D.     Дифтеритичне запалення 

19 Червня, 2024
0
0
Зміст

. Жінка 67 років. Захворіла гостро. Через 3 дні з’явився різко виражений набряк і болючість шкіри та підлеглих м’яких тканин шиї. Діагностована флегмона шиї і медіастиніт. Через декілька днів хвора померла. На аутопсії лівий мигдалик ледь збільшений в обсязі, щільний, на розрізі жовтувато-зе­ленуватого забарвлення, з безліччю дрібних порожнин, які надають їй щільникової структури. М’які тканини шиї та клітковина переднього середостіння з ознаками гнійного розплавлення. Мікроскопічно в тканині багато дрібних абсцесів, у центрі яких розташовуються інтенсивно базофільні утворення, які складаються з коротких паличкоподібних елементів, прикріплених одним кінцем до загального центру. Ваш діагноз:

1) амебіаз;

2) лейшманіаз;

3) актиномікоз;

4) бруцельоз;

5) гіардіаз (лямбліоз).

 

. Дитина 8 років гостро занедужала. Захворю­вання почалося з підвищення температури до 38-39 °С, болю в горлі, припухлості підщелепних лімфатичних вузлів. У зіву на фоні набряку та гіперемії визначаються плівчасті сірувато-білуваті і жовтуваті накладення, щільно спаяні з підлеглими ткани­нами, після зняття яких визначається дефект тканини. Різко виражені явища інтокси­кації. За даними ЕКГ різко виражені дистрофічні зміни міокарда. Ваш діагноз:

1) скарлатина;

2) коклюш;

3) менінгококова інфекція;

4) дифтерія;

5)кір.

 

. Дитина 6 років гостро занедужала. У клінічній картині домінували нудота, блювота, головний біль. Через дві доби від початку захво­рювання настала смерть. На аутопсії м’які мозкові оболонки різко повнокровні, про­сякнуті густим каламутним жовтувато-зеленуватим ексудатом як на конвекситальній, так і на базальній поверхні головного мозку. Мозок набряклий. Мигдалики мозочка збільшені в об’ємі, виражена странгуляційна борозна. Ваш діагноз:

1) скарлатина;

2) коклюш;

3) менінгококова інфекція;

4) дифтерія;

5) кір.

 

. При розтині трупа чоловіка, який помер від черевного тифу, у клубовій кишці виявлені сплощені виразки, некротичні маси на них відсутні. Виразки розташовані вздовж кишки, їх краї рівні, ледь закруглені, дно чисте, утворене місцями м’язовим шаром, місцями – серозною оболонкою. Виявлені також ознаки перфорації стінки кишки. Зазначте стадію розвитку черевного тифу, при якій найчастіше спостерігаються описані зміни:

1) стадія мозковидного набухання;

2) стадія некрозу;

3) стадія утворення “брудних” виразок;

4) стадія “чистих” виразок;

5) стадія загоєння виразок.

 

. При розтині трупа чоловіка 50 років у термі­нальному відділі тонкої кишки виявлено декілька виразок розмірами від 4 до 6 см у діаметрі. Краї виразок помірно піднімаються над поверхнею слизової оболонки, стінки виразок покриті сірувато-жовтуватими масами, які кришаться. Позитивна реакція Віда-ля у високих титрах. Ваш діагноз:

1) паратиф, черевнотифозна форма;

2) поворотний тиф;

3) дизентерія;

4) черевний тиф;

5) хвороба Крона.

 

. При розтині трупа чоловіка 50 років у термі­нальному відділі тонкої кишки виявлено декілька виразок розмірами від 4 до 6 см у діаметрі. Краї виразок помірно піднімаються над поверхнею слизової оболонки, стінки виразок покриті сірувато-жовтуватими масами, які кришаться. Позитивна реакція Віда-ля у високих титрах. Яке з ускладнень черевного тифу найчастіше зустрічається у цій стадії захворювання:

1) перитоніт;

2) парапроктит;

3) кишкова кровотеча;

4) перфорація виразки;

5) пенетрація виразки.

 

. При розтині трупа чоловіка 50 років у термі­нальному відділі тонкої кишки виявлено декілька виразок розмірами від 4 до 6 см у діаметрі. Краї виразок помірно піднімаються над поверхнею слизової оболонки, стінки виразок покриті сірувато-жовтуватими масами, які кришаться. Позитивна реакція Віда-ля у високих титрах. Який матеріал необхідно взяти при аутопсії для підтвердження діагнозу черевного тифу шляхом бактерілогічного дослідження:

1) сечу;

2) шматочок печінки;

3) вміст тонкої кишки і жовчного міхура;

4) вміст товстої кишки;

5) кров.

 

. У хлопчика 6 років з’явилися різкий біль при ковтанні, виражений набряк шиї, температура тіла підвищилася до 39 °С. На мигда­лику є сірувато-жовті плівки, які знімаються на превелику силу. Різко виражені озна­ки загальної інтоксикації. Про яке з перерахованих нижче захворювань йде мова?:

1) скарлатину;

2) кір;

3) дифтерію;

4) менінгококовий назофарингіт;

5) грип.

 

. Дівчинка 5 років доставлена у приймальне відділення дитячої лікарні в стані асфіксії. У гортані виявлені біло-жовті, що обтуру-ють просвіт, і фібринозні плівки, які легко відокремлюються. Зроблено трахеотомію. Який вид запалення розвинувся у гортані?

1) катаральне;

2) дифтероїдне;

3) дифтеритичне;

4) крупозне;

5) змішане.

 

. У хлопчика 4 років підвищилася температура тіла до 39 °С, з’явилися нежить, кон’юнктивіт, кашель. На шкірі відзначалося крупно-плямисте висипання, при огляді порожнини рота- білуваті висівкоподібні висипання на слизовій оболонці щік. Раптово з’явилося важке дихання і настала смерть при явищах асфіксії. Про яке з перерахованих нижче захворювань іде мова?

1) скарлатину;

2) кір;

3) дифтерію;

4) менінгококовий назофарингіт;

5) грип.

 

. У дитини раптово підвищилася температура тіла до 39 °С, з’явилися катаральні явища у верхніх дихальних шляхах, біль при ков­танні, болі у животі. На п’ятий день хвороби виник в’ялий параліч м’язів нижніх кінцівок. Незабаром приєдналися дихальні розлади. Смерть настала від дихальної недостат­ності. При дослідженні спинного мозку відзначена проліферація глії, скупчення лейко­цитів навколо загиблих нейронів і навколо судин. Про яке з перерахованих нижче зах­ворювань іде мова?

1) скарлатину;

2) кір;

3) дифтерію;

4) менінгококовий назофарингіт;

5) поліомієліт.

 

            У хворого з вадою мітрального клапана з’явився кашель з мокро­тинням іржавого кольору. Який піг­мент зумовив таке забарвлення?

A. Гемоглобін.

B.  Меланін.

C. Гемосидерин.

D. Гемомеланін.

E.  Заліза сульфід.

11.  У мокротинні хворого з мітральною вадою серця виявлено кліти­ни, що містять бурий пігмент. Реакція Перлса позитивна. Про який пігмент іде мова?

A.  Білірубін.

B.  Гематоїдин.

C. Меланін.

D. Порфірин.

E.  Гемосидерин.

       У хворого з виразковою хво­робою шлунка з кровотечею ендоско­пічно в шлунку виявлено рідину ко­льору кавової гущі. Який пігмент зу­мовив таке забарвлення?

A.  Гемосидерин.

B.  Гематину хлорид.

C. Білірубін.

D. Феритин.

E.  Порфірин.

13.  У хворої із вторинним сифілі­сом з’явилися вогнища депігментації шкіри у верхніх відділах спини. Назвіть патологічний процес у шкірі.

A.  Дисплазія.

B.  Метаплазія.

C. Лейкоплакія.

D. Лейкодерма.

E.  Паракератоз.

      У хворого з двобічним уражен­ням надниркових залоз шкіра набула темно-коричневого забарвлення. Гіс­тохімічно — реакція Перлса негатив­на. Який пігмент зумовив зміну кольо­ру шкіри?

A.  Меланін.

B.  Гемосидерин.

C.  Порфірин.

D.  Ліпофусцин.

E.  Білівердин.

      Чоловік, 70 років, зі скаргами на біль у дрібних суглобах рук і ніг. Суглоби деформовані, болючі. Вияв­лено підвищений рівень солей сечо­вої кислоти в крові та сечі. Про по­рушений обмін яких речовин іде мова?

A.  Калій.

B.  Кальцій.

C. Хромопротеїди.

D. Ліпопротеїди.

E.  Нуклеопротеїди.

      Під час розтину тіла померлої жінки, яка хворіла на хронічний шиге-льоз, у стромі та паренхімі міокарда, нирок, слизовій оболонці шлунка, спо­лучній тканині легень виявлено фіолетового кольору аморфні відкладен­ня, позитивні при реакції Косса. Який патологічний процес розвинувся у внутрішніх органах жінки?

A.  Метаболічне звапніння.

B.  Дистрофічне звапніння.

C. Метастатичне звапніння.

D. Амілоїдоз.

E.  Гіаліноз.

. Чоловік 67 років у період епідемії грипу посту­пив до шпиталю зі скаргами на озноб, підвищення температури тіла до 39 °С, голов­ний біль, кашель, виражену задишку. В легенях визначалися вологі хрипи. Через два дні, незважаючи на інтенсивну терапію, настала смерть від легенево-серцевої недо­статності. Який вид запалення в трахеї і бронхах, що підтверджує діагноз грипу, вияв­лений на розтині?

1) катаральний трахеобронхіт;

2) серозно-десквамативний трахеобронхіт;

3) дифтеритичний трахеобронхіт;

4) фібринозно-геморагічний трахеобронхіт;

5) флегмонозний трахеобронхіт.

 

. Чоловік 34 років поступив до шпиталю зі скаргами на озноб, підвищення температури тіла до 40 °С, головний біль, слабість.

До кінця 5 доби на шкірі з’явилося дрібне розеольозне висипання (екзантема), роз­винувся колапс. Діагностовано висипний тиф. Які морфологічні зміни лежать в ос­нові екзантеми?

1) деструктивно-проліферативний ендотромбоваскуліт;

2) вузликовий периартеріїт;

3) артеріальне повнокров’я;

4) венозне повнокров’я;

5) сегментарний фібриноїдний некроз стінки венул.

 

. У дівчинки 11 років з’явилися озноб, підви­щення температури тіла до 39 °С, різкий головний біль, збудження, рухове занепокоєн­ня, блювота. Через декілька днів з’явилося геморагічне висипання на тілі, ураження судинної оболонки очей і суглобів, до яких приєдналася олігурія і наднирникова не­достатність, яка стала причиною смерті. В аналізах з глотки виявлений менінгокок. При якій формі хвороби настала смерть дитини?

1) менінгококовому назофарингіті;

2) менінгококемії;

3) менінгококовому менінгіті;

4) прогресуючій церебральній кахексії;

5) гідроцефалії з наростаючою атрофією речовини мозку.

 

. Чоловік хворів декілька років на хронічну дизентерію і помер від виснаження. При розтині легені не змінені, у серці ознаки бурої атрофії. При мікроскопії легень, слизової оболонки шлунка, міокарда і нирок відзначене відкладення інтенсивно фіолетових аморфних мас по ходу дрібних судин. Описані зміни є проявом:

1) метаболічного звапніння;

2) дистрофічного звапніння;

3) метастатичного звапніння;

4) гіалінозу;

5) фібриноїдного набрякання.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 У жінки з тяжкою інтоксикацією, зумовленою сепсисом, який і став без­посередньою причиною смерті, під час розтину виявлено тигрове серце. Мікроскопічно в цитоплазмі кардіо-міоцитів визначено ліпіди. Який мор-фогенетичний механізм переважає в розвитку такої дистрофії?

A.  Трансформація.

B.  Інфільтрація.

C.  Декомпозиція.

D.  Спотворений синтез.

E.   Коліквація.

.    Під час електронно-мікроско­пічного дослідження біоптату печін­ки між численними мітохондріями ви­явлено велику кількість плоских ци­стерн і міхурців із секреторними гранулами і стінками, утвореними мем­бранами. Про гіперплазію складових якої ультраструктури йдеться?

A.  Мікротрубочок.

B.  Піноцитозних міхурців.

C. Ендоплазматичного ретикулуму.

D. Лізосом.

E.  Апарату Гольджі.

     Під час розтину тіла чоловіка, 49 років, який поступив у стаціонар із клінічною картиною гепатотропної інтоксикації і раптово помер, виявле­но збільшену печінку м’якої консис­тенції жовто-коричневого кольору; на поверхні розрізу печінки і на скаль­пелі помітні краплини жиру. Мікро­скопічно: гепатоцити периферії кла­сичних печінкових часточок містять масу дрібних крапель, які заповнюють цитоплазму і зміщують ядро на пери­ферію. Про який процес у печінці свідчать зазначені явища?

A.  Гангліозидліпідоз (хвороба Тея-Сакса).

B.  Цереброзидліпідоз (хвороба Гоше).

C.  Сфінгомієлінліпідоз (хвороба Німанна — Піка).

D.  Жирова дистрофія печінки.

E.   Генералізований гангліозидоз (хвороба Нормана — Ландінга).

 Під час розтину тіла чоловіка, 62 років, смерть якого настала на фоні на­ростаючих явищ серцевої недостатності, виявлено збільшене в об’ємі серце м’я­кої консистенції, камери розтягнуті, міо­кард на розрізі тьмяний, глинисто-жов­тий. З боку ендокарда видно жовто-білу поему гованість, яка особливо виражена в сосочкових м’язах. Який патологічний процес можна діагностувати?

A.  Ожиріння серця.

B.  Жирова дистрофія міокарда.

C.  Дилатаційна кардіоміопатія.

D.  Міомаляція.

E.  Кардіосклероз.

5. На вентральній поверхні язика в чоловіка з протезом на нижній щелепі виявлено щільну сіру бляшку непра­вильної форми з нерівною поверхнею і чіткими межами. При гістологічному дослідженні утворення відмічається збережена структура багатошарового плоского епітелію, потовщення його за рахунок шипуватого та базального шарів, гіперкератозу, акантозу; лімфо-макрофагальна інфільтрація підлеглої сполучної тканини. Встановіть діагноз.

A.  Кондилома.

B.  Еритроплакія.

C.  Папілома.

D.  Рак in situ.

E.  Лейкоплакія.

 

    Хворий, 66 років, за 10 років до смерті переніс перитоніт. На розтині капсула печінки та селезінки місцями різко потовщена, ущільнена, напівпро­зора. Який найімовірніший діагноз?

A.  Мукоїдне набухання.

B.  Некроз.

C.  Гіаліноз.

D.  Фібриноїдне набухання.

E.  Амілоїдоз.

    При розтині тіла померлої жінки, 40 років, яка хворіла на ревматоїдний артрит, визначено збільшену щільну селезінку. На розрізі її тканина ко­ричнево-червоного кольору зі збільшеними фолікулами, які мають вигляд напівпрозорих сірувато-білих зерен. На які з перерахованих патологічних процесів указують зазначені явища?

A.  Сагову селезінку.

B.  Глазурну селезінку.

C.  Сальну селезінку.

D.  Гіаліноз селезінки.

E.  Порфірну селезінку.

 Чоловік, 40 років, протягом 10 років після перелому великогомілко­вої кістки страждав на хронічний ос­теомієліт. Три роки тому приєднався нефротичний синдром. Смерть наста­ла від уремії. На секції: нирки ущіль­нені, білі, з рубцями в кірковому шарі, на розрізі — із сальним блиском. Вкажіть патологію нирок, яка розви­нулася.

A.  Ідіопатичний амілоїдоз.

B.  Первинний амілоїдоз.

C.  Вторинний амілоїдоз.

D.  Хронічний гломерулонефрит.

E.  Хронічний пієлонефрит.

 У 45-річного чоловіка, що по­мер від раптової зупинки серця, вста­новлено симетричний тип ожиріння III ступеня, розрив стінки правого шлуночка з гемоперикардом; під епі­кардом — надлишкове відкладення жиру. Мікроскопічно: жирова ткани­на з епікарда проникає в міокард з атрофією м’язових волокон. Який із перерахованих патологічних процесів найвірогідніший?

A.  Просте ожиріння серця.

B.  Жирова дистрофія міокарда.

C.  Ішемічна хвороба серця.

D.  Гіпертонічна хвороба.

E.  Гострий інфаркт міокарда.

 

 

 

      При розтині тіла померлого від черевного тифу виявили, що прямі м’язи передньої черевної стінки ущіль­нені, білуватого кольору, нагадують стеаринову свічку. Про який патоло­гічний процес свідчать ці явища?

A.  Воскоподібний некроз.

B.  Фібриноїдний некроз.

C. Колікваційний некроз.

D. Казеозний некроз.

E.  Апоптоз.

      У хворого на цукровий діабет з’явився різкий біль у правій стопі. Об’єктивно: великий палець стопи чорного кольору, тканини набряклі, наявні вогнища відшарування епідер­місу, виділення з неприємним запахом. Яка клініко-морфологічна форма не­крозу розвинулася у хворого?

A.  Пролежень.

B.  Гангрена волога.

C. Секвестр.

D. Гангрена суха.

E.  Інфаркт.

      У дівчинки, 6 років, яка перенес­ла кір, під час огляду лікар виявив у м’яких тканинах щік нечітко відмежо­вані, набряклі, червоно-чорного кольо­ру ділянки. Назвіть ускладнення кору.
     
A.  Газова гангрена.

B. Суха гангрена.

C. Волога гангрена (нома).

D. Пролежень.

E.  Трофічна виразка.

       Під час дослідження стегнової кістки виявлено хронічне гнійне запа­лення компактної речовини та кісткового мозку, утворення секвестрів. При якому захворюванні розвиваються такі зміни?

A.  Остеобластокластомі.

B.  Ретикулосаркомі.

C.  Мієломній хворобі.

D.  Остеомієліті.

E.  Періоститі.

.      Людина літнього віку перенес­ла інфаркт правої півкулі головного мозку. Через рік, враховуючи неру­хомість лівих кінцівок, проведено ком­п’ютерну томографію мозку, при якій у правій півкулі визначено порожни­ну з гладенькими стінками, заповнену ліквором. Який патологічний процес виявлено в головному мозку?

A.  Гематому.

B.  Гідроцефалію.

C. Сіре розм’якшення мозку.

D. Інфаркт мозку.

E.  Постінфарктну кісту.

 

 

 

 Після перенесеного геморагіч­ного інсульту в хворого розвинулася кіста головного мозку. Через 2 роки він помер від післягрипозної пневмонії. На секції в мозку виявлено кісту зі стінка­ми біло-іржавого відтінку. Реакція Перлса — позитивна. На який із про­цесів у стінці кісти вказують ці зміни?

A.  Місцевий гемосидероз.

B.  Загальний гемосидероз.

C. Місцевий гемомеланоз.

D. Інфільтрація білірубіну.

E.  Первинний гемохроматоз.

      Смерть хворого, який страж­дав на ішемічну хворобу серця і пе­реніс повторний інфаркт міокарда, настала на фоні явищ прогресуючої серцево-судинної недостатності. На
розтині виявлено збільшену щільну селезінку темно-вишневого кольору на розрізі. При мікроскопічному дослі­дженні органа встановлено склероз пульпи й атрофію фолікулів. Яким терміном позначають ці зміни?

A.  Порфірова селезінка.

B.  Сагова селезінка.

C. Сальна селезінка.

D. Ціанотична індурація селезінки.

E.  Септична селезінка.

      У померлої, 86 років, яка страж­ дала на атеросклероз судин головного мозку, під час розтину виявлено атро­фію кори головного мозку. Як нази­вається ця атрофія щодо причини?

A.  Від тиску.

B.  Від недостатнього кровопоста­чання.

C. Від дії фізичних та хімічних факторів.

D. Нейротична.

E.  Дисфункціональна.

      На аутопсії померлого, 48 років, виявлено обтурацію просвіту середньої мозкової артерії тромбом. У тім’яно-скроневій ділянці лівої півкулі голов­ного мозку — вогнище кашкоподібної

консистенції сірого кольору. Назвіть найімовірнішу причину цих змін.

A.  Фібриноїдний некроз.

B.  Секвестр.

C. Гангрена.

D. Казеозний некроз.

E.  Інфаркт.

     

       Дівчинка, 5 років, захворіла на дифтерію. На 3-тю добу померла від асфіксії внаслідок справжнього крупу. На розтині встановлено, що сли­зова оболонка гортані, трахеї та бронхів потовщена, набрякла, тьмяна, вкрита сіруватими плівками, які лег­ко відокремлюються. Про який пато­логічний процес свідчать морфо­логічні зміни в гортані?

A.  Гнійне запалення.

B.  Серозне запалення.

C.  Крупозне запалення.

D.  Дифтерійне запалення.

E.  Катаральне запалення.

            Слизова оболонка товстої киш­ки в померлого від шигельозу повнок­ровна, покрита плівкою сірого кольо­ру, що відривається із зусиллям. Який вид запалення розвинувся в кишці?

A.  Катаральне запалення.

B.  Крупозне запалення.

C.  Геморагічне запалення.

D.  Серозне запалення.

E.  Дифтерійне запалення.

      У хворого, 28 років, мигдалики значно збільшені, повнокровні, болючі, на їх поверхні — щільні брудно-сірі плівки, які поширюються на тверде піднебіння, міцно зв’язані з підлегли­
ми тканинами, при спробі відокреми­ти їх виникає кровотеча. Який пато­логічний процес зумовлює ці морфо­логічні зміни?

A. Дифтерійне ексудативне запа­лення.

B. Крупозне ексудативне запалення.

C.  Катаральне ексудативне запа­лення.

D.  Гнійне ексудативне запалення.

E.  Геморагічне ексудативне запа­лення.

 

              Губчастий та кортикальний шари гомілкової кістки на окремих ділянках — у стані розпаду. Порож­нини, що утворилися, заповнені вершкоподібними масами зеленувато-жов­того кольору. Найімовірніша форма запалення:

A.  Гнійне.

B.  Катаральне.

C.  Серозне.

D.  Проліферативне.

E.  Змішане.

       На розтині тіла 47-річного по­мерлого від легенево-серцевої недо­статності в лівій легені знайдено по­рожнину розміром 4×4 см, заповне­ну гноєм. Стінка фестончаста, нерівна, представлена легеневою тканиною. Поставте діагноз.

A.  Ехінококоз.

B.  Хронічний абсцес.

C.  Кавернозний туберкульоз.

D.  Гострий абсцес.

E.  Фіброзуючий альвеоліт.

       У хворого після операційного втручання (опікова хвороба) в умо­вах різкого зниження реактивності організму прогресування сепсису при­звело до смертельного наслідку. У ділянці передньої черевної стінки на розтині мікроскопічно спостерігаєть­ся дифузна інфільтрація сегментоядерними лейкоцитами міжм’язових проміжків, набряк тканини, лізис м’я­зових волокон.  Визначте характер запалення.

A.  Дифтерійне.

B.  Флегмона.

C.  Абсцес.

D.  Некроз.

E.  Катаральне.

Хворий скаржиться на високу  температуру тіла, задишку, біль у правій половині грудної клітки. Під час плев­ральної пункції видалено 700 мл вершкоподібної рідини жовтувато-зелено­го кольору. Установіть діагноз.

A.  Геморагічний плеврит.

B.  Карциноматоз плеври.

C.  Серозний плеврит.

D.  Фібринозний плеврит.

E.  Емпієма плеври.

На розтині тіла померлого від сепсису в стегновій кістці виявлено флегмонозне  запалення, що охоплює кістковий мозок, гаверсові канали, при­леглі м’які тканини та періост, під періостом — множинні абсцеси. Виз­начте ймовірний патологічний процес.

A.  Хронічний гематогенний осте­омієліт.

B.  Остеопороз.

C.  Гострий гематогенний осте­омієліт.

D.  Остеопетроз.

E.  Секвестрація.

На аутопсії в підкіркових яд­рах правої півкулі головного мозку визначається порожнина неправиль­ної форми 5 х 3,5 см, заповнена чер­воними згустками крові і розм’якше­ною тканиною мозку. Назвіть пато­логію, яка розвинулась у цьому разі.

A.  Кіста.

B. Геморагічне просякнення.

C. Ішемічний інфаркт.

D. Гематома.

E.  Абсцес.

.     У хворого, 29 років, з багатоосколковим переломом правого стегнана 3-тю добу після травмування з’я­вилися скарги на біль у грудній клітці праворуч, утруднене дихання. Через
добу на фоні прогресуючої серцево-дихальної недостатності настала смерть. При гістологічному дослід­женні в кровоносних судинах легень та головного мозку виявлено суданофільні краплини оранжевого кольо­ру, які повністю перекривали просвіти судин мікроциркуляторного русла. З яким ускладненням пов’язано смерть хворого?

A.  Жирова емболія.

B.  Газова емболія.

C. Медикаментозна емболія.

D. Мікробна емболія.

E.  Тромбоемболія.

 

 У пілота, який загинув унаслі­док розгерметизації кабіни літака, при гістологічному дослідженні внутрішніх органів у судинах виявлено велику кількість пухирців, у печінці — жиро­ву дистрофію. У головному й спинно­му мозку — множинні дрібні ішемічні вогнища сірого розм’якшення. Вкажіть найімовірнішу причину таких змін.

A.  Жирова емболія.

B.  Повітряна емболія.

C.  Газова емболія.

D.  Тромбоемболія.

E.  Тканинна емболія.

 

            Чоловік скаржиться на свербіж та почервоніння шкіри в ділянці щоки, що з’явилося після гоління. Об’єктив­но: на ділянці гіперемійованої шкіри щоки спостерігаються пухирці, запов­нені прозорою рідиною. Якого харак­теру рідина в пухирцях?

A.  Геморагічний ексудат.

B.  Транссудат.

C.  Гнійний ексудат.

D.  Слизистий ексудат.

E.  Серозний ексудат.

      При розтині тіла померлого від крупозної пневмонії в плевральній по­рожнині виявлено непрозору рідину, на нутрощевій (вісцеральній) плеврі — сіруватого кольору плівку. Визначте вид запалення на нутрощевій плеврі.

A.  Катаральне.

B.  Фібринозне.

C.  Гнійне.

D.  Гранулематозне.

E.  Геморагічне.

      Дівчинка, 4 роки, на 3-тю добу  від початку захворювання на дифте­рію померла від справжнього крупу. На аутопсії слизова оболонка гортані, трахеї та бронхів потовщена, набряк­ла, тьмяна, вкрита сіруватою плівкою, що легко відокремлюється. Визначте вид ексудативного запалення гортані.

A.  Змішане.

B.  Серозне.

C.  Гнійне.

D.  Фібринозне.

E.  Катаральне.

            При розтині тіла дівчинки, яка померла від асфіксії, виявлено, що слизова оболонка трахеї і бронхів вкрита біло-сірою плівкою, яка рихло з’єднана з підлеглими тканинами і легко знімається пінцетом. Просвіт сегментарних бронхів виповнений рихлими масами сіро-білого кольору. Про який вид трахеобронхіту свідчить характер ексудату?

A.  Крупозний.

B.  Катаральний.

C.  Дифтерійний.

D.  Гнійний.

E.    Гнильний.      

При ультраструктурному вив­ченні біоптату тканини встановлено, що в цитоплазмі макрофага, який вхо­дить до складу запального інфільтра­ту, значно збільшена кількість лізосом. Про що це свідчить?

A.  Активацію фагоцитозу.

B.  Проліферативну активність клі­тини.

C. Сповільнення фагоцитозу.

D.  Активацію апоптозу.

E.  Сповільнення апоптозу.

      При гістологічному дослідженні біоптату шкіри у хворого, 24 років, ви­явлено казеозний некроз, оточений клітинним інфільтратом з лімфоцитів, серед яких трапляються окремі веле­тенські клітини, розростання сполуч­ної тканини, ендоваскуліти. Який ха­рактер патологічного процесу?

A.  Продуктивне гранулематозне запалення.

B.  Продуктивне інтерстиційне за­палення.

C.  Абсцес.

D.  Катаральне запалення.

E.  Іхорозне запалення.

      При розтині тіла чоловіка, 60 років, у легенях та печінці знайдено багато білуватих вузликів розміром з пшонину.  Мікроскопічно виявлено гранульоми з вогнищем некрозу в центрі, по його периферії — епітеліоїдні, лімфоїдні, плазматичні клітини, а також макрофаги і велику кількість клітин Пирогова —Лангханса, які пе­реважають в інфільтратах. Про яку з перерахованих гранульом ідеться?

A.  Гранульома чужорідних тіл.

B.  Макрофагальна.

C.  Фагоцитомна.

D.  Епітеліоїдно-клітинна.

E.  Гігантоклітинна.

       При мікроскопічному дослід­женні біоптату нирки виявлено вог­нища із зернистими еозинофільними масами в центрі, оточеними інфільтратом з лімфоцитів, епітеліоїдних клітин та поодиноких клітин Пирогова — Лангханса. Виберіть патологічний процес, що найбільше відповідає опи­саним змінам.

A.  Гранулематозне запалення.

B.  Коагуляційний некроз.

C.  Казеозний некроз.

D.  Альтеративне запалення.

E.  Проліферація та диференцію­вання макрофагів.

      Хворий, 46 років, скаржився на утруднене носове дихання. У біоптаті потовщеної слизової оболонки носа знайдено клітини Мікуліча, скупчення епітеліоїдних клітин,  плазмоцити, лімфоцити, гіалінові кулі. Ваш діагноз?

A.  Аденовірусний риніт.

B.  Склерома.

C.  Алергійний риніт.

D.  Риновірусна інфекція.

E.  Менінгококовий назофарингіт.

       У біоптаті слизової оболонки носа виявлено епітеліоїдні клітини, плазмоцити, клітини Мікуліча, еози­нофільні тільця Русселя. Ваш діагноз?

A.  Алергійний риніт.

B.  Сифіліс.

C.  Туберкульоз.

D.  Респіраторно-синцитіальна ін­фекція.

E.  Риносклерома.

У хворого зі скаргами на задиш­ку проведено біопсію слизової обо­лонки носової порожнини. Встанов­лено діагноз:  риносклерома. Які клітини типові для цього захворюван­ня при мікроскопічному дослідженні?

A.  Плазмоцити.

B.  Клітини Пирогова—Лангханса.

C.  Клітини Мікуліча.

D.  Лімфоцити.

E.  Тільця Шаумана.

      У чоловіка, 40 років, у ділянці шиї з’явилося почервоніння і набряк шкіри, з часом розвинувся невеликий гнійник. На розрізі вогнище щільне, жовто-зеленого забарвлення. У гній­них масах видно білі крупинки. Гісто­логічно виявлено друзи грибка, плаз­матичні та ксантомні клітини, макро­фаги.  Вкажіть найбільш імовірний вид мікозу.

A.  Споротрихоз.

B.  Аспергільоз.

C.  Кандидоз.

D.  Актиномікоз.

E.  Кокцидіоїдомікоз.

 

 Хворому, 39 років, у зв’язку з лікуванням гнійного пульпіту було проведено інфільтраційну анестезію розчином ультракаїну з адреналіном. Після цього раптово з’явилися почер­воніння, набряк шкіри з пухирцями та свербіж. Який тип гіперчутливості у хворого?

A.  Цитотоксичний.

B.  Анафілактичний.

C.   Імунокомплексне пошкод­ження.

D.  Гіперчутливість сповільненого типу.

E.  Гранулематозний.

       У померлого від ядухи чолові­ка, який багато років страждав на брон­хіальну астму, під час гістологічного дослідження легень виявлено в про­світах бронхіол та дрібних бронхів багато слизу з домішкою еозинофілів, склероз міжальвеолярних перегоро­док, розширення просвітів альвеол. Про який із механізмів розвитку ре­акції гіперчутливості йдеться?

A.  Гранулематоз.

B.  Цитотоксичну реакцію.

C.  Імунокомплексну реакцію.

D.  Цитоліз, зумовлений лімфоци­тами.

E.  Реагінову реакцію.

.      При гістологічному дослід­женні діагностичного біоптату лівого вушка серця виявлено ревматичну гранульому,  утворену з вогнища фібриноїдного некрозу, навколо яко­го розміщені базофільні макрофаги, лімфоцити, фібробласти і поодинокі плазмоцити. Назвіть імовірний тип запальної реакції на імунній основі.

A.  Гіперчутливість сповільненого типу.

B.  Нормергічний тип.

C.  Гіперчутливість негайного типу.

D.  Природжений імунодефіцит.

E.  Набутий імунодефіцит.

     

       Після травматичного ушкод­ження печінки її будова і функції повністю відновлюються. Як нази­вається такий вид регенерації?

A.  Звичайна фізіологічна.

B.  Неповна.

C.  Патологічна.

D.  Реституція.

E.   Субституція.

 

 У хворого — глибока рвана рана з нерівними краями, вкрита гноєм. У крайових відділах — соко­вита грануляційна тканина, яка не здіймається над рівнем рани. Назвіть вид загоєння рани.

А. Організація.

B.  Загоювання первинним на­тягом.

      C.   Загоювання під струпом.

      D.   Безпосереднє закриття дефек­ту епітеліальної тканини.

      E.   Загоювання вторинним на­тягом.

 

      Під час гістологічного досліджен­ня новоутворення шкіри виявлено, що паренхіма сформована з покривного епі­телію зі збільшеною кількістю шарів. Строма разом із розростаннями епітелію формує сосочки. Вкажіть вид атипізму.

A.  Метаболічний.

B.  Клітинний.

C.  Гістохімічний.

D.  Функціональний.

E.  Тканинний.

       У хворого при гастроскопічному дослідженні в ділянці малої кривини виявлено пухлинне утворен­ня діаметром 1,5 см на ніжці. Який характер росту пухлини?

A.  Апозиційний.

B.  Експансивний.

C.  Інфільтруючий.

D.  Екзофітний.

E.  Ендофітний.

       При мікроскопічному дослід­женні біоптату з ділянки пухлини
слизової оболонки правого бронха
встановлено клітинний і тканинний атипізм, появу структур у вигляді ракових перлин. Визначте характер патологічного процесу.
      
A.   Гіперплазія.

B.  Доброякісна пухлина.

C.  Злоякісна пухлина.

D.  Метаплазія.

E.  Гіпоплазія.

 При гістологічному дослід­женні біоптату піхвової частини ший­ки матки у хворої, 47 років, що довго не загоювалась, виявлено ознаки клітин­ного атипізму, базальна мембрана — без змін. Встановіть діагноз.

A.  Ерозія.

B.  Карцинома in situ.

C.  Аденокарцинома.

D.  Папілома.

E.  Ендометріоз.

       У хворого видалено новоутво­рення шкіри щільної консистенції, яке має вигляд вузла із сосочковою по­верхнею, що нагадує цвітну капусту. Мікроскопічно пухлина складається з багатьох сосочків. Паренхіма сфор­мована з покривного епітелію зі збільшеною кількістю шарів. В епі­телії збережена полярність клітин, стратифікація, цілість власної мембрани. Строма пухлини розташована в центрі сосочків. Який найбільш імо­вірний діагноз?

A.  Папілома

B.  Фіброма.

C. Аденома.

D. Фіброаденома.

E.  Цистаденома.

      Під час гістологічного дослід­ження пухлини шлунка виявлено ба­гато перснеподібних клітин. Назвіть гістологічний варіант раку.

A.  Саркома.

B.  Солідний.

C.  Аденокарцинома.

D.  Слизовий.

E.  Карциноїд.

            У чоловіка, 62 років, видалено нирку, у якій при макроскопічному дос­лідженні виявлено пухлину у вигляді вузла діаметром до 8 см. Тканина пух­лини на розрізі строката, з множинни­
ми крововиливами, некрозами. Гістоло­гічно: пухлина складається зі світлих клітин, які утворюють альвеолярні й сосочкові структури, помірно вираже­ний інвазивний ріст. У багатьох кліти­нах пухлини визначаються патологічні мітози, гіперхромні ядра. Діагностуйте виявлену пухлину нирки.

A.  Світлоклітинний рак.

B.  Світлоклітинна аденома.

C. Аденокарцинома.

D. Нефробластома.

E.  Ацидофільна аденома з малігнізацією.

      При гістологічному дослідженні злоякісної пухлини молочної залози визначено, що пухлина побудована з низькодиференційованих атипових клітин епітеліального походження, які утворюють трабекули, відокремлені одна від одної прошарками сполучної тканини. Співвідношення клітин і строми — приблизно 1:1. Назвіть гістологічний варіант раку.

A.  Плоскоклітинний.

B.  Аденокарцинома.

C. Солідний.

D. Фіброзний.

E.  Дрібноклітинний.

       Чотирирічній дитині зроблено реакцію Манту. Через 60 год після введення в шкіру туберкуліну з’яви­лося вогнищеве затвердіння і почервоніння шкіри діаметром 15 мм, що було розцінено як позитивний тест. Який вид реакції гіперчутливості ле­жить в основі цього тесту?

A.  Комплементопосередкована цитотоксична.

B.   Імунокомплексопосередкована гіперчутливість.

C.  Гіперчутливість сповільненого типу.

D.  Гіперчутливість негайного типу.

E.  Реагінова реакція.

53. При пункційній біопсії в транс­плантованій нирці виявлено дифузну інфільтрацію строми лімфоцитами, плазмоцитами, лімфобластами, плазмобластами, а також некротичний ар­теріїт. Який патологічний процес роз­винувся в трансплантаті?

A.  Тубулонекроз.

B.  Гломерулонефрит.

C.  Ішемічне пошкодження нирки.

D.  Імунне відторгнення.

E.  Пієлонефрит.

        При розтині тіла 6-місячної дитини, що померла від сепсису, вияв­лено відсутність загруднинної залози, зменшення розмірів та маси селезін­ки. При мікроскопічному дослідженні
селезінки визначилася відсутність періартеріальних Т-залежних зон фолікулів зі спустошенням червоної пульпи, у лімфатичних вузлах — перикортикальної зони, яка переважно представлена Т-лімфоцитами. В-зони в периферійних імунних органах роз­винуті нормально. На який патологіч­ний процес указують ці явища?

A.  Синдром Гланцманна-Рінікера (недостатність клітинного та гумо­рального імунітету).

B.  Синдром Дайджорджі (недо­статність клітинного імунітету).

C.  Синдром Брутона (недостат­ність гуморального імунітету).

D.   Акцидентальна інволюція тимуса.

E.  ВІЛ-інфекція.

 Інфантильна дівчина, 14 років, раптово померла після перенесеної го­строї респіраторної вірусної інфекції. Під час розтину спостерігають такі зміни: різко збільшений за розміра­ми тимус, генералізовану гіперплазію лімфатичних вузлів, гіпоплазовані яєчники. Діагностуйте захворювання.

A. Тиміко-лімфатичний стан.

B. Акцидентальна інволюція тимуса.

C. Гіпоплазія тимуса.

D.  Атрофія тимуса.

E.  Тимома.

56. При дослідженні тимуса ди­тини, 5 років, що померла від гострої деструктивної стафілококової пнев­монії, виявлено зменшення маси за­лози до 3,0 г. При гістологічному дослідженні в тимусі визначено: зменшення часток залози, значне зменшення кількості лімфоцитів з колапсом строми, інверсію шарів, кістоподібне збільшення тілець Гасаля. Який із перерахованих діагнозів найімовірніший?

A.  Дисплазія тимуса.

B.  Тимомегалія.

C.  Гіпоплазія тимуса.

D.  Акцидентальна інволюція.

E.  Агенезія тимуса.

 

57. При розтині тіла померлого від серцевої декомпенсації, 57 років, який страждав на гіпертонічну хворобу, діагностовано збільшене серце з роз­ширеними порожнинами (маса — 550 г, товщина стінки лівого шлуноч­ка — 2,5 см). Мікроскопічно карді-оміоцити значно збільшені за розмі­рами, з жировою дистрофією та гіпер­хромними діжкоподібними ядрами. Який із перерахованих патологічних процесів найімовірніший?

A.  Міокардит.

B.  Ексцентрична гіпертрофія.

C.  Концентрична гіпертрофія.

D.  Ангіогенний кардіосклероз.

E.  Кардіоміопатія.

 У 40-річного чоловіка зі сте-нозуючим (без метастазів) раком стра­воходу спостерігають такі зміни: ат­рофію скелетних м’язів, підшкірної жирової клітковини. Шкіра землис­то-коричневого забарвлення, епідерміс стоншений, серце зменшене за розмі­рами. Міокард та печінка бурого ко­льору. Встановіть діагноз.

А. Хвороба Аддісона.

B.  Міастенія.

C.  Ракова кахексія.

D.  Бура атрофія.

E.  Аліментарна кахексія.

       Хворий, що страждав на рак шлунка, помер унаслідок ракової ка­хексії. На аутопсії було виявлено ха­рактерні зміни в серці. Як назвати таке серце?

A.  Панцирне.

B.  Волохате.

C.  Буре атрофічне.

D.  Тигрове.

E.  Волове.

.            Підліток скаржиться на стон­шення м’язів і зменшення гомілки в об’ємі після тривалого загоювання перелому стегнової кістки без пошкод­ження нервів. Як називається така атрофія м’язів?

A.  Спричинена стисненням.

B.  Нейротична.

C.  Зумовлена недостатнім крово­постачанням.

D.  Дисфункціональна.

E.  Від дії фізичних факторів.

У ході гістологічного дослід­ження зскрібка зі слизової оболонки матки 45-річної жінки з порушенням оваріально-менструального циклу виз­начено збільшення кількості ендометріальних залоз, деякі пилкоподібно звивисті, деякі — кістозно розширені. Діагностуйте захворювання.

A. Залозисто-кістозна гіперплазія ендометрія.

B.  Плацентарний поліп.

C. Атипова гіперплазія ендометрія.

D. Залозистий поліп ендометрія.

E.  Аденокарцинома ендометрія.

      У біоптаті бронха хворого, злісно­го курця, у потовщеній слизовій оболонці виявлено хронічне запалення і транс­формацію одношарового війчастого епі­телію в багатошаровий плоский. Про який із зазначених процесів іде мова?

A.  Гіперплазія епітелію.

B.  Метаплазія.

C.  Плоскоклітинний рак.

D.  Лейкоплакія.

E.  Гіпертрофія епітелію.

У хворого, який протягом три­валого часу зловживав тютюнопалінням, з’явився кашель із виділенням в’язкого слизу, слабкість після незнач­них фізичних навантажень, блідість шкіри, за останні 2 міс схуд на 12 кг. При ендоскопічному дослідженні біоптату було поставлено діагноз: плоскоклітинний рак. Визначте харак­тер патологічного процесу, який пе­редував виникненню пухлини.

A.  Гіперплазія.

B.  Гіпоплазія.

C.  Метаплазія.

D.  Некроз.

E.    Склероз.

У жінки літнього віку з метрорагією в менопаузі при патогістологічному дослідженні зскрібка зі сли­зової оболонки шийки матки виявле­но розростання атипового епітелію з утворенням так званих ракових пер­лин. Ваш діагноз?

A. Слизовий рак.

B. Аденокарцинома.

C. Плоскоклітинний рак без зро­говіння.

D. Плоскоклітинний рак із зрого­вінням.

E.  Недиференційований рак.

.      У хворої, 55 років, з’явилися рецидивні маткові кровотечі. Викона­но діагностичне вишкрібання слизо­вої оболонки матки. У зскірбку з ендометрія серед елементів крові видно залозисті елементи різної величини і форми, утворені атиповими клітина­ми з гіперхромними ядрами, з числен­ними мітозами (у тому числі й пато­логічними). Про який процес можна думати?

А. Аденокарцинома.

B. Залозиста гіперплазія ендометрія.

C.  Хоріонепітеліома.

D.  Аденоматозний поліп.

E.  Ознаки перерваної вагітності.

       При бронхоскопії в хворого, 62 років, у початковому відділі верх-
ньочасткового бронха правої легені знайдено поліпоподібне утворення діаметром до
1,0 см. При гістологіч­ному дослідженні виявлено пухлину, побудовану з дрібних лімфоцитопо- дібних клітин з гіперхромними ядра­ми. Клітини ростуть пластами й тя­жами. Який із перерахованих видів пухлин найбільш імовірний?

A. Залозисто-плоскоклітинний рак.

B.  Недиференційований великоклітинний рак.

C.  Плоскоклітинний рак.

D.  Аденокарцинома.

E.  Недиференційований дрібно­клітинний рак.

       У хворого на шкірі обличчя поступово розвинулася бляшка з не­крозом і виразкою в центрі. При патогістологічному дослідженні біоптату виявлено розростання атипових
епітеліальних клітин з великою кіль­кістю патологічних мітозів. Який найбільш імовірний діагноз?

A.  Рак шкіри.

B.  Саркома.

C.  Папілома.

D.  Трофічна виразка.

E.  Фіброма.

       У біоптаті пухлини молочної залози виявляються солідні пласти, побудовані з дрібних епітеліальних клітин з поліморфними ядрами, з ве­ликою кількістю патологічних мітозів. Строми дуже мало, з лімфоцитарною інфільтрацією. Встановіть діаноз.

A.  Хвороба Педжета.

B.  Скірозний рак.

C.  Медулярний рак.

D.  Аденома.

E.  Аденофіброма.

      У шкірі виявлено щільну, ру­хому, чітко відмежовану від прилег­лих тканин пухлину. На розрізі вона білого кольору. Представлена волок­нистою тканиною, мікроскопічно – хаотично переплетеними колагенови­ми волокнами. Клітин мало. Назвіть пухлину.

A.  Міома.

B.  Фіброма.

C.  Гістіоцитома.

D.  Дерматофіброма.

E.  Десмоїд.

      У товщі шкіри макроскопічно визначено щільну рухому пухлину. Мікроскопічно вона представлена хаотично розташованими пучками колагенових волокон з невеликою кількістю веретеноподібних клітин. Яку пухлину видалено?

A.  Гломус-ангіому.

B.  Лейоміому.

C.  Меланому.

D.  Ліпому.

E.  Щільну фіброму.

      Для гістологічного дослідження доставлено видалену на операції матку. Під слизовою оболонкою визначено чис­ленні округлої форми вузли, чітко відме­жовані від прилеглої тканини. Мікро­скопічно пухлина складається з пучків непосмугованих м’язів з явищами тка­нинного атипізму. Ваш діагноз?

