН 1,9-0,9.

Застосування максимальної стимуляції шлункової секреції дозволяє встановити пряму залежність між рівнем шлункового кислотовиділення і кількістю парієнтальних (обкладочних) клітин. Відразу після введення зонда в шлунок шприцем або спеціальним вакуумним насосом витягують весь вміст шлунку натще, поміщаючи його в окрему пробірку або банку–приймач (1-а порція). Потім протягом однієї години кожні 15 хв відкачують весь вміст шлунку в окремі пробірки (2-а, 3-а, 4-а і 5-а порції). Це так звана базальна шлункова секреція (I фаза секреції), викликана механічним роздратуванням шлунку зондом і активною аспірацією шлункового вмісту. Зазвичай аспірацію шлункового соку проводять протягом 5хв через 10-хвилинні інтервали. Кращим є безперервне відсмоктування шлункового вмісту за допомогою спеціального вакуумного насоса із зміною ємкості кожні 15 хв. Це дозволяє уникнути втрати шлункового соку в результаті його евакуації у дванадцятипалу кишку. Після витягання 5-ої порції шлункового соку пацієнту вводять один з парентеральних стимуляторів шлункової секреції (гістамін, пентагастрин, інсулін) і знову відкачують шлунковий сік протягом години через 15-хвилинні інтервали часу (6-а, 7-а, 8-а, і 9-а порції). Це так звана стимулированнаясекреция (II фаза).

Парентеральні подразники  шлункової секреції:

1. Гістамін (підшкірно) в дозі 0,01 мг на 1 кг маси тіла (субмаксимальний тест гістаміну).

2. Гістамін (підшкірно) в дозі 0,025 на 1 кг маси тіла після попереднього введення супрастину або іншого блокатора Н1-рецепторов гістаміну (максимальний тест гістаміну).

3.Пентагастрин (внутрішньом’язовий) в дозі 6 мг на 1 кг маси тіла (пентагастриновий тест).

4. Інсулін (внутрішньовенно) в дозі 0,15–0,2 ОД на 1 кг маси тіла (інсуліновий тест).

У нормі в умовах базальної секреції рН у тілі шлунку вказує на слабкокисле середовище. Під впливом  стимуляції пентагастрином рівень рН наближується до 1,5-1,1. При зниженні секреторної функції навіть після максимальної пентагастринової стмуляції рівень рН не перевищує 3,5-6,0, а при абсолютній ахлоргідрії рівень рН після стимуляції практично не змінюється, залишаючись на лужних значеннях або не знижуючись нижче 6,0.

Електрогастрографія. При ХГ з секреторною недостатністю електрогастрограми носять гіпокінетичний і акінетичний характер. Для ХГ із збереженою підвищеною секрецією характерні нормокінетичні і гіперкінетичні електрогастрограми.

Для поглибленого дослідження патологічних процесів в слизовій оболонці шлунка при хронічному запаленні застосовують додаткові методи дослідження: гістохімічні і електронно-мікроскопічні.

За допомогою рентгенологічного дослідження розпізнаються такі форми захворювання, як ерозійний, гігантський гіпертрофічний, полипозний і ригідний гастрит. Крім того, рентгенологічний метод дозволяє провести диференційну діагностику з виразковою хворобою шлунку, дванадцятипалої кишки і раком шлунку. Слід зазначити, що немає рентгенологічних симптомів, що дозволяють поставити діагноз хронічного гастриту, за винятком вищеназваних його форм.

Індикация H. Pylori:

·       Цитологічний метод дослідження.  Матеріалом для дослідження є мазки-відбитки   біоптатів, отриманих при ендоскопії з ділянок слизової оболонки антрального відділу шлунку або дванадцятипалої кишки з найбільш вираженими морфологічними змінами (гіперемія, набряк і т.  п.). Мазки висушують і забарвлюють за Романовським-Гімзе абоПапенгеймом. Мікроскопія забарвлених мазків-відбитків дозволяє виявити наявність НР  і орієнтування оцінити кількість мікроорганізмів. Виділяють три ступені обсіменіння слизової оболонки: 1.  слабка (+) — до 20 мікробних тіл в полі зору; 2.  середня (++) від 20 до 40 мікробних тіл в полі зору; 3.  висока (+++) більше 40 мікробних тіл в полі зору. Уреазний тест  Схема уреазного тесту. 1. значне інфікування  слизової оболонки НР (+++) — малинове забарвлення тесту з’являється протягом 1 год. від початку дослідження; 2. помірне інфікування (++) — забарвлення індикатора змінюється через 2–3 год; 3. незначне інфікування (+) — малинове фарбування тесту з’являється до кінця доби. Пізніше фарбування тесту відносять до негативних результатів. ·       Гістологічні методи дослідження біоптатів, разом з можливістю детального вивчення морфологічних змін в слизовій оболонці шлунку і дванадцятипалої кишки, дозволяють виявити НР  при звичайному забарвленні за Романовським–Гімзе. При ендоскопії біоптати беруть прицільно з антрального відділу шлунку в 2–3 см від границі і з ділянкою з найбільш вираженими запальними змінами слизової оболонки. Різні нові модифікації цього методу, зокрема, імуноцитохімічний метод  із застосуванням моноклональних антитіл або метод гібридизації ДНК, дають можливість не тільки істотно підвищити чутливість і специфічність гістологічного виявлення НР, але і ідентифікувати різні штами НР, що важливе для з’ясування природи повторного інфікування слизової оболонки після ефективного антихелікобактерного лікування. ·       Імунологічні методи  засновані на виявленні у хворих, інфікованих НР, специфічних антитіл, які можна виявити в сироватці крові вже через 3–4 тижні після інфікування. Достатньо високий титр антитіл зберігається навіть в періоді клінічної ремісії захворювання. Негативним тест стає після успішного антибактеріального лікування, що дозволяє використовувати метод для контролю ефективності такої терапії. ·       Серологічні методи. Для виявлення специфічних антитіл використовують різні методики, зокрема, метод імуноферментного аналізу (ІФА)  з визначенням антитіл класів IGG і IGA в сироватці крові.

 Добове моніторування рН (інтрагастральна і внутрішньостравохідна рН-метрія) – для виключення ураження шлунку;

 Рентгеноскопія, рентгенографія шлунку і ДПК – для виключення органічних уражень останніх, виявлення гастропареза

Сцинтиграфія шлунка .

Дослідження гастродуоденальної моторики:

-Ультразвукове визначення швидкості випорожнення шлунку

–¹³С-октаноєвий дихальний тест

-Відеоендоскопічна капсула

–Антродуоденальна манометрія

–Електрогастроентерографія

Езофагоманометрія — яка дозволяє оцінити скоротливу активність стравохода, скоординованість його перистальтики з роботою нижнего і верхнього стравохідних сфінктерів.

Хромоендоскопия шлунку – для виключення дисплазії слизової оболонки стравоходу і шлунку;

Лікування зазвичай проводять в амбулаторних умовах, госпіталізація доцільна при загостреннях.

Дієтичне харчування при хронічному гастриті

У перебігу хронічного гастриту розрізняють фазу ремісії і фазу загострення. При загостренні ХГ – дієта №1а, 1б, 1, дробне (5 – 6 разів на день) харчування. При підвищеній шлунковій секреції – дієта №1, 5, 15, при низькій секреції – дієта №2, 15. Орієнтовний склад дієти № 1: білок — 100 г, жири — 100 г, вуглеводи — 400 г, енергетична цінність складає близько 2600-2800 ккал.