A.  Лейоміома.

B.  Рак матки.

C.  Фіброміома.

D.  Хоріонепітеліома.

E.  Лейоміосаркома.

       У молодої людини в м’яких тканинах лівого стегна з’явилося без­болісне новоутворення без чітких меж. У біоптаті тканини новоутворен­ня нагадують риб’яче м’ясо, склада­ються з незрілих фібробластоподібних клітин з численними мітозами, які проростають м’язи. Ваш діагноз?

A.  Фібросаркома.

B.  Міосаркома.

C.  Фіброма.

D.  Рак.

E.  Міома.

.      Пухлина матки (післяопера­ційний матеріал) макроскопічно м’я­кої консистенції, з крововиливами та ділянками вогнищевого некрозу, на розрізі нагадує риб’яче м’ясо. При гістологічному дослідженні встанов­лено ознаки вираженого клітинного й тканинного атипізму, зустрічаються клітини з патологічними фігурами мітозів. Встановіть діагноз.

A.  Аденокарцинома.

B.  Саркома.

C.  Ангіома.

D.  Фіброма.

E.  Ліпома.

 

      Під шкірою піднижньощелепної ділянки в жінки, 55 років, виявлено з чіткими межами тістоподібної консис­тенції рухоме утворення 1 х 0,7 см з повільним ростом. Гістологічно визна­чено ліпоцити, які формують часточки, різні за формою та розміром, відмежова­ні тонкими прошарками сполучної тка­нини із судинами. Встановіть діагноз.

A.  Ангіома.

B.  Фіброма.

C.  Ліпома.

D.  Ліпосаркома.

E.  Фібросаркома.

.     У хворого, 75 років, з позачеревної клітковини видалено пухлину розміром 16 х 8 х 6 см. Мікроско­пічно: анаплазовані жирові клітини з ознаками клітинного атипізму, полі­морфізму. Трапляються велетенські спотворені клітини, що містять в цито­плазмі краплини жиру. Який най­більш імовірний діагноз?

A.  Міосаркома.

B.  Ліпома.

C.  Фібросаркома.

D.  Ліпосаркома.

E.  Мезотеліома.

     

       Смерть семирічного хлопчика настала внаслідок гострої постгемора­гічної анемії, зумовленої профузною кровотечею з травного тракту. У ході патологоанатомічного дослідження виявлено: макроскопічно — недокрів’я внутрішніх органів, збільшення різних груп лімфатичних вузлів, тимомегалію, помірно виражену гепатоспленомегалію, яскраво-червоний кістковий мозок; мікроскопічно    гіперцелюлярний кістковий мозок з мономорфним інфільтратом з бластних клітин, дифуз­но-вогнищеві пухлинні інфільтрати в печінці, селезінці, лімфатичних вузлах, оболонах та речовині головного моз­ку. Діагностуйте захворювання.

A.  Гострий лімфобластний лейкоз.

B.  Гострий мієлобластний лейкоз.

C.  Гострий недиференційований лейкоз.

D.  Гострий монобластний лейкоз.

E.  Гострий плазмобластний лейкоз.

        На аутопсії виявлено гіпер­плазію кісткового мозку плоских і трубчастих кісток (піоїдний кістковий мозок), спленомегалію (6 кг), гепато-мегалію (5 кг), збільшення всіх груп лімфатичних вузлів. Якому захворю­ванню відповідають ці зміни?

A.  Мієломній хворобі.

B.  Хронічному лімфо лейкозу.

C.  Хронічному мієлолейкозу.

D.  Справжній поліцитемії.

E.  Лімфогранулематозу.

      У хворого при рентгенологіч­ному обстеженні в плоских кістках візуалізуються множинні вогнища остеопорозу й остеолізису. У трепанобіоптаті —  високий вміст пухлинних плазматичних клітин. Ваш діагноз?

A.  Гістіоцитоз.

B.  Гострий моноцитарний лейкоз.

C.  Хронічний мієлолейкоз.

D.  Лімфогранулематоз.

E.  Мієломна хвороба.

      У хворого в обох щелепах рен­тгенологічно — численні дефекти у вигляді округлих отворів з гладень­кими стінками. Гістологічно — яви­ща остеолізису й остеопорозу на фоні слабкого кісткоутворення. У сечі хво­рого — білок Бенс-Джонса. Назвіть захворювання.

A.  Гострий недиференційований лейкоз.

B.  Хронічний мієлолейкоз.

C.  Хронічний еритромієлоз.

D.  Гострий мієлолейкоз.

E.  Мієломна хвороба.

      У хворого, 60 років, при торакотомії в передньому середостінні знай­дені збільшені за розмірами та спаяні між собою лімфатичні вузли, з яких було взято біоптат. Мікроскопічно: атипові клітини, серед яких переважа­ють клітини Ходжкіна і велетенські клітини Березовського — Штернберга; склероз відсутній. Яке захворювання найбільше відповідає цим ознакам?

A.  Лімфогранулематоз із пригніче­ним розвитком лімфоїдної тканини.

B. Лімфогранулематоз із перева­жанням нодулярного склерозу.

C.  Лімфогранулематоз із перева­жанням лімфоїдної тканини.

D.  Лімфосаркома.

E.  Змішаноклітинний варіант лім­фогранулематозу .

 Під час огляду стоматологом підлітка, 16 років, було визначено збільшені піднижньощелепні та шийні лімфатичні вузли. Проведено біопсію. Мікроскопічно у лімфатичних вузлах: типова структура стерта, клітинна по­пуляція гетерогенна, присутні гігант­ські клітини з багато лопатевим ядром, множинні одноядерні клітини вели­кого розміру, еозинофільні та нейтро-фільні лейкоцити, лімфоцити, а також ділянки некрозу та вогнища склеро­зу. Діагностуйте захворювання.

A. Гіперплазія лімфатичного вузла.

B.  Лімфогранулематоз.

C. Гранулематозний лімфаденіт.

D.  Гнійний лімфаденіт.

E.  Неходжкінська лімфома.

 У жінки, 22 років, збільшені лімфатичні вузли. Гістологічно в лімфатичному вузлі спостерігаються лімфоцити, гістіоцити, ретикулярні клітини, малі та великі клітини Ходж­кіна, багатоядерні клітини Березовсь­кого—Штернберга, поодинокі вогнища казеозного некрозу. Для якого захво­рювання характерні такі зміни?

A.  Хронічний лейкоз.

B.  Лімфосаркома.

C.  Лімфогранулематоз.

D.  Гострий лейкоз.

E.  Метастаз раку легень.

 

 При розтині тіла померлого, що хворів на атеросклероз, виявлено тромбоз гілки внутрішньої сонної артерії та у головному мозку сірого кольору вогнище вологого розм’як­шення тканини. Який патологічний процес діагностовано в головному мозку?

A.  Енцефаліт.

B.  Геморагічна інфільтрація.

C.  Гематома.

D.  Ішемічний інфаркт.

E.  Пухлина мозку.

 Під час розтину тіла жінки, 69 років, з надмірною масою тіла, що по­мерла від гострого інфаркту міокарда, в інтимі коронарних артерій знайдено багаточисленні білуваті щільні форму­вання, що вибухають у просвіт та різко звужують його. Для якої стадії ате­росклерозу характерні такі зміни?

A.  Стадія утворення атероматоз-
ної виразки.

B.  Ліпоїдоз.

C.  Атероматоз.

D.  Атерокальциноз.

E.  Ліпосклероз.

 При гістологічному дослідженні стінки аорти виявлено велику кількість ксантомних клітин, розташованих пе­реважно в інтимі. Для якого захворю­вання характерна така картина?

A.  Сифілітичний мезаортит.

B.  Гіпертонічна хвороба.

C.  Атеросклероз.

D.  Неспецифічний аортоартеріїт.

E.  Нодозний періартеріїт.

         У хворого на гіпертонічну хворобу діагностовано багатогодинний гіпертонічний криз. Назвіть патоморфологічні зміни в стінках артеріол під час гіпертонічного кризу.

A.  Фібриноїдний некроз.

B.  Гіаліноз.

C.  Склероз.

D.  Амілоїдоз.

E.  Кальциноз.

У чоловіка, 60 років, який три­валий час хворів на гіпертонічну хво­робу і помер від хронічної ниркової недостатності, при аутопсії виявлено, що обидві нирки значно зменшені за розмірами, поверхня їх дрібнозернис­та; гістологічно — більшість клубочків гіалінізована, частина склерозована, окремі гіперплазовані; у стромі — поля склерозу, артеріоло- та артеріосклероз, еластофіброз великих гілок ниркових артерії. Дайте назву цим змінам.

А. Вторинно зморщена нирка.

B. Атеросклеротичний нефро­склероз.

 C. Хронічний гломерулонефрит.

 D. Хронічний пієлонефрит.

 E. Артеріолосклеротичний нефро­склероз.

Мікроскопічно пухлина верх­ньої губи: побудована з численних дрібних щілиноподібних порожнин, стінки яких вистелені сплощеним ен­дотелієм, заповнених рідкою частиною крові та її згустками. Встановіть діагноз.

A.  Гломус-ангіома.

B.  Венозна гемангіома.

C.  Кавернозна гемангіома.

D.  Гемангіоперицитома.

E.  Капілярна гемангіома.

 

       У хворого, 17 років, інтраопераційно на нижній поверхні печінки виявлено пухлину розмірами 4,5 х 5,0 х 3,5 см із субсерозною лока­лізацією, темно-червоного кольору, на розрізі представлена порожнинами зі значним вмістом крові і товстими спо­лучнотканинними стінками, вистелени­ми одним шаром ендотелію. Встано­віть попередній діагноз.

A.  Кавернозна гемангіома.

B.  Капілярна гемангіома.

C.  Гемангіоперицитома.

D.  Гемангіоендотеліома.

E.  Лімфангіома.

       Для гістологічного досліджен­ня доставлено очне яблуко з пухли­ноподібним утворенням у судинній оболонці розміром 1  х 0,4 см чорно­го кольору. У клітинах — множинні патологічні мітози, а в цитоплазмі ба­гатьох із них визначається пігмент жовто-бурого кольору. Ваш діагноз?

A.  Меланома.

B.  Невринома.

C.  Ангіосаркома.

D.  Нейробластома.

E.   Гангліонейробластома.

       У чоловіка, 46 років, на шкірі з’явилася пляма, яка вибухала і мала темний колір, але не турбувала хво­рого. З часом пляма почала збільшу­ватися, виник біль, колір став чор­но-коричневим, почав пальпуватися вузлик. На гістологічному дослід­женні видаленої тканини визначали­ся веретеноподібні і поліморфні клітини, цитоплазма яких містила пігмент бурого кольору. Про яку пух­лину йдеться?

A.  Гематома.

B.  Базаліома.

C.  Гемангіома.

D.  Меланома.

E.  Карциноїд.

      Пухлина в капсулі діаметром 2 см, оперативно видалена з ампута­ційної культі нижньої кінцівки, мікро­скопічно складається із веретеноподіб­них клітин мономорфного вигляду з паличкоподібними ядрами, які утворю­ють разом з волокнами палісадні струк­тури. Який із перерахованих видів пух­лин найбільш імовірний?

A.  Нейрофіброма.

B.  Доброякісна неврилемома.

C.  Злоякісна неврилемома.

D.  М’яка фіброма.

E.   Фібросаркома.

      У жінки, 38 років, у товщі при­вушної залози виявлено пухлину, яка складається з окремих вузликів, розділених прошарками сполучної тканини. Патогістологічно: клітини епідермоїдного типу, які утворюють солідні структури. Слизоутворюючі клітини формують тяжі, що вистила­ють порожнини, заповнені слизом. Третім елементом пухлини є дрібні клітини з гіперхромним ядром. Про яку пухлину йдеться?

A.  Папілярна цистаденома.

B.  Ациноклітинна пухлина.

C.  Мукоепідермоїдна пухлина.

D.  Аденолімфома.

E.  Аденокістозна карцинома.

 

 

       У хворого під час огляду по­рожнини рота визначається атрофія слизової оболонки язика з червоними плямами (гунтерівський глосит). Скле­ри жовтуваті. У крові: кольоровий по­казник перевищує одиницю. Для якої анемії характерні ці зміни?

A.  В12-Фолієводефіцитної.

B.  Залізодефіцитної.

C.  Гострої постгеморагічної.

D.  Хронічної постгеморагічної.

E.      Гемолітичної.

Хворий, 67 років, протягом 20 років страждав на гіпертонічну хворобу. Помер від хронічної нирко­вої недостатності. Який вигляд малинирки на аутопсії?

A.  Великі білі.

B.  Великі строкаті.

C.  Великі червоні.

D.  Маленькі, щільні, поверхня дріб­нозерниста.

E.  Великі, з множинними тонко­стінними кістами.

         У померлого від ускладнень гіпертонічної хвороби на розтині ви­явлено маленькі, щільні нирки з дріб­нозернистою поверхнею, паренхіма та кіркова речовина атрофічні. Дайте на­зву таким ниркам.

A.  Амілоїдно-зморщені.

B.  Первинно зморщені.

C.  Вторинно зморщені.

D.  Пієлонефритично-зморщені.

E.  Атрофічні.

При розтині тіла померлого від набряку легень у міокарді визна­чено велике вогнище жовто-сірого кольору, а в коронарній артерії — свіжий тромб. Уточніть діагноз.

A.  Міокардит.

B.  Кардіосклероз.

C.  Інфаркт міокарда.

D.  Амілоїдоз.

E.  Кардіоміопатія.

 

 У хворого, який переніс інфаркт міокарда, після фізичного навантаження відмічаються ознаки недостатності крово­обігу: ціаноз та набряк підшкірної жиро­вої клітковини нижніх кінцівок. Які мор­фологічні зміни розвиваються на місці інфаркту міокарда після одужання?

A. Кардіосклероз.

B. Внутрішньоклітинна регенерація.

C. Мітотичне новоутворення кардіоміоцитів.

D. Міокардит.

E.  Атрофія міокарда.

 

      У померлого, 58 років, на аутопсії в правій скроневій частці головного моз­ку знайдено велике вогнище розм’якше­ної сірої речовини кашкоподібної кон­систенції блідо-сірого кольору. В арте­ріях основи мозку — численні білува­то-жовті потовщення інтими, які різко звужують просвіт. Ваш діагноз?

A. Абсцес мозку.

B.  Ішемічний інсульт.

C. Крововилив.

D. Геморагічний інфаркт.

E.  Набряк мозку.

 

На розтині тіла померлої вияв­лено морфологічні прояви стенозу лівого атріовентрикулярного отвору, недостат­ність мітрального клапана. Гістологічно в міокарді — вогнищевий кардіоскле­роз, наявність квітучих гранульом Ашоф—Талалаєва. Який із перерахованих нижче діагнозів найбільш імовірний?

A.  Системний червоний вовчак.

B.  Склеродермія.

C. Дерматоміозит.

D. Вузликовий періартеріїт.

E.  Ревматизм.

         При гістологічному дослід­женні стулки мітрального клапана серця виявлено: мукоїдний набряк, пошкодження ендотелію, утворення по замикальному краю фібринових тром­бів. Яка форма ревматичного ендокар­диту спостерігається?

A.  Гострий бородавчастий.

B.  Дифузний.

C.  Фібропластичний.

D. Поворотно-бородавчастий.

E.  Поліпозно-виразковий.

        У померлого від серцевої не­достатності при патоморфологічному дослідженні виявлено: стулки мітраль­ного клапана деформовані, потовщені, зі зрощеними краями; у сполучній тка­нині міокарда — дифузно розкидані вузлики, які складаються з ділянок фібриноїдного некрозу, навколо яких скупчуються макрофагоцити, що нага­дують велетенські багатоядерні кліти­ни. Подібні вогнища оточені лімфоци­тами та поодинокими плазматичними клітинами. Яку гранульому визначено?

A.  Актиномікотична.

B. Туберкульозна.

C. Ревматична.

D. Сифілітична.

E.  Лепрозна.

.       При розтині тіла дитини, що померла від серцевої недостатності, виявлено розширення порожнин шлу­ночків серця. Мікроскопічно в стромі міокарда повнокрів’я, набряк, поши­рені інфільтрати з гістіоцитів, лімфо­цитів, нейтрофілів, еозинофілів. Який найбільш імовірний діагноз?

A.  Вогнищевий проміжний ексуда­тивний міокардит.

B. Дифузний проміжний ексуда­тивний міокардит.

C. Вузликовий продуктивний міо­кардит.

D. Проміжний продуктивний міо­кардит.

E.  Альтеративний міокардит.

.   

        У хворої на бронхіальну астму вірусне інфікування спровокувало аст­матичний статус зі смертельним на­слідком. При гістологічному дослід­женні легень виявлено спазм і набря­кання бронхіол, в їх стінках — виражена інфільтрація лімфоцитами, еозинофіла­ми й іншими  лейкоцитами, а також дегрануляція лаброцитів. Про який ме­ханізм гіперчутливості йдеться?

A.  Запальний.

B.  Реагінова реакція гіперчутли­вості.

C.  Аутоімунний.

D.  Імунокомплексний.

E.  Імунозумовлений клітинний цитоліз.

        На аутопсії: легені збільшені за розмірами, бліді, м’якої консистенції, не спадаються, ріжуться з хрускотом. Мікроскопічно — розширення альве­олярних ходів, міжальвеолярні пере­ городки тонкі, ознаки інтракапілярного склерозу. Для якого захворювання легень характерна така морфологічна картина?

A.  Пневмонія.

B.  Пневмосклероз.

C.  Пневмоторакс.

D.  Ателектаз.

E.  Емфізема.

        У хворого внаслідок обтурації середньочасткового бронха вузлом
м’яких тканин утворився ателектаз середньої частки правої легені. При бронхобіопсії в зоні обтурації вияв­лено розростання залозистого атипо­вого епітелію з патологічними міто- зами, який проростає підлеглі ткани­ни і хрящ. Якому захворюванню найбільше відповідають ці явища?

A.  Запальний поліп.

B.  Деформуючий бронхіт.

C.  Бронхогенний рак легень.

D.  Дисплазія епітелію бронха.

E.  Саркома бронха.

 

        При огляді зіва у хворого на ангіну визначається гіперемія слизо­вої оболонки піднебіння, мигдалики збільшені за розмірами, червоні, на їх поверхні помітні дрібні біло-жовті вогнища. Який клініко-морфологічний варіант ангіни найбільш імовірний у цьому разі?

A.  Фібринозна.

B.  Катаральна.

C. Гнійна.

D. Лакунарна.

E.  Некротична.

        Червоподібний відросток зав­довжки 9 см, завтовшки 0,9 см. Се­розна оболонка тьмяна, повнокровна. Мікроскопічно: стінка набрякла, ста­зи в капілярах і венулах та дрібні крововиливи; у слизовій оболонці і підслизовому прошарку — вогнища некрозу оточені  лейкоцитарною інфільтрацією. Який із перерахованих діагнозів найімовірніший?

A. Гострий флегмонозно-виразко­вий апендицит.

B. Гострий простий апендицит.

C. Гострий флегмонозний апендицит.

D. Гострий поверхневий апендицит.

E. Гострий гангренозний апендицит.

        Червоподібний відросток, на­дісланий до патоморфологічного від­ділення після апендектомії, потовщений і збільшений за розмірами, серозна оболонка тьмяна, судини повнокровні, із просвіту відростка на розрізі виді­ляється рідина жовто-зеленого кольо­ру, стінка дифузно інфільтрована лейкоцитами. При якій формі апендици­ту розвиваються такі зміни?

A.  Поверхневий катаральний.

B.  Простий катаральний.

C. Флегмонозний.

D. Гангренозний.

E.  Апостематозний.

        При мікроскопічному дослід­женні оперативно видаленого черво­подібного відростка відмічається на­бряк, дифузна нейтрофільна інфільтра­ція стінки з некрозом та наявністю дефекту слизової оболонки з уражен­ням її м’язової пластинки. Яка форма апендициту розвинулась у хворого?

A.  Флегмонозно-виразкова.

B. Флегмонозна.

C. Гангренозна.

D. Поверхнева.

E.  Апостематозна.

. На розтині тіла 25-річної по­мерлої від уремії: нирки збільшені, пістряві, з вогнищами крововиливів. Патогістологічно —  гематоксилінові тільця, капілярні мембрани клубочків у вигляді дротяних петель, гіалінові тромби та вогнища фібриноїдного некрозу, у судинах селезінки — цибу­линний склероз. Який найбільш імо­вірний діагноз?

A.  Вузликовий періартеріїт.

B.  Системна склеродермія.

C. Ревматоїдний артрит.

D. Ревматичний артрит.

E.  Системний червоний вовчак.

.       При розтині тіла жінки, 40 років, що померла від уремії: нирки збільшені, пістряві, з потовщеними ка­пілярними мембранами клубочків у вигляді дротяних петель, вогнища фібриноїдного некрозу їх стінок та гіалінові тромби в просвітах, у ядрах — гематоксилінові тільця; у серці — ен­докардит Лібмана —Сакса. Яке ура­ження нирок найімовірніше?

A. Склеротична нирка.

B. Ревматичний гломерулонефрит.

C. Холерний гломерулонефрит.

D. Вовчаковий нефрит.

E. Термінальний гломерулонефрит.

        На розтині тіла померлої, 19 ро­ків, виявлено бородавчастий ендокардит усіх клапанів, вогнищеві субендокардіальні крововиливи. Виразкові стоматит та езофагіт. Пневмонія. Нефрит. Гіпер­
плазія селезінки з периваскулярним скле­розом. Васкуліт і некроз у ділянці зоро­вого горба. Численні фурункули. Яке найімовірніше захворювання?

A.  Септичний ендокардит.

B.  Ревматизм.

C. Системний червоний вовчак.

D. Ішемічна хвороба серця.

E.  Гіпертонічна хвороба.

         У хворої після переохолод­ження розвинулася деформація суг­
лобів, болючість та обмеженість рухів у пальцях кінцівок; навколо суглобів з’явилися маленькі щільні вузлики. При біопсії у вузликах виявлено вог­нища фібриноїдного некрозу, оточені гістіоцитами. Ваш діагноз?

A.  Ревматоїдний артрит.

B.  Дерматоміозит.

C. Ревматизм.

D. Подагра.

E.  Деформуючий артроз.

 

         У 45-річного чоловіка, який гостро захворів на пневмонію, на 6-й день хвороби розвинувся набряк ле­гень, що став причиною смерті. На розтині: уражена вся верхня частка правої легені — збільшена, щільна, з фібринозними нашаруваннями на плеврі, на розрізі — сірого кольору, з поверхні розрізу стікає каламутна рідина.  Мікроскопічно: у просвіті альвеол — фібрин, нейтрофіли, мак­рофаги, гемолізовані еритроцити. Яка пневмонія була у хворого?

A. Крупозна.

B.  Стафілококова бронхопневмо­нія.

C.  Вірусна.

D. Гіпостатична.

E.  Інтерстиційна.

         На розтині тіла чоловіка, 58 років, який тривалий час зловживав алкоголем і помер удома, було вияв­лено: макроскопічно — права легеня щільна і збільшена за розмірами, тка­нина на розрізі сіруватого кольору, однорідна, плевра вкрита сіруватими плівчастими нашаруваннями; мікрос­копічно — порожнини альвеол містять нитки фібрину, гемолізовані еритроци­ти. Діагностуйте захворювання.

A.  Крупозна пневмонія.

B.  Вогнищева пневмонія.

C. Інтерстиційна пневмонія.

D. Первинний туберкульоз легень.

E.  Казеозна пневмонія.

 При розтині тіла чоловіка зі злоякісною пухлиною шлунка, що по­мер від ракової інтоксикації, у задньо-нижніх відділах легень виявлено щільні сіро-червоного кольору й неправильної форми вогнища, які виступають над по­верхнею розрізу. Мікроскопічно в просвіті, стінках дрібних бронхів та аль­веолах — ексудат, багатий на нейтрофі­ли. Назвіть виявлене захворювання.

A. Проміжна пневмонія.

B. Гострий бронхіт.

C. Крупозна пневмонія.

D. Гостра гнійна бронхопневмонія.

E. Гостра серозна бронхопневмонія.

 

 У результаті гістологічного дослідження біоптату зі стінки брон­ха хворого на хронічний бронхіт у слизовому шарі виявлено розростан­ня грануляційної тканини, що здійма­ються над його поверхнею та містять дифузний запальний інфільтрат. Який вид бронхіту в хворого?
    
A.  Хронічний деформуючий.

B.  Хронічний слизисто-гнійний.

C. Хронічний слизистий.

D. Хронічний гнійний.

E.  Хронічний поліпозний.

 Хворий, що страждав на хро­нічну обструктивну емфізему легень, помер від легенево-серцевої недостат­ності. Які зміни можна виявити в серці?

A.  Амілоїдоз.

B.  Гіпертрофію лівого шлуночка серця.

C.  Гіпертрофію правого шлуноч­ка серця.

D.   Великовогнищевий кардіо­склероз.

E.  Розрив серця.

        В анамнезі хворого, 62 років, з дитинства — хронічні запальні хво­роби легень. Мокротиння мізерне, біле. Хворий потрапив до лікарні з ознаками легеневої та серцевої недо­статності і внаслідок останньої помер. Які зміни в серці було виявлено на розтині?

A.  Серце макроскопічно не змінене.

B.  Гіпертрофію та дилатацію ліво­го шлуночка.

C. Гіпертрофію обох шлуночків.

D. Дилатацію обох шлуночків.

E.     Гіпертрофію та дилатацію пра­вого шлуночка.  

При морфологічному дослід­женні шлунка виявлено глибокий де­фект стінки з ураженням м’язової оболонки, проксимальний край якої підритий, дистальний    пологий. Мікроскопічно: на дні дефекту вияв­ляється зона некрозу, під якою — гра­нуляційна тканина та масивна ділян­ка рубцевої тканини на місці м’язо­вого шару. Встановити діагноз.

A. Хронічна виразка в стадії ремісії.

B. Хронічна виразка з малігнізацією.

C. Гостра виразка.

D. Хронічна виразка в стадії за­гострення.

E.  Рак-виразка.

 

        Під час розтину тіла чоловіка, 29 років, який тривалий час хворів на виразкову хворобу дванадцятипалої киш­ки, було виявлено ознаки перитоніту, мно­жинні стеатонекрози позаочеревинної жирової тканини та підшлункової зало­зи, а в ділянці її тіла — виразкоподібний дефект діаметром 5 мм і глибиною до 10 мм, краї якого містили некротичні маси. Діагностуйте ускладнення вираз­кової хвороби дванадцятипалої кишки.

A.  Малігнізація.

B.  Кровотеча.

C. Стеноз.

D. Перфорація.

E.  Пенетрація.

 У жінки, 46 років, під час палі­ативної операції з приводу раку шлун­ка встановлено наявність крукенбергівських метастазів у яєчники. Який із наведених нижче шляхів метастазуван­ня призвів до ураження яєчників?

A.  Лімфогенний ретроградний.

B. Лімфогенний ортоградний.

C. Гематогенний.

D. Імплантаційний.

E.  Каналікулярний.

 

 У померлої, 42 років, оперо­ваної в минулому з приводу пухлини шлунка, при розтині яєчник різко збільшений у розмірах, щільної кон­систенції, білуватого кольору. Гісто­логічно: у препараті вкрай атипові епітеліальні клітини розміщені серед шарів і тяжів сполучної тканини. Яке захворювання найімовірніше?

A. Серозна цистаденокарцинома.

B. Крукенбергівський рак яєчника.

C. Псевдомуцинозна цисткарцинома.

D. Злоякісна текома.

E.  Злоякісна гранульозоклітинна пухлина.

 У хворої, 45 років, збільшені надключичні лімфатичні вузли. При дослідженні біопсійного матеріалу з лімфатичного вузла виявлено метастаз перснеподібно-клітинного раку. Ви­беріть найбільш імовірну локалізацію первинної пухлини.

A.  Рак легень.

B.  Рак стравоходу.

C. Рак щитоподібної залози.

D. Рак шлунка.

E.  Рак шийки матки.

 

 У померлого, який прижиттє­во отримував численні ін’єкції нар­котиків, у печінці гістологічно — гідропічна дистрофія гепатоцитів, ма­тово-склоподібні гепатоцити, аци­дофільні тільця Каунсільмена, лімфо-цитарно-макрофагальні скупчення в портальних трактах. Яка найбільш імовірна етіологія захворювання?

A.  Бактеріальна.

B.  Вірусна.

C.  Токсична.

D.  Паразитарна.

E.  Грибкова.

 Хворий, що страждав на хро­нічний вірусний гепатит, помер від го­строї постгеморагічної анемії внаслідок кровотечі з варикозно розширених вен стравоходу. На розтині печінка різко зменшена за розмірами, щільної консистенції, поверхня дрібногорбиста. Мікроскопічна картина однорідна — тонкопетлиста сполучнотканинна сітка і дрібні несправжні часточки. Назвіть морфогенетичний тип цирозу.

A.  Постнекротичний.

B.  Портальний.

C.  Змішаний.

D.  Вірусний.

E.  Біліарний.

. При розтині тіла чоловіка, який тривалий час зловживав алкоголем, печінка малих розмірів, щільна, дрібногорбиста. Мікроскопічно: псев-дочасточки дрібні, розділені вузьки­ми прошарками сполучної тканини з лімфомакрофагальними інфільтрата­ми; гепатоцити в стані великокраплин-ної жирової дистрофії. Який із пере­рахованих діагнозів найбільш імовір­ний?

A.  Алкогольний цироз.

B.  Хронічний активний алкоголь­ний гепатит.

C.  Хронічний персистуючий алко­гольний гепатит.

D.  Токсична дистрофія печінки.

E.  Жировий гепатоз.

 

На розтині тіла жінки, 56 років, що померла від ниркової недостатності, нирки нерівномірно зменшені за роз­мірами, поверхня великогорбиста; на розрізі ділянки рубцевої тканини чер­гуються з незміненою паренхімою, мис­ки розширені, стінки їх потовщені. Мікроскопічно в стінках мисок, чаше­чок та в інтерстиції — явища склеро­зу та лімфо-плазмоцитарної інфіль­трації. Який із перерахованих діагнозів найбільш імовірний?

A.  Гострий гломерулонефрит.

B. Гострий пієлонефрит.

C. Хронічний пієлонефрит.

D. Тубуло-інтерстиційний нефрит.

E.  Хронічний гломерулонефрит.

        При морфологічному дослід­женні видаленої нирки виявлено наявність у проксимальному відділі се­човоду конкремента, який обтурує його просвіт. Нирка різко збільшена, па­ренхіма атрофована, чашечки та мис­ка значно розширені. Мікроскопічно: дифузний склероз, атрофія клубочків та канальців, збережені канальці кістозно розширені. Яке ускладнен­ня нирковокам’яної хвороби виник­ло у хворого?

A.  Гідронефроз.

B. Піонефроз.

C. Пієлонефрит.

D. Гломерулонефрит.

E.  Хронічний паранефрит.

 У хворого, який помер від хро­нічної ниркової недостатності внаслідок хронічного гломерулонефриту, нирки зменшені за розмірами, щільної консис­тенції, капсула знімається важко, оголю­ючи зернисту поверхню. На розрізі кірковий та мозковий шари стоншені, тканина нирок суха, недокровна, сірого кольору. Як називається така нирка?

A.  Атеросклеротично-зморщена.

B.  Первинно зморщена.

C.  Вторинно зморщена.

D.  Амілоїдно зморщена.

E.  Пієлонефритично-зморщена.

 

 Хворий на цукровий діабет помер від хронічної ниркової недо­статності з розвитком уремії. Під час секції виявлено всі прояви уремії зі змінами в нирках. Яких мікроскопіч­них змін зазнали при цьому нирки?

А. Некроз епітелію канальців нефрона.

    B.  Спазм приносних артеріол.

    C.  Палінові циліндри в просвіті канальців нефрона.

    D.  Гіаліноз та склероз капілярів клубочків.

    E.   Вогнищевий некроз кіркової речовини нирок.

 

 На розтині тіла чоловіка, 67 років, що помер від гіпоглікемічної коми, у підшлунковій залозі спостері­гаються ділянки розростання сполуч­ної тканини та некротичні вогнища, ат­рофія панкреатичних острівців (Лангерганса). Яке захворювання зумовило такі зміни в підшлунковій залозі?

A. Цукровий діабет.

B. Муковісцидоз.

C. Гострий панкреатит.

D. Рак головки підшлункової залози.

E. Гіпоплазія підшлункової залози.

 У хворого щитоподібна залоза збільшена вдвічі. При пальпації залоза щільна, поверхня нерівномірно горбис­та. При гістологічному дослідженні — дифузна інфільтрація тканини залози лімфоцитами, плазматичними клітинами з утворенням фолікулів і посилене роз­ростання сполучної тканини. Про яке захворювання свідчать ці явища?

A.  Зоб Хашімото.

B.  Ендемічний зоб.

C. Спорадичний зоб.

D. Дифузний токсичний зоб.

E.  Зоб фіброзний.

 В операційній біопсії щито­подібної залози гістологічно виявле­но серед фолікулів, заповнених колої­дом, лімфоїдні структури з центрами росту. Визначте захворювання.

A.  Зоб дифузний токсичний.

B.  Ендемічний зоб.

C.  Спорадичний зоб.

D. Зоб Хашімото.

E.  Зоб фіброзний.

На розтині прозектор виявив зміни в нирках: збільшення за розмі­рами, кіркова речовина широка, жов­то-сіра, з червоним вкрапленнями, доб­ре відмежована від мозкової речови­ни, темно-червоного кольору. При гістологічному дослідженні — розрос­тання нефротелію й подоцитів у капсу­лі клубочків з утворенням півмісяців, явища склерозу і гіалінозу клубочків, фіброз строми. Про яке захворюван­ня нирок іде мова?

A. Інтерстиційний нефрит.

B.  Інтракапілярний продуктивний гломерулонефрит.

C. Екстракапілярний ексудативний гломерулонефрит.

D. Інтракапілярний ексудативний гломерулонефрит.

E.   Екстракапілярний продуктив­ний гломерулонефрит.

 

. При мікроскопічному дослі­дженні нирок спостерігається про­ліферація нефротелію капсули Боу-мена, подоцитів і макрофагів з утво­ренням в її просвіті півмісяцевих структур, які стискують клубочок. Капіляри клубочків зазнають некро­зу, в їх просвіті спостерігаються фібринові тромби. Деякі клубочки склерозуються або гіалінізуються. Спостерігається виражена дистрофія нефроцитів, набряк та інфільтрація строми нирок. Назвіть патологію ни­рок.

A.  Швидкопрогресуючий гломеру­лонефрит.

B.  Післяінфекційний гломеруло­нефрит.

C.  Хронічний гломерулонефрит.

D.  Хронічний пієлонефрит.

E.  Амілоїдоз нирок.

 

        При мікроскопічному дослід­женні нирок померлої від ниркової недостатності жінки, 36 років, у клу­бочках виявлено проліферацію нефротелію капсули, подоцитів і макрофагів з утворенням півмісяців, некроз капі­лярних петель, фібринові тромби в їх просвітах, а також склероз та гіаліноз клубочків, атрофію канальців і фіброз строми нирок. Який із перерахованих діагнозів найбільш імовірний?

A. Мембранозна нефропатія.

B. Гострий гломерулонефрит.

C. Хронічний гломерулонефрит.

D. Фокальний сегментарний склероз.

E. Підгострий гломерулонефрит.

        На розтині: нирки збільшені за розмірами, поверхня великогорби-
ста за рахунок наявності численних порожнин з гладенькою стінкою, за­повнених прозорою рідиною. Про яке захворювання йде мова?

A.  Полікістоз.

B.  Некротичний нефроз.

C. Пієлонефрит.

D. Гломерулонефрит.

E.  Інфаркт.

        При розтині тіла померлого від опікової хвороби виявлено набряк головного мозку, збільшення печінки, а також нирок, кіркова речовина яких широка, блідо-сіра, мозкова — повнок­ ровна.  Мікроскопічно: некроз ка­нальців головних відділів з деструк­ цією базальних мембран, набряк інтерстицію з лейкоцитарною інфільтрацією та крововиливами. Який із перерахо­ваних діагнозів найбільш імовірний?

A. Тубуло-інтерстиційний нефрит.

B.  Некротичний нефроз.

C.  Пієлонефрит.

D.  Подагрична нирка.

E.  Мієломна нирка.

        У чоловіка, 42 років, що хворів на тяжку форму черевного тифу, розви­нулася гостра ниркова недостатність, від якої він і помер. На аутопсії: нирки збільшені за розмірами, набряклі, фіброз­ на капсула знімається легко; на розрізі кора — блідо-сіра, піраміди темно-чер­воні. При гістологічному дослідженні: у більшості канальців просвіт звужений, епітеліальні клітини збільшені за роз­ мірами без ядер; клубочки колабовані; у стромі — набряк, невелика лейкоци­ тарна інфільтрація, дрібні геморагії. Про яку патологію нирок іде мова?

A.  Піонефроз.

B.  Гострий пієлонефрит.

C. Гострий гломерулонефрит.

D. Некронефроз.

E.  Гідронефроз.

         У хворого, який перебуває в стаціонарі з ознаками отруєння ртут­тю, у нирках відмічаються такі про­цеси: вогнищеві некротичні зміни ка­нальців головних відділів, набряк, лейкоцитарна інфільтрація та гемо­рагії інтерстицію, венозний застій. Який стан розвинувся у хворого?

A. Гострий гломерулонефрит.

B. Гострий некротичний нефроз.

C. Хронічна ниркова недостатність.

D. Гострий пієлонефрит.

E. Хронічний пієлонефрит.

         У біоптаті нирки: склероз, лімфо-плазмоцитарна інфільтрація стінок мисок та чашечок; дистрофія й атрофія канальців. Збережені канальці розширені, розтягнені колоїдоподібни-ми масами, епітелій сплюснутий (щи­топодібна нирка). Який діагноз най­більш імовірний?

A. Нефросклероз.

B. Гострий пієлонефрит.

C. Гломерулонефрит.

D. Хронічний пієлонефрит.

E. Тубуло-інтерстиційний нефрит.

 

У хворого, мешканця гірсько­го району Середньої Азії, виявлено збільшення щитоподібної залози, що утруднює ковтання. Збільшення маси тіла, загальмованість, сонливість, одутлість обличчя. При мікроскопіч­ному дослідженні в щитоподібній за­лозі — різних розмірів фолікули з гіпохромним колоїдом. Який із діаг­нозів найбільш імовірний?

A.  Ендемічний зоб.

B. Дифузний токсичний зоб.

C. Тиреоїдит Хашімото.

D. Спорадичний зоб.

E.  Фіброзний зоб.

         При гістологічному дослід­женні щитоподібної залози виявлено помірну атрофію паренхіми, склероз, дифузну інфільтрацію строми лімфо­цитами і плазматичними клітинами з формуванням лімфоїдних фолікулів. Ваш діагноз?

A.  Аутоімунний тиреоїдит.

B. Паренхіматозний зоб.

C. Тиреотоксикоз.

D. Тиреоїдит.

E.  Фіброзний зоб.

         Жінці, 40 років, проведено операцію тиреоїдектомії. При гісто­логічному дослідженні щитоподібної залози виявлено, що її фолікули різновеликі, містять пінистий колоїд, епі­телій фолікулів високий, місцями фор­мує сосочки, у стромі  — вогнищева лімфоцитарна інфільтрація. Діагно­стуйте захворювання щитоподібної залози.

A.  Дифузний токсичний зоб.

B. Тиреоїдит Хашімото.

C.  Тиреоїдит Ріделя.

D. Тиреоїдит де Кервена.

E.  Вузловий зоб.

 

 У пацієнта, який раніше хворів на гематогенний туберкульоз, з’явився гіпермеланоз шкіри та слизових обо­ лонок, кахексія, недостатність серцево-судинної системи. Яке захворювання спричинило такі зміни?

A.  Аддісонова хвороба.

B.  Феохромоцитома.

C. Хвороба Сіммондса.

D. Хвороба Іценка —Кушінга.

E.  Хвороба Грейвса.

 У хворого, 45 років, поступо­во почали пропорційно збільшуватися за розмірами стопи, права кисть, ніс і губи. Виявлено аденому гіпофіза. Яке захворювання можна діагностувати?

A.  Аддісонова хвороба.

B.  Нанізм.

C. Дифузний токсичний зоб.

D. Акромегалія.

E.  Цукровий діабет.

        У жінки, 39 років, під час опе­рації було видалено збільшену за роз­мірами маткову трубу та частину яєч­ника з великою кістою. При гістоло­гічному дослідженні слизової оболонки стінки труби виявлено децидуальні клітини,  ворсини хоріону.  Який найбільш імовірний діагноз було вста­новлено при дослідженні слизової оболонки маткової труби?

A.  Хоріонкарцинома.

B.  Плацентарний поліп.

C.  Трубна вагітність.

D.  Паперовий плід.

E.  Літопедіон.

 

         При розтині тіла померлої в комі молодої людини виявлено поши­рений тромбоемболічний інфаркт лівої півкулі мозку, а також велику септич­ну селезінку, імунокомплексний гло­мерулонефрит, виразки в стулках аор­ тального клапана, приховані поліпо­ подібними тромбами з колоніями стафілококів. Яке захворювання при­звело до церебральної тромбоемболії?

A.  Септичний бактеріальний ендо­кардит.

B.  Септицемія.

C.  Гострий ревматичний вальвуліт.

D.  Септикопіємія.

E.  Ревматичний тромбендокардит.

         У хворого, який довгий час вживав наркотики, — лихоманка, яви­ща інтоксикації, піурія, на ехокардіоскопії — масивні нашаровування на клапанах серця. З крові висіяно ста­філокок. Хворий помер від тромбо­емболії легеневої артерії. Вкажіть на зміни серця, виявлені у хворого під час розтину.

A.  Поліпозно-виразковий ендокардит.

B.  Ендокардит Лібмана —Сакса.

C.  Дифузний вальвуліт.

D.   Гострий бородавчастий ендо­кардит.

E.  Поворотно-бородавчастий ендо­кардит.

          Під час розтину тіла чолові­ка, у якого поранення кінцівки при­звело до тривалого нагноєння рани і який помер на фоні інтоксикації, ви­явлено загальне виснаження, зневод­нення, буру атрофію печінки, міокар­да, селезінки, посмугованих м’язів та амілоїдоз нирок. Який із перерахова­них діагнозів можна встановити в цьому разі?

A.  Хвороба Чорногубова.

B.  Септикопіємія.

C.  Септицемія.

D.  Хронісепсис.

E.  Бруцельоз.

У хворого на дифтерію на 2-му тижні розвинулася гостра серцева недостатність з летальним наслідком. При розтині: шлуночки серця розши­рені, міокард м’якої консистенції, стро­катий. Гістологічно — численні дрібні вогнища міолізу зі слабкою перифокальною лімфоїдною інфільтрацією. Що стало причиною гострої серцевої недостатності?

A.  Метаболічні некрози міокарда.

B.  Бактеріальний міокардит.

C.  Септичний міокардит.

D.  Інфаркт міокарда.

E.  Бактеріальний екзотоксичний міокардит.

.       На розтині тіла померлого, 18 років, селезінка — 580 г, темно-чер­воного кольору на розрізі, з рясним зскрібком пульпи. Гістологічно: ви­ражена проліферація ретикулярних клітин, наявність великої кількості зрілих нейтрофілів у синусоїдних ка­пілярах. Як правильно назвати таку селезінку?

A.  Сагова.

B.  Септична.

C.  Порфірова.

D.  Ціанотична.

E.  Лейкозна.

 

        На розтині померлого від ка­хексії виявлено аденому прищитоподібних залоз, деформацію кісток, особ­ливо кінцівок, хребтового стовпа, ре­бер.  Кістки м’які,  порозні,  легко ріжуться. Який із перерахованих діаг­нозів найбільш імовірний?

A. Паратиреоїдна остеодистрофія.

B. Остеопетроз.

C. Хондродисплазія.

D. Остеомієліт.

E.  Фіброзна дисплазія.

У померлого на аутопсії від­мічається бронзове забарвлення шкіри та слизових оболонок порожнини рота. У надниркових залозах — казеозні маси. На яке захворювання страждав пацієнт?

A.  Аддісонова хвороба.

B.  Синдром Іценка —Кушінга.

C. Дифузний токсичний зоб.

D. Акромегалія.

E.  Феохромоцитома.

         На розтині в померлого, 73 років, виявлено збільшену, м’яку, ела­стичну, дещо горбисту передміхурову залозу, яка на розрізі складається з окремих вузлів, розмежованих про­шарками сполучної тканини.  При мікроскопії відмічено збільшення кількості залозистих елементів. Роз­міри часточок і кількість залозистих елементів у них різні. Який процес відповідає цим змінам?

A. Залозиста нодулярна гіперплазія.

B. М’язово-фіброзна (стромальна) нодулярна гіперплазія.

C. Змішана нодулярна гіперплазія.

D. Аденокарцинома.

E. Недиференційований рак.

 

При гістологічному дослідженні слизової оболонки матки виявлено зви­висті залози, пилко- та штопороподібні, подовжені розростання строми з про­ліферацією її клітин. Ваш діагноз?

A.   Плацентарний поліп.

B.   Гострий ендометрит.

C.   Лейоміома.

D.   Пухирний занос.

E.    Залозиста гіперплазія ендометрія.

 

        Хвору прооперовано з приводу пухлини матки. Макропрепарат: губчастий строкатий вузол у міометрії. Гістологічно — великі світлі епітелі­альні клітини, серед яких багато тем­них поліморфних клітин.  Строма відсутня, судини мають вигляд порож­нин, вистелених клітинами пухлини. Визначаються множинні крововиливи. Як називається виявлена пухлина?

A.  Хоріонепітеліома.

B.  Деструктивний (злоякісний) пухирний занос.

C.  Аденокарцинома.

D. Кавернозна гемангіома.

E.  Медулярний рак.

        При мікроскопічному дослі­дженні пупкової вени новонародже­ного, померлого від інтоксикації, ви­явлено: стінка судини з дифузною запальною інфільтрацією, просвіт її обтурований тромбом з великою кількістю нейтрофільних лейкоцитів з явищами каріорексису та колонія­ми бактерій. Який із наслідків тром­бу найбільш імовірний?