Під час загострення з раціону виключаються блюда, що надають сильну подразнюючу дію на слизисту оболонку (наваристі супи, маринади, гострі приправи, жаренное м’ясо і риба, консервовані продукти), погано переносимі продукти (молоко, виноградний сік), необхідно обмежити вживання солі, міцного чаю, кави, вуглеводів (цукор, варення, вироби із здобного тіста) виключити алкогольні напої (зокрема пиво). Всі ці продукти містять екстрактні речовини, які збільшують соковиділення. Під час загострення їжу готують в напіврідкому вигляді або у вигляді желе, смажені продукти виключаються. Кількість основних компонентів їжі трохи понижена, дієта містить 80 г білка, 80-100 г жирів, 200-300 г вуглеводів, енергетична цінність 2200 ккал. Дозволена манна, рисова каші, фруктові і ягідні киселі, молочні або слизові супи, омлети, протерті овочі, протертий сир, вершкове масло, відвар шипшини.

Харчувння повинне бути дробним, 4-5 разів на день.

У міру ліквідації гострих симптомів (зазвичай через 2-3 дні) дієту поступово розширюють. Кількість основних компонентів їжі відповідає звичайному: 100 г білка, 100 г жирів, 400 г вуглеводів, енергетична цінність 2600-2800 ккал. У фазу ремісії раціон розширюють до індивідуально переносимого.

При зниженні секреторної функції шлунку, а також при хронічному аутоіммунному гастриті застосовується дієта, метою якої є стимуляція функціонуючих шлункових залоз. При цьому зберігається механічне щадіння слизової оболонки шлунку, і в дієту вводиться помірна кількість стимуляторів шлункової секреції.

Рекомендуються черствий білий хліб, сухарі, сухе печиво, бісквіт; кефір, кисле молоко, при хорошій переносимості – молоко; вершкове і рослинне масло; омлети; нежирні супи без гострих приправ, протерті борщі, м’ясні і курячі бульйони, овочеві навари, юшка; м’ясо відварне, нежирне або у вигляді парових котлет,; овочі відварні, протерті, фрукти м’які, солодкі, без шкірки; відвари шипшини, сік чорної смородини, сік капусти, лимонний, березовий, журавлинний соки, розведення кип’яченою водою. Проте слід уникати вживання жирних сортів м’яса і риби, тугоплавких тваринних жирів (баранина, сало), смаженных пирогів і картоплі, млинців, консервів, копченини, перцю, гірчиці, оцту і так далі. При секреторній недостатності категорично заборонена також груба, їжа, обмежуються або виключаються чорний і свіжий хліб, свіжі вироби з тіста, смажене м’ясо, вершки; капуста, виноград і інші продукти, що викликають бродіння в кишечнику.

Медикаментозне лікування.

У разі Нр-ассоциированного ХГ – ерадикаційна терапія відповідно до рекомендацій МААСТРІХТА-ІІІ.

При гастритах з синдромом диспепсії дискінетичного типу незалежно від етіології симптоматичне лікування включає: всередину домперидон 10 мг або метоклопрамид 10 мг за 15 хвилин до їжі 3-4 рази на день і антацид (сималдрат і ін.) 15 мл через 1,5-2 години після їжі і безпосередньо перед сном. Основний курс – 2 тижні, далі прийом прокінетика і антациду “за вимогою”. Використовують препарати, що володіють обволікаючим ефектом (вентер, субнітрат вісмуту, біла глина + дерматол + сульфат барію, відвари сім’я льону і ін.).

При аутоіммунному атрофічному гастриті з ахлоргідрією і В12-дефіцитной анемією:

1.           Замісна терапія – за наявності симптомів мальдигестії – всередину натуральний шлунковий сік (5 мл в 1/2 стакана води), який п’ють невеликими ковтками під час їжі, або панзинорм по 1-2 пігулки 3 рази на день з їжею.

2.           Стимуляція шлункової секреції.

Лимонтар — пігулки містять 0.2 г янтарної кислоти і 0.05 г лимонної кислоти, а також 0.0025 г кальцію стеарата. Препарат приймають натщесерце, заздалегідь розчинивши 1 пігулку в 10-15 мл кип’яченої води. Лимонтар активізує біоенергетичні окислювально-відновні процеси в слизовій оболонці шлунку. Окислення янтарної і лимонної кислот як ведучих метаболитів сприяє швидкому накопиченню в парієнтальних клітках макроергічних з’єднань, що беруть участь в утворенні соляної кислоти. Прийом лимонтара значно покращує функцію головних і обкладочных клітин шлункових залоз, якщо низький рівень їх активності обумовлений порушеннями біоенергетичних процесів. Лімонтар можна приймати до їжі від 1 до 3 разів на день. Гістаглобулін — препарат містить в 1 мл ізотонічного розчину натрію хлориду 0.1 мкг (0.0001 міліграм) гістаміну гидрохлорида і 0.006 г (6 міліграм) гамма-глобулина. За даними В. В. Черніна (1988), препарат зменшує запалення СОШ, стимулює функцію залоз, продукцію пепсину і соляної кислоти. Гістаглобулін вводиться підшкірно по 2 мл 1 раз на 3 дні. Курс лікування — 5-8 ін’єкцій. Пентагастрин — синтетичний аналог гастрину, надає трофічну дію на слизисту оболонку шлунку, стимулює секрецію соляної кислоти і пепсину. Препарат випускається в ампулах по 2 мл 0.025% розчину і вводиться підшкірно по 1-2 мл 1-2 рази на день перед їжею.

Прозерін — стимулює продукцію соляної кислоти і пепсину, застосовується підшкірно по 0.5-1 мл 0.05% розчину 1-2 рази на день або всередину по 0.01-0.015 г 2-3 рази на день протягом 2-3 тижнів. У разі появи діареї слід зменшити дозування препарату або навіть відмінити його.

3.           Лікування В12-дефіцитної анемії.

При рефлюкс-гастриті препаратами вибору є алюмініймісткі буферні антациди (сималдрат і ін. ), які адсорбують жовчні кислоти і інші ушкоджувальні компоненти дуоденального рефлюксата. Призначються в загальноприйнятих дозах протягом 2-3 тижнів.

Корекція шлункової гіперсекреції.

1. Антациди, що не всмоктуються, які нейтралізують соляну кислоту, адсорбують пепсини і жовчні кислоти: альмагель, гелюсил-лак, гастал, магальдрат і т. д. Препарат у вигляді гелю (1 ложка дозування) або пігулки приймають 3–4 рази на день за годину після їжі і на ніч, курс складає 3–4 нед.

2. Могутнішою антисекреторною дією володіють Н2-гістаміноблокатри (ранитидин, фамотидин, низатидин, роксатидин), які приймають 1–2 рази на день (вранці і на ніч) по –1 пігулці протягом 1–2 т.

3. Найсильнішу антисекреторну дію мають інгібітори кислотного насосу Н+к+атфази) — омепразол, пантопразол, ланцепразол. Ці препарати приймають одноразово в день (вранці або на ніч) протягом 2 т.

4. За наявності супутніх ознак ВСД, підвищенні переважно базальної шлункової секреції показано призначення холінолітиків, переважно — селективних, таких, що діють тільки на М1-холінорецептори ШКТ — гастроцепін, телензепін, по –1 пігулці 2 рази на день за 30 мін до їжі 2–3 т.

5. Для поліпшення трофіки СОШ використовуються засоби, що підсилюють мікроциркуляцію, синтез білка і репаративні процеси: препарати нікотинової кислоти /никотинамид, никошпан, компламин, теоникол по 1 таб. 3 рази в день/, вітаміни групи В всередину і в ін’єкціях, метилурацил /по 0,5 3 рази в день/, солкосерил /по 2 мл 1-2 рази в день в/м/.

Мета лікування – забезпечити ремісію хвороби, попередження розвитку раку шлунку.

Вимоги до результатів лікування: відсутність клінічних симптомів, ендоскопічних і гістологічних ознак активності запалення і інфекційного агента (повна ремісія); припинення болю і диспептичних розладів, зменшення гістологічних ознак активності процесу без ерадикації НР (неповна ремісія).

Хворі хронічним гастритом повинні залишатися під диспансерним спостереженням довічно, але лікування і обстеження їх проводяться при появі симптомів, що не купіруються режимом харчування.

Санаторно-курортне лікування хронічного гастриту проводиться поза загостренням хвороби. Курорти з мінеральними водами для питного лікування: Арзні, Аршан, Березовські Мінеральні Води, Боржомі, Іжевськ, Джалал-абад, Джермук, Друськинінкай, Єсентуки, Железноводськ, П’ятигорськ, Саїрме, Феодосія, Шира і ін., а також місцеві санаторії гастроентерологічного профілю. Мінеральні води можна застосовувати і у позакурортних умовах: при зниженій кислотності переважне вживання вод соляно-лужних джерел за 15-20 мін до їди, а при збереженій і підвищеній секреторній функції – бікарбонатних за 1 год. доїжі.
Профілактика. Основне значення має раціональне харчування, відмова від вживання міцних алкогольних напоїв, куріння. Необхідно стежити за станом порожнини рота, своєчасно лікувати захворювання інших органів черевної порожнини, усувати професійні шкідливості. Хворі на хронічний гастрит, особливо з атрофічно-дисрегенераторними змінами, повинні знаходитися на диспансерному обліку і комплексно обстежуватися не рідше двох разів на рік.

Прогноз відносно сприятливий за умови своєчасної діагностики, терапії та дотримання рекомендацій.

 

 

 

 

Виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки.

 

Виразка шлунка (виразкова хвороба шлунка (ВХШ)), включаючи пептичну виразку пiлоричного й iнших вiддiлiв шлунку.

 

     Виразка дванадцятипалої кишки (виразкова хвороба дванадцятипалої кишки (ВХ ДПК)), включаючи пептичну виразку усiх вiддiлiв ДПК.

 

      Виразкова хвороба — хронiчне рецидивуюче захворювання, що характеризується формуванням виразкового дефекту в шлунку i (або) ДПК на фонi запальних змiн слизовiй оболонцi шлунка i дванадцятипалої кишки, схильне до прогресування, з охопленням у патологiчному процесi iнших органiв i систем, з розвитком ускладнень, що загрожують життю хворого. Захворювання полiетiологiчне, генетично детермiноване.

     Актуальнiсть проблеми виразкової хвороби для терапевтичної практики визначається широкою розповсюдженiстю хронiчної патологiї шлунка i дванадцятипалої кишки, що призводить у багатьох випадках до iнвалiдностi i навiть до смертi. Частота виразкової хвороби в дiтей неухильно збiльшується, i це неможливо пояснити полiпшенням якостi дiагностики. Адже хвороба, яка дебютує у дитячому вiцi, у кожної третьої дитини характеризується маломанiфестним перебiгом, що iстотно утруднює дiагностику. Разом iз тим, проведене на раннiй стадiї лiкування дозволяє не тiльки досягти ремiсiї, попередити рецидив, позбавити хворого хiрургiчного втручання, але й у певних випадках цiлком вилiкувати пацiєнта. Це й визначає соцiальну i медичну значущiсть проблеми.

 

     Поширенiсть. У структурi патологiї органiв травлення на долю виразкової хвороби припадає 1,7 — 16%.         

     Розповсюдженiсть ВХ серед дитячого населення України становить 0,4 — 4,3%.

     Пiк захворюваностi припадає на 9 — 11 рокiв у дiвчат i на 12 — 14 рокiв у хлопчикiв.

     Спадкова схильнiсть при виразковiй хворобi має мiсце у 45 — 75%.

     При загостреннi ВХ звичайно виявляється рецидивуюча виразка (гостра ерозiя), найчастiше асоцiйована з Helicobacter Pylori (НР) – (HP + ВХШ — 68 — 70% випадкiв, НР+ ВХ ДПК — 88 — 98% випадкiв).

 

     У бiльшостi випадкiв  зустрiчається ВХ ДПК — 82 — 87%, на ВХШ припадає 11 — 13%, сполучена форма — ВХШ i ДПК — 4 — 6% випадкiв.

 

     Етiологія і патогенез  виразкової хвороби обумовлений порушенням рiвноваги мiж факторами «агресiї» i факторами «захисту»  слизової оболонки гастродуоденальної зони, завжди з перевагою агресивних компонентiв (агресивна дiя кислотно—пептичного, рефлюксного, iнфекцiйного й iнших ульцерогенних факторiв при зниженнi резистентностi слизової оболонки шлунка i дванадцятипалої кишки у результатi запалення, метаплазiї, атрофiї, частiше обумовлених контамiнацiєю хелікобактер пілорі).

 

      Клiнiка. Основними клiнiчними симптомами виразкової хвороби  є: больовий, диспептичний, iнтоксикацiйний, полiгiповiтамiнозу.

 

     Ведучим симптомом у клiнiцi виразкової хвороби – больовий. Локалiзацiя, iррадiацiя i ритм болю залежить вiд глибини виразкового дефекту, наявностi ускладнень та супутнього гастродуоденiту. Причиною болей при виразковий хворобi є моторнi порушення шлунка i дванадцятипалої кишки. В результатi пiдвищення тонусу блукаючого нерва вiдбувається пiдвищення тонусу гладком’язевих волокон шлунка i дванадцятипалої кишки в результатi чого вiдбувається спастичне скорочення пiлорусу i цибулини, пiдвищення внутрiшньошлункового тиску. 

       Бiль при виразковiй хворобi також обумовлений наявнiстю виразкового дефекту. Слизова оболонка шлунка i дванадцятипалої кишки не має чуттєвої iннервацiї, тому при поверхневiй виразцi бiль може бути вiдсутнiм або помiрним (прихований або безболiсний варiант, «нiма виразка»). Бiль стає вираженим i постiйним у випадках коли виразки або перiульцеральне запалення проникає в бiльш глибокi шари органа.

     Бiль, що виникає невдовзi пiсля прийому їжi i локалiзується пiд мечовидним вiдростком, болюча перкусiя передньої черевної стiнки (позитивний симптом Менделя), пальпаторно болючiсть в епiгастральнiй дiлянцi характернi для виразки кардiального вiддiлу шлунка.