A.  Перетворення на тромбоембол.

B.  Асептичний аутоліз.

C.  Організація та каналізація тромбу.

D.  Септичний аутоліз.

E.  Петрифікація тромбу.

        При розтині тіла померлої від уремії, 50 років, виявлено аденому прищитоподібної залози, деформацію кінцівок, хребта, ребер. Кістки м’які, на розрізі — підвищеної порозності, з пухлиноподібними вузликами, які на розрізі мають пістрявий вигляд, містять кісти. При мікроскопічному дослідженні виявляється значна пе­ребудова кісткових структур, вогни­ща лакунарного розсмоктування ос-теоїдної та фіброзної тканини. Яка хвороба найбільш імовірна?

A.  Хвороба Реклінгхаузена.

B.  Хронічний остеомієліт.

C.  Остеопороз.

D.  Фіброзна дисплазія.

E.  Хвороба Педжета.

        Жінка, 32 років, померла в післяпологовий період. На аутопсії — ознаки гнійного ендометриту, гнійний тромбофлебіт вен матки, множинні абсцеси легень, абсцеси нирок і селе­ зінки, апостематозний міокардит та гнійний менінгіт. Діагностуйте вид сепсису.

A.  Септикопіємія.

B.  Септицемія.

C.  Хроніосепсис.

D.  Затяжний септичний ендокардит.

E.  Туберкульозний сепсис.

 

При розтині тіла дитини ви­явлено первинний кишковий туберку­льозний комплекс: первинну афект-виразку порожньої кишки, лімфангіт і регіонарний казеозний лімфаденіт. Смерть настала від перфорації вираз­ки і розвитку розлитого перитоніту. Назвіть шлях зараження дитини ту­беркульозом.

A.  Трансплацентарний.

B.  Аліментарний.

C. Аерогенний.

D. Змішаний.

E.  Контактний.

          На розтині тіла 17-річної дівчини, яка померла внаслідок леге­ невої недостатності: у нижній частці правої легені виявлено зливні зони казеозного некрозу, у бронхо-легеневих, бронхіальних і біфуркаційних лімфа­тичних вузлах — явища казеозного некрозу. Який із перерахованих діаг­нозів найбільш імовірний?

A.  Туберкульома.

B.  Гематогенна форма прогресу­вання первинного туберкульозу.

C.  Гематогенний туберкульоз з переважним ураженням легень.

D.  Ріст первинного афекту при первинному туберкульозі.

E. Казеозна пневмонія при вторин­ному туберкульозі.

 

        На розтині тіла чоловіка, 44 років, який помер від легенево-серце­вої недостатності, діагностовано пнев­москлероз, емфізему легень, гіпертро­фію правого шлуночка серця. В обох легенях, переважно субплеврально, ло­калізовані множинні вогнища діамет­ром до 1 см. Гістологічно: у центрі вог­нища — зона некрозу, на периферії — вал з епітеліоїдних клітин і лімфоцитів з домішкою макрофагів і плазматичних клітин. Визначаються велетенські клі­тини Пирогова Лангханса. Невелика кількість кровоносних капілярів — на периферії вогнища. Яке захворювання було в померлого?

A.  Гематогенний туберкульоз.

B. Актиномікоз легень.

C. Саркоїдоз.

D. Сифіліс.

E.  Силікоз.

        Під час розтину тіла чоловіка, 48 років, який помер від туберкульозу легень, виявлено частково випорожнені симетричні туберкульозні каверни в кортико-плевральних зонах з перева­жанням продуктивної тканинної реакції; в обох легенях — ніжний сітчастий пнев­москлероз та емфізема; легеневе серце; у біфуркаційних лімфовузлах — тубер­кульозний казеозний лімфаденіт. У III сегменті правої легені — вогнище Гона. Який із перерахованих діагнозів найбільш імовірний?

A. Гематогенна генералізація пер­винного туберкульозу.

B.  Гематогенно-дисемінований ту­беркульоз.

C. Хронічний первинний туберку­льоз.

D.  Хронічний міліарний туберку­льоз.

E.  Циротичний туберкульоз.

        При мікроскопічному дослі­дженні легень хворого, 52 років, вияв­лено вогнища некрозу, оточені валом епітеліоїдних клітин і лімфоцитів. Між лімфоцитами та епітеліоїдними клітинами розміщені великі клітини округлої форми з великою кількістю ядер, розміщених на периферії. Як називаються такі гістологічні зміни?

A.  Сифілітична гранульома.

B.  Саркоїдозна гранульома.

C.  Туберкульозна гранульома.

D.  Лепрозна гранульома.

E.  Склеромна гранульома.

Ув’язнений, 40 років, помер у виправно-трудовій колонії від тубер­ кульозу. При аутопсійному дослід­ женні тіла померлого встановлено деформацію і зменшення розмірів верхівок обох легень, множинні по­рожнини зі щільними стінками зав­товшки 2 —3 мм у верхніх частках обох легень, дисеміновані вогнища діаметром від 5 мм до 2 см казеозного некрозу в нижніх частках легень. Діагностуйте форму туберкульозу.

A. Вторинний циротичний.

B. Вторинний фіброзно-вогнищевий.

C.  Гематогенний великовогнищевий з ураженням легень.

D.  Первинний, ріст первинного афекту.

E. Вторинний фіброзно-кавернозний.

        У чоловіка, 50 років, що хворів на туберкульоз та помер на фоні явищ легенево-серцевої недостатності, на розтині виявлено лобарний характер ураження легень: верхня частка пра­вої легені збільшена, щільна, на розрізі жовтого кольору, крихка, на плеврі — фібринозні нашарування. До якої з форм вторинного туберкульозу нале­жить вказана патологія?

A. Туберкульома.

B.  Фіброзно-вогнищевий туберку­льоз.

C. Інфільтративний туберкульоз.

D. Казеозна пневмонія.

E.  Гострий вогнищевий туберкульоз.

         При розтині тіла померлого, 48 років, у ділянці І сегмента правої легені виявлено кругле утворення діа­метром 5 см з чіткими контурами, ото­чене тонким прошарком сполучної тканини, заповнене білими крихкими масами. Діагностуйте форму вторин­ного туберкульозу.

A.  Туберкульома.

B.  Казеозна пневмонія.

C.  Гострий кавернозний туберку­льоз.

D.   Гострий вогнищевий туберку­льоз.

E.  Фіброзно-кавернозний туберку­льоз.

         У хворого, який помер від туберкульозу легень: у І сегменті правої легені  — вогнище біло-сірогокольору, оточене капсулою, діаметром З см. Мікроскопічно: вогнище некро­зу з капсулою, відсутність перифокального запалення. Назвіть формутуберкульозу.

А. Казеозна пневмонія.

B. Гострий кавернозний туберку­льоз.

C.  Фіброзно-кавернозний туберку­льоз.

D.  Циротичний туберкульоз.

E.  Туберкульома.

     

         У тканині печінки виявлено округле утворення діаметром 0,5 см. Мікроскопічно воно має таку будо­ву: у центрі — некротичні маси, їх оточує грануляційна тканина з наяв­ ністю в її складі плазматичних, лімфоїдних клітин і кровоносних судин з явищами васкуліту. Який діагноз необхідно поставити на підставі даних мікроскопії?

A.  Хронічний абсцес печінки.

B.  Солітарна аденома печінки.

C.  Солітарна лепрома печінки.

D.  Солітарна гума печінки.

E.  Рак печінки.

        Чоловік, 38 років, загинув при спробі підняття вантажу. Розвинувся колаптоїдний стан. На аутопсії вияв­лено розрив обширної аневризми груд­ного відділу аорти. Протягом життя страждав на вісцеральний сифіліс. Який патологічний процес у цьому разі зумовив зменшення міцності стінки аорти, її розширення і розрив?

A. Атрофія м’язового шару.

B.  Зникнення колагенових волокон.

C. Зникнення еластичних волокон.

D.  Зміни інтими за типом шагре­невої шкіри.

E.  Новоутворення судин.

.       При мікроскопії біоптату пе­чінки виявлено гранульоми, які скла­даються з плазматичних, лімфоїдних, велетенських багатоядерних клітин за типом Пирогова —Лангханса, дрібних судин з ознаками ендо- і периваску­ літу, трапляються вогнища казеозно­ го некрозу. Для якого захворювання характерні такі гранульоми?

A.  Сифіліс.

B.  Туберкульоз.

C.  Лепра.

D.  Риносклерома.

E.  Сап.

         Хворий помер від інтокси­кації на 4-ту добу після вживання сирих яєць. На розтині слизова обо­лонка шлунка і тонкої кишки з озна­ками запалення, вкрита слизовим ексудатом; у легенях, головному мозку і печінці — абсцеси. Який діагноз най­більш імовірний?

A. Шигельоз.

B. Сальмонельоз (септична форма).

C. Сальмонельоз (черевнотифоз­на форма).

D. Сальмонельоз (інтестинальна форма).

E.  Черевний тиф.

 

         При розтині тіла померлого від розлитого перитоніту в дистальних відділах тонкої кишки виявлено чис­ленні виразки овальної форми, розта­шовані вздовж кишки. Дно виразок чисте, гладеньке, утворене м’язовою або серозною оболонкою, краї виразок рівні, заокруглені. У двох виразках є перфоративні отвори діаметром до 0,5 см. Яке захворювання треба підозрювати?

A.  Черевний тиф.

B.  Шигельоз.

C.  Холера.

D.  Туберкульоз.

E.  Висипний тиф.

         На розтині тіла чоловіка, 56 років, у термінальному відділі тонкої кишки виявлено декілька виразок роз­мірами від 4 до 5 см. Краї виразок здіймаються над поверхнею слизової оболонки, стінки виразок покриті сіру­вато-жовтуватими масами, які кри­шаться. Реакція Відаля позитивна. Встановіть діагноз.

A.  Черевний тиф.

B.  Паратиф.

C.  Поворотний тиф.

D.  Шигельоз.

E.  Хвороба Крона.

         Смерть хворого, 16 років, на­стала від розлитого фібринозно-гнійно­го перитоніту. На аутопсії в нижній ділянці тонкої кишки виявлено вираз­ку, яка повторювала форму пейєрової бляшки, з перфорацією стінки кишки. Мікроскопічно: стертість малюнка лімфоїдної тканини, витіснення її проліферуючими моноцитами, які форму­ють гранульоми. Про ускладнення якого захворювання йдеться?
     
A.  Черевний тиф.

B.  Шигельоз.

C.  Холера.

D.  Бруцельоз.

E.  Неспецифічний виразковий коліт.

        При розтині тіла чоловіка, який хворів на черевний тиф, виявлено зміни в тонкій кишці: групові лімфоїдні фо­лікули збільшені, виступають над по­верхнею слизової оболонки, сіро-чер­воні, соковиті, їх поверхня має вигляд звивин та борозенок. При мікроскопі­чному дослідженні відмічається утво­рення черевнотифозних гранульом. Для якої із перерахованих стадій че­ревного тифу типова ця картина?

A.  Утворення виразок.

B.  Некрозу.

C.  Мозкоподібного набухання.

D.  Чистих виразок.

E.  Загоювання.

         Хворий помер на 3-й день після операції з приводу перфорації стінки товстої кишки з явищами роз­литого гнійного перитоніту. На роз­тині: слизова оболонка стінки товстої кишки потовщена, вкрита фібриновою плівкою, поодинокі виразки проника­ють на різну глибину. Гістологічно: некроз слизової оболонки, фібрин, інфільтрація лейкоцитами з фокуса­ми геморагій. Ускладнення якого за­хворювання стало причиною смерті хворого?

A.  Неспецифічний виразковий коліт.

B. Черевний тиф.

C. Шигельоз.

D.  Хвороба Крона.

E.  Амебіаз.

 

.        На аутопсії в сигмоподібній та прямій кишці виявлено множинні червоні виразки неправильної форми, слизова оболонка між якими вкрита брудно-сірою плівкою. Назвіть етіо­логію захворювання.

A.  Мікобактерія туберкульозу.

B.  Амеба.

C. Шигела.

D. Сальмонела.

E.  Стафілокок.

 У чоловіка, 50 років, який гост­ро захворів, діагностовано шигельоз. Смерть настала на 8-й день захворюван­ня. Під час розтину виявлено потовще­ну стінку сигмоподібної та початкових відділів прямої кишки, фібринозну плів­ку на поверхні слизової оболонки. Гісто­логічно: глибокий некроз слизової обо­лонки з просяканням некротичних мас фіб­рином. Про який вид коліту йдеться?

A.  Дифтеричний.

B.  Катаральний.

C. Виразковий.

D. Гангренозний.

E.  Фолікулярний.

У померлої з клінічним діаг­нозом: хронічний абсцес легень — на розтині виявлено порожнину в II сег­менті правої легені розміром 5 см, округлої форми. Внутрішня поверх­ня порожнини сформована казеозними масами, зовнішня — щільною тка­ниною легень, піогенна мембрана відсутня. Про який процес іде мова?

A.  Гострий абсцес.

B.  Фіброзно-кавернозний туберку­льоз.

C.  Гострий кавернозний туберку­льоз.

D.  Хронічний абсцес.

E.  Первинна легенева каверна.

        У хворого, 14 років, діагнос­товано тріаду Гетчінсона: зуби діжкоподібної форми, паренхіматозний ке­ратит та глухота. Для якої хвороби характерні виявлені зміни?

A.  Сифіліс.

B.  Токсоплазмоз.

C.  Лепра.

D.  Туберкульоз.

E.  Опісторхоз.

         У хворої, 18 років, пахові лімфатичні вузли збільшені за розмі­рами, не болючі, ущільнені при паль­пації. У ділянці слизової оболонки статевих органів  — невеликих розмірів виразка з ущільненими краями та лакованим дном сіруватого кольо­ру. Встановіть діагноз.

A.  Лепра.

B.  Туберкульоз.

C.  Сифіліс.

D.  Трофічна виразка.

E.  Гонорея.

         На слизовій оболонці право­го піднебінного мигдалика спостері­гається безболісна виразка з гладень­ким лакованим дном та рівними хрящеподібної консистенції краями. Мікроскопічно: запальний інфільтрат, що складається з лімфоцитів, плазмоцитів, невеликої кількості нейтрофілів та епітеліоїдних клітин, і наявність ендо- та периваскуліту. Про яке за­ хворювання йдеться?

A.  Дифтерія зіва.

B.  Актиномікоз.

C.  Туберкульоз.

D.  Сифіліс.

E.  Виразково-некротична ангіна Венсана.

         У хворого на слизовій обо­лонці щоки наявна виразка овальної форми з трохи піднятими краями і хрящеподібним інфільтратом.  Дно виразки м’ясисто-червоного кольору, покрите сіруватим сальним нальотом. Мікроскопічно: лімфо-плазмоцитарний інфільтрат, переважно навколо дрібних судин, у яких визначено проліферацію ендотелію. Про яке за­хворювання свідчать ці явища?

A. Виразково-некротичний стома­тит Венсана.

B.  Травматична виразка.

C. Ерозивно-виразкова лейкоплакія.

D.  Виразка-рак.

E.  Сифіліс.

         При мікроскопії біоптату з виразки порожнини рота виявлено вогнища казеозного некрозу, оточені плазмоцитами,  епітеліоїдними та лімфоїдними клітинами, зрідка веле­ тенськими багатоядерними клітинами за типом Пирогова — Лангханса, трап­ляються дрібні судини з ознаками ендо- та периваскуліту. Назвіть за­ хворювання.

A.  Сап.

B.  Туберкульоз.

C.  Лепра.

D.  Риносклерома.

E.     Сифіліс.

         Хворий, 67 років, із тяжкою формою грипу з летальним наслідком. На секції зміни в легенях були подібні до великих строкатих легень.  При мікроскопічному дослідженні виявле­но: різке повнокров’я судин, крово­виливи, набряк легеневої тканини, у просвіті бронхів і альвеол — ексудат, який містить переважно еритроцити. Про який характер запалення легень свідчать ці морфологічні ознаки?

А. Геморагічна бронхопневмонія.

B.  Катаральна бронхопневмонія.

C.  Гнійна бронхопневмонія.

D.   Десквамативна  бронхопнев­монія.

E.  Фібринозна пневмонія.

Чоловік, 42 років, помер на фоні явищ вираженої інтоксикації і дихаль­ної недостатності. Макроскопічно на розрізі тканина легень у всіх відділах строката, з множинними дрібновогни-щевими крововиливами та вогнищами емфіземи. Гістологічно: у легенях — геморагічна бронхопневмонія з абсце-дуванням, у цитоплазмі клітин епіте­лію бронхів містяться еозинофільні і базофільні включення. Діагностуйте виявлене на секції захворювання.

A.  Аденовірусна інфекція.

B.  Парагрип.

C. Грип.

D. Респіраторно-синцитіальна ін­фекція.

E.   Стафілококова бронхопнев­монія.

. У 30-річного чоловіка, який хворів на гостре респіраторне захво­рювання та помер на фоні явищ гос­трої легенево-серцевої недостатності, під час розтину знайдено фібринозно-геморагічне запалення в слизовій обо­лонці гортані та трахеї, деструктивний панбронхіт, збільшені легені пістряво­го вигляду за рахунок абсцесів, крово­виливів, некрозу. Який із перерахова­них діагнозів найбільш імовірний?

A.  Кір.

B. Парагрип.

C. Респіраторно-синцитіальна ін­фекція.

D. Грип.

E.  Аденовірусна інфекція.

снід

 У померлого, 44 років, громадя­нина України, за результатами розтину встановлено поєднання пневмоцистної пневмонії, саркоми Калоші та В-клітинної лімфоми. В анамнезі — безладне ста­теве життя. Що є найбільш імовірним?

A. Інфікування ВІЛ, стадія перед-СНІДу.

B. Інфікування ВІЛ, стадія СНІДу.

C. Вторинний імунодефіцит внас­лідок первинної В-клітинної лім­фоми.

D. Вторинний імунодефіцит внас­лідок саркоми Капоші.

E. Суперінфекція на фоні імуно­дефіциту.

A.            

 

 Хлопчика віком 14 років турбувала сверблячка, підвищення температури ділянці облямівки нижньої губи, пізніше з’явилося багато дрібних пухирців, які містять ледь каламутну, солом’яно-жовтого кольору, опалесцуючу рідину. При мікроскопічному дослідженні виявлені лімфоцити, поодинокі нейтрофіли, злущені епітеліальні клітини. Який патологічний процес лежить в основі даного явища: 

A.     ексудативне запалення 

B.     Альтерація  

C.     Набряк 

D.     Проліферативне запалення  

E.      Білкова вакуольна дистрофія 

 

 Чоловік віком  55 років тривалий час хворів на хронічний гломерулонефрит. Помер при явищах хронічної ниркової недостатності. На аутопсії відзначений уринозний запах. На поверхні епікарда і перикарда виявляються сірувато-білуваті ворсинчасті нашарування, після зняття яких добре видно різко розширені і переповнені кров’ю судини. Який процес патологічний процес мав місце в перикарді? 

A.     фібринозне запалення 

B.     організація 

C.     проліферативне запалення 

D.     геморагічне запалення 

E.      артеріальне повнокрів’я 

 

 Чоловік віком 48 років помер від сибіркового сепсису. На розтині виявлено, що м’які мозкові оболонки на склепінні та основі мозку набряклі, просякнуті кров’ю, темно-червоного кольору, нагадують “шапочку кардинала”. Гістологічно – альтерація стінок дрібних судин оболонок і тканини мозку, дрібні лімфоцитарні інфільтрати. Якому патологічному процесу відповідають описані зміни: 

A.     геморагічному запаленню 

B.     Субарахноїдальному крововиливу 

C.     Венозному повнокрів’ю мозку 

D.     Набряку мозку 

E.      Крововиливу у мозок 

 

 Жінка віком  38 років хворіє на декомпенсовану ваду мітрального клапана ревматичної етіології. При обстеженні перед операцією кардіохірург виявив у порожнині перикарда біля 60 мл солом’яно-жовтої, опалесцуючої рідини. Листки перикарда повнокровні, тьмяні. При гістологічному дослідженні інтраопераційної біопсії виявлена помірна лімфоїдна інфільтрація з домішкою поодиноких поліморфно-ядерних лейкоцитів, еритроцитів. Виражені повнокров’я і набряк епікарда. До якого виду ексудативного запалення можна віднести описані патологічні зміни: 

A.     серозне запалення 

B.     катаральне 

C.     геморагічне 

D.     фібринозне 

E.      гнійне 

 

 Жінка віком 33 роки знаходилася в гастроентерологічно-му відділенні з діагнозом: гострий гастрит. Ендоскопічно – по малій кривизні шлунка виявляється безліч виразок діаметром до 1 см. Гістологічно – в гастробіоптаті: поверхневий дефект слизової оболонки, який покритий темно-сірими некротичними масами; у глибині цього дефекту повнокров’я і набряк тканин, скупчення дрібних клітин із значним гіперхромним ядром. Про який вид запалення свідчать виявлені зміни в стінці шлунка: 

A.     альтеративне запалення 

B.     Ексудативне запалення 

C.     Проліферативне запалення 

D.     Гіперплазію 

E.      Регенерацію 

 

. Дівчинка віком 6 років захворіла на дифтерію і померла на третю добу від асфіксії внаслідок справжнього крупу. На аутопсії слизова оболонка гортані, трахеї і бронхів стовщена, набрякла, тьмяна, покрита сіруватими плівками, які легко відокремлюються. Про який вид запалення свідчать морфологічні зміни у гортані: 

A.     крупозне запалення 

B.     Серозне запалення 

C.     Геморагічне запалення 

D.     Дифтеритичне запалення 

E.      Катаральне запалення 

 

 В клініку доставлено молодого чоловіка, який був покусаний бродячою собакою. З метою профілактики йому проведений курс вакцинації проти сказу. Через 30 хвилин після введення вакцини на шкірі в ділянці на  місці щеплення розвинулася виражена гіперемія і біль, набряк навколишніх тканин, піднялася температура тіла до 38°С. Яка реакція гіперчутливості розвинулася у даного хворого: 

A.     реакція типу феномена Артюса 

B.     Атопічна реакція 

C.     Ідіосинкразія 

D.     Реакція типу сироваткової хвороби 

E.      Контактний дерматит 

 

 У хворої жінки віком 46 років, яка лікувалася з приводу загострення хронічного гастриту, при обстеженні крові виявлена макроцитарна гіперхромна анемія. Поставлено діагноз “Перніциозна анемія”. Який процес лежить в основі цієї патології?  

A.     наявність антитіл проти парієтальних клітин шлунка 

B.     Наявність антитіл проти базальної мембрани шлунка 

C.     Недостатність заліза в їжі: 

D.     Наявність антитіл проти клітин покривно-ямкового епітелію шлунка 

E.      Порушення розщеплення білків у шлунку 

 

 

 

 Хворому віком 53 роки після опромінення виконана операція по пересадці кісткового мозку. Поступово у хворого нормалізувалися показники білої і червоної крові. Через 7 тижнів після операції у хворого з’явилися шкірні геморагічні висипання, через 10 днів діарея, іноді з прожилками крові, ще через 2 тижні – збільшення печінки, посилилася анемія та нейтропенія. В біоптатах печінки – дистрофія гепатоцитів, некроз окремих часточок, розвитокдрібновузлового цирозу печінки, лімфоцитарна інфільтрація часточок і портальних трактів. Яка імунологічна реакція служить причиною погіршення стану хворого? 

A.     реакція “трансплантат проти хазяїна”  

B.     Відторгнення трансплантату 

C.     Розвиток гострої лейкемії 

D.     Розвиток сепсису 

E.      Загострення хронічного гепатиту 

 

У 30-річного померлого нар­комана з ВІЛ-інфекцією при патоморфологічному дослідженні встановлено, що обидві легені ущільнені, темно-бордово-сірі, малоповітряні, міжальвеолярні перегородки густо інфільтровані лімфоцитами, частина альвеолоцитів трансформовані у великі клітини, з цен­трально розташованим круглим ядром зі світлою облямівкою і які нагадують совине око. Яка опортуністична інфек­ція зумовила пневмонію в хворого?

A.  Атипова мікобактерія.

B. Pneumocystis carinii.

C. Цитомегаловірус.

D. Герпес-вірус.

E.  Токсоплазма.

         У юнака, 18 років, який за­хворів гостро і помер від інфекцій­но-токсичного шоку, на аутопсії вияв­лено збільшені мигдалики, вкриті сіро-білими плівками, що поширюються на піднебінні дужки, набряк м’яких тка­нин шиї. При гістологічному дослід­женні: некроз епітелію мигдаликів та дужок, підлеглі тканини просякнуті фібринозним ексудатом, який утворює масивні нашарування на поверхні. Діагностуйте захворювання.

A. Стафілококова інфекція.

 

 

. У хворого з підвищеним змістом паратгормону при гістологічному дослідженні ділянки патологічного перелому кістки виявлені вогнища лакунарного розсмоктування остеоїдних балок, кісти і новоутворення  фіброзної тканини. Ваш діагноз.  

A.     Аденома паращитовидної залози   

B.     Мієломна хвороба     

C.     Мінеральна дистрофія      

D.     Остеобластокластома     

E.      Остеомієліт 

 

 При розтині померлого від легенево-серцевої недостатності  знайдені стовщені, деформовані бронхи, заповнені слизово-гнійним ексудатом. При мікроскопії в бронхах виявлена запальна інфільтрація, вогнища плоскоклітинної метаплазії епітелію та  збільшення кількості келиховидних клітин. Ваш діагноз. 

A.     Хронічний бронхіт 

B.     Бронхопневмонія 

C.     Рак легенів 

D.     Пневмосклероз 

E.      Емфізема легень 

 

 На розтині хворого, померлого від сердечної недостатності, виявлене збільшене серце масою 550 г, фібринозний перикардит, а також зморщені, щільні нирки масою по 50 г, з дрібнозернистою поверхнею і вираженим гіалінозом артеріол та клубочків. Назвіть основне захворювання.  

A.     Гіпертонічна хвороба 

B.     Атеросклероз 

C.     Ревматизм 

D.     Перикардит 

E.      Кардіоміопатія 

 

 У хворого облітеруючим перикардитом   в оперативно вилученому перикарді мікроскопічно виявлені множинні казеозно-епітеліоїдні гранульоми з гігантськими багатоядерними клітинами Пирогова-Лангханса. Уточніть діагноз. 

A.     Туберкульозний перикардит 

B.     Фібропластичний  перикардит 

C.     Ревматичний перикардит 

D.     Некротичний перикардит 

E.      Ідіопатичний  перикардит 

 

 

 У хворого з підвищеним титром антитіл до обкладових клітин шлунка при ендоскопічній гастробіопсії виявлений хронічний атрофічний гастрит  тіла шлунка. Назвіть основний механізм розвитку  такого гастриту.  

A.     Аутоімунний  

B.     Бактеріальний   

C.     Рефлюксний 

D.     Токсичний  

E.      Запальний  

 

 На розтині у померлого  хворого  виявлена аденома передміхурової  залози і великі нирки з різко збільшеними баліями  і чашечками, заповненими прозорою рідиною. Назвіть процес у нирках.  

A.     Гідронефроз 

B.     Гломерулонефрит 

C.     Полікістоз 

D.     Туберкульоз 

E.      Пієлонефрит 

 

 При мікроскопічному дослідженні біоптата шийки матки хворої на хронічний ендоцервікоз виявлена клітинна і ядерна атипія багатошарового плоского епітелію, патологічні мітози, а також рогові перлини в глибині  епітеліальних шарів. Ваш діагноз: 

A.     Плоскоклітинний  рак зі зроговінням 

B.     Перехідноклітинний рак. 

C.     Плоскоклітинний рак без зроговіння 

D.     Залозистий рак. 

E.      Анапластичний рак. 

 

 У молодої людини виявлений надлишок соматотропного гормону, збільшені розміри носа, губ, ушей, нижньої щелепи, кистей і стоп. Ваш діагноз. 

A.     Акромегалія 

B.     Гіпофізарний нанізм 

C.     Хвороба Іценко-Кушинга 

D.     Адісонова хвороба 

E.      Адіпозогенітальна дистрофія 

 

 

 У хворого віком 6 років через кілька хвилин після укусу оси в ділянці правої кисті появився різкий біль, припухлість, почервоніння, локально підвищилася температура. Який морфологічний процес лежить в основі вказаних змін:   

A.     серозне запалення 

B.     Дистрофія  

C.     Проліферативне запалення  

D.     Транссудація 

E.      Геморагічне запалення 

 

 У чоловіка віком 28 років після наобережного поводження з чайником на правому вказівному пальці з’явився різкий біль, почервоніння, припухлість. Через кілька хвилин у цій ділянці виник міхур, який заповнений прозорою, солом’яно-жовтого кольору рідиною. Проявом якого патологічного процесу є  вказані зміни:  

A.     ексудативного запалення 

B.     травматичного набряку  

C.     альтеративного запалення 

D.     проліферативного запалення 

E.      вакуольної дистрофії 

 

 У жінки віком 56 років, яка тривалий час (протягом 13 років) страждає хронічним пілефлебітичним абсцесом печінки (після перенесеного шигельозу з’явилися ознаки ниркової недостатності. Яке ускладнення в нирках, може бути пов’язане з хронічним абсцесом і, що могло послужити причиною цьому 

A.     амілоїдоз нирок 

B.     Постстрептококовий гломерулонефрит 

C.     Вогнищевий інтерстиціальний нефрит 

D.     Проліферативний гломерулонефрит 

E.      Подагрична нирка 

 

 В дівчинки віком 3,5 роки, яка гостро захворіла діагностований черевний тиф. Смерть наступила на 5 добу від початку захворювання. На розтині виявлено, що групові фолікули на протязі 1,5 м термінального відділу клубової кишки збільшені, повнокровні, набряклі, виступають над слизовою оболонкою. На їх поверхні видно борозни і звивини, які нагадують поверхню мозку На розрізі – сіро-червоні, соковиті. Гістологічно виявлено повнокров’я, набряк, тифозні вузлики, які складаються з великих мононуклеарних клітин, що мають світлу цитоплазму і містять черевнотифозні палички. Про який патологічний процес можна думати: 

B.     гостре проліферативне запалення 

C.     Гипертрофію 

D.     Гіперплазію 

E.      Катаральне запалення 

Хронічне проліферативне запалення 

У хлопчика віком 10 років поставлена проба Макту (з туберкуліном}. Через 48 годин на місці введення туберкуліну утворилася папула розміром до 8 мм в діаметрі. Реакція якого типу гіперчутливості розвинулася після введення туберкуліну? 

A.     гіперчутливість ІVтипу 

B.     Атопічна реакція 

C.     Феномен Артюса  

D.     Сироваткова хвороба 

E.      Анафілаксія 

 

 У дівчинки 9 років чеpез 2 тижні після перенесеного ГРЗ розвинулися набряки кінцівок, підвищення АТ, сеча у вигляді “м’ясних помиїв” Діагностований постстрептококовий гломерулонефрит з нефритичним синдромом. Який патологічний процес лежить в основі патології нирок? 

A.     відкладення імунних комплексів між базальною мембраною та ендотеліальними клітинами у клубочку нирки  

B.     ураження канальців нирок токсинами стрептококів 

C.     відкладення імунних комплексні у канальцях між базаль-ною мембраною та епітеліальними клітинами; 

D.     утворення аутоантитіл проти базальної мембрани нирок 

E.      токсична дія ацетилсаліцилової кислоти на нирки 

 

 Жінка 30 років звернулася до лікаря зі скаргами на наявність висипки, почервоніння і набряк шкіри, що з’являється після вживання у їжу деяких продуктів. Кропивниця – це: 

A.     місцевий прояв гіперчутливості І типу 

B.     Місцевий прояв гіперчутливості ІІ типу 

C.     Реакція гіперчутливості IV типу 

D.     Системна реакція гіперчутливості І типу 

E.      Постгемотрансфузійна реакція 

 

 У хворого чоловіка віком 35 років,  після приймання таблетки аспірину-325  розвинувся алергічний набряк Квінке. Яке найнебезпечніше ускладненням такого набряку:  

A.     асфіксія внаслідок набряку гортані  

B.     Гостра обструкція дихальних шляхів 

C.     Спастичні болі у животі 

D.     Гіперсекреція слизу 

E.      Серцева недостатність 

 

 У дівчинки 13 років через І4 днів після перенесеної ангіни розвинувся нефритичний синдром. Діагностований гострий постстрептококовий гломерулонефрит.  Проявом якого процесу  є  така реакція гіперчутливості ІІІ типу:  

A.     імунокомплексного пошкодження  

B.     аутоімунного ушкодження 

C.     антитільного ушкодження 

D.     цитотоксичності Т-лімфоцитів  

E.      реакції антитіл з антигенами на поверхні клітини хазяїна 

 

212. Хворому віком 67 років хірург видалив порожнинне утворення печінки. Встановлено, що макроскопічно стінка порожнини утворена щільною волокнистою сполучною тканиною, вміст являє собою каламутну, густу, жовтувато-зеленуватого кольору рідину з неприємним запахом, яка мікроскопічно складається переважно з ПМЯЛ. Якому патологічному процесу відповідають такі морфологічні зміни: 

A.     хронічному абсцесу 

B.     флегмоні 

C.     гостроілу абсцесу 

D.     холодному абсцесу туберкульозної природи 

E.      емпіємі 

 

 Підчас проведення операції з приводу гострого флегмонозного апендициту у хлопчика 14 років хірург  звернув увагу на те, що листки очеревини на всьому протязі дифузно потовщені, повнокровні, тьмяні, шорсткі. В черевній порожнині виявлено біля 800 мл каламутної, густої, жовтувато-зеленуватого кольору рідини з неприємним запахом, яка мікроскопічно складається переважно з ПМЯЛ, поодиноких еритроцитів. Якому патологічному процесу відповідають такі морфологічні зміни: 

A.     емпіємі 

B.     флегмоні 

C.     абсцесу 

D.     катарально-ґнійному запаленню 

E.      гнійно-геморагічному запаленню 

 

 На аутопсії трупа чоловіка 39 років, який раптово помер, в інтимі черевного відділу аорти визначаються ділянки жовтуватого кольору, схильні до злиття, з утворенням плоских довгих смуг, які не підвищуються над її поверхнею. Гістологічно – в цих ділянках серед глад-ком’язових клітин і макрофагів виявляються клітини з пінистою цитоплазмою. При забарвленні суданом Ш відзначається їх яскраво-жовто-гарче забарвлення. Для якої стадія атеросклерозу найхарактерніша описана картина: 

A.     ліпоїдозу 

B.     Ліпосклерозу 

C.     Атероматозу 

D.     Виразки 

E.      Атерокальцинозу 

 

. При електронно-мікроскопічному вивченні клітин­ного ядра виявлена круглої форми структура розміром 5 мкм, яка заломлює світло і розташовується на периферії, складається з фібрилярної і гранулярної частин, які містять РНК. Ця ультраструктура являє собою:

1.  грудочки хроматину;

2.  каріоплазму;      

3.  центросому;

4.  ядерце;              

5.  хромосоми.

 

. При електронно-мікроскопічному вивченні згу­стку крові виявлено багато без’ядерних тілець круглої, овальної або веретеноподібної форми, розміром 2-3 мкм. У цитоплазмі тілець міститься значна кількість мікротру­бочок, мітохондрій, гранули глікогену. Ці тільця являють собою:

1.  еритроцити;

2.  макрофаги;

3.  тромбоцити;

4.  нитки фібрину;

5.  лімфоцити.

 

. При вивченні ультраструктури цитоплазми клітини виявлена органела, яка локалізується біля ядра. Вона складається з двох циліндрів довжиною 0,5 нм, розташованих перпендикулярно один до одного. Стінка цих циліндрів утворена 9 триплетами мікротрубочок. Відомо, що ці ультраструктури забезпечують поляризацію мітотичного апарата і являють собою:

1.  рибосоми;

2.  центросоми;

3.  ендоплазматичну сітку;

4.  мітохондрії;

5.  лізосоми.

 

. При електронно-мікроскопічному дослідженні виявлена дрібна клітина з круглим ядром і вузьким обідком базофільної цитоплазми (усвітловому мікроскопі), в якій міститься гранулярна ендоплазматична сітка і пластин­частий комплекс. Це:

1.  моноцит;                                                                   

2.  нейтрофіл;    

3.  лімфоцит;        

4.  еозинофіл;  

5.  еритроцит  

 

Клітина має оксифільну зернисту цитоплазму і сегментоване ядро, яке складається з 2-х сегментів. В електронному мікроскопі у складі гранул визначається кристалоподібна структура з високою електронною щільністю, занурена в аморфний тонкозернистий матрикс. Це:

1.  моноцит;

2.  нейтрофіл;

3.  лімфоцит;

4.  еозинофіл;

5.  еритроцит.

 

. При електронно-мікроскопічному дослідженні виявлена велика клітина (діам. 20 мкм) з бобовидним ядром і базофільною цитоплаз­мою (у світловому мікроскопі), яка містить лізосоми, фагоцитарні вакуолі, безліч піно-цитозних пухирців, гранулярну ендоплазматичну сітку, мітохондрії. Це:

1.  моноцит;

2.  нейтрофіл;

3.  лімфоцит;

4.  еозинофіл;

5.  еритроцит.

 

. При електронно-мікроскопічному дослідженні виявлена клітина (діам. 10 мкм) з сегментованим ядром (4 сегменти) та оксифільною у світловому мікроскопі цитоплазмою, яка має дрібну зернистість, що забарвлюється кислим та основним барвником. В електронному мікроскопі у цитоплазмі визначають­ся органели загального призначення і 2 типи гранул. Це:

1.  моноцит;

2.  нейтрофіл;

3.  лімфоцит;

4.  еозинофіл;

5.  еритроцит.

Чоловік віком 75 років поступив у клініку із скаргами на різкі болі в черевній порожнині, слабість, ниткоподібний пульс. Під час операції виявлено, що парааортальна клітковина імбібована кров’ю. В черевному відділі аорта мішкоподібно вибухає, стінка її стоншена. В центрі її виявляється дефект з нерівними краями. Яке захворювання викликало дане ускладнення: 

A.     атеросклероз 

B.     Ішемічна хвороба серця 

C.     Гіпертонічна хвороба 

D.     Кардіміопатія 

E.      Системний васкуліт 

 

. На аутопсії трупа чоловіка віком  74 років, підвищеного відживлення, який помер від гострого інфаркту міокарда, виявлено, що в інтимі коронарних, ниркових і стегнових артерій є велика кількість жовтуватих, щільних утворень, які вибухають в просвіт і різко його звужують. Поверхня деяких з них безструктурна, брудного кольору. В просвіті лівої стегнової артерії сухий, темно-червоного кольору, шаруватий, тьмяний згусток крові, який спаяний із стінкою судини і кришиться. Якій стадії атеросклерозу відповідають деструктивні зміни деяких бляшок стадії: 

A.     виразки 

B.     Еластофіброзу 

C.     Атероматозу 

D.     Атерокальцинозу 

E.      Еластозу 

 

. Чоловік віком 65 років знаходився у ЛОР-відділенні з приводу гнійного, рецидивуючого отиту. На 9 добу перебування в стаціонарі  помер від набряку мозку з вклиненням мигдаликів мозочка у великий потиличний отвір. На аутопсії у скроневій області лівої півкулі виявлено ділянку круглої форми, безструктурну, яка являє собою порожнину з нерівними, шорсткими краями, заповнену каламутною сливкоподібною жовтувато-зеленувагою рідиною. Стінки порожнини вистелені тканиною мозку. Про який патологічний процес свідчать описані морфологічні зміни свідчать у тканині мозку: 

A.     гострий абсцесс 

B.     Колікваційний некроз (сіре розм’якшення мозку) 

C.     Флегмону 

D.     Емпієму 

E.      Хронічний абсцес 

 

. У жінки 28 років народився мертвий плід з гестаційним віком понад 43 тижні. Шкіра плоду суха лупиться. На аутопсії – загальна гіпотрофія і наявність ядер окостеніння проксимального епіфіза великогомілкової і плечової кісток. навколоплідні води, пуповина та оболонки посліду забарвлені меконієм. Проявом якого періоду є описані морфологічні зміни: 

A.     антенатального періоду 

B.     Пренатального періоду 

C.     Інтранатального періоду 

D.     Постнатального періоду 

E.      Періоду прогенезу 

 

 У хлопчика віком 6 років з’явилися болі в області пупка,  здуття живота, гурчання, нудота. Протягом тижня закрепи замінялися поносами (випорожння піняві з незначною домішкою слизу). Стілець частий, випорожнення рідкі, із значною кількістю слизу, який мав зелене забарвлення і піняво-пухнастий вигляд. При гістологічному дослідженні біопсії різних відділів кишки виявлено наявність у слизовій оболонці 12-ти палої кишки оерпоподібних трофозотв на поверхні мікроворсин епітеліальних клітин та ентероколіт з помірною ліімфогістіоцитарною інфільтрацією слизової оболонки, Про яке кишкове інфекційне захворювання йде мова? 

A.     гіардіаз (лямбліоз); 

B.     Кампілобактерний ентероколгґ; 

C.     Дизентерію 

D.     Сальмонельоз 

E.      Амебіаз 

 

 Жінка віком 68 років хворіє на хронічний фіброзно-кавернозний туберкульоз легень протягом 20 років. Поступив у нефрологічне відділення з явищами уремії. Прижиттєва проба на наявність у нирках амілоїду виявилася позитивною. Про яку форму амілоїдозу йде мова в даному випадку? 

A.     вторинний системний 

B.     первинний системний  

C.     обмежений (місцевий) 

D.     сімейний вроджений 

E.      сенильний (старечий) 

 

. На розтині трупа чоловіка віком 57 років, який помер від висипного тифу, виявлено, що м’язи передньої черевної стінки і стегон щільні, лажі, білуваато-жовтого кольору, нагадують стеаринову свічу. Проявом якого патологічного процесу є описані зміни у м’язах: 

A.     ценкеровського некрозу 

B.     апоптозу 

C.     фібриноїдного некрозу 

D.     колікваційного некрозу 

E.      казеозного некрозу 

 

. У хворого віком 35 років з ознаками гострого інфекційного респіраторного захворювання при електронно-мікроскопічному дослідженні епітелію бронха виявлені вірусні частинки, а також ультраструктури, які зв’язані з клітинною мембраною і утворюють спіралеподібної форми фігури. Які патологічні утворення вони являють собою?  

A.     псевдомієлінові утворення мембрани 

B.     фаголізоми 

C.     пошкоджені мітохондрії 

D.     залишкові резидуальні тільця 

E.      піноцитозні міхурці 

 

 

 

 

 

 

При визначенні основних частин еукаріотичної клітини необхідно вибрати одну най­повнішу правильну відповідь. Еукаріотична клітина складається із:

1.  цитоплазми, органел, включень, плазмолеми;                                             

2.  цитоплазми, ядра, включень;                                                                        

3.  цитоплазми, ядра, органел;

4.  цитоплазми і ядра;

5.  цитоплазми, ядра, ядерця і включень.

                                                                                                               

При електронно-мікроскопічному вивченні клітини виявлена трьохшарова ультраструктура, яка обмежує цитоплазму. Зовнішня поверхня її подана товстим прошарком мукополісахаридів (глікокалікс), внутрішня – лабільними білками. Ця ультраструктура являє собою:

1.  ендоплазматичну сітку;

2.  мітохондрії;

3.  плазмолему;

4.  каріолему;

5.  цитоскелет.

 

. При електронно-мікроскопічному вивченні клітини виявлені кулясті пухирці, які обмежені мембраною і місять безліч різноманітних гідро­літичних ферментів. Відомо, що ці органели забезпечують внутрішньоклітинне трав­лення, захисні реакції клітини і являють собою:

1.  центросоми;

2.  рибосоми;                                                                                                         

3.  ендоплазматичну сітку;                                        

4.  мітохондрії;

5.  лізосоми.

        

. При електронно-мікроскопічному вивченні клітини виявлені тільця овальної та круглої форми, оболонка яких подана двома мембранами: зовнішня – гладка, внутрішня утворює кристи і покрита сферичними частинками, які містять АТФ-синтетазу. Ультраструктура являє собою:

1. лізосоми;

2.  рибосоми;                                 

3.  ендоплазматичну сітку;

4.  мітохондрії;        

5.  центросоми.  

 

. При електронно-мікроскопічному вивченні ци­топлазми клітини виявлено систему замкнутих мембран, які обмежують канальці та цистерни з прикріпленими до них рибосомами. Відомо, що ця система забезпечує синтез білків і транспорт речовин. Ця система являє собою:

1.  лізосоми;

2.  мітохондрії;

3.  шорсткий ендоплазматичний ретикулум (ШЕР);

4.  гладкий ендоплазматичний ретикулум (ГЕР);

5.  апарат Гольджі.

 

. При електронно-мікроскопічному вивченні ци­топлазми клітини виявлено систему замкнутих мембран, які обмежують канальці та цистерни. Відомо, що у цій системі здійснюється метаболізм ліпідів та вуглеводів, детоксикація, транспорт речовин, обмін кальцію. Ця система являє собою:

1.  лізосоми;

2.  мітохондрії;

3.  шорсткий ендоплазматичний ретикулум (ШЕР);

4.  гладкий ендоплазматичний ретикулум (ГЕР);

5.  апарат Гольджі.

 

. При електронно-мікроскопічному вивченні ци­топлазми клітини дослідник виявив сукупність пов’язаних між собою цистерн і пу­хирців, які містять секреторні гранули, стінки яких утворені мембранами. Відомо, що в цих структурах накопичуються речовини, синтезовані в інших органелах, забезпе­чується дозрівання, транспорт, упаковування речовин у секреторні пухирці, видалення їх із клітини.

Ця система являє собою:

1.  лізосоми;

2.  мітохондрії;

3.  шорсткий ендоплазматичний ретикулум (ШЕР);

4.  гладкий ендоплазматичний ретикулум (ГЕР);

5.  апарат Гольджі.

 

. При електронно-мікроскопічному вивченні ци­топлазми клітини виявлено безліч круглих тілець діаметром 15-20 нм, які складаються з двох пов’язаних субодиниць – великої та малої.Ці тільця розташовані на поверхні мембран, які обмежують канальці та цистерни. Відомо, що ці ультраструктури забез­печують синтез білка. Ці ультраструктури являють собою:

І.лізосоми;                               

2.  рибосоми;                                                                   

3.  шорсткий ендоплазматичний ретикулум (ШЕР);             

4.  гладкий ендоплазматичний ретикулум (ГЕР);                       

5.  апарат Гольджі.        