     Багаторазовi больовi напади, якi виникають через 30-60 хв пiсля їди або чiтко не пов’язанi з прийомом їжi, з iррадiацiєю в поперк або зону серця, частiше спостерiгаються при виразцi антрального вiддiлу шлунка.

     Болi голоднi, нiчнi, з iррадiацiєю в спину i пiд лопатку, з максимумом в пiлоро-дуоденальнiй зонi, локальна м’язова напруга,  гiперестезiя в зонах Захар’їна-Гедда,  симптом Менделя тут же, характернi для виразки дванадцятипалої кишки.

 

     Супутнiй загостренню виразкової хвороби гастродуоденiт може iстотно змiнювати картину больового синдрому. При цьому у хворих з виразкою дванадцятипалої кишки може навiть превалювати бiль безпосередньо пiсля прийому їжi.

 

     Диспептичний синдром хоча не є специфiчним для виразкової хвороби, але в той же час характерний. Одним iз проявiв цього синдрому є вiдчуття переповнення шлунка пiсля їди, раннє вiдчуття насичення, здуття живота.

     В рядi випадкiв спостерiгається печiя, яка як правило передує больовому синдромi i виникає пiсля прийому грубої i гострої їжi. Механiзм розвитку печiї зумовлений появою регургiтацiї шлункового вмiсту у стравохiд , що виникає в результатi пiдвищеного внутрiшньошлункового тиску iз розвитком вiдносної недостатностi кардiї.

     Вiдрижка виникає  у хворих пiсля їди, iнодi при фiзичному напруженнi. Виникнення вiдрижки пояснюється пiдвищенням внутрiшлункового тиску i спазмом пiлоруса,що є захисним механiзмом, оскiльки при вiдрижцi тиск в шлунку знижується до рiвня в стравоходi. При пiлоробульбарнiй локалiзацiї виразки частiше вiдмiчається вiдрижка кислим, рiдше повiтрям чи їжею. При вираженому дуодено-гастральному рефлюксу може виникати вiдрижка гiрким.

     Нудота рiдко зустрiчається при виразковiй хворобi як самостiйний симптом, частiше вона передує блювотi.

    При вiдсутностi ускладнень виразкової хвороби рiдко може бути блювота переважно кислим шлунковим вмiстом iз домiшками тiльки що прийнятої їжi, яка приносить полегшення. Для хворих iз пiлоро-дуоденальними виразками характерна пiзня блювота, яка виникає через 2-2,5 годин пiсля їди.

     Апетит у хворих iз неускладненим перебiгом не змiнюється, але при локалiзацiї виразки у дуоденальнiй зонi може пiдвищуватися. У частини дiтей вiдмiчаються закрепи, що пов’язано iз пiдвищеним тонусом блукаючого нерва, зниженням моторної функцiї кишечника, щадним харчуванням, обмеженням рухового режиму. Язик бiля кореня обкладений бiлою чи жовтою осугою.

     Iнтоксикацiйний синдром є також не специфiчним, але займає не абияке значення в клiнiцi виразкової хвороби. Прояви цього синдрому залежать вiд фази захворювання, вiку дитини, тяжкостi патологiчного процесу. Основними проявами є: головнi болi, дратiвливiсть емоцiйна лабiльнiсть, слабiсть, швидка втомлюванiсть, розлади сну, зниження уваги i пам’ятi, запаморочення, вогкiсть долонь, пiтливiсть.

     При оглядi шкiри спостерiгається блiдiсть, яка не вiдповiдає гемодинамiцi, «тiнi» або «синцi» пiд очима, периорбiтальна чи периоральна блiдiсть, сiрiсть чи жовтушнiсть. При супутнiй патологiї печiнки i жовчевих шляхiв на шкiрi обличчя, кистей, передплiч вiдмiчаються «судиннi зiрочки» (телеангiоектазiї), у мiжлопатковiй дiлянцi можна знайти розширену капiлярну сiтку.

     Часто визначається артерiальна гiпотонiя. Тони серця ослабленi, часто можна вислухати функцiональний систолiчний шум на верхiвцi i в V точцi.

 

Перебіг:

1. Легкий чи латентний.

2. Середньої важкості чи рецидивуючий (1-2 рази на рік).

3. Важкий – часто 3 і більше рецидиви чи безперервно рецидивний.

За числом і діаметром виразок:

– поодинокі або множинні;

– малі (до 0, 5 см),

– середні (0,6 – 1,9 см),

– великі (2,0 – 3,0 см),

– гігантські (> 3,0 см).

За фазою загострення:

– загострення,

–  рубцювання,

– ремісія.

Ускладнення:

– кровотеча,

– перфорація,

– пенетрація,

– перигастрит,

–  перидуоденіт,

– стеноз,

– реактивний гепатит,

– реактивний панкреатит,

– малігнізація.

Крім того, виділяють виразки у юнаків та людей похилого віку, жінок.

Ускладнення виразкової хвороби

спостерiгаються в 15 — 20% хворих з виразковою хворобою, удвiчi частiше в чоловіків (кровотеча — 80%, деформацiя i стеноз — 10 – 11%, перфорацiя — 7 – 8%, пенетрацiя — 1 – 1,5%).

 

     Найбiльш частим ускладненням є шлунково-кишковi кровотечi, якi можуть спостерiгатися на початку захворювання i бути одним iз перших проявiв захворювання. Початку кровотечi нерiдко передує виражений больовий синдром. В деяких випадках спостерiгається кровава блювота i мелена. Хворi скаржаться на головокружiння, слабiсть, сонливiсть, появляється блiдiсть шкiри i слизових, кал може набувати темного забарвлення.

     Стеноз пiлоруса також одне iз частих ускладнень , що в певнiй мiрi пов’язане iз пiдвищеними регенеративними властивостями тканин  органiзму. Про стеноз варто подумати у випадку вiдчуття тиску i повноти пiд грудиною вiдразу пiсля їди, блювання, що дає полегшення, зниження апетиту i маси тiла. Дiагноз пiдтверджує рентгенологiчне обстеження.

 

     «Кинджальний» бiль, що локалiзується в епiгастрiї та супроводжується дошкоподiбним напруженням м’язiв черевної стiнки, позитивними симптомами подразнення очеревини, зниженням печiнкової тупостi, брадикардiєю, блiдiстю, свiдчить про розвиток перфорацiї. Нерiдко цьому ускладненнi передує фiзичне напруження, переповнення шлунка, стрес, алкоголь. Через 6- 8 годин розвивається перитонiт.

Перфорацiя пiдтверджується наявнiстю газу в черевнiй порожнинi.

     Поява постiйного iнтенсивного болю, який втрачає зв’язок iз прийманням їжi, не зменшується при вживаннi антацидiв, посилення нудоти i блювоти, поява ознак запалення – лихоманки, лейкоцитозу, збiльшення ШОЄ  – дозволяє припустити таке ускладнення виразкової хвороби, як пенетрацiя.

     Пенетрацiя – це поширення виразки за межi стiнки шлунка або дванадцятипалої кишки у зовнiшнi тканини або органи, що супроводжується розвитком запального процесу  й утворенням фiброзних спайок. Виразка задньої i бiчної стiнки цибулини дванадцятипалої кишки частiше  пенетрують у головку пiдшлункової залози, жовчевi шляхи, печiнку, товсту кишку i брижу. Виразка шлунка – у малий сальник i тiло пiдшлункової залози. Дiагноз пiдтверджується рентгенологiчно (глибока нiша, мала рухомiсть виразкової зони) й ендоскопiчно (глибокi виразки, стiмкий катер, високий край).

     Перивiсцерит виникає тодi, коли перiульцирозне запалення захоплює серозну оболонку. Клiнiчно проявляється посиленням болю невдовзi пiсля вживання ситної їжi, пiсля фiзичного навантаження i вiбрацiї, при пальпацiї – локальне м’язове напруження.

       Малігнізація.

 

 

Діагностика виразкової хвороби

     Рентгенологічне дослідження: прямою ознакою виразкової хвороби шлунка є ніша, яка найчастіше знаходиться на малій кривизні має правильну форму і дещо виступає за контур шлунка. При виразці дванадцятипалої кишки нішу найчастіше виявляють на цибулині.

      Гастроскопія дає можливість виявити локалізацію виразки шлунка і дванадцятипалої кишки та дати її детальну характеристику, провести диференціацію із пухлинами чи іншими хворобами шлунка.

·       Гістологічні методи дослідження біоптатів, разом з можливістю детального вивчення морфологічних змін в слизовій оболонці шлунку і дванадцятипалої кишки, дозволяють виявити НР  при звичайному забарвленні за Романовським–Гімзе. При ендоскопії біоптати беруть прицільно з антрального відділу шлунку в 2–3 см від границі і з ділянкою з найбільш вираженими запальними змінами слизової оболонки. Різні нові модифікації цього методу, зокрема, імуноцитохімічний метод  із застосуванням моноклональних антитіл або метод гібридизації ДНК, дають можливість не тільки істотно підвищити чутливість і специфічність гістологічного виявлення НР, але і ідентифікувати різні штами НР, що важливе для з’ясування природи повторного інфікування слизової оболонки після ефективного антихелікобактерного лікування.

 

 

    Лікування.

Хворих госпіталізують в терапевтичне відділення. Забезпечується спокій, часте регулярне харчування (дієта 1, 1а, 1б). З лікарських засобів насамперед застосовують ті, які впливають на НР (де-нол + оксацилін по 0,5 г 4 рази на день після їжі протягом 10 днів; де-нол + оксацилін + тріхопол по 0,5 г 4 рази на день протягом 10 днів), антацидні (альмагель, вікаїр, вікалін), в’яжучі і обволікаючі (вісмуту нітрат), спазмолітики (но-шпу, папаверину гідрохлорид), репаранти (солкосерил, гастрофарм) тощо.

 

Після вщухання больового синдрому показана фізіотерапія (діатермія на надчеревну ділянку, шийні симпатичні вузли), УВЧ, грязьові і озокеритні аплікації, електрофорез новокаїну, папаверину. Рекомендують санаторно-курортне лікування : Трускавець, Моршин, Боржомі, Єсентуки). З мінеральних вод застосовують Миргородську, Смирновську, Боржомі, Шияни.

Для профілактики загострень навесні і восени хворим слід дотримуватись режиму харчування, приймати антацидні засоби, проводити лікування НР. При виникненні ускладнень і підозрі на малігнізацію хворого госпіталізують у хірургічне відділення.

Ентерити та коліти.

Хронічний ентерит (enteritis chronicа) являє собою тривало перебігаюче захворювання, при якому спостерігаються запальні та дистрофічні зміни слизової оболонки тонкої кишки .

В основі захворювання – дистрофічний процес у тонкій кишці, який призводить до зниження бар’єрної та травнотранспортної функцій тонкої кишки, заселення верхніх її відділів великою кількістю мікроорганізмів, до вторинних метаболічних та імунних порушень, а також до розладів функцій нервової системи.

Етіологія та патогенез. В етіології ентеритів важливу роль відіграє інфекція, яка потрапляє в травний канал з недоброякісною їжею, особливо з м’ясом, інфікованою водою. Найчастіше з–поміж інших мікробів, які спричинюють розвиток ентериту, є кишкова паличка, паличка паратифів В і А, збудник дизентерії. Іноді ентерит може розвинутися внаслідок лямбліозної інвазії. Слід мати на увазі, що у деяких хворих на хронічний ентерит, наприклад у наркоманів, гомосексуалістів, захворювання перебігає своєрідно, визначається інший склад мікробної флори (шигели, хламідії, гонококи). З явищами ентериту у таких хворих одночасно виявляють також ознаки коліту та проктиту. Останніми роками спостерігається ентерит в осіб з ВІЛ-інфекцією.

Гострий ентерит може мати алергічну природу, а також виникати внаслідок отруєння грибами, солями важких металів, медичними препаратами. Мають значення радіаційні ураження. Виявляють також природжені ензимодефіцитні ураження тонкої кишки, які є причиною хронічного запального процесу в тонкому кишечнику.

У патогенезі велику роль відіграють порушення моторики кишки, зниження бар’єрної функції її стінки з порушенням місцевого імунітету (зниження продукції імуноглобулінів, лізоциму), які призводять до порушення процесів травлення та всмоктування. У хворих на хронічний ентерит патологічний процес підтримується за рахунок наявності в тонкій кишці умовнопатогенної або сапрофітної флори (синдром мальабсорбції внаслідок надлишкового розмноження бактерій у тонкому кишечнику).

Клінічна картина. Симптоми хронічного ентериту можна поділити на дві групи: кишкові (ентеральні) та позакишкові .

     До ентеральних симптомів належать діарея, стеаторея з великою кількістю калових мас (поліфекалія), погана сприйнятливість щодо лактози, сахарози (молоко, цукор), трегалози (гриби), мальтози (продукт гідролізу крохмалю) та ін.

     Біль у ділянці живота виникає нечасто, має тупий або спастичний характер, локалізується в припупковій ділянці. Нерідко у цій ділянці можна виявити болючість під час пальпації живота (трохи ліворуч і вище від пупка – симптом Поргеса). Болючість уздовж ходу брижі тонкої кишки (симптом Штерберга).

     Часто спостерігаються бурчання і плескіт (під час пальпації сліпої кишки відбуваються швидкий пасаж хімуса по тонкій кишці та надходження неперетравленого і невсмоктаного рідкого вмісту в сліпу кишку).

У більшості випадків хронічний ентерит проявляється такими синдромами:

1) ентеральна диспепсія;

2) ентеритний копрологічний;

3) порушене всмоктування (мальабсорбція).

Крім того, він може проявлятися синдромами, що виникають на фоні полівітамінозу, анемії, полігландулярної ендокринної недостатності, а також дистрофічними змінами внутрішніх органів.

Синдром ентеральної диспепсії характеризується болем у животі, відчуттям його розпирання, здуття кишок, бурчанням і переливами в них.

Копрологічний синдром проявляється частими (до 15-20 разів/добу) кашкоподібними, іноді смердючими, з бульбашками газу випорожненнями. Характерною є поліфекалія: загальна кількість калових мас за добу може досягати 1,5-2,0 кг. Іноді виникають позиви до дефекації незабаром після їжі, а після дефекації настає різка слабість, яка супроводжується холодним потом, тремтінням рук («єюнальна діарея»). Часто наявна несприйнятливість до молока. Загострення хвороби виникає внаслідок вживання гострої їжі , переїдання, якщо їжа містить велику кількість вуглеводів, жирів. Кал на вигляд нагадує глину через наявність у ньому невідновленого білірубіну і великої кількості жиру.