 

. При електронно-мікроскопічному вивченні ци­топлазми клітини виявлено безліч порожнистих циліндрів, стінка яких складається з 13 протофіламентів (глобулярних білків тубулінів). Відомо, що ці ультраструктури бе­руть участь в утворенні цитоскелету, забезпечують опірну, транспортну функції і бе­руть участь у побудові мітотичного апарата. Ці ультраструктури являють собою:

1.  мікрофіламенти;

2.  мікротрубочки (макрофіламенти);

3.  шорсткий ендоплазматичний ретикулум (ШЕР);

4.  гладкий ендоплазматичний ретикулум (ГЕР);

5.  проміжні філаменти.

 

. При електронно-мікроскопічному вивченні ци­топлазми клітини виявлено безліч ниток товщиною 5-7 нм, які складаються з білка актину і тропоміозину. Відомо, що ці ультраструктури забезпечують рух клітини і дея­ких рецепторів клітинної мембрани. Ці ультраструктури являють собою:

1.  мікрофіламенти;

2.  мікротрубочки (макрофіламенти);

3.  шорсткий ендоплазматичний ретикулум (ШЕР);

4.  гладкий ендоплазматичний ретикулум (ГЕР);

5.  проміжні філаменти.

 

. При електронно-мікроскопічному вивченні ци­топлазми клітини виявлено багато ниток товщиною до 10 нм, утворених білком кера­тином. Ці ультраструктури являють собою:

1.  мікрофіламенти;

2.  мікротрубочки (макрофіламенти);

3.  шорсткий ендоплазматичий ретикулум (ШЕР);

4.  гладкий ендоплазматичний ретикулум (ГЕР);

5.  проміжні філаменти.

 

. При електронно-мікроскопічному вивченні ци­топлазми гепатоцита виявлено безліч тілець діаметром 0,3-1,5 мкм, обмежених мембраною. У цих структурах виявлено багато каталази. Відомо, що ці ультраструктури підтримують температурний режим у клітині. Ці ультраструктури являють собою:

1.  мітохондрії;                  

2.  лізосоми;                                     

3.  секреторні гранули;                                                                                     

4.  пероксисоми;           

5.  рибосоми.                   

 

 

. При електронно-мікроскопічному дослідженні виявлена дрібна без’ядерна клітина з оксифільною у світловому мікроскопі цитоплазмою. В електронному мікроскопі цитоплазма однорідна, містить включення у вигляді дрібної зернистості. Це:

1.  моноцит;

2.  нейтрофіл;

3.  лімфоцит;    

4.  еозинофіл;              

5.  еритроцит.

6. 

 

 

. У хворого з ішемією (зменшений приплив ар­теріальної крові) міокарда при електронно-мікроскопічному дослідженні виявлені струк­турні ушкодження зовнішньої цитоплазматичної мембрани, які морфологічно виявля­ються у вигляді:

1.  збільшення числа і розміру мітохондрій;

2.  зменшення числа лізосом;

3.  формування пов’язаних між собою цистерн і пухирців, які містять секреторні
гранули;

4.  утворення псевдомієлінових структур;                

5.  ущільнення цитоплазматичного матриксу.

 

. При ультраструктурному вивченні епітелію слизової оболонки носової порожнини у шахтаря-вугляра були відзначені структурні ушкодження зовнішньої цитоплазматичної мембрани, які морфологічно виявлялися у вигляді:

1.  зменшення числа рибосом;

2.  збільшення числа фаголізосом;

3.  формування плоских цистерн і пухирців, які містять секреторні гранули;

4.  зменшення числа та об’єму мікровіллей епітеліоцитів;
   5. ущільнення цитоплазматичного матриксу.

 

. У хворого на грип в епітеліоцитах бронха вияв­лені структурні ушкодження зовнішньої цитоплазматичної мембрани, які морфологіч­но виявлялися у вигляді:

1.  набрякання мітохондрій;

2.  появи третинних лізосом;

3.  формування пов’язаних між собою цистерн і пухирців, які містять секреторні
гранули;

4.  формування піноцитозного пухирця;

5.  ущільнення цитоплазматичного матриксу.

 

. При ультраструктурному вивченні макрофага, який входить до складу запального інфільтрату, було відзначене значне збільшення кількості лізосом у його цитоплазмі, що є морфологічним проявом:

1.  проліферативної активності клітин;

2.  активації фагоцитозу;

3.  уповільнення фагоцитозу;

4.  активації апоптозу;

5.  уповільнення апоптозу.

 

 


. При світлооптичному вивченні епітелію про­ксимального відділу нефрону нирки патологоанатом виявив у ній гіаліново-крапельну дистрофію. При ультраструктурному вивченні цитоплазми цих клітин відзначено збільшення кількості лізосом у клітині, що служить морфологічним проявом:

1. проліферативної активності клітин;

2. фокального руйнування органел;

3. уповільнення фагоцитозу;

4. активації апоптозу;

5. уповільнення апоптозу.

 

. При вивченні ультраструктури гепатоцита при хронічному венозному повнокров’ї (морфологічний прояв серцевої недостатності) ви­явлене ушкодження (альтерація) мітохондрій, причиною якого є:

1. недостатність лізосомних ензимів;

2. активація апоптозу;

3. зниження апоптозу;

4. гіпоксія;

5. активація фагоцитозу.

 

. Ультраструктурне вивчення гепатоцита при загальному венозному повнокров’ї (морфологічний прояв серцевої недостатності) ви­явило ушкодження (альтерацію) мітохондрій, морфологічним проявом якого є:

1. формування пов’язаних між собою цистерн і пухирців, які містять секреторні
гранули

2. формування піноцитозного пухирця;

3. зайве громадження секрету;

4. деформація, фрагментація та лізис крист;

5. формування псевдомієлінових структур.

 

. При електронно-мікроскопічному вивченні клітини в ній виявлена деструкція мітохондрій, багато лізосом, які містять вакуолізовані за­лишки мітохондрій. Про посилення якого з перерахованих процесів йде мова?:     

1. формування мультивезикулярних тілець;  

2. гетерофагію;   

3. піноцитоз;   

4. аутофагію;

   5. клазматоз.

 

. У хворого з вираженою клінічною картиною інтоксикації при ультраструктурному вивченні пункційного біоптату печінки в цитоп­лазмі гепатоцитів виявлені мітохондрії з фрагментацією та лізисом крист і багато ультраструктур, які формують різного розміру канали, обмежені одношаровими мембра­нами. Про збільшення числа (гіперплазію) складових якої ультраструктури йде мова у даному випадку?:

1.  шорсткого ендоплазматичного ретикулуму;

2.  гладкого ендоплазматичного ретикулуму;

3.  апарата Гольджі;

4.  піноцитозних пухирців;

5.  макрофіламентів (мікротрубочок).

 

. При електронномікроскопічному вивченні гепатоцита відзначена велика кількість мітохондрій зі збереженими кристами, серед яких виявлено незвичайно багато плоских цистерн і пухирців, що містять секреторні грану­ли, стінки яких утворені мембранами. Про збільшення числа (гіперплазію) складових якої ультраструктури йде мова у даному випадку?:

1.  шорсткого ендоплазматичного ретикулуму;

2.  гладкого ендоплазматичного ретикулуму;

3.  апарата Гольджі;

4.  піноцитозних пухирців;

5.  макрофіламентів (мікротрубочок).

 

. При електронно-мікроскопічному вивченні гіпер-секретуючої клітини виявлено різке збільшення числа ультраструктур, що мають виг­ляд каналів і щілин, утворених одношаровою мембраною, яка покрита рибосомами. Про гіперплазію (збільшення) яких ультраструктур, розташованих у цитоплазмі, йде мова?

1.  шорсткого ендоплазматичного ретикулуму;

2.  гладкого ендоплазматичного ретикулуму;

3.  апарата Гольджі;

4.  піноцитозних пухирців;

5.  макрофіламентів (мікротрубочок).

 

. При електронно-мікроскопічному вивченні клітини в ній виявлене значне збільшення кількості лізосом. При якому з наведених нижче процесів не повинно спостерігатися такої картини?:

1.  старінні клітини;

2.  фокальному руйнуванні органел;

3.  активації фагоцитозу;

4.  мітозі клітини;

5.  у процесі канцерогенезу (розвитку пухлини).

 

. При ультрамікроскопічному вивченні епітелі­альної клітини бронха у ній виявлені віруси, оточені цитоплазматичною мембраною.

Яким шляхом, з перерахованих нижче, віруси проникли у клітину?:

1.  завдяки пасивному транспорту;

2.  через калій-натрієві насоси;

3.  шляхом піноцитозу;

4.  шляхом фагоцитозу;

5.  завдяки клазматозу.                                                        

 

. У дитини чотирьох років діагностована дифте­рія зіву. При явищах гострої серцевої недостатності на сьому добу наступила смерть. На розтині виявлено, що порожнини серця розширені в поперечнику, м’яз серця тьмя­ний, в’ялий, на розрізі строкатий, з жовтуватими ділянками. У цитоплазмі деяких кар-діоміоцитів зі збереженою цитолемою виявляються дрібні вакуолі, у ядрах відзначена маргінація і конденсація хроматину. На заморожених зрізах вакуолі забарвлюються осмієвою кислотою у чорний колір. Який вид дистрофії виявлений у кардіоміоцитах?

1.  вуглеводна;

2.  балонна;

3.  гіаліново-крапельна;

4.  гідропічна;

5.  жирова.

. Чоловік ЗО років помер у результаті розвитку гнійного перитоніту (запалення очеревини). На аутопсії печінка збільшена в об’ємі, дуже в’яла, бліда, глинистого вигляду. Мікроскопічно в більшості гепатоцитів ядра збережені, зменшені в об’ємі, інтенсивно забарвлюються; цитоплазма містить великі і дрібні оптично порожні вакуолі, які при забарвленні осмієвою кислотою набувають чорного кольору. Морфологічні зміни в гепатоцитах, які містять вакуолі, відповідають:

1.  гідропічній дистрофії;

2.  гіаліново-крапельній дистрофії;

3.  паренхіматозній вуглеводній дистрофії;     

4.  роговій дистрофії;                                                      

5.  паренхіматозній жировій дистрофії.                                                           

. У жінки 35 років з Rh (-) кров’ю народилася доношена дитина з одногрупною Rh (+) кров’ю з ознаками анемії. На третю добу з’явилися симптоми ураження головного мозку. На п’яту добу наступила смерть. Мікроскопічно в нейронах багато пігменту, виражений тигроліз і каріолізис, у цитоп­лазмі оптично порожні вакуолі, які не забарвлюються Суданом III. Морфологічні зміни нейронів базальних ядер головного мозку – це прояв:

1.  рогової дистрофії;

2.  гідропічної дистрофії         

3.  гіаліново-крапельної дистрофії;

4.  паренхіматозної жирової дистрофії;

5.  паренхіматозної вуглеводної дистрофії.                                                   

 

. У хворого з нефротичним синдромом в епітелі­альних клітинах звивистих проксимальних канальців при світловій мікроскопії виявлені великі грудочки рожево-червонуватого кольору, які при електронно-мікроскопічному дослідженні являють собою різко розширені вакуолі ендоплазматичного ретикулуму, заповнені пластівчастими масами. Відзначено збільшення кількості лізосом, деструк­цію мітохондрій. Про яку з нижче наведених дистрофій йде мова?:

1.  рогову дистрофію;

2.  гідропічну дистрофію;

3.  гіаліново-крапельнудистрофію;

4.  вуглеводну дистрофію;

5.  жирову дистрофію.

 

. Чоловіку 42 років з метою уточнення діагнозу виконана біопсія печінки. При дослідженні біопсійного матеріалу встановлено, що ге-патоцити мають підвищену базофілію цитоплазми. Це свідчить про те, що в клітинах відбувається:

1.  активний синтез білків;

2.  депонування ліпідів;

3.  активний транспорт речовин;

4.  активне розщеплення усмоктуваних речовин;

5.  процес мітотичного поділу.

 

. У хворого з клінічними ознаками важкої інток­сикації при дослідженні біоптату печінки відзначено, що гепатоцити збільшені в об’ємі,

цитоплазма їх заповнена вакуолями, які на ультраструктурному рівні являють собою різко розширені цистерни ендоплазматичного ретикулуму, заповнені електронно світ­лою субстанцією, мітохондрії набряклі зі згладженими і фрагментованими кристами, багато аутофаголізосом. При додатковому фарбуванні заморожених зрізів наявні у цитоплазмі вакуолі не забарвлюються Суданом III і шарлах-рот, ШИК-реакція (конт­роль амілазою) негативна. В гепатоцитах має місце:

1.  гіаліново-крапельна дистрофія;

2.  вуглеводна;

3.  жирова дистрофія;

4.  гідропічна дистрофія;

5.  рогова дистрофія.

 

. При вивченні біоптату печінки у цитоплазмі гепатоцитів виявлена велика кількість зерен і грудочок рожевого кольору (при забар­вленні гематоксиліном та еозином), які при електронно-мікроскопічному дослідженні являють собою великі вакуолі, заповнені денатурованим білком, кількість рибосом зменшена, мітохондрії зруйновані. Описані структурні зміни свідчать про наявність:

1.  паренхіматозної жирової дистрофії;

2.  гіаліново-крапельної дистрофії;

3.  балонної дистрофії;

4.  гідропічної (вакуольної) дистрофії;

5.  паренхіматозної вуглеводної дистрофії.

  

. У чоловіка, який хворів на цироз печінки, роз­винулася профузна кровотеча з варикозно розширених вен стравоходу, у результаті чого наступила смерть. На аутопсії печінка дрібно горбиста, зменшена в розмірах, щільна, жовтуватого кольору. При гістологічному дослідженні печінки (фарбування гематоксиліном та еозином) у гепатоцитах виявляються великі оптично порожні ваку­олі, в яких міститься речовина, забарвлена в чорний колір при застосуванні осмієвої кислоти та у жовтогарячий – при застосуванні барвника судан III. Оптично порожні вакуолі гепатоцитів – це:

1.  псевдовакуолі гіалоплазми;

2.  алкогольний гіалін (тільця Маллорі);

3.  крупнокрапельна жирова дистрофія;

4.  вакуольна або гідропічна дистрофія;

5.  включення глікогену.

 

. Чоловік помер у результаті розвитку гнійного перитоніту (запалення очеревини). На аутопсії печінка збільшена в об’ємі, дуже в’яла, бліда, глинистого вигляду. Мікроскопічно в більшості гепатоцитів ядра збережені, змен­шені в об’ємі, інтенсивно забарвлюються; цитоплазма містить великі та дрібні оптично порожні вакуолі, деякі гепатоцити містять у цитоплазмі дрібні гомогенні краплі яс­краво-рожевого кольору. Для підтвердження вашого діагнозу зрізи печінки необхідно додатково пофарбувати:

1. толуїдиновим синім; .  

2. за Перлсом;

3.  Суданом III;                                                                                            

4.  конго рот;                                                                                                       

5.  достатньо пофарбувати гематоксиліном та еозином.                                

 

. При електронно-мікроскопічному вивченні міо­карда чоловіка, який тривало страждав вадою серця, у цитоплазмі кардіоміоцита ви­явлена велика кількість набряклих мітохондрій з деструкцією крист, а також великих вакуоль, які містять осмієфільну субстанцію. Ці вакуолі при фарбуванні гістологічних препаратів Суданом III мають оранжево-червоний колір. Про яку дистрофію йде мова?

1.  гіаліново-крапельну;

2.  гідропічну (вакуольну);

3.  балонну;

4.  жирову паренхіматозну;

5.  жирову стромально-судинну.

 

. Жінка хворіла на цукровий діабет з семи років. Померла від крововиливу у мозок. На розтині нирки зменшені в розмірах, поверхня нирок дрібнозерниста, кіркова речовина тонка. Більшість клубочків зменшені, у них відзначене відкладення гомогенних, рожевих мас. У збережених канальцях епітелій вузького і дистального сегментів високий, зі світлою пінявою цитоплазмою, при забар­вленні карміном Беста цитоплазма пофарбована у яскраво-червоний колір. Зміни в епітелії вузького і дистального сегментів нефрона зумовлені наявністю:

1.  протеїнів;

2.  ліпідів;

3.  гіаліну;

4.  глікогену;

5.  солей сечової кислоти.

 

. У хворого з гіпокаліємією при дослідженні біоп-тату серця відзначене різке розширення каналів гладкого ендоплазматичного ретику-луму з формуванням великих цистерн, заповнених прозорою рідиною, руйнування міто­хондрій, часткова деструкція міофібрил. Якій дистрофії відповідає описана електрон­но-мікроскопічна картина:

1.  паренхіматозній жировій;

2.  стромально-судинній жировій;

3.  гіаліново-крапельній;

4.  гідропічній;

5.  вуглеводній.

 

. Жінка хворіла на цукровий діабет із семи років. Померла від крововиливу у мозок. На розтині печінка збільшена в об’ємі, в’яла, бліда, жовтого кольору, глинистого вигляду. Цитоплазма гепатоцитів світла, піниста. На заморожених зрізах у ній виявляється речовина, яка фарбується Суда­ном III в оранжево-червоний колір. Макро- і мікроскопічні зміни печінки зумовлені наявністю в гепатоцитах:

1. протеїнів;           

2. ліпідів;

3.  гіаліну;

4.  глікогену;

5.  глікопротеїдів.

 

. При розтині трупа жінки 55 років патологоана­том виявив нагромадження AL-амілоїду в серці, шлунково-кишковому трактові, язиці, шкірі та по ходу нервів. Про яку форму амілоїдозу йде мова у даному випадку?

1.  первинний системний;

2.  вторинний системний;

3.  обмежений (місцевий);

4.  сімейний природжений;

5.  сенільний (старечий).

 

. Жінка 32 років протягом декількох місяців хво­ріла на інфекційно-алергічний васкуліт. Померла від крововиливу у мозок. Стінка су­дин мікроциркуляторного русла значно стовщена, гомогенна, еозинофільна, різко ШИК-позитивна, просвіт судин звужений. Метахромазія при фарбуванні толуїдиновим синім відсутня. Реакція на фібрин позитивна. Така мікроскопічна картина свідчить про заго­стрення процесу і наявність: :  

1.      мукоїдного набрякання;

2.  фібриноїдного набрякання;

3. склерозу (фіброзу);

4. гіалінозу;

5. амілоїдозу.

. Чоловік тривало хворів на цукровий діабет. Помер від крововиливу у мозок. Макроскопічно дрібні судини головного мозку нага­дують стовщені склоподібні трубочки хрящовидної консистенції. Мікроскопічно стінка артеріол виглядає гомогенною, еозинофільною, різко ШИК-позитивна. Ці судини ме­тилвіолетом та йод-грюн пофарбовані відповідно у фіолетовий і зелений кольори. Така мікроскопічна картина свідчить про наявність:

1. амілоїду;

2.  простого гіаліну;

3.  ліпогіаліну;

4.  складного гіаліну;

5.  гіаліново-крапельної дистрофії.

 

. При ультраструктурному вивченні клітини відзна­чена ампутація відростків цитоплазми і звільнення фрагментів внутрішньоклітинних структур, що свідчить про:

1.  піноцитоз;

2.  фагоцитоз;

3.  екзоцитоз;

4.  аутофагоцитоз;

5.  клазматоз.

 

. Хвороба Тей-Сакса відноситься до групи хво­роб нагромадження та зумовлена порушенням метаболізму галактозидів у:

1.  мітохондріях;

2.  пероксисомах;

3.  гранулярній ендоплазматичній сітці;

4.  лізосомах;

5.  апараті Гольджі.

 

. При ультрамікроскопічному дослідженні серця була діагностована гіпертрофія міокарда, оскільки цитоплазма кардіоміоцитів містила велику кількість:

1.  нейрофіламентів;                                       

2.  віментину;

3.  цитокератину;

4.  десміну;

5.  гліальних філаментів.

 

. При вивченні черевнотифозної гранульоми у цитоплазмі макрофагів виявлена велика кількість бактерій. Яким чином бактерії про­никають у клітину:

1.  завдяки пасивному транспорту;

2.  через калій-натрієві насоси;

3.  шляхом піноцитозу;

4.  шляхом фагоцитозу;

5.  завдяки клазматозу.

 

. У чоловіка, який помер від хронічної алкоголь­ної інтоксикації, на розтині виявлена різко збільшена недокрівна печінка, тістоподібної консистенції, жовтого вигляду. При фарбуванні парафінових препаратів гематоксилі­ном та еозином у цитоплазмі гепатоцитів виявлені різних розмірів оптично порожні вакуолі. Яка це дистрофія?

1. вуглеводна паренхіматозна;              

 2. гіаліново-крапельна;

 3. мезенхімальна жирова;  

 4. паренхіматозна жирова;

5. гідропічна.

. У чоловіка з тяжкою інтоксикацією, зумовле­ною сепсисом, який і послужив безпосередньою причиною смерті, на розтині виявлене “тигрове серце”. При гістохімічному дослідженні у цитоплазмі кардіоміоцитів вияв­лені ліпіди. Який найімовірніший механізм розвитку цієї дистрофії:

1.  декомпозиція;

2.  інфільтрація;

3.  трансформація;

  4. спотворений синтез;

     5. порушення секреції і застій секрету.

. У чоловіка у слизовій оболонці порожнини рота виявлена біла ділянка (лейкоплакія). При електронно-мікроскопічному вивченні у ци­топлазмі клітин виявлене різке збільшення кількості ниткоподібної форми ультраструктур (тонофібрил) товщиною до 10 нм, утворених кератином. На окремих ділянках багато з них перетворюються у кератогіалін. Для якого виду паренхіматозної дистрофії це характерне:   1. жирової;

2. вуглеводної;

3. гіаліново-крапельної;

     4. рогової;

  5. гідропічної.

. У жінки після переливання іншогрупної крові раптово з’явився озноб, на губах – герпетичні висипання. Мікроскопічно у більшості клітин епідермісу виявляються великі вакуолі з відтискуванням ядра на периферію і зморщуванням його. Який найважчий різновид паренхіматозної дистрофії виявлений в епідермісі губів?

1.  жирова;

2.  вуглеводна;

3.  балонна;

4.  гідропічна (вакуольна);

5.  гіаліново-крапельна.

. Жінка, яка протягом 10 років хворіла на ане­мію, померла. У нефроцитах канальців нирок при мікроскопічному дослідженні виявлене нагромадження великих зерен білка яскраво-рожевого кольору. Електронно-мікрос­копічно виявлена деструкція мітохондрій, ендоплазматичної сітки, щіточкової облямі­вки. Мікроскопічна картина нирок – це прояв:

1.  паренхіматозної жирової дистрофії;

2.  паренхіматозної вуглеводної дистрофії;

3.  балонної дистрофії;

4.  гідропічної (вакуольної) дистрофії;

5.  гіаліново-крапельної дистрофії.

. У чоловіка після отруєння антифризом розви­нулася картина ниркової недостатності. При електронно-мікроскопічному вивченні біоп-тату нирки в клітинах епітелію звивистого проксимального канальця виявлено велику кількість вакуоль, набряк, гомогенізацію мітохондрій і деструкцію їх крист, ушкоджен­ня мікроворсинок щіточкової облямівки. При світлооптичному вивченні вакуолі вияви­лися оптично порожніми, фарбування Суданом III негативне. Про який процес йде мова?

1. паренхіматозна жирова дистрофія;  

2. гіаліново-крапельна дистрофія;   

3. балонна дистрофія;

4. гідропічна дистрофія;  

5. паренхіматозна вуглеводна дистрофія.

 

.

 При розтині трупа жінки 70 років з клінічним діагнозом “Рак шлунка” відзначена кахексія (різке виснаження). Підшкірно-жирова клітковина тонка; міжм’язова волокниста сполучна тканина, строма органів заміщені слизоподібною масою, яка містить велику кількість глікопротеїдів. Ці морфологічні зміни відповідають:

1.  мукоїдному набуханню;

2.  ліпідозу;

3.  ліпогіалінозу;

4.  вуглеводній дистрофії;

5.  фібриноїдному набуханню.

 

. У чоловіка, який хворіє на ревматоїдний арт­рит, при мікроскопічному дослідженні біопсійного матеріалу капсули колінного суглоба виявлена ділянка, в якій пучки колагенових волокон виглядають гомогенними, еозино­фільними, різко ШИК-позитивними. Метахромазія при фарбуванні толуїдиновим синім у них відсутня. Фарбування на фібрин позитивне. Дана мікроскопічна картина свідчить про наявність:

1. мукоїдного набухання; ,  

2. фібриноїдного набухання;

     3. склерозу (фіброзу);                                                                                        

      4. гіалінозу;

      5. амілоїдозу.

   

. У чоловіка 45 років із стенозом мітрального клапана (ревматичної етіології) в кардіохірургічному відділенні зроблена біопсія тка­нини вушка лівого передсердя. Мікроскопічно виявлені ділянки, в яких колагенові во­локна зберігають пучкову структуру, проте, виглядають набряклими, товстими, ледь базофільними (при фарбуванні гематоксиліном та еозином), що свідчить про загост­рення процесу і наявність мукоїдного набухання. Яке необхідне додаткове гістохіміч­не фарбування препарату для підтвердження діагнозу?

    1. фарбування Суданом III;

   2. конго рот;

   3. фарбування толуїдиновим синім;

   4. ШИК-реакція;

   5. фарбування на глікоген.

 

. При мікроскопії коронарних артерій серця чо­ловіка, який за життя хворів на атеросклероз, в інтимі виявлено безліч оптично по­рожніх вакуоль. При фарбуванні осмієвою кислотою ці вакуолі набувають чорного кольору. В даному випадку мова йде про одну з наступних дистрофій:

1. амілоїдоз;

2. паренхіматозну жирову дистрофію;
З.ліпідоз;

4. вакуольну (гідропічну) дистрофію; 5.гіаліноз.

 

. При аутопсії трупа чоловіка середнього віку, який тривало хворів на бронхоектатичну хворобу, виявлено, що обидва наднирники різко збільшені в об’ємі за рахунок кіркової речовини. Наднирники хрящовидної конси­стенції, бліді, сального вигляду. Мікроскопічно по ходу ретикулярної строми, у стінках судин відзначено відкладення безструктурних, гомогенних, рожевого кольору мас. Пофарбовані конго рот маси в поляризованому світлі мають яскраво-зелену подвійну променезаломлюваність і дихроїзм.

Ці зміни свідчать про наявність:

1.  мукоїдного набрякання;

2.  фібриноїдного набрякання;

3.  ліпідозу;

4.  гіалінозу;

5.  амілоїдозу.

 

. Жінка 56 років, яка тривало хворіла на гіперто­нічну хворобу, померла від крововиливу у мозок. Макроскопічно дрібні судини нагаду­ють стовщені склоподібні трубочки, хрящовидної консистенції. При мікроскопічному дослідженні стінка артеріол – гомогенна, еозинофільна, різко ШИК-позитивна. Стінки цих судин метилвіолетом та йод-грюн пофарбовані відповідно у фіолетовий і зелений кольори. Така мікроскопічна картина свідчить про наявність:

1.  амілоїдозу;

2.  мукоїдного набрякання;

3.  фібриноїдного набрякання;
     4. гіалінозу;

5. ліпідозу.

. Чоловік 42 років хворіє на ревматичну ваду серця. Кардіохірург висік стулки мітрального клапана і вживив штучний клапан. Вида­лений клапан являв собою хрящовидної консистенції щільну волокнисту тканину, з відкладенням у ній щільних, гомогенних, еозинофільних, ШИК-позитивних мас. При додатковому гістохімічному фарбуванні йод-грюн ці маси зеленого кольору. Такі мор­фологічні зміни свідчать про наявність:

1.  мукоїдного набухання;

2.  фібриноїдного набухання;

    3. ліпідозу;                               

4.  гіалінозу;                                      

5.  амілоїдозу.

. У чоловіка, який хворіє на ревматоїдний арт­рит, при мікроскопічному дослідженні біоптату капсули колінного суглоба виявлена ділянка, в якій колагенові волокна зберігають пучкову структуру, проте, виглядають набряклими, стовщеними, ледь базофільними (при фарбуванні гематоксиліном+еози-ном). При фарбуванні толуїдиновим синім ця ділянка пофарбована в пурпурний колір. Така мікроскопічна картина свідчить про збільшення вмісту:

1. нейтральних мукополісахаридів;

2. глікозаміногліканів;

3. глікогену;

4. ліпопротеїдів;

5. складного гіаліну.

. При мікроскопії атеросклеротичної бляшки се­ред колагенових волокон виявлено безліч оптично порожніх вакуоль. При дослідженні замороженого зрізу в поляризованому світлі у цій ділянці виявлялися кристалоїдні струк­тури з яскравою подвійною променезаломлюваністю і типовою картиною “мальтійського хреста”. При фарбуванні осмієвою кислотою ділянка набуває чорного кольору. Ці зміни свідчать про:

1.  амілоїдоз;

2.  паренхіматозну жирову дистрофію;

3.  гіаліноз;

4.  ліпідоз;

5.  вакуольну (гідропічну) дистрофію.

 

. Жінка 56 років страждає на жовчнокам’яну хворобу протягом 10 років. Доставлена в хірургічне відділення з приступом сильного болю у правому підребер’ї. Шкіра, слизові оболонки і склери різко іктеричні. Турбує сильна сверблячка. Під час операції в жовчному міхурі виявлено безліч конкрементів темно-коричневого кольору. Сверблячка шкіри зумовлена нагромадженням:

1.  білірубіну;

2.  жовчних кислот;

3.  феритину;

4.  гемосидерину;

5.  гемомеланіну.                                                                      

 

. Жінка 56 років хворіє на жовчнокам’яну хворо­бу протягом 10 років. Доставлена в хірургічне відділення з приступом сильного болю у правому підребер’ї. Шкіра, слизові оболонки і склери різко іктеричні. Турбує сильна сверблячка. Під час операції у жовчному міхурі виявлено безліч конкрементів темно-коричневого кольору. Камені у жовчному міхурі, виходячи із зовнішнього вигляду, ймо­вірно є:

1.  уратами;

2.  фосфатами;

3.  оксалатами;

4.  пігментними;

5.  холестериновими.

 

. Жінка 32 років занедужала гостро, спочатку різко підвищилася температура до 38°С, з’явилася сеча кольору пива, потім – жовте забарвлення шкіри, склер, видимих слизових оболонок. У цієї хворої в крові циркулює у зайвій кількості:

1.  прямий білірубін;

2.  непрямий білірубін;

3.  прямий і непрямий білірубін;

4.  гемосидерин;

5.  гематоїдин.

 

. Молода людина 19 років після випадкового прийняття таблеток бертолетової солі в коматозному (несвідомому) стані достав­лена в реанімаційне відділення. У клініці AT 40/20 мм рт.ст., виражена метгемогло-бінемія, метгемоглобінурія, феритинемія.. Причина різкого падіння AT (колапсу) у хворого-це:

1.  дія вільного гемоглобіну (у результаті гемолізу);

2.  метгемоглобінемія;

3.  авітаміноз;

4.  SS-феритинемія;

5.  SH- феритинемія.

 

. Молода людина 19 років після випадкового прий­няття таблеток бертолетової солі знепритомніла і в коматозному (несвідомому) стані доставлена в реанімаційне відділення. У клініці виражена метгемоглобінемія, метге­моглобінурія, феритинемія. Через чотири дні хворий помер при явищах гострої нирко­вої недостатності. В епітелії звивистих канальців нирок виявлені дистрофічні зміни, аж до некрозу (загибелі клітин). У просвіті прямих канальців багато білкових циліндрів з позитивною реакцією на залізо. Морфологічні зміни в нирках – це результат дії:

1.  вільного гемоглобіну;

2.  SS-феритину;

3.  метгемоглобіну;

4.  гемомеланіну;

5.  гемосидерину.


. При вивченні вогнища крововиливу виявлений золотаво-жовтий пігмент у цитоплазмі макрофагів. Патологоанатом висловив припу­щення, що цей крововилив наступив не пізніше, ніж 24 години тому. Його ствердження базується на тому, що пігмент являє собою:

1.  гемосидерин;

2.  гематоїдин;

3.  гематин;

4.  ліпофусцин;

5.  білірубін.

. Молода жінка звернула увагу на наявність не­звичного кольору шкіри, який нагадував південну “бронзову засмагу”. При обстеженні в клініці, крім гіперпігментації, виявлений двосторонній туберкульоз наднирників. Який пігмент зумовив колір шкіри?

1.  гемосидерин;

2.  прямий і непрямий білірубін;

3.  гемомеланін;

4.  меланін;

5.  гемін (солянокислий гематин).

. Хворий переніс фібринозний перикардит (запа­лення перикарда). Під час операції кардіохірург відзначив, що перикард розсікається на превелику силу, каменистої щільності, білого кольору, тобто мова йде про так зване “панцирне серце”. В основі його лежить:

1.  метастатичне звапніння;

2.  подагричні гулі;

3.  метаболічне звапніння;

4.  дистрофічне звапніння;

5.  гіаліноз.

. Жінка, яка хворіє, як і інші члени її сім’ї, на ожиріння, щодня випиває велику кількість пива. Веде малорухомий спосіб життя. Звер­нулася до лікаря зі скаргами на болі у дрібних суглобах і їх деформацію через на­явність каменистої щільності утворень. Зміни у дрібних суглобах – це прояви:

1.  загального ожиріння;

2.  діабету;

3.  первинної подагри;

4.  вторинної подагри;

5.  сечокислого інфаркту.

 

. При мікроскопічному вивченні селезінки у ци­топлазмі макрофагів виявлений темно-коричневого кольору ромбовидної форми крис­талічний пігмент. Цей пігмент у поляризованому світлі має подвійну променезалом-люваність. Реакція за Перлсом негативна. Відомо, що померлий хворів на малярію. Який пігмент був виявлений?

1.  гемосидерин;

2.  меланін;

3.  гемомеланін;

4.  гематопорфірин;

гемін (солянокислий гематин).

. При мікроскопічному дослідженні кардіоміо-цитів^ гепатоцитів і нейронів 78-річного чоловіка, який занедужав на хворобу Паркінсо-на, у цитоплазмі виявлено багато гранулярного золотаво-коричнюватого пігменту. Ре­акція за Перлсом негативна. Який пігмент, з перерахованих нижче, виявлений?

1.  гемомеланін;

2.  гемосидерин;

3.  білірубін;

4.  ліпофусцин;

5.  цероїд.

. У жінки 29 років з Rh– кров’ю народилася до­ношена дитина з одногрупною Rh+ кров’ю з ознаками анемії. На другу добу з’явилося жовте забарвлення шкіри, інтенсивність якого зростала. На третю добу з’явилися сим­птоми ураження головного мозку. На п’яту добу наступила смерть. На аутопсії – різко виражена жовтяниця шкіри, склер і паренхіматозних органів. Мікроскопічно в нейро­нах багато пігменту яскраво-жовтого кольору (фарбування за Перлсом негативне). Зміни в нейронах зумовлені зайвим вмістом:

1.  гемосидерину;

2.  ліпофусцину;

3.  стеркобіліну;

4.  білірубіну;

5.  гематоїдину.

. Хворому неодноразово переливали кров. Че­рез декілька місяців виявлено бронзове забарвлення шкіри. У крові – гіперферитине-мія. Помер від серцевої недостатності. На розтині виявлено буре забарвлення печін­ки, підшлункової залози, ендокринних органів, серця, слизової оболонки кишки. В ци­топлазмі макрофагів і паренхіматозних клітин виявлено багато пігменту, який дає по­зитивну реакцію на залізо. Про який синдром йде мова?:

1.  генералізований гемосидероз;

2.  первинний гемохроматоз;

3.  вторинний гемохроматоз;

4.  ліпофусциноз;

5.  гемомеланоз.

. У хворого з вираженою жовтяничністю склер, видимих слизових оболонок і шкіри у крові відзначено підвищення рівня прямого і не­прямого білірубіну, у сечі – велику кількість білірубіну та уробіліну, сліди стеркобіліну, у калі – зменшений вміст стеркобіліну. Яким патологічним процесом з нижче перера­хованих зумовлені ці зміни:

1. жировою дистрофією печінки;    

 2. гемолітичною жовтяницею;   

3. паренхіматозною жовтяницею;

4.  механічною жовтяницею;

5.  спадковим гепатозом.

. . При розтині трупа чоловіка середнього віку, який протягом 15 років хворів на остеомієліт, виявлена спленомегалія (різко збільшена селезінка). Тканина селезінки хрящовидної консистенції, з сальним блиском. Рівномір­но по всій пульпі великі напівпрозорі зерна, які при мікроскопічному дослідженні явля­ють собою фолікули, заміщені гомогенними, еозинофільними масами. При фарбуванні препаратів конго рот тканина селезінки набуває рожевого кольору, а описані маси -цегляно-червоного. Ці зміни свідчать про наявність:

1. мукоїдного набухання;

2. фібриноїдного набухання;
3.склерозу(фіброзу);

4. гіалінозу;

5. амілоїдозу.

. Чоловік 49 років, який хворів на хронічний фіброзно-кавернозний туберкульоз легень протягом 20 років, поступив у нефрологі-чне відділення з явищами уремії. Помер у результаті профузної легеневої кровотечі з туберкульозної каверни. На аутопсії нирки збільшені в розмірах, щільні, бліді, з сальним блиском. При гістологічному дослідженні більшість клубочків збільшені в об’ємі, кількість клітин у них зменшена, у стінках приносних і виносних артеріол, у капілярних петлях і мезангіумі клубочків, у базальних мембранах канальців і в стромі відкладення ШИК-позитивних, гомогенних рожевих мас, які при фарбуванні конго-рот у поляризованому світлі дають яскраво-зеленого кольору подвійне променеза-ломлення і дихроїзм. Про який вид дистрофії у клубочках нирок (з нижче перерахо­ваних) йде мова у даному випадку?:

1.  ліпідоз;

2.  амілоїдоз;

3.  ліпогіаліноз;

4.  гіаліново-крапельну дистрофію;

5.  фібриноїдне набухання.

. Патологоанатом виявив у дні виразки ділянку, в якій колагенові волокна виглядають гомогенними, еозинофільними, різко ШИК-пози-тивними. Метахромазія при фарбуванні толуїдиновим синім у них відсутня. Така мікрос­копічна картина свідчить про загострення процесу і наявність:


    1. мукоїдного набухання;

2. фібриноїдного набухання;

3. склерозу (фіброзу);

4. гіалінозу;

5. амілоїдозу.

. При переливанні крові у хворої раптово з’явив­ся озноб, розвинулася картина анафілактичного шоку. Реанімаційні заходи виявилися не ефективними, наступила смерть. При гістологічному дослідженні тканини внутрішніх органів виявлено осередкове стовщення базальних мембран капілярів та артеріол, набряк і базофілію. При фарбуванні толуїдиновим синім у цих ділянках виражена ме-тахромазія. Морфологічні зміни в капілярах та артеріолах є проявом:

1.  гіалінозу;

2.  фібриноїдного некрозу;

3.  фібриноїдного набухання;

4.  мукоїдного набухання;

5.  амілоїдозу

. При дослідженні біоптату шкіри хворого з різко вираженим ожирінням патологоанатом діагностував злоякісну форму ожиріння (гіпер­трофічний варіант), оскільки виявив у складі адипозоцитів зайве нагромадження:

1. нейтральних жирів;

2. жирних кислот;

3. бета-ліпопротеїдів;

4. тригліцеридів;

5.ГЛІКОЛІПІДІВ.

 

. Жінка 60 років, яка страждала загальним ожи­рінням, померла від розриву серця. При мікроскопічному вивченні серця виявлено ба­гато оптично порожніх вакуоль, розташованих між кардіоміоцитами, особливо в су-бепікардіальних відділах, а також по ходу коронарних судин. Визначіть вид дистрофії?:

1.  паренхіматозна жирова дистрофія;

2.  ліпідоз;

3.  ліпогіаліноз;

4.  амілоїдоз;

5.  вакуольна дистрофія.

 

. При мікроскопічному вивченні біоптату шкіри хворого на бляшкову форму склеродермії (відноситься до групи ревматичних хвороб) у стінці судин мікрогемоциркуляторного русла відзначено сегментарне стовщення і розпушення базальної мембрани з нагромадженням речовини, яка при фарбуванні толуїдиновим синім має виражену метахромазію. Мова йде про нагромадження у цих ділянках:

1.  нейтральних мукополісахаридів;

2.  глікозаміногліканів;

3.  глікогену;

4.  ліпопротеідів;

5.  складного гіаліну.

 

. При гістохімічному фарбуванні толуїдиновим синім тканини вушка лівого передсердя виявилося інтенсивне вогнищеве пурпурне забарвлення. Завдяки якому гістофізичному і гістохімічному явищу був установлений характер процесу і відповідно вид стромально-судинної дистрофії?

1.  ізохромазія (ізохромія);

2.  ортохромазія (ортохромія);

3.  метахромазія (метахромія);

4.  гіперхромазія (гіперхромія);

5.  гіпохромазія(гіпохромія).

 

. При розтині трупа чоловіка 55 років, який хворів на хронічний абсцес легень, патологоанатом виявив нагромадження АА-амілоїду в печінці, селезінці, у нирках, кишці і наднирниках. Про яку форму амілоїдозу мова йде у даному випадку?

1.  первинний системний;

2.  вторинний системний;

3.  обмежений (місцевий);

4.  сімейний природжений;

5.  сенільний (старечий).

 

. Жінка 56 років страждає на жовчнокам’яну хворобу протягом 10 років. Доставлена в хірургічне відділення з приступом сильного болю у правому підребер’ї. Шкіра, слизові оболонки і склери різко іктеричні. Турбує сильна сверблячка. Під час операції у жовчному міхурі виявлено безліч конкрементів темно-коричневого кольору. В даному спостереженні симптомокомплекс, пов’язаний з жовтим забарвленням шкіри, слизових оболонок і склер відповідає:

1.  жировій дистрофії печінки;

2.  надпечінковій жовтяниці;

3.  печінковій жовтяниці;

4.  підпечінковій жовтяниці;

5.  спадковому гепатозу.

 

. Жінка 56 років страждає на жовчнокам’яну хворобу протягом 10 років. Доставлена в хірургічне відділення з приступом сильного болю у правому підребер’ї. Шкіра, слизові оболонки і склери різко іктеричні. Турбує сильна сверблячка. Під час операції у жовчному міхурі виявлено безліч конкрементів темно-коричневого кольору. У хворої в крові циркулює у зайвій кількості:

1.  прямий білірубін;

2.  непрямий білірубін;

3.  прямий і непрямий білірубін;

4.  гемосидерин;

5.  гематоїдин.

 

 

 При розтині трупа чоловіка, який помер від кахексії, звертає на себе увагу охряно-жовте забарвлення жирової клітковини. При мікроскопічному дослідженні виявлений золотаво-коричнюватий пігмент, який не містить заліза. У даному випадку мова йде про порушення обміну:

1.  білірубіну;

2.  гемосидерину;

3.  ліпохромів;

4.  ліпофусцину;

5.  нейтрального жиру.

 

Чоловік 32 років. Клінічний діагноз рак шлунка Помер від кахексії. На аутопсії: серце в’яле, міокард тьмяний, блідий, бурого кольору. В кардіоміоцитах знаходиться ізотропний пігмент золотаво-коричнюватого кольору (фарбування за Перлсом негативне). Пігмент у кардіоміоцитах – це відкладення:

1. гемосидерину;       
       2. ліпофусцину;

3.  гемомеланіну;

4.  меланіну;

5.  білірубіну.

. Чоловік 54 років страждає 10 років на сечока­м’яну хворобу. В ургентному порядку виконана операція. Ліва нирка різко збільшена в об’ємі. З порожнини лоханки при розтині вилилося 400 мл червонуватої сечі з пластів­частим осадом, рН-лужна. Видалений кораловидний, білого кольору камінь. Конкре­мент у лоханці лівої нирки найімовірніше за хімічним складом:

1.  ксантиновий;

2.  оксалатний;

3.  фосфатний;

4.  холестериновий;

5.  пігментний.

. При розтині трупа жінки, яка за життя страж­дала на мієломну хворобу, виявлено остеомаляцію (розм’якшення кісток). Мікроскоп­ічно у слизовій оболонці шлунка, у міокарді лівого шлуночка та в нирках знайдені відкла­дення інтенсивно фіолетового кольору по ходу дрібних судин. Реакція за Коссом пози­тивна. Зазначені зміни розцінені як:

1.  метаболічне звапніння;

2.  дистрофічне звапніння;

3.  метастатичне звапніння;
     4. гіаліноз;

      5. фібриноїдне набухання.

. У молодої дівчини після укусу змії розвинулася картина гемолізу. Відзначена жовтяничність шкірних покривів, склер та слизових обо­лонок. Даний симптомокомплекс зумовлений зайвим нагромадженням:

1.  прямого білірубіну;

2.  непрямого білірубіну;

3.  прямого і непрямого білірубіну;

4.  феритину;

5.  гемомеланіну.

Чоловік 49 років. Доставлений до шпиталю після укусу гюрзи (отруйна змія). Хворий на сьому добу помер. На розтині селезінка, кістковий мозок і лімфатичні вузли мали буре забарвлення. При мікроскопічному дос­лідженні у цитоплазмі макрофагів виявлено багато пігменту, який дає позитивну реак­цію за Перлсом:

1.  гемосидерину;

2.  гематоїдину;

3.  гематину;

4.  ліпофусцину;

5.  білірубіну.

. Чоловік 36, хворів на хронічний фіброзно-кавер­нозний туберкульоз легень протягом 17 років. Помер у результаті профузної легеневої кровотечі з туберкульозної каверни. На аутопсії в області кореня правої легені, периб-ронхіально є лімфовузли каменистої щільності білого кольору. В центрі лімфовузлів сухі маси жовтого кольору, які кришаться. Камениста щільність лімфовузлів – це прояв: метастатичного звапніння;

1.  подагричних ґуль;

2.  метаболічного звапніння;

3.  дистрофічного звапніння;

4.  амілоїдозу.

. Чоловік, так само як його батько і брат, з ди­тинства хворіє на ожиріння. При обстеженні виявлено: у крові – гіперурикемія (підви­щений вміст сечової кислоти), гіперглікемія (підвищений вміст глюкози), у сечі – глю­козурія (підвищений вміст глюкози). Звернувся до лікаря зі скаргами на болі в дрібних суглобах і їх деформацію через наявність каменистої щільності утворень. Зміни у дрібних суглобах – це прояви:

1.  загального ожиріння;

2.  діабету;

3.  первинної подагри;

4.  вторинної подагри;

5.  сечокислого інфаркту.

. Чоловік звернувся до лікаря зі скаргами на болі в дрібних суглобах і їх деформацію через наявність каменистої щільності утво­рень. При обстеженні виявлено: у крові – гіперурикемія (підвищений вміст сечової кислоти), гіперглікемія (підвищений вміст глюкози), у сечі – глюкозурія (підвищений вміст глюкози). Зміни у дрібних суглобах зумовлені відкладенням:

1.  гіаліну;

2.  уратів;

3.  фосфатів;

4.  холестерину;

5.  ліпідів.

 

. Хірург, виймаючи тромб (прижиттєвий згусток крові) із просвіту судини, звернув увагу на наявність у ньому ділянок білого кольору, каменистої щільності. Реакція за Коссом при мікроскопічному дослідженні виявилася позитивною. Ці ділянки він розцінив як:

1.  метастатичне звапніння;

2.  подагричні гулі;

3.  метаболічне звапніння;

4.  дистрофічне звапніння;

5.  гіаліноз.

 

. У чоловіка виявлений рак голівки підшлункової залози. У клініці відзначена жовтяничність шкірних покривів і склер, виражена інтоксикація, множинні крововиливи на шкірі (геморагічний синдром). Відзначено зменшення уробіліногену в калі і сечі. Інтоксикація у даному випадку зумовлена дією:

1.  непрямого білірубіну;

2.  гемосидерину;

3.  уробіліну;

4.  жовчних кислот;

5.  апоферитину.

 

При обстеженні молодої жінки гінеколог діаг­ностував завмерлу вагітність. Проведено штучні роди. Тканини плоду були білого ко­льору, каменистої щільності, важко розрізалися. В основі цих змін тканин лежить:

1.  метастатичне звапніння;

2.  дистрофічне звапніння;

3.  метаболічне звапніння;

4.  подагричні гулі;

5.  гіаліноз.

 

. У хворого з позитивними туберкуліновими про­бами збільшився шийний лімфатичний вузол. Виконана біопсія. Макроскопічно у лімфа­тичному вузлі виявлена чітко обмежена ділянка, подана безструктурними, сухими, білувато-жовтуватими масами, які кришаться. Ця ділянка являє собою:

1.  інфаркт;

2.  казеозний (сирнистий) некроз;

3.  воскоподібний некроз;

4.  фібриноїдний некроз;

5.  стеатонекроз.

. До хірурга звернувся чоловік, у якого тканини правої стопи були чорного кольору, сухі, з чіткими межами. Хірург прийняв рішення виконати ампутацію стопи по лінії демаркації (відмежування), тому що діагностував у цього хворого:

1.  суху гангрену;

2.  вологу гангрену;

3.  газову гангрену;

4.  пролежень;

   5. трофічну виразку.

. Дитячий хірург під час операції в заочеревинній області звернув увагу на те, що у дівчинки 6 років права нирка на 1/3 менша від лівої. Діаметр правої ниркової артерії 0,3 мм, лівої – 0,4 мм. У даному випадку мова йде про:

1.  атрофію фізіологічну;

2.  атрофію патологічну;

3.  агенезію;

4.  аплазію;

5.  гіпоплазію.

.

. При вивченні клітини, яка загинула, дослідник прийшов до висновку, що вона загинула шляхом некрозу, а не апоптозу, оскільки для апоптозу не є характерним:

1.  розпад ДНК на відрізки визначеної довжини;

2.  дифузна локалізація хроматину у клітині;

3.  фагоцитоз апоптотичних тілець як макрофагами, так і паренхіматозними кліти­
нами;

4.  відсутність запальної відповіді;

5.  цілість всіх органел.

. Жінка 67 років померла від легенево-серцевої недостатності. На розтині: легені тістуватої консистенції, розпластуються на секцій­ному столику, не відновлюючи початкового вигляду. Мікроскопічно стінки альвеол різко стоншені, деякі з них розірвані з утворенням великих повітряних порожнин. Структурні зміни легень характерні для:

1.  фібриноїдного некрозу;

2.  гіалінозу;

3.  концентричної атрофії;

4.  ексцентричної атрофії;

5.  гіпоплазії.

 

. При розтині трупа чоловіка з клінічним діагно­зом “кишкова непрохідність”, виявлено, що стінка тонкої кишки на відрізку ЗО см на­брякла, червоно-чорного кольору, однорідна на розрізі, слизова зі стертим рисунком. Цеі зміни кишки є проявом:

1.  ценкеровського некрозу;

2.  фібриноїдного некрозу;

3.  вологої гангрени;

4.  колікваційного некрозу;

5.  казеозного некрозу.

 

. Чоловік 56 років, протягом 20 років недужав на хронічну ішемічну хворобу. Раптово виникнули болі в області серця, різко наростала синюшність обличчя, з’явилося “почуття страху смерті”. Незважаючи на розпочате лікування, наступила смерть. На аутопсії виявлений великий інфаркт стінки лівого шлуночка серця. З поверхні розрізу легень стікає у великій кількості рожево-червону­вата, дрібно- і крупнопіниста рідина. У печінці виявлений своєрідний рисунок, який нагадує мускатний горіх (так звана “мускатна печінка”), з поверхні розрізу стікає темно-вишневого кольору кров. Морфологічні зміни в легенях і печінці є проявом:

1. місцевого артеріального повнокров’я;

2. загального гострого артеріального повнокров’я;

3.  загального гострого венозного повнокров’я;

4.  місцевого гострого венозного повнокров’я;

5.  місцевого хронічного венозного повнокров’я.

. Чоловік 57 років, протягом 20 років хворів на емфізему легень. Помер від серцевої недостатності. На розтині: серозні, слизові та мозкові оболонки ціанотичні. Виражений набряк дерми і підшкірної клітковини, гідро­торакс, гідроперикардіум, асцит. У печінці виявлений “мускатний” (“серцевий”) ци­роз. Описані зміни – це прояв:

1. місцевого гострого артеріального повнокров’я;

2.загального гострого артеріального повнокров’я;

3.загального гострого венозного повнокров’я;

4.  загального хронічного венозного повнокров’я;

5.  місцевого хронічного венозного повнокров’я.

 

. Чоловік 55 років, протягом 20 років хворів на емфізему легень. При черговому аналізі крові відзначено, що число еритроцитів скла­дає 8,5 млн. у 1 мм3. Про який із перерахованих нижче розладів кровообігу йде мова?

1.  загальне артеріальне повнокров’я;

2.  загальне венозне повнокров’я;

3.  згущення крові;

4.  розрідження крові;

5.  місцеве артеріальне повнокров’я.

. Чоловік 21 року при явищах гострого набряку легень. На аутопсії виявлено: шкірні покриви бліді з вираженим акроціанозом. Кров у судинах густа, темно-вишневого кольору. Мікроскопічно в судинах мікроциркулятор-ного русла виявляються дрібні тромби і явища “сладж-феномена”. Про який із пере­рахованих нижче процесів йде мова?

1.  загальне хронічне венозне повнокров’я;

2.  загальне гостре венозне повнокров’я;

3.  згущення крові;

4.  місцеве хронічне венозне повнокров’я;

5.  місцеве гостре венозне повнокров’я;

. В альпіністів на шосту добу сходження на Еве­рест при контрольному обстеженні у периферичній крові виявлено, що кількість ерит­роцитів досягає 10 млн. в 1 мм3 крові. Відзначено незначне підвищення кров’яного тиску, почервоніння шкіри обличчя і видимих слизових оболонок. Який розлад крово­обігу виник в альпіністів?:

1.  ДВЗ-синдром;

2.  згущення крові;

3.  загальне венозне повнокров’я;

4.  загальне артеріальне повнокров’я;

5.  місцеве артеріальне повнокров’я.

. Жінка 23 років, протягом декількох років хво­ріла на фіброзно-кавернозний туберкульоз легень. Раптово з’явилися блідість шкірних покривів і слизових оболонок, запаморочення, знепритомніла. Через кілька хвилин на­стала смерть. На аутопсії звертала на себе увагу різка блідість шкірних покривів, видимих слизових, серозних оболонок, тканин внутрішніх органів. Порожнини серця і великі судин порожні, селезінка маленька, зморщена. Виявлено крапкові і плямисті крововиливи під ендокардом лівого шлуночка серця (плями Минакова). Яке порушен­ня кровообігу з перерахованих нижче, виявлене в даному випадку?

1.  кровотеча;

2.  крововилив;

3.  загальне гостре недокрів’я;

4.  загальне хронічне недокрів’я;

5.  згущення крові.

. У жінки 29 років, робітниці ртутного комбіна­ту, при огляді відзначені блідість і легка жовтяничність шкірних покривів, слизових оболонок, наявність діапедезних крововиливів. Скарги на легку стомлюваність, слабість, знижену працездатність, запаморочення, непритомні стани. При біопсії печінки виявлені виражені дистрофічні зміни, наявність гемосидерину у купферовсь-ких клітинах. Про який загальний розлад кровообігу з нижче перерахованих йде мова у даному випадку?

1.  загальне гостре недокрів’я;

2.  згущення крові;

3.  гемохроматоз;

4.  місцеве хронічне недокрів’я;

5.  загальне хронічне недокрів’я.

. При розтині трупа молодого чоловіка, який за­гинув після укусу змії від поліорганної недостатності, виявлені сладж-феномен і чис­ленні тромби в мікросудинах легень, нирок, печінки, наднирників, гіпофізу, головного мозку, шлунково-кишкового тракту, шкіри. Поряд з цим мали місце множинні геморагії в легенях, головному мозкові, у поєднанні з дистрофією і некрозом органів і тканин. Про який розлад кровообігу мова йде у даному випадку?

1.  тромбоз;

2.  загальне венозне повнокров’я;

3.  згущення крові;

4.  загальне гостре недокрів’я;

5.  ДВЗ-синдром.

. Дослідник при світломікроскопічному та елек­тронно-мікроскопічному вивченні печінки звернув увагу на те, що деякі окремо розта­шовані клітини розпалися на маленькі фрагменти, оточені мембраною. У деяких з них є органели, інші включають фрагменти ядра, яке розпалося. Навколо запальна реакція була відсутня. Він розцінив ці зміни як прояви:

1.  атрофії;

2.  некрозу;

3.  агенезії;

4.  гіпоплазії;

5.  апоптозу.

. При розтині трупа чоловіка, який помер від черевного тифу, патологоанатом звернув увагу на м’язи передньої черевної стінки, які були блідими, щільними, сухими, жовтуватого кольору. Це був:

1.  інфаркт;

2.  казеозний (сирнистий) некроз;

3.  воскоподібний некроз;

4.  фібриноїдний некроз;

5.  стеатонекроз.

. При вивченні росту пухлини в умовах експери­менту дослідник звернув увагу на різке збільшення кількості апоптотичних клітин, що свідчило про:

1.  надлишок продукту р53 гена;

2.  недостатність продукту р53 гена;

3.  надлишокЬах;

4.  надлишок bcl-2;

5.  недостатність р53 гена + надлишок bcl-2.

. При вивченні росту пухлини в умовах експери­менту дослідник звернув увагу на різке прискорення її росту. Знаючи, що це явище може бути зумовлене зниженням апоптозу, він вивчив вміст у клітинах пухлини онко-генів і визначив:

1.  нагромадження продукту р53 гена;

2.  зменшення bcl-2;

3.  зменшення Ьах;

4.  недостатність р53 гена+ надлишок bcl-2;

5.  все перераховане невірно.

. У дитини, яка перенесла важкий кір, при огляді лікар виявив у м’яких тканинах щік і промежини нечітко відмежовані, набряклі, черво­но-чорного кольору ділянки, які ледь флуктують. Він зрозумів, що у дитини розвинуло­ся важке ускладнення:

1.  суха гангрена;

2.  волога гангрена (нома);

3.  газова гангрена;

4.  пролежень;

5.  трофічна виразка.

. У хворого на вірусний гепатит при дослідженні біоптату виявлені круглої форми інтенсивно еозинофільні утворення (тільця Каунсіль-мана), які при електронно-мікроскопічному вивченні являють собою фрагменти кліти­ни, оточені клітинною мембраною і містять компактно розташовані органели, а також фрагменти ядер. Ці тільця є проявом:

1.  атрофії;

2.  некрозу;

3.  агенезії;

4.  гіпоплазії;

5.  апоптозу.

. Під час розтину патологоанатом виявив у сто­вбурі мозку осередок розм’якшення, в’ялий, западаючий, жовтуватий. Макроскопічно тканина мозку в цій ділянці гомогенна, безструктурна, ледь забарвлена гематоксилі-ном+еозином; по периферії безліч макрофагів, які мають вигляд жиро-зернистих куль. Ця ділянка являє собою:

1.  коагуляційний (сухий) некроз;

2.  колікваційний (вологий) некроз;

3.  фібринощний некроз;

4.  стеатонекроз;

5.  воскоподібний некроз.

. Військовий під час навчань у результаті необе­режного поводження зі зброєю поранив праву ногу. При огляді лікар відзначив, що шкіра і м’які тканини правої гомілки набряклі, червоно-чорного кольору, ледь флукту­ють і крепітують при пальпації, зона ураження не має чітких меж. Поставте діагноз?:

1.  суха гангрена;

2.  волога гангрена (нома);

3.  газова гангрена;                                                                      

4.  пролежень;

5.  трофічна виразка.

. При розтині трупа чоловіка, який раптово по­мер від гострої серцевої недостатності, у передній стінці лівого шлуночка серця вияв­лена інтрамурально розташована ділянка, чітко відмежована від навколишніх тканин, біло-жовтого кольору, безструктурна, яка являє собою:

1.  апоптоз;

2.  фібриноїдний некроз;

3.  коагуляційний некроз;

4.  колікваційний некроз;

5.  казеозний некроз.

. Хворий 54 років, страждає на сечокам’яну хво­робу. В ургентному порядку виконана операція – нефролітотомія. Ліва нирка різко збільшена в об’ємі, в порожнині лоханок міститься 400 мл червонуватої сечі з плас­тівчастим осадом і кораловидний, білого кольору камінь. Товщина паренхіми 1,5см. У нирці має місце:

1.  гіпоплазія;

2.  атрофія від тиску;

3.  атрофія, викликана недостатністю кровопостачання;

4.  атрофія стареча;

5.  атрофія дисфункціональна.

. При мікроскопічному дослідженні тканини щитовидної залози жінки, яка тривалий приймала час лікарські препарати йоду, відзна­чено зменшення кількості та об’єму фолікулів, розростання сполучної тканини. У да­ному випадку мова йде про:

1.  гіпоплазію;

2.  атрофію під впливом фізичних і хімічних чинників;

3.  атрофію, викликану недостатністю трофічних гормонів;

4.  атрофію, викликану недостатністю кровопостачання;

5.  некроз.

. При розтині трупа чоловіка 70 років, який страж­дав на гіпертонічну хворобу, патологоанатом відзначив, що обидві нирки однакові, роз­мірами 6x3x2 см, масою по 60,0 г. Поверхня нирок після зняття капсули рівномірно дрібнозерниста. При мікроскопічному дослідженні просвіт артеріол звужений, стінка стовщена, гіалінізована. Більшість клубочків склерозовані і гіалінізовані. Кількість ка-нальців зменшена. Відзначено дифузне розростання сполучної тканини. Ці зміни свідчать про наявність:

1.  гіпоплазії;

2.  атрофії від тиску;

3.  атрофії, викликаної недостатністю кровопостачання;

4.  атрофії старечої;

5.  атрофії дисфункціональної.

. При розтині трупа чоловіка, який помер від гострого панкреатиту, патологоанатом виявив у жировій тканині, яка оточує підшлун­кову залозу, множинні чітко відмежовані, непрозорі, білі, як крейда, бляшки і вузлики. Він діагностував:

1.  казеозний (сирнистий) некроз;

2.  воскоподібний некроз;

3.  фібриноїдний некроз;

4.  ферментний жировий некроз (стеатонекроз);

5.  травматичний (неферментний) жировий некроз.

. Молода жінка була оперована з приводу маститу (запалення молочної залози). Через якийсь час у зоні операційної травми з’явилося ви­ражене ущільнення у вигляді вузлика, який був висічений. При мікроскопічному дослід­женні операційного матеріалу патологоанатом виявив багато макрофагів з пінистою ци­топлазмою, нейтрофіли, лімфоцити і виражений осередковий фіброз. Він вирішив, що це:

1. казеозний (сирнистий) некроз;

2.  воскоподібний некроз;

3.  фібринощний некроз;

4.  ферментний жировий некроз (стеатонекроз);

5.  травматичний (неферментний) жировий некроз.

. При спробі ввести лікарську речовину чолові­кові 60 років через пупкову артерію медсестра зауважила, що просвіт її цілком обліте-рований (закритий) щільною волокнистою сполучною тканиною. Про це вона повідо­мила лікарю, який зауважив, що це може бути, оскільки мова йде про:

1.  атрофію фізіологічну;

2.  атрофію патологічну;

3.  атрофію старечу;

4.  агенезію;

5.  аплазію.

. При розтині трупа чоловіка, який хворів на рак шлунка, відзначено, що підшкірно-жировий прошарок охряно-жовтого кольору, товщи­на його на передній черевній стінці на рівні пупка складає 0.3 см. Така макроскопічна картина відповідає:

1.  нормі;

2.  гормональній атрофії;

3.  жировій дистрофії;

4.  загальній атрофії;

5.  жировому некрозу.

. У пацієнта, який переніс біля 6 міс. тому ма­сивний крововилив у мозок (інсульт) з розвитком тетраплегії (нерухомість всіх кінцівок), лікар при черговому огляді виявив, що шкіра у проекції крижів та остистих відростків хребців безструктурна, чорного кольору, суха. Він вирішив, що це:

1.  суха гангрена;

2.  волога гангрена (нома);

3.  газова гангрена;

4.  пролежень;

5.  стеатонекроз.

. Аутопсія проведена на другий день після на­стання смерті. При гістологічному дослідженні виявлено некроз епітелію звивистих канальців. Виберіть ознаку, яка вірогідно свідчить про прижиттєвий характер процесу:

1.  набухання клітин проксимальних канальців;

2.  наявність зернистих циліндрів у просвіті;

3.  десквамація канальцевого епітелію;

4.  набряк інтерстицію;

5.  зморщування ядра (каріопікноз).

. У чоловіка 72 років на стопі з’явилася ділянка неправильної форми, чорного кольору, щільної консистенції, відмежована від навколишніх тканин червоною смугою. Який процес спостерігається у хворого:

1.  флегмона;

2.  гангрена;

3.  абсцес;

4.  інфаркт;

5.  секвестр.

 

. При огляді новонародженої дитини акушер-гінеколог звернув увагу на те, що в області твердого піднебіння є дефект у вигляді порожнини. Цей дефект є результатом:

1.  атрофії;

2.  некрозу;

3.  гістогенетичного апоптозу;

4.  філогенетичного апоптозу;

5.  морфогенетичного апоптозу.

 

 

 У молодої людини після операції – видалення пухлини (невриноми плечового нерва), шкіра в області плеча і передпліччя стала червоною, набряклою, на дотик гарячою. Який вид розладу кровообігу виявлений у хворого?:

1.  гіперемія артеріальна колатеральна;

2.  гіперемія венозна колатеральна;

3.  гіперемія артеріальна ангіоневротична;

4.  гіперемія на місці артеріо-венозного шунта;

5.  гіперемія вакатна.

. Чоловік 45 років помер від печінкової недо­статності. На розтині виявлений тромбоз печінкових вен (хвороба Хіарі), мускатний цироз печінки, асцит. На передній черевній стінці судини різко розширені, переповнені темно-вишневого кольору кров’ю, мають характерний рисунок “голови медузи”. Заз­начені зміни зумовлені:

1.  загальним венозним повнокров’ям;

2.  стазом крові;

3.  обтураційною венозною гіперемією;

4.  компресійною венозною гіперемією;

5.  колатеральною венозною гіперемією.

. Жінка 23 років доставлена в хірургічне відділення з діагнозом “позаматкова вагітність” і картиною загального гострого недокрів’я. Під час операції хірург виявив у порожнині малого таза еластичні згустки і біля 1000 мл рідкої крові. Який вид розладу кровообігу за механізмом його утворення виявив хірург?

1.  haemorrhagia per rhexin;

2.  haemorrhagia per diabrosin;

3.  haemorrhagia per diapedesin;

4.  petechiae aut ecchymoses;

5.  suggilatio.

. У чоловіка 57 років, який страждає трофічною виразкою лівої гомілки, в ураженій гомілці з’явилися біль, почервоніння, відчуття теп­ла, припухлість. Під час операції у просвіті вен виявлено сухий згусток крові, який легко кришиться, шаруватий, із шорсткою поверхнею. Описані зміни є проявом:

1.  флеботромбозу;

2.  тромбофлебіту;

3.  ДВЗ-синдрому;

4.  сладж-феномена;

5.  стазу крові.

. У жінки 32 років, яка хворіє на підгострий сеп­тичний ендокардит, раптово зникнув зір у правому оці. При обстеженні лікар-окуліст виявив різке розширення просвіту центральної артерії ока і наявність у ньому згустка крові. Виявлені зміни є проявом:

1.  флеботромбозу;

2.  тромбоемболії;

3.  ДВЗ-синдрому;

4.  сладж-феномена;

5.  стазу крові.

. При розтині трупа чоловіка 26 років, який три­вало хворів на ваду серця, у легенях, на фоні бурого ущільнення, виявлена ділянка трикутної форми, безструктурна, щільна, яскраво-червоного кольору, з чіткими межа­ми, основою повернена до плеври. Ця ділянка являє собою:

1.  крововилив;

2.  місцеве венозне повнокров’я;

3.  місцеве артеріальне повнокров’я;

4.  геморагічний інфаркт;

5.  стаз крові.

. У хворої з варикозним розширенням вен виник­нули біль у нозі при ходьбі, ціаноз і набряк гомілки. Кінцівка холодна. Яке порушення регіонарного кровообігу виникнуло у хворої?:

1.  ангіоспастична ішемія;

2.  ішемічний стаз;

3.  венозна гіперемія;

4.  компресійна артеріальна ішемія;

5.  флеботромбоз.

. Жінка 60 років, яка хворіла на ваду серця рев­матичної етіології (мітральний стеноз), померла при явищах наростаючої серцевої не­достатності. Виберіть морфологічну ознаку, виявлену у легенях, яка свідчить про три­валий (хронічний) перебіг захворювання?:

1.  внутрішньоальвеолярний набряк;

2.  внутрішньоальвеолярні крововиливи;

3.  периваскулярний склероз і гемо сидероз;

4.  атрофія міжальвеолярних перегородок;

5.  виражене повнокров’я судин.


. Жінка 65 років померла на 2 добу від початку захворювання від гострого трансмурального інфаркту міокарда лівого шлуночка сер­ця. При аутопсії встановлено, що стінка лівої вінцевої артерії значно нерівномірно стов­щена, ріжеться з хрускотом, просвіт її звужений, заповнений сухим, шаруватим, тем­но-червоного кольору, тьмяним, який легко кришиться, згустком крові. Найімовірні­шою причиною розвитку інфаркту міокарда у даному випадку є:

1.  склероз інтими;

2.  атероматоз;

3.  атерокальциноз;

4.  тромбоз;

5.  виразкування.

. Чоловік 60 років протягом 15 років нездужав на хронічну ішемічну хворобу. Раптово виникнули болі в області серця, різко наросла синюшність обличчя і верхньої половини тулуба. Смерть наступила через кілька годин від моменту приступу. На аутопсії виявлені тромбоемболи у просвіті дрібних гілок лівої легеневої артерії. Яка ймовірна локалізація джерела цих емболів з нижче наведених?:

1.  тромбоз ворітної вени печінки;

2.  тромбоз верхньої гемороїдальної вени;

3.  тромбоз середньої гемороїдальної вени;

4.  тромбоз нижньої гемороїдальної вени;

5.  тромбоз артерій гомілки.

. Чоловік 43 років помер у результаті загального гострого недокрів’я, зумовленого кровотечею з варикозно розширених вен (місцеве венозне повнокров’я) нижньої третини стравоходу. Яка причина венозного застою у цьому випадку?

1.  венозне повнокров’я у малому колі кровообігу;

2.  ниркова гіпертензія;

3.  портальна гіпертензія;

4.  загальне венозне повнокров’я;

5.  гіпертонічна хвороба.

. У дитини 4 років через два тижні після перене­сеної скарлатини з’явилися набряки в тканинах, які оточують очі, на повіках, а потім вони поширилися на кисті рук, стопи. Який вид набряку розвинувся у дитини?

1.  алергічний набряк;

2.  набряк унаслідок венозного застою;

3.  гіпопротеїнемічний набряк;

4.  нирковий набряк;

5.  ангіоневротичний набряк.

 

. У дівчини 17 років, яка бажає позбутися зайвої ваги, після трьох тижнів штучного голодування з’явилися набряки на кінцівках, які поширилися на тулуб. Який вид набряку розвинувся у дівчини?

1.  алергічний набряк;

2.  набряк унаслідок венозного застою;

3.  гіпопротеїнемічний набряк;

4.  нирковий набряк;

5.  ангіоневротичний набряк.

 

. При розтині трупа чоловіка, який помер від серцевої недостатності, а за життя хворів на циротичну форму туберкульозу легень, відзначено, що маса серця 420,0 г, товщина стінки правого шлуночка 0,8 см. Мікроско­пічно кардіоміоцити збільшені в об’ємі, ядра їх великі, гіперхромні. Ультраструктурно відзначено збільшення об’єму і кількості цитоплазматичних органел у клітинах (міто-хондрій, міофібрил), синтетичного апарата (ендоплазматичного ретикулуму, рибосом і апарата Гольджі). Поряд з цим, у ряді кардіоміоцитів відзначені дистрофічні зміни. У серці має місце наступний процес:

1.  атрофія;

2.  гіпертрофія;

3.  гіперплазія;

4.  метаплазія;

5.  інфаркт.

. У жінки 23 років після необережного повод­ження з праскою на лівому вказівному пальці з’явився різкий біль, почервоніння, при­пухлість. Через кілька хвилин у цій ділянці виник міхур, заповнений прозорою, солом’­яно-жовтого кольору рідиною. Ці зміни є проявом:

1.  травматичного набряку (транссудація);

2.  альтеративного запалення;

3.  ексудативного запалення;

4.  проліферативного запалення;

5.  балонної дистрофії.

. Чоловік 29 років поступив у клініку з ознаками печінкової недостатності. Клінічний діагноз: хвороба Боткіна, гостра циклічна форма. При мікроскопічному вивченні біоптату печінки відзначені різкі дистрофічні зміни в більшості гепатоцитів, нерівномірне кровонаповнення судин, проліферація і некроз ок­ремих зірчастих ретикулоендотеліоцитів. Ці зміни свідчать про наявність у печінці:

1.  альтеративного запалення;

2.  ексудативного запалення;

3.  проліферативного запалення;

4.  гіперплазії;

5.  регенерації.

. Хлопчик у віці 1 рік і 2 місяці помер від легене­во-серцевої недостатності на третю добу від початку захворювання. Клінічний діаг­ноз: поліомієліт. Макроскопічно оболонки і речовина спинного мозку повнокровні. В області передніх рогів спинного мозку відзначена стертість рисунка. Мікроскопічно більшість нейронів лізовані. У збережених нейронах – розчинення тигроїдних грудо­чок і пікноз ядер. На окремих ділянках дрібні скупчення нейтрофільних лейкоцитів та осередкова проліферація мікро-, олігодендро- і астроцитарної глії. Ці зміни свідчать про наявність у тканині спинного мозку:

1.  альтеративного запалення;

2.  ексудативного запалення;

3.  проліферативного запалення;

4.  гіперплазії;

5.  регенерації.

. Чоловік 23 років знаходився в гастроентероло­гічному відділенні з діагнозом: гострий гастрит. При ендоскопічному дослідженні виявлено по малій кривизні шлунка безліч виразок діаметром до 1 см. При дослідженні гастробіоптату відзначений поверхневий дефект слизової оболонки, який покритий темно-сірими некротичними масами; у глибині цього дефекту повнокров’я і набряк тканин, скупчення дрібних клітин із значним гіперхромним ядром. Ці зміни свідчать про наявність у тканині шлунка:

1.  альтеративного запалення;

2.  ексудативного запалення;

3.  проліферативного запалення;

4.  гіперплазії;

5.  регенерації.

. Під час епідемії грипу чоловік 66 років раптово помер від гострої легенево-серцевої недостатності. На аутопсії: легені нерівномірного кровонаповнення, містять щільні ділянки, які чергуються з ділянками емфіземи. Мікро­скопічно більшість судин мікрогемоциркуляторного русла ектазовані, у їх просвіті – ери­троцити та нейтрофільні поліморфноядерні лейкоцити, які розташовані пристінково (“крайо­ве стояння лейкоцитів”). У просвіті альвеол багато рідини рожевого кольору. Відзначені також десквамація альвеолярного епітелію і слабо виражена інфільтрація лімфоцитами міжальвеолярних перегородок. Ці зміни свідчили про наявність у легенях вогнищ:

1.  альтеративного запалення;

2.  катарального запалення;

3.  геморагічного запалення;

4.  серозного запалення;

5.  гнійного запалення;

 

. Чоловік 49 років знаходився у ЛОР-відділенні з приводу гнійного, рецидивуючого отиту. Помер від набряку мозку з вклиненням миг­даликів мозочка у великий потиличний отвір. На аутопсії у скроневій області лівої півкулі визначається ділянка круглої форми, безструктурна, яка являє собою порожни­ну з нерівними, шорсткими краями, заповнену каламутною вершкоподібною жовтува­то-зеленуватою рідиною. Стінки порожнини вистелені тканиною мозку. Описані мор­фологічні зміни свідчать про наявність у тканині мозку:

1.  колікваційного некрозу (сірого розм’якшення мозку);

2.  флегмони;

3.  емпієми;

4.  гострого абсцесу;

5.  хронічного абсцесу.

 

. Хірург під час операції з приводу гострого флег­монозного апендициту у хлопчика 14 років звернув увагу на те, що листки очеревини на всьому протязі дифузно стовщені, повнокровні, тьмяні, шорсткі. У черевній порож­нині виявлено біля 600 мл каламутної, густої, жовтувато-зеленуватого кольору рідини з неприємним запахом, яка мікроскопічно складається переважно з ПМЯЛ, поодино­ких еритроцитів. Такі морфологічні зміни відповідають:

1.  флегмоні;

2.  абсцесу;

3.  емпіємі;

4.  катарально-гнійному запаленню;

5.  гнійно-геморагічному запаленню.

 

. Хірург видалив порожнинне утворення печінки. Макроскопічно стінка порожнини утворена щільною волокнистою сполучною ткани­ною, а вміст являє собою каламутну, густу, жовтувато-зеленуватого кольору рідину з неприємним запахом, яка мікроскопічно складається переважно з ПМЯЛ. Такі мор­фологічні зміни відповідають:

1.  флегмоні;

2.  гострому абсцесу;

3.  хронічному абсцесу;

4.  холодному абсцесу туберкульозної природи;

5.  емпіємі.

 

. Хлопчик 4 років захворів на дифтерію. На тре­тю добу помер від асфіксії внаслідок справжнього крупу. На аутопсії слизова оболонка гортані, трахеї і бронхів стовщена, набрякла, тьмяна, покрита сіруватими плівками, які легко відокремлюються. Морфологічні зміни свідчать про наявність у гортані:

1.  серозного запалення;

2.  дифтероїдного запалення;

3.  дифтеритичного запалення

4.  катарального запалення;

5.  крупозного запалення.

 

. У чоловіка 43 років хірург діагностував кар­бункул носо-губної складки. Найнебезпечнішим ускладненням цього патологічного процесу може бути:

1.  гнійний лімфаденіт;

2.  гнійний фарингіт;

3.  гнійний менінгіт;

4.  гнійний стоматит;

5.  гнійний хейліт.

 

. При мікроскопічному дослідженні біопсій-ного матеріалу патологоанатом виявив у тканині нирки гранульоми, які склада­ються переважно з Т-лімфоцитів та епітеліоїдних клітин, серед яких були поодинокі гігантські багатоядерні клітини типу Пирогова-Лангханса. У центрі гранульо­ми – невеличкий осередок казеозного некрозу. Описані морфологічні зміни свідчи­ли про наявність у нирках:

1.  коагуляційного некрозу;

2.  колікваційного некрозу;

3.  альтеративного запалення;

4.  ексудативного запалення;

5.  проліферативного запалення.

 

. Хворий звернувся до лікаря зі скаргами на локальний біль в області потилиці, підвищення температури тіла у цій ділянці. Візу­ально визначається інфільтрат конусоподібної форми багряного-синюшного кольору з жовтувато-зеленуватою верхівкою, яка піднімається над поверхнею шкіри. Лікар діагностував:

1.  флегмону;

2.  абсцес;

3.  фурункул;

4.  карбункул;

5.  емпієму.

 

. Жінка 48 років хворіла на хронічний гломеруло­нефрит. Померла при явищах хронічної ниркової недостатності. При аутопсії відзначе­ний уринозний запах. На поверхні епікарда і перикарда є сірувато-білуваті ворсинчасті накладення, після зняття яких добре видно різко розширені і переповнені кров’ю суди­ни. Який процес мав місце в перикарді?:

1.  організація;

2.  проліферативне запалення;

3.  геморагічне запалення;

4.  фібринозне запалення;

5.  артеріальне повнокров’я.

 

. Чоловік 35 років помер від сибіркового сепси­су. На аутопсії м’які мозкові оболонки на склепінні та основі мозку набряклі, просяк­нуті кров’ю, темно-червоного кольору, нагадують “шапочку кардинала”. При мікрос­копічному дослідженні – альтерація стінок дрібних судин оболонок і тканини мозку, дрібні лімфоцитарні інфільтрати. Описані зміни відповідають картині:

1.  субарахноїдального крововиливу;

2.  венозного повнокров’я мозку;

3.  набряку мозку;

4.  крововиливу у мозок;

5.  геморагічного запалення.

 

. Чоловік 42 років хворіє на декомпенсовану ваду мітрального клапана ревматичної етіології. Перед операцією кардіохірург виявив у порожнині перикарда біля 55 мл солом’яно-жовтої, опалесціюючої рідини. Листки пе­рикарда повнокровні, тьмяні. При мікроскопічному дослідженні інтраопераційної біопсії виявлена помірна лімфоїдна інфільтрація з домішкою поодиноких нейтрофільних полі­морфно-ядерних лейкоцитів, еритроцитів. Виражені повнокров’я і набряк епікарда. До якого виду ексудативного запалення відносяться перераховані зміни?

1.  катаральне;

2.  серозне;

3.  геморагічне;

4.  фібринозне;

5.  гнійне.

Дівчинка 3 років гостро захворіла. Діагносто­ваний черевний тиф. Смерть наступила на 6 добу від початку захворювання. Макро­скопічно групові фолікули на відрізку 1,5 м термінального відділу клубової кишки збільшені, повнокровні, набряклі, виступають над поверхнею слизової оболонки. На їх поверхні видно борозни і звивини, які нагадують поверхню мозку. На розрізі вони сіро-червоні, соковиті. При гістологічному дослідженні виявлені повнокров’я, набряк. У лімфоїдному апараті виявляються тифозні вузлики, які складаються в основному з великих мононуклеарних клітин. У цих великих клітинах зі світлою цитоплазмою при спеціальному фарбуванні виявляються черевнотифозні палички. Описані зміни свідчать про наявність у лімфоїдному апараті тонкої кишки:

1.  гіпертрофії;

2.  гіперплазії;

3.  катарального запалення;

4.  гострого проліферативного запалення;

5.  хронічного проліферативного запалення.

. Дівчину 16 років стали турбувати сверблячка, печіння в області облямівки нижньої губи, потім з’явилося безліч дрібних пухирців, які містять ледь каламутну, солом’яно-жовтого кольору, опалесціюючу рідину. Мікроско­пічно виявлені лімфоцити, поодинокі нейтрофіли, злущені, збільшені в об’ємі клітини, епітеліальні клітини. Лікар припустив, що причиною описаних змін є herpes labialis і що основу цього явища складає:

1.  травматичний набряк (транссудація);

2.  альтеративне запалення;

3.  ексудативне запалення;

4.  проліферативне запалення;

5.  балонна дистрофія.

. Молода жінка загинула невдовзі після пологів у результаті сепсису. На аутопсії матка розмірами 22x18x10 см, масою 1 200 г. Мікрос­копічно відзначено збільшення об’єму гладком’язових волокон, гіперхромію ядер. У матці мав місце наступний процес?:

1.  робоча гіпертрофія;

2.  вікарна гіпертрофія;

3.  корелятивна (гормональна) гіпертрофія;

4.  патологічна гіпертрофія;

5.  захисна гіперплазія.

. Молода жінка загинула невдовзі після пологів у результаті сепсису. На аутопсії селезінка масою 400 ц в’ялої консистенції, дає великий зішкребок пульпи. У селезінці має місце наступний процес:

1.  робоча гіпертрофія;

2.  вікарна гіпертрофія;

3.  корелятивна (гормональна) гіпертрофія;

4.  патологічна гіпертрофія;

5.  захисна гіперплазія.

 

. У чоловіка 35 років після електроопіку в області внутрішньої поверхні правої кисті сформувався келоїдний рубець, а на передпліччі -виразка, яка тривало не загоювалася. Обидва ці процеси є прикладами:

1.  вікарної гіпертрофії;

2.  репаративної регенерації;

3.  патологічної регенерації;

4.  захисної гіперплазії;

5.  метаплазії.

. При мікроскопічному вивченні тканини легень дитини, яка загинула в результаті корової пневмонії, установлено, що слизова оболонка бронхів на значному протязі подана багатошаровим плоским незроговілим епітелієм. Який процес виявлений у бронхах?:

1.  захисна гіперплазія;

2.  метаплазія;

3.  патологічна регенерація;

4.  патологічна гіпертрофія;

5.  організація.

. При розтині трупа чоловіка, який тривало хворів на хронічний гломерулонефрит, відзначено, що маса серця 450,0 г, товщина стінки ліво­го шлуночка 2.0 см. Мікроскопічно в міокарді виявлені збільшені в об’ємі, стовщені кардіоміоцити з великими, гіперхромними ядрами, збільшеними в об’ємі і кількості цитоплазматичними органелами, які виявляються при ультраструктурному дослідженні. Дана морфологічна картина свідчить про наявність у міокарді:

1.  патологічної регенерації;

2.  робочої гіпертрофії;

3.  патологічної гіпертрофії;

4.  гіперплазії;

5.  метаплазії.

. При розтині трупа чоловіка, який тривало хворів на хронічний гломерулонефрит, відзначено, що маса серця 450,0 г, товщина стінки ліво­го шлуночка 2,0 см. Мікроскопічно в міокарді виявлені збільшені в об’ємі, стовщені кардіоміоцити з великими, гіперхромними ядрами, збільшеними в об’ємі і кількості цитоплазматичними органелами, які виявляються при ультраструктурному дослідженні. Причиною таких структурних змін є:

1. недостатність аортального клапана;

2. стеноз устя аорти;

3. загальне ожиріння;

4. редукція малого кола кровообігу;

5. ренальна (симптоматична) гіпертензія.

 

. При розтині трупа чоловіка, який помер від серцевої недостатності, а за життя хворів на циротичну форму туберкульозу легень, відзначено, що маса серця 420,0 г, товщина стінки правого шлуночка 0,8 см. Причи­ною розвитку “легеневого серця” у даному випадку є:

1.  недостатність аортального клапана;

2.  стеноз устя аорти;

3.  загальне ожиріння;

4.  редукція малого кола кровообігу;

5.  ренальна (симптоматична) гіпертензія.

. При розтині трупа жінки, яка хворіла за життя на ревматичну ваду серця, установлено, що маса серця 600 г, товщина стінки лівого шлуночка 2 см, правого – 0.6 см, порожнини серця розширені. Найімовірнішою причи­ною таких морфологічних змін є:

1.  тиреотоксикоз;

2.  стеноз устя аорти;

3.  загальне ожиріння;

4.  стеноз лівого атріо-вентрикулярного отвору;

5.  недостатність клапанів легеневої артерії.

 

. Чоловіку 47 років з приводу кораловидного ка­меня лоханки була видалена права нирка (нефректомія). Через декілька років при кон­трольному УЗД (ультразвуковому дослідженні) установлено, що ліва нирка розмірами 14x9x6 см, правильної форми, з чіткими рівними контурами, без звичайної ехогенності. Про наявність якого процесу свідчать такі зміни:

1.  робоча гіпертрофія;

2.  вікарна гіпертрофія;

3.  корелятивна гіпертрофія;

4.  гормональна гіперплазія;

5.  ексцентрична атрофія.

. При дослідженні печінки хворого, який помер від кровотечі з варикозно розширених вен нижньої третини стравоходу, у ній виявлені великі вузли, які являють собою ділянки гіпертрофованих гепатоцитів, оточених про­шарками волокнистої сполучної тканини. Проявами якого загальнопатологічного про­цесу служать описані зміни:

1.  фізіологічної регенерації;

2.  атрофії;

3.  реституції;

4.  субституції;

5.  метаплазії.

 

Жінка, яка хворіє на цукровий діабет, звернула­ся до хірурга зі скаргами на наявність виразок на шкірі обох гомілок, які тривалий час не загоюються (трофічні виразки). Хірург вирішив, що даний процес служить проявом:

1.  атрофії;

2.  корелятивної (гормональної) гіпертрофії;

3.  патологічної регенерації;

4.  метаплазії;

5.  організації.

. Молода жінка звернулася до гінеколога зі скар­гами на часті, нерегулярні, надмірні маткові кровотечі. При обстеженні діагностова­ний склерокістоз яєчників, при дослідженні зішкребка з порожнини матки – залозисто-кістозна гіперплазія ендометрію. Даний вид гіперплазії є різновидом:

1.  реактивної гіперплазії;

2.  вікарної гіперплазії;

3.  замісної, компенсаторної гіперплазії;

4.  гормональної гіперплазії;

5.  робочої гіперплазії.

. При розтині трупа чоловіка, який помер від легенево-серцевої недостатності, виявлено, що парієтальний і вісцеральний листки плеври справа спаяні між собою щільними, сірувато-білуватими, волокнистими спай­ками, які місцями розділяються за допомогою ножа. З анамнезу відомо, що чоловік за життя неодноразово переносив плеврит. Який процес має місце в даному випадку:

1.  організація ексудату;

2.  метаплазія;

3.  метаболічне звапніння;

4.  атрофія;

5.  гіпертрофія листків плеври.

. При мікроскопічному вивченні біоптату бронха хворого, який тривалий час хворів на хронічний бронхіт, виявлено, що на окремих ділянках слизова оболонка бронха подана багатошаровим плоским епітелієм. Це служить проявом:

1.  варіанта норми;

2.  гіпертрофії;

3.  регенерації;

4.  атрофії;

5.  метаплазії.

 

. При мікроскопічному дослідженні біоптату сли­зової оболонки шлунка встановлена наявність осередків залозистої кишкової мета-плазії у пілоричному відділі. Найімовірнішою причиною таких змін є:

1.  зловживання алкоголем;

2.  нерегулярне харчування;

3.  рефлюкс шлункового вмісту;

4.  рефлюкс кишкового вмісту;

5.  хвороби печінки.

. При мікроскопічному дослідженні біоптату слизової оболонки стравоходу установлена наявність осередків залозистої метаплазії в ділянці, яка межує з кардіальним відділом шлунка.

Найімовірнішою причиною та­ких змін є:

1.  зловживання алкоголем;

2.  нерегулярне харчування;

3.  рефлюкс шлункового вмісту;

4.  рефлюкс кишкового вмісту;

5.  хвороби печінки.

. Під час операції хірург видалив з печінки по­рожнисте утворення, стінки якого є у вигляді щільної волокнистої сполучної тканини з наявністю білих ділянок каменистої щільності (звапнілих). У просвіті порожнини роз­ташовувався мертвий ехінокок. Утворення ехінококової кісти у печінці – це результат:

1.  атрофії;

2.  організації;

3.  гіпертрофії;

4.  пухлинного процесу;

5.  метаплазії.

 

. Асистуючи під час операції черезміхурової про-статектомії, виконуваної з приводу аденоматозної гіперплазії передміхурової залози, молодий лікар-уролог був дуже здивований, побачивши, що товщина м’язового про­шарку стінки сечового міхура складає 1,3 см. Трохи подумавши, він зрозумів, що при­чиною таких змін є:

1.  гормональна гіпертрофія;

2.  атрофія;

3.  робоча гіпертрофія;

4.  гормональна гіперплазія;

5.  продуктивне запалення.


. У шахтаря в результаті отриманої в забої трав­ми має місце велика рана з дефектом (відсутністю) великих ділянок епідермісу, вклю­чаючи базальні гермінативні клітини з поверхневих відділів дерми. Хірург не став за­шивати рану наглухо, тому що визнав неможливим загоєння її первинним натягом. Основною причиною цього є:

1.  повне зіставлення країв рани;

2.  відсутність сторонніх тіл у рані;

3.  відсутність інфекції у рані;

4.  неможливість зіставлення країв рани (рвана рана);

5.  відсутність некрозу підлеглих тканин.

. У жінки 20 років при огляді шийки матки на передній губі виявлена ділянка 3×4 см, яка кровоточить. При мікроскопічному дослід­женні поверхня ділянки представлена циліндричним епітелієм. Ця ділянка є проявом:

1.  патологічної регенерації;

2.  репаративної регенерації;

3.  фізіологічної регенерації;

4.  метаплазії;

5.  організації.

 

. У хлопчика 5 років через кілька хвилин після укусу бджоли в області правої кисті з’явився різкий біль, припухлість, почервоніння, локально підвищилася температура. Який морфологічний субстрат лежить в основі цих змін:

1.  альтерація (дистрофія і некроз);

2.  проліферативне запалення;

3.  транссудація;

4.  геморагічне запалення;

5.  серозне запалення.