Синдром недостатності всмоктування (мальабсорбція) характеризується зниженням маси тіла хворого (в тяжких випадках до кахексії), загальною млявістю, зниженням працездатності. Внаслідок порушення всмоктування в крові знижуються концентрації деяких іонів, особливо кальцію. У 2/3 хворих спостерігаються судоми дрібних м’язів, парестезії, виникає позитивний симптом «м’язового валика» внаслідок підвищеного нервовом’язового збудження, що можна виявити, якщо легко вдарити ребром долоні по двоголовому м’язу плеча.

Порушення всмоктування калію іноді призводить до появи тахікардії, екстрасистолії; на ЕКГ спостерігаються зниження сегмента ST, сплощення і двофазність зубця Т.

     При лабораторних дослідженнях виявляється гіпопротеїнемія . Її наявність пов’язана з порушеннями гідролізу білків і всмоктування амінокислот кишковою стінкою, підвищеною ексудацією білків, головним чином альбумінів, у просвіті кишки при її запальних ураженнях. Знижується кількість холестерину у крові.

Розрізняють три ступені тяжкості синдрому порушеного всмоктування (А. С. Логінов та ін., 1984).

Ступінь I. Порушення всмоктування проявляється в основному зменшенням маси тіла (не більше як на 510 кг), зниженням працездатності, нерідко виразними якісними порушеннями травлення (симптоми вітамінної недостатності, трофічні порушення, позитивний симптом «м’язового валика»). Під час рентгенологічного дослідження виявляють лише ознаки дискінезії.

Ступінь II. Дефіцит маси тіла у 50 % хворих – понад 10 кг. Більш частими є численні якісні порушення травлення (трофічні порушення, гіповітамінози, дефіцит калію і кальцію), у деяких хворих наявна гіпохромна анемія, зумовлена дефіцитом заліза, гіпофункція статевих та інших ендокринних залоз.

Ступінь III. Дефіцит маси тіла у більшості хворих становить понад 10 кг. У всіх хворих є виражені якісні порушення травлення, симптоми вітамінної недостатності, трофічні порушення, розлади водноелектролітного обміну, анемія, гіпопротеїнемія, гіпопротеїнемічні набряки, плюригландулярна недостатність. Під час рентгенологічного дослідження виявляють зміни рельє фу слизової оболонки, виразні порушення моторної функції та тонусу кишечнику з переважанням повільного пасажу барію через тонку кишку, дистонії та кишкової гіперсекреції.

Особливості перебігу хронічного єюніту. Якщо в патологічний процес втягується лише початковий відділ порожньої кишки, то захворювання перебігає з мінімальними кишковими симптомами. Наявні часом симптоми неприянятності деяких харчових продуктів (цукор, молоко, гриби, крохмаль). У разі їх вживання виникають біль у животі, його здуття, іноді блювання, пронос.

Іноді клінічно виявляється залізодефіцитна анемія, яка є наслідком порушення всмоктування заліза.

     У разі хронічного ілеїту може порушуватись абсорбція жовчних кислот, унаслідок чого їх надмірна кількість надходить до товстої кишки та спричинює холагенну діарею, тому що жовчні кислоти стимулюють секрецію іонів натрію, хлору і води в просвіт кишечнику і збуджують його функцію.

     Часто виникає недостатність ілеоцекального клапана (баугінієвої заслінки). Це призводить до закидання вмісту товстого кишечнику в тонкий і засівання тонкого кишечнику мікробною флорою.

За наявності хронічного ентериту різко збільшується кількість мікробних тіл у просвт тонкої кишки .

      Ендоскопічному дослідженню доступні лише проксимальна частина дванадцятипалої кишки при езофагогастродуоденофіброскопії та термінальний відділ клубової кишки при колонофіброскопії.

     Під час цих досліджень можна взяти біопсійний матеріал. Для функціональної діагностики хронічного ентериту застосовують абсорбційні тести, які грунтуються на визначенні в крові, сечі або слині прийнятих усередину вуглеводів та інших речовин.

     Під час мікроскопічного дослідження калу виявляють залишки неперетравленої їжі (ліентерея), краплі нейтрального жиру (стеаторея), кристали жирних кислот і нерозчинних мил, м’язові волокна (креаторея), вільний крохмаль (амілорея), більшу кількість слизу, змшаного з каловими масами.

Діагноз

Важливе діагностичне значення має наявність стеатореї (виділення протягом доби більш ніж 1520 г жиру з калом) та макроцитарної анемії внаслідок недостатності ціанкобаламіну. Під час рентгенологічного дослідження виявляють набряк слизової оболонки, прискорення моторики тонкого кишечнику.

     Діагноз можна також уточнити завдяки визначенню кількості мікроорганізмів, що містяться у соку тонкої кишки. У цьому разі спостерігається збільшення кількості анаеробів. Бажано визначити й чутливість мікроорганізмів до антибіотиків.

Лікування. Головною метою терапії пацієнтів на хронічні ентерити є створення умов, які сприятимуть кращому перетравленню та всмоктуванню харчових продуктів. Для цього обов’язково треба визначити варіант клінічного перебігу хронічного ентериту, адже корекція дієти має важливе значення. Хворим на аліментарну бродильну диспепсію зменшують вживання легко засвоюваних вуглеводів (цукор, мед та ін.) або продуктів, які спричинюють бродіння (з великим вмістом крохмалю).

     Хворим на гнильну диспепсію обмежують вживання білкових продуктів (м’ясо, птиця). Додатково можна приймати лактулозу (дуфалак) дозою по 10-15 мл 3 рази/добу.

     Встановлення ензимопатії, наприклад лактозної недостатності, передбачає виключення молока та молочних продуктів. При глютеновій ентеропатії необхідно виключити продукти, які вміщують глютен (злакові). Дозволяють тільки рис, кукурудзу, картоплю. Додатково вживають глюконат кальцію, актиферін по 1 капс. 2 рази/добу, фолієву кислоту по 5 мг/добу.

За наявності алергічних ентеритів необхідно повністю виключити з раціону шокові продукти, наприклад полуниці, яйця. Раціон має складатися максимально з натуральних продуктів і з обмеженням консервованих. З медикаментозних препаратів хворим на алергічні ентерити слід вживати делагіл (1 табл./добу протягом 6 міс) та симптоматичні засоби (блокатори Н1гістамінових рецепторів, хілак, біфіформ).

     У всіх випадках рекомендуються ферментні препарати (панзинорм, креон, панкреатин – по 1-2 драже на кожний прийом їжі).

     Сорбенти мають в’яжучу, протизапальну дії (каопектат 1 табл. 3 рази/добу). Наявність дисбактеріозу визначає призначення еубіотиків або бактеріостатиків, наприклад:

·                 інтетрикс – по 2 капс. 2 рази/добу, протягом 10 днів;

·                 ніфуроксазид – по 200 мг 4 рази/добу, протягом 7-10 днів;

·                 сульгін (фталазол) – по 1,0 г 4 рази/добу, протягом 7-10 днів;

·                 нітроксолін – по 0,1 г 4 рази/добу, протягом 2 тижнів;

·                 фуразолідон – по 0,1 г 4 рази/добу, протягом 7-10 днів.

Після закінчення терапії антибактеріальними препаратами обо в’язково призначають бактеріальні, курс – протягом 26 тиж:

·                 еубіотичні (біфікол – по 5 доз 23 рази/добу, лактобактерин, біфіформ);

·                 комбіновані препарати (хілак, який містить лактозу,

·                 по 20-40 крап. 3 рази/добу); спороутворюючі (біоспорин – по 12 дози 23 рази/добу, бактисубтил – по 1 капс. 4 рази/добу).

      В окремих випадках тяжкого перебігу дисбактеріозу, якщо він зумовлений, наприклад синьогнійною паличкою, рекомендують призначати канаміцин (по 0,5 г 4 рази/добу), можна застосовувати фторхінолони (ципринол); якщо стафілококом оксацилін (по 0,5 г 6 разів/добу), можна в комбінації з ципринолом, метранізадолом чи макропеном; якщо грибками – пімафуцин (по 100 мг 4 рази/добу), орунгал, флуконазол (перша доза – 400 мг, потім по 200 мг/добу) протягом 7 днів. Усім хворим на хронічний ентерит рекомендується вживати полівітаміни та мінерали такі, наприклад, як «Дуовіт».

     Профілактика хронічного ентериту являє собою, перш за все, своєчасне та повноцінне лікування гострих ентеритів (у першу чергу інфекційної етіології), а також раціональне харчування, боротьбу з вживанням алкоголю, систематичне лікування інших захворювань органів травлення.

Хронічний коліт — це хронічне поліетіологічне запально-дистрофічне захворювання кишок з ураженням товстої кишки, що характеризується по рушенням її функцій (травної, всмоктувальної, секреторної і моторної) на тлі структурних змін слизової оболонки різного ступеня вираженості.

 

     Діагноз “хронічний коліт“ як самостійна нозологічна форма повинен включати конкретний етіологічний чинник і морфологічне підтвердження змін слизової оболонки запального або запально–дистрофічного характеру. Саме нозологічна форма вважається одиницею номенклатури і класифікації хвороб.

     Етіологія. Найчастіше причинами розвитку хронічного коліту є:

• збудники кишкових інфекцій (шигели, сальмонели, єрсинії, кампіло- бактерії, клостридії, протей та ін.);

• паразитарні (амебні, балантидіазні, лямбліозні, трихомонадні) та гельмінтні інвазії;

• захворювання інших органів травлення: хронічний гастрит із секретор ною недостатністю, холецистит, хронічний ентерит з дискінезією кишок;

• кількісне і якісне порушення харчування — вживання недоброякісних продуктів, одноманітний раціон з переважанням вуглеводів, грубої кліткови ни і недостатнім вмістом білка, гіповітаміноз;

• вроджена або набута ферментопатія;

• дисбактеріоз;

• алергія (харчова, бактеріальна, медикаментозна);

• безконтрольне вживання деяких препаратів (проносних засобів, які містять антраглікозиди, антибіотики, саліцилати; препарати наперстянки тощо);

• ендогенна (при печінковій, нирковій недостатності) та екзогенна (со лями важких металів, виробничими токсичними речовинами, медикамен тозними та іншими засобами) інтоксикація;

• аномалії положення і будови товстої кишки (доліхосигма, мегасигма, дивертикульози, колоноптоз), спайкові процеси в черевній порожнині;

• йонізація (радіаційний коліт);

• порушення кровопостачання будь-якого відділу товстої кишки (найча стіше в ділянці вигину селезінки) або, рідше, усієї товстої кишки (ішемічний коліт).

     Хронічні захворювання інших органів травлення з огляду на анатоміч ну близькість і функціональну єдність (шлунок, тонка кишка) або/і по трапляння секрету патологічно змінених сусідніх органів (жовчних шляхів, печінки, підшлункової залози) призводять до розвитку вторинного (ендо генного) коліту, який значною мірою зумовлений порушенням нейрорегу- ляції кишок (циклічні нуклеотиди, циклози, простагландини, гастроінтес- тинальні гормони).

Найчастіше діагностують постінфекційний (неспецифічний), аліментар ний і вторинний хронічний коліт.

Патогенез. Унаслідок дії різних етіологічних чинників у кишках розвива ються патологічні процеси.

При ушкодженні кишкової стінки розвивається запальний процес слизо вої оболонки і нервового апарату кишок. У просвіті тонкої кишки збільшується кількість бактерій, число яких у нормі обмежене (гемолітичні ешерихії, пато генний стафілокок, гемолітичний стрептокок, протей та ін.), і зменшується кількість бактерій, які переважають у кишках у нормальних умовах (біфідо-бактерії, лактобактерії) — виникає дисбактеріоз, який впливає на склад жовчі, дегрануляцію та інактивацію панкреатичних ферментів. У поєднанні з ензимопатією, що розвивається, дисбіотична мікрофлора веде до порушення киш кового травлення і переважання процесів бродіння або гниття з утворенням помірної кількості органічних кислот і газу, виділяє токсин, який подразнює слизову оболонку і нервові закінчення в ній, що сприяє розвитку запалення і сенсибілізації організму до кишкової автомікрофлори. У разі тяжких уражень кишок можлива сенсибілізація до антигенів слизової оболонки, переважно товстої кишки: збільшується загальна кількість антитіл до антигенів кишки при зменшенні рівня захисних секреторних IgA. При цьому знижуються бак­терицидні властивості клітинних елементів кишки і травних секретів.

     Унаслідок описаних процесів порушується моторна функція кишок і кишкового травлення, спостерігається кишкова ексудація, у зв’язку з чим у просвіт кишки надходить велика кількість білка, розщеплення якого призво дить до утворення токсичних субстанцій типу індолу і скатолу, які також ушкоджують слизову оболонку кишки. Усе це спричинює розвиток хроніч ного запалення слизової оболонки та її атрофії. Органічні кислоти, які утво рюються в надмірній кількості, мають осмотичну активність і притягують до себе воду. Вона розріджує кишковий вміст і посилює перистальтику кишок, що служить однією з причин виникнення діареї.

     До патологічного процесу може бути залучена як вся товста кишка (то тальний коліт), так і її відділи (правобічний коліт, лівобічний коліт, прокто-сиглюїдит, трансверзит). Хронічний коліт може поєднуватися із запальним ураженням тонкої кишки.

Класифікація. 

–          Неінфекційний ентерит і коліт:

–         Хвороба Крона

–         Виразковий коліт

Клінічна класифікація хронічного коліту

1. Етіологія

Інфекційний.

Паразитарний.

Аліментарний.

Інтоксикаційний.

Ішемічний.

Радіаційний.

Алергійний.

Коліт змішаної етіології.

2.Переважна локалізація

Тотальний (панколіт).

Сегментарний (тифліт, трансверзит, сигмоїдит, проктит).

3.Характер морфологічних змін

Катаральний.

Ерозивний.

Виразковий.

Атрофічний.

Змішаний.

4.За ступенем тяжкості

Легка форма.