 

. В експерименті на мишах були виявлені ознаки неправильного приготування ліків для внутрішньовенного уведення, оскільки в печінці по ходу портальних трактів виявлялися гранульоми, які складаються з гігантських клітин сторонніх тіл (гігантська клітина з численними ядрами, розсіяними по всій клітині). При поляризаційно-мікроскопічному дослідженні виявлені частинки тальку завдяки яскравій подвійній променезаломлюваності (тальк потрапляє при поганому очищенні ліків). Некрозу тканин не було. Ця запальна гранульома відноситься до

1.  епітеліоїдно-клітинних;

2.  специфічних;

3.  проміжного проліферативного запалення;

4.  неінфекційних;

5.  інфекційних;

. У чоловіка 53 років, який страждає хронічним пілефлебітичним абсцесом печінки (після перенесеного шигельозу) протягом 15 років з’явилися ознаки ниркової недостатності. Яке з перерахованих нижче ускладнень у нирках, пов’язане з хронічним абсцесом, могло послужити причиною цьому?:

1.  постстрептококовий гломерулонефрит;

2.  вогнищевий негнійний проміжний нефрит;

3.  мезангіопроліферативний гломерулонефрит;

4.  амілоїдоз нирок;

5.  подагрична нирка.

 

. Які два основних типи імунної відповіді ви­діляють:

1.  алергічний та аутоімунний;

2.  антитільний і комплементний;

3.  клітинний і гуморальний;

4.  хелперний (активуючий) і супресивний (інгібуючий);

5.  Т-клітинний і В-клітинний.

 

. Які клітини крові, з нижче перерарахованих, не відносяться до клітин імунної системи:

1.  Т-лімфоцити;

2.  В-лімфоцити;

3.  моноцити;

4.  еритроцити;

5.  плазмоцити.

 

. Імунологічна пам’ять – це:

1.  спроможність клітин імунної системи розпізнавати “свої” і “чужі” антигени;

2.  спроможність клітин імунної системи розпізнавати і посилено відповідати проти
антигену при повторному його попаданні в організм;

3.  спроможність клітин імунної системи викликати відторгнення трансплантованих
тканин;

4.  нездатність клітин імунної системи реагувати на власні антигени.

5.  спроможність клітин імунної системи посилювати імунну відповідь при постійно­
му надходженні антигену в організм.

 

. У результаті “обробки” антигенів макрофагом:

1. поглинутий макрофагом антиген знову виводиться на поверхню клітини у комп­
лексі з молекулами головного комплексу гістосумісності;

2. поглинутий макрофагом антиген руйнується у лізосомах;

3. поглинутий макрофагом антиген знову виводиться на поверхню клітини в ком­
плексі з полісахаридами;

4. поглинутий макрофагом антиген знову виводиться на поверхню клітини у ком­
плексі з комплементом;

5. після поглинання антигену відбувається трансформація макрофагів у плазмоцити.

 

. Які з наступних речовин не відносяться до цитокінів:

1.  чинник некрозу пухлини (TNF);

2.  інтерлейкіни;

3.  інтерферони;

4.  чинники комплементу;

5.  чинники моноцитів і гранулоцитів, які стимулюють колонії.

 

. При першому попаданні антигену в організм першочергово виробляються антитіла: l.IgD;

2.  IgA;

3.  IgM;

4.  IgE;

5.  IgG.

 

. Гіперчутливість – це:

1.  спроможність клітин імунної системи посилювати імунну відповідь при постійно­
му надходженні антигену в організм;

2.  патологічна надмірно сильна імунна реакція на чужорідний агент, яка призво­
дить до ушкодження тканин організму;

3.  місцева судинно-мезенхімальна реакція на ушкодження тканин;

4.  спроможність клітин імунної системи розпізнавати і посилено відповідати проти
антигену при повторному його попаданні в організм;

5.  нездатність імунної системи відповідати на власні антигени.

 

. У хворого при клінічному і лабораторному об­стеженні виявлені ознаки гіпертиреоїдизму, діагностована хвороба Грейвса. Який па­тологічний механізм являється головним при даному захворюванні?:

1.  недостатність йоду в їжі;

2.  наявність у крові антитіл, які реагують з рецепторами до тиреотропного гормону;

3.  наявність у крові антитіл, які реагують із тиреоглобуліном;

4.  надлишок йоду в їжі;

5.  вплив іонізуючого випромінювання.

 

 

  У хворого протягом 3 тижнів спостерігається наростаюча слабість м’язів кінцівок. При клінічному обстеженні поставлений діагноз важкої міастенії. Який тип гіперчутливості лежить в основі даного захворювання:

1.  І тип;

2.  II тип;
ЗЛИ тип;

4.  IV тип;

5.  атопія.

 

. У хворого чоловіка спостерігається субфеб-рильна температура, кашель, іноді з прожилками крові, задишка, підвищення AT, зни­ження діурезу (менше 500 мл на добу), набряки кінцівок. При клінічному обстеженні виявлена хронічна ниркова недостатність II ступеня. Зазначені симптоми розвинулися поступово протягом 6 тижнів. Для уточнення діагнозу виконана біопсія нирок, на підставі якої, в поєднанні з клінічними даними, поставлений діагноз синдрому Гудпасчера. Який патологічний процес лежить в основі даної патології:

1.  наявність аутоантитіл до мітохондрій;

2.  наявність аутоантитіл до ДНК;

3.  наявність аутоантитіл до базальної мембрани;

4.  цитотоксична реакція проти епітелію канальців нирки;

5.  відкладення імунних комплексів у клубочках нирок.

 

. При обстеженні хлопчика 11 міс. у перифе­ричній крові виявлені пре-В-клітини, зрілі В-лімфоцити відсутні. У біопсійному мате­ріалі лімфатичного вузла відсутні вторинні (реактивні) лімфоїдні фолікули і плазма­тичні клітини. Клітинний імунітет не порушений. Така клініко-морфологічна картина характерна для:

1.  гіпоплазії тимуса;

2.  Т-лімфоцитопенії;

3.  атаксії-телеангіоектазії;

4.  важкого комбінованого імунодефіциту;

5.  природженої агаммаглобулінемії.

 

. При дослідженні біопсії лімфатичного вузла хворого на СНІД виявлено безліч різко збільшених в об’ємі фолікулів з великими гер­мінативними (світлими) центрами, у яких виявляються імунобласти, численні фігури мітозу. Така морфологічна картина характерна для:

1.  атрофії лімфоїдної тканини;

2.  фолікулярної гіперплазії;

3.  лімфосаркоми;

4.  псевдоангіоімунобластної гіперплазії;

5.  виснаження лімфоїдної тканини.

 

 

. У чоловіка видалене новоутворення шкіри, яке має вигляд вузла з сосочковою поверхнею, що нагадує цвітну капусту, щільної консис­тенції. Мікроскопічно пухлина складається з багатьох сосочків. Паренхіма сформова­на з покривного епітелію із збільшеним числом шарів. В епітелії збережена полярність клітин, стратифікація, цілісність власної мембрани. Строма пухлини розташована в центрі сосочків. Ваш діагноз:

1) фіброма;

2) папілома;

3) аденома;

4) фіброаденома;

5) цистоаденома.

 

У жінки 47 років у молочній залозі виявлене новоутворення, яке росте експансивно у вигляді вузла з чіткими межами, щільної кон­систенції. При мікроскопічному дослідженні виражений тканинний атипізм: залози не утворюють часточок, вони різного діаметра і форми. Клітинний атипізм незначний. Строма представлена щільною волокнистою сполучною тканиною з невеличкою кількістю щілиноподібних судин. Ваш діагноз:

1) фіброма;

2) папілома;

3) аденома;

4) фіброаденома;

5) цистоаденома.

 

. У жінки 45 років при УЗД виявлене новоутво­рення яєчника. Виконана операція. Макроскопічно новоутворення має вигляд кісти розміром до 15 см у діаметрі. При мікроскопічному дослідженні капсула пухлини являє собою щільну волокнисту сполучну тканину. Епітелій, який вистилає внутрішню стінку, однорядний кубічний, місцями сплощений. Ваш діагноз:

1) фіброма;

2) папілома;

3) аденома;

4) фіброаденома;

5) цистоаденома.

 

. При мікроскопічному дослідженні біоптату шийки матки виявлене новоутворення. Паренхіма його представлена покривним епітелієм, який формує комплекси, що вростають у підлеглі тканини і руйнують їх. Вони оточені волокнистою сполучнотканинною стромою з нерівномірно розташованими в ній суди­нами. По периферії комплексу клітини менш диференційовані, круглі, з вузьким обід­ком цитоплазми та гіперхромними ядрами. У центрі вони світлі, полігональні, містять у надлишку кератогіалін. У центрі комплексів виявляються яскраво-рожеві маси у вигляді концентричних утворень. Ваш діагноз:

1) плоскоклітинний зроговілий рак;

2) плоскоклітинний незроговілий рак;

3) базальноклітинний рак;

4) недиференційований рак (дрібноклітинний, поліморфноклітинний тощо);

5) перехідноклітинний рак.

 

. При мікроскопічному дослідженні оперативно видаленої пухлини легені виявлено, що паренхіма її складається з епітеліальних комп­лексів, які вростають у підлеглі тканини і руйнують їх. Клітини плоскі полігональної форми. Епітеліальні комплекси оточені стромою, яка представлена волокнистою спо­лучною тканиною з нерівномірно розташованими у ній судинами. Відсутня тенденція до дозрівання та зроговіння пухлинних клітин. Виявляється велика кількість мітозів, у тому числі патологічних. Ваш діагноз:

1) плоскоклітинний зроговілий рак;

2) плоскоклітинний незроговілий рак;

3) базальноклітинний рак;

4) недиференційований рак (дрібноклітинний, поліморфноклітинний тощо);

5) аденокарцинома.

 

. Чоловік 70 років звернувся до хірурга з приво­ду глибокої виразки (ulcus rodens), розташованої на шкірі обличчя. Мікроскопічно ви­явлено новоутворення, яке являє собою епітеліальні комплекси атипових клітин. Клітини дрібні, призматичної або полігональної форми, з гіперхромними ядрами і вузьким обід­ком цитоплазми, розташовуються у вигляді частоколу перпендикулярно до базальної мембрани, мітози нерідкісні. Ваш діагноз:

1) плоскоклітинний зроговілий рак;

2) плоскоклітинний незроговілий рак;

3) базальноклітинний рак;

4) недиференційований рак (дрібноклітинний, поліморфноклітинний тощо);

5) перехідноклітинний рак.

 

. Під час операції видалена пухлина легені та біфуркаційні лімфатичні вузли. При мікроскопічному дослідженні встановлено, що пух­лина складається з мономорфних лімфоцитоподібних клітин, які не утворюють будь-яких структур. Строми мало. В пухлині багато мітозів, великі ділянки некрозів. Ана­логічну структуру має новоутворена тканина, виявлена в крайових синусах лімфатич­ного вузла. Ваш діагноз:

1) плоскоклітинний зроговілий рак;

2) плоскоклітинний незроговілий рак;

3) базальноклітинний рак;

4) недиференційований рак (дрібноклітинний, поліморфноклітинний тощо);

5) перехідноклітинний рак.

 

. При гістологічному дослідженні пухлини сечо­вого міхура встановлено, що вона має сосочкову структуру. Спостерігається руйну­вання базальної мембрани та інфільтрація пухлинними клітинами власного шару сли­зової оболонки. Виражені клітинний атипізм, багаторядність, повна або часткова втра­та полярності, наявність патологічних форм мітозів. Ваш діагноз:

1) аденома;

2) плоскоклітинний незроговілий рак;

3) аденокарцинома;

4) папілома;

5) перехідноклітинний рак.

 

. При мікроскопічному дослідженні біоптату тов­стої кишки виявлена пухлина з призматичного епітелію, що формує залозисті структу­ри різної форми і величини, які вростають у навколишні тканини і руйнують їх. Клітини поліморфні, ядра гіперхромні. Базальна мембрана залоз зруйнована. Деякі залози сфор­мовані багаторядним епітелієм, проте просвіт їх збережений. Ваш діагноз:

1) базальноклітинний рак;

2) недиференційований рак (дрібноклітинний, поліморфноклітинний тощо);

3) аденокарцинома;

4) солідний рак;

5) слизовий рак (персневидноклітинний).

 

. При мікроскопічному дослідженні гастробіоп-тату виявлена пухлина з епітелію, що формує залозистоподібні структури різної форми і величини, які вростають у навколишні тканини і руйнують їх. У псевдозалозистих комплексах відсутні просвіти, які заповнені пухлинними проліферуючими клітинами. Виражений клітинний і тканинний атипізм. У клітинах пухлини досить часті мітози. Клітини поліморфні, ядра гіперхромні. Ваш діагноз:

1) базальноклітинний рак;

2) недиференційований рак (дрібноклітинний, поліморфноклітинний тощо);

3) аденокарцинома;

4) солідний рак;

5) слизовий рак (персневидноклітинний).

. Молодий чоловік був покусаний бродячою со­бакою. З метою профілактики призначений курс вакцинації проти сказу. Через 30 хви­лин після четвертого уведення вакцини на місці щеплення розвинулася виражена гіпе­ремія і біль, набряк навколишніх тканин, підвищення температури тіла до 38°С. Яка реакція гіперчутливості розвинулася у хворого?:

1.  атопічна реакція;

2.  ідіосинкразія;

3.  реакція типу феномена Артюса;

4.  реакція типу сироваткової хвороби;

5.  контактний дерматит.

 

. Чоловік 30 років, влаштувався працювати на пиво­варний завод. Через 3 тижні на роботі до кінця зміни почув себе погано: підвищилася температура, з’явився кашель, задишка. Хворий відзначав, що дані симптоми у нього з’явилися тиждень тому і поступово наростали. Був поставлений діагноз “гострий бронхіт”. Після лікування повернувся на роботу, проте в перший же день почув себе погано, знову розвинулися вище перераховані симптоми. Діагноз “бронхіальна астма?” був знятий, тому що у хворого при дослідженні функції зовнішнього дихання не відзначається ознак об­струкції бронхіального дерева. Яке захворювання у хворого найімовірніше?:

1. синдром Гудпасчера;

2.гіперчутливий пневмоніт;

     3. загострення хронічного бронхіту;

4.  реакція типу феномена Артюса;

5.  реакція типу сироваткової хвороби.

 

. У хворої жінки, яка лікувалася з приводу загост­рення хронічного гастриту, при обстеженні крові виявлена макроцитарна гіперхромна анемія. Поставлено діагноз “Перніциозна анемія”. Що лежить в основі цієї патології?:

1.  наявність антитіл проти базальної мембрани шлунка;

2.  наявність антитіл проти парієтальних клітин шлунка і рецепторів до внутрішньо­
го чинника Кастла;

3.  недостатність заліза в їжі;

4.  наявність антитіл проти клітин покривно-ямкового епітелію шлунка;

5.  порушення розщеплення білків у шлункові.

 

. Хворому після важкого опромінення виконана операція по пересадці кісткового мозку. Поступово у хворого нормалізувалися показ­ники білої і червоної крові. Через 7 тижнів у хворого з’явилися шкірні геморагічні виси­пання, через 10 днів діарея, іноді з прожилками крові, ще через 2 тижні відзначено збільшення печінки, болі в ній, посилилася анемія та нейтропенія. При біопсії печінки виявлені дистрофія гепатоцитів, некроз окремих часточок, розвиток дрібновузлового цирозу печінки, лімфоцитарна інфільтрація часточок і портальних трактів. Що служить причиною погіршення стану хворого?:

1.  відторгнення трансплантату;

2.  реакція “трансплантат проти хазяїна”;

3.  розвиток гострої лейкемії;

4.  розвиток сепсису;

5.  загострення хронічного гепатиту.

 

. У хлопчика у віці один рік діагностований фу­рункул на руці. Зі слів матері, з 7-місячного віку у дитини часто виникали невеличкі гноячки на шкірі. При проведенні клінічного обстеження у дитини відзначене знижен­ня рівня імуноглобулінів усіх класів. При імуногістохімічному обстеженні клітин крові виявлена відсутність зрілих В-лімфоцитів. При біопсії лімфатичного вузла відсутні ре­активні фолікули і плазматичні клітини. Яке захворювання у дитини?:

1.  гостра лейкемія;

2.  синдром Брутона;

3.  синдром Дай Джоджа;

4.  синдром Незелофа;

5.  важкий комбінований імунодефіцит.

 

. У дитини десяти років поставлена проба Ман-ту (з туберкуліном). Через 48 годин на місці введення туберкуліну утворилася папула розміром до 8 мм у діаметрі. Реакція якого типу гіперчутливості розвинулася після введення туберкуліну?:

1.  атопічна реакція;

2.  феномен Артюса;

3.  сироваткова хвороба;

4.  гіперчутливість IV типу (ГУТ);

5.  анафілаксія.

 

. У дитини 8 років через 2 тижні після перенесе­ного ГРЗ розвинулися набряки кінцівок, підвищення AT, сеча у вигляді “м’ясних по­миїв”. Діагностований постстрептококовий гломерулонефрит з нефритичним синдро­мом. Який патологічний процес лежить в основі патології нирок?

1.  ураження канальців нирок токсинами стрептококів;

2.  відкладення імунних комплексів між базальною мембраною та ендотеліальними
клітинами у клубочку нирки;

3.  відкладення імунних комплексів у канальцях між базальною мембраною та епі­
теліальними клітинами;

4.  утворення аутоантитіл проти базальної мембрани нирок;

5.  токсична дія ацетилсаліцилової кислоти на нирки.

 

. Жінка 30 років звернулася до лікаря зі скарга­ми на наявність висипки, почервоніння і набряк шкіри, що з’являється після вживання у їжу деяких продуктів. Кропивниця – це:

1.  місцевий прояв гіперчутливості І типу;

2.  місцевий прояв гіперчутливості II типу;

3.  реакція гіперчутливості IV типу;

4.  системна реакція гіперчутливості І типу;

5.  постгемотрансфузійна реакція.

 

. У хворої після приймання таблетки аналь­гіну розвинувся алергічний набряк Квінке. Найнебезпечнішим ускладненням та­кого набряку є:

1.  спастичні болі у животі;

2.  гостра обструкція дихальних шляхів;

3.  асфіксія внаслідок набряку гортані;

4.  гіперсекреція слизу;

5.  серцева недостатність.

 

. У дитини 8 років через 10 днів після перенесеної ангіни розвинувся нефритичний синдром, діагностований гострий постстрептококовий гломерулонефрит. Така реакція є проявом гіперчутливості III типу, яка є результатом:

1.  цитотоксичності Т-лімфоцитів;

2.  аутоімунного ушкодження;

3.  антитільного ушкодження;

4.  імунокомплексного ушкодження;

5.  реакції антитіл з антигенами на поверхні клітини хазяїна.

 

. У новонародженого в результаті резус-конфлі-кту розвинулася набрякова форма гемолітичної хвороби. Причиною гемолітичної хво­роби є проникнення через плаценту:

1.  IgD;

2.  IgA;

3.  IgM;

4.  IgE;

5.  IgG.

 

. Чоловікові 43 років виконана трансплантація нирки. Функція трансплантату прогресивно погіршувалася і через місяць була викона­на трансплантатнефректомія. При мікроскопічному дослідженні видаленого трансплан­тату виявлені гострий васкуліт, некроз ниркових канальців і лімфоцитарна інфільтрація інтерстиціальної тканини. Такі зміни є результатом:

1.  атрофії нирки;

2.  циклоспоринової нефротоксичності;

3.  реакції найгострішого відторгнення трансплантату;

4.  реакції гострого відторгнення трансплантату;

5.  реакції хронічного відторгнення трансплантату.

 

. Хворому зі значними опіками з метою закрит­тя дефекту тканини була виконана пересадка власної шкіри, взятої з ділянок стегна, які не постраждали. Такий вид трансплантації зветься:

1.  ізотрансплантацією;

2.  аутотрансплантацією;

3.  алотрансплантацією;

4.  ксенотрансплантацією;

5.  гетеротрансплантацією.

 

. При дослідженні біопсійного матеріалу, взято­го у хворого на гастрит аутоімунної природи, у слизовій оболонці шлунка відзначена лімфоцитарна і макрофагальна інфільтрація. У лімфатичних вузлах виявлено розши­рення Т-залежних зон, проліферацію сенсибілізованих лімфоцитів у паракортикальній зоні. Дані морфологічні зміни свідчать про розвиток:

1.  гіперчутливості І (негайного) типу;

2.  гіперчутливості II типу;

3.  гіперчутливості Ш типу;

4.  гіперчутливості IV (уповільненого) типу;

5.  гіперчутливості V типу.

 

. При розтині трупа дитини 10 міс, яка померла від важкої форми пневмонії, виявлено повну відсутність тимуса, у селезінці розміри фолікулів значно зменшені, світлі центри у них відсутні; у лімфатичних вузлах відсутні лімфоїдні фолікули і кіркова речовина. Причиною виявлених структурних змін є:

1.  аплазія тимуса;

2.  гіпоплазія тимуса;

3.  гіперплазія тимуса;

4.  агенезія тимуса;

5.  атрофія тимуса.

 

 

. При мікроскопічному дослідженні біоптату тов­стої кишки виявлена пухлина з призматичного епітелію, що формує залозисті структури різної форми і величини, які вростають у навколишні тканини і руйнують їх. Клітини поліморфні, ядра гіперхромні. Базальна мембрана залоз зруйнована. Деякі залози сфор­мовані багаторядним епітелієм, проте просвіт їх збережений. Пухлинні клітини проду­кують велику кількість слизу, скупчення якого виявляються переважно в стромі пух­лини. Ваш діагноз:

1) базальноклітинний рак;

2) недиференційований рак (дрібноклітинний, поліморфноклітинний тощо);

3) аденокарцинома;

4) солідний рак;

5) слизовий рак (колоїдний, персневидноклітинний).

 

 

. У чоловіка 50 років видалена підшкірна пухлина. Макроскопічно вона мала вигляд вузла з чіткими межами, м’якої консистенції, на розрізі рожево-білого кольору з вираженою волокнистістю. При мікроскопічному дослідженні встановлено, що пухлина являє собою пучки сполучнотканинних волокон, які мають різну довжину і товщину та розташовані у різноманітних напрямках. Клітин багато, поліморфізм фібробластів виражений слабко, ядра гіперхромні. Ваш діагноз:

1) фіброма;

2) десмоїд;

3) фібросаркома;

4) аденокарцинома;

5) солідний рак.

 

. У молодої жінки після пологів відзначений інфільтративний ріст новоутворення, яке розташоване в товщі передньої черевної стінки. При мікроскопічному дослідженні видаленої пухлини встановлено, що вона характери­зується упорядкованою структурою пучків колагену і розташованих між ними фіброб­ластів. Мітози рідкісні. Ваш діагноз:

1) фіброма;

2) десмоїд;

3) фібросаркома;

4) аденокарцинома;

5) солідний рак.

 

. У чоловіка 47 років у товщі м’язів стегна вияв­лена пухлина, яка інфільтративно росте. При мікроскопічному дослідженні видаленої пухлини встановлено, що вона складається з незрілих фібробластоподібних клітин та колагенових волокон. Виражені поліморфізм і гіперхромія ядер. Зустрічаються фігури мітозу. Ваш діагноз:

1) фіброма;

2) десмоїд;

3) диференційована фібросаркома;

4) лейоміосаркома;

5) солідний рак.

 

. У чоловіка 47 років у товщі м’язів стегна ви­явлена пухлина, яка росте у вигляді вузла. Під час операції встановлено, що вона зв’язана з апоневрозом. При мікроскопічному дослідженні видаленої пухлини вияв­лено, що вона складається з незрілих фібробластоподібних клітин та колагенових волокон. Характерними ознаками є мономорфізм, гіпохромія ядер, багато атипових мітозів, наявність осередків міксоматозу. Ваш діагноз:

1) фіброма; _    2) десмоїд;

3) диференційована фібро саркома;

4) низькодиференційована фібросаркома;

5) солідний рак.

 

. При комп’ютерній томографії у молодої жінки в заочеревинному просторі була виявлена пухлина, яку оперативно видалили. Макро­скопічно вона мала вигляд вузла розмірами 20x15x13 см, часточкової структури (че­рез багато сполучнотканинних прошарків), м’яко-еластичної консистенції, жовтого кольору, за зовнішнім виглядом нагадує жирову тканину. При мікроскопічному дос­лідженні виявлено: пухлина побудована за типом жирової тканини, при цьому розміри часточок і жирових клітин широко варіюють. Ваш діагноз:

1) злоякісна гібернома;

2) десмоїд;

3) ліпома;

4) гібернома;

5) ліпосаркома.

 

. У молодої жінки видалена пухлина, яка розта­шовувалася у м’яких тканинах шиї. Макроскопічно вона мала форму вузла часточко­вої структури, бурого кольору. Мікроскопічно складається з полігональних і круглих клітин, які формують часточки, відмежовані тонкими сполучнотканинними прошар­ками. Ядра клітин розташовані центрально, містять одне ядерце. Цитоплазма дрібно­зерниста^ еозинофільна або піниста (мультилокулярні клітини). У поляризованому світлі добре видно холестерин. Ваш діагноз?

1) фіброма;

2) злоякісна гібернома;

3) ліпома;

4) гібернома;

5) ліпосаркома.

 

 

. У чоловіка 38 років у заочеревинному просторі виявлена пухлина великих розмірів. Макроскопічно вона мала форму конгломерату вузлів з інфільтрацією навколишніх тканин. Консистенція щільна, поверхня розрізу біла, соковита, нагадує “риб’яче м’ясо”, місцями строката – з осередками ослизнення, кро­вовиливів та некрозу Мікроскопічно різко виражений тканинний і клітинний поліморфізм. Вона складається з ліпобластів різного ступеня зрілості, зустрічаються гігантські кліти­ни з вигадливими ядрами. Ваш діагноз:

1) фіброма;

2) злоякісна гібернома;

3) ліпома;

4) гібернома;

5) ліпосаркома.

 

. У жінки 43 років під шкірою спини виявлена пухлина з виразкуванням. Макроскопічно вона мала форму конгломерату вузлів з інфільтрацією навколишніх тканин. Консистенція щільна, поверхня розрізу рожева, со­ковита, нагадує “риб’яче м’ясо”, місцями строката – з осередками ослизнення, крово­виливів та некрозу. Мікроскопічно характерний різко виражений поліморфізм мульти-локулярних клітин, які мають круглу або полігональну форму. Дуже багато гігантських одно- і багатоядерних клітин з базофільною гомогенною і дрібнозернистою цитоплаз­мою. Мітозів мало. Ваш діагноз:

1) фіброма;

2) злоякісна гібернома;

3) ліпома;

4) гібернома;

5) ліпосаркома.

 

. Під час операції з приводу проривної виразки дванадцятипалої кишки хірург випадково виявив у стінці шлунка чітко відмежований вузол щільної консистенції, волокнистий на розрізі, розмірами до 5 см. При мікроскопіч­ному дослідженні пухлина складається з клітин веретеноподібної форми, які форму­ють пучки, що йдуть у різних напрямках. При спеціальних методах дослідження у цитоплазмі виявляються міофібрили. Ваш діагноз:

1) ліпосаркома;

2)лейоміома;

3) лейоміосаркома;

4) рабдоміома;

5) рабдоміосаркома.

 

. При УЗД у молодої жінки виявлена заочере-винно розташована пухлина, яка має форму вузла до 25 см у діаметрі. При мікроскопічному дослідженні пухлина складається з клітин веретеноподібної форми, які форму­ють пучки, що йдуть у різних напрямках. При спеціальних методах дослідження у цитоплазмі виявляються міофібрили. Клітини відрізняються вираженим поліморфіз­мом, зустрічаються гігантські клітини і безліч атипових фігур мітозу. Ваш діагноз:

1) ліпосаркома;

2) лейоміома;

3) лейоміосаркома;

4) рабдоміома;

5) рабдоміо саркома.

 

. У новонародженого у м’яких тканинах тулуба виявлена пухлина, яка має форму вузла. При мікроскопічному дослідженні клітини пухлини копіюють м’язові елементи різного ступеня диференціювання і різної форми -великі овальні, стьожкуваті, смугоподібні. Поперечна смугастість важко виявляється, в основному у витягнутих стьожкуватих клітинах. У цитоплазмі клітин виявляють глікоген. Фігури мітозу відсутні. Ваш діагноз:

1) ліпосаркома;

2) лейоміома;

3) лейоміосаркома;

4) рабдоміома;

5) рабдоміо саркома.

 

 

. У молодої жінки в ретроперитонеальному просторі виявлена пухлина у вигляді часточкового, щільного вузла, чітко відмежова­ного від навколишніх тканин. Мікроскопічно характерні клітини типу гангліозних, які розташовуються серед пучків пухкої волокнистої сполучної тканини і нервових волокон. Ваш діагноз:

1) невринома (шваннома, неврилемома);

2) злоякісна невринома;

3) гангліоневрома;

4) нейробластома;

5) гангліонейробластома.

 

 

. У дитини в наднирнику виявлена пухлина, яка має вигляд вузла, місцями з інфільтративним ростом, м’якої консистенції, жовту­ватого кольору, з великими ділянками некрозу і крововиливів. Крім того, виявлені метастази в печінку (Пеппера) і в орбіту ока (Гетчінсона). Мікроскопічно пухлина складається з двох типів клітин. Одні дрібні, типу симпатогоній, круглі, з вузьким обідком цитоплазми і невеликим овальним ядром (“голе ядро”), у якому хроматин розташовується у вигляді зерен. Інші, типу симпатобластів, більші, зі світлим ядром і щедрою цитоплазмою. Клітини пухлини схильні до формування істинних і несправжніх розеток у вигляді вінчика з клітин, у центрі яких виявляється ніжно-фібрилярна суб­станція. Ваш діагноз:

1) невринома (шваннома, неврилемома);

2) злоякісна невринома;

3) гангліоневрома;

4) нейробластома;

5) гангліонейробластома.

 

. У дитини 5 років у задньому середостінні вияв­лена пухлина у вигляді часточкового, м’яко-еластичного вузла, чітко відмежованого від навколишніх тканин з наявністю виражених вторинних змін у вигляді ослизнення, крововиливів і некрозу. У тканині пухлини зустрічаються дрібні кісти. Мікроскопічна картина поліморфна. Пухлина складається з незрілих нейроцитів різного ступеня дифе­ренціювання, починаючи від симпатогоній і симпатобластів і закінчуючи високодифе-ренційованими гангліозними клітинами. Багато атипових мітозів. Ваш діагноз:

1) невринома (шваннома, неврилемома);

2) злоякісна невринома;

3) гангліоневрома;

4) нейробластома;

5) гангліонейробластома.

 

. У молодої жінки на шкірі обличчя виявлена пухлина у вигляді синьо-чорного м’якого вузла. Мікроскопічно в пухлині різко вира­жений поліморфізм, пухлина складається з веретеноподібних або поліморфних, по­творних клітин. У цитоплазмі більшості клітин виявляється пігмент жовтувато-буро­го кольору. Дуже багато мітозів. Ваш діагноз:

1) невринома (шваннома, неврилемома);

2) злоякісна невринома;

3) меланома;

4) нейробластома;

5) гангліонейробластома.

 

. Жінці 67 років видалено пухлину матки. При гістологічному дослідженні в пухлинних клітинах виявлені багатополюсні мітози. При порушенні стану яких органел найімовірніша поява багатополюсних мітозів?

1) вторинних лізосом;

2) гладкого ендоплазматичного ретикулуму (ГЕР);

3) шорсткого ендоплазматичного ретикулуму (ШЕР);

4) пероксисом;

5) центріоль.

 

. Чоловіку 57 років з діагностичною метою ви­конана біопсія новоутворення шлунка, розташованого на малій кривизні. Імуноморфо-логічне дослідження біоптату виявило у цитоплазмі пухлинні клітини цитокератинів. Найімовірнішим джерелом розвитку пухлини є:

1) епітеліальна тканина;

2) пухка сполучна тканина;

3) щільна сполучна тканина;

4) м’язова тканина;

5) нервова тканина.

 

. При дослідженні біопсійного матеріалу, взя­того з шийки матки 35-річної жінки, патологоанатом діагностував дисплазію. До про­гностично найнесприятливіших ознак він відніс:

1) вакуольну дистрофію епітелію;

2) утрату полярності епітеліальних клітин;

3) помірно виражений атипізм;

4) гіперхромію ядер;

5) наявність патологічних форм мітозу.

 

 

. Дитина 3 років поступила до шпиталю у дуже важкому стані. В периферійній крові 6,5 тис. лейкоцитів, помірна анемія, тромбоцито­пенія. На шкірі і слизових оболонках петехіальні крововиливи. Хірургом діагностова­ний перитоніт, під час операції виявлена перфорація тонкої кишки. Незважаючи на про­ведену терапію, стан дитини прогресивно погіршувався і при наростаючих явищах інтоксикації вона померла. На аутопсії: кістковий мозок губчастих і трубчастих кісток соковитий, малиново-червоний (вигляду малинового желе); лімфатичні вузли збільшені, маса селезінки біля 600 г. У тонкій кишці та у печінці при мікроскопічному дослідженні щільні клітинні інфільтрати, які являють собою бластні форми клітин крові. Ваш діаг­ноз?

1) гострий мієлобластний лейкоз, лейкемічний варіант;

2) гострий лімфобластний лейкоз, лейкемічний варіант;

3) гострий мієлобластний лейкоз, алейкемічний варіант;

4) гострий лімфобластний лейкоз, алейкемічний варіант;

5) хронічний лімфобластний лейкоз.

 

. При клінічному обстеженні 15-річного підлітка у периферійній крові лейкоцитоз (до 70 тис. лейкоцитів) з різким збільшенням числа бластних клітин і наявністю поодиноких зрілих елементів при відсутності перехідних дозріваючих форм, анемія, тромбоцито- та нейтропенія. На шкірі і слизових оболонках -петехіальні крововиливи. Незважаючи на антибактеріальну терапію, стан хворого про­гресивно погіршувався, і при наростаючих явищах інтоксикації він помер. На аутопсії: кістковий мозок губчастих і трубчастих кісток з зеленуватим (гноєподібним) відтінком. Лімфатичні вузли не збільшені, маса селезінки біля 600 г. Ваш діагноз?

1) гострий мієлобластний лейкоз, лейкемічний варіант;

2) гострий лімфобластний лейкоз, лейкемічний варіант;

3) гострий мієлобластний лейкоз, алейкемічний варіант;

4) гострий лімфобластний лейкоз, алейкемічний варіант;

5) хронічний лімфобластний лейкоз.

 

. При клінічному обстеженні 15-річного підлітка у периферійній крові 6,5 тис. лейкоцитів, помірна анемія, тромбоцитопенія. На шкірі і слизових оболонках – петехіальні крововиливи. Незважаючи на антибактеріальну терапію, стан хворого прогресивно погіршувався, і при наростаючих явищах інтоксикації він помер. На аутопсії: кістковий мозок губчастих і трубчастих кісток з зеленуватим (гноєподібним) відтінком. Лімфатичні вузли не збільшені, маса селезінки біля 600 г. Ваш діагноз?

1) гострий мієлобластний лейкоз, лейкемічний варіант;

2) гострий лімфобластний лейкоз, лейкемічний варіант;

3) гострий мієлобластний лейкоз, алейкемічний варіант;

4) гострий лімфобластний лейкоз, алейкемічний варіант;

5) хронічний лімфобластний лейкоз.

. У дитини 5 років у товщі м’язів нижньої кінцівки виявлена пухлина у вигляді вузла діаметром до 10 см. При мікроскопічному дослід­женні видаленої пухлини встановлено, що вона складається з клітин, які за своєю струк­турою копіюють зародкові м’язові клітини на різних етапах ембріогенезу і відрізняють­ся значною катаплазією. Електронно-мікроскопічне дослідження дозволило виявити в них міофібрили зі слабко вираженою поперечною смугастістю. Ваш діагноз:

1) ліпосаркома;

2) лейоміома;

3) лейоміосаркома;

4) рабдоміома;

5) рабдоміо саркома.

 

. У хлопчика на шкірі обличчя виявлено ново­утворення у вигляді синюшного вузла з дрібногорбистою поверхнею. При натиску­ванні вузол ставав білим. На розрізі має пористу будову. Мікроскопічно пухлина скла­дається з судин капілярного типу, які розгалужуються, з вузьким просвітом, який не завжди заповнений кров’ю. Ендотелій набряклий, гіперхромний. Місцями капіляри формують нечітко відмежовані часточки, що створює враження інфільтративного росту. Ваш діагноз:

1) капілярна гемангіома;

2) кавернозна гемангіома;

3) гломусангіома (пухлина Барре – Массона);

4) гемангіоперицитома;

5) гемангіоендотеліома.

 

. Під час операції (холецистектомії) хірург ви­явив у печінці новоутворення у вигляді чітко відмежованого від навколишніх тканин багряного-синюшного вузла, який на розрізі нагадує губку. Мікроскопічно новоутво­рення складається з тонкостінних вигадливих каверн (порожнин) типу синусоїдів різно­го розміру, які з’єднуються між собою, вистелених одним прошарком ендотеліальних клітин і заповнених кров’ю. Ваш діагноз:

1) капілярна гемангіома;

2) кавернозна гемангіома;

3) гломусангіома (пухлина Барре – Массона);

4) гемангіоперицитома;

5) гемангіоендотеліома.

 

. У жінки 47 років на пальці кисті в області нігтьового ложа виявлене новоутворення у вигляді одинокого вузла діаметром 0,3-0,8 см, м’якої консистенції, сірувато-рожевого кольору. Пацієнтка скаржилася на різко виражений біль в області новоутворення. Мікроскопічно видалена пухлина складаєть­ся з щілиноподібних судин синусоїдного типу, вистелених ендотелієм і оточених муф­тами з епітеліоїдних клітин, які нагадують гломусні клітини. Ваш діагноз:

1) капілярна гемангіома;

2) кавернозна гемангіома;

3) гломусангіома (пухлина Барре – Массона);

4) гемангіоперицитома;

5) гемангіоендотеліома.

 

. У молодої жінки в заочеревинній клітковині виявлена пухлина, яка росте у вигляді щільного чітко відмежованого вузла червону­ватого кольору. Мікроскопічно новоутворення характеризується тим, що у ньому, по­ряд з утворенням судин (багато широких капілярів або синусоїдів, вистелених ендо­телієм), відбувається проліферація круглих, овальних або веретеноподібних перивас-кулярних клітин з темними ядрами і світлим обідком цитоплазми, які формують на­вколо судинні муфти і клубки. Ваш діагноз:

1) капілярна гемангіома;

2) кавернозна гемангіома;

3) гломусангіома (пухлина Барре – Массона);

4) гемангіоперицитома;

5) гемангіоендотеліома.

 

. У жінки 35 років у шкірі голови виявлена пухли­на у вигляді вузла діаметром до 10 см, часточкової структури, місцями з інфільтратив­ним ростом. Вузол м’який, соковитий, на розрізі рожево-червоного кольору, з осеред­ками некрозу. Мікроскопічно пухлина побудована з атипових судин, які безладно анас-томозують, вистелені декількома прошарками атипових ендотеліальних клітин. Вира­жені клітинний поліморфізм, гіперхромія ядер. Ваш діагноз:

1) капілярна гемангіома;

2) кавернозна гемангіома;

3) гломусангіома (пухлина Барре – Массона);

4) гемангіоперицитома;

5) гемангіоендотеліома.

 

. У чоловіка 35 років в області міжфалангового суглоба на пальці кисті виявлена пухлина у вигляді щільного вузла розміром 5 см, однорідного на розрізі, білувато-рожевого кольору. Мікроскопічно пухлина полімор­фна, у ній зустрічаються щілини та кісти різноманітних розмірів, вистелені овальни­ми, кубічними, призматичними клітинами, які нагадують клітини залозистого епіте­лію. Крім того, є клітини веретеноподібної форми, які складають строму пухлини. Вони також поліморфні. Зустрічаються поодинокі гігантські багатоядерні клітини. Ваш діагноз:

1) синовіома;

2) мезотеліома (фіброзна);

3) злоякісна мезотеліома;

4) гемангіоперицитома;

5) гемангіоендотеліома.

 

. Під час операції з приводу гемотораксу трав­матичної природи хірург виявив у вісцеральній плеврі правої легені чітко відмежова­ний вузол, щільний, шаруватий на розрізі. Мікроскопічно новоутворення має будову фіброми, багатої на клітинні елементи. Ваш діагноз:

1) синовіома;

2) мезотеліома (фіброзна);

3) злоякісна мезотеліома;

4) гемангіоперицитома;

5) гемангіоендотеліома.

 

. У чоловіка 55 років, який понад 20 років пра­цював на азбестовому заводі, у плеврі виявлена пухлина у вигляді щільного інфільтрату, товщиною 2-3 см. Мікроскопічно структура пухлини дуже поліморфна, місцями вона нагадує аденокарциному тубулярної або сосочкової будови або гемангіоендотеліому. Ваш діагноз:

1)синовіома;

2) мезотеліома (фіброзна);

3) злоякісна мезотеліома;

4) гемангіоперицитома;

5) гемангіоендотеліома.

 

. В області слухового нерва у молодої жінки виявлена пухлина у вигляді вузла до 3 см в діаметрі, м’яко-еластичного, рожево-біло­го кольору, однорідного. Мікроскопічно пухлина являє собою пучки клітин з оваль­ними або витягнутими ядрами. Клітинно-волокнисті пучки схильні формувати ритмічні структури у вигляді палісадних структур, утворених паралельними рядами правиль­но орієнтованих клітин, розташованих у вигляді частоколу, між якими знаходиться безклітинна гомогенна зона. Такі структури одержали назву “тільця Верокая”. Ваш діагноз:

1) невринома (шваннома, неврилемома);

2) злоякісна невринома;

3) гангліоневрома;

4) нейробластома;

5) гангліонейробластома.

 

. У молодого чоловіка в грудній порожнині ви­явлена пухлина у вигляді декількох вузлів (мультицентричний ріст) м’яко-еластичної консистенції, на розрізі жовтувато-рожево-білого кольору з великими ділянками кро­вовиливів, ослизнення, некрозу, наявністю кістозних порожнин. Мікроскопічно пух­лина відрізняється різко вираженим поліморфізмом. Характерні клітини з овальними і витягнутими ядрами, які розташовуються безладно або утворюють пучки у вигляді палі­садів. Зустрічаються багатоядерні симпласти, окремі ксантомні клітини. Ваш діагноз:

1) невринома (шваннома, неврилемома);

2) злоякісна невринома;

3) гангліоневрома;

4) нейробластома;

5) гангліонейробластома.

 

. При розтині трупа чоловіка 45 років виявлено, що кістковий мозок плоских кісток, діафізів та епіфізів трубчастих кісток соковитий, сіро-червоний або сіро-жовтий гноєподібний (піоїдний кістковий мозок). Селезінка ма­сою 7 кг, на розрізі вона темно-червоного кольору, з ішемічними інфарктами. Всі лімфа­тичні вузли збільшені, м’які, сіро-червоного кольору. В печінці жирова дистрофія і лей-кемічні інфільтрати. Ваш діагноз?

1) гострий мієлобластний лейкоз, лейкемічний варіант;

2) гострий лімфобластний лейкоз, лейкемічний варіант;

3) гострий мієлобластний лейкоз, алейкемічний варіант;

4) хронічний мієлоїдний лейкоз;

5) хронічний лімфоїдний лейкоз.

 

. При розтині трупа чоловіка 65 років виявлено, що кістковий мозок плоских і трубчастих кісток червоного кольору. Лімфатичні вузли всіх груп збільшені, на розрізі червоного кольору. Маса селезінки 900 г, вона м’ясистої консистенції, на розрізі червонувата. Печінка збільшена, щільна, на розрізі сіро-корич­нева, з наявністю дрібних сіро-білих вузликів. Нирки збільшені, щільні, сіро-коричнево­го кольору, на розрізі рисунок стертий. У всіх перерахованих органах при мікроскопіч­ному дослідженні виявлена лейкозна інфільтрація. Ваш діагноз?

1) гострий мієлобластний лейкоз, лейкемічний варіант;

2) гострий лімфобластний лейкоз, лейкемічний варіант;

3) гострий мієлобластний лейкоз, алейкемічний варіант;

4) хронічний мієлоїдний лейкоз;

5) хронічний лімфоїдний лейкоз.

 

. При дослідженні біопсії збільшених шийних лімфа­тичних вузлів у підлітка виявлена стертість рисунка лімфатичного вузла, тканина яко­го представлена великою кількістю проліферуючих лімфоцитів з домішкою гістіоцитів і поодиноких клітин Рід – Березовського – Штернберга. Ваш діагноз?

1) лімфогранульоматоз, варіант з переважанням лімфоїдної тканини;

2) лімфогранульоматоз, нодулярний (вузловий) склероз;

3) лімфогранульоматоз, змішаноклітинний варіант;

4) лімфогранульоматоз, варіант з лімфоїдним виснаженням;

5) лімфосаркома.

 

. При дослідженні біопсії збільшених медіа-стинальних лімфатичних вузлів у молодої жінки виявлена стертість рисунка лімфатич­ного вузла, тканина якого представлена широкими пучками колагенових волокон, які згортаються у вузлики, і клітинами Рід – Березовського – Штернберга, які мають багаточасточкові ядра і щедру бліду цитоплазму (лакунарні клітини). Ваш діагноз?

1) лімфогранульоматоз, варіант з переважанням лімфоїдної тканини;

2) лімфогранульоматоз, нодулярний (вузловий) склероз;

3) лімфогранульоматоз, змішаноклітинний варіант;

4) лімфогранульоматоз, варіант з лімфоїдним виснаженням;

5) лімфосаркома.

 

. При дослідженні біопсії збільшених шийних лімфа­тичних вузлів у жінки 55 років виявлена стертість рисунка лімфатичного вузла, ткани­на якого представлена численними лімфоїдними елементами різного ступеня зрілості, плазмоцитами, еозинофільними та нейтрофільними поліморфноядерними лейкоцитами і клітинами Рід – Березовського – Штернберга. Ваш діагноз?

1) лімфогранульоматоз, варіант з переважанням лімфоїдної тканини;

2) лімфогранульоматоз, нодулярний (вузловий) склероз;

3) лімфогранульоматоз, змішаноклітинний варіант;

4) лімфогранульоматоз, варіант з лімфоїдним виснаженням;

5) лімфосаркома.

 

. Чоловік 70 років поступив у клініку зі скарга­ми на різкі болі в черевній порожнині, слабість. Через кілька хвилин знепритомнів, пульс ниткоподібний. Під час операції відзначено, що у черевному відділі аорта мішко­подібно випинається, стінка її стоншена. В аорті має місце:

1) дисплазія стінки аорти;

2) атеросклеротична бляшка;

3) сифілітичний мезаортит;

4) аневризма;

5) новоутворення стінки аорти.

 

. Чоловік 70 років поступив у клініку зі скарга­ми на різкі болі в черевній порожнині, слабість. Через кілька хвилин знепритомнів, пульс ниткоподібний. Під час операції виявлено, що парааортальна клітковина імбібо-вана кров’ю. У черевному відділі аорта мішкоподібно випинається, стінка її стонше­на. В центрі її дефект з нерівними краями. Про ускладнення якого захворювання мова йде у даному випадку?

1) ішемічної хвороби серця;

2) гіпертонічної хвороби;
3)атеросклерозу;

3) кардіоміопатії;

4) системного васкуліту.

 

. Хвора 78 років надійшла у клініку в дуже важ­кому стані: свідомість утрачена, правобічна геміплегія. В анамнезі, зі слів родичів, епізоди порушення мозкового кровообігу. При наростаючих явищах серцево-судинної недостатності хвора померла. У лівій півкулі головного мозку виявлений осередок, представлений в’ялою, безструктурною, сірувато-жовтуватою тканиною, з нечіткими межами. Про наявність якого патологічного процесу йде мова?

1) мультифокальний ріст пухлини з кістозним перетворенням;

2) безліч осередків свіжих і старих крововиливів у мозок;

3) ішемічний інсульт;

4) вогнищевий енцефаліт;

5) стареча енцефалопатія.

 

. При розтині трупа жінки 67 років, підвищеної ваги, яка померла від гострого інфаркту міокарда, виявлено, що в інтимі коронарних, ниркових і стегнових артерій є безліч жовтуватих, щільних утворень, які випинаються у просвіт і різко його звужують. Поверхня деяких з них безструктурна, брудного ко­льору. У просвіті лівої стегнової артерії сухий, темно-червоного кольору, шаруватий, тьмяний згусток крові, що спаяний зі стінкою судини і кришиться. Деструктивні зміни деяких бляшок відповідають стадії:

1) еластофіброзу;

2) атероматозу;

3) атерокальцинозу;

4) виразки;

5) еластозу.

 

. При розтині трупа жінки 67 років, вагою 99 кг, яка померла від гострого інфаркту міокарда, виявлено, що в інтимі коронарних, нирко­вих і стегнових артерій є безліч жовтуватих, щільних утворень, які випинаються у просвіт і різко його звужують. Поверхня деяких з них безструктурна, брудного кольо­ру. У просвіті лівої стегнової артерії сухий, темно-червоного кольору, шаруватий, тьмяний згусток крові, що спаяний зі стінкою судини і кришиться. Яке з ускладнень атероскле­розу викликало зміни у стегновій артерії:

1) формування аневризми;

2) інфаркт;

3) тромбоз;

4) ангіоспазм;

5) фіброз інтими.

 

 

. При розтині трупа чоловіка 45 років, який рап­тово помер, в інтимі черевного відділу аорти визначаються ділянки жовтуватого кольору, схильні до злиття, з утворенням плоских довгих смуг, які не підвищуються над її по­верхнею. При гістологічному дослідженні цих ділянок серед гладком’язових клітин і макрофагів виявляються клітини з пінистою цитоплазмою. При фарбуванні Суданом III відзначається їх яскраво-жовтогаряче забарвлення. Для якої стадії атеросклерозу найхарактерніша описана картина:

1)ліпоїдозу;

2) ліпосклерозу;

3) атероматозу;

4) виразки;

5) атерокальцинозу.

 

. При розтині трупа чоловіка 60 років, який три­вало хворів на атеросклероз і помер при явищах серцево-судинної недостатності, у вінце­вих артеріях серця виявлено безліч атеросклеротичних бляшок, які закривають до 2/3 просвіту судин. Ваш діагноз:

1) хронічна ішемічна хвороба серця (ХІХС);

2) інфаркт міокарда (гостра ішемічна хвороба серця);

3) міокардит;

4) вада серця;

5) тромбоз вінцевих судин.

 

. При розтині трупа чоловіка 72 років, який страж­дав гіпертонічною хворобою і помер при наростаючих явищах аутоінтоксикації внаслі­док високої азотемії, виявлено: нирки розмірами 6,5×2,5×2 см, масою 70,0 г, щільні, поверхня їх дрібнозерниста, паренхіма, особливо кіркова речовина, рівномірно стон­шена. При мікроскопічному дослідженні більшість нефронів заміщені сполучною тка­ниною. Зміни в нирках – це:

1) пієлонефритично зморщена нирка;

2) амілоїдно зморщена нирка;

3) подагрична нирка;

4) артеріолосклеротично зморщена нирка;

5) артеріосклеротично зморщена нирка.

 

. При розтині трупа чоловіка 72 років, який страж­дав гіпертонічною хворобою і помер при наростаючих явищах аутоінтоксикації внаслі­док високої азотемії, виявлено: нирки розмірами 6,5×2,5×2 см, масою 70,0 г, щільні, поверхня їх дрібнозерниста, паренхіма, особливо кіркова речовина, рівномірно стон­шена. При мікроскопічному дослідженні більшість нефронів заміщені сполучною тка­ниною. Яку назву має стан аутоінтоксикації у даному випадку:

1) гостра ниркова недостатність;

2) гіпертонічний криз;

3) хронічна ниркова недостатність (азотемічна уремія);

4) доброякісна гіпертензія;

5) злоякісна гіпертензія.

. При дослідженні біопсії збільшених шийних лімфа­тичних вузлів у жінки 65 років виявлена стертість рисунка лімфатичного вузла, ткани­на якого заміщена пухлинною тканиною, представленою поліморфними мононуклеа-рами і класичними клітинами Рід – Березовського – Штернберга, дифузним фіброзом різного ступеня виразності і дуже малою кількістю лімфоцитів. Ваш діагноз?

1) лімфогранульоматоз, варіант з переважанням лімфоїдної тканини;

2) лімфогранульоматоз, нодулярний (вузловий) склероз;

3) лімфогранульоматоз, змішаноклітинний варіант;

4) лімфогранульоматоз, варіант з лімфоїдним виснаженням;

5) лімфосаркома.

 

. У жінки 22 років виявлені збільшені лімфатичні вузли шиї. При гістологічному дослідженні видаленого лімфатичного вузла виявлена проліферація лімфоцитів, гістіоцитів, ретикулярних клітин, малих і великих клітин Ходжкіна, багатоядерних клітин Березовського – Штернберга, безліч еозинофільних лей­коцитів, поодинокі осередки казеозного некрозу тканини лімфатичного вузла. Ваш діаг­ноз?

1) лімфосаркома;

2) метастаз раку легень;

3) хронічний лейкоз;

4) гострий лейкоз;

5) лімфогранульоматоз.

 

 

. У чоловіка 75 років, який тривало страждав гіпертонічною хворобою, раптово виникли болі в області серця, різко наросла си­нюшність обличчя, з’явилося “почуття страху смерті”. Незважаючи на почате ліку­вання, наступила смерть. На аутопсії маса серця 600 г, товщина стінки лівого шлуноч­ка 1,8 см, інфаркт стінки лівого шлуночка серця. На поздовжньому розрізі в міокарді відзначене дифузне розростання сполучної тканини. Зміни в серці зумовлені:

1) ідіопатичною гіпертрофічною (констриктивною) кардіоміопатією;

2) дилатаційною (конгестивною) кардіоміопатією;

3) рестриктивною (ендоміокардіальний фіброз) кардіоміопатією;

4) ішемічною хворобою серця;

5) старечою амілоїдною кардіоміопатією.

 

 

. При розтині трупа чоловіка 72 років, який страж­дав гіпертонічною хворобою і помер при наростаючих явищах аутоінтоксикації внас­лідок високої азотемії, виявлено: маса серця 630 г, товщина стінки лівого шлуночка 2,0 см. Проявом якого загальнопатологічного процесу є зміни у серці:

1) гіпертрофії;

2) гіперплазії;

3) регенерації;

4) некрозу;

5) запалення.

 

. Жінка 68 років, яка тривало страждала гіперто­нічною хворобою (AT до 220/110 мм рт. ст.), поступила у клініку зі скаргами на різкий головний біль, порушення рухів у лівих кінцівках. Через 5 годин вона померла. На аутопсії у правій півкулі у тканині мозку є порожнина з нерівними краями, заповнена темно-чер­воними, еластичними згустками крові. Який розлад кровообігу розвинувся у мозкові:

1) петехії;

2) геморагічна інфільтрація;

3) гематома;

4) місцеве венозне повнокров’я;

5) тромбоз.

 

. Жінка 68 років, яка тривало страждала гіпер­
тонічною хворобою, поступила у клініку зі скаргами на різкий головний біль, пору­
шення рухів у лівих кінцівках. Через 5 годин вона померла. На аутопсії у правій півкулі
у тканині мозку є порожнина з нерівними краями, заповнена темно-червоними, елас­
тичними згустками крові. Про яку стадію гіпертонічної хвороби можна говорити у да­
ному випадку:                                                            ^

1) доклінічну (транзиторну гіпертензію);

2) функціональну;

3) ліпоїдозу;

4) виражених поширених морфологічних змін артеріол та артерій;

5) вторинних змін внутрішніх органів.

 

. Жінка 68 років, яка тривало страждала гіперто­нічною хворобою, поступила у клініку зі скаргами на різкий головний біль, порушення рухів у лівих кінцівках. Через 5 годин вона померла. На аутопсії у правій півкулі у тканині мозку є порожнина з нерівними краями, заповнена темно-червоними, еластич­ними згустками крові. Про яке ускладнення гіпертонічної хвороби йде мова?

1) геморагічний інсульт;

2) ішемічний інсульт;

3) кісту мозку;

4) травму мозку;

5) пухлину мозку.

 

. Чоловік 50 років зловживав спиртними напо­ями. Помер при наростаючих явищах хронічної серцево-судинної недостатності. На розтині: серце масою 600 г, міокард в’ялий, глинистого вигляду, з інтенсивним дифуз­ним інтерстиціальним фіброзом, місцями видно невеличкі рубчики. Коронарні ар­терії інтактні. При мікроскопічному дослідженні відзначається поєднання гідропіч-ної та жирової дистрофії, атрофії і гіпертрофії кардіоміоцитів, зустрічаються вогни­ща лізису кардіоміоцитів та склерозу. Ушкоджені ділянки міокарда чергуються з не-пошкодженими. Про яку кардіоміопатію йде мова:

1) алкогольну;

2) гіпертрофічну;

3) дилатаційну;

4) рестриктивну;

5) метаболічну.

 

 

. У жінки 45 років, яка з дитинства хворіла на

ревматичну мітральну ваду серця, на фоні наростаючої серцевої недостатності роз­винулася лівостороння геміплегія, наступила смерть. При розтині у мітральному кла­пані відзначене часткове зрощення стулок по лінії змикання і склероз вільного краю, укорочення хордальних (сухожильних) ниток, по лінії змикання виявлені ерозії з тром-ботичними накладеннями. Якій клініко-анатомічній формі ревматизму відповідає це спостереження?

1) кардіо-васкулярній;

2) вісцеральній;

3) суглобовій;

4) еритематозній;

5) нодозній.

 

. У жінки 45 років, яка з дитинства хворіла на ревматичну мітральну ваду серця, на фоні наростаючої серцевої недостатності роз­винулася лівостороння геміплегія, наступила смерть. При розтині у мітральному кла­пані відзначене часткове зрощення стулок по лінії змикання і склероз вільного краю, укорочення хордальних (сухожильних) ниток, по лінії змикання виявлені ерозії з тром-ботичними накладеннями. Зміни мітрального клапана відповідають:

1) простому ендокардитові (вальвуліту Талалаєва);

2) гострому бородавчастому ендокардитові;

3) поворотному бородавчастому ендокардитові;

4) фібропластичному ендокардитові;

5) гранульоматозному ендокардитові.

 

. У жінки 45 років, яка з дитинства хворіла на рев­матичну мітральну ваду серця, на фоні наростаючої серцевої недостатності розвинулася лівостороння геміплегія, наступила смерть. При розтині у мітральному клапані відзначе­не часткове зрощення стулок по лінії змикання і склероз вільного краю, укорочення хор­дальних (сухожильних) ниток, по лінії змикання виявлені ерозії з тромботичними накла­деннями. Лівостороння геміплегія у даному випадку розвинулася у результаті:

1) крововиливу у головний мозок;

2) ішемічного інфаркту головного мозку;

3) ревматичного васкуліту;

4) ревматичної енцефалопатії;

5) ревматичного менінгоенцефаліту.

 

 

. У жінки 45 років, яка з дитинства хворіла на ревма­тичну мітральну ваду серця, на фоні наростаючої серцевої недостатності розвинулася ліво­стороння геміплегія, наступила смерть. При розтині у мітральному клапані відзначене ча­сткове зрощення стулок по лінії змикання і склероз вільного краю, укорочення хордальних (сухожильних) ниток, по лінії змикання виявлені ерозії з тромботичними накладеннями. Найімовірнішим механізмом розвитку інфаркту головного мозку є:

1) стаз крові;

2) тромбоз;

3) тромбоемболія;

4) крововилив;

5) кровотеча.

 

. Дитина 7 років померла від швидкого прогре­сування ревматизму з вираженими алергічними реакціями. При розтині мітральний клапан набряклий, мікроскопічно у ньому виявлені осередки мукоїдного та фібриноїд-ного набрякання. Міокард повнокровний, щільний, мікроскопічно в інтерстиції вираже­ний набряк, дифузна інфільтрація переважно лімфоцитами. Перикард товстий за раху­нок ниткоподібних стовщень сіруватого кольору, повнокровний. Описані зміни в серці можна кваліфікувати як:

1) ендокардит;

2) міокардит;

3) перикардит;

4) панкардит;

5) кардіосклероз.

 

. Дитина 7 років померла від швидкого прогре­сування ревматизму з вираженими алергічними реакціями. При розтині мітральний клапан набряклий, мікроскопічно у ньому виявлені осередки мукоїдного та фібриноїд-ного набрякання. Міокард повнокровний, щільний, мікроскопічно в інтерстиції вираже­ний набряк, дифузна інфільтрація переважно лімфоцитами. Перикард товстий за раху­нок ниткоподібних стовщень сіруватого кольору, повнокровний. Зміни в мітральному клапані за морфологією відповідають:

1) простому ендокардитові (вальвуліту Талалаєва);

2) гострому бородавчастому ендокардитові;

3) поворотному бородавчастому ендокардитові;

4) фібропластичному ендокардитові;

5) гранульоматозному ендокардитові.

 

. Чоловік 60 років тривало хворів на псоріатич­ний артрит. Два роки тому з’явився нефротичний синдром, стала швидко прогресу­вати ниркова недостатність, смерть наступила від уремії. На аутопсії: нирки дещо збільшені в розмірах, щільні, на розрізі мають “сальний” вигляд, кора біла, піраміди червоні. Для того, щоб на аутопсії підтвердити діагноз, необхідно на поверхню роз­різу нирки нанести:

1) гематоксилін;

2) нітросиній тетразолій;

3) метиленову синьку;

4) препарати, які містять йод;

5) пероксид водню.

 

. Чоловік 60 років тривало хворів на псоріатич­ний артрит. Два роки тому з’явився нефротичний синдром, стала швидко прогресува­ти ниркова недостатність, смерть наступила від уремії. На аутопсії: нирки дещо збільшені в розмірах, щільні, на розрізі мають “сальний” вигляд, кора біла, піраміди червоні. Для того, щоб верифікувати діагноз при мікроскопічному дослідженні, препа­рати необхідно пофарбувати:

1) Суданом III;

2) конго рот;

3) толуїдиновим синім;

4) ШИК-реакція;

5) за ван Гізоном.

. Під час операції у чоловіка 68 років розвинула­ся масивна кровотеча (крововтрата 3500 мл). Незважаючи на проведене лікування, на сьому добу він помер. На аутопсії: нирки дещо збільшені у розмірах, в’ялі, фіброзна капсула знімається дуже легко (нирки “вислизають”), поверхня нирок бліда, кіркова речовина сірувато-жовтувата, закручується на розрізі, мозкова речовина блідо-синюшна. Яке основне ускладнення оперативного втручання:

1) травматичний шок;

2) бактеріальний шок;

3) геморагічний шок;

4) анафілактичний шок;

5) кардіогенний шок.

. Під час операції у чоловіка 68 років розвинула­ся масивна кровотеча (крововтрата 3500 мл). Незважаючи на проведене лікування, на сьому добу він помер. На аутопсії: нирки дещо збільшені у розмірах, в’ялі, фіброзна капсула знімається дуже легко (нирки “вислизають”), поверхня нирок бліда, кіркова речовина сірувато-жовтувата, закручується на розрізі, мозкова речовина блідо-синюшна. Яка патологія нирок ускладнила операцію:

1) гострий гломерулонефрит;

2) гострий пієлонефрит;

3) гострий тубуло-інтерстиціальний нефрит;

4) гостра ниркова недостатність (некротичний нефроз);

5) гострий гломерулонекроз.

 

Під час операції у чоловіка 68 років розвинулася масивна кровотеча (крововтрата 3500 мл). Незважаючи на проведене лікування, на сьому добу він помер. На аутопсії: нирки дещо збільшені у розмірах, в’ялі, фіброзна капсула знімається дуже легко (нирки “вислизають”), поверхня нирок бліда, кіркова речовина сірувато-жовтувата, закручується на розрізі, мозкова речовина блідо-синюшна. Клінічним проявом патології нирок найімовірніше була наявність:

1) поліурії;

2) олігоанурії;

3) глюкозурії;

4) протеїнурії;

5) гіперурикемії.

 

. Під час операції у чоловіка 68 років розвинула­ся масивна кровотеча (крововтрата 3500 мл). Незважаючи на проведене лікування, на сьому добу він помер. На аутопсії: нирки дещо збільшені у розмірах, в’ялі, фіброзна капсула знімається дуже легко (нирки “вислизають”), поверхня нирок бліда, кіркова речовина сірувато-жовтувата, закручується на розрізі, мозкова речовина блідо-синюшна. Мікроскопічно у нирках:

1) у більшості клубочків епітеліальні “півмісяці”, виражений тубуло-інтерстиціаль­
ний компонент;

2) склероз та гіаліноз більшості клубочків, перигломерулярна клітинна інфільтрація;

3) інфільтрація інтерстицію нейтрофільними поліморфноядерними лейкоцитами, ат­
рофія та кістозне розширення канальців;

4) у клубочках, стінках судин, базальних мембранах канальців і стромі пірамід
відкладення амілоїду;

5) некроз епітелію звивистих канальців, тубулорексис, повнокров’я судин мозкової
речовини, набряк і лейкоцитарна інфільтрація строми; крововиливи.

. Жінка 55 років протягом 20 років приймала регулярно нестероїдні протизапальні препарати, звернулася до лікаря зі скаргами на порушення функції нирок. При дослідженні ниркового біоптату виявлені виражений інтер-стиціальний фіброз, атрофія канальців та лімфогістіоцитарна інфільтрація. Така мікрос­копічна картина найбільше відповідає:

1) підгострому (швидкопрогресуючому) гломерулонефриту;

2) хронічному гломерулонефриту;

3) хронічному пієлонефриту;

4) хронічному тубуло-інтерстиціальному нефриту;

5) амілоїдозу нирок.

. Жінка 55 років протягом 20 років приймала регулярно нестероїдні протизапальні препарати, звернулася до лікаря зі скаргами на порушення функції нирок. При дослідженні ниркового біоптату виявлені виражений інтер-стиціальний фіброз, атрофія канальців та лімфогістіоцитарна інфільтрація. При цьому захворюванні основним компонентом запального інфільтрату є:

1) Т-хелпери;

2) В-лімфоцити;

3) Т-кілери;

4) плазматичні клітини;

5) макрофаги.

. При розтині трупа жінки 45 років, яка тривалий час хворіла на хронічний гломерулонефрит, виявлено: нирки розмірами 7x3x2.5 см, масою 65,0 г, щільні, дрібнозернисті; фібринозне запалення серозних та слизових обо­лонок; дистрофічні зміни паренхіматозних органів; набряк головного мозку. Чим, найімо­вірніше, зумовлений розвиток анемії при вираженому нефросклерозі:

1) атрофією кісткового мозку внаслідок вторинної гіпертензії;

2) атрофією кісткового мозку внаслідок токсичної дії імуноглобулінів;

3) порушеннями кальцієвого обміну;

4) порушенням синтезу еритропоетину;

5) порушенням осмотичної резистентності еритроцитів в умовах азотемії.

. При мікроскопічному дослідженні ниркового біоптату в препараті виявлено безліч клубочків у вигляді “гусячої лапки”, “лапчастих” клубочків. Наявність таких змін свідчить на користь:

1) інтракапілярного ексудативного гломерулонефриту;

2) мезангіопроліферативного гломерулонефриту;

3) мембранозного гломерулонефриту;

4) екстракапілярного проліферативного гломерулонефриту;

5) фібропластичного гломерулонефриту.

 

. У дитини 10 років через 2 тижні після перене­сеної ангіни розвинувся нефритичний синдром, набряки на обличчі. В аналізі сечі -гематурія, лейкоцитурія, циліндрурія, нерізка протеїнурія. Ваш діагноз?:

1) гострий постстрептококовий гломерулонефрит;

2) підгострий швидкопрогресуючий гломерулонефрит;

3) хронічний гломерулонефрит;

4) гострий пієлонефрит;

5) гострий тубуло-інтерстиціальний нефрит.

 

. У дитини 10 років через 2 тижні після перене­сеної ангіни розвинувся нефритичний синдром, набряки на обличчі. В аналізі сечі -гематурія, лейкоцитурія, циліндрурія, нерізка протеїнурія. Діагностований гострий постстрептококовий гломерулонефрит. Його морфологічним еквівалентом є:

1)  інтракапілярний проліферативний гломерулонефрит;

2)  екстракапілярний проліферативний гломерулонефрит;

3)  мембранозний гломерулонефрит;

4)  гломерулосклероз;

5)  мезангіально-проліферативний гломерулонефрит.

. Клінічно у чоловіка 43 років діагностований підго-стрий швидкопрогресуючий гломерулонефрит. Його морфологічним еквівалентом є:

1)  інтракапілярний проліферативний гломерулонефрит;

2)  гломерулосклероз;

3)  мембранозний гломерулонефрит;

4)  екстракапілярний проліферативний гломерулонефрит;

5)  мезангіально-проліферативний гломерулонефрит.

 

. Чоловік 38 років страждає виразковою хворо­бою шлунка. Раптово відчув себе погано: різкий біль у животі, падіння AT, пульс нит­коподібний, холодний липкий піт, блювота “кавовою гущею”, через якийсь час – меле­на. Яке ускладнення виразкової хвороби розвинулося у даному випадку?

1) перфорація виразки;

2) пенетрація виразки;

3) кровотеча з виразки;

4) малігнізація виразки;

5) рубцьова деформація стінки шлунка.

. Чоловік 38 років страждає виразковою хворо­бою шлунка. Раптово відчув себе погано: різкий біль у животі, холодний липкий піт, змушене положення (на боці з підтягнутими до живота колінами), різке напруження м’язів передньої черевної стінки. Яке ускладнення виразкової хвороби розвинулося у даному випадку?

1) перфорація виразки;

2) пенетрація виразки;

3) кровотеча з виразки;

4) малігнізація виразки;

5) рубцьова деформація стінки шлунка.

. Чоловік 38 років страждав виразковою хворо­бою шлунка. Оперований ургентно. Через сім днів після операції при наростаючих явищах інтоксикації помер. На аутопсії: листки очеревини повнокровні, тьмяні, покриті масивними жовтувато-зеленуватими плівчастими накладеннями, місцями спаяні між собою, у черевній порожнині біля 500 мл густої жовтувато-зеленуватої рідини. Який патологічний процес розвинувся у результаті перфорації виразки шлунка:

1)  спайкова хвороба;

2)  міжпетльовий абсцес;

3)  механічна кишкова непрохідність;

4)  фібринозно-гнійний перитоніт;

5)  фібринозний перитоніт.

. Чоловік 38 років страждає виразковою хворо­бою шлунка. Відчув себе погано: різкий біль у животі, падіння AT, пульс ниткоподіб­ний, холодний липкий піт, блювота “кавовою гущею”, через якийсь час – мелена. Найімовірніша причина смерті при такому ускладненні виразкової хвороби:

1) загальне хронічне недокрів’я;

2) загальне гостре недокрів’я;

3) больовий (нейрогенний) шок;

4) інтоксикація;

5) набряк головного мозку.

. . Дитина 7 років померла від швидкого прогре­сування ревматизму з вираженими алергічними реакціями. Міокард повнокровний, щільний, мікроскопічно в інтерстиції виражений набряк, дифузна інфільтрація переваж­но лімфоцитами. Зміни у м’язовій оболонці серця за морфологією відповідають:

1) осередковому продуктивному міокардитові;

2) дифузному продуктивному міокардитові;

3) осередковому проміжному ексудативному міокардитові;

4) дифузному проміжному ексудативному міокардитові;

5) гострому альтеративному міокардитові.

 

. Дитина 7 років померла від швидкого прогре­сування ревматизму з вираженими алергічними реакціями. При розтині в порожнині перикарда виявлено біля 100 мл напівпрозорої рідини. Перикард товстий за рахунок ниткоподібних стовщень сіруватого кольору, повнокровний. Зміни у перикарді за мор­фологією відповідають:

1) серозному перикардитові;

2) катаральному перикардитові;

3) фібринозному перикардитові;

4) гнійному перикардитові;

5) фібропластичному перикардитові.

 

. Дитина 7 років померла від швидкого прогре­сування ревматизму з вираженими алергічними реакціями. При розтині мітральний клапан набряклий. Мікроскопічно у ньому виявлені осередки мукоїдного набрякан­ня. Для підтвердження наявності мукоїдного набрякання необхідно використовувати одну з перерахованих гістохімічних методик:

1) ШИК-реакцію;

2) фарбування за ван Гізоном;

3) фарбування конго-рот;

4) фарбування толуїдиновим синім;

5) фарбування Суданом чорним В.

 

При розтині трупа молодого чоловіка, який помер від сепсису, в аортальному клапанові макроскопічно виявлено безліч виразко­вих дефектів зі значними тромботичними накладеннями. Мікроскопічно по периферії осередків некрозу інтенсивна лейкоцитарна інфільтрація, у тромботичних масах ба­гато колоній мікробів. За морфологією зміни аортального клапана відповідають:

1) простому ендокардитові (вальвуліту Талалаєва);

2) гострому бородавчастому ендокардитові;

3) поворотному бородавчастому ендокардитові;

4) фібропластичному ендокардитові;

5) поліпозно-виразковому ендокардитові.

 

 

 Молодий чоловік, хворий на сепсис, помер при явищах гострої серцевої недостатності. На розтині у мітральному клапанові виявлено багато виразкових дефектів зі значними тромботичними накладеннями. Діагностова­ний поліпозно-виразковий ендокардит. Найімовірнішою причиною гострої серцевої не­достатності у даному випадку може бути:

1) інфаркт міокарда;

2) тромбоемболія гілок легеневої артерії;

3) дистрофічні зміни кардіоміоцитів;

4) розрив клапана з розвитком гострої недостатності;

5) осередковий проміжний гнійний міокардит.

 

. Чоловіку 34 років, хворому на хронічний гло­мерулонефрит, виконана пересадка нирки. Через 5 років функція трансплантата ста­ла швидко прогресивно погіршуватися. Виконана трансплантатнефректомія. Макро­скопічно нирка розмірами 14.5×8.5×6 см, масою 350,0 г, в’яла, на розрізі кіркова речо­вина жовто-сіра з червоним вкрапленням, піраміди темно-червоні. Така морфологіч­на картина нирки відповідає:

1) “великій білій нирці”;

2) “великій строкатій нирці”;

3) “великій червоній нирці”;

4) амілоїдній нирці;

5) “великій сірій нирці”.

 

. Чоловіку 34 років, хворому на хронічний гло­мерулонефрит, виконана пересадка нирки. Через 5 років функція трансплантата ста­ла швидко прогресивно погіршуватися. Виконана трансплантатнефректомія. Макро­скопічно нирка розмірами 14.5×8.5×6 см, масою 350,0 г, в’яла, на розрізі кіркова речо­вина жовто-сіра з червоним вкрапленням, піраміди темно-червоні. При мікроскопіч­ному дослідженні більш ніж у 70 % клубочків виявлені епітеліальні “півмісяці”. Вира­жений тубуло-інтерстиціальний компонент (дистрофічні зміни епітелію канальців, за­пальні інфільтрати у стромі). Ваш діагноз?

1) реакція найгострішого відторгнення трансплантата;

2) реакція гострого відторгнення трансплантата;

3) реакція хронічного відторгнення трансплантата;

4) підгострий (швидкопрогресуючий) гломерулонефрит;

5) хронічний мембранопроліферативний гломерулонефрит.

 

. При розтині трупа жінки 45 років, яка трива­лий час хворіла на хронічний гломерулонефрит, виявлено: нирки розмірами 7x3x2.5 см, масою 65,0 г, щільні, дрібнозернисті; фібринозне запалення серозних і слизових оболо­нок; дистрофічні зміни паренхіматозних органів; набряк головного мозку. Макроскопіч­на картина нирок називається:

1)  первинно зморщені нирки;

2)  вторинно зморщені нирки;

3)  амілоїдно зморщені нирки;

4)  артеріолонефросклероз;

5)  артеріонефросклероз.

. При розтині трупа жінки 45 років, яка тривалий час хворіла на хронічний гломерулонефрит, виявлено: нирки розмірами 7x3x2.5 см, ма­сою 65,0 г, щільні, дрібнозернисті; фібринозне запалення серозних і слизових оболонок; дистрофічні зміни паренхіматозних органів; набряк головного мозку. Яким ускладнен­ням зумовлені описані зміни серозних оболонок і внутрішніх органів:

1) анемією;

2) сепсисом;

3) уремією;

4) ДВЗ-синдромом;

5) тромбоцитопенією.

. Чоловік 60 років тривало хворів на псоріатич­ний артрит. Два роки тому з’явився нефротичний синдром, стала швидко прогресува­ти ниркова недостатність, смерть наступила від уремії. На аутопсії: нирки дещо збільшені в розмірах, щільні, на розрізі мають “сальний” вигляд, кора біла, піраміди червоні. У даному випадку ускладненням псоріатичного артриту є:

1) підгострий (швидкопрогресуючий) гломерулонефрит;

2) хронічний гломерулонефрит;

3) хронічний пієлонефрит;

4) тубуло-інтерстиціальний нефрит;

5) амілоїдоз нирок.

 

 Чоловік 60 років тривало хворів на псоріатич­ний артрит. Два роки тому з’явився нефротичний синдром, стала швидко прогресува­ти ниркова недостатність, смерть наступила від уремії. На аутопсії: нирки дещо збільшені в розмірах, щільні, на розрізі мають “сальний” вигляд, кора біла, піраміди червоні. Мікроскопічно в нирках:

1) у більшості клубочків – епітеліальні “півмісяці”, виражений тубуло-інтерстиці­
альний компонент;

2) склероз та гіаліноз більшості клубочків, перигломерулярна клітинна інфільтрація;

3) інфільтрація інтерстицію нейтрофільними поліморфноядерними лейкоцитами, ат­
рофія та кістозне розширення канальців;

4) у клубочках, стінках судин, базальних мембранах канальців і стромі пірамід
відкладення амілоїду;

5) набряк інтерстиціальної тканини, інфільтрація мононуклеарами і дистрофія ка­
нальців різного ступеня виразності.

 

 

Чоловік 38 років страждав виразковою хворо­бою шлунка. Оперований ургентно. Через сім днів після операції помер. На аутопсії: листки очеревини повнокровні, тьмяні, покриті масивними жовтувато-зеленуватими плівчастими накладеннями, місцями спаяні між собою, у черевній порожнині біля 500 мл густої жовтувато-зеленуватої рідини. Найімовірніша причина смерті при такому уск­ладненні виразкової хвороби:

1) загальне хронічне недокрів’я;

2) загальне гостре недокрів’я;

3) больовий (нейрогенний) шок;

4) інтоксикація;

5) легенево-серцева недостатність.

. Жінка 37 років. Турбує біль у правій клубовій області, нудота, блювота. Під час операції: червоподібний відросток різко збільшений, стовщений, брудно-бурого кольору, покритий масивними плівчастими жовтувато-зелену­ватими накладеннями. Ваш діагноз:

1) гострий простий апендицит;

2) гострий поверхневий апендицит;

3) гострий флегмонозний апендицит;

4) гострий флегмонозно-виразковий апендицит;

5) гострий апостематозний апендицит.

 

. Жінка 37 років. Турбує біль у правій клубовій області, нудота, блювота. Оперована з приводу флегмонозно-виразкового апендициту. Через 3 доби з’явилася гектична температура, біль в області правого підребер’я, ви­ражена іктеричність шкіри і видимих слизових оболонок, у крові виявлене підвищення рівнів прямого і непрямого білірубіну. Яке ускладнення гострого деструктивного апен­дициту розвинулося в даному випадку:

1) абсцеси малого тазу;

2) абсцеси піддіафрагмального простору;

3) пілефлебітичні абсцеси;

4) генералізований фібринозно-гнійний перитоніт;

5) вірусний гепатит.

. Чоловік 70 років відчув помірний біль у правій клубовій області. Турбує нудота, блювота, рідкий стілець. До лікаря звернувся на сьо­му добу. Симптоми подразнення очеревини у правій клубовій області позитивні. Опе­рований. Червоподібний відросток стовщений, стінка його брудно-сірого кольору, без­структурна, зі смердючим запахом, з просвіту виділяється гній. Мікроскопічно великі осередки некрозу з колоніями мікробів, крововиливи, тромби в судинах, слизова обо­лонка практично на всьому протязі десквамована. Ваш діагноз?

1) гострий простий апендицит;

2) гострий поверхневий апендицит;

3) гострий флегмонозний апендицит;

4) гострий флегмонозно-виразковий апендицит;

5) гострий гангренозний апендицит.

. Чоловік 40 років тривалий час страждав вираз­ковою хворобою шлунка. При ендоскопічному дослідженні діагностований НеіісоЬасіег-асоційовший хронічний гастрит. До якого з нижченаведених типів відно­ситься такий гастрит?:

1) типу А;

2) типу В;

3) типу С;

4) еозинофільний;

5) гранульоматозний.

. Чоловік 40 років тривалий час страждав вираз­ковою хворобою шлунка. При ендоскопічному дослідженні діагностований Helicobacter-асоційований хронічний гастрит. Helicobacter pylori в тканинах харак­теризується:

1) спіралеподібною формою;

2) виробництвом муцинази, яка сприяє ушкодженню слизової оболонки шлунко­
вим соком;

3)  нездатністю індукувати імунну відповідь організму;

4)  внутрішньоклітинним паразитуванням;

5)  стійкістю до дії оксидорадикалів, які виробляються лейкоцитами.

. Чоловік 40 років тривалий час страждає вираз­ковою хворобою шлунка. При ендоскопічному дослідженні зі взяттям біопсії діа­гностований хронічний гастрит типу С. Такий гастрит являє собою:

1) аутоімунний;

2) бактеріальний;

3) хімічний;

4) еозинофільний;

гранульоматозний.

 

. Чоловік 40 років тривалий час страждає вираз­ковою хворобою шлунка. При ендоскопічному дослідженні зі взяттям біопсії діа­гностований хронічний гастрит типу С. Причиною розвитку такого гастриту є ушкод­ження слизової оболонки шлунка в результаті впливу:

1) алкоголю;

2) лікарських препаратів;

3) жовчних кислот;

4) панкреатичного соку;

5) гострої їжі.

. Чоловік 40 років тривалий час страждає вираз­ковою хворобою шлунка. При ендоскопічному дослідженні зі взяттям біопсії діа­гностований хронічний гастрит типу А. Такий гастрит являє собою:

1) аутоімунний;

2) бактеріальний;

3) хімічний;

4) еозинофільний;

5) гранульоматозний.

. Чоловік 60 років помер в результаті внутріш­ньої кровотечі. На аутопсії: нижня третина стравоходу різко синюшна, вени варикозно звиті, розширені. Печінка маленька, щільна, дрібногорбиста; мікроскопічно часточко­ва структура печінки порушена; гідропічна, балонна, жирова дистрофія і некроз гепа-тоцитів; наявність дрібних однорідних вузлів регенератів (“несправжніх часточок”); ди­фузний дрібнопетльовий фіброз (розростання сполучної тканини). Ваш діагноз?

1) дрібновузловий (портальний) цироз печінки;

2) крупновузловий (постнекротичний) цироз печінки;

3) біліарний цироз печінки;

4) змішаний цироз печінки;

5) хронічний активний гепатит.

 

. Чоловік 60 років помер в результаті загального гострого недокрів’я. За життя хворів на дрібновузловий (портальний) цироз печінки. Яке найімовірніше ускладнення цирозу печінки призвело до смерті хворого?

1) кровотеча з гострих виразок шлунка;

2) кровотеча з гострих виразок стравоходу;

3) кровотеча з варикозно розширених вен нижньої третини стравоходу;

4) синдром Маллорі – Вейса;

5) носова кровотеча.

. У чоловіка 60 років розвинулася кровотеча з травного тракту, що послужило причиною смерті. На аутопсії: нижня третина страво­ходу різко синюшна, вени варикозно звиті, розширені. Печінка маленька, щільна, дрібно-горбиста. Причиною кровотечі стали:

1) гіпертонічна хвороба;

2) вторинна (симптоматична) гіпертензія;

3) портальна гіпертензія;

4) ренальна гіпертензія;

5) некротичний васкуліт.

. Під час операції хірург видалив порожнинне утворення печінки. Мікроскопічно стінка його складається з зовнішнього прошарку, утвореного сполучнотканинними волокнами і внутрішнього прошарку, представленого грануляційною тканиною. Порожнина заповнена тканинним детритом з безліччю ней-трофільних поліморфноядерних лейкоцитів. Діагностований пілефлебітичний абсцес печінки. На яку з нижче перерахованих хвороб страждав хворий?

1) гнійний панкреатит;

2) гнійний холецистит;

3) виразкова хвороба шлунка;

4) флегмона шлунка;

5) черевний тиф.

. Під час операції хірург видалив порожнинне утворення печінки. Мікроскопічно стінка його складається з зовнішнього прошарку, утвореного сполучнотканинними волокнами, і внутрішнього прошарку, представлено­го грануляційною тканиною. Порожнина заповнена тканинним детритом з безліччю нейтрофільних поліморфноядерних лейкоцитів. Діагностований холангітичний абсцес печінки. На яку з нижче перерахованих хвороб страждав хворий?

1) амебіаз кишки;

2) бактеріальна дизентерія;

3) апендицит;

4) гнійний холецистит;

5) виразкова хвороба шлунка або дванадцятипалої кишки.

. У хворого з термінальною стадією хронічної ниркової недостатності (сечовина крові – 70 моль/л, креатинін – 1,07 ммоль/л) у клініці з’явилися симптоми затрудненого подиху, кашель. При бронхоскопії слизова оболонка бронхів повнокровна, набрякла, з наявністю дрібних крововиливів, виразок. У просвіті бронхів багато слизу. Ваш діагноз?

1) гострий бронхіт;

2) хронічний бронхіт;

3) бронхопневмонія;

4) часткова пневмонія;

5) проміжна пневмонія.

. Чоловік 60 років протягом декількох років відзна­чав приступи кашлю, відходження сірувато-жовтуватого в’язкого мокротиння. При дослідженні бронхобіоптату встановлено наявність запалення з атрофією слизової обо­лонки, кістозним перетворенням залоз, осередковою метаплазією покривного призма­тичного епітелію в багатошаровий плоский, збільшенням числа келихоподібних клітин; місцями – у стінці бронха та особливо у слизовій оболонці різко виражена клітинна запальна інфільтрація і розростання грануляційної тканини, яка випинається у просвіт бронха у вигляді поліпа. Ваш діагноз?

1) гострий бронхіт;

2) хронічний бронхіт;

3) бронхопневмонія;

4) часткова пневмонія;

5) проміжна пневмонія.

. При розтині трупа чоловіка, який помер від хронічної легенево-серцевої недостатності, були виявлені морфологічні ознаки гіпер­тензії малого кола кровообігу. Найхарактернішою з них є:

1) наявність атеросклеротичних бляшок у бронхіальних артеріях;

2) гіпертрофія стінки лівого шлуночка серця;

3) гіпертрофія стінки правого шлуночка серця;

4) гіаліноз стінок дрібних артерій та артеріол легень;

5) збільшення діаметра лівого атріо-вентрикулярного отвору.

 

. При розтині трупа чоловіка 60 років, який три­валий час хворів на хронічний бронхіт, виявлено, що легені збільшені в об’ємі, не спа-даються, підвищеної повітряності, бліді, тістоподібної консистенції, ріжуться з хруско­том. При мікроскопічному дослідженні у всіх ділянках легень проксимальні відділи ацинусів різко розширені, стінки альвеол стоншені, капіляри в них недокрівні. Така мор­фологічна картина відповідає:

1) бронхоектатичній хворобі;

2) емпіємі плеври;

3) емфіземі легень;

4) хронічній інтерстиціальній пневмонії;

5) ателектазу легень.

 

. При розтині трупа чоловіка 45 років, який три­валий час хворів на хронічний бронхіт, виявлено, що легені збільшені в об’ємі, не спа-даються, підвищеної повітряності, бліді, тістоподібної консистенції, ріжуться з хруско­том. При мікроскопічному дослідженні у всіх ділянках легень проксимальні відділи ацинусів різко розширені, стінки альвеол стоншені, капіляри в них недокрівні. Якій клініко-морфологічній формі емфіземи відповідає така морфологічна картина:

1) хронічній дифузній обструктивній;

2) вікарній;

3) ідіопатичній;

4) хронічній вогнищевій;

5) старечій.

 

 

. При розтині трупа чоловіка 60 років, який три­валий час хворів на хронічний бронхіт, виявлено, що легені збільшені в об’ємі, не спа-даються, підвищеної повітряності, бліді, тістоподібної консистенції, ріжуться з хруско­том. При мікроскопічному дослідженні у всіх ділянках легень проксимальні відділи ацинусів різко розширені, стінки альвеол стоншені, капіляри в них недокрівні. Визначте морфологічний тип виявленої емфіземи легень:

1)панацинарна;                                          

2) центроацинарна;

3) парасептальна;

4) нерегулярна;

5) змішана.

 

. Жінка 38 років протягом декількох років хворіє на атопічну бронхіальну астму. Найімовірнішим патогенетичним механізмом у її роз­витку є:

1) надходження в дихальні шляхи органічних сполук, газів, парів формальдегіду з
розвитком реакції гіперчутливості за участю
IgG;

2) реакція гіперчутливості за участю IgE;

3) запалення слизової оболонки бронха, викликане вірусами парагрипу;

4) індукція лікарськими препаратами, зокрема, аспірином;

5) підвищення чутливості рецепторів блукаючого нерва.

 

. Жінка 38 років протягом декількох років хво­ріла на атопічну бронхіальну астму, раптово загинула в автомобільній катастрофі у міжприступний період. Які морфологічні зміни були виявлені при мікроскопічному дослідженні стінки бронхів:

1) спазм бронхіол;

2) стоншення базальної мембрани епітелію бронхів;

3) стовщення базальної мембрани епітелію бронхів, набряк і запальний інфільтрат з
переважанням еозинофілів, збільшення числа залоз у підслизовому шарі, гіпертрофія
м’язового шару;

4) стоншення базальної мембрани епітелію бронхів, набряк і запальний інфільтрат з
переваженням нейтрофілів і макрофагів;

5) зменшення числа залоз у підслизовому шарі, стоншення м’язового шару, гіпер-
секреція слизу.

 

 

. Для морфологічної діагностики природжених хвороб накопичення достатньо досліджувати органи:

1) макроскопічно;

2) світлооптично;

3) гістохімічно;

4) електронно-гістохімічно;

5) у поляризованому світлі.

 

. Хлопчик 3,5 років з важким порушенням розу­мового розвитку помер від поліорганної недостатності. При світловій мікроскопії головного мозку виявлено, що цитоплазма нейронів – пінистого вигляду, збільшена в об’ємі за рахунок накопичення великої кількості ліпідів. Патологоанатом діагностував хворобу Німана – Піка, оскільки при електронній мікроскопії виявив у перерозтягнених лізосомах характерні включення, які мають вигляд:

1) “гофрованого паперу”;

2) “тільця зебри”;

3) великих пурпурних цитоплазматичних гранул (тільця Альдер – Рейлі);

4) “ока сови”;

5) “поскладаних дров”.

 

. Жінка 22 років. Скаржиться на аменорею (по­рушення менструального циклу). Клінічно: хвора низького росту, виражене ожирін­ня, синдром “товстої шиї” (лімфедема). Яєчники маленькі. При мікроскопічному до­слідженні біопсійного матеріалу примордіальні фолікули не виявлені. Інтелект не пору­шений. При люмінесцентному вивченні зішкребка букального епітелію констатована відсутність тілець Барра. Всі ці дані дозволили встановити, що в даному випадку пато­логія зумовлена аномалією статевиХ-хромосом і діагностований:

1) синдром XXX (“супержінки”);

2) синдром Тернера (яєчникова дисгенезія);

3) синдром нестабільності Х-хромосоми;

4) синдром Дауна;

5) синдром Патау.

 

. Жінка 22 років. Скаржиться на аменорею (по­рушення менструального циклу). Клінічно: хвора низького росту, виражене ожирін­ня, синдром “товстої шиї” (лімфедема). Яєчники маленькі. При мікроскопічному до­слідженні біопсійного матеріалу примордіальні фолікули не виявлені. Інтелект не пору­шений. При люмінесцентному вивченні зішкребка букального епітелію констатована відсутність тілець Барра. Всі ці дані дозволили встановити, що в основі цієї патології лежать хромосомні аберації, зумовлені:

1) нерозходженням хромосом;

2) делецією хромосом;

3) транслокацією хромосом;

4) зміною в одному нуклеотиді;

5) відсутністю хромосом.

 

. Жінка 37 років з клінічними симптомами за­грози переривання вагітності поступила в гінекологічне відділення. Після хромосом­ного аналізу клітин плоду, отриманих при амніоцентезі, установлена наявність три-сомії 21 -ї хромосоми. Лікар не рекомендував їй зберігати вагітність і пояснив, що у неї може народитися дитина з:

1) синдромом Кляйнфельтера (тестикулярна дисгенезія);

2) синдромом котячого лементу (cri du chat);

3) синдромом Дауна;

4) синдромом Патау;

5) синдромом Едварда.

 

. Дитина 5 років померла від легенево-серцевої недостатності. Мікроскопічно виявлене зайве нагромадження в’язкого секрету у просвіті вивідних проток екзокринних залоз з кістозною ектазією їх просвіту і перика-налікулярним фіброзом. Діагноз “муковісцидоз” (фібро-кістозна хвороба). Описані мофологічні зміни зумовлені генетичним дефектом у довгому плечі 7-ї хромосоми і розвиваються у результаті:

1) непроникності мембран епітеліальних клітин для іонів хлору;

2) лізосомних аномалій накопичення глікогену;

3) спадкової блокади кальцієвих каналів;

4) зайвого виведення калію з клітини;

5) спадкового дефекту АТФ-ази.

 

. У жінки 21 року народився хлопчик з ознака­ми порушення розвитку кінцівок. Ноги і руки дитини нагадували ласти моржа – ко­роткі кукси кінцівок, близько розташовані до тулуба. Виберіть один найімовірніший з нижчеперерахованих тератогенних чинників, якому жінка піддавалася під час вагі­тності:

1) одноразове рентгенологічне дослідження;

2) вірус краснухи;

3) кількаразове вживання алкоголю;

4) талідомід;

5) диетилстильбестрол.

 

. Дівчинка народилася з вираженою аномалією розвитку піхви. При дослідженні біоптату з піхви виявлено виражене збільшення кількості слизових залоз (вагінальний аденоз), на окремих ділянках розвиток пухлини, яка має будову світлоклітинної аденокарциноми. Виберіть один найімовірніший з ниж­чеперерахованих тератогенних чинників, якому мати піддавалася під час вагітності:

1) одноразове рентгенологічне дослідження;

2) вірус краснухи;

3) зловживання алкоголем;

4) талідомід;

5) диетилстильбестрол.

 

. У дитини виявлена тріада природжених ано­малій: вада серця, глухота та катаракта. Виберіть один найімовірніший з нижчепере­рахованих тератогенних чинників, якому мати підпадала під час вагітності:

1) однократне рентгенологічне дослідження;

2) вірус краснухи;

3) зловживання алкоголем;

4) талідомід;

5) паління.

 

. У чоловіка 65 років протягом декількох років відзначалися постійний кашель і відходження мокротиння з неприємним запахом, іноді з прожилками крові. Смерть наступила при явищах легенево-серцевої недостатності. На аутопсії в легенях визначається розширення бронхів, мікроскопічно – запальна інфільтрація, особливо поліморфноядерними лейкоцитами. Порожнина розширених бронхів вистелена призматичним епітелієм з осередками метаплазії в багатошаровий плоский, у їх стінці еластичні і м’язові волокна на значному протязі зруйновані і замі­щені сполучною тканиною, у просвіті – гнійний вміст. Ваш діагноз?

1) гострий бронхіт;

2) хронічний бронхіт;

3) бронхоектази;

4) бронхопневмонія;

5) часткова пневмонія;

 

 

. Смерть чоловіка 65 років наступила при яви­щах легенево-серцевої недостатності. На аутопсії в легенях визначається розширення бронхів, мікроскопічно – запальна інфільтрація, особливо поліморфноядерними лейко­цитами. Діагностована бронхоектатична хвороба. Нирки щільні, великі, “сальні”, при нанесенні йоду і сірчаної кислоти на поверхню розрізу спостерігається коричневого кольору забарвлення. Зміни в нирках є результатом:

1) мукоїдного набрякання;

2) фібриноїдних змін;
3)склерозу;

4) гіалінозу;

5) амілоїдозу.

. Смерть чоловіка 65 років наступила при яви­щах легенево-серцевої недостатності. На аутопсії в легенях визначається розширення бронхів. Порожнина розширених бронхів вистелена призматичним епітелієм, у просвіті -гнійний вміст. Зміни у слизовій оболонці бронха – це прояв:

1) гіпертрофії;

2) гіперплазії;

3) регенерації;

4) метаплазії;

5) організації.

. Чоловік 19 років помер при явищах гострої легенево-серцевої недостатності. Протягом двох останніх днів скаржився на кашель з незначним “іржавим” мокротинням, біль у грудній клітці справа, який різко посилю­вався при подиху, підвищення температури до 39 °С. На аутопсії нижні частки легень червоні, щільні і безповітряні, плевра покрита нитками і плівками фібрину. Діагносто­вана двостороння нижньочасткова плевропневмонія. Яка із стадій розвитку пневмонії мала місце?

1) великої строкатої легені;

2) приливу;

3) червоного опечінкування;

4) сірого опечінкування;

5) розрішення.

. Чоловіка 35 років протягом 1,5 місяців турбу­вав кашель з великою кількістю смердючого мокротиння. При наростаючих явищах легенево-серцевої недостатності та інтоксикації він помер. На аутопсії в лівій плев­ральній порожнині скупчення 800 мл густої жовтувато-зеленуватого кольору смердю­чої рідини. Яке найімовірніше ускладнення стало причиною смерті?

1) гангрена лівої легені;

2) лівостороння абсцедуюча пневмонія;

3) осумкована емпієма плеври зліва;

4) піопневмоторакс зліва;

5) емпієма плеври зліва.

. У пульмонологічне відділення поступив хво­рий з діагнозом “хронічне неспецифічне захворювання легень (ХНЗЛ). На яку з вище-перерахованих хвороб страждав пацієнт?

1) рак легень;

2) гнійно-геморагічна бронхопневмонія;

3) бронхоектатична хвороба;

4) перибронхіальна корова пневмонія;

5) респіраторний дистрес-синдром дорослих.

. При морфологічному вивченні легень діагноз хронічного бронхіту може бути поставлений, якщо в патологічний процес утягнені:

1) дрібні бронхи і плевральні листки хоча б однієї легені;

2) окремі бронхи великого калібру (часткові і сегментарні);

3) усі бронхи різного калібру обох легень;

4) усі бронхи різного калібру однієї легені;

5) тільки дрібні бронхи і бронхіоли.

. При хронічному бронхітові мікроскопічно у слизовій оболонці уражених бронхів найтиповішою картиною є:

1) нормальна структура покривного епітелію;

2) десквамація покривного епітелію в місці запалення;

3) некроз покривного епітелію на значному протязі;

4) осередкова метаплазія призматичного епітелію в багатошаровий плоский;

5) осередкова “кишкова” метаплазія призматичного епітелію.

. При хронічному бронхітові мікроскопічно у стінці уражених бронхів найтиповішою картиною є:

1) тотальний некроз стінки бронха у зоні запалення;

2) гіперплазія слизопродукуючих залоз, склероз, інфільтрація лімфоцитами і макро­
фагами;

3) гіпоплазія слизопродукуючих залоз;

4) склероз, різко виражена інфільтрація нейтрофільними поліморфноядерними лей­
коцитами;

5) інтенсивна плазмоцитарна інфільтрація, атрофія слизопродукуючих залоз.

 

 

. У жінки, яка тривалий час страждала патоло­гією органів дихання, розвинулося “легеневе” серце з потовщеними стінками правого шлуночка до 0,7 см. Яке з нижче перерахованих захворювань є найімовірнішою при­чиною розвитку гіпертензії у малому колі кровообігу:

1) крупозна пневмонія;

2) центральний рак легені;

3) гостра бронхопневмонія;

4) емфізема легень;

5) гнійний плеврит.

 

 

. У дитини виявлено: відставання у фізичному розвитку, наявність порушень будови лицевого черепа (вузькі очні щілини, мікрогнотія), вада серця (дефект міжшлуночкової перегородки), порушення будови хребта (spina bifida), мікроцефалія. Виберіть один найімовірніший з нижчеперерахованих тератоген-них чинників, якому мати піддавалася під час вагітності:

1) одноразове рентгенологічне дослідження;

2) аспірин;

3) зловживання алкоголем;

4) талідомід;

5) паління.

 

. Жінка 19 років поступила в хірургічне відділен­ня шпиталю швидкої медичної допомоги з картиною “гострого живота”. Під час опе­рації виявлена позаматкова вагітність, яка є проявом:

1) гаметопатії;

2) бластопатії;

3) ембріопатії;

4) інфекційної фетопатії;

5) неінфекційної фетопатії.

 

. При кесаревому розтині у жінки 17 років був витягнений з порожнини матки гетеропагус (цілком нерозділені асиметричні близню­ки). Ця двійна вада розвитку (двійчасті виродки) являє собою прояв:

1) гаметопатії;

2) бластопатії;

3) ембріопатії;

4) інфекційної фетопатії;

5) неінфекційної фетопатії.

 

. На аутопсії плоду при зовнішньому огляді вияв­лено відсутність двох пальців на правій нижній кінцівці (“олігодактилія”). У головному мозкові відсутні окремі звивини в обох гемісферах (“олігогірія”). Ці зміни являють собою прояв:

1)  гаметопатії;

2)  бластопатії;

3)      ембріопатії;

4) інфекційної фетопатії;

5) неінфекційної фетопатії.

 

. Під час операції з приводу внутрішньочерев­ної кровотечі хірург видалив пошкоджену селезінку. При ревізії порожнини живота виявлена ще одна селезінка. Наявність додаткової селезінки є проявом:

1) гаметопатії;

2) бластопатії;

3) ембріопатії;

4) інфекційної фетопатії;

5) неінфекційної фетопатії.

 

. Немовля померло від гострої серцевої недо­статності на п’яту добу. На аутопсії серце збільшене в 3 рази у порівнянні з нормою за рахунок гіпертрофії переважно лівого шлуночка. Ендокард різко потовщений, білува­то-жовтий. Відзначено також стовщення і деформацію мітрального та аортального клапанів у поєднанні зі звуженням аорти. Мікроскопічно в ендокарді та субендокарді-альному шарі міокарда спостерігається склероз і багато еластичних волокон. Діагноз: природжений фіброеластоз ендокарда, який являє собою прояв:

1) гаметопатії;

2) бластопатії;

3) ембріопатії;

4) інфекційної фетопатії;

5) неінфекційної фетопатії.

 

. У жінки 24 років, яка з дитинства хворіла на цукровий діабет, народився мертвий великий плід (масою 6 кг). На аутопсії тіло пло­ду покрите сироподібною змазкою, шкіра багряно-синюшна з петехіями, набряки м’яких тканин тулуба і кінцівок. Має місце гепато- і кардіомегалія. Описані морфо­логічні зміни є проявом:

1) гаметопатії;

2) бластопатії;

3) ембріопатії;

4) інфекційної фетопатії;

5) неінфекційної фетопатії.

 

. У жінки 32 років народився мертвий плід з гестаційним віком понад 43 тижні. Шкіра плоду суха, лупиться. Відзначається за­гальна гіпотрофія і наявність ядер скостеніння проксимального епіфіза великогоміл­кової і плечової кісток. Води, пуповина та оболонки посліду забарвлені меконієм. Описані морфологічні зміни є проявом патології:

1) пренатального періоду;

2) антенатального періоду;

3) інтранатального періоду;

4) постнатального періоду;

5) періоду прогенезу.

 

. У жінки 32 років, яка хворіла на ревматичну ваду серця, з гестаційним періодом 40 тижнів народився мертвий плід. На аутопсії макроскопічно виявляється темна рідка кров у порожнинах серця і крупних крово­носних судин, ціаноз шкірних покривів і видимих слизових оболонок, невеличкі на­бряки серозних порожнин, а також стіп, мошонки і статевих губів, поодинокі петехі-альні крововиливи на вісцеральній та парієтальній плеврі, під епікардом навколо вінце­вих судин, у септах і кірковій речовині тимуса. Легені м’ясистої консистенції, синю­вато-червоного кольору, не заповнюють грудної клітки, безповітряні шматочки тка­нини тонуть у воді. Морфологічні зміни є проявом:

1) хронічної асфіксії;

2) хвороби гіалінових мембран (гіалінові мембрани легені);

3) набряково-геморагічного синдрому;

4) вторинного ателектазу легень;

5) пневмонії новонароджених.

 

. У жінки 32 років, яка хворіла на ревматичну ваду серця, з гестаційним періодом 40 тижнів народився мертвий плід. На аутопсії макроскопічно виявляється темна рідка кров у порожнинах серця і крупних крово­носних судин, ціаноз шкірних покривів і видимих слизових оболонок, невеличкі на­бряки серозних порожнин, а також стіп, мошонки і статевих губів, поодинокі петехі-альні крововиливи на вісцеральній та парієтальній плеврі, під епікардом навколо вінце­вих судин, у септах і кірковій речовині тимуса. Легені м’ясистої консистенції, синю­вато-червоного кольору, не заповнюють грудної клітки, безповітряні шматочки тка­нини тонуть у воді. Морфологічні зміни є проявом патології:

1) пренатального періоду;

2) антенатального періоду;

3) інтранатального періоду;

4) постнатального періоду;

5) періоду прогенезу.

 

 

. У недоношеної новонародженої дитини на тре­тю добу після народження з’явилися крововиливи на шкірі та слизових оболонках, блювота кров’ю (haernaternesis), мелена (кров у калі) гематурія, кров у мокротинні. Ці зміни є проявом патології:

1)  пренатального періоду;

2)  антенатального періоду;

3)  інтранатального періоду;

4)  постнатального періоду;
     5) періоду прогенезу

 

. У недоношеної новонародженої дитини на тре­тю добу після народження з’явилися крововиливи на шкірі та слизових оболонках, блювота кров’ю (haematemesis), мелена (кров у калі), гематурія, кров у мокротинні. Ці зміни є проявом:

1) гемолітичної хвороби новонароджених;

2) геморагічної хвороби новонароджених;

3) внутрішньоутробної асфіксії;

4) пологової травми;

5) істинного повнокров ‘я.

 

 

. У неврологічне відділення доставлений робіт­ник цеху по виробництву масляних фарб з ознаками ураження головного мозку і пери­ферійних нервів. Мозкові пошкодження клінічно супроводжувалися конвульсіями і ма­ренням, які періодично замінювалися сонливістю і комою. Кисті мали вигляд “рогів оленя”. Відзначений параліч musculus peroneus, що проявлялося характерною карти­ною положення “зігнутої ноги”. У крові виявлена анемія з характерним “крапковим вкрапленням” еритроцитів у вигляді базофільних гранул (фарбування метиленовим синім). Через кілька годин хворий помер. На аутопсії у головному мозкові виражений дифузний набряк сірої і білої речовини в поєднанні з дистрофічними змінами кортикальних та гангліонарних нейронів, демієлінізація білої речовини. В капілярах та артеріолах відзна­чається проліферація ендотеліоцитів. Описані зміни свідчать про наявність:

1) гострої ртутної інтоксикації;

2) хронічної ртутної інтоксикації;

3) гострого сатурнізму;

4) хронічного сатурнізму;

5) хронічного арсенізму.

 

. До дерматолога звернувся чоловік 36 років зі скаргами на появу темно-коричневих пігментацій у вигляді ізольованих плям на шкірі і плям, які місцями зливаються. Працює біля 10 років на фабриці по випуску солей важких металів. На шкірі, крім плям, є поодинокі петехії. На долонях і стопах виражений гіперкератоз. У біоптаті шкіри відзначене пошкодження периферійних нервів, у яких різко виражені явища демієлінізації аж до деструкції осьових циліндрів. В одній із ділянок в епідермісі виявлена епідермоїдна карцинома. Описані зміни характерні для:

1) гострої ртутної інтоксикації;

2) хронічної ртутної інтоксикації;

3) гострого сатурнізму;

4) хронічного сатурнізму;

5) хронічного арсенізму.

 

. При розтині трупа чоловіка 56 років з важкою клінічною і морфологічною картиною облітеруючого ендартеріїту виявлено виражені контрактури пальців, деформуючий поліартроз, гангрена пальців кисті і стіп. У спин­ному мозку відзначаються різкі дистрофічні зміни аж до повної загибелі нейронів. У голівках кісток зап’ястя, в епіфізах променевої і ліктьової кісток спостерігаються кістозні осередки розрідження та склерозу. Відомо, що хворий протягом 25 років пра­цював у морському порту на установках для ущільнення бетону та забивання свай. Який найімовірніший виробничий чинник зміг викликати описані зміни?

1) іонізуюче та неіонізуюче випромінювання;

2) вплив атмосферного тиску;

3) вплив електромагнітних хвиль радіочастот;

4) вплив вібрації;

5) вплив шуму.

 

. При розтині трупа шахтаря-вугляра, який по­мер в результаті легенево-серцевої недостатності, у протоколі розтину відзначено, що, поряд з антрако-силікозом, має місце виражена емфізема легень. Який найімовір­ніший вид емфіземи мав місце у даному випадку?

1) хронічна дифузна необструктивна;

2) хронічна вогнищева (перифокальна);

3) вікарна (компенсаторна);

4) первинна (ідіопатична) панацинарна;

5) проміжна.

 

. Чоловік 48 років, робітник анілінової фабрики. Звернувся до лікаря зі скаргами на загальну слабість і стомлюваність. При обсте­женні у хворого виявлене хронічне недокрів’я і жовтяничне забарвлення шкіри. При біопсії кісткового мозку виявлений золотаво-жовтий пігмент у цитоплазмі макрофагів (реакція за Перлсом позитивна). Про який з нижченаведених пігментів йде мова?

1) гемосидерин;

2) гематоїдин;

3) гематин;

4) ліпофусцин;

5) білірубін.

 

. У клініку профпатології поступила робітниця камвольно-прядильної фабрики з явищами легенево-серцевої недостатності. При об­стеженні у вмісті лаважу легень виявлені шматочки альвеолярної перегородки і гра­нульома навколо частинок бавовняних волокон. Гранульома складалася з гігантських клітин сторонніх тіл (гігантська клітина з численними ядрами, розсіяними по всій клітині). Ця запальна гранульома відноситься до:

1) епітеліоїдно-клітинних;

2) специфічних;

3) проміжного проліферативного запалення;

4) неінфекційних;

5) інфекційних.

. При мікроскопічному дослідженні тканини ле­гені недоношеної дитини, яка померла, патологоанатом звернув увагу на наявність ущільнених білкових мас, які складали переважно з фібрину і розташовувалися у виг­ляді кілець і напівкілець на стінках респіраторних відділів легень. Макроскопічно ле­гені щільні, малоповітряні з поодинокими дрібнокрапковими субплевральними крово­виливами. Вміст сурфактанту в тканині легень відповідав нормі. Діагноз “пневмопа-тія”. Яка саме з нижчеперерахованих?

1) фібринозна пневмонія;

2) набряково-геморагічний синдром легень;

3) хвороба гіалінових мембран (гіалінові мембрани легені);

4) первинний ателектаз легень;

5) вторинний ателектаз легень.

 

. При аутопсії плоду виявлена епідуральна (між кістками склепіння і твердої мозкової оболонки) гематома, яка виникла в результаті розриву серпоподібного відростка і намету мозочка. Ці зміни є проявом патології:

1) пренатального періоду;

2) антенатального періоду;

3) інтранатального періоду;

4) постнатального періоду;

5) періоду прогенезу.

 

При аутопсії плоду виявлена епідуральна (між кістками склепіння і твердої мозкової оболонки) гематома, яка виникла в результаті розриву серпоподібного відростка і намету мозочка. Ці зміни є проявом:

1) гемолітичної хвороби новонароджених;

2) геморагічної хвороби новонароджених;

3) внутрішньоутробної асфіксії;

4) пологової травми;

5) істинного повнокров’я.

 

. Чоловік 29 років протягом 10 років працював оператором на руднику по видобуванню кроцидоліту. Поступив у кардіологічне відділен­ня з ознаками серцевої недостатності. Незабаром помер. На аутопсії основні зміни виявлені з боку серця. Перикард не змінений. Міокард в’ялий, тьмяний, жовтуватий. У порожнині перикарда біля 400 мл рожевої, прозорої рідини. Епікард нерівномірно стовщений, заміщений на значному протязі новоутвореною щільною волокнистою біло-рожевою тканиною, яка формує на окремих ділянках вузли діаметром до 1,5 см. Ре-гіонарні лімфовузли діаметром до 2,5 см, на окремих ділянках представлені аналогіч­ною тканиною. Макроскопічна картина відповідає:

1) вогнищевому фібропластичному перикардиту;

2) дифузному фібропластичному перикардиту;

3) мезотеліомі;

4) фібринозному перикардиту;

5) панкардиту.

. Чоловік 34 років протягом 14 років працював оператором на відкритих вугільних рудниках. Поступив у терапевтичне відділення з ознаками легенево-серцевої недостатності. На рентгенологічних знімках виявлено пневмосклероз і безліч рентгенконтрастних білуватих вузликів, так звану картину “сніго­вої хуртовини”. Права половина серця гіпертрофована. Така морфологічна рентгеноло­гічна картина найбільшою мірою відображає:

1) доброякісний антракозний фіброз легень (“плямистий антракоз”);

2) прогресуючий масивний антракозний фіброз;

3) пухлиноподібний силікоз;

4) дифузно-склеротичний (інтерстиціальний) силікоз;

5) вузликовий силікоз.

 

. При дослідженні мокротиння чоловіка, який хворіє на пневмоконіоз, в оптичному мікроскопі виявлені червонуваті та жовтуваті довгасті тільця, які мають форму кілець або нанизаних перлин, що нагадують “еле­гантні гантелі”. Кристали, які входять до складу тілець, мають подвійну променеза-ломлюваність у поляризованому світлі. В електронному мікроскопі їх зовнішні контури представлені так званими “шорсткими сходинками”, а вісь містить паралельні лінії. Ці тільця мають довжину 100 і ширину 5 мкм. Гістохімічно в них виявлений високий вміст глікозаміноішканів, залізовмісних зерен гемосидерину. Виявлення цих структур дозволи­ло лікарю виставити діагноз:

1) антракоз;

2) силікоз;

3) азбестоз;

4) гострий бериліоз;

5) хронічний бериліоз.

 

. Чоловік 47 років поступив у діагностичне відділення профпатології для уточнення характеру пневмоконіозу. При вивченні біоп-тату легені виявлено багато дрібних гранульом, які локалізуються субплеврально в інтерстиціальній тканині навколо дрібних судин і бронхів. Гранульоми складаються з епітеліоїдних, лімфоїдних, плазматичних клітин, а також клітин типу Лангханса або гігантських клітин сторонніх тіл. У гранульомах і всередині гігантських клітин розта­шовуються голчасті кристалічні включення (спікули) від 3 до 10 нм у довжину, які мають подвійну променезаломлюваність у поляризованому світлі і складаються з кар­бонату кальцію. Виявлення цих структур дозволило лікарю поставити діагноз:

1) антракоз;

2) силікоз;
3)азбестоз;

4) гострий бериліоз;

5) хронічний бериліоз.

 

. У нефрологічне відділення поступив чоловік 32 років, робітник хімічної промисловості, з ознаками хронічної ниркової недостатності. В порожнині рота відзначена наявність темної облямівки на яснах, що свідчить про хро­нічну інтоксикацію солями важких металів. Аналіз крові виявив анемію з характерним “крапковим вкрапленням” еритроцитів у вигляді базофільних гранул (фарбування ме­тиленовим синім). При дослідженні сечі відзначена наявність аміноацидурії, глюко­зурії і гіперфосфатурії (синдром Фанконі). Крім того, в сечі різко збільшена кількість вільного протопорфірину. При вивченні біоптату нирок виявлені кислотостійкі внутріш­ньоядерні включення в епітеліальних клітинах проксимальних канальців нефрону. Опи­сані зміни свідчать про наявність:

1) гострої ртутної інтоксикації;

2) хронічної ртутної інтоксикації;

3) гострого сатурнізму;

4)  хронічного сатурнізму;
,5) хронічного арсенізму.

 

. При розтині трупа чоловіка 45 років, робітника хімічної промисловості, виявлена темна облямівка на яснах (так звана “свинцева об­лямівка”), що свідчить про хронічну інтоксикацію солями важких металів. Частина зубів відсутня, а збережені зуби розхитані. Мав місце хронічний гастрит з багатьма виразками слизової оболонки. В нирках виявлене дифузне стовщення базальної мембра­ни клубочкового апарата. В епітелії звивистих канальців гіаліново-крапельна дистрофія. У клініці була вказівка на наявність протеїнурії і нефротичного синдрому. У корі головного мозку, переважно потиличних ділянок і в області задніх рогів бічних шлуночків, виявлялися дисеміновані вогнища атрофії. Описані зміни свідчили про наявність:

1) гострої ртутної інтоксикації;

2) хронічної ртутної інтоксикації;

3) гострого сатурнізму;

4) хронічного сатурнізму;

5) хронічного арсенізму.

 

. Чоловік 37 років років, робітник ртутного ком­бінату. Звернувся до лікаря зі скаргами на легку стомлюваність, слабість, знижену працездатність, запаморочення, непритомні стани. При огляді відзначені блідість, легка жовтяничність шкірних покривів і видимих слизових оболонок, наявність діапедез-них крововиливів. При біопсії печінки виявлені виражені дистрофічні зміни, наявність гемосидерину в купферовських клітинах. Про який з нижче перерахованих розладів кровообігу йде мова у даному випадку?

1) місцевий гемосидероз;

2) гемохроматоз;

3) загальне гостре недокрів’я;

4) загальне хронічне недокрів’я;

5) ДВЗ-синдром.

 

. При аутопсії колишнього військовослужбовця віком 50 років виявлено рак легень, численні шкірні геморагії та множинний фурунку­льоз. Із історії хвороби відомо про наявність апластичної анемії і лейкопенії. Ці зміни імовірно свідчать про:

     1) гостру променеву хворобу;

2)  хронічну променеву хворобу;

3)  прояви екологічної патології;

4)  отруєння ртуттю;

5)  інтоксикацію наркотиками.

 

. При аутопсії чоловіка 37 років, який брав участь у роботах по ліквідації ядерних озброєнь, верифіковано практично повну відсутність нормальної кровотворної тканини (панмієлофтиз). За даними морфологічних дослід­жень констатована наявність лише незначної кількості ретикулярних клітин. У лімфа­тичних вузлах, селезінці, лімфатичному апараті шлунково-кишкового тракту відмічено розпад лімфоцитів та пригнічення їх новоутворення. Найвірогідніше у померлого:

1) прояви екологічної патології;

2) гостра променева хвороба (кістковомозкова форма);

3) хронічна променева хвороба;

4) шумова хвороба;

5) вібраційна хвороба.

 

. При аутопсії чоловіка 43 років, який брав участь у ліквідації наслідків Чорнобильської катастрофи в червні 1986 року, виявлено озна­ки прискореного постаріння, зокрема розповсюджені атрофічні і склеротичні процеси, гіаліноз та амілоїдоз в органах. Діагностовано дифузний кардіосклероз, хронічний об­структивний бронхіт, пептичну виразку дванадцятипалої кишки у поєднанні з хроніч­ним гелікобактерним гастритом. Ці зміни засвідчують наявність:

1) отруєння свинцем;

2) гострої променевої хвороби;

3) хронічної променевої хвороби;

4) екологічної патології, пов’язаної з чинниками Чорнобильської катастрофи;

5) хронічної інтоксикації ртуттю.

 

. Пацієнтові віком 45 років було здійснено діа­гностичні гастро- і дуоденобіопсії (з приводу пептичної виразки дванадцятипалої киш­ки у поєднанні з хронічним гастритом) та (через деякий час) бронхобіопсію (у зв’язку з хронічним обструктивним бронхітом). Хворий не палить, алкоголем не зловживає. При патогістологічному дослідженні у шлункові діагностовано хронічний гелікобак-терний гастрит з поширеним тотальним ураженням (пангастрит) і атрофічними зміна­ми слизової оболонки, гіпореактивністю хронічного запалення, гіперплазією мукозо-асоційованої лімфоїдної тканини, ознаками інтенсифікації інволюційних реакцій, у два­надцятипалій кишці наявний атрофічний хронічний дуоденіт з односкерованістю (щодо шлунка) патологічних процесів. У слизовій оболонці субсегментарного бронха діагно­стовано поєднання гіперплазії базальних (камбіальних) клітин з ділянками плоскоклітин-ної метаплазії, а також мікролокусами гіперплазії слизових і війчастих епітеліоцитів.

Хронічному запаленню тут також була властива гіпореактивність; верифіковані ви­разні порушення мікроциркуляції й ознаки прискореного постарішання тканин. Це зас­відчує наявність у пацієнта:

1) силікозу;

2) антракозу;

3) хронічної променевої хвороби;

4) екологічної патології, пов’язаної з чинниками Чорнобильської катастрофи;
5)СНІДу.

 

 

 

. У жінки 35 років діагностована дифтерія зіву. Померла при явищах гострої серцевої недостатності. На розтині: порожнини серця розширені в поперечнику, м’яз серця тьмяний, в’ялий, строкатий на розрізі, з жовтува­тими ділянками. У цитоплазмі деяких кардіоміоцитів із збереженою цитолемою вияв­ляються дрібні вакуолі, у ядрах відзначена маргінація і конденсація хроматину. На заморожених зрізах вакуолі забарвлюються осмієвою кислотою у чорний колір. Який вид дистрофії виявлений у кардіоміоцитах?

1) вуглеводна;

2) балонна;

3) гіаліново-крапельна;

4) гідропічна;

5) жирова.

 

. Чоловік 65 років хворіє на хронічний фіброзно-кавернозний туберкульоз легень протягом 20 років. Поступив у нефрологічне відділення з явищами уремії. Прижиттєва проба на наявність у нирках амілоїду виявилася пози­тивною. Про яку форму амілоїдозу йде мова в даному випадку?

1) первинний системний;

2) вторинний системний;

3) обмежений (місцевий);

4) сімейний природжений;

5) сенільний (старечий).

 

. При розтині трупа чоловіка, який помер від висип­ного тифу, виявлено, що м’язи передньої черевної стінки і стегон щільні, ламкі, білувато-жовтого кольору, нагадують стеаринову свічу. Описані зміни у м’язах є проявом:

1)апоптозу;

2) фібриноїдного некрозу;

3) ценкеровського некрозу;

4) колікваційного некрозу;

5) казеозного некрозу.

 

. У хворого з ознаками гострого інфекційного респіраторного захворювання при електронно-мікроскопічному дослідженні епітелію бронха виявлені вірусні частинки, а також ультраструктури, зв’язані з клітинною мем­браною, які утворюють вигадливої спіралеподібної форми фігури. Ці утворення явля­ють собою:

1) фаголізоми;

2) гинучі мітохондрії;

3) псевдомієлінові перетворення мембрани;

4) залишкові резидуальні тільця;

5) піноцитозні пухирці.

 

. У жінки 39 років з гострим вірусним гепатитом при ультраструктурному вивченні пункційної біопсії печінки у цитоплазмі гепатоцитів виявлена фрагментація мітохондрій з лізисом крист і гіперплазія ультраструктур, які формують різної величини канали, що обмежені одношаровими мембранами. Про збільшення яких ультраструктур йде мова в даному випадку?

1) шорсткого ендоплазматичного ретикулуму;

2) гладкого ендоплазматичного ретикулуму;

3) апарата Гольджі;

4) піноцитозних пухирців;

5) (мікротрубочок) макрофіламентів.

 

. Жінка 32 років, занедужала гостро, спочатку різко підвищилася температура до 38 °С, сеча нагадувала пиво, потім з’явилося жов­те забарвлення шкіри, склер, видимих слизових оболонок. Діагностований гострий ге­патит. У цієї хворої в крові циркулює у зайвій кількості:

1) прямий білірубін;

2) непрямий білірубін;

3) прямий і непрямий білірубін;

4) гемосидерин;

5) гематоїдин.

. Чоловік 23 років помер при явищах набряку мозку. Мікроскопічно в тканині головного мозку виявлені повнокров’я, набряк, пери-васкулярні інфільтрати, представлені лімфоцитами, плазматичними клітинами і мак­рофагами, лізис нейронів, гіперплазія астроцитів і мікрогліальних клітин, які форму­ють невеличкі вузлики. Така мікроскопічна картина характерна для:

1) пріоновоїенцефалопатії;

2) вірусного енцефаліту;

3) бактеріального енцефаліту;

4) паразитарної інфекції;

5) алкогольної інтоксикації.

 

. Чоловік 78 років помер в результаті кахексії. Останні два роки хворів на прогресуюче недоумство. На аутопсії макроскопічно відзна­чено незначне зменшення маси головного мозку і помірну атрофію звивин. Мікроско­пічно в нейропилю сірої речовини кінцевого мозку в усіх відділах кори, полях рогів -мона, по ходу зубчастої фасції, в області підкіркових ядер, таламусі і корі мозочка є безліч овальних оптично порожніх вакуоль (спонгіоз) від 1 до 50 мікрон у діаметрі. Крім того, має місце випадання (втрата) нейронів IIIVI шару, що поєднується з про­ліферацією клітин астроглії. Видно круглої форми еозинофільні структури з позитив­ною реакцією забарвлення на амілоїд. Така мікроскопічна картина характерна для:

1) вірусного енцефаліту;

2) пріонової енцефалопатії;

3) сірого розм’якшення мозку;

4) паразитарної інфекції;

5) алкогольної інтоксикації.

 

 

. Який із перерахованих нижче мікроорганізмів може бути виявлений тільки за допомогою системи живих клітин?

1) рикетсії;

2) бактерії;

3) гриби;

4) найпростіші;

5) гельмінти.

 

. Який із перерахованих нижче мікроорганізмів відноситься до класу факультативних мікроорганізмів?

1) рикетсії;

2) бактерії;
3)пріони;

4) віруси;

5) гельмінти.

 

. Який із перерахованих нижче інфектів викликає гострий гарячковий стан у людини і не може бути вирощений на штучних середовищах?

1) рикетсії;

2) спірохети;

3) пріони;

4) віруси;

5) гриби.

 

. Віруси проникають у клітину:

1) завдяки пасивному транспорту;

2) через калій-натрієві насоси;

3) шляхом піноцитозу;

4) шляхом фагоцитозу;

5) завдяки клазматозу.

 

. Бактерії проникають у клітину:

1) завдяки пасивному транспорту;

2) через калій-натрієві насоси;

3) шляхом піноцитозу;

4) шляхом фагоцитозу;

5) завдяки клазматозу.

 

. Чоловік 32 років протягом 7 років хворів на хронічну форму тропічної малярії. Помер від гострої серцевої недостатності під час

приступу. На аутопсії: виражена жовтяничність шкіри, склер і слизових оболонок. Мак­роскопічно серце в’яле, є дифузне жовте забарвлення, серце виглядає збільшеним в об’ємі, камери його розтягнені. Для якої дистрофії характерна макроскопічна картина змін у серці?

1) рогової;

2) гідропічної;

3) гіаліново-крапельної;

4) жирової;

5) вуглеводної.

 

. Чоловік 32 років протягом 7 років хворів на хронічну форму тропічної малярії. Помер від гострої серцевої недостатності під час приступу. На аутопсії: виражена жовтяничність шкіри, склер і слизових оболонок. Сіра речовина головного мозку аспідно-сірого (димчастого) кольору. Селезінка збільшена в об’ємі, аспідно-сірого кольору, мікроскопічно в ній виявляється безліч макрофагів, які містять бурого кольору анізотропний пігмент. Аспідно-сіре забарвлення кори го­ловного мозку і селезінки зумовлене наявністю:

1) гемосидерину;

2) ліпофусцину;

3) гемомеланіну;

4) меланіну;

5) гематопорфірину.

 

. У хворого на вірусний гепатит при дослідженні біопсійного матеріалу серед гепатоцитів з ознаками балонної дистрофії виявлені круг­лої форми утворення інтенсивно еозинофільні (тільця Каунсільмена), що при електрон­но-мікроскопічному вивченні являють собою фрагменти клітини, оточені клітинною мембраною і містять компактно розташовані органели, а також фрагменти ядер. Ці тільця є проявом:

1) атрофії;

2) некрозу;

3) агенезії;

4) гіпоплазії;

5) апоптозу.

. Хлопчик 7-ми років поступив до шпиталю з картиною “гострого живота”. При ентеро- і колоноскопічному дослідженні виявлено: термінальний катарально-виразковий ентерит і псевдомембранозний коліт. У клубовій кишці в області гіперплазованих групових лімфоїдних фолікулів визначаються круглі ви­разки. При дослідженні біопсійного матеріалу на дні виразок виявлена інфільтрація всіх шарів стінки кишки нейтрофілами, мононуклеарними клітинами, еозинофілами, плазма­тичними клітинами і наявність грам-негативних внутрішньоклітинних бактерій. Гермі­нативні центри лімфоїдних фолікулів збільшені, у них відзначений розпад лімфоцитів. Описана картина характерна для:

1) гіардіазу (лямбліозу);

2) ієрсиніозного ентероколіту;

3) дизентерії;

4) черевного тифу;

5) амебіазу.

 

. Чоловік хворів декілька років на хронічну ди­зентерію і помер від виснаження. На розтині легені не змінені, в серці ознаки бурої атрофії. При мікроскопічному вивченні легень, слизової шлунка, міокарда і нирок вияв­лені інтенсивно фіолетового кольору аморфні відкладення по ходу дрібних судин. Зазна­чені зміни розцінені як:

1) метаболічне звапніння;

2) дистрофічне звапніння;

3) метастатичне звапніння;

4) гіаліноз;

5) фібриноїдне набрякання.

 

. У чоловіка 67 років, який хворіє 15 років на хронічну шигельозну дизентерію, з’явилися набряки на обличчі. У сечі виявлений білок, у крові – значне збільшення залишкового азоту. Зроблена біопсія нирки. У клубочках, базальних мембранах артеріол, а також канальців виявлено відкладення безструктур­них, гомогенних, склоподібних рожевого кольору мас. Фарбування цих мас конго рот, йод грюн і метилвіолетом виявило різко виражену метахромазію, що свідчить про наявність у хворого морфологічних проявів:

1) мукоїдного набрякання;

2) фібриноїдного набрякання;

3) склерозу (фіброзу);

4) гіалінозу;

5) амілоїдозу.

 

. У дівчинки 5-ти років з’явилися болі в області пупка, відзначене здуття живота, гурчання, нудота. Протягом тижня запори заміняли­ся поносами (випорожнення жовті, з незначною домішкою слизу). Стілець частий, ви­порожнення рідкі, із значною кількістю слизу, який мав зелене забарвлення і піняво-пухнастий вигляд. При гістологічному дослідженні біопсії різних відділів кишки вияв­лено: наявність у слизовій оболонці дванадцятипалої кишки серпоподібних трофозоїтів на поверхні мікроворсин епітеліальних клітин та ентероколіт з помірною лімфогістіоци-тарною інфільтрацією слизової оболонки. Про яку кишкову інфекцію йде мова?

1) гіардіаз (лямбліоз);

2) кампілобактерний ентероколіт;

3) дизентерію;

4) сальмонельоз;

5) амебіаз.

 

. Жінка 34 років гостро захворіла. Температура тіла підвищилася до 4-го дня захворювання до 40°С. Втратила свідомість, відзначали­ся зорові та слухові галюцинації, марення. На 9-й день хвороби на шкірі грудей і живо­та з’являється екзантема – незначне висипання блідо-рожевого кольору (розеоли), розміром зі шпилькову голівку, яке зникає при натискуванні. На 18-й день хвороби виявлені ознаки “гострого живота”, діагностований перитоніт. Хвора померла. На аутопсії у клубовій кишці виявлені глибокі виразки в області групових фолікулів, одна з яких перфорувала. У черевній порожнині фібринозно-гнійний ексудат. Про яке захво­рювання йде мова?:

1) гіардіаз (лямбліоз);

2) кампілобактерний ентероколіт;

3) дизентерію;

4) черевний тиф;

5) амебіаз.

 

 

 Бубонну, первинно легеневу і септичну клініко-морфологічні форми хвороби розрізняють при:

1) туляремії;

2) бруцельозі;

3) чумі;

4) холері;

5) сибірці.

 

. Виразково-лімфозалозисту (у тому числі оку-ло-лімфозалозисту), легеневу і тифоїдну клініко-морфологічні форми хвороби розріз­няють при:

1) туляремії;

2) бруцельозі;

3) чумі;

4) холері;

5) сибірці.

 

Шкірну (у тому числі кон’юнктивальну), киш­кову, легеневу і септичну клініко-морфологічні форми хвороби розрізняють при:

1) туляремії;

2) бруцельозі;

3) чумі;

4) холері;

5) сибірці.

 

. Серцево-судинну, нейро-, гепатолієнальну, уро-генітальну і кістково-суглобову клініко-морфологічні форми хвороби розрізняють при хронічному перебігу такого інфекційного захворювання, як:

1) туляремія;

2) бруцельоз;

3) чума;

4) холера;

5) сибірка.

 

. У чоловіка 35 років захворювання почалося гостро з раптового поносу. Випорожнення були водянистими. Пізніше приєдналася багаторазова блювота. Внаслідок зневоднення шкіра стала зморшкуватою. Спостерігалися судоми, сильна спрага, задишка. Розвинувся коматозний стан і хворий помер. При розтині виявлено, що просвіт тонкої кишки різко розширений, переповнений безбарвною рідиною,

яка нагадує рисовий відвар. Стінка кишки, у тому числі її слизова оболонка, набрякла, з червоними плямами (багато дрібнокрапкових крововиливів). Для якого інфекційного зах­ворювання характерний описаний серозно-геморагічний ентерит?

1) туляремії;

2) бруцельозу;

3) чуми;

4) холери;

5) сибірки.

 

. Чоловік 29 років, за фахом мисливець, раптово занедужав: температура тіла підвищилася до 38-40 °С, спостерігалися озноб, голов­ний біль, біль у м’язах, блювота, марення, носові кровотечі. Одночасно на кисті з’яви­лася папула до 1,5 см у діаметрі, яка швидко перетворилася в пустулу з утворенням надзвичайно болючої виразки. Розвинулася генералізована лімфаденопатія. При гісто­логічному дослідженні біоптату в дермі виявлені гранульоми, які складаються з епіте-ліоїдних, лімфоїдних, багатоядерних гігантських клітин типу сторонніх тіл, полі-морфноядерних лейкоцитів. У центрі гранульом визначається некроз. Ваш діагноз?

1) туляремія;

2) бруцельоз;

3) чума;

4)туберкульоз; 5) сибірка.

 

. Робітник одного із сільськогосподарських підприємств гостро занедужав і при наростаючих явищах інтоксикації помер. При роз­тині виявлена збільшена, в’яла, на розрізі темно-вишневого, майже чорного кольору селезінка, яка дає щедрий зішкребок пульпи. М’які мозкові оболонки на склепінні та основі мозку набряклі, просякнуті кров’ю, мають темно-червоний колір (“червоний чепець”, або “шапочка кардинала”). Мікроскопічно виявлене серозно-геморагічне за­палення оболонок і тканини мозку з руйнуванням стінок дрібних судин. Ваш діагноз:

1) туляремія;

2) бруцельоз;

3) чума;

4) холера;

5) сибірка.

 

. Жінка 45 років. Мешканка сільської місцевості. Тривалий час скаржилася на слабість, безсоння, дратівливість, головний біль, болі у м’язах і суглобах, зниження апетиту, підвищення температури тіла до 37,1-37,3 °С. Смерть настала при явищах поліорганної недостатності. На аутопсії в багатьох органах вияв­лені гранульоми, сформовані макрофагами (епітеліоїдними клітинами), розташованими безладно, гігантськими клітинами типу Пирогова – Лангханса і невеликою кількістю плазматичних клітин та еозинофілів. У гранульомах багато судин і відсутні осередки некрозу Крім гранульоматозу, виявлений системний продуктивно-деструктивний вас­куліт. Ваш діагноз:

1) туляремія;

2) бруцельоз;

3) чума;

4) холера;

5) сибірка.

 

. При мікроскопії біоптату шкіри виявлені гра­нульоми, які складаються з макрофагальних вузликів з домішкою лімфоцитів і плаз­матичних клітин. Зустрічаються великі макрофаги з жировими вакуолями, які містять запакованих у вигляді куль збудників захворювання (клітини Вірхова). Грануляційна тканина добре васкуляризована. Така будова гранульом характерна для:

1) туберкульозу;

2) сифілісу;

3) лепри;

4) риносклероми;

5) сапу.

 

. При мікроскопії біоптату шкіри виявлені гра­нульоми, які складаються з епітеліоїдних клітин, оточених переважно Т-лімфоцита-ми. Серед епітеліоїдних клітин розташовуються поодинокі гігантські багатоядерні клітини типу Пирогова – Лангханса. В центрі деяких гранульом – осередки казеозного некрозу. Судини відсутні. Така будова гранульом характерна для:

1) туберкульозу;

2) сифілісу;
3)лепри;

 

4) риносклероми;

5) сапу.

 

. При мікроскопії біоптату печінки виявлені гранульоми, які складаються з плазматичних, епітеліоїдних, лімфоїдних та поодино­ких гігантських багатоядерних клітин типу Пирогова – Лангханса. До складу грану­льом входять дрібні судини з ознаками ендо- і периваскуліту. Зустрічаються осередки казеозного некрозу. Така будова гранульом характерна для:

1) туберкульозу;

2) сифілісу;
3)лепри;

4) риносклероми;

5) сапу.

 

 

. При мікроскопії біоптату слизової оболонки верхніх дихальних шляхів виявлені гранульоми, до складу яких входять переважно плазматичні та епітеліоїдні клітини, а також лімфоцити. Зустрічаються еозинофільні гіалі-нові кулі (русселівські тільця), великі макрофаги зі світлою цитоплазмою, заповненою збуд­никами захворювання (клітини Мікуліча). Така будова гранульом характерна для:

1)туберкульозу;

2) сифілісу;

3)лепри;

4) риносклероми;

5) сапу.

 

. При мікроскопічному дослідженні біоптату слизової оболонки верхніх дихальних шляхів виявлені гранульоми, до складу яких входять макрофаги та епітеліоїдні клітини з домішкою нейтрофільних поліморфноя-дерних лейкоцитів. Характерний каріорексис (розпад ядер) клітин вузликів з утво­ренням дрібних базофільних грудочок, осередки некрозу і гнійного розплавлення. Така будова гранульом найхарактерніша для:

1)туберкульозу;

2) сифілісу;

3) лепри;

4) риносклероми;

5) сапу.

 

Залишити відповідь

Ваша e-mail адреса не оприлюднюватиметься. Обов’язкові поля позначені *

Приєднуйся до нас!
Підписатись на новини:
Наші соц мережі