Середньої тяжкості.

Тяжка форма.

5.За перебігом захворювання

Рецидивне.

Монотонне, безупинне.

6.Фази захворювання

Загострення.

Ремісія:

7.Характер функціональних порушень Моторної функції:

— порушення за гіпомоторним типом;

— порушення за гіпермоторним типом.

—без порушення моторної функції. За типом кишкової диспепсії:

— з явищами бродильної диспепсії;

— з явищами змішаної диспепсії;

— з явищами гнильної диспепсії;

— без явищ кишкової диспепсії.

8. Наявність чи відсутність алергійного синдрому.

Клінічна картина. Загальними проявами хронічного коліту є біль у нижніх і бічних відділах живота, нестійкі випорожнення (пронос або закреп, зміна закрепу на пронос); здуття, бурчання, переливання в животі; можливі тенезми, імперативні позиви до випорожнення, відчуття неповного спорожнення кишок. Біль посилюється через 7—8 год після іди, іноді вночі або під ранок (симптом будильника), може зменшуватися після відходження газів, акту дефекації, накладання тепла на ділянку живота, уживання спазмолітичних і антихолінергічних засобів.

     Локалізація болю залежить від поширеності процесу. При сигмоїдиті біль локалізується у лівій здухвинній ділянці, при ілеотифліті — у правій половині живота з іррадіацією в поперек.

     У разі залучення до процесу регіонарних лімфатичних вузлів біль постій ний, посилюється при швидкій ходьбі, трясці, а також після клізм. При соляриті біль пекучий, сверблячий, рідше тупий, локалізований біля пупка, іррадіює в спину і нижню частину живота.

     В окремих хворих їжа викликає позив на дефекацію (шлунково-кишко- вий рефлекс). Біль може бути переймистим, типу кольки. Часто відзначають метеоризм і підвищене відходження газів. Проноси може спровокувати спо живання жирної або надмірно холодної їжі, молока, продуктів зі значним вмістом клітковини.

     Під час пальпації живота виявляють болючість по ходу всієї товстої киш ки або її дистальних відділів, чергування спазмованих і атонічних сегментів товстої кишки, нерідко чути бурчання. Сигмоїдит проявляється болем у лівій здухвинній ділянці, віддає в спину, ілеотифліт — болем у правій половині живота, іррадіює в поперек.

      Залежно від провідних етіологічних чинників і переважної локалізації патологічного процесу клінічна картина захворювання має певні особливості.

Діагностика хронічного коліту базується на анамнезі, клінічних даних і підтверджується ректосигмоїдоскопією, колоноскопією, іригоскопією, копрологічним і бактеріологічним дослідженням калу.

Часто проводять рентгенологічне дослідження.

 

      При ендоскопічному до слідженні залежно від локалізації процесу частіше виявляють гіперемію, набряк і кровоточивість, рідше — ерозійні зміни, відкла дення слизу або стоншення і блідість слизової оболонки при атрофічному процесі. Іноді візуально зміни не виявляються, що, проте, не виключає на явності мікроскопічного (лімфоцитного) коліту.

 

      Іригоскопія дає змогу визна чити локалізацію запального процесу, ха рактер зміни рельєфу слизової оболонки і дискінезію товстої кишки . Най характерніші рентгенологічні зміни — зву ження просвіту товстої кишки і наявність безлічі гаустрацій, що виступають за киш ковий контур, але ці зміни динамічні і ма ють нестійкий характер.

      Під час копрологічного дослідження в калі знаходять слиз, лейкоцити, іноді ерит­роцити, багато йодофільної флори, внут рішньоклітинного крохмалю, неперетравленої клітковини, підвищений вміст нейт рального жиру, кристалів жирних кислот і неперетравлених м‘язових волокон. У хво рих на алергійний коліт у калі з’являються кристали Шарко—Лейдена. Посів калу доз воляє виявити дисбактеріоз різного харак­теру і ступеня: зменшення або зникнення біфідобактерій, зменшення кількості молочнокислих паличок, збільшення стафілококів, дріжджів, бактероїдів, появу умовно-патогенних ентеробактерій (протей, цитобактер, клебсієла, си- ньогнійна паличка тощо).

     Біохімічне і загальне клінічне дослідження крові при виражених загострен нях виявляє гострофазові специфічні показники (збільшення ШОЕ, підви щення вмісту фібриногену і а₂-глобулінів, поява С-реактивного протеїну).

Лікування хворих на хронічний коліт базується на таких принципах:

1)        вплив на етіологічні чинники та різні патогенетичні ланки хвороби;

2)        корекція метаболічних порушень;

3)        нормалізація моторно-евакуаторної функції кишок;

4)        усунення дисбактеріозу;

5)        локальне протизапальне лікування;

6)        корекція порушених функцій інших органів і систем.

       Хворим на коліт з переважанням проносів обмежують вуглеводи, вик лючають молоко і молочнокислі продукти, хлібний квас, білокачанну капус ту, редис, боби, житній хліб, холодні страви. До раціону вводять слизисті супи, протерті каші, киселі, чорницю, черемху, груші, айву, міцний чай. Овочі і фрукти дають відвареними і протертими. Хворим з хронічним закрепом показана дієта, що містить продукти, багаті на харчові волокна і такі, що мають послабну дію (хліб з висівками, овочеві вінегрети, гречана каша з молоком, одноденний кефір, кисле молоко, сирі соки з ягід і овочів, сирий протертий буряк і морква з додаванням пшеничних висівок).

       Із медикаментозних засобів за відсутності дисбактеріозу препаратами вибору є похідні 5-аміносаліцілової кислоти — сульфасалазин (2 г на день), салазопиридазин (1 г на день), месалазин (1,5 г на день) протягом 3—6 тиж (останній має переваги з огляду на значно меншу частоту побічних ефектів).

     За наявності діареї доцільно призначити лоперамід (імодіум) по 0,002 г 2—3 рази на день, реасек (10 мг на перший прийом, у подальшому — 5—7,5 мг на день), настої з вільхових шишок (4:200; по 1/3 склянки 3 рази на день), листя шавлії (10:200; по 1 столовій ложці 3 рази на день), кори дуба (10:200; по 1 столовій ложці 3 рази на день), спориш (20:200; по 1/2 склянки 3 рази на день) та ін. У деяких випадках показаний преднізолон 20 мг на день до настання ефекту зі зниженням добової дози на 5 мг кожні 7 днів.

     У разі стійкої діареї додатково призначають обволікальні, терпкі препарати, сорбенти: солі вісмуту, смекту, поліфепан, білігнін, фосфалюгель, альмагель. Смекта має високі адсорбівні і мукопротективні властивості, сприяє віднов ленню структури епітелію кишки. Доза — 3 пакетики на день після їди, роз чиняють в 1/2 склянки води. Нормалізації моторно-евакуаторної функції кишок у хворих на хронічний коліт з діареєю сприяють антихолінергічні засоби: атропін, хлорозил, метацин та ін. При закрепах досить ефективні прокінетики — координакс (цизаприд), що поновлює пропульсивну функ­цію кишок, у дозі 10 мг 3 рази на день перед їдою протягом 2—4 тиж. Біль у животі, метеоризм надійно купірують спазмолітики нового покоління — спазмомен, дицетел (отилонію бромід